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$\smiles{CC(C)[C@H]1C(=O)OC@@HC(=O)NC@HC(=O)OC@@HC(=O)NC@HC(=O)OC@@HC(=O)NC@HC(=O)OC@@HC(=O)NC@HC(=O)OC@@HC(=O)NC@HC(=O)OC@@HC(=O)N1}$
缬氨霉素-K 络合物的结构
A=L-乳酸；B=L-缬氨酸；C=D-羟基异戊酸
$D = D-$ 缬氨酸
短杆菌肽 A 是一个开环的十五肽。结构上值得注意的是 L- 和 D- 氨基酸交替排列，并且此多肽的 $-NH_{2}$ 末端和 -COOH 末端都被修饰。短杆菌肽 A 能形成通道（channel）横贯双脂层膜。被转运的离子从膜的一侧进入通道，经过它扩散到膜的另一侧。发生离子转运时这种抗生素（通道）本身不需要移动。
$\smiles{C(=O)NCHC(=O)NCC(=O)NCHC(=O)NCHC(=O)NCHC(=O)NCHC(=O)NCHC(=O)NCHC(=O)NCHC(=O)NCHC(=O)NCHC(=O)NCHC(=O)NCHC(=O)NCHC(=O)NCCO} $ 短杆菌肽 A
氨霉素专门转运 K⁺ 以通过线粒体内膜，而短杆菌肽 A 除能跨膜转运 K⁺ 外，还能转运 Na⁺ 和几个其他的一份阳离子。尼日利亚菌素 (nigericin) 也是 K⁺ 的专一性离子载体抗生素，它与缬氨霉素不同，由于它有一个负电荷，因此尼日利亚菌素 -K⁺ 络合物是不带净电荷的。尼日利亚菌素促进 K⁺ 和 H⁺ 的交换，而缬氨霉素只促进 K⁺ 的通过。
由于离子载体抗生素增加线粒体膜对 $H^+$、$K^+$ 或 $Na^+$ 的通透性，为维持线粒体内正常的 $K^+$ 浓度就必须使泵入 $K^+$ 的速度与流出速度平衡。这样使得线粒体消耗能量用于泵入 $K^+$，而不是用来形成 ATP，因此抑制了氧化磷酸化作用。
(四) 干扰细胞壁的形成
青霉素、头孢菌素、杆菌肽、D－环丝氨酸（D－cycloserine）、磷霉素（phosphonomycin）和万古霉素（vancomycin）等对细菌细胞壁合成具有抑制作用。但它们抑制生物合成的环节和方式可以不同。
很早已有人观察到，在青霉素的影响下，大肠杆菌发生变形。细菌的外形决定于细胞壁的完整性，细菌的变形是细胞壁受损的结果。由于青霉素专门作用生长时期的细菌，可见青霉素的作用是抑制新的胞壁形成，而不是破坏已经形成的细胞壁。细胞壁的合成受到抑制后，细菌的抗渗透压能力降低，引起菌体变形，破裂而死亡。
20世纪50年代后期阐明了粘肽的结构及其生物合成,并确定了青霉素干扰细胞壁的形成主要是抑制粘肽合成的最后一步,即转肽作用。转肽酶正常情况下是先与底物五肽侧链倒数的第二个D-丙氨酸残基形成酰基中间物然后发生转肽反应。现已证明青霉素内酰胺环上的高反应性β-内酰胺键受到酶活性部位上丝氨酸残基的羟基的亲核攻击形成了共价键。产生的青霉噻唑酰基-酶复合物(penicilloyl-enzyme complex)是无活性的,并且不再发挥脱酰基作用(去acylation),因此青霉素抑制转肽酶是不可逆的