[
    {
        "article": "Um homem de 56 anos com histórico de hipertensão diagnosticada aos 46 anos de idade foi bem tratado com telmisartan 40 mg e amlodipina 5 mg. O paciente ocasionalmente consumia álcool e não fumava.\n\nUm TTE de 2011 revelou uma leve AR direcionada para a AML, com uma veia contracta de 2,5 mm, largura do jato de 6,5 mm e diâmetro do trato de saída do ventrículo esquerdo (LVOT) de 29 mm. O diâmetro da aorta ascendente foi de 38 mm. Uma leve regurgitação mitral também foi observada, sem evidência de perfuração ou vegetação.\n\nSeis meses antes da admissão, a paciente apresentou dor no oitavo dente superior esquerdo e sangramento recorrente enquanto escovava. Durante 3 meses antes da admissão, a paciente teve febres intermitentes acima de 40°C sem falta de ar. Sem melhora, a paciente apresentou-se ao nosso hospital em abril de 2016, foi internada no mesmo dia para avaliação e tratamento adicionais, e foi diagnosticada com febre de origem desconhecida (FUO).\n\nNa admissão, a altura, o peso e o índice de massa corporal do paciente foram de 179 cm, 79,2 kg e 24,7 kg/m², respetivamente. Ele estava consciente e tinha uma temperatura de 37,2 °C, pressão arterial de 124/77 mmHg, frequência cardíaca de 90 b.p.m. e saturação de oxigénio de 95% (ar ambiente). A auscultação revelou sons respiratórios claros e um murmúrio sistólico no quarto limite esternal esquerdo, sem murmúrio diastólico. Não havia erupções cutâneas, edema, linfadenopatia patológica ou achados neurológicos ou fundoscópicos anormais.\n\nUm eletrocardiograma de 12 derivações mostrou ritmo sinusal normal com uma frequência cardíaca de 82 b.p.m. e eixo normal. A radiografia de tórax revelou uma relação cardiotorácica de 51% sem congestão pulmonar ou derrame pleural. A tomografia computadorizada de contraste do tórax à pélvis não revelou anormalidades, fontes de infecção, lesões neoplásicas ou fontes embólicas. A cintilografia de gálio realizada para investigar a FUO não revelou qualquer acumulação anormal.\n\nEmbora lesões neoplásicas, doença do colágeno e doenças infecciosas tenham sido consideradas como possíveis causas de febre, esses resultados excluíram doenças neoplásicas e do colágeno. As culturas de sangue dos Dias 1 a 4 de hospitalização (dois conjuntos de cada) foram positivas para S. oralis. A consulta com o departamento de cirurgia dentária e oral revelou cáries no oitavo dente superior esquerdo, que requereu tratamento e foi diagnosticado como uma possível fonte de bacteriemia.\n\nEstes achados sugeriram IE, levando a uma consulta de cardiologia. O TTE revelou o seguinte: fração de ejeção ventricular esquerda (LV) de 62%, diâmetro diastólico/diâmetro sistólico do LV de 58/42 mm, diâmetro da aorta ascendente de 38 mm, regurgitação mitral leve, regurgitação tricúspide trivial (TR), e gradiente de pressão da TR de 20 mmHg. O AR, consistente com os achados de 2011, tinha deslocado-se posteriormente, colidindo com o AML. A avaliação semi-quantitativa mostrou um diâmetro do LVOT de 29 mm, veia contraída de 4,2 mm, e largura do jato de 6,5 mm, indicando AR leve a moderada. Uma vegetação de 7,7 mm foi detectada no local de impacto do AR no AML, causando perfuração e refluxo.\n\nUm TEE no Dia 5 de hospitalização confirmou achados semelhantes aos achados do TTE, mostrando a AR migrante a incidir sobre a LMA com vegetação e perfuração. O TEE também revelou flexão parcial da cúspide aórtica direita (RCC) e prolapso, mas sem vegetação da válvula aórtica (AV). Com base nos critérios de Duke, foi feito um diagnóstico definitivo de IE. Não foram encontradas anormalidades nos exames do fundo do olho ou dermatológicos.\n\nO tratamento incluiu 8 g/dia de AMPC (2 g q6) e 160 mg/dia de GM (80 mg q12). O paciente apresentou deferevescência, não teve problemas hemodinâmicos e estava em uma condição estável sem insuficiência cardíaca ou sintomas neurológicos.\n\nNo entanto, no Dia 7, uma ressonância magnética da cabeça revelou múltiplos sinais baixos nos hemisférios cerebelares bilaterais, pons, gânglios basais bilaterais, tálamo esquerdo e lobo frontal esquerdo na imagem ponderada em susceptibilidade, que se pensou ser devido a hemorragia pós-infarto causada por embolia relacionada com IE.\n\nDevido a uma disfunção valvar significativa, o tratamento antibiótico foi continuado e a cirurgia foi planeada para o Dia 19. Aproximadamente 7 mm de vegetação foi removida da AML no local do jato AR, seguida por reparação da válvula mitral (A2 ressecção da vegetação, patch pericárdico autólogo, Physio II, 32 mm) e anuloplastia tricúspide (TAP) (procedimento de De Vega). Foi observado um dobramento parcial do RCC sem vegetação AV. Para abordar o AR residual e prevenir a IE recorrente, a valvuloplastia aórtica e a substituição da aorta ascendente (anuloplastia CV-9 22 mm, triplos 24 mm) foram realizadas simultaneamente. O paciente não teve complicações pós-operatórias aparentes. O AMPC e o GM foram administrados durante 42 e 17 dias, respetivamente. O paciente foi dispensado sem quaisquer achados anormais.\n\nO TTE aos 6 meses pós-operatórios não mostrou nenhuma recorrência de IE e nenhuma disfunção da válvula mitral. O paciente permaneceu estável por 3 anos e 10 meses pós-operatórios.\n",
        "gold_summary": "Em 2011, um homem de 56 anos apresentou-se com AR leve em direção à LMA, revelado num ecocardiograma transtorácico. Em 2016, 3 meses antes da admissão, o paciente tinha estado a experienciar febres intermitentes de mais de 40°C, que não melhoraram, e foi encaminhado para o nosso hospital. Um exame detalhado revelou uma vegetação na LMA onde a válvula aórtica estava deslocada, e o local estava perfurado. A AR era leve a moderada. As culturas de sangue foram positivas para Streptococcus oralis. A partir destes resultados, foi feito um diagnóstico definitivo de endocardite infeciosa (EI). O paciente teve um enfarte cerebral e foi submetido a uma cirurgia semi-emergência.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem estava com uma válvula do coração um pouco machucada. Ele teve febre alta por muitos dias. Os médicos acharam um bicho pequeno na válvula do coração dele. Esse bicho fez um furinho na válvula. O homem estava com um tipo de sujeira no sangue que veio da boca. Os médicos disseram que ele estava com uma infecção no coração. Ele também teve um problema no cérebro por causa disso. Então, ele fez uma cirurgia para arrumar o coração. Depois, ele ficou melhor.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 56 anos já tinha um problema no coração chamado regurgitação aórtica (AR), que é quando a válvula do coração não fecha direito e o sangue volta para trás. Em 2011, esse problema era leve. Mas, em 2016, ele começou a ter febres muito altas, acima de 40°C, por três meses seguidos, sem melhorar.\n\n**O que os médicos descobriram**\n\nQuando ele veio ao hospital, os exames mostraram que a válvula do coração estava com uma vegetação, que é um tipo de “bichinho” ou acúmulo de bactérias e células que se formam na válvula. Essa vegetação estava causando uma perfuração, ou seja, um buraco na válvula mitral, que é outra parte do coração. A regurgitação aórtica tinha piorado para um nível leve a moderado. As culturas de sangue mostraram que ele estava com uma infecção causada por uma bactéria chamada Streptococcus oralis, que normalmente vive na boca.\n\n**O que isso significa**\n\nCom esses resultados, os médicos diagnosticaram o paciente com endocardite infecciosa, que é uma infecção grave nas válvulas do coração. Durante o tratamento, ele sofreu um pequeno derrame no cérebro, causado por pedaços da vegetação que se soltaram e bloquearam vasos sanguíneos.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nO paciente passou por uma cirurgia urgente para remover a vegetação, consertar a válvula mitral e tratar a válvula aórtica e a aorta. Depois da cirurgia, ele recebeu antibióticos por várias semanas e se recuperou bem, sem novos problemas no coração até quase quatro anos depois.\n\n**Resumo final**\n\nEsse caso mostra como uma infecção na boca pode causar um problema sério no coração, especialmente se já houver uma válvula com defeito. É importante tratar infecções rapidamente para evitar complicações graves como a endocardite infecciosa.",
            "B3": "**Contexto**  \nEm 2011, um homem de 56 anos foi diagnosticado com insuficiência aórtica (IA) leve direcionada para a válvula mitral anterior (LMA), identificada por ecocardiograma transtorácico (TTE). Ele tinha histórico de hipertensão controlada e não apresentava sintomas cardíacos significativos naquele momento.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos em 2016**  \nTrês meses antes da internação em 2016, o paciente passou a apresentar febres intermitentes superiores a 40°C, sem melhora com o tempo. Durante a avaliação hospitalar, foi detectada uma vegetação (uma massa infecciosa) na válvula mitral anterior, no local onde o jato da insuficiência aórtica atingia a válvula, causando perfuração e agravando o refluxo de sangue. A insuficiência aórtica, que inicialmente era leve, progrediu para um grau leve a moderado. Culturas sanguíneas repetidas confirmaram a presença da bactéria *Streptococcus oralis*, um microrganismo comum na boca, sugerindo que a origem da infecção poderia estar relacionada a uma cárie dentária previamente identificada.\n\n**Interpretação Clínica**  \nCom base nos critérios clínicos e laboratoriais (critérios de Duke), foi estabelecido o diagnóstico definitivo de endocardite infecciosa (EI), uma infecção grave das válvulas cardíacas. Durante a internação, o paciente sofreu um acidente vascular cerebral isquêmico com hemorragia secundária, provavelmente causado por embolias (fragmentos da vegetação que se desprenderam e viajaram para o cérebro).\n\n**Tratamento e Desfecho**  \nO paciente recebeu tratamento antibiótico intensivo com ampicilina e gentamicina, apresentando melhora clínica inicial. Devido à disfunção valvar significativa e risco de complicações, foi submetido a uma cirurgia semi-emergencial no 19º dia de internação. Durante o procedimento, a vegetação foi removida, a válvula mitral foi reparada, e foram realizadas intervenções na válvula aórtica e na aorta ascendente para corrigir a insuficiência e prevenir recidivas da infecção. O pós-operatório foi satisfatório, sem complicações aparentes. Após alta, o paciente manteve-se estável, sem sinais de recorrência da endocardite, durante quase quatro anos de acompanhamento.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nEste caso destaca a importância da investigação detalhada em pacientes com febre persistente e histórico de valvulopatias, especialmente quando há sinais de infecção bacteriana. A associação entre infecções odontológicas e endocardite reforça a necessidade de cuidados dentários adequados para prevenção. O manejo multidisciplinar, envolvendo cardiologia, infectologia e cirurgia cardíaca, foi fundamental para o sucesso do tratamento e a recuperação do paciente."
        }
    },
    {
        "article": "Menino de 11 anos com cefaleia occipital e frontal bilateral associada a vômitos de 12 horas de evolução após queda banal na região sacro-coccígea. Antecedente de SM devido a mutação tipo missense em heterozigose no gene FBN1 c.2243G>A.\n\nA exploração neurológica e por aparelhos foi normal, salvo no que se refere ao hábito marfanoide. Realizou-se uma analítica geral e uma radiografia sacrocoxígea, ambas sem alterações. A cefaleia melhorou, chegando a desaparecer em decúbito, mas reaparecia ao incorporar-se e não tolerava a bipedestação, pelo que foi internado.\n\nDurante a internação, apresentou pouca resposta à analgesia. Foi realizada tomografia computadorizada (TAC) craniana que mostrou aumento de densidade dos seios transversais em provável relação com fluxo lento venoso. Ante a suspeita de SHI em relação com possível fístula de LCR, foi solicitada ressonância magnética (RM) crânio-medular. A RM mostrou leve descenso amigdalar (5 mm) e descolamento da dura-máter com coleções líquidas por fora da mesma a nível dorsal e lombo-sacro, compatível com fístula de LCR; além disso, foram visualizados cistos perineurais de Tarlov em localização sacra. Esta imagem não era compatível com ectasia dural, e o paciente não dispunha de neuroimagem prévia.\n\nFoi instituído tratamento com hiperhidratação, analgésicos menores (dexketoprofeno e metamizol), hidrocortisona intravenosa dose inicial 8 mg/kg/dia, cafeína via oral 2,5 mg/kg/dia, junto com repouso em cama na posição de Trendelemburg. Aos cinco dias o paciente iniciou mobilização progressiva, apresentando uma evolução favorável, com melhora da cefaleia e tolerando a bipedestação. Pôde ser dado de alta do hospital aos 12 dias.\n\nApós quatro meses assintomáticos, a clínica reapareceu coincidindo com o início da atividade esportiva na escola. A ressonância magnética de controle mostrou desaparecimento da coleção dorsal com persistência de coleções sacrais. Recebeu novamente a mesma pauta de tratamento conservador que no ingresso prévio.\n\nA ressonância magnética de controle após um ano mostrou resolução das coleções subdurais ou extradurais no canal raquídeo e identificou-se como novo achado uma fina imagem de hidromielia dorsal média. Dois anos após a primeira admissão, o paciente voltou a consultar por cefaleia ortostática, e foi realizada uma ressonância magnética constatando-se refistulização com origem a nível de L5-S1. Ante a recidiva, foi decidido tratamento com patch hemático epidural (PHE) lombar (L4-L5) por parte do serviço de Anestesiologia. Um ano após a sua realização, e três anos desde o início da clínica, o paciente permanece assintomático.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos o caso de um menino de 11 anos com cefaleia ortostática e vômitos de 12 horas de evolução após uma queda sobre região sacrocoxígena; antecedente de síndrome de Marfan. A ressonância craniomedular mostrou coleções líquidas extradurais a nível dorsal e lombo-sacral compatíveis com fístula de LCR. O quadro se resolveu após tratamento, mas houve dois novos episódios durante o seguimento, pelo que se aplicou um parche hemático epidural aos dois anos do início.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um menino de 11 anos caiu e ficou com dor de cabeça e vontade de vomitar. Ele tem uma doença que deixa os ossos e o corpo diferentes. Os médicos fizeram exames e viram que tinha um pouco de água no lugar errado perto da coluna dele. Isso fez a dor de cabeça aparecer. Ele tomou remédios e ficou de repouso, e melhorou. Depois, a dor voltou duas vezes. Então, os médicos fizeram um tratamento especial para ajudar. Agora, ele está bem e sem dor.",
            "B2": "**O que aconteceu com o menino**\n\nUm menino de 11 anos, que tem uma condição chamada síndrome de Marfan (que afeta o corpo de várias formas), começou a sentir uma dor de cabeça que piorava quando ele ficava em pé. Ele também vomitou várias vezes durante 12 horas, depois de cair sentado na parte de baixo das costas.\n\n**O que os médicos encontraram**\n\nOs médicos fizeram exames de imagem, como a ressonância magnética, que mostraram que havia um vazamento de líquido ao redor da medula espinhal. Esse líquido, chamado líquor, normalmente fica protegido dentro do cérebro e da medula, mas nesse caso estava escapando por um buraco (fístula). Esse vazamento causava a dor de cabeça e os outros sintomas.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nO menino recebeu tratamento com remédios para dor, descanso na cama em uma posição especial e outros cuidados para ajudar o corpo a se recuperar. Ele melhorou e teve alta do hospital. Porém, depois de alguns meses, os sintomas voltaram quando ele começou a fazer atividades físicas na escola. Os médicos repetiram o tratamento e, depois de um ano, ele estava bem, mas apareceu um novo problema chamado hidromielia, que é um acúmulo de líquido na medula.\n\nDois anos depois do primeiro problema, a dor de cabeça voltou de novo por causa do vazamento. Então, os médicos fizeram um procedimento chamado \"parche hemático epidural\". Nesse procedimento, eles colocam um pouco do próprio sangue do paciente perto da medula para fechar o vazamento. Depois disso, o menino ficou sem sintomas por pelo menos um ano.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse caso mostra que, em pacientes com síndrome de Marfan, podem ocorrer vazamentos de líquor que causam dor de cabeça e outros sintomas. O tratamento pode ser difícil e exigir vários cuidados, incluindo procedimentos para fechar o vazamento. Com o tratamento certo, é possível melhorar e controlar os sintomas.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um menino de 11 anos que apresentou dor de cabeça intensa, localizada na parte de trás e na frente da cabeça, acompanhada de vômitos, com duração de 12 horas. Os sintomas surgiram após uma queda leve na região inferior das costas (sacro-coccígea). O paciente tem diagnóstico prévio de síndrome de Marfan, uma condição genética causada por uma mutação no gene FBN1, que afeta o tecido conjuntivo e pode levar a alterações no sistema esquelético, cardiovascular e outros órgãos.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a avaliação inicial, o exame neurológico e geral não revelou alterações significativas, exceto pelo fenótipo marfanoide (características físicas típicas da síndrome de Marfan). Exames laboratoriais e radiografia da região sacrocoxígea foram normais. A dor de cabeça melhorava ao deitar, mas reaparecia ao ficar em pé, causando intolerância à posição ereta, o que levou à internação hospitalar.\n\nUma tomografia computadorizada do crânio evidenciou aumento da densidade dos seios venosos transversos, sugerindo fluxo sanguíneo lento. A ressonância magnética (RM) do crânio e da medula espinhal revelou um leve deslocamento para baixo das amígdalas cerebelares (parte do cérebro) e descolamento da dura-máter (membrana que envolve o cérebro e a medula), com acúmulo de líquido fora dessa membrana na região dorsal e lombar da coluna, indicando a presença de uma fístula de líquido cefalorraquidiano (LCR) — uma comunicação anormal que permite o vazamento desse líquido. Também foram identificados cistos perineurais de Tarlov na região sacral, que são pequenas bolsas cheias de líquido ao redor dos nervos espinhais. Não havia sinais de dilatação anormal da dura-máter (ectasia dural), e não existiam imagens anteriores para comparação.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico principal foi de fístula de LCR, causando uma perda do líquido que envolve o sistema nervoso central, resultando em cefaleia ortostática (que piora ao ficar em pé) e vômitos. O tratamento inicial incluiu hidratação abundante, analgésicos leves, corticosteroide intravenoso, cafeína oral e repouso na posição de Trendelemburg (com a cabeça mais baixa que o corpo), visando reduzir o vazamento e aliviar os sintomas. Após cinco dias, o paciente começou a se movimentar gradualmente, com melhora progressiva da dor e tolerância à posição em pé, recebendo alta após 12 dias.\n\nDurante o acompanhamento, o paciente ficou assintomático por quatro meses, mas os sintomas retornaram com o início das atividades esportivas escolares. A ressonância de controle mostrou desaparecimento do acúmulo líquido dorsal, mas persistência das coleções na região sacral. O tratamento conservador foi reiniciado com sucesso.\n\nUm ano depois, a RM demonstrou resolução das coleções líquidas na coluna, mas revelou uma fina área de hidromielia (acúmulo anormal de líquido dentro da medula espinhal) na região dorsal média. Dois anos após o primeiro episódio, o paciente apresentou nova crise de cefaleia ortostática. A ressonância indicou recidiva da fístula, agora localizada entre as vértebras lombar 5 e sacral 1 (L5-S1). Diante da recidiva, foi realizado um procedimento chamado patch hemático epidural (injeção de sangue do próprio paciente no espaço epidural da coluna para selar a fístula), realizado pelo serviço de Anestesiologia.\n\n**Próximos Passos e Prognóstico**  \nUm ano após o procedimento com patch hemático epidural, e três anos desde o início dos sintomas, o paciente permanece sem sintomas, indicando sucesso do tratamento. Este caso ilustra a importância do diagnóstico precoce e manejo adequado da fístula de LCR em pacientes com síndrome de Marfan, que podem apresentar complicações relacionadas ao tecido conjuntivo, como vazamentos de líquido cefalorraquidiano. O acompanhamento contínuo é fundamental para detectar recidivas e garantir a qualidade de vida do paciente."
        }
    },
    {
        "article": "Um homem de 54 anos com histórico de síndrome de Wolff-Parkinson-White, que resultou em parada cardíaca quando tinha 20 anos, desenvolveu posteriormente cardiomiopatia não isquêmica (classe IV da New York Heart Association com fração de ejeção de 15%). Ele foi internado por insuficiência cardíaca e teve um curso complicado na unidade de cuidados cardíacos com remoção de AICD/Pacemaker devido a endocardite e anticoagulação com Coumadin para trombo atrial direito/fibrilhação atrial. Ele foi dispensado, mas precisou de múltiplas readmissões por insuficiência cardíaca, que acabou por requerer oxigenoterapia extracorpórea venosa-arterial através da artéria femoral direita e da veia femoral esquerda como eCPR em janeiro de 2020 e permaneceu em ECMO durante 5 semanas. Ele foi submetido a colocação de LVAD usando cânula no ventrículo esquerdo e na aorta ascendente 16 dias após a cânula ECMO e subsequente traqueostomia em fevereiro para insuficiência respiratória persistente.\n\nDois dias antes da remoção das cânulas ECMO, o paciente foi submetido a uma amputação guilhotina da extremidade inferior direita devido a gangrena seca, resultante de uma dissecção ilíaca e embolização distal. Cinco dias depois, no dia 25 pós-LVAD, observou-se vazamento de fezes no local de saída da linha de condução. A equipa de Cirurgia Cardiotorácica levou o paciente para a sala de operações e fez uma exploração limitada, encontrando uma lesão intestinal da linha de condução. A lesão foi reparada com sutura de seda interrompida e a linha de condução foi deixada intacta. Três dias depois desta reparação, a equipa de Cirurgia de Cuidados Agudos foi consultada devido a um novo vazamento de fezes no local de saída da linha de condução. O paciente foi encontrado em estado de sepsis profunda. Foi-lhe administrado antibióticos e foi levado para a sala de operações para uma laparotomia exploratória formal e foi encontrado a linha de condução LVAD a atravessar a cavidade abdominal do quadrante superior direito para o flanco médio esquerdo. A linha de condução tinha ferido o cólon transverso distal e a reparação anterior estava vazando. Havia um fluido fecal copioso e numerosos abscessos intra-abdominais que foram drenados. Devido à sepsia do paciente, o cólon foi grampeado proximal e distal ao segmento ferido e a amostra foi removida. O paciente foi deixado em discontinuidade e um curativo abdominal temporário foi colocado para uma segunda cirurgia de observação. Ele voltou para a UTI onde lhe foram administrados antibióticos, ventilação mecânica e vasopressores.\n\nTrês dias depois, durante a segunda cirurgia de revisão, o abdômen pareceu limpo. Devido à necessidade do LVAD, a linha de condução não pôde ser desconectada. A primeira prioridade foi a de mobilizar a linha de condução para fora do peritônio. O lado esquerdo do abdômen do paciente foi aberto de forma transversal para permitir que a linha de condução chegasse ao meio. O peritônio foi retirado do lado direito do abdômen do paciente para desenvolver um plano retrorreto numa tentativa de reposicionar a linha de condução para a localização extraperitoneal pretendida. Foi feita uma incisão transversal menor no lado direito para levar a linha de condução para este plano retrorreto, longe da linha média. Assim, a linha de condução foi removida com sucesso do peritônio sem desconexão. Foi realizada uma hemicolectomia direita, mas devido à linha de condução sair perto do quadrante inferior direito, foi feita uma ileostomia no quadrante inferior esquerdo. A sua fáscia foi fechada e foram colocadas suturas de retenção devido ao fraco estado nutricional do paciente e ao grau de sepse abdominal. O paciente foi bem após a operação e foi capaz de retomar a nutrição enteral no dia 3 pós-operatório, satisfazendo as suas necessidades calóricas no dia 7 pós-operatório. Ele foi submetido a uma revisão da sua amputação de guilhotina 15 dias após a sua última operação abdominal.\n\nO curso do paciente foi complicado por um abscesso intra-abdominal que exigiu intervenção radiológica de drenagem 3 semanas após sua última cirurgia abdominal, bem como tratamento prolongado com antibióticos IV para organismos resistentes, incluindo VRE. O paciente completou seu curso de antibióticos e teve seus drenos removidos. No momento deste relatório, o paciente permanece hospitalizado, tolerando nutrição enteral, sem ventilação mecânica e submetido a fisioterapia.",
        "gold_summary": "Um homem de 54 anos com histórico de síndrome de Wolff-Parkinson-White, que resultou em múltiplas readmissões por insuficiência cardíaca, acabou por requerer a colocação de um dispositivo de assistência ventricular esquerda (LVAD). Várias semanas depois, foi encontrado um vazamento de fezes no local da linha de condução. O paciente foi levado para a sala de operações para uma exploração limitada pela equipa de Cirurgia Cardiotorácica e foi identificado e reparado um dano intestinal. Três dias após esta reparação, as fezes voltaram a vazar do local da linha de condução, o que obrigou a uma nova exploração pela equipa de Cirurgia de Cuidados Agudos. Durante a operação, verificou-se que a reparação anterior estava a vazar e foram descobertos múltiplos abcessos intra-abdominais. O cólon transverso foi ressecado e deixado em descontinuidade. Numa segunda operação planeada, a linha de condução do LVAD foi recolocada para ser extra-peritoneal e foi formada uma colostomia.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem ficou muito doente do coração. Ele precisou de uma máquina para ajudar o coração a bombear o sangue. Depois, ele teve um problema no intestino. Saiu cocô por um lugar que não devia. Os médicos fizeram uma cirurgia para arrumar. Mas o problema voltou. Eles fizeram outra cirurgia e tiraram uma parte do intestino que estava machucada. Também fizeram um novo caminho para o cocô sair do corpo. Agora ele está melhor e os médicos continuam cuidando dele com muito carinho.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 54 anos tinha um problema no coração chamado síndrome de Wolff-Parkinson-White, que já tinha causado várias vezes insuficiência cardíaca — isso é quando o coração não consegue bombear sangue direito. Por isso, ele precisou colocar um aparelho chamado LVAD, que ajuda o coração a funcionar melhor.\n\n**Problemas após a cirurgia**\n\nAlgumas semanas depois da cirurgia, apareceu um vazamento de fezes (fezes são o cocô) perto do local onde passa um fio do aparelho LVAD. Isso indicava que havia um buraco no intestino. Os médicos fizeram uma cirurgia rápida e consertaram esse buraco.\n\nMas, três dias depois, o problema voltou: as fezes começaram a vazar de novo. O paciente estava muito doente, com uma infecção grave chamada sepse. Então, os médicos fizeram uma cirurgia maior para investigar melhor. Eles descobriram que o conserto anterior tinha falhado e que havia vários abscessos, que são acúmulos de pus, dentro da barriga.\n\n**O que os médicos fizeram para ajudar**\n\nPara controlar a infecção, os médicos precisaram retirar uma parte do intestino grosso chamada cólon transverso. Como o aparelho LVAD precisava continuar funcionando, eles não puderam tirar o fio que atravessava a barriga. Então, numa segunda cirurgia, eles mudaram o caminho desse fio para que ele ficasse fora da cavidade abdominal, diminuindo o risco de novos problemas.\n\nTambém fizeram uma colostomia, que é quando o intestino é ligado a uma abertura feita na barriga para o cocô sair por ali, evitando que passe pelo local machucado.\n\n**Como está o paciente agora**\n\nDepois dessas cirurgias, o paciente recebeu antibióticos para combater a infecção e passou por fisioterapia para se recuperar. Ele já consegue se alimentar pelo estômago e não precisa mais de ventilação mecânica (máquina para ajudar a respirar). Ainda está no hospital, mas está melhorando.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm homem de 54 anos com histórico de síndrome de Wolff-Parkinson-White, que causou uma parada cardíaca aos 20 anos, desenvolveu cardiomiopatia não isquêmica grave, com insuficiência cardíaca avançada (classe IV da New York Heart Association) e fração de ejeção do ventrículo esquerdo muito reduzida (15%). Após múltiplas internações por insuficiência cardíaca, ele necessitou de suporte circulatório avançado, incluindo oxigenoterapia extracorpórea venosa-arterial (ECMO) por cinco semanas e, posteriormente, a implantação de um dispositivo de assistência ventricular esquerda (LVAD) para ajudar o coração a bombear sangue. Durante o tratamento, o paciente sofreu complicações graves, como gangrena na perna direita que levou à amputação, e infecções associadas ao dispositivo.\n\n**Principais Achados**  \nCerca de 25 dias após a colocação do LVAD, foi identificado um vazamento de fezes no local onde a linha de condução do dispositivo atravessa a pele, indicando uma comunicação anormal entre o intestino e a superfície do corpo. Uma primeira cirurgia limitada realizada pela equipe de Cirurgia Cardiotorácica encontrou uma lesão intestinal na linha de condução, que foi reparada. No entanto, três dias depois, o vazamento retornou, acompanhado de sepse profunda (infecção generalizada grave). Uma segunda cirurgia exploratória realizada pela equipe de Cirurgia de Cuidados Agudos revelou que a sutura anterior estava falhando, com presença de grande quantidade de fezes e múltiplos abscessos (acúmulos de pus) dentro da cavidade abdominal. A linha de condução do LVAD estava perfurando o cólon transverso distal, causando a contaminação abdominal. Devido à gravidade da infecção, o segmento afetado do cólon foi removido e o abdômen foi deixado aberto temporariamente para controle da infecção.\n\nNa cirurgia de revisão realizada três dias depois, o abdômen estava limpo, mas a linha de condução do LVAD não podia ser desconectada. Para evitar nova contaminação, a equipe reposicionou a linha para fora da cavidade abdominal, criando um espaço extraperitoneal (fora da membrana que reveste o abdômen). Foi realizada uma hemicolectomia direita (remoção da parte direita do cólon) e, devido à localização da linha de condução, foi criada uma ileostomia (desvio do intestino delgado para a parede abdominal) para permitir a saída das fezes. O fechamento da parede abdominal foi reforçado com suturas especiais, considerando o estado debilitado e a infecção do paciente.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra uma complicação rara, porém grave, associada ao uso de dispositivos de assistência ventricular esquerda: a perfuração intestinal causada pela linha de condução do LVAD. A presença de uma comunicação entre o intestino e a pele levou a infecção abdominal grave e sepse, exigindo múltiplas cirurgias complexas para controlar a infecção, remover o segmento intestinal comprometido e reposicionar o dispositivo para evitar novos danos. O manejo multidisciplinar, envolvendo cirurgia cardíaca, cirurgia geral e cuidados intensivos, foi fundamental para a estabilização do paciente.\n\n**Próximos Passos e Prognóstico**  \nApós a última cirurgia, o paciente apresentou melhora clínica, retomando a alimentação por via enteral e sendo capaz de realizar fisioterapia. No entanto, o curso clínico continuou complicado por um abscesso intra-abdominal que necessitou drenagem guiada por imagem e tratamento prolongado com antibióticos, inclusive para bactérias resistentes. Atualmente, o paciente permanece hospitalizado, sem necessidade de ventilação mecânica, e em processo de recuperação funcional. O acompanhamento contínuo é essencial para monitorar possíveis complicações adicionais e otimizar a reabilitação."
        }
    },
    {
        "article": "Adolescente de 14 anos, previamente saudável, que consultou no Serviço de Atenção Primária de Urgência (SAPU) de Osorno, por tosse irritativa de predomínio noturno de 11 dias de evolução. Foi indicado tratamento sintomático, evoluindo com dispneia e ortopneia. Foi ao Serviço de Urgência do Hospital Base Osorno (HBO), observando-se dificuldade respiratória severa, intolerância ao decúbito e dor abdominal. Ingressou na UTI pediátrica (UCIP), taquicárdico, hipertenso, polineurotico, saturando 96% com FiO2 35%; rosado, hidratado e bem perfundido, euglicemia, adenopatia supraclavicular bilateral pequena. O tórax sem retração de partes moles, manteve posição genupectoral, tinha murmúrio pulmonar diminuído em ambas as bases, e a auscultação cardíaca tinha tons apagados, sem sopro. O abdômen mole pouco depressível e sensível em ambos os hipocondríos, duvidosas visceromegalias e extremidades sem lesões. A radiografia de tórax mostrou uma massa mediastinal superior e atelectasia do lóbulo médio direito associado a derrame pleural ipsilateral. Não se realizou TC de tórax com contraste por contraindicação anestésica, segundo se consignou em resumo de traslado desde HBO. Transladou-se grave a UTI pediátrica HBV, cursando com Síndrome de Compressão Mediastinal, com suspeita clínica de Linfoma não Hodgkin. Foi avaliado pelas equipes de Hemato-Oncologia infantil, Cirurgia infantil, Cuidados Intensivos pediátricos, Imagenologia, Radioterapia e perante o risco vital imediato associado ao diagnóstico, decidiu-se oferecer tratamento citoreductor, com dexametasona 6 mg/m2/dia e ciclofosfamida 100 mg/m2/dia por 5 dias, além de profilaxia de síndrome de lise tumoral (Alopurinol 10 mg/kg/dia a cada 8 horas), sobrehidratação (3.000 ml/m2) e tratamento da insuficiência respiratória. Fisiopatologicamente as massas mediastinais competem por um espaço com estruturas de significado vital. A pressão intratorácica negativa, que é a soma de forças anatômicas (incluindo o tônus da musculatura intercostal) e fisiológica (respiração), efetivamente traciona o tumor para frente. A gravidade torna-se uma força oposta, tracionando o tumor para trás sobre estruturas vulneráveis, como o árvore traqueobrônquico e o coração direito (átrio direito e artéria pulmonar). A anestesia, bloqueio neuromuscular e ventilação a pressão positiva, poderiam exercer efeitos profundos neste equilíbrio tanto como o efeito líquido das pressões sobre o tumor, quando o paciente assume diferentes posições. O anterior permite predizer as mudanças efeito de anestesia e desenvolver estratégias para prevenir e reverter o colapso cardiorrespiratório5.O paciente evoluiu com síndrome de lise tumoral às 24 horas desde o ingresso, associada a falha renal, com uricemia (14,6 mg/dl), LDH (2.177 U/L), perfil lipídico normal (colesterol total, em faixa normal alta, colesterol HDL em limite normal inferior, triglicérides 159 mg/dl), fibrinógeno 498 mg/dl e dímero D 1,61 ug/ml, fosfemia 8,8 mg/dL e creatinemia 0,82 mg/dL. Recebeu rasburicasa para tratar a síndrome de lise tumoral (0,2 mg/kg/d) suspendendo o alopurinol e continuando com a citorreducção com dexametasona a metade da dose inicial (3 mg/m2 ao dia), sem ciclofosfamida.\n\nAvaliação nefrológica foi realizada, confirmando falência renal secundária a síndrome de lise tumoral, sem urgência dialítica e tendência a hipertensão, com creatinina 1,54 mg/dL, fosfemia 11 mg/dL, sem hipernatremia. Continuou com hiperhidratação, diurético (furosemida) e anti-hipertensivo (amlodipina).Do ponto de vista respiratório, apresentou necessidade de oxigênio, com FIO2 35% por máscara de Venturi, suspendendo-se esta oferta no terceiro dia de admissão. Evolucionou com episódios de agitação psicomotora, associados ao diagnóstico em processo, que foi tratado de acordo com o protocolo institucional de agitação psicomotora, com apoio psicológico e psiquiátrico, com evolução satisfatória. No terceiro dia de admissão e tratamento foi realizado TC de tórax, abdômen e pelve com contraste, observando-se um aumento do tamanho do timo, de aspecto homogêneo, provavelmente no contexto de processo linfoproliferativo e achados sugestivos de tromboembolismo pulmonar basal direito. O angioTC de tórax mostrou trombose da veia jugular esquerda, extenso derrame pleural bilateral associado a fenômenos atelectásicos em ambas as bases, com sinais de nefropatia médica bilateral. Foi indicada anticoagulação com enoxaparina (1 mg/kg dose, cada 12 horas) por vinte dias. Então o angioTC de controle mostrou resolução da trombose.Ao quarto dia de admissão e tratamento, foi realizado estudo diagnóstico e de extensão, que contemplou, entre outros, perfil bioquímico completo incluindo perfil lipídico, hiperplasia granulopoiética da medula óssea (mielograma), citometria de fluxo (medula óssea) na qual não se observaram células com predomínio clonal ou imunofenótipo neoplásico de estirpe hematológica, citometria de fluxo em sangue periférico negativo para células neoplásicas, citológico de líquido pleural negativo para células neoplásicas, citometria de fluxo de líquido pleural sem evidência de neoplasia hematológica. Apresentou-se ao comitê oncológico pediátrico, destacando que não foi possível tomar biopsia do tumor dado que a massa mediastinal desapareceu com o tratamento citoreductor, assumindo-se o diagnóstico de Linfoma Linfoblástico pelo quadro clínico e a resposta ao tratamento, segundo protocolo PINDA 0516. Este protocolo contempla em Indução IA oito doses de Lasp E. coli de 10.000 UI/m2. Tendo recebido sete doses de L-asp e com uma dose cumulativa de noventa mil unidades internacionais mais glucocorticoide (prednisona), apresentou quadro de decaimento, vômitos, dor abdominal e desidratação leve. Suspeitou-se de pancreatite, que foi descartada por valores de amilase/lipase, normais e testes hepáticos normais. Naquele momento, tinha eletrolito plasma com hiponatremia de 126 meq/l, hipertrigliceridemia de 1.115 mg/dL e colesterol total de 435 mg/dL). Ante a persistência de hiponatremia apesar do tratamento de reposição adequado, foi avaliado por Nefrologia infantil, destacando ausência de alterações neurológicas, normotensão, resultados de osmolaridade plasmática 272 mOsm/kg e osmolaridade urinária 510 mOsm/kg, ambos valores normais. Com hiponatremia e hipertrigliceridemia, levantou-se a suspeita de RAM de pseudohiponatremia secundária a hipertrigliceridemia associada a L-asp. Foi avaliado por Gastroenterologia e Endocrinologia, indicando-se dieta baixa em açúcares refinados e rica em fibra, fibratos (ciprofibrato 100 mg oral ao dia) e ômega 3 (4 g oral ao dia), até alcançar valores de triglicérides de 300 mg/dL. Duas semanas depois os triglicérides tiveram um valor de 79 mg/dL. Ciprofibrato e ômega3 foram suspensos, indicando uso profilático associado a tratamento com corticoides e L-asp. Completaram-se doze doses de L-asp com uma dose acumulada de cento e oitenta e quatro mil unidades internacionais correspondente ao protocolo de indução.A suspeita de RAM foi submetida a avaliação de causalidade, com o algoritmo de Karch e Lasagna modificado pela OMS5, que resultou em RAM “Definitiva” para a associação L-asp e Prednisona\n",
        "gold_summary": "Descreve-se o quadro clínico de um adolescente que, durante o tratamento para Linfoma Não Hodgkin Linfoblástico (LNH), apresentou pseudohiponatremia e hipertrigliceridemia, suspeitando-se de uma reação adversa a medicamentos (RAM). Esta suspeita de RAM foi avaliada de acordo com o algoritmo de causalidade modificado (Karch e Lasagna), resultando em RAM \"definitiva\" para a associação L-asp e corticoides. Recebeu tratamento com regime hipograso e medicamentos modificadores de lípidos. Não se suspenderam L-asp nem prednisona por termo da indicação, de acordo com o protocolo. A hipertrigliceridemia recuperou-se sem complicações após 14 dias de tratamento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um menino estava doente e tomou remédios para ajudar. Esses remédios fizeram o sangue dele ficar diferente, com umas gordurinhas altas. Os médicos disseram que isso aconteceu por causa dos remédios. Eles deram um jeitinho com comida e outros remédios para ajudar. O menino continuou tomando os remédios para ficar melhor da doença. Depois de um tempo, as gordurinhas no sangue voltaram ao normal e ele ficou bem.",
            "B2": "**O que aconteceu com o adolescente durante o tratamento**\n\nUm garoto de 14 anos estava sendo tratado para um tipo de câncer chamado Linfoma Não Hodgkin Linfoblástico, que afeta as células do sistema imunológico. Durante o tratamento, ele recebeu dois medicamentos importantes: L-asp (uma enzima usada para combater o câncer) e corticoides (como a prednisona, que ajuda a controlar a inflamação).\n\n**Problemas que surgiram**\n\nDurante o tratamento, o adolescente apresentou dois problemas no sangue: pseudohiponatremia e hipertrigliceridemia. A pseudohiponatremia é uma situação em que parece que o nível de sódio (um mineral importante) está baixo, mas na verdade isso é causado por um excesso de gorduras no sangue, chamado hipertrigliceridemia. Essa alta quantidade de gordura no sangue pode confundir os exames e parecer que o sódio está baixo.\n\n**Por que isso aconteceu?**\n\nOs médicos acreditam que esses problemas foram causados por uma reação adversa aos medicamentos L-asp e corticoides. Para ter certeza, eles usaram um método especial chamado algoritmo de causalidade, que ajuda a entender se um remédio está realmente causando um efeito ruim. O resultado mostrou que essa reação foi \"definitiva\", ou seja, muito provável que os medicamentos tenham causado esses efeitos.\n\n**Como foi o tratamento desses problemas?**\n\nPara ajudar o garoto, os médicos indicaram uma dieta com pouca gordura e deram remédios que ajudam a controlar os níveis de gordura no sangue. Mesmo com esses problemas, ele continuou tomando os medicamentos do câncer, porque eram essenciais para o tratamento. Depois de cerca de duas semanas, os níveis de gordura no sangue voltaram ao normal, e ele não teve outras complicações.\n\n**O que isso significa?**\n\nEsse caso mostra que alguns medicamentos usados para tratar câncer podem causar efeitos colaterais que precisam ser monitorados e tratados com cuidado. É importante que os médicos saibam identificar esses problemas para garantir que o tratamento seja seguro e eficaz.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm adolescente de 14 anos, previamente saudável, foi diagnosticado com Linfoma Não Hodgkin Linfoblástico (LNH) após apresentar sintomas respiratórios graves e uma massa mediastinal no tórax. Durante a internação, recebeu tratamento citoreductor com dexametasona e ciclofosfamida, seguido pelo protocolo de indução quimioterápica que inclui L-asparaginase (L-asp) e prednisona. O quadro inicial foi complicado por síndrome de lise tumoral, insuficiência renal e trombose venosa, que foram manejados adequadamente.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nDurante o tratamento, o paciente desenvolveu hiponatremia (nível baixo de sódio no sangue) persistente, associada a níveis muito elevados de triglicerídeos (hipertrigliceridemia), com valores superiores a 1.000 mg/dL. Apesar da hiponatremia, a avaliação da osmolaridade plasmática e urinária indicou que não havia alterações típicas de desidratação ou disfunção renal que justificassem o quadro. A ausência de sintomas neurológicos e a normalidade dos exames hepáticos e pancreáticos descartaram outras causas comuns.\n\n**Interpretação Clínica**  \nFoi levantada a hipótese de pseudohiponatremia, uma condição em que a concentração aparente de sódio no sangue está falsamente baixa devido à interferência dos níveis muito altos de lipídios (triglicerídeos) no exame laboratorial. Esta alteração foi atribuída a uma reação adversa aos medicamentos L-asparaginase e prednisona, usados no tratamento do linfoma. A associação entre esses fármacos e a hipertrigliceridemia é reconhecida, mas nem sempre evidente.\n\nA causalidade da reação adversa foi avaliada utilizando o algoritmo de Karch e Lasagna modificado pela Organização Mundial da Saúde, que classificou a reação como “definitiva” para a combinação de L-asp e corticoides.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nO manejo incluiu uma dieta pobre em açúcares refinados e rica em fibras, além do uso de medicamentos para reduzir os lipídios no sangue, como ciprofibrato e ômega 3. O tratamento foi mantido até que os níveis de triglicerídeos caíssem para valores seguros (abaixo de 300 mg/dL). Após cerca de duas semanas, os triglicerídeos normalizaram-se (79 mg/dL), e os medicamentos foram suspensos, mantendo-se apenas a terapia oncológica conforme o protocolo.\n\nImportante destacar que o tratamento com L-asparaginase e prednisona não foi interrompido, pois a reação adversa foi controlada sem comprometer a continuidade do protocolo quimioterápico.\n\n**Conclusão e Relevância**  \nEste caso ilustra a importância de reconhecer a pseudohiponatremia induzida por hipertrigliceridemia como uma reação adversa potencialmente grave, porém reversível, associada ao uso de L-asparaginase e corticoides em pacientes com linfoma linfoblástico. O diagnóstico correto evita intervenções desnecessárias e permite a continuidade segura do tratamento oncológico, com monitoramento cuidadoso e suporte nutricional e farmacológico adequado."
        }
    },
    {
        "article": "Mulher de 34 anos. Antecedente de tumor benigno na glândula salivar submaxilar direita e múltiplos fibroadenomas mamários. Fumante leve. Consultada por causa de diplopia súbita, alteração na coordenação do membro superior direito, bradilalia e anomalias isoladas. No momento da admissão, constatou-se melhora do quadro neurológico com exame normal. Pressão arterial e glicemia normais. Realizou-se uma ressonância magnética do cérebro que evidenciou imagem restritiva na sequência de difusão ao nível do tálamo esquerdo. Decidiu-se internar a paciente na unidade de cerebrovasculares para monitorização, estudos de pesquisa e tratamento. Laboratório geral, eritrosedimentação, proteína C reativa, subunidade beta de hCG, HIV, VDRL, colagenograma e análise toxicológica na urina dentro da normalidade. Trombofilias adquiridas e genéticas negativas. Angiotomografia de vasos intra e extracranianos, com origem embrionária fetal de artéria cerebral posterior esquerda, sem outros achados de relevância. Telemetria de 72 horas sem evidência de arritmias cardíacas. Considerando possível embolia paradoxal, realizou-se Doppler venoso de quatro membros sem trombose, Doppler transcraniano com contraste com passagem espontânea de bolhas ''em cortina'' em ambas as artérias silvianas e um ecocardiograma transtorácico com contraste (ETT-c) que informou curtocircuito de direita esquerda com passagem moderada espontânea antes do segundo batimento cardíaco. Interpretou-se como AVC associado a provável FOP e iniciou-se tratamento com dupla antiagregação e estatinas. Durante o procedimento prévio ao encerramento de FOP, realizou-se ecocardiograma intracardíaco sem evidência de comunicação interauricular nem curtocircuito direita-esquerda intracardíaco. Decidiu-se completar a avaliação com angioTC pulmonar evidenciando MAV em segmento posterior do lóbulo pulmonar inferior direito. Na angiografia digital pulmonar confirmou-se MAV de alto fluxo. Realizou-se cateterismo seletivo da aferencia arterial e ocluiu-se em forma completa com um dispositivo endovascular, preservando as artérias normais. No seguimento realizou-se avaliação clínica, ginecológica, oncológica e reumatológica sem achados relevantes. A paciente não cumpria com nenhum dos critérios diagnósticos de Curaçao para telangiectasia hemorrágica hereditária (síndrome Rendu-Osler-Weber), ou seja, epistaxis recorrente, telangiectasias cutâneas/ mucosas e múltipla afetação visceral, nem contava com antecedente de familiar de primeiro grau com a doença. Igualmente, decidiu-se realizar estudo genético com painel de telangiectasia hemorrágica hereditária (genes: ACVRL1, ENG, EPHB4, GDF2, RASA1 e SMAD4), com resultado negativo. Interpretou-se o achado como MAVP esporádica. Atualmente a paciente evolui clínica e neurologicamente estável. Obteve-se a assinatura do consentimento informado por parte da paciente, autorizando a publicação, reprodução e divulgação do caso clínico.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos o caso de uma mulher de 34 anos com AVC isquêmico talâmico esquerdo. Foi detectado passagem de bolhas \"em cortina\" em artérias cerebrais mediante Doppler transcraniano. Em ecografia intracardíaca não se encontrou forame oval patente, motivo pelo qual se avançou com realização de angiotomografia pulmonar, a qual confirmou a presença de MAVP. A paciente recebeu tratamento endovascular bem sucedido.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma mulher de 34 anos ficou com o lado do corpo meio estranho. Os médicos fizeram exames e viram que o sangue não estava chegando bem em uma parte do cérebro dela. Eles acharam que o sangue podia estar passando por um caminho errado no coração, mas não acharam esse caminho. Então, olharam os pulmões dela e acharam um lugar onde o sangue passava errado. Os médicos consertaram esse lugar com um tratamento especial. Agora, ela está melhor e se sentindo bem.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 34 anos teve um AVC, que é um problema no cérebro causado pela falta de sangue em uma parte dele. No caso dela, a área afetada foi o tálamo esquerdo, uma região importante para controlar movimentos e sensações.\n\n**Como descobriram o problema**\n\nOs médicos fizeram um exame chamado Doppler transcraniano, que usa ondas para ver o fluxo de sangue no cérebro. Eles viram que algumas bolhas passavam pelas artérias de forma anormal, o que pode indicar que o sangue estava passando por um caminho errado. Depois, fizeram um exame mais detalhado do coração e não encontraram uma abertura chamada forame oval patente, que às vezes permite que o sangue pule direto do lado direito para o esquerdo do coração.\n\nComo não acharam essa abertura no coração, os médicos fizeram uma tomografia dos pulmões e descobriram uma malformação arteriovenosa pulmonar (MAVP). Isso é um tipo de conexão errada entre artérias e veias nos pulmões, que pode deixar o sangue passar sem ser filtrado direito.\n\n**Tratamento e resultado**\n\nA paciente passou por um procedimento chamado tratamento endovascular, que é feito por dentro dos vasos sanguíneos para fechar essa conexão errada. O tratamento foi um sucesso, e ela está se recuperando bem, sem novos problemas.\n\n**Resumo final**\n\nEm resumo, a mulher teve um AVC causado por uma passagem anormal de sangue nos pulmões, que foi corrigida com um procedimento especial. Agora, ela está estável e em acompanhamento médico.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 34 anos que apresentou um acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico localizado no tálamo esquerdo, uma região profunda do cérebro responsável por diversas funções sensoriais e motoras. A paciente tinha antecedentes de tumores benignos na glândula salivar e múltiplos fibroadenomas mamários, além de ser fumante leve. Os sintomas iniciais incluíram visão dupla (diplopia), dificuldade na coordenação do braço direito e fala lenta (bradilalia), mas melhoraram rapidamente ao ser avaliada.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nDurante a investigação, exames laboratoriais e de imagem não revelaram causas comuns para o AVC, como infecções, doenças autoimunes, distúrbios de coagulação ou problemas cardíacos evidentes. A ressonância magnética cerebral mostrou uma área de restrição ao nível do tálamo esquerdo, compatível com o AVC.\n\nUm exame chamado Doppler transcraniano com contraste detectou passagem anormal de bolhas de ar (\"em cortina\") pelas artérias cerebrais, sugerindo a existência de uma comunicação anormal entre a circulação venosa e arterial, que poderia permitir a passagem de êmbolos (coágulos ou bolhas) para o cérebro. Inicialmente, suspeitou-se de um forame oval patente (FOP), uma abertura entre as câmaras superiores do coração que pode causar esse tipo de passagem, mas o ecocardiograma intracardíaco não confirmou essa comunicação.\n\nDiante disso, foi realizada uma angiotomografia pulmonar, que revelou a presença de uma malformação arteriovenosa pulmonar (MAVP), uma conexão anormal entre artérias e veias nos pulmões que permite a passagem direta de sangue sem a filtragem normal, podendo causar embolias cerebrais. A confirmação da MAVP foi feita por angiografia digital pulmonar, que mostrou uma malformação de alto fluxo.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA MAVP foi considerada a causa provável do AVC isquêmico da paciente, por permitir a passagem de êmbolos da circulação venosa para a arterial, atingindo o cérebro. A ausência de sinais clínicos e genéticos para a telangiectasia hemorrágica hereditária (síndrome Rendu-Osler-Weber), uma doença que frequentemente causa MAVs múltiplas, indicou que a MAVP era esporádica (isolada).\n\n**Tratamento e Evolução**  \nA paciente foi submetida a um procedimento endovascular, no qual um dispositivo foi inserido para ocluir (fechar) a malformação pulmonar, preservando as artérias normais. O tratamento foi bem-sucedido, e a paciente evoluiu de forma estável, sem novos sintomas neurológicos. Avaliações adicionais, incluindo ginecológica, oncológica e reumatológica, não identificaram outras causas ou complicações.\n\n**Próximos Passos**  \nO caso reforça a importância de investigar causas menos comuns de AVC em pacientes jovens, especialmente quando exames cardíacos não evidenciam comunicações intracardíacas. O acompanhamento clínico contínuo e a monitorização para possíveis complicações são essenciais para garantir a estabilidade da paciente. O consentimento informado para a divulgação do caso foi obtido, contribuindo para o conhecimento médico sobre essa condição rara."
        }
    },
    {
        "article": "Paciente de 4 anos, sexo masculino, com histórico de impetigo nasal duas semanas antes de sua admissão (tratado com mupirocina tópica e cefadroxilo oral; dose, duração e adesão ao tratamento desconhecidos), sem outros antecedentes mórbidos, que apresentou hematúria macroscópica glomerular associada a edema de extremidades inferiores de 5 dias de evolução, agregando-se nas últimas doze horas antes da consulta cefaleia, náuseas e vômitos. Acudiu ao serviço de urgência (SU) em estado convulsivo, após 20 minutos de convulsão tónico-clónica generalizada.\n\nNa admissão no SU, o paciente estava afebril, com pressão arterial não avaliável, com comprometimento quantitativo da consciência associado a hipertonia generalizada e edema pretibial e bipalpebral. A intubação endotraqueal foi decidida e o fenobarbital (10 mg/kg) foi administrado para controlar o status convulsivo.\n\nA pressão arterial no momento do exame físico na unidade de cuidados intensivos (UCI) foi de 134/94 mmHg (PAM 110 mmHg) (p95 para o paciente 108/66 mmHg, p95+12 120/78 mmHg).\n\nOs parâmetros laboratoriais iniciais incluíam: urina completa com hematúria (> 100 eritrócitos por campo), proteinúria 3+ e leucocitúria 10-25 por campo, creatinina 0,3 mg/dL, anemia com hematócrito (HTO) 21%, hemoglobina (Hb) 7 g/dL, com volume corpuscular médio (VCM) e concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) normais, leucocitose de 23.900 cel/mm3, trombocitose de 756.000/mm3, sem elevação de reagentes de fase aguda, hipocomplementemia com nível de complemento C3 em 25 mg/dL (valor normal, VN: 80-150 mg/dL) e C4 normal. O teste rápido de antígeno para Estreptococo beta-hemolítico grupo A (Streptococcus pyogenes) na faringe resultou positivo e a Antiestreptolisina O (ASO) foi (+). A tomografia computadorizada cerebral sem contraste não mostrou mudanças agudas. A ecografia renal concluiu nefromegalia bilateral com aumento da ecogenicidade cortical e diminuição da diferenciação corticomedular.\n\nO paciente foi diagnosticado com síndrome nefrítica por GNAPE complicada com emergência hipertensiva - status convulsivo.\n\nNas primeiras 24 horas de internação na UTI, o paciente necessitou de ventilação mecânica (VM) e terapia anticonvulsivante com fenobarbital. Ele evoluiu sem crises epiléticas, com EEG normal (no dia seguinte à admissão) e estudo do fluido cerebrospinal normal. A terapia antibiótica foi iniciada para erradicar o Streptococcus pyogenes com cefotaxima e uso de terapia diurética com furosemida.\n\nNo dia seguinte, evoluiu com deterioração da função renal apresentando elevação da creatinina para 0,99 mg/dL, HTA e proteinúria de 24 horas de 36,6 mg/m2/h, sem oligúria. Iniciou-se a terapia anti-hipertensiva com amlodipina e labetalol intravenoso, com bom controle inicial.\n\nDada a evolução favorável, o paciente foi extubado após 48 horas, sendo bem tolerado do ponto de vista ventilatório. No entanto, após 24 horas de extubação, o paciente apresentou um agravamento do estado de consciência, com abertura ocular e retirada de extremidade apenas com estímulo doloroso e pouca resposta verbal (Escala de Coma de Glasgow 8) e desenvolveu valores de pressão arterial > p95+12, apesar de estar recebendo terapia com labetalol em infusão contínua (até 3 mg/kg/h), amlodipina (10 mg/dia) e furosemida, sendo necessário novamente iniciar VM e infusão de nitroprussiato de sódio (até 3 mcg/kg/min), com o objetivo de conseguir redução gradual dos valores de pressão arterial (25% diário) para prevenir dano neurológico secundário. Dada a presença de sintomatologia neurológica aguda associada a HTA em um paciente com glomerulonefrite, suspeitou-se o diagnóstico de PRES, que foi confirmado mediante ressonância magnética (RM) de cérebro (dia 5), que mostrou aumento do sinal subcortical na região occipital bilateral e simétrica, sem restrição na difusão, sendo compatível com edema vasogênico (PRES). A avaliação oftalmológica foi normal e um novo EEG evidenciou ocasionais episódios de depressão de voltagem generalizada.\n\nO enalapril foi adicionado ao tratamento. Finalmente, após 10 dias de retirada lenta da medicação, a pressão arterial voltou ao normal. A ressonância magnética de controle (dia 12) revelou a regressão dos achados previamente descritos. A extubação foi realizada com sucesso após 5 dias.\n\nDurante a sua estadia na UTI, o nível de hemoglobina diminuiu para 5 g/dL, com volume corpuscular médio e concentração de hemoglobina corpuscular média normais, sem plaquetopenia, pelo que se suspeitou de anemia hemolítica dado teste de Coombs direta positiva e hemoglobinuria. Requeru transfusões de glóbulos vermelhos em duas oportunidades. Decidiu-se iniciar terapia esteroidal com metilprednisolona (1 mg/kg/d) por 72 horas. O coprocultivo foi negativo, assim como o antígeno urinário para Streptococcus pneumoniae. Realizou-se serologia para vírus Epstein-Barr e Parvovirus B19, perfil de Antígenos Nucleares Extracteis (ENA), anticorpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA), anticorpos anti-DNA, anticorpos anti B2 glicoproteína 1, anticorpos anti cardiolipinas e anticoagulante lúpico, os quais resultaram negativos. Todos os cultivos foram negativos (hemocultivos, urocultivo, cultivo de aspirado endotraqueal e cultivo faríngeo). Sólo destacou ANA (anticorpos antinucleares) positivo 1/160.\n\nO paciente evoluiu com melhora da pressão arterial, aumento do nível de complemento e exame de urina sem proteinúria ou hematúria. O teste de Coombs direto permaneceu positivo no nono dia de internação.\n\nNo dia 31, o paciente recebeu alta, normotenso, sem anemia, com função renal preservada, sem proteinúria ou hematúria, com níveis de C3 normalizados e sem sintomas neurológicos. Ele recebeu alta com terapia medicamentosa com prednisona, amlodipina, enalapril e ácido fólico. O paciente não apresentou recorrência e permaneceu assintomático 6 meses após a alta.\n",
        "gold_summary": "Paciente do sexo masculino de 4 anos de idade, com histórico de 5 dias de hematúria e edema, com cefaleia, náuseas e vômitos, apresentou estado convulsivo e crise hipertensiva. O laboratório mostrou hipocomplementemia C3 e títulos elevados de antiestreptolisina O, o que foi interpretado como GNAPE. Ele evoluiu com encefalopatia, então se suspeitou de PRES secundário a emergência hipertensiva, o que foi finalmente confirmado por ressonância magnética do cérebro. Ele também apresentou anemia hemolítica autoimune, com hemoglobina de até 5 g/dL. Seu tratamento foi baseado em terapia anti-hipertensiva, medidas de neuroproteção e tratamento com esteróides. Ele recebeu alta após 31 dias de hospitalização, assintomático 6 meses após a alta.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um menino de 4 anos ficou doente. Ele tinha sangue na urina e os pés e as pernas inchados. Também sentia dor de cabeça, enjoo e vomitava.\n\nUm dia, ele teve uma convulsão, que é quando o corpo se mexe sozinho e a pessoa perde a consciência. Ele foi levado ao hospital.\n\nOs médicos fizeram exames e viram que ele estava com um problema nos rins por causa de uma infecção. Isso fez a pressão dele ficar muito alta.\n\nEle também ficou com o cérebro machucado por causa da pressão alta. Os médicos fizeram um exame especial para ver isso.\n\nO menino ficou com o sangue muito fraco e precisou de remédios e cuidados para melhorar.\n\nDepois de um tempo no hospital, ele ficou melhor. Saiu do hospital sem dor e sem problemas. Ele continuou bem depois disso.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm menino de 4 anos ficou com sangue na urina (hematúria) e inchaço nas pernas por 5 dias. Depois, ele começou a ter dor de cabeça, náuseas e vômitos. Ele teve uma convulsão e pressão alta muito alta, o que levou ele a ser levado ao hospital.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nOs exames de sangue e urina indicaram que ele tinha uma doença chamada glomerulonefrite pós-infecção por estreptococo (GNAPE). Isso acontece quando uma infecção na garganta ou pele causa inflamação nos rins. O exame mostrou que ele tinha pouca quantidade de uma proteína chamada complemento C3, que ajuda a defender o corpo, e também anticorpos contra a bactéria estreptococo.\n\nAlém disso, ele desenvolveu um problema no cérebro chamado PRES (Síndrome de Encefalopatia Posterior Reversível). Essa condição ocorre quando a pressão alta afeta o cérebro, causando inchaço e sintomas neurológicos. A ressonância magnética do cérebro confirmou esse diagnóstico.\n\nEle também teve anemia hemolítica autoimune, que é quando o corpo começa a destruir suas próprias células vermelhas do sangue, deixando a hemoglobina muito baixa (5 g/dL, quando o normal é bem maior).\n\n**Como foi o tratamento**\n\nO tratamento incluiu remédios para controlar a pressão alta, medicamentos para proteger o cérebro e o uso de esteróides para ajudar a controlar a anemia e a inflamação. Ele precisou de transfusões de sangue para aumentar a hemoglobina.\n\n**O que aconteceu depois**\n\nDepois de 31 dias no hospital, o menino melhorou bastante. A pressão arterial voltou ao normal, a função dos rins se recuperou, e ele não tinha mais sangue na urina nem anemia. Seis meses depois da alta, ele continuava sem sintomas e em boa saúde.\n\n**Resumo final**\n\nEsse caso mostra como uma infecção simples pode causar problemas sérios nos rins e no cérebro, mas com tratamento adequado, a recuperação é possível. É importante controlar a pressão alta e acompanhar os sintomas para evitar complicações.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm menino de 4 anos, previamente saudável, apresentou hematúria visível (sangue na urina) e inchaço nas pernas por cinco dias, acompanhado de cefaleia, náuseas e vômitos nas últimas horas. Ele foi admitido em estado convulsivo e com pressão arterial muito elevada, configurando uma crise hipertensiva. O histórico recente incluía um quadro de impetigo nasal (infecção bacteriana da pele) tratado com antibióticos.\n\n**Principais Achados Clínicos e Laboratoriais**  \nNa avaliação inicial, o paciente apresentava sinais de comprometimento neurológico, edema nas pernas e pálpebras, além de pressão arterial elevada (134/94 mmHg, acima do esperado para sua idade). Exames de urina revelaram grande quantidade de sangue e proteína, indicando inflamação dos rins. Os exames sanguíneos mostraram anemia grave (hemoglobina de 7 g/dL inicialmente, caindo para 5 g/dL), leucocitose (aumento de glóbulos brancos), trombocitose (aumento de plaquetas) e níveis muito baixos do complemento C3, uma proteína do sistema imunológico. O teste para Streptococcus pyogenes (bactéria causadora de infecções de garganta e pele) foi positivo, assim como os anticorpos antiestreptolisina O, sugerindo uma infecção recente por esse microrganismo. A tomografia cerebral inicial não mostrou alterações, mas a ultrassonografia dos rins indicou aumento e alterações compatíveis com inflamação glomerular.\n\n**Diagnóstico e Evolução Clínica**  \nO diagnóstico principal foi glomerulonefrite pós-infecciosa por Streptococcus (GNAPE), uma inflamação dos glomérulos renais que ocorre após infecção estreptocócica, levando à síndrome nefrítica (hematúria, edema, hipertensão e insuficiência renal). O paciente desenvolveu uma emergência hipertensiva complicada por convulsões e encefalopatia (disfunção cerebral). Após melhora inicial, houve piora do estado neurológico associada à pressão arterial persistentemente alta, levando à suspeita e confirmação por ressonância magnética do cérebro da Síndrome de Encefalopatia Posterior Reversível (PRES). Essa condição é caracterizada por edema (inchaço) cerebral, especialmente nas regiões posteriores do cérebro, causado por pressão arterial elevada e disfunção dos vasos sanguíneos cerebrais.\n\nAlém disso, o paciente apresentou anemia hemolítica autoimune, uma condição em que o sistema imunológico destrói os próprios glóbulos vermelhos, confirmada pelo teste de Coombs positivo e presença de hemoglobinúria (sangue na urina devido à destruição dos glóbulos vermelhos).\n\n**Tratamento**  \nO manejo incluiu controle rigoroso da pressão arterial com múltiplos medicamentos (amlodipina, labetalol, nitroprussiato de sódio e enalapril), suporte ventilatório com intubação e ventilação mecânica durante os episódios mais graves, terapia anticonvulsivante com fenobarbital, e tratamento antibiótico para erradicar a infecção estreptocócica. Para a anemia hemolítica, foi iniciada terapia com corticosteroides (metilprednisolona) e transfusões de sangue. A abordagem neuroprotetora visou reduzir gradualmente a pressão arterial para evitar danos cerebrais adicionais.\n\n**Desfecho e Prognóstico**  \nApós 31 dias de internação, o paciente apresentou recuperação completa da função renal, normalização da pressão arterial, resolução da anemia e regressão dos sinais de edema cerebral na ressonância magnética. Ele recebeu alta hospitalar em boas condições, mantendo o uso de prednisona, anti-hipertensivos e ácido fólico. Seis meses após a alta, o paciente permanecia assintomático, sem recidivas da doença ou complicações neurológicas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra uma forma grave de glomerulonefrite pós-estreptocócica com complicações neurológicas severas, incluindo PRES, e anemia hemolítica autoimune. A associação dessas condições requer diagnóstico rápido e tratamento multidisciplinar para evitar sequelas permanentes. O controle rigoroso da pressão arterial e o suporte intensivo foram fundamentais para o desfecho favorável.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento ambulatorial deve incluir monitoramento da função renal, pressão arterial, hemograma e avaliação neurológica para detectar precocemente possíveis recidivas ou sequelas. A manutenção da terapia medicamentosa e a observação clínica são essenciais para garantir a recuperação completa e prevenir complicações futuras."
        }
    },
    {
        "article": "Este é o caso de uma mulher de 36 anos da região de Oromia, zona de West Arsi, que apresentou uma história de 6 meses de ronco, disfonia e tosse, bem como perda de peso significativa, mas não quantificada, fadiga e febre baixa e intermitente, para a qual visitou várias instalações de saúde sem melhorias notáveis nos seus sintomas. Tem tido diabetes nos últimos 5 anos e está a tomar Metformin 500 mg duas vezes ao dia com controlo glicémico fraco. Os achados físicos na apresentação, incluindo o exame da garganta, foram insignificantes. O nível de açúcar no sangue aleatório foi de 300 mg/dl no momento da apresentação (elevado). A laringoscopia revelou um tumor irregular no terço anterior da corda vocal bilateralmente, envolvendo a comissura anterior. O resultado da biópsia revelou grânulos actinomicóticos com formação de abscesso. A paciente começou então a tomar Penicilina G (por 1 mês), com a resolução dos seus sintomas durante o acompanhamento, e depois Amoxicilina durante os 6 meses seguintes, que foi descontinuada quando se recuperou totalmente dos seus sintomas e a massa foi eliminada na laringoscopia de acompanhamento.\n\nApós investigação, a contagem completa de sangue, a taxa de sedimentação de eritrócitos, os testes de função renal e os testes de função hepática estavam dentro dos limites normais. Os testes de serologia para o Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV), Antígeno de Superfície da Hepatite B (HbsAg) e RNA do Vírus da Hepatite C (RNA HCV) revelaram-se negativos. O nível de açúcar no sangue aleatório dela foi de 300 mg/dl, que é alto, e o seu controlo glicémico foi igualmente fraco no gráfico de acompanhamento.\n\nSeu exame de otorrinolaringologia foi normal, mas uma laringoscopia flexível revelou uma massa irregular no terço anterior do cordão vocal em ambos os lados, com envolvimento da comissura anterior.\n",
        "gold_summary": "O nosso caso foi o de uma mulher de 36 anos da região de Oromia, zona de West Arsi, que apresentou uma história de 6 meses de ronco, disfonia e tosse, bem como uma perda de peso significativa, mas não quantificada, fadiga e febre baixa e intermitente, para a qual visitou várias instalações de saúde sem melhorias notáveis nos seus sintomas. Tem tido diabetes nos últimos 5 anos e está a tomar Metformin 500 mg duas vezes ao dia com um controlo glicémico fraco. Os achados físicos na apresentação, incluindo o exame da garganta, foram insignificantes. O nível de açúcar no sangue aleatório foi de 300 mg/dl no momento da apresentação (elevado). A laringoscopia revelou um tumor irregular no terço anterior da corda vocal bilateralmente, envolvendo a comissura anterior. O resultado da biópsia revelou grânulos actinomicóticos com formação de abscesso. A paciente começou então a tomar Penicilina G, e houve uma resolução dos seus sintomas durante o acompanhamento, e depois começou a tomar Amoxicilina durante os 6 meses seguintes, que foi descontinuada quando se recuperou totalmente dos seus sintomas e a massa foi eliminada na laringoscopia de acompanhamento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma mulher estava com tosse e febre por muito tempo. Ela também estava cansada e perdeu peso. Ela tinha diabetes e o açúcar no sangue estava alto. Os médicos olharam sua garganta e viram um caroço. Esse caroço era uma bolinha de pus que fazia mal. Ela tomou remédio para melhorar. Depois de um tempo, ela ficou bem e o caroço sumiu.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 36 anos, que mora na região de Oromia, apresentou vários sintomas durante seis meses. Ela começou a roncar, teve dificuldade para falar (disfonia) e tosse. Também perdeu muito peso, ficou cansada e teve febre baixa que aparecia e desaparecia. Mesmo depois de ir a vários médicos, seus sintomas não melhoraram.\n\n**Histórico de saúde e exames**\n\nEla tem diabetes há cinco anos e toma um remédio chamado Metformina para controlar o açúcar no sangue. No entanto, o controle do diabetes dela não estava bom, e o exame mostrou que o nível de açúcar estava muito alto (300 mg/dl). Quando os médicos examinaram sua garganta, não encontraram nada de anormal à primeira vista.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nPara entender melhor, os médicos fizeram um exame chamado laringoscopia, que usa uma câmera para olhar as cordas vocais. Eles encontraram um tumor irregular (uma massa anormal) na parte da frente das cordas vocais dos dois lados. Para descobrir o que era, fizeram uma biópsia, que é quando se tira um pedacinho do tumor para analisar. A biópsia mostrou que o tumor era causado por uma infecção chamada actinomicose, que forma pequenos grânulos e abscessos (bolsas de pus).\n\n**Tratamento e recuperação**\n\nA paciente começou a tomar um antibiótico chamado Penicilina G por um mês. Com esse tratamento, seus sintomas começaram a melhorar. Depois, ela continuou o tratamento com outro antibiótico chamado Amoxicilina por seis meses. No final, ela se recuperou totalmente, e o tumor desapareceu, como confirmou a laringoscopia feita depois do tratamento.\n\n**Conclusão**\n\nEsse caso mostra que uma infecção pode causar um tumor nas cordas vocais, e que o tratamento com antibióticos pode curar o problema. Também destaca a importância de controlar bem o diabetes, pois o açúcar alto no sangue pode dificultar a recuperação.",
            "B3": "Contexto  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 36 anos, residente na região de Oromia, zona de West Arsi, que apresentou sintomas persistentes ao longo de seis meses, incluindo ronco, alteração da voz (disfonia), tosse, perda significativa de peso (não quantificada), fadiga e febre baixa e intermitente. Durante esse período, ela procurou atendimento em várias unidades de saúde, porém sem melhora dos sintomas. A paciente tem histórico de diabetes mellitus há cinco anos, sendo tratada com Metformina 500 mg duas vezes ao dia, porém com controle inadequado da glicemia.\n\nPrincipais Achados  \nNo exame físico inicial, incluindo a avaliação da garganta, não foram observados achados relevantes. Contudo, a glicemia aleatória estava elevada, em 300 mg/dL, indicando descontrole glicêmico. A avaliação otorrinolaringológica com laringoscopia flexível revelou a presença de uma massa irregular localizada no terço anterior das cordas vocais bilateralmente, envolvendo também a comissura anterior (região que conecta as duas cordas vocais). A biópsia dessa lesão identificou grânulos actinomicóticos, característicos da infecção por Actinomyces, associada à formação de abscesso (acúmulo de pus).\n\nInterpretação Clínica  \nO diagnóstico estabelecido foi de actinomicose laríngea, uma infecção bacteriana rara que pode mimetizar tumores malignos devido à formação de massas. A presença de diabetes com controle glicêmico inadequado provavelmente contribuiu para a suscetibilidade da paciente à infecção. O tratamento inicial com Penicilina G por um mês resultou na melhora dos sintomas, seguido de terapia prolongada com Amoxicilina por seis meses. A abordagem antibiótica prolongada é fundamental para erradicar a infecção e evitar recidivas.\n\nPróximos Passos e Desfecho  \nDurante o acompanhamento, a paciente apresentou resolução completa dos sintomas e a massa laríngea desapareceu, conforme confirmado por laringoscopia de controle. Além disso, exames laboratoriais complementares, incluindo hemograma, taxa de sedimentação de eritrócitos, função renal e hepática, estavam dentro dos limites normais. Testes sorológicos para HIV, hepatite B e hepatite C foram negativos. O caso ressalta a importância de considerar infecções crônicas como a actinomicose no diagnóstico diferencial de massas laríngeas, especialmente em pacientes com fatores de risco como diabetes mal controlada. O manejo adequado com antibióticos pode levar à cura completa, evitando intervenções cirúrgicas desnecessárias."
        }
    },
    {
        "article": "O homem de 46 anos de idade apresentou-se com alteração visual de três anos de evolução, associada a cefaleias ocasionais, astenia, adinamia grave, disfunção erétil e perda de libido. Antecedentes pessoais de hipotireoidismo primário e NF1 com múltiplas lesões compatíveis com neurofibromas com diagnóstico confirmado em 2014. Os antecedentes familiares incluem uma filha com diagnóstico de NF1 operada de um astrocitoma cerebral aos 11 anos de idade. No exame físico apresentava múltiplas lesões compatíveis com neurofibromas, manchas cor café com leite no dorso e abdômen, funções mentais superiores conservadas, pupilas isocóricas e reativas, hemianopsia bitemporal, sem alterações de pares cranianos, nem déficit motor ou sensitivo. Em imagens de ressonância magnética (RM) de cérebro com contraste endovenoso observou-se uma lesão bilobulada selar com extensão supraselar, de 24x24x39mm de diâmetro, a qual gerava compressão do quiasma ótico, correspondendo a lesão tipo KNOSP II - Hardy C. Comportava-se hipointensa em T1 e ligeiramente hiperintensa em T2, com realce homogêneo após a administração de contraste, podendo corresponder a macroadenoma hipofisário.\n\nEle foi encaminhado ao Serviço de Endocrinologia, onde foram realizados exames laboratoriais e constatado panhipopituitarismo, hipovitaminose D com hiperparatireoidismo secundário e dislipidemia mista. O ionograma sérico e a densidade urinária foram normais, excluindo diabetes insipidus. A dosagem de catecolaminas urinárias e ácido vanilina mandélico foram normais. Foi decidida a realização de uma ressecção endoscópica transnasal clássica. Foi identificada uma lesão tumoral de coloração pálida, encapsulada, hipovascularizada e de consistência dura e elástica, ressecando-a em bloco. Às 12 horas da cirurgia, foi realizado um controle de imagem por tomografia com contraste endovenoso, onde foi constatada a excisão completa da lesão. O paciente apresentou diabetes insipidus nos primeiros dias pós-operatórios, respondendo à administração de desmopressina. Não apresentou sinais de fístula de líquido cefalorraquidiano. Foi dado alta com diagnóstico de diabetes insipidus parcial, com tratamento com carbamazepina 100 mg a cada 12 horas, hidrocortisona 30 mg por dia, levotiroxina 150 microgramos por dia, com boa resposta. Foi recebido o relatório de anatomia patológica que descreveu uma proliferação fusocelular compacta, disposta em um padrão estoriforme com muito estroma interposto. Os elementos celulares eram do tipo fusado com citoplasma eosinófilos e núcleos ligeiramente desiguais. Não foi observada atividade mitótica evidente, necrose nem remanescente do parênquima encefálico. O escasso estroma interposto destacava elementos vasculares CD34 positivos. A trama reticulínica foi preservada. Foi realizada imuno-histoquímica, resultando com positividade intensa e difusa para vimentina e nuclear para fator de transcrição tireoide 1 (TTF1), sendo focal para VCL2 e S100. Assim, foram negativos para sinaptofisina, EMA, GFAP e STAT6. KI67 6%. O diagnóstico final foi lesão fusocelular selar de baixo grau compatível com pitucitoma.\n",
        "gold_summary": "Descreve-se o caso de um homem de 46 anos que apresentou defeitos do campo visual e sintomas de panhipopituitarismo de 3 anos de evolução. Como antecedentes pessoais apresentava neurofibromatose tipo 1, e a filha, com a mesma doença, operada de astrocitoma cerebral. No exame oftalmológico o paciente apresentava hemianopsia bitemporal e a avaliação hormonal confirmou hipopituitarismo. A ressonância magnética hipofisária evidenciou uma massa selar com extensão supraselar com realce homogêneo pós contraste, a qual gerava deslocamento do quiasma óptico. Realizou-se uma ressecção transnasal transesfenoidal. Posterior à cirurgia, desenvolveu diabetes insípida. A histopatologia mostrou padrões compatíveis com pituicitoma confirmado por imunohistoquímica. A ressecção total continua sendo o objetivo do tratamento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 46 anos estava com problemas para enxergar há muito tempo. Ele também se sentia muito cansado e com pouca vontade de fazer coisas. Ele tinha uma doença chamada neurofibromatose, que faz pintinhas na pele.\n\nO médico fez um exame no olho dele e viu que ele não conseguia ver bem para os lados. Também fez um exame para ver os hormônios, que estavam baixos.\n\nO médico pediu uma imagem da cabeça e viu uma bolinha perto do osso da testa. Essa bolinha estava apertando os nervos dos olhos.\n\nO homem fez uma cirurgia pelo nariz para tirar essa bolinha. Depois da cirurgia, ele teve que tomar remédio para ajudar o corpo a guardar água.\n\nO médico viu que a bolinha era um tipo de tumor que cresce devagar e não é muito perigoso. Tirar tudo é o melhor para ele ficar bem.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 46 anos teve problemas de visão por três anos, além de sentir muito cansaço, fraqueza, perda de desejo sexual e dificuldade para ter ereção. Ele já tinha uma doença chamada neurofibromatose tipo 1 (NF1), que causa manchas na pele e tumores benignos chamados neurofibromas. A filha dele também tem essa doença e já passou por cirurgia para um tumor no cérebro.\n\n**O que os médicos encontraram**\n\nNo exame dos olhos, foi detectada uma perda da visão nas partes laterais dos dois olhos, chamada hemianopsia bitemporal. Os exames de sangue mostraram que a glândula hipófise, que controla vários hormônios do corpo, estava funcionando mal, causando o que chamamos de panhipopituitarismo (quando a hipófise não produz hormônios suficientes). A ressonância magnética, que é um exame de imagem, mostrou um tumor na região da hipófise, que estava pressionando uma parte importante do cérebro chamada quiasma óptico, responsável pela visão.\n\n**O tratamento realizado**\n\nO paciente foi submetido a uma cirurgia feita pelo nariz, chamada ressecção transnasal transesfenoidal, para retirar o tumor. Após a cirurgia, ele teve um problema chamado diabetes insipidus, que faz o corpo perder muita água pela urina, mas isso foi controlado com remédios.\n\n**O que o exame do tumor mostrou**\n\nO tumor foi analisado em laboratório e identificado como um pituicitoma, que é um tipo raro de tumor de baixo grau (menos agressivo) que cresce na hipófise. Esse diagnóstico foi confirmado por testes especiais chamados imunohistoquímica, que mostram quais proteínas as células do tumor têm.\n\n**O que isso significa**\n\nA cirurgia para tirar todo o tumor é o melhor tratamento para esse tipo de lesão. O paciente está sendo acompanhado para controlar os hormônios e evitar complicações. Esse caso mostra como é importante investigar sintomas como problemas de visão e cansaço, pois podem estar ligados a tumores que afetam a hipófise.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 46 anos que apresentou, ao longo de três anos, alterações visuais associadas a sintomas indicativos de panhipopituitarismo (uma condição em que a hipófise, glândula responsável pela produção de vários hormônios, apresenta insuficiência generalizada). Ele possuía histórico pessoal de neurofibromatose tipo 1 (NF1), uma doença genética que causa o desenvolvimento de múltiplos tumores benignos nos nervos, e sua filha também tinha NF1, tendo sido submetida à cirurgia para remoção de um astrocitoma cerebral (um tipo de tumor no cérebro).\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNo exame oftalmológico, o paciente apresentava hemianopsia bitemporal, ou seja, perda da visão nos campos visuais laterais de ambos os olhos, sugerindo compressão do quiasma óptico — a região onde os nervos ópticos se cruzam. A avaliação hormonal confirmou o diagnóstico de panhipopituitarismo, indicando falha na produção dos hormônios hipofisários. A ressonância magnética da hipófise revelou uma massa tumoral localizada na região selar (área onde a hipófise está situada), com extensão para cima (supraselar), medindo aproximadamente 24x24x39 mm. A lesão apresentava características de realce homogêneo após a administração de contraste, compatível com um macroadenoma hipofisário ou outra lesão tumoral da hipófise, e causava deslocamento do quiasma óptico.\n\n**Intervenção e Evolução Pós-Operatória**  \nO paciente foi submetido a uma cirurgia endoscópica transnasal transesfenoidal, uma técnica minimamente invasiva que permite o acesso à hipófise através do nariz e seio esfenoidal para remoção da lesão. Durante o procedimento, a massa foi identificada como um tumor pálido, encapsulado, pouco vascularizado e de consistência dura e elástica, sendo removida completamente. Após a cirurgia, o paciente desenvolveu diabetes insipidus, uma condição caracterizada pela incapacidade dos rins de concentrar a urina, levando à perda excessiva de líquidos; essa complicação foi controlada com o uso de desmopressina, medicamento que substitui o hormônio antidiurético.\n\n**Diagnóstico Histopatológico e Imunohistoquímico**  \nA análise microscópica do tecido removido revelou uma proliferação de células fusiformes (em forma de fuso) organizadas em padrão estoriforme (semelhante a um tecido entrelaçado), sem sinais de atividade mitótica (divisão celular) ou necrose, o que indica uma lesão de baixo grau (menos agressiva). A imunohistoquímica, que utiliza marcadores específicos para identificar tipos celulares, mostrou positividade para vimentina e fator de transcrição tireoide 1 (TTF1), confirmando o diagnóstico de pituicitoma — um tumor raro e geralmente benigno da hipófise originado das células pituicíticas, que são células de suporte da glândula.\n\n**Interpretação Clínica e Próximos Passos**  \nEste caso ilustra a importância de considerar diagnósticos diferenciais além do adenoma hipofisário em pacientes com massas selar e sintomas de disfunção hipofisária, especialmente em indivíduos com histórico de doenças genéticas como a NF1. A ressecção cirúrgica completa permanece o tratamento de escolha para o pituicitoma, visando aliviar a compressão do quiasma óptico e restaurar, na medida do possível, a função hormonal. O acompanhamento clínico e radiológico é fundamental para monitorar possíveis recidivas e manejar complicações endócrinas, como o diabetes insipidus e o panhipopituitarismo, que requerem tratamento hormonal substitutivo contínuo."
        }
    },
    {
        "article": "Uma mulher japonesa de 71 anos com um histórico médico de diabetes tipo 1, doença renal em fase terminal, bloqueio atrioventricular completo e infarto do miocárdio prévio foi internada no serviço de Gastroenterologia do nosso hospital para avaliação e tratamento de perda de consciência aguda secundária a hipoglicemia. No momento da admissão, ela tinha um marcapasso permanente e estava em hemodiálise três vezes por semana. O serviço de Ortopedia foi contactado para avaliar inchaço, calor e vermelhidão da sua mão esquerda devido a uma ferida na ponta do dedo médio esquerdo que foi auto-infligida durante um episódio de demência. Um curso padrão de cefazolina intravenosa (1g por dia) foi prescrito para tratar a presunção de celulite. A infecção não respondeu e progrediu apesar de dois dias completos de tratamento com antibióticos. A cultura bacteriológica da lesão revelou Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA). Após o exame físico, a paciente apresentou todos os quatro sinais cardinais de Kanavel de tenossinovite flexora. A infusão de vancomicina (valor mínimo, 15-20 µg/mL) foi iniciada para tratar a infecção por MRSA, juntamente com desbridamento da ferida e uma amputação parcial na articulação interfalângica distal. A descompressão do nervo mediano foi realizada para aliviar a pressão resultante de um abcesso purulento. Embora a vermelhidão e o inchaço tenham persistido após este procedimento, a progressão da infecção pareceu ser um pouco reduzida. Enquanto o curso de antibióticos de vancomicina foi continuado, no dia 5 a paciente de repente se queixou de dor abdominal, sangue castanho escuro nas fezes, indicativo de uma hemorragia gastrointestinal, e desenvolveu sinais consistentes com choque sistêmico. A sua pressão arterial sistólica inicial foi de 60 mmHg, que respondeu a administração aguda de vasopressores. Os dados laboratoriais incluíam um aumento do número de glóbulos brancos (WBC) de 9890 por mm3, juntamente com níveis elevados de proteína C reativa (CRP; 259,7 mg/L) e creatinina (421,7 µmol/L) e níveis reduzidos de sódio (132 mEq/L), glicemia (2,6 mmol/L) e hemoglobina (8,2 g/dL). Os resultados de um estudo de tomografia computadorizada abdominal (CT) resultaram num diagnóstico de isquemia mesentérica não oclusiva; uma ressecção intestinal de emergência foi realizada. A alimentação por sonda foi iniciada e continuou durante uma semana. A norepinefrina foi adicionada ao seu regime para manter a pressão arterial a níveis necessários para sustentar a perfusão de órgãos com uma pressão arterial média alvo de 70.\n\nDurante a sua estadia no hospital, a paciente foi exposta ao SARS-CoV-2 após um contacto prolongado com um indivíduo infetado enquanto estava a fazer diálise. O teste de esfregaço nasal foi positivo para COVID-19 utilizando um ensaio de amplificação isotérmica mediada por loop. Quatro dias após o teste positivo, a paciente desenvolveu sinais de pneumonia aguda. Os resultados de uma radiografia de tórax e de uma TAC confirmaram este diagnóstico e revelaram consolidação dos pulmões, bem como derrames pleurais bilaterais. Foi iniciado um tratamento antiviral com favipiravir (200 mg por via oral duas vezes por dia) e a paciente foi transferida para a unidade de cuidados intensivos. Isto foi de acordo com as recomendações no momento da administração. A paciente estava hipervolémica com aumento da necessidade de oxigénio. Foi realizada uma hemodiafiltração contínua para evitar sobrecarga de fluidos.\n\nImediatamente antes da exposição ao COVID-19, a paciente desenvolveu sinais clínicos de fascite necrosante. A infeção estendeu-se à fáscia e à musculatura circundante da mão esquerda. Embora a amputação de emergência da mão fosse considerada necessária, a paciente desenvolveu choque séptico e precisou de respiração mecânica devido a um súbito aumento da necessidade de oxigénio. Foi administrado oxigénio de fluxo elevado de forma contínua através do tubo endotraqueal, e o seu regime antiviral foi alterado para remdesivir (100 mg intravenoso uma vez por dia) juntamente com hidrocortisona intravenosa (200 mg/dose). O remdesivir estava ainda em fase de utilização compassiva na altura. Enquanto estava a ser tratada para eventos agudos que ameaçavam a vida, a infeção progrediu para incluir as falanges do dedo médio esquerdo, com necrose óssea visível na radiografia. Foi prescrito vancomicina (500 mg) para gerir a osteomielite e prevenir a sua propagação. A paciente desenvolveu subsequentemente síndrome de dificuldade respiratória aguda (ARDS). Embora a infeção da paciente fosse controlada após duas semanas, esta desenvolveu coagulação intravascular disseminada (DIC; pontuação >4) que pode ter acelerado o crescimento bacteriano. Como a heparina era contraindicada neste caso, ART-123, uma forma recombinante e solúvel de trombomodulina alfa foi administrada intravenosamente (12,800 U uma vez por dia durante 3 dias) para dissolver os coágulos sistémicos. A infeção progrediu para incluir necrose de todo o terceiro dedo, bem como da pele, fáscia e musculatura até à articulação radio-carpal com sinais de invasão progressiva no antebraço. Infelizmente, as restrições e encerramentos hospitalares associados ao COVID impediram um tratamento cirúrgico adicional neste momento.\n\nA paciente acabou por recuperar da COVID-19. Duas semanas após o diagnóstico inicial, a paciente foi retirada da ventilação mecânica e o tubo endotraqueal foi retirado. Duas semanas após a extubação, a paciente completou o tratamento para a COVID-19 e teve um teste negativo para antígeno SARS-CoV-2. Foi então realizada uma grande amputação no terço distal do antebraço. Os tecidos foram completamente desbridados e lavados durante o procedimento e todo o tecido infectado foi removido. Como o local da amputação era proximal à sua derivação de hemodiálise, a sua substituição foi discutida com cirurgiões vasculares e nefrologistas. O procedimento revelou uma forte calcificação das artérias do seu antebraço esquerdo com tortuosidade e possíveis oclusões tanto proximais como distais à derivação. O ruído e o tremor detetados na derivação também sugeriram a possibilidade de síndrome isquémica de hipoperfusão distal. Foi alcançada uma cobertura adequada da pele e o coto foi fechado; um estudo radiográfico de acompanhamento não revelou complicações. O coto parecia estar a curar-se bem, um mês depois, a paciente sucumbiu a um choque séptico e a uma paragem cardiopulmonar.\n",
        "gold_summary": "Uma mulher de 71 anos apresentou uma infecção descontrolada após uma ferida auto-infligida no dedo médio esquerdo. Uma cultura bacteriológica da lesão revelou Staphylococcus aureus meticilino-resistente (MRSA). A infecção não pôde ser controlada com antibióticos ou intervenções adicionais, incluindo desbridamento e amputação menor. Ela contraiu COVID-19 grave enquanto estava no hospital, o que limitou as opções de tratamento disponíveis. Numa tentativa de controlar a infecção, a paciente acabou por ser submetida a uma amputação maior do antebraço esquerdo distal. Enquanto se recuperava do procedimento, a paciente sucumbiu a um choque séptico e a uma paragem cardiopulmonar.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma senhora de 71 anos machucou o dedo da mão esquerda. A ferida ficou muito feia e não melhorou com remédios. Ela ficou doente com uma infecção forte que não parava. No hospital, ela também pegou um vírus chamado COVID-19. Por causa disso, os médicos não puderam ajudar do jeito que queriam. Para tentar melhorar, os médicos tiraram uma parte maior do braço dela. Mesmo assim, ela ficou muito doente e não conseguiu melhorar.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 71 anos teve uma ferida no dedo médio da mão esquerda, que ela mesma causou durante um episódio de confusão mental. Essa ferida ficou infectada por uma bactéria chamada Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA), que é difícil de tratar com antibióticos comuns.\n\n**Tratamentos e complicações**\n\nApesar de receber antibióticos fortes, limpeza da ferida (desbridamento) e até uma pequena amputação no dedo, a infecção continuou piorando. Durante a internação, ela também contraiu COVID-19, o que dificultou ainda mais o tratamento da infecção.\n\nA infecção se espalhou para os ossos e tecidos ao redor da mão, e para tentar salvar a paciente, os médicos precisaram amputar uma parte maior do antebraço esquerdo. Mesmo assim, a paciente enfrentou várias complicações graves, como choque séptico, que é uma reação muito forte do corpo a uma infecção, e problemas respiratórios.\n\n**Desfecho**\n\nDepois da amputação maior, a paciente chegou a melhorar um pouco, mas infelizmente, algumas semanas depois, ela teve uma parada cardíaca causada pelo choque séptico e não resistiu.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse caso mostra como infecções graves, especialmente por bactérias resistentes e em pessoas com outras doenças, podem ser muito difíceis de controlar. Além disso, a presença da COVID-19 complicou ainda mais o tratamento, limitando as opções médicas e piorando o quadro da paciente.",
            "B3": "**Contexto**  \nUma mulher japonesa de 71 anos, com múltiplas condições médicas graves pré-existentes, incluindo diabetes tipo 1, insuficiência renal terminal em hemodiálise, bloqueio atrioventricular completo e histórico de infarto do miocárdio, foi internada após apresentar perda súbita de consciência causada por hipoglicemia. Durante a internação, desenvolveu uma ferida auto-infligida no dedo médio da mão esquerda, que evoluiu para uma infecção grave.\n\n**Principais Achados**  \nA ferida na mão esquerda revelou-se infectada por Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA), uma bactéria difícil de tratar devido à resistência a antibióticos comuns. Apesar do uso inicial de cefazolina e posterior vancomicina, além de procedimentos cirúrgicos como desbridamento (remoção do tecido infectado) e amputação parcial da ponta do dedo, a infecção progrediu, envolvendo tecidos profundos, como fáscia e músculos, caracterizando uma fascite necrosante — uma infecção agressiva e potencialmente fatal.\n\nDurante o tratamento, a paciente também desenvolveu complicações graves, como choque séptico (uma resposta inflamatória sistêmica que causa queda da pressão arterial e falência de órgãos), isquemia mesentérica não oclusiva (falta de fluxo sanguíneo adequada para o intestino), e hemorragia gastrointestinal. Foi necessária uma cirurgia de emergência para remoção de parte do intestino e suporte intensivo com vasopressores para manter a pressão arterial.\n\nAlém disso, a paciente contraiu COVID-19 durante a internação, o que agravou seu quadro clínico. A infecção viral evoluiu para pneumonia grave e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), exigindo ventilação mecânica e tratamento antiviral com remdesivir e corticosteroides. A sobrecarga hídrica foi controlada por hemodiafiltração contínua.\n\nA progressão da infecção na mão levou à necrose óssea (morte do tecido ósseo) e à necessidade de tratamento prolongado com vancomicina para osteomielite (infecção óssea). A coagulação intravascular disseminada (DIC), uma condição que provoca formação anormal de coágulos sanguíneos, complicou ainda mais o quadro, sendo tratada com trombomodulina alfa (ART-123).\n\n**Interpretação Clínica**  \nA combinação de múltiplas comorbidades, infecção por MRSA resistente, complicações sépticas, e infecção concomitante por COVID-19 criou um cenário clínico extremamente complexo e de alto risco. A fascite necrosante e a osteomielite progrediram rapidamente, limitando as opções cirúrgicas devido ao estado crítico da paciente e às restrições hospitalares impostas pela pandemia. A necessidade de amputação maior do antebraço distal foi uma medida extrema para controlar a infecção e preservar a vida.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nApós a recuperação da COVID-19 e a retirada da ventilação mecânica, a paciente foi submetida à amputação extensa do antebraço esquerdo, com remoção completa dos tecidos infectados. O procedimento considerou também a preservação da função da sua fístula para hemodiálise, apesar das dificuldades vasculares encontradas. Inicialmente, o coto cirúrgico evoluiu bem, sem complicações radiográficas evidentes.\n\nNo entanto, cerca de um mês após a amputação, a paciente desenvolveu choque séptico novamente, culminando em parada cardiopulmonar e óbito. Este caso ilustra a gravidade das infecções por MRSA em pacientes com múltiplas comorbidades e a complexidade do manejo durante a pandemia de COVID-19, quando limitações no tratamento cirúrgico e suporte clínico podem impactar negativamente o prognóstico."
        }
    },
    {
        "article": "Um lactente de seis meses, do sexo masculino, foi observado no serviço de urgência por febre (temperatura máxima 40ºC cada 6 horas), rinorreia, tosse e recusa alimentar com três dias de evolução.A gestação foi de termo, vigiada e decorreu sem intercorrências. No período neonatal foi internado por pneumonia congénita complicada com pneumotórax e recuperou com drenagem, antibioterapia e ventilação mecânica invasiva. Tinha imunizações atualizadas de acordo com o PNV e a incluir três doses da vacina Hib, duas doses da vacina MenB, duas doses de vacina MenACWY e duas doses da vacina contra o rotavírus. Frequentava infantário e os antecedentes familiares não eram relevantes.À admissão, apresentava-se febril, com temperatura timpânica de 40ºC, hemodinamicamente estável, corado e hidratado, com fontanela anterior normotensa e normopulsátil. Foi constatada ligeira hiperemia da orofaringe, sem outras particularidades no exame físico. Durante a permanência no serviço de urgência ficou prostrado e sonolento, com abaulamento da fontanela anterior.Por suspeita de meningite, realizou-se punção lombar. O líquido cefalorraquidiano (LCR) era claro, com contagem total de 3509 células/mm3 (0 - 5 células/mm3), com predomínio de polimorfonucleares, glicose 8 mg/dL (> 50% da glicemia), glicemia 93 mg/dL, proteínas 198 mg/dL (< 60 mg/dL), e pesquisa de antigénio capsular de Streptococcus pneumoniae por ensaio imunocromatográfico. As análises sanguíneas mostraram: hemoglobina 10 g/dL, leucócitos 6730/mL, neutrófilos 3870/mL, linfócitos 2790/mL, plaquetas 499 000/mL, proteína C reativa (PCR) 127 mg/L.Iniciou terapêutica com ceftriaxone via endovenosa em dose meníngea (100 mg/kg/dia) que completou durante 10 dias. A antibioticoterapia foi precedida de dexametasona, que manteve durante dois dias. Efetuou-se a quimioprofilaxia dos contactos com rifampicina e informou-se o delegado de saúde local. No exame cultural do LCR e sangue foi isolado H. influenzae, tendo sido notificado o Sistema de Informação Nacional de Vigilância Epidemiológica. A serotipagem da estirpe por PCR identificou um H. influenzae capsulado serotipo A. A determinação do teste de sensibilidade aos anti-microbianos por Etest evidenciou uma estirpe multissensível, nomeadamente às cefalosporinas de terceira geração. Verificou-se que a quimioprofilaxia instituída foi adequada. A pesquisa de vírus no LCR por PCR e no aspirado nasofaríngeo por imunofluorescência foram ambas positivas para adenovírus.A evolução clínica foi favorável, com apirexia a partir do quarto dia de terapêutica.No seguimento em consulta de pediatria, o doente apresentou sempre um desenvolvimento psicomotor adequado à idade. Foi seguido em consulta de otorrinolaringologia e imunodeficiências, que não reportaram alterações.",
        "gold_summary": "Um lactente de seis meses deu entrada no serviço de urgência por quadro de febre, tosse e rinorreia. À admissão, encontrava-se vígil e hemodinamicamente estável, tendo ficado progressivamente letárgico e com abaulamento da fontanela. As análises sanguíneas mostraram contagem leucocitária normal e proteína C reativa elevada. A citologia e bioquímica do líquido céfalo-raquidiano foram compatíveis com meningite bacteriana, tendo iniciado terapêutica com ceftriaxone. A hemocultura e exame cultural do líquido céfalo-raquidiano foram positivos para Haemophilus influenzae. A serotipagem da estirpe identificou um Haemophilus influenzae serotipo A. As pesquisas de vírus no líquido céfalo-raquidiano e no aspirado nasofaríngeo foram positivas para adenovírus. Teve alta após 10 dias de antibiótico e recuperação clínica completa.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um bebê de seis meses estava com febre, tosse e nariz escorrendo. No hospital, ele ficou cansado e a cabeça dele estava um pouco inchada. Os médicos fizeram exames e viram que ele tinha uma infecção no cérebro. Eles deram remédio forte para ajudar. O remédio fez ele melhorar. Depois de 10 dias, o bebê ficou bom e voltou para casa.",
            "B2": "**O que aconteceu com o bebê**\n\nUm bebê de seis meses foi levado ao hospital porque estava com febre alta, tosse e nariz escorrendo há três dias. No começo, ele estava acordado e com sinais vitais normais, mas depois ficou muito sonolento e a parte mole da cabeça dele, chamada fontanela, ficou inchada.\n\n**Exames feitos**\n\nOs médicos fizeram exames de sangue e encontraram uma proteína chamada proteína C reativa muito alta, que indica infecção. Também retiraram um pouco do líquido que envolve o cérebro e a medula espinhal, chamado líquido cefalorraquidiano, para analisar. Esse líquido mostrou sinais de uma infecção bacteriana, que é uma infecção causada por bactérias.\n\n**Diagnóstico e tratamento**\n\nOs exames mostraram que a infecção era causada por uma bactéria chamada Haemophilus influenzae, tipo A. Além disso, encontraram também um vírus chamado adenovírus no líquido do cérebro e no nariz do bebê. O bebê recebeu um remédio chamado ceftriaxona, que é um antibiótico forte para combater a bactéria, durante 10 dias. Ele também recebeu um medicamento para diminuir a inflamação.\n\n**Recuperação**\n\nDepois do tratamento, o bebê melhorou bastante e teve alta do hospital. Nos meses seguintes, ele continuou se desenvolvendo normalmente e não apresentou problemas de saúde relacionados à infecção.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm bebê do sexo masculino, com seis meses de idade, foi levado ao serviço de urgência devido a febre alta (até 40ºC a cada seis horas), coriza (rinorreia), tosse e recusa alimentar, sintomas que persistiam há três dias. O histórico prévio incluía uma pneumonia congênita complicada por pneumotórax no período neonatal, tratada com sucesso. O bebê estava com as vacinas em dia, incluindo imunizações contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib) e meningococos, e frequentava creche. Não havia antecedentes familiares relevantes.\n\n**Principais Achados Clínicos e Laboratoriais**  \nNa admissão, o lactente apresentava-se febril, porém estável do ponto de vista cardiovascular, com boa coloração e hidratação. O exame físico inicial revelou apenas leve vermelhidão na garganta. Durante a observação, o bebê tornou-se progressivamente sonolento e apresentou abaulamento da fontanela anterior (uma protuberância na região mole do crânio), sinal sugestivo de aumento da pressão intracraniana. Diante da suspeita de meningite (infecção das membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal), foi realizada punção lombar para análise do líquido cefalorraquidiano (LCR).\n\nO exame do LCR mostrou-se claro, mas com uma contagem muito elevada de células (3509 células/mm³, sendo o normal até 5), predominantemente polimorfonucleares (um tipo de glóbulo branco associado a infecções bacterianas). A glicose no LCR estava muito baixa (8 mg/dL, sendo o esperado acima de 50% da glicemia), enquanto as proteínas estavam elevadas (198 mg/dL, valor normal abaixo de 60 mg/dL), características típicas de meningite bacteriana. Foi detectado o antígeno capsular de Streptococcus pneumoniae por um teste rápido, mas posteriormente as culturas do LCR e do sangue identificaram Haemophilus influenzae, especificamente o sorotipo A, uma forma encapsulada da bactéria que pode causar infecções invasivas. O teste de sensibilidade indicou que a bactéria era sensível a múltiplos antibióticos, incluindo cefalosporinas de terceira geração.\n\nAlém disso, testes moleculares (PCR) no LCR e exame do aspirado nasofaríngeo detectaram presença de adenovírus, sugerindo uma coinfecção viral.\n\nOs exames sanguíneos mostraram hemoglobina levemente baixa (10 g/dL), contagem normal de leucócitos (6730/mL) com predominância de neutrófilos, plaquetas elevadas (499.000/mL) e proteína C reativa (PCR) aumentada (127 mg/L), indicando inflamação.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO quadro clínico e laboratorial foi compatível com meningite bacteriana causada por Haemophilus influenzae sorotipo A, uma forma menos comum atualmente devido à vacinação contra o sorotipo b, mas que pode causar doença invasiva em crianças pequenas. A presença simultânea de adenovírus sugere que uma infecção viral pode ter contribuído para a vulnerabilidade do paciente à infecção bacteriana.\n\nA evolução clínica foi favorável após o início imediato de antibioticoterapia endovenosa com ceftriaxona em dose adequada para meningite, associada a dexametasona (um corticosteroide usado para reduzir a inflamação). O bebê apresentou melhora progressiva, com desaparecimento da febre a partir do quarto dia de tratamento.\n\nFoi realizada quimioprofilaxia (medicação preventiva) com rifampicina para os contatos próximos, conforme protocolo, e as autoridades de saúde foram notificadas para vigilância epidemiológica.\n\n**Próximos Passos e Seguimento**  \nApós 10 dias de tratamento, o lactente recebeu alta hospitalar com recuperação completa. No acompanhamento ambulatorial, apresentou desenvolvimento psicomotor adequado para a idade, sem sequelas neurológicas aparentes. Consultas especializadas em otorrinolaringologia e imunologia não identificaram alterações ou imunodeficiências subjacentes.\n\nEste caso destaca a importância da vigilância contínua das infecções por Haemophilus influenzae, mesmo em crianças vacinadas, e a necessidade de diagnóstico rápido e tratamento eficaz para meningite bacteriana, garantindo um bom prognóstico."
        }
    },
    {
        "article": "Paciente de 15 anos de idade, previamente saudável, sem antecedentes patológicos a destacar, com vacinas completas para a idade. Oriundos de uma localidade rural da Província de Buenos Aires-Argentina. O pai trabalhava no campo. Em casa tinham cachorros e galinhas. Entre arvoredos de eucaliptos havia um galpão onde se guardavam sacos de sementes e geralmente havia pombos.\n\nO paciente consultou por tosse produtiva e dor no flanco de um mês de evolução, sem registros febris nem dificuldade respiratória associada. Inicialmente, foi realizada uma radiografia de tórax que evidenciou duas imagens de condensação na base pulmonar esquerda. Com estas imagens, foi decidido realizar uma Tomografia Computada de tórax, na qual foram encontradas imagens de consolidação nodular na base esquerda. Com suspeita de pneumonia, iniciou tratamento antibiótico com Amoxicilina. Foi encaminhado para nossa instituição.\n\nAs imagens da tomografia foram interpretadas como nódulos pulmonares e foi decidido realizar uma Tomografia por Emissão de Positrons (PET-TC) para medir a atividade metabólica da 18 Fluorodesoxiglucose e identificar a captação de glicose nos tecidos através do valor de captação estandardizado (SUV). As células neoplásicas, assim como os processos inflamatórios e infecciosos, evidenciam um metabolismo elevado neste estudo13. No exame, evidenciaram-se múltiplas lesões pulmonares no lóbulo inferior esquerdo com metabolismo aumentado por SUV num intervalo de 10,88-13,53. Não se encontraram lesões no sistema nervoso central, abdómen nem pélvis. As características tomográficas, poderiam corresponder a compromisso fúngico ou granulomatoso.\n\nOs exames laboratoriais completos estavam dentro da normalidade (hemograma, perfil hepático, função renal, painel eletrolítico, testes de coagulação), com reagentes de fase aguda negativos. Realizaram-se ecografias de abdômen, rim, testículo e tireoide sem achados patológicos. No contexto de estudo de nódulos pulmonares, realizou-se um cadastro para tuberculose, sem encontrar evidência de contatos próximos para esta doença; intradermorreação do derivado proteico purificado (PPD) com resultado negativo com valor de 0 mm; baciloscópias seriadas em escarro por tinção de Ziehl-Neelsen e cultura resultaram negativos.\n\nLevando em consideração as imagens e os fatores epidemiológicos de risco, como a origem rural e o contato com dejetos de aves, foi considerada a possibilidade de se tratar de uma micose. Foi decidido realizar uma lavagem broncoalveolar, na qual foram tomadas amostras para estudo microbiológico. A cultura foi negativa para bactérias, fungos e micobactérias. A determinação de serologias para Aspergillus na lavagem broncoalveolar foi negativa, assim como a reação em cadeia de polimerase para histoplasma.\n\nFoi realizada punção biopsia pulmonar guiada por tomografia. No estudo micológico direto, assim como na coloração de Giemsa, observaram-se leveduras. O resultado da cultura da biopsia foi positivo para Cryptococcus neoformans variedade grubii sensível a fluconazol (concentração inibitória mínima 4 ug/ml) e a itraconazol (concentração inibitória mínima 0,06 ug/ml). A anatomia patológica evidenciou um processo inflamatório pio granulomatoso com presença de células gigantes multinucleadas e estruturas esféricas positivas com a coloração de ácido periódico de Schiff (PAS), que poderiam corresponder a uma micose profunda, sem células neoplásicas.\n\nPor se tratar de um paciente sem antecedentes de imunocompromesse, foi solicitado um estudo imunológico com contagem de linfócitos B, CD3, CD4, CD8, NK que estava dentro dos limites normais, assim como a quantificação de imunoglobulinas (Ig) IgG, IgA, IgM e IgE e a determinação do complemento C3, C4 e CH-50. O teste de HIV por Elisa foi negativo.\n\nPor apresentar títulos elevados de antígeno criptocócico em seu soro (1:128) foi realizada uma tomografia do sistema nervoso central que resultou normal. A punção lombar, mostrou um resultado físico-químico normal, coloração de tinta chinesa negativa, pesquisa de antígeno criptocócico em líquido cefalorraquidiano (LCR) e cultura que resultaram negativos. A determinação para a análise de antígenos em soro e LCR foi realizada no Hospital de Infecciosas Francisco Javier Muñiz, CABA e a análise foi realizada por teste de aglutinação de látex.\n\nFoi tratado com 200 mg de itraconazol por dia durante 4 semanas, até que o diagnóstico fosse confirmado, e depois com 200 mg de fluconazol por dia durante 10 meses. Não houve efeitos adversos ao tratamento.\n\nAos 6 semanas de iniciado o tratamento, realizou-se uma reavaliação metabólica por PET-TC Corporal das lesões pulmonares evidenciando que as opacidades nodulares apresentavam menor tamanho e metabolismo com SUV de 3,01 a 5,19. Sem presença de novos focos. Apresentou remissão dos sintomas iniciais e permaneceu clinicamente assintomático.\n\nAo final dos 10 meses de tratamento, uma radiografia de tórax foi realizada sem achados patológicos relevantes e uma pesquisa de antígeno no sangue foi realizada com resultado negativo.\n",
        "gold_summary": "Paciente de 15 anos, previamente saudável, oriundo de uma localidade rural, que consultou por tosse e dor no flanco de um mês de evolução, sem febre nem dificuldade respiratória, com duas imagens de condensação na base pulmonar esquerda em radiografia de tórax. A Tomografia Computadorizada mostrou que as imagens tinham aspecto nodular. Por suspeita de patologia neoplásica, completou-se o estudo com Tomografia por Emissão de Positrons que evidenciou lesões nodulares hipermetabólicas. As características tomográficas poderiam corresponder a um compromisso fúngico ou granulomatoso. Tendo em conta as imagens e os fatores epidemiológicos de risco, como a origem rural e o contacto com dejetos de aves, considerou-se a possibilidade de micose. Realizou-se punção biopsia pulmonar sob guia tomográfica. Identificou-se Cryptococcus neoformans na cultura microbiológica. Recebeu tratamento com itraconazol e fluconazol com boa resposta clínica e das imagens a 10 meses de terapia e seguimento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um menino de 15 anos ficou com tosse e dor no peito por um mês. Ele não teve febre nem dificuldade para respirar. O médico fez uma foto do pulmão e viu umas manchas. Depois, fez outro exame que mostrou bolinhas no pulmão.\n\nO médico pensou que podia ser uma doença causada por um bicho pequeno chamado fungo. O menino morava no campo e tinha contato com animais, por isso isso era possível. Para saber melhor, o médico pegou um pedacinho do pulmão para ver.\n\nNo exame, acharam o fungo Cryptococcus. O menino tomou remédios para matar o fungo por muitos meses. Ele melhorou bastante e as manchas no pulmão sumiram. O médico ficou feliz porque ele ficou bem.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm garoto de 15 anos, que sempre foi saudável, morava numa área rural e começou a ter tosse e dor no lado do peito por um mês. Ele não teve febre nem dificuldade para respirar. Quando fizeram um raio-x do seu pulmão, viram duas manchas estranhas na parte de baixo do pulmão esquerdo. Depois, fizeram uma tomografia, que é um exame que mostra imagens mais detalhadas, e essas manchas pareciam pequenos nódulos, que são como bolinhas ou caroços.\n\n**O que os médicos pensaram e fizeram**\n\nOs médicos ficaram preocupados que esses nódulos pudessem ser um tipo de tumor, então fizeram outro exame chamado PET-TC. Esse exame mostra onde as células estão mais ativas, usando uma substância que as células “comem” para produzir energia. Os nódulos estavam muito ativos, o que pode acontecer em tumores, infecções ou inflamações.\n\nComo o menino morava numa área rural e tinha contato com fezes de aves, os médicos pensaram que poderia ser uma infecção por fungos, que são organismos parecidos com bolores. Para descobrir, fizeram uma biópsia, que é quando retiram um pedacinho do pulmão para estudar melhor.\n\n**O que descobriram**\n\nNa biópsia, encontraram um fungo chamado Cryptococcus neoformans. Esse fungo pode causar uma infecção chamada criptococose, que afeta principalmente os pulmões. O garoto não tinha problemas no sistema imunológico, ou seja, seu corpo estava forte para lutar contra doenças.\n\n**Como foi o tratamento e o resultado**\n\nEle recebeu remédios antifúngicos chamados itraconazol e fluconazol durante 10 meses. Esses medicamentos ajudaram a eliminar a infecção. Depois de algumas semanas, os exames mostraram que os nódulos ficaram menores e menos ativos. No final do tratamento, o pulmão estava praticamente normal e ele não tinha mais sintomas.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEsse caso mostra que, mesmo em pessoas saudáveis, infecções por fungos podem acontecer, especialmente em quem vive em áreas rurais e tem contato com animais. Por isso, é importante investigar bem quando aparecem manchas nos pulmões para dar o tratamento certo e evitar problemas maiores.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm adolescente de 15 anos, previamente saudável e residente em área rural da Província de Buenos Aires, apresentou tosse produtiva e dor no lado esquerdo do tórax por cerca de um mês. Não houve febre nem dificuldade para respirar. Na radiografia de tórax inicial, foram observadas duas áreas de consolidação (regiões onde o pulmão apresenta densidade aumentada) na base do pulmão esquerdo. A tomografia computadorizada (TC) revelou que essas áreas tinham aspecto nodular, o que levantou suspeita de uma possível doença neoplásica (tumoral).\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nPara melhor avaliação, foi realizada uma Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET-TC), exame que detecta atividade metabólica aumentada nas lesões por meio da captação de glicose marcada. As lesões pulmonares apresentaram alta captação, sugerindo metabolismo elevado, característica comum tanto em tumores quanto em processos inflamatórios ou infecciosos. A ausência de lesões em outras regiões do corpo reforçou o foco pulmonar. Considerando o histórico epidemiológico do paciente — vivendo em ambiente rural com exposição a dejetos de aves, o que é um fator de risco para infecções fúngicas —, levantou-se a hipótese de uma micose pulmonar.\n\nExames laboratoriais gerais, incluindo hemograma, função hepática e renal, e testes para tuberculose, foram normais ou negativos. Culturas iniciais de escarro e lavagem broncoalveolar não identificaram microrganismos. Por isso, foi realizada uma punção biopsia pulmonar guiada por tomografia, que permitiu a análise direta do tecido pulmonar. Nesse material, foram identificadas leveduras (fungos unicelulares) e a cultura confirmou a presença de Cryptococcus neoformans variedade grubii, um fungo capaz de causar infecção pulmonar, especialmente em pacientes imunocomprometidos, mas que pode afetar também pessoas saudáveis.\n\nA análise histopatológica da biopsia mostrou um processo inflamatório granulomatoso (formação de aglomerados de células de defesa) com células gigantes multinucleadas e estruturas fúngicas características, sem sinais de tumor. Testes imunológicos revelaram que o paciente não apresentava comprometimento do sistema imune, incluindo sorologia negativa para HIV.\n\nApesar da detecção de altos títulos de antígeno criptocócico no sangue, a avaliação do sistema nervoso central (por tomografia e punção lombar) não evidenciou envolvimento da infecção no cérebro ou na medula espinhal, o que é uma complicação grave comum nessa micose.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico final foi de criptococose pulmonar, uma infecção fúngica profunda causada pelo Cryptococcus neoformans, em um paciente imunocompetente. A apresentação clínica atípica, sem febre e com sintomas leves, associada à imagem nodular pulmonar, exigiu investigação detalhada para excluir outras causas, como câncer ou tuberculose.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nO paciente iniciou tratamento antifúngico com itraconazol por quatro semanas, seguido de fluconazol por dez meses. Durante o tratamento, não houve efeitos colaterais significativos. A reavaliação por PET-TC após seis semanas mostrou redução do tamanho e da atividade metabólica das lesões pulmonares. Ao final do tratamento, a radiografia de tórax não evidenciou alterações significativas e a pesquisa de antígeno criptocócico no sangue foi negativa, indicando resolução da infecção. O paciente permaneceu assintomático e sem sinais de recidiva.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento clínico e radiológico deve continuar para monitorar possíveis recidivas ou complicações. A investigação imunológica inicial sugere que o paciente não apresenta fatores predisponentes para infecções oportunistas, mas a vigilância permanece importante. Este caso destaca a importância de considerar infecções fúngicas em pacientes jovens e imunocompetentes com lesões pulmonares nodulares, especialmente em contextos epidemiológicos de risco."
        }
    },
    {
        "article": "Um menino de 12 anos foi trazido ao nosso departamento apresentando sintomas de início súbito de dor de cabeça e síndrome de poliúria-polidipsia, que começou uma semana antes da sua visita inicial. A criança não tinha histórico médico significativo. Durante a primeira avaliação clínica, ele mediu 146,5 cm de altura (M) e pesava 30 kg (-1,4 SD). Não houve sinais observados de insuficiência adrenal ou hipotireoidismo. Ele estava no início da puberdade, com tamanhos de gônadas medindo 3,2 cm de cada lado e um comprimento do pênis de 6,2 cm (M). Notavelmente, o paciente apresentou síndrome de poliúria-polidipsia, com excreção de fluido atingindo até 113 ml/kg/dia, enurese noturna e uma ingestão excessiva de líquido de 3,8 litros/m². O exame oftalmológico produziu resultados esperados, sem deficiências visuais detectadas e achados normais de tomografia de coerência óptica (OCT).\n\nA avaliação biológica revelou DI, com um nível de sódio no soro de 140 mEq/l e uma osmolaridade plasmática de 287 mosm/kg, enquanto a osmolaridade da urina foi significativamente baixa a 179 mosm/kg. Além disso, os níveis séricos de fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF1), prolactina (PRL), T4 livre, cortisol, hormônio folículo-estimulante (FSH) e hormônio luteinizante (LH) estavam dentro da faixa normal.\n\nAs imagens de ressonância magnética com e sem contraste destacaram a apoplexia num RCC, mostrando uma hiperintensidade espontânea nas sequências T1 e T2 de 15x6x11 mm. A glândula pituitária anterior apresentou uma absorção de contraste homogénea. No entanto, observámos uma perda da hiperintensidade típica da glândula pituitária posterior, sem indicações radiológicas de um craniopharyngioma. Por conseguinte, durante a avaliação hormonal inicial, a única deficiência hormonal identificada no nosso caso foi a DI, que apresentou uma melhoria significativa sob tratamento com vasopressina. O caso foi revogado numa reunião multidisciplinar, incluindo um endocrinologista, um neurocirurgião e um radiologista. Dada a ausência de sinais clínicos ou biológicos para além da DI e a estabilidade da apoplexia do RCC ao longo de nove meses de monitorização por ressonância magnética - com medidas de 12 × 11 × 10 mm - foi escolhido um método de gestão conservador com acompanhamento regular.\n\nA criança foi monitorada por três anos, durante os quais apresentou desenvolvimento normal da puberdade e manteve um perfil hormonal estável (Tabela 1). Avaliações visuais não revelaram anormalidades. No entanto, uma diminuição na velocidade de crescimento foi observada, caindo de -0.8 SD para -1.1 SD. Isso exigiu uma investigação para deficiência adquirida de hormônio do crescimento (GH). Aos 14 anos e nove meses, a criança foi readmitida para passar por dois testes de estimulação de GH: um teste de propranolol-glucagon e um teste de tolerância à insulina, que indicou uma deficiência parcial de GH com picos de 19.3 µUI/ml e 10.0 µUI/ml, respectivamente. Depois de receber tratamento com GH, o paciente apresentou um aumento notável na velocidade de crescimento, melhorando de -1.1 SD para 0.2 SD em um ano.\n\nSubsequentemente, o monitoramento por ressonância magnética mostrou uma aparência estável da apoplexia do CCR após dois anos (11 × 12 × 11 mm), com uma ligeira diminuição no tamanho observada no acompanhamento de três anos, medindo 7 × 10 × 6 mm. É importante notar que o acompanhamento radiológico foi consistentemente conduzido no mesmo centro de ressonância magnética, com o mesmo radiologista interpretando os achados de ressonância magnética recentes e anteriores durante reuniões multidisciplinares que incluíam um endocrinologista e um neurocirurgião.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos o caso de um menino de 12 anos admitido devido ao aparecimento recente de dores de cabeça e diabetes insipidus. A ressonância magnética revelou apoplexia do cisto de Rathke. Dada a ausência de sintomas de compressão num menino nas fases iniciais da puberdade e sem anomalias nos testes básicos de endócrino, foi empregue uma estratégia conservadora, que envolveu seguimentos clínicos, biológicos e radiológicos regulares. O menino teve uma puberdade normal sem quaisquer deficiências endócrinas exceto uma deficiência parcial da hormona de crescimento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um menino de 12 anos começou a sentir dor de cabeça. Ele também precisava beber muita água e fazer xixi muito. O médico fez um exame especial chamado ressonância e viu um cisto no cérebro dele.\n\nO menino estava começando a crescer como os adultos, e ele estava bem. O médico não viu nada muito errado no corpo dele. Então, eles decidiram cuidar dele com calma, olhando ele sempre para ver se estava tudo bem.\n\nO menino cresceu normalmente, só precisou de um remédio para ajudar a crescer um pouco mais. Ele ficou bem e os médicos continuaram olhando para ele com cuidado.",
            "B2": "**O que aconteceu com o menino**\n\nUm menino de 12 anos começou a sentir dores de cabeça fortes e a beber muita água, além de urinar muito. Esses sintomas indicaram uma condição chamada diabetes insipidus, que faz o corpo perder muita água. Para entender melhor o que estava acontecendo, os médicos fizeram uma ressonância magnética, que é um exame que tira fotos detalhadas do cérebro. Esse exame mostrou que ele tinha um cisto chamado cisto de Rathke, que sofreu uma apoplexia — isso significa que houve um sangramento ou uma lesão dentro do cisto.\n\n**Como os médicos cuidaram dele**\n\nComo o menino estava no começo da puberdade e não apresentava outros problemas hormonais ou sinais de que o cisto estava pressionando partes importantes do cérebro, os médicos decidiram não fazer cirurgia. Em vez disso, escolheram acompanhar o caso com exames regulares para ver se o cisto mudava e para controlar a saúde dele.\n\n**O que aconteceu depois**\n\nDurante o acompanhamento, o menino teve uma puberdade normal e não apresentou outras dificuldades hormonais, exceto por uma deficiência parcial do hormônio do crescimento. Esse hormônio é importante para o crescimento do corpo. Quando os médicos perceberam isso, ele começou a receber um tratamento com esse hormônio e, em pouco tempo, passou a crescer melhor.\n\n**Conclusão**\n\nEsse caso mostra que, mesmo com um cisto no cérebro que sofreu uma apoplexia, é possível cuidar do paciente de forma cuidadosa e sem cirurgia, desde que ele seja monitorado direitinho. O tratamento ajudou o menino a crescer normalmente e a ter uma vida saudável.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um menino de 12 anos que apresentou de forma súbita dores de cabeça associadas a sintomas de poliúria-polidipsia (urinar e beber líquidos em excesso), sinais típicos de diabetes insipidus (DI), uma condição em que os rins não conseguem concentrar a urina adequadamente. O paciente não tinha histórico médico relevante e encontrava-se no início da puberdade, com desenvolvimento físico compatível para a idade.\n\n**Principais Achados**  \nExames laboratoriais confirmaram o diagnóstico de diabetes insipidus, evidenciado por níveis normais de sódio e osmolaridade plasmática, porém com osmolaridade urinária muito baixa, indicando perda excessiva de água pela urina. Outros hormônios importantes para o crescimento e função endócrina — como IGF-1, prolactina, hormônios da tireoide, cortisol, FSH e LH — estavam dentro dos valores normais.  \n\nA ressonância magnética do cérebro revelou uma apoplexia (sangramento ou necrose súbita) em um cisto de Rathke (uma lesão benigna localizada na região da hipófise, glândula que regula vários hormônios). Essa apoplexia causou perda da característica normal da parte posterior da hipófise na imagem, mas não houve sinais de tumores malignos ou compressão de estruturas vizinhas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nDiante da ausência de sintomas graves, como compressão de nervos ópticos ou outras deficiências hormonais além do diabetes insipidus, optou-se por um manejo conservador, com acompanhamento clínico, hormonal e por imagem ao longo do tempo. Durante três anos, o menino apresentou desenvolvimento puberal normal e estabilidade hormonal, exceto por uma redução na velocidade de crescimento que levou à investigação de deficiência parcial do hormônio do crescimento (GH). Testes específicos confirmaram essa deficiência, e o tratamento com GH resultou em melhora significativa da velocidade de crescimento.\n\nAs imagens de ressonância magnética mostraram estabilidade e até uma leve redução do tamanho do cisto com apoplexia ao longo do acompanhamento, reforçando a decisão pelo tratamento conservador.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nEste caso destaca a importância do monitoramento multidisciplinar (endocrinologia, neurocirurgia e radiologia) em pacientes com apoplexia de cisto de Rathke e diabetes insipidus. A abordagem conservadora pode ser eficaz quando não há sinais de compressão ou múltiplas deficiências hormonais, permitindo o desenvolvimento puberal normal e o controle das complicações hormonais que possam surgir, como a deficiência de GH. O acompanhamento regular por exames clínicos, laboratoriais e de imagem é fundamental para detectar precocemente qualquer alteração que exija intervenção."
        }
    },
    {
        "article": "Homem de 60 anos com antecedentes de adenocarcinoma prostático Gleason 8 (4+4) que afetava ambos os lobos prostáticos, tratado com prostatectomia radical e linfadenectomia ilio-obturativa (pT3b-N0-Mx). Apresentou, após 2 anos de controle, recaída bioquímica (antígeno prostático específico de 1.9 ng/mL) e pequena adenopatia hipogástrica hipermetabólica subcentimétrica (S.U.V.: 3.8) visível em PET TC com Fluorocolina.\n\nFoi decidido, em um centro multidisciplinar, realizar uma linfadenectomia de resgate, com marcação pré-cirúrgica com carbono ativado guiada por imagem. Devido à profundidade do linfonodo, foi decidido realizar uma marcação pré-cirúrgica com anestesia local por tomografia computadorizada antes da cirurgia. A adenopatia estava rodeada pela artéria e veia hipogástrica para a frente e para o lado, respectivamente, e pela raiz nervosa de L5 para trás. A margem medial estava livre. Devido à disposição destas estruturas ao redor do objetivo, foi planejada uma marcação com abordagem contralateral, através de acesso trans-sacro com agulha T-Lok Bone Marrow Biopsy Standard de 4\", 11 Gauge (Argon Medical). Foi realizada uma anestesia, por planos, até alcançar o periósteo superficial do sacro, com lidocaína a 2% (10 cm3). No entanto, uma vez iniciado o procedimento, o peristaltismo intestinal mobilizou o cólon sigmoide no trajeto da agulha. Para evitar a transgressão de víscera oca, foi realizada uma hidrodissecção através de solução contrastada diluída para deslocá-la. Foi realizada uma progressão do instrumental sob supervisão tomográfica para garantir o deslocamento do cólon e, finalmente, a marcação foi realizada de forma coaxial com 1 ml de carbono ativado a 4% (Temis Lostaló) através de uma agulha tipo Chiba de 15 cm, 20 Gauge (Argon Medical).\n\nApós a marcação, as agulhas foram removidas e uma tomografia final foi realizada, sem complicações relacionadas ao procedimento. Após um breve período de observação no departamento de diagnóstico por imagem, o paciente foi transferido para a sala de cirurgia sem dor ou distúrbios hemodinâmicos. A cirurgia foi realizada sem complicações e o linfonodo marcado foi removido. A anatomia patológica confirmou linfonodo com infiltração por carcinoma.\n",
        "gold_summary": "Homem de 60 anos com histórico de adenocarcinoma prostático em plano de ressecção de adenopatia hipogástrica. Foi indicada marcação pré-cirúrgica por guia de imagem.\n\nResultados: A marcação pré-cirúrgica foi realizada com anestesia local sob tomografia computadorizada com acesso transósseo e hidrodissecção.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 60 anos tinha um problema no osso perto da barriga. Os médicos precisavam encontrar um lugar pequeno para tirar. \n\nPara isso, eles usaram uma agulha fina e colocaram uma tinta preta para marcar o lugar. \n\nAntes de fazer isso, deram um remédio para não sentir dor. Usaram uma máquina para ver direitinho onde colocar a agulha. \n\nTudo correu bem e o homem não sentiu dor. Depois, os médicos conseguiram tirar o pedacinho marcado com segurança.",
            "B2": "**Caso do Paciente e o Problema**\n\nUm homem de 60 anos teve um câncer na próstata chamado adenocarcinoma, que foi tratado com cirurgia para retirar a próstata e alguns gânglios linfáticos próximos. Depois de dois anos, exames mostraram que o câncer pode ter voltado, porque o nível de uma substância chamada antígeno prostático específico (PSA) aumentou. Um exame especial chamado PET TC identificou um pequeno gânglio linfático (adenopatia) que parecia estar afetado pelo câncer.\n\n**O Que Foi Feito Antes da Cirurgia**\n\nPara ajudar os médicos a encontrar exatamente esse gânglio durante a cirurgia, eles decidiram marcar ele antes da operação. Essa marcação foi feita usando imagens de tomografia computadorizada (uma espécie de raio-x detalhado) para guiar a colocação de um marcador especial chamado carbono ativado. O carbono ativado é uma tinta que ajuda a mostrar o gânglio para o cirurgião.\n\n**Como Foi Realizada a Marcação**\n\nA marcação foi feita com anestesia local, ou seja, o paciente ficou acordado, mas a área onde a agulha passou foi anestesiada para não sentir dor. A agulha foi inserida através do osso do sacro (uma parte da coluna perto do quadril), porque o gânglio estava em um lugar difícil de alcançar. Para evitar machucar o intestino, que estava perto do caminho da agulha, os médicos usaram uma técnica chamada hidrodissecção. Isso significa que eles injetaram um líquido para afastar o intestino e criar espaço seguro para a agulha passar.\n\n**O Resultado**\n\nA marcação foi feita com sucesso, sem causar dor ou problemas para o paciente. Depois, a cirurgia para remover o gânglio marcado foi realizada sem complicações. A análise do gânglio mostrou que ele realmente estava infiltrado pelo câncer, confirmando a necessidade da cirurgia.\n\n**Por Que Isso É Importante**\n\nMarcar o gânglio antes da cirurgia ajudou os médicos a encontrá-lo com precisão, mesmo estando em um lugar difícil e perto de órgãos importantes. Esse procedimento torna a cirurgia mais segura e eficaz para o paciente.",
            "B3": "**Contexto**  \nTrata-se de um homem de 60 anos com diagnóstico prévio de adenocarcinoma prostático agressivo (Gleason 8, padrão 4+4), que acometia ambos os lobos da próstata. Após tratamento inicial com prostatectomia radical e remoção dos linfonodos ilio-obturatórios, o paciente apresentou, dois anos depois, uma elevação do antígeno prostático específico (PSA) para 1,9 ng/mL, indicando possível recidiva da doença. Um exame de PET-TC com Fluorocolina identificou uma pequena adenopatia (linfonodo aumentado) hipermetabólica na região hipogástrica, sugerindo atividade tumoral.\n\n**Principais Achados**  \nPara tratar essa recidiva localizada, foi planejada uma cirurgia de resgate para remoção do linfonodo suspeito. Devido à profundidade e à localização complexa do linfonodo, que estava rodeado por importantes vasos sanguíneos (artéria e veia hipogástrica) e pela raiz nervosa do nervo L5, optou-se por uma marcação pré-cirúrgica guiada por tomografia computadorizada (TC). Essa marcação foi realizada por via transóssea (através do osso do sacro), com anestesia local aplicada em camadas até o periósteo (membrana que reveste o osso). Durante o procedimento, o cólon sigmoide (parte do intestino) foi deslocado pelo movimento intestinal, o que poderia dificultar a passagem segura da agulha. Para evitar perfuração intestinal, foi realizada uma hidrodissecção: uma técnica que utiliza a injeção de solução líquida contrastada para afastar o intestino do trajeto da agulha. A marcação definitiva do linfonodo foi feita com injeção de carbono ativado, um material que facilita a identificação cirúrgica do tecido alvo.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO procedimento de marcação pré-cirúrgica guiada por imagem, utilizando acesso transósseo e hidrodissecção para proteger estruturas adjacentes, foi realizado com sucesso e sem complicações. A técnica permitiu a localização precisa do linfonodo suspeito, facilitando sua remoção cirúrgica. A análise patológica confirmou a presença de infiltração por carcinoma no linfonodo, confirmando a recidiva tumoral.\n\n**Próximos Passos**  \nCom a remoção bem-sucedida do linfonodo comprometido, o paciente poderá ser avaliado para definir o tratamento adjuvante adequado, que pode incluir radioterapia ou terapia hormonal, dependendo da extensão da doença e dos níveis de PSA. O acompanhamento clínico e por imagem continuará essencial para monitorar possíveis novas recidivas."
        }
    },
    {
        "article": "Uma paciente de onze anos de idade com dor lombar por cinco anos associada a radiação bilateral para as extremidades inferiores, que é mais pronunciada no lado esquerdo. A dor foi insidiosa no início, piorando ao longo de um período de 2 meses. No exame neurológico, a força motora tornou-se 3/5 na flexão do quadril e extensão do joelho; a outra força muscular da extremidade inferior foi 5/5; o tônus foi normotônico; e os reflexos foram +2 em todos os tendões profundos. Ela foi encaminhada ao nosso centro para intervenção cirúrgica; caso contrário, não tinha histórico de trauma espinhal ou qualquer procedimento espinhal, incluindo um toque lombar.\n\nOs exames laboratoriais no dia da admissão incluíram um hemograma completo e estudos bioquímicos, que não mostraram anormalidades aparentes. A ressonância magnética lombo-sacral com contraste mostrou lesões hipocinéticas tipo 1 (T1) e hipercinéticas tipo 2, 6 cm caudo-cranial e 2 cm antero-posterior, lesões expansivas que se estendiam de L2 a L4 com envolvimento do cone e da cauda equina. Mostrou um aumento marginal após a administração de contraste. Na sala de operações, sob anestesia geral, foi feita uma posição propensa e uma incisão vertical na pele para expor a área operada. Uma laminectomia completa de L2 a L4 com laminectomia parcial de L1/L5 é feita, pois o tumor se estende em ambos os pólos, craniano e caudal, e a dura-máter é aberta na linha média. Durante a operação, a massa ancorou o cone intraduralmente, preenchendo o canal espinal e deslocando as raízes caudas anteriores e laterais, com aderência às raízes nervosas em ambos os lados de L2 a L4. O exame microscópico cirúrgico revelou um cisto de parede fina com conteúdo cinzento. Não tínhamos mais potencial motor evocado intraoperativo (MEP), potencial evocado sensorial (SEP), eletromiografia (EMG) ou aspirador cirúrgico ultrassônico (CUSA) para a redução da massa; por esta razão, não os utilizamos neste caso. A dissecção do tumor começou no sulco médio posterior. Poucas revisões defenderam o uso de ultrassom antes da mielotomia em casos difíceis. O conteúdo do cisto branco é expelido sem esforço, pois é sugável; a parede do cisto foi parcialmente excisada e a cápsula, que aderiu firmemente ao parênquima da medula espinal, foi deixada em algumas áreas para não sacrificar o tecido nervoso numa tentativa de realizar uma capsulectomia total. Cuidados foram tomados para evitar o derramamento do cisto na área subaracnóidea. Uma ressonância magnética lombo-sacral pós-operativa confirmou a excisão quase total. O conteúdo do cisto semelhante a gel e a sua parede foram enviados para exame histopatológico, que confirmou um cisto fibroso fragmentado revestido por células escamosas estratificadas maduras com manchas de queratina e fragmentos de músculo liso, que são típicos de cistos epidermóides. O percurso pós-operativo foi sem incidentes; a dor tinha sido resolvida, a função motora e sensorial estavam intactas e a paciente foi dada alta no terceiro dia pós-operativo. Ela foi seguida na nossa clínica de ambulatório durante os últimos 6 meses; durante o acompanhamento, a dor tinha sido resolvida, o exame neurológico não tinha tido incidentes.\n",
        "gold_summary": "Uma paciente de 11 anos de idade apresentou dor nas costas com irradiação para ambas as extremidades inferiores, mas que piorou no lado esquerdo durante 5 anos. No exame neurológico, a força motora foi de 3/5 para flexão do quadril e extensão do joelho bilateralmente e 5/5 para outros grupos musculares importantes. A ressonância magnética lombo-sacral (MRI) com contraste revelou lesões hipointensas T1 e hiperintensas T2 no cone intramedular L2-L4 e cauda equina. A laminectomia e a ressecção quase total foram feitas, e o exame histopatológico revelou um cisto epidermóide. No terceiro dia pós-operatório, a paciente foi dispensada com a dor nas costas completamente resolvida e uma melhora na força motora das extremidades inferiores. Nas visitas de acompanhamento mensais por mais 6 meses, a dor nas costas e a fraqueza da paciente foram completamente resolvidas, e ela não apresentou déficits neurológicos. Uma ressonância magnética lombo-sacral pós-operatória foi feita e confirmou a excisão quase total do tumor.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma menina de 11 anos sentia muita dor nas costas e nas pernas. A dor estava pior no lado esquerdo. Ela tinha dificuldade para mexer a perna e o joelho.\n\nOs médicos fizeram um exame para ver dentro das costas dela. Eles acharam um caroço que estava apertando os nervos.\n\nEla fez uma cirurgia para tirar quase todo o caroço. Depois da cirurgia, a dor sumiu. Ela conseguiu mexer melhor as pernas.\n\nDepois de seis meses, ela estava bem e sem dor. Os médicos fizeram outro exame e viram que o caroço quase não estava mais lá. Ela ficou saudável e feliz.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma menina de 11 anos sentia dor nas costas há cinco anos. Essa dor também chegava até as pernas, principalmente do lado esquerdo. Com o tempo, a dor piorou e ela começou a ter dificuldade para mexer os quadris e os joelhos, ficando mais fraca nessas partes.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nOs médicos fizeram uma ressonância magnética, que é um exame que usa imagens para ver dentro do corpo. Esse exame mostrou que havia uma lesão, que é como um caroço ou uma área diferente, na parte baixa da medula espinhal, entre as vértebras L2 e L4. Essa lesão estava pressionando os nervos que vão para as pernas.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nPara ajudar a menina, os médicos fizeram uma cirurgia chamada laminectomia. Nessa cirurgia, eles abriram a coluna para tirar quase todo o cisto, que é uma bolha com líquido ou material dentro. Esse cisto era do tipo epidermóide, que é formado por células da pele que cresceram no lugar errado dentro da medula.\n\nDurante a cirurgia, os médicos tomaram cuidado para não machucar os nervos importantes. Eles conseguiram remover quase todo o cisto, deixando só um pouco que estava grudado para proteger a medula.\n\n**O que aconteceu depois da cirurgia**\n\nNo terceiro dia após a cirurgia, a dor da menina tinha desaparecido e a força nas pernas melhorou bastante. Ela recebeu alta do hospital e, durante os seis meses seguintes, continuou sem sentir dor ou fraqueza. Novos exames confirmaram que o cisto foi removido quase por completo.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEsse caso mostra que, mesmo quando uma criança tem dor nas costas e fraqueza por muito tempo, é possível encontrar a causa e tratá-la com sucesso. A cirurgia ajudou a menina a voltar a se sentir bem e a usar as pernas normalmente.",
            "B3": "**Contexto**  \nUma menina de 11 anos apresentou dor lombar persistente por cinco anos, irradiando para ambas as pernas, com maior intensidade no lado esquerdo. A dor começou de forma gradual e piorou progressivamente ao longo de dois meses. No exame neurológico, observou-se uma redução da força muscular para 3/5 na flexão do quadril e extensão do joelho em ambos os lados, enquanto os demais músculos das pernas mantinham força normal (5/5). Os reflexos estavam preservados e o tônus muscular era normal. Não havia histórico de trauma ou procedimentos na coluna.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nA ressonância magnética da região lombossacral com contraste revelou uma lesão expansiva intradural, estendendo-se das vértebras L2 a L4, envolvendo o cone medular (extremidade inferior da medula espinhal) e a cauda equina (conjunto de raízes nervosas). A lesão apresentava sinais típicos de cisto, com áreas hipointensas em T1 e hiperintensas em T2, além de realce marginal após contraste, sugerindo um processo expansivo benigno.\n\n**Intervenção Cirúrgica**  \nFoi realizada uma laminectomia (remoção parcial das lâminas vertebrais) de L2 a L4, com extensão parcial para L1 e L5, para acesso ao tumor. Durante a cirurgia, a massa foi encontrada aderida às raízes nervosas, preenchendo o canal espinhal e ancorando o cone medular. O conteúdo do cisto, de aspecto gelatinoso, foi cuidadosamente aspirado, e a parede do cisto foi parcialmente removida, preservando áreas aderidas ao tecido nervoso para evitar danos. A dura-máter (membrana que envolve a medula) foi aberta para permitir a remoção. Cuidados especiais foram tomados para evitar o vazamento do conteúdo do cisto na área subaracnóidea (espaço ao redor da medula).\n\n**Diagnóstico Histopatológico**  \nO exame microscópico confirmou tratar-se de um cisto epidermóide, caracterizado por uma parede fina revestida por células escamosas estratificadas maduras e presença de queratina, além de fragmentos de músculo liso, características típicas desse tipo de cisto benigno.\n\n**Evolução Pós-Operatória e Seguimento**  \nA paciente teve uma recuperação sem complicações, com resolução completa da dor lombar e melhora significativa da força muscular nas pernas. Ela recebeu alta hospitalar no terceiro dia após a cirurgia. Durante o acompanhamento ambulatorial de seis meses, não houve recidiva dos sintomas nem déficits neurológicos. A ressonância magnética realizada após a cirurgia confirmou a remoção quase total do cisto.\n\n**Conclusão**  \nEste caso ilustra a importância do diagnóstico preciso e da intervenção cirúrgica cuidadosa em cistos epidermóides intradurais da coluna lombar, que podem causar sintomas neurológicos progressivos em crianças. A abordagem cirúrgica adequada permitiu a resolução dos sintomas e a preservação da função neurológica da paciente."
        }
    },
    {
        "article": "Mulher de 31 anos, natural e proveniente de Lima, Peru, sem alergia a fármacos conhecidos, sem antecedentes de interesse nem hábitos nocivos. Ingressou no serviço de Emergência apresentando dor abdominal no flanco direito de vários dias de evolução, a qual se acompanhava de náuseas e vómitos, quatro dias antes do seu ingresso adicionou-se febre e depois constipação. O hemograma, amilase e lipase não mostraram alterações, e a determinação sérica de beta-HCG resultou negativa. A ecografia abdominal reportou litíase vesicular e abundante meteorismo intestinal. Em Emergência, perante a dor abdominal persistente, vómitos biliosos, distensão abdominal marcada e ausência de peristaltismo, foi-lhe realizada uma laparotomia exploratória, sem achados que explicassem o quadro, encontrando-se um tumor pequeno no íleo, que histopatologicamente correspondia a um quisto benigno de parede do intestino delgado sem atipia. A evolução pós-operatória foi favorável e, apesar da persistência da dor abdominal, que era de menor intensidade em comparação ao ingresso, foi dada de alta seis dias depois.\n\nTrês dias após a alta, a paciente apresentou convulsões tônico-clônicas generalizadas em casa, sendo reinternada. A tomografia cerebral e a punção lombar foram normais. O quadro apresentado resume os exames auxiliares solicitados. No terceiro dia de internação, apresentou alucinações visuais e convulsões, apesar da administração de antiepilépticos. No quinto dia, apresentou diminuição da força muscular em ambas as pernas, com arreflexia bilateral. No oitavo dia, apresentou taquicardia sinusal, paraparesia flácida e hipotonia, dificuldade respiratória e acidose respiratória grave, sendo internada em ventilação mecânica. O perfil tireoidiano, os anticorpos antinucleares e os complementos C3 e C4 foram encontrados em níveis normais.\n\nAs manifestações clínicas da paciente (dor abdominal, convulsões, alucinações visuais e diminuição da força muscular) e a mudança de cor da urina, fizeram suspeitar de uma crise aguda de porfiria, confirmando-se o diagnóstico com a determinação de níveis elevados do ácido delta aminolevulínico. Iniciou-se a administração de betabloqueadores e soluções de glicose. Por outro lado, também se considerou o uso de hemina, no entanto, o fármaco não se encontrava disponível no país.\n\nPor causa do comprometimento neuromuscular acentuado, e apesar de ter iniciado fisioterapia, foi difícil a retirada da ventilação mecânica, permanecendo em ventilação mecânica por seis semanas, com infecções nosocomiais sobrepostas.\n\nApós cinco semanas de hospitalização, o arginato de hemina foi administrado em doses de 4 mg/kg/dia. No segundo dia de administração, foi decidido suspender o tratamento devido à hipertransaminemia, para que, após 48 horas de normalização, fosse reiniciado o tratamento até completar quatro dias de tratamento. Uma semana depois, houve melhora da função muscular, com recuperação da mobilidade nos pés, iniciando-se a retirada progressiva da ventilação mecânica, levando quatro semanas para ser retirada definitivamente, após o que a paciente recebeu alta, com indicação de fisioterapia e terapia ocupacional.\n",
        "gold_summary": "Paciente com PAI, que apresentava abdômen agudo, convulsões, posteriormente comprometimento neuro-psiquiátrico e neuropatia motora simétrica, sendo internado em ventilação mecânica. Devido à gravidade do comprometimento neurológico, recebeu arginato de hemina, apresentando hipertransaminemia transitória, evento adverso não relatado previamente. A evolução foi favorável, sendo retirada a ventilação mecânica e o paciente recebeu alta hospitalar.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma mulher ficou com muita dor na barriga. Depois, ela teve convulsões e ficou com os músculos fracos. Ela precisou de uma máquina para ajudar a respirar. Os médicos deram um remédio especial para ajudar o corpo dela. Ela ficou um pouco doente por causa do remédio, mas melhorou. Depois, ela conseguiu sair da máquina e ir para casa.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 31 anos teve muita dor na barriga, vômitos e febre. Ela foi levada ao hospital, onde fizeram uma cirurgia para ver o que estava acontecendo. Encontraram um pequeno cisto (que é um tipo de bolha) no intestino, mas ele não era perigoso. Depois de alguns dias, ela teve convulsões (movimentos involuntários do corpo) e começou a ter problemas para andar e sentir fraqueza nas pernas.\n\n**Os sintomas e o diagnóstico**\n\nAlém das convulsões, ela teve alucinações (ver coisas que não existem) e dificuldade para respirar. Os médicos perceberam que esses sintomas, junto com a mudança na cor da urina, indicavam uma doença chamada porfiria. A porfiria é um problema que afeta a produção de uma substância importante para o corpo, causando vários sintomas no sistema nervoso e na pele.\n\n**O tratamento e a recuperação**\n\nPara tratar a porfiria, a paciente recebeu um remédio chamado arginato de hemina, que ajuda a controlar a doença. Durante o tratamento, ela teve um efeito colateral no fígado, mas isso melhorou depois de parar o remédio por um tempo. Ela ficou em ventilação mecânica (um aparelho que ajuda a respirar) por várias semanas, mas com o tratamento e a fisioterapia, conseguiu melhorar a força muscular e respirar sozinha novamente. Depois, teve alta do hospital e continuou a se recuperar com ajuda de terapias.",
            "B3": "**Contexto**  \nTrata-se de uma mulher de 31 anos, sem antecedentes médicos relevantes, que inicialmente apresentou dor abdominal intensa no lado direito, acompanhada de náuseas, vômitos e febre. Exames iniciais não revelaram alterações significativas, e uma cirurgia exploratória identificou um pequeno cisto benigno no intestino delgado, sem explicar completamente os sintomas. Após alta hospitalar, a paciente desenvolveu convulsões generalizadas, alucinações visuais e fraqueza muscular progressiva nas pernas, evoluindo para insuficiência respiratória grave que exigiu ventilação mecânica.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a internação, exames neurológicos e laboratoriais descartaram causas comuns para o quadro, mas a combinação de sintomas — dor abdominal, alterações neurológicas e mudança na cor da urina — levantou a suspeita de uma crise aguda de porfiria, uma doença metabólica rara que afeta a produção de heme (um componente essencial do sangue). O diagnóstico foi confirmado pela elevação do ácido delta-aminolevulínico no sangue. O tratamento inicial incluiu betabloqueadores e administração de glicose, mas a hemina, medicamento específico para a porfiria, não estava disponível no país.\n\nApós seis semanas em ventilação mecânica e complicações infecciosas, foi possível iniciar o tratamento com arginato de hemina. Durante a terapia, a paciente apresentou um aumento temporário das enzimas hepáticas (hipertransaminemia), um efeito colateral não descrito anteriormente para esse medicamento. O tratamento foi temporariamente suspenso e reiniciado após normalização dos exames, totalizando quatro dias de terapia.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA paciente apresentou um quadro grave de porfiria aguda, manifestando-se inicialmente com sintomas abdominais e evoluindo para comprometimento neurológico severo, incluindo convulsões, alterações psiquiátricas e neuropatia motora simétrica. A necessidade prolongada de ventilação mecânica refletiu a gravidade do comprometimento neuromuscular. A introdução do arginato de hemina foi fundamental para a recuperação, apesar da ocorrência de uma toxicidade hepática transitória, que foi manejada com sucesso.\n\n**Próximos Passos**  \nApós a melhora da função muscular e a retirada gradual da ventilação mecânica, a paciente recebeu alta hospitalar com indicação de fisioterapia e terapia ocupacional para reabilitação motora. É importante o acompanhamento clínico contínuo para monitorar possíveis recidivas da porfiria e efeitos tardios do tratamento, além de orientações para evitar fatores desencadeantes da doença."
        }
    },
    {
        "article": "Apresentamos o caso de um homem de 51 anos que começou com pensamentos paranoides, alucinações auditivas e comportamento viciante aos 20 anos. Foi diagnosticado com esquizofrenia paranoide e tratado com antipsicóticos de primeira geração. Nos anos seguintes, o paciente teve várias internações hospitalares e em instituições psiquiátricas. Desde 2005, sua evolução foi parcialmente satisfatória. Ele mantinha uma relativa independência e fazia terapia ocupacional, com grande apoio familiar.\n\nNo final de 2014, o paciente desenvolveu uma síndrome rígida acinética. Ele estava sendo tratado com clozapina (200 mg/dia) e aripiprazol (15 mg/dia), além de triexifenidila (5 mg/dia), lorazepam e trazodona. A interferência dopaminérgica foi minimizada. Um DaTscan® foi realizado e foi patológico. Doses mínimas de levodopa foram testadas, mas os sintomas psicóticos se agravaram. Com apenas 150 mg de levodopa/dia, o paciente desenvolveu novamente ideias de dano e perseguição, e alucinações, e até mesmo precisou ser hospitalizado. Foi então decidido usar uma solução pediátrica de levodopa (5 mg/mL), embora o paciente não tolerasse doses acima de 4 mL, que só conseguiam um alívio mínimo.\n\nA doença progrediu significativamente. Em 2019, ele apresentava acentuada rigidez e acinesia bilateral, sendo incapaz de ficar em pé ou de dar alguns passos sem ajuda. Ele também apresentava disfagia e sialorreia. Ele perdeu muito peso e desenvolveu acentuada atrofia muscular devido à sua pouca mobilidade.\n\n\nNessa situação, o paciente foi avaliado para estimulação cerebral profunda subtalâmica (ECP-NST) por compaixão, como a única maneira de obter uma melhora motora em seu caso. Não foi feito teste de levodopa devido ao histórico dele, e ele também não conseguiu completar a avaliação neuropsicológica pré-cirúrgica. Finalmente, o paciente foi operado em fevereiro de 2020 com anestesia geral, sem complicações.\n\nSeis meses após a ECP-NST, a melhora foi muito evidente. O paciente foi capaz de ficar de pé sem ajuda e a marcha melhorou significativamente. Ele tinha acinesia bilateral moderada, predominantemente nas extremidades esquerdas. Além disso, a gravidade da disfagia e da sialorreia diminuiu significativamente. O tratamento com levodopa foi interrompido, enquanto o tratamento antipsicótico não foi alterado. Não identificamos piora nos sintomas psiquiátricos. A escala de sintomas positivos e negativos é um questionário de 30 perguntas com sete respostas possíveis, onde pontuações mais altas refletem um estado pior. Um ano após a intervenção, houve uma leve melhora na pontuação da escala, especialmente em relação aos sintomas negativos. Estes sintomas melhoraram em paralelo com a melhora na qualidade de vida. A família confirmou maior habilidade de comunicação, maior espontaneidade e maior velocidade de raciocínio. O estado cognitivo global, avaliado pela escala de demência de Mattis, não foi alterado após a intervenção.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos o caso de um paciente com doença de Parkinson idiopática e esquizofrenia, com má tolerância a doses mínimas de levodopa, que apresentou uma grande melhora após a estimulação cerebral profunda subtalâmica bilateral (ECP-NST). A ECP-NST foi considerada aqui, devido à gravidade deste caso particular, como a única possibilidade de conseguir uma melhora motora.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem estava muito doente. Ele tinha um problema que mexia com seu corpo e sua cabeça. Ele não podia tomar um remédio que ajudava outras pessoas, porque ficava pior.\n\nOs médicos fizeram uma cirurgia especial no cérebro dele. Depois da cirurgia, ele ficou muito melhor. Ele conseguiu mexer o corpo com mais facilidade. Isso deixou ele e a família muito felizes.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nEste é o caso de um homem de 51 anos que tem duas doenças: esquizofrenia, que causa pensamentos e sensações estranhas, e doença de Parkinson, que dificulta os movimentos do corpo. Ele não conseguia tomar o remédio chamado levodopa, que ajuda a melhorar os sintomas do Parkinson, porque mesmo doses pequenas causavam piora nas alucinações e nos pensamentos ruins.\n\n**O que foi feito para ajudar**\n\nComo os remédios não funcionavam bem, os médicos decidiram tentar um tratamento chamado estimulação cerebral profunda subtalâmica (ECP-NST). Esse tratamento é uma cirurgia que coloca pequenos eletrodos no cérebro para ajudar a controlar os problemas de movimento.\n\n**O que mudou depois da cirurgia**\n\nSeis meses após a cirurgia, o paciente melhorou bastante. Ele conseguiu ficar em pé e andar melhor, sem precisar de ajuda. Também teve menos dificuldade para engolir e menos saliva escorrendo. Além disso, ele não teve piora nos sintomas da esquizofrenia. Um ano depois, a família percebeu que ele estava mais comunicativo, mais rápido para pensar e com melhor qualidade de vida.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEste caso mostra que, mesmo quando os remédios não podem ser usados, a estimulação cerebral profunda pode ser uma opção para melhorar os sintomas do Parkinson. Também é importante que o tratamento não tenha piorado a esquizofrenia do paciente. Isso ajuda a entender como cuidar melhor de pessoas com doenças complexas.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 51 anos com diagnóstico prévio de esquizofrenia paranoide desde os 20 anos, que desenvolveu posteriormente sintomas motores graves compatíveis com doença de Parkinson. O paciente apresentava rigidez muscular intensa, dificuldade para se movimentar (acinesia), disfagia (dificuldade para engolir) e sialorreia (salivação excessiva), além de significativa perda de peso e atrofia muscular decorrente da imobilidade. O tratamento convencional com levodopa, medicamento padrão para Parkinson, foi limitado pela piora dos sintomas psicóticos mesmo em doses muito baixas.\n\n**Principais Achados**  \nDevido à intolerância à levodopa e à progressão severa dos sintomas motores, foi indicada a estimulação cerebral profunda subtalâmica bilateral (ECP-NST) como uma medida compassiva, ou seja, uma intervenção excepcional para tentar melhorar a qualidade de vida do paciente. A cirurgia foi realizada sem complicações em fevereiro de 2020. Após seis meses, o paciente apresentou melhora significativa na capacidade de ficar em pé e na marcha, com redução da rigidez e da acinesia, especialmente no lado esquerdo do corpo. Também houve melhora importante na disfagia e na sialorreia. O tratamento com levodopa foi suspenso, enquanto os antipsicóticos foram mantidos sem agravamento dos sintomas psiquiátricos.\n\nUm ano após a cirurgia, observou-se uma leve melhora nos sintomas negativos da esquizofrenia (como apatia e isolamento), acompanhada de melhor qualidade de vida, maior espontaneidade, comunicação mais eficaz e raciocínio mais rápido, conforme relatado pela família. A avaliação cognitiva global permaneceu estável, indicando que a intervenção não prejudicou as funções mentais do paciente.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso demonstra que a estimulação cerebral profunda subtalâmica pode ser uma alternativa viável e eficaz para pacientes com doença de Parkinson associada à esquizofrenia, especialmente quando o uso de levodopa é limitado pela piora dos sintomas psiquiátricos. A ECP-NST proporcionou melhora motora significativa sem exacerbar os sintomas psicóticos, o que é um resultado relevante dada a complexidade do quadro clínico.\n\n**Próximos Passos**  \nEmbora os resultados sejam promissores, é importante acompanhar o paciente a longo prazo para monitorar a estabilidade dos ganhos motores e psiquiátricos, além de avaliar possíveis efeitos adversos da estimulação cerebral profunda. Este caso também sugere a necessidade de estudos adicionais para entender melhor o papel da ECP-NST em pacientes com comorbidades psiquiátricas e distúrbios do movimento."
        }
    },
    {
        "article": "Um menino de 7 anos foi levado ao departamento de emergência pela mãe. A mãe se queixou de que o olho esquerdo da criança havia se desviado para cima. Cinco dias antes do desvio, o menino havia sofrido um trauma contuso de uma bola de futebol atingindo a órbita esquerda e o rosto. A mãe notou um desvio para cima, mas não procurou uma consulta médica imediata. A criança não tinha nenhuma dor, visão turva, diplopia, perda de consciência, náusea ou vômito, convulsões ou comportamento anormal na apresentação.\n\nA criança estava brincalhona durante o exame oftalmológico e não tinha uma posição anormal da cabeça. A sua visão era de 20/20 em ambos os olhos. Tinha uma ligeira limitação da depressão no olho esquerdo mas tinha uma motilidade extraocular total noutras direções cardinais. Na posição primária, foi observada uma hipertropia no olho esquerdo, e esta aumentou quando olhou para a esquerda com uma inclinação da cabeça para a direita, o que é consistente com uma paralisia do músculo reto inferior. Tinha uma pressão intraocular normal (IOP) no RE (17 mmHg) e no LE (16 mmHg) medida por um tonómetro (iCare, Vantaa, Finlândia). Não se sentiu qualquer massa à volta da órbita ao palpar, nem se observou qualquer deterioração da função do nervo ótico. O exame do fundo do olho mostrou uma cabeça do nervo ótico saudável e uma retina normal sem fratura. As medidas do exoftalmómetro na base (91 mm), RE (14 mm) e LE (15 mm) foram de tamanho normal.\n\nA tomografia computadorizada (TC) da cabeça revelou uma densidade de tecido mole envolvendo o seio maxilar esquerdo, estendendo-se para a cavidade nasal esquerda e para a órbita extraconal esquerda. Esta massa poderia ser atribuída a um hematoma organizador e foi relatado que estava correlacionado com os achados clínicos. A revisão do ouvido, nariz e garganta (ORL) não revelou descarga nasal ou obstrução. O corneto médio esquerdo estava congestionado com descarga purulenta aderente à membrana mucosa. A opacificação do seio maxilar foi atribuída secundariamente a trauma, mas uma ressonância magnética urgente com contraste foi recomendada para descartar outras causas.\n\nA ressonância magnética (MRI) mostrou uma lesão de 37,6 × 38,4 mm dentro do seio maxilar esquerdo, estendendo-se para a órbita, cavidade nasal, áreas pré-maxilares e retromaxilares com um sinal heterogêneo e leve aumento heterogêneo. Havia também um sinal de medula anormal subjacente no alvéolo maxilar posterior esquerdo com espessamento anormal e sinal na gengiva, que se suspeitava ser um processo neoplásico.\n\nUma biópsia do seio maxilar esquerdo e da cavidade nasal esquerda mostrou neoplasia de células redondas malignas positivas para desmina, miogenina e diferenciação miogênica 1. A hibridação in situ por fluorescência foi positiva para FOXO1.\n\nCom base nessas descobertas clínicas e de imagem, o paciente foi diagnosticado com RMS positivo para fusão alveolar. Um exame metastático completo incluiu análise do fluido cerebrospinal, aspiração e biópsia da medula óssea, tomografia computadorizada do tórax, ressonância magnética do cérebro, varredura óssea e tomografia por emissão de pósitrons. Não revelou nenhuma lesão metastática.\n\nUm mês após a apresentação, a criança desenvolveu conjuntivite química grave, pressão intraocular elevada e lagoftalmo. Foi-lhe dado dorzolamida 2% em gotas oculares três vezes ao dia para baixar a pressão intraocular.\n\nO Tumor Board classificou esta criança como tendo PM-RMS estádio III. De acordo com a classificação TNM, o tumor foi classificado como T2bNxM0, representando risco intermédio com base na Estratificação de Risco de Rabdomiosarcoma do Grupo de Oncologia Infantil.11 O plano de tratamento incluiu radioterapia e quimioterapia. A quimioterapia incluiu vincristina, actinomicina D e ciclofosfamida (VAC) em doses elevadas. A criança recebeu 45 Gy/25 fx utilizando a técnica rapidArc. Cinco ciclos foram dados, e o tratamento ainda está em curso. Três meses após o início do tratamento, houve uma diminuição acentuada no tamanho e extensão do tumor, com a imagem 3 meses depois a mostrar as órbitas e a bainha do nervo ótico livres de tumor. Seis meses após o início da terapia, a aparência do paciente melhorou, e a sua pressão intraocular normalizou-se. Por conseguinte, 2% de dorzolamide eye drops foram descontinuados. A criança continua a estar sob os cuidados de uma equipa multidisciplinar.\n",
        "gold_summary": "Uma criança apresentou uma desviação para cima do olho esquerdo. Ele tinha um histórico de trauma contuso no rosto há 5 dias. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça revelou uma densidade de tecido mole envolvendo o seio maxilar esquerdo. A ressonância magnética (MRI) mostrou uma lesão de 37,6 mm x 38,4 mm dentro do seio maxilar esquerdo estendendo-se para a órbita, cavidade nasal e áreas pré-maxilares e retromaxilares com um sinal heterogêneo e leve melhora heterogênea. Uma biópsia e histopatologia confirmaram RMS alveolar. A criança foi tratada com quimioterapia e radioterapia.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um menino teve o olho esquerdo olhando para cima. Isso aconteceu depois que ele levou uma bolada no rosto. Os médicos fizeram exames e acharam um caroço perto do olho e do nariz. Eles fizeram um teste para ver o que era. Descobriram que era um tipo de doença que precisa de remédios fortes. O menino está tomando remédios e fazendo tratamento para melhorar. Os médicos estão cuidando bem dele.",
            "B2": "**O que aconteceu com a criança**\n\nUm menino de 7 anos teve o olho esquerdo desviado para cima, cinco dias depois de levar uma bola de futebol no rosto. Ele não sentia dor nem tinha problemas para enxergar. Quando os médicos examinaram, perceberam que o movimento do olho estava um pouco limitado para baixo, indicando que um músculo do olho não estava funcionando direito.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nUma tomografia computadorizada, que é um tipo de raio-X detalhado, mostrou um tecido diferente dentro do osso perto do olho, chamado seio maxilar esquerdo. Depois, uma ressonância magnética, que usa ondas para criar imagens do corpo, revelou uma lesão grande que estava se espalhando para áreas próximas ao olho e ao nariz.\n\nPara entender melhor o que era essa lesão, os médicos fizeram uma biópsia. Isso significa que retiraram um pedacinho do tecido para analisar no laboratório. O resultado mostrou que a criança tinha um tipo de câncer chamado rabdomiossarcoma alveolar, que é um tumor maligno formado por células que normalmente virariam músculo.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nO menino começou a receber quimioterapia, que são remédios fortes para matar as células do câncer, e radioterapia, que usa radiação para destruir o tumor. Após alguns meses, o tumor diminuiu bastante e o olho voltou a funcionar melhor. A pressão dentro do olho também voltou ao normal, e os médicos pararam de usar um colírio que ajudava nisso.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse caso mostra como um trauma no rosto pode esconder um problema sério, como um tumor. Por isso, é importante procurar um médico se algo estranho acontecer, mesmo que não doa. O tratamento combinado de quimioterapia e radioterapia foi eficaz para controlar o câncer e melhorar a saúde da criança. Ela continua sendo acompanhada por uma equipe médica especializada para garantir sua recuperação.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm menino de 7 anos apresentou um desvio para cima do olho esquerdo cinco dias após sofrer um trauma contuso causado por uma bola de futebol atingindo o lado esquerdo do rosto. Apesar do desvio ocular, a criança não apresentava dor, visão turva, diplopia (visão dupla), nem sintomas neurológicos associados. O exame oftalmológico revelou uma leve limitação para olhar para baixo com o olho esquerdo, hipertropia (elevação do olho) e motilidade ocular preservada nas outras direções. A pressão intraocular estava normal e não havia sinais de fraturas ou comprometimento do nervo óptico.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nA tomografia computadorizada da cabeça identificou uma massa de tecido mole envolvendo o seio maxilar esquerdo, estendendo-se para a cavidade nasal e para a órbita extraconal (área ao redor do globo ocular). A ressonância magnética detalhou uma lesão de aproximadamente 38 mm que invadia o seio maxilar, a órbita, a cavidade nasal e regiões próximas ao maxilar, apresentando sinal heterogêneo, sugerindo uma composição complexa da massa. Além disso, houve alterações suspeitas na medula óssea do maxilar e na gengiva adjacente, levantando a hipótese de um processo tumoral.\n\nA biópsia da lesão confirmou o diagnóstico de rabdomiosarcoma alveolar (RMS), um tipo agressivo de câncer originado nas células musculares, caracterizado pela presença de células redondas malignas com marcadores específicos (desmina, miogenina, diferenciação miogênica 1) e a presença do gene de fusão FOXO1, típico dessa variante tumoral.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico foi de rabdomiosarcoma alveolar positivo para fusão, classificado como estágio III segundo critérios oncológicos, indicando um tumor localmente avançado, mas sem metástases detectadas após exames completos, incluindo análise do líquido cerebrospinal, medula óssea, pulmões, cérebro e ossos. A doença foi considerada de risco intermediário.\n\nDurante o tratamento, a criança desenvolveu complicações oculares secundárias, como conjuntivite química, aumento da pressão intraocular e incapacidade de fechar completamente a pálpebra (lagoftalmo), que foram manejadas com colírios específicos para reduzir a pressão ocular.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nO plano terapêutico incluiu radioterapia localizada com técnica avançada (rapidArc) e quimioterapia intensiva com vincristina, actinomicina D e ciclofosfamida. Após cinco ciclos de quimioterapia e 45 Gy de radiação, houve uma redução significativa do tumor, com imagens de acompanhamento mostrando ausência de lesões na órbita e ao redor do nervo óptico. Seis meses após o início do tratamento, a criança apresentou melhora clínica, normalização da pressão intraocular e suspensão dos colírios. Ela permanece em acompanhamento multidisciplinar para monitorar a resposta ao tratamento e prevenir possíveis recidivas.\n\n---\n\nEste caso ilustra a importância de uma avaliação cuidadosa após traumas faciais aparentemente leves, pois lesões ocultas podem revelar processos graves como tumores malignos. O diagnóstico precoce e o tratamento multidisciplinar são essenciais para o sucesso terapêutico e a preservação da função ocular e qualidade de vida da criança."
        }
    },
    {
        "article": "Uma mulher de 52 anos de idade foi encaminhada para a clínica de urologia com queixas urinárias. Os seus sintomas começaram há três anos atrás com frequência, disúria e gotejamento. Mencionou também a passagem frequente de substâncias semelhantes a fios vermelhos e negros na sua urina. Além disso, durante estas descargas, teve dor de cabeça, febre e calafrios. A coceira periuretral e genital intermitente foi outra queixa sua. Ela tinha sido tratada por vários especialistas com o diagnóstico de infecções recorrentes do trato urinário, sem melhoria clínica. A paciente negou viagens recentes, acampamento, caminhadas, agricultura, natação e picadas de insetos. Ela tinha histórico positivo de cirurgia de sinus pilonidal e histerectomia, 8 e 7 anos antes, respetivamente. Dois anos antes da visita atual, ela tinha sido hospitalizada para avaliação. No exame físico, ela estava bem com sinais vitais normais. Todos os seus testes laboratoriais, incluindo contagem de células sanguíneas, análise de urina e bioquímicas estavam dentro dos limites normais. A tomografia computadorizada (TC) abdominal e pélvica não revelou anormalidades. Por conseguinte, ela foi submetida a cistoscopia, que demonstrou eritema e hiperemia da mucosa da bexiga, detritos suspensos e dilatação do orifício ureteral esquerdo. Durante a consulta com um especialista em doenças infecciosas, suspeitou-se de esquistossomose. Por conseguinte, ela foi tratada com Praziquantel com a dose e duração apropriadas e foi dispensada do hospital.\n\nNo entanto, os seus sintomas não diminuíram. Foi novamente visitada por outro especialista em doenças infeciosas, que lhe prescreveu ivermectina devido a suspeita de miíase urinária. Não obstante, não se observou qualquer melhoria. Foi readmitida para submeter-se a irrigação da bexiga com polietileno glicol, mas o fluido de lavagem da bexiga não continha quaisquer larvas visíveis. Este procedimento foi seguido por uma hematuria de dois dias com cessação espontânea. Foi dispensada em casa e aconselhada a repetir a análise de urina um mês depois. A sua análise de urina aleatória foi normal, pelo que recolheu a sua urina de 24 horas e enviou-a para o laboratório para análise, onde uma larva viva foi demonstrada ao patologista ao microscópio de luz. A larva foi isolada e enviada a um entomologista para ser identificada morfologicamente. Finalmente, foi determinado que a larva pertencia à espécie Sarcophaga. A paciente foi aconselhada a tomar cuidados de higiene pessoal e a consumir pelo menos 3 L de água diariamente.\n",
        "gold_summary": "Relatamos uma mulher de 52 anos com disúria persistente, apesar de múltiplos tratamentos para infecções suspeitas. A cistoscopia revelou eritema e detritos, mas as imagens e testes laboratoriais foram normais. Uma larva viva foi identificada na análise da urina, confirmando o diagnóstico. O tratamento envolveu uma melhor higiene e hidratação.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma mulher estava com dor para fazer xixi por muito tempo. Os médicos olharam dentro da bexiga dela e viram que estava vermelha. Eles fizeram muitos exames, mas tudo parecia normal. Depois, acharam um bichinho na urina dela. Para melhorar, ela precisa tomar bastante água e cuidar bem da limpeza do corpo.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 52 anos sentia dor ao urinar (disúria) e outros sintomas urinários por três anos. Ela já havia recebido vários tratamentos para infecções, mas não melhorava. Exames como tomografia e análises de sangue e urina estavam normais. Um exame especial da bexiga (cistoscopia) mostrou inflamação e sujeira, mas não explicou o problema.\n\n**O que os médicos descobriram**\n\nDepois de muitos exames, os médicos encontraram uma larva viva na urina dela. Larva é a forma jovem de alguns insetos, parecida com uma pequena minhoca. Essa larva foi identificada como sendo da espécie Sarcophaga, um tipo de mosca. Isso explicou os sintomas que ela tinha.\n\n**O que foi feito para ajudar**\n\nO tratamento principal foi ensinar a paciente a cuidar melhor da higiene pessoal e beber bastante água, pelo menos 3 litros por dia. Isso ajuda a evitar que as larvas fiquem na bexiga e melhora os sintomas. Com essas medidas, a paciente pode se sentir melhor e evitar problemas futuros.",
            "B3": "**Contexto**  \nUma mulher de 52 anos apresentou sintomas urinários persistentes há três anos, incluindo aumento da frequência urinária, dor ao urinar (disúria), gotejamento e passagem frequente de substâncias semelhantes a fios vermelhos e negros na urina. Durante esses episódios, ela também experimentava dor de cabeça, febre e calafrios, além de coceira intermitente na região genital e ao redor da uretra. Apesar de múltiplos tratamentos para infecções urinárias recorrentes, não houve melhora clínica. Exames laboratoriais e de imagem, incluindo tomografia computadorizada abdominal e pélvica, estavam normais. A cistoscopia mostrou inflamação da mucosa da bexiga e presença de detritos, mas não revelou causas definitivas.\n\n**Principais Achados**  \nA análise da urina de 24 horas revelou a presença de uma larva viva, que foi identificada por um entomologista como pertencente à espécie Sarcophaga, um tipo de mosca associada à miíase (infestação por larvas). Este achado confirmou que a paciente sofria de miíase urinária, uma condição rara em que larvas infestam o trato urinário.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA persistência dos sintomas apesar de tratamentos convencionais para infecções urinárias, associada à identificação da larva na urina, indicou que a causa dos sintomas era uma infestação parasitária e não uma infecção bacteriana comum. A miíase urinária é uma condição incomum e pode ser facilmente confundida com infecções urinárias recorrentes, atrasando o diagnóstico correto.\n\n**Próximos Passos e Manejo**  \nO tratamento consistiu em orientações para melhorar a higiene pessoal e aumentar a ingestão de líquidos para pelo menos 3 litros por dia, visando facilitar a eliminação das larvas e prevenir novas infestações. A paciente foi monitorada para avaliar a resolução dos sintomas e evitar complicações. Este caso ressalta a importância de considerar causas parasitárias em pacientes com sintomas urinários persistentes e refratários a tratamentos convencionais."
        }
    },
    {
        "article": "Uma paciente de 2 anos de idade foi internada no Hospital Infantil de Shenzhen em julho de 2021 por causa de uma tosse, febre por 5 dias e agravamento da falta de ar por 1 dia. Cinco dias antes da admissão, a criança apresentou tosse produtiva paroxística, cianose e febre. A temperatura mais alta foi de 40,0℃. Quatro dias depois, a criança teve uma tosse pior e falta de ar significativa, então foi internada no hospital com suspeita de pneumonia.\n\nEla foi previamente diagnosticada com leucemia mieloide aguda (M5, CR1) e estava na fase de indução da quimioterapia. O regime de quimioterapia era de citarabina (Ara-c) 100 mg/m2 d1-7, etoposide (VP-16) 150 mg/m2 d3, cladribina (Cla) 5 mg/m2 d1-5, e fator estimulador de colônia de granulócitos (G-CSF) 200 µg/m2 d1-7. A paciente não tinha histórico de eczema ou sibilância. Não havia histórico de nascimento especial, histórico pessoal ou histórico familiar.\n\nO exame físico na admissão foi o seguinte: temperatura 38,9 °C, frequência cardíaca 138 batimentos/min, frequência respiratória 50 batimentos/min, pressão arterial 104/60 mmHg, peso 12 kg, e 94% de saturação de oxigênio arterial (com concentração de oxigênio suplementar de 65%). O paciente tinha um estado mental pobre, disforia, falta de ar, cianose, dilatação nasal, retração, sibilos, e estertores na auscultação. Os exames no coração, abdômen, e sistema nervoso foram sem observações. O tempo de preenchimento capilar foi de 2 s.\n\nOs testes laboratoriais foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos 0.83*109/L, neutrófilos 0.21*109/L, linfócitos 0.62*109/L, hemoglobina 105 g/L, plaquetas 50*109/L, proteína C reativa hipersensível 22.71 mg/L; procalcitonina 2.95 ng/ml; análise de gases no sangue: pH 7.403, pressão parcial de dióxido de carbono 43.5 mmHg, pressão parcial de oxigénio 87.4 mmHg, e bicarbonato padrão 26.3 mmol/L. A base residual padrão foi de 2.2 mmol/L. A função hepática e renal, creatinase, péptido natriurético cerebral, eletrólito, e função de coagulação foram normais; a cultura de sangue e cultura de expectorado foram negativos. A cultura de garganta e fluido de lavagem alveolar para patógenos respiratórios (incluindo metapneumovírus, vírus influenza B, vírus influenza A H3N2, Chlamydia, Mycoplasma pneumonia, bocavírus, coronavírus, vírus respiratório sincicial (RSV), vírus influenza A H1N1, adenovírus, rinovírus, parainfluenza) indicou positivo apenas para RSV. A tomografia computadorizada de tórax sugeriu consolidação de ambos os pulmões com atelectasia segmentar.\n\nTratamento e acompanhamento: Durante a hospitalização, a criança estava na fase de indução da quimioterapia M5 com neutropenia e febre. Por isso, foi-lhe administrado o meropenem intravenoso (20 mg/kg q8 h), com oxigénio de alto fluxo por cateter nasal (HFNC), nebulização (com budesonida 2 ml, ipratropio 2 ml, salbutamol em aerossol 1,25 ml, uma vez/8 h), hidratação e antipirético. No 6º dia de hospitalização, a dificuldade respiratória e a retração estavam a agravar-se, e a saturação de oxigénio estava a 88% em HFNC, então foi transferida para a Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos (PICU). Por intubamento e ventilação mecânica, a saturação de oxigénio estava ainda abaixo de 90%, e ocorreram lesões pulmonares relacionadas com a ventilação mecânica, tais como enfisema subcutâneo e pneumatosis mediastinal. No 9º dia de hospitalização, foi-lhe dado o tratamento de oxigenoterapia extracorpórea (ECMO), pelo qual o volume respiratório estava ainda baixo, e o recrutamento manual do pulmão foi ineficaz. As radiografias de tórax repetidas indicaram sinais de “pulmão branco”. A obstrução das vias respiratórias foi considerada, a broncoscopia foi realizada no 10º, 13º, 15º e 19º dias de operação da ECMO, respetivamente, e muitos tampões de plástico foram aspirados durante os dois primeiros procedimentos. Depois disso, o volume respiratório aumentou. O fluido de lavagem alveolar foi enviado para um teste de etiologia de alto rendimento por sequenciação de próxima geração, que foi apenas positivo para RSV. A patologia dos tampões de plástico indicou secreções fibrinosas, bem como glóbulos vermelhos, linfócitos e neutrófilos. A ECMO foi retirada 35 dias depois. No momento da alta, estava a usar HFNC (FiO2 34%, fluxo 13 L/min) com uma saturação de oxigénio mantida acima de 95%.\n\nApós a alta, a criança teve tosse, intolerância ao exercício e rales úmidos persistentes na auscultação pulmonar. Uma tomografia computadorizada de tórax realizada seis meses após a alta (fevereiro de 2022) revelou inflação irregular, hiperinflação, opacidade em vidro fosco, atelectasia e espessamento do septo interlobular em ambos os pulmões. Consequentemente, foi diagnosticada bronquiolite obliterante (BO). montelukast sódico oral e azitromicina de baixa dose, bem como nebulização de budesonida, foram administrados. Uma tomografia computadorizada de acompanhamento realizada 19 meses após a alta (março de 2023) ainda indicou um padrão de atenuação em mosaico, atelectasia e espessamento do septo interlobular. Em outubro de 2022, pirfenidona oral foi iniciada para o tratamento de fibrose pulmonar. Atualmente, durante mais de dois anos de monitorização, não foi observada exacerbação de BO.",
        "gold_summary": "Uma menina de 2 anos de idade, imunocomprometida, foi internada no hospital com tosse, febre por 5 dias e agravada com falta de ar por 1 dia. Com ventilação mecânica, sua insuficiência respiratória não foi aliviada e enfisema subcutâneo e pneumatosis mediastinal apareceram. Oxigenação extracorpórea da membrana (ECMO) foi administrada, mas o volume de respiração foi baixo. Portanto, uma broncoscopia foi realizada, pela qual secreções plásticas foram encontradas e removidas. A patologia das secreções plásticas confirmou o diagnóstico de PB tipo I. RSV foi o único patógeno positivo no fluido de lavagem alveolar pelo teste de sequenciamento de próxima geração. Após o procedimento broncoscópico, sua dispneia melhorou. A paciente foi dispensada com uma cânula nasal de alto fluxo, com saturação de oxigênio no pulso acima de 95%. Meio ano após a alta, ela desenvolveu sequelas de bronquite obliterante.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma menininha de 2 anos ficou muito doente com tosse, febre e dificuldade para respirar. Ela foi para o hospital e precisou de ajuda para respirar com uma máquina. Mesmo assim, ela continuava com dificuldade para respirar e teve machucados no peito. Os médicos usaram uma máquina especial para ajudar o oxigênio a entrar no corpo dela.\n\nDepois, os médicos olharam dentro dos pulmões com um tubo e tiraram umas coisas que estavam bloqueando a respiração. Isso ajudou ela a respirar melhor. Eles acharam que um vírus chamado RSV foi o que deixou ela doente.\n\nDepois de sair do hospital, ela ainda teve um problema no pulmão chamado bronquite obliterante, que é uma doença que deixa a respiração difícil por um tempo. Os médicos continuam cuidando dela para ela melhorar.",
            "B2": "**O que aconteceu com a criança**\n\nUma menina de 2 anos, que tinha o sistema imunológico fraco por causa de um tratamento contra leucemia, ficou doente com tosse, febre e dificuldade para respirar. Ela foi levada ao hospital porque a falta de ar piorou. Mesmo com a ajuda de um aparelho que ajuda a respirar (ventilação mecânica), a respiração dela não melhorou. Além disso, surgiram problemas nos pulmões, como enfisema subcutâneo (ar preso sob a pele) e pneumatosis mediastinal (ar em uma parte do peito onde não deveria ter).\n\n**Tratamento especial e o que encontraram**\n\nComo a respiração continuava difícil, os médicos usaram um tratamento chamado ECMO, que ajuda a oxigenar o sangue fora do corpo. Mesmo assim, o volume de ar que ela conseguia respirar era baixo. Por isso, fizeram um exame chamado broncoscopia, que é quando um tubo com uma câmera é colocado nos pulmões para ver o que está acontecendo. Nesse exame, eles encontraram e retiraram pedaços de secreção plástica, que são como tampões que bloqueiam as vias respiratórias.\n\nO exame dessas secreções mostrou que a menina tinha um problema chamado bronquiolite plástica tipo I, que é uma inflamação grave que bloqueia os pequenos tubos dos pulmões. O único vírus encontrado no exame do líquido dos pulmões foi o vírus sincicial respiratório (RSV), que pode causar infecções respiratórias sérias em crianças.\n\n**Melhora e consequências a longo prazo**\n\nDepois de retirar essas secreções, a respiração da menina melhorou. Ela recebeu alta do hospital usando um aparelho que ajuda a respirar com oxigênio pela narina (cânula nasal de alto fluxo) e conseguiu manter a oxigenação do sangue acima de 95%, o que é bom.\n\nNo entanto, seis meses depois, a menina desenvolveu uma doença chamada bronquiolite obliterante, que causa cicatrizes e bloqueios nos pulmões, dificultando a respiração. Para tratar essa condição, ela está recebendo medicamentos para ajudar a controlar a inflamação e melhorar a função pulmonar.\n\n**Resumo final**\n\nEssa história mostra como uma infecção respiratória grave, especialmente em uma criança com o sistema imunológico fraco, pode causar problemas sérios nos pulmões. O tratamento rápido, incluindo a remoção das secreções que bloqueavam as vias aéreas, foi essencial para a melhora dela. Mesmo assim, algumas sequelas podem aparecer depois, exigindo acompanhamento e cuidados médicos contínuos.",
            "B3": "**Contexto**  \nUma menina de 2 anos, com o sistema imunológico comprometido devido a um tratamento recente para leucemia mieloide aguda, foi internada após apresentar tosse persistente, febre alta por cinco dias e piora da dificuldade para respirar no último dia. Ela estava em uso de quimioterapia intensiva, o que a deixava vulnerável a infecções graves.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nNa admissão, a paciente apresentava sinais de insuficiência respiratória, como cianose (coloração azulada da pele devido à falta de oxigênio), respiração acelerada e uso de oxigênio suplementar. Exames laboratoriais mostraram neutropenia (baixa contagem de neutrófilos, um tipo de glóbulo branco importante para combater infecções) e inflamação. A tomografia do tórax revelou consolidações pulmonares e áreas de colapso segmentar do pulmão. Testes para diversos vírus e bactérias respiratórias detectaram apenas o vírus sincicial respiratório (RSV), um agente comum de infecções respiratórias em crianças.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nApesar do tratamento com antibióticos, oxigênio de alto fluxo e medicamentos para aliviar os sintomas respiratórios, a insuficiência respiratória da criança piorou, exigindo ventilação mecânica invasiva. Durante essa fase, surgiram complicações pulmonares relacionadas à ventilação, como enfisema subcutâneo (ar acumulado sob a pele) e pneumatosis mediastinal (ar no espaço entre os pulmões). Devido à gravidade, foi iniciada a oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO), uma técnica avançada que substitui temporariamente a função dos pulmões.\n\nMesmo com ECMO, o volume respiratório permaneceu baixo, sugerindo obstrução das vias aéreas. Por isso, foi realizada broncoscopia — um exame que permite visualizar e limpar as vias respiratórias — durante a qual foram removidos numerosos tampões de secreções plásticas (formações densas de muco e células inflamatórias). A análise dessas secreções confirmou a presença de inflamação intensa compatível com broncopneumonia tipo I (PB tipo I). O sequenciamento genético do fluido pulmonar confirmou que o RSV era o único agente infeccioso presente.\n\nApós a remoção dessas obstruções, a respiração da paciente melhorou significativamente, permitindo a retirada gradual da ECMO e a alta hospitalar com suporte de oxigênio por cânula nasal de alto fluxo, mantendo níveis adequados de oxigenação.\n\n**Complicações a Longo Prazo e Seguimento**  \nSeis meses após a alta, a criança continuava apresentando tosse e dificuldade para se exercitar, além de ruídos pulmonares anormais. Uma nova tomografia mostrou alterações pulmonares típicas de bronquiolite obliterante (BO), uma condição crônica caracterizada por inflamação e cicatrização das pequenas vias aéreas, que pode causar obstrução persistente. O tratamento incluiu medicamentos anti-inflamatórios, antibióticos em baixas doses e nebulizações para controlar os sintomas e prevenir agravamentos.\n\nApós quase dois anos de acompanhamento, a paciente não apresentou novas crises significativas da bronquiolite obliterante, embora exames de imagem ainda mostrem alterações pulmonares residuais. Em outubro de 2022, foi iniciado o uso de pirfenidona, um medicamento que pode ajudar a reduzir a fibrose (cicatrização) pulmonar.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a gravidade das infecções por RSV em crianças imunocomprometidas, que podem evoluir para insuficiência respiratória grave e complicações pulmonares complexas. A presença de tampões plásticos nas vias aéreas contribuiu para a dificuldade respiratória e exigiu intervenções invasivas para remoção. O desenvolvimento subsequente de bronquiolite obliterante destaca a importância do acompanhamento prolongado para identificar e tratar sequelas pulmonares crônicas.\n\n**Próximos Passos**  \nO manejo contínuo da paciente inclui monitoramento regular da função pulmonar, controle dos sintomas respiratórios e ajustes terapêuticos para minimizar a progressão da doença pulmonar crônica. A equipe médica deve permanecer atenta a possíveis exacerbações e complicações associadas à bronquiolite obliterante, garantindo suporte multidisciplinar para otimizar a qualidade de vida da criança."
        }
    },
    {
        "article": "Em fevereiro de 2013, uma mulher negra de 24 anos com anorexia nervosa, anemia crônica (hemoglobina basal, 9,5-11 g/dL), e depressão maior foi internada na unidade de cuidados cardíacos com sintomas de congestão e baixo débito cardíaco que necessitaram de suporte inotrópico. Ela não tinha histórico médico familiar notável. Três meses antes, ela foi internada por não ter se desenvolvido após vários meses de má ingestão oral que causaram uma perda de peso de 30 libras e anormalidades metabólicas. Os resultados laboratoriais iniciais incluíam níveis normais de tiamina, folato e selênio; no entanto, seus níveis de zinco eram baixos, com 23 μg/dL (intervalo normal, 70-120 μg/dL). Ela teve uma longa estadia no hospital enquanto estava em tubo de alimentação e recebeu terapia antidepressiva. Um ecocardiograma transtorácico (TTE), obtido para investigar a dispneia subjetiva, revelou uma fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF) de 0,60 e nada incomum. Ela foi dispensada do hospital com planos para acompanhamento ambulatorial de saúde mental.\n\nDuas semanas antes da admissão atual, a paciente relatou dispneia progressiva e tosse, que foram atribuídas a uma infecção respiratória e foram tratadas sem sucesso com azitromicina. No dia da apresentação, sua mãe notou que ela tinha uma marcha instável, fraqueza no membro direito, queda de face e fala arrastada. O diagnóstico foi de acidente vascular cerebral agudo no lado direito da artéria cerebral média. A paciente recebeu ativador de plasminogênio tecidual intravenoso e recuperou gradualmente a função neurológica. Os resultados do estudo de hipercoagulabilidade não revelaram nada de notável, e não foram detectadas disritmias. No entanto, o exame físico e a auscultação revelaram pulsações venosas jugulares proeminentes, um aumento do ventrículo direito e um S3 do ventrículo esquerdo. Um TTE mostrou um LV dilatado com função globalmente reduzida, um LVEF de 0,10, uma dimensão final diastólica do LV de 4,6 cm, uma dimensão atrial esquerda de 4 cm e uma pressão sistólica estimada do ventrículo direito de 60 mmHg.\n\nOs resultados da cateterização cardíaca direita incluíram uma pressão atrial direita de 18 mmHg (normal, 2-6 mmHg), uma pressão sistólica da artéria pulmonar de 29 mmHg (normal, 15-30 mmHg), uma pressão capilar pulmonar de 16 mmHg (normal, 8-12 mmHg), um débito cardíaco de Fick de 2,59 L/min (normal, 4-8 L/min), e um índice cardíaco de 1,71 L/min/m2 (normal, 2,5-4 L/min/m2). A ressonância magnética cardíaca revelou espessuras e dimensões normais das câmaras, falência biventricular grave, e um derrame pericárdico de tamanho moderado. Não foram observados trombos frescos ou organizados nas câmaras cardíacas. As amostras de biópsia endomiocardica não apresentaram alterações inflamatórias ou infiltrativas agudas, inclusões virais, ou vírus adenovírus ou herpes simplex após coloração imunohistoquímica. Um ensaio de reação em cadeia da polimerase com transcriptase reversa foi negativo para a gripe A e B. De salientar, não foi obtida coloração para alterações associadas a cardiomiopatia secundária a deficiência de zinco, tais como níveis aumentados de superóxido dismutase ou a proteína LC3-II (um marcador de autofagia).\n\nA paciente iniciou um tratamento convencional para a insuficiência cardíaca avançada. A causa da cardiomiopatia de início recente nessa jovem mulher não era óbvia, então a equipe de tratamento procurou na literatura médica e, consequentemente, testou seus níveis de zinco. Estes estavam consistentemente baixos a 34 μg/dL. Ela iniciou um suplemento oral de zinco (220 mg/d) e foi encorajada a aumentar sua ingestão dietética. Quatro semanas depois, ela foi dispensada do hospital com um regime terapêutico de carvedilol (12,5 mg 2×/d), lisinopril (10 mg/d), espironolactona (50 mg/d), torsemida (10 mg/d), hidralazina (10 mg/d), isosorbide dinitrate (10 mg 3×/d), e zinco (220 mg/d).\n\nA LVEF da paciente melhorou para 0.25 após um mês e para 0.35 após 3 meses. A suplementação de zinco foi descontinuada aos 4 meses por um médico que não estava ciente das decisões terapêuticas anteriores, e a terapia restante continuou. Após 6 meses neste regime, os níveis de zinco da paciente recuperaram-se apenas parcialmente para 58 μg/dL, e a sua LVEF permaneceu em 0.35. Enquanto não estava a tomar zinco, teve outro período de má ingestão de alimentos; o seu nível de zinco diminuiu para 44 μg/dL, e a suplementação foi retomada. Um ano depois, período durante o qual continuou a terapia com zinco, os sintomas de HF da paciente resolveram-se, a sua LVEF melhorou para 0.60, e o seu nível de zinco aumentou para 62 μg/dL.",
        "gold_summary": "Apresentamos o caso de uma mulher de 24 anos com anorexia nervosa e insuficiência cardíaca de início recente, cuja função sistólica ventricular esquerda deprimida melhorou após suplementação de zinco. Até onde sabemos, este é o primeiro relato de baixos níveis de zinco no plasma como a principal causa de cardiomiopatia que se resolveu após suplementação de zinco.32603465\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma moça jovem estava muito magrinha e seu coração estava fraco. Ela não comia direito e isso deixou seu corpo sem um mineral chamado zinco. O coração dela melhorou quando ela começou a tomar um remédio com zinco. Isso ajudou o coração a ficar forte de novo.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nEsta é a história de uma jovem de 24 anos que tinha anorexia nervosa, uma doença em que a pessoa come muito pouco e perde muito peso. Ela também estava com o coração fraco, o que chamamos de insuficiência cardíaca. Isso significa que o coração dela não estava bombeando sangue direito.\n\n**O que os médicos descobriram**\n\nOs médicos fizeram vários exames e perceberam que o coração dela estava muito fraco, com a parte que bombeia o sangue (ventrículo esquerdo) funcionando mal. Eles também viram que ela tinha níveis muito baixos de zinco no sangue. O zinco é um mineral importante para o corpo funcionar bem.\n\n**O que foi feito para ajudar**\n\nComo não encontraram outra causa para o problema do coração, os médicos deram suplementos de zinco para ela tomar. Depois de alguns meses, a força do coração dela melhorou bastante. Quando ela parou de tomar o zinco, o coração voltou a ficar mais fraco, mas melhorou de novo quando voltou a tomar o suplemento.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEste caso mostra que a falta de zinco pode causar problemas graves no coração, especialmente em pessoas que têm má alimentação, como na anorexia. É o primeiro relato que prova que dar zinco pode ajudar a melhorar a função do coração nesses casos. Por isso, é importante cuidar da alimentação e dos níveis de minerais no corpo para manter o coração saudável.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher jovem, de 24 anos, que sofria de anorexia nervosa — um transtorno alimentar caracterizado por restrição alimentar severa — e que desenvolveu insuficiência cardíaca recentemente. A insuficiência cardíaca é uma condição em que o coração não consegue bombear sangue adequadamente, levando a sintomas como falta de ar, fadiga e retenção de líquidos.\n\n**Principais Achados**  \nA paciente apresentou uma redução significativa da função do ventrículo esquerdo do coração, medida pela fração de ejeção ventricular esquerda (LVEF), que caiu para níveis muito baixos (10%), indicando uma falência grave do músculo cardíaco. Exames detalhados não identificaram causas comuns para essa cardiomiopatia (doença do músculo cardíaco), como inflamação, infecção viral, ou problemas estruturais. No entanto, foi detectada uma deficiência persistente de zinco no sangue, com níveis muito abaixo do normal.\n\nA equipe médica iniciou a suplementação oral de zinco, associada ao tratamento padrão para insuficiência cardíaca avançada. Após a introdução do zinco, a função cardíaca da paciente melhorou progressivamente, com a LVEF subindo para 25% em um mês, 35% em três meses e, finalmente, retornando a níveis normais (60%) após um ano de tratamento contínuo. Quando a suplementação foi interrompida, a deficiência de zinco e a função cardíaca pioraram novamente, reforçando a relação entre o baixo nível de zinco e a cardiomiopatia.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso sugere que a deficiência de zinco pode ser uma causa reversível de insuficiência cardíaca em pacientes com anorexia nervosa e má nutrição prolongada. O zinco é um mineral essencial para diversas funções celulares, incluindo a proteção contra o estresse oxidativo no músculo cardíaco. A melhora da função cardíaca após a reposição de zinco indica que a cardiomiopatia pode ter sido causada, pelo menos em parte, pela deficiência desse mineral.\n\n**Próximos Passos**  \nEste relato destaca a importância de avaliar os níveis de zinco em pacientes com insuficiência cardíaca de causa desconhecida, especialmente aqueles com histórico de desnutrição severa. A suplementação adequada pode representar uma intervenção terapêutica eficaz e potencialmente curativa para casos selecionados. Estudos adicionais são necessários para confirmar essa associação e entender melhor os mecanismos envolvidos.\n\n**Resumo Final**  \nApresentamos o primeiro caso conhecido em que baixos níveis de zinco no sangue foram identificados como a principal causa de uma cardiomiopatia grave, que se resolveu com a suplementação desse mineral. Essa descoberta reforça a necessidade de considerar deficiências nutricionais como causas tratáveis de doenças cardíacas em pacientes vulneráveis."
        }
    },
    {
        "article": "Homem de 40 anos, HIV positivo com adesão regular ao tratamento (carga viral de 4500/mm3 e CD4 de 70/mm3 no ano anterior), consultou por febre intermitente de dois anos de evolução que não respeitava o padrão de tempo e cedia transitoriamente com anti-inflamatórios não esteróides. Ele acrescentou, nos últimos dois meses, dor abdominal difusa e progressiva com predomínio no hemiabdomen superior, não relacionada à ingestão, e adenóma generalizado duro-elástico indolor. O laboratório de admissão evidenciou pancitopenia (hematócrito de 26%, leucócitos de 3100/mm3, plaquetas de 64 000/mm3), tempo de protrombina de 59% que se corrigia com adição de fatores de coagulação, albumina de 2,4 g/dl e reagentes de fase aguda francamente aumentados (eritrocitose superior a 160 mm/hora, proteína C reativa de 207 mg/dl, ferritina de 2166 ng/dl). A tomografia computadorizada (TC) de tórax, abdômen e pelve mostrou apenas hepato-esplenomegalia e adenóma generalizado, sem lesões pulmonares. A internação foi decidida e testes de autoimunidade, culturas séricas para germes comuns, Mycobacterium sp. e fungos, método Xpert MTB/RIF em escarro e sorologia para vírus hepatotrópicos foram realizados. O resultado desses estudos foi negativo, exceto pelo teste de reação em cadeia da polimerase em tempo real (RTPCR) para HHV-8, que foi positivo. A punção de medula óssea foi realizada com citometria de fluxo sem achados compatíveis com processo linfoproliferativo, e biopsia da mesma que apresentou plasmocitose reativa, sem evidência de hemofagocitose, com culturas negativas. A biopsia escisional de gânglio ilíaco esquerdo foi realizada, onde foram relatados setores com uma proliferação vascular, com vasos de paredes hialinizadas próximos ao centro folicular, sugerindo descartar doença de Castleman. Apesar de reiniciar TARV, persistiu com múltiplos registros febris diários e aumentou rapidamente a distensão e a dor abdominal. Continuou internado durante um mês, realizando ecografia abdominal, onde se destacava a crescente esplenomegalia (170 mm × 10 × 5 mm), Doppler esplenoportal sem evidência de hipertensão portal, vídeoendoscopia alta com presença de gastrite crônica não atrófica confirmada por biopsia, videocolonoscopia, fundo de olho e ecocardiograma Doppler que não apresentaram achados patológicos.  Após 3 semanas de internação, iniciou tratamento para ECM associada a HHV-8 com ganciclovir e corticoides, dada a contraindicação de rituximab por linfopenia grave. Evolucionou com falha multiorgânica e anasarca em um lapso menor a uma semana, contraindicando o tratamento iniciado. Neste contexto, foi realizada nova TC de tórax, abdômen e pelve, que apresentou a nível pulmonar infiltrados intersticiais, peribroncovasculares e septal bilateral com setores em lóbulos superiores direitos onde adquire configuração de árvore em broto e derrame pleural bilateral, e a nível abdominal, aumento marcado da hepato-esplenomegalia associada a ascite. Às 48 horas de sua suspensão, apresentou falha hepática fulminante e foi transferido para unidade de cuidados intensivos. Aspirado traqueal foi realizado e após suporte transfusional, foi obtida uma biopsia hepática por punção.  O paciente faleceu em poucas horas. Recebeu pós-mortem a cultura do aspirado traqueal positivo para Mycobacterium tuberculosis e a punção-biopsia de fígado com granulomas não necrotizantes e o resto do parênquima conservado. Este trabalho foi realizado em consonância com os princípios redigidos no código ético da OMS (Declaração de Helsinque).\n",
        "gold_summary": "Apresentamos o caso de um homem de 40 anos, HIV positivo com regular adesão ao tratamento, que consultou por episódios febris intermitentes de dois anos de evolução, acrescentando nos últimos dois meses dor abdominal difusa progressiva e adenopatias generalizadas indolores. No laboratório apresentou pancitopenia, coagulopatia, hipoalbuminemia e reagentes de fase aguda aumentados. A tomografia computadorizada (TC) de tórax, abdômen e pelve apenas evidenciou hepato-esplenomegalia e adenopatias generalizadas. Realizaram-se múltiplos exames microbiológicos, incluindo culturas para Mycobacterium sp. de diferentes amostras, todos com resultados negativos, à exceção da RT-PCR para VHH-8. Realizou-se biopsia excisional de gânglio ilíaco esquerdo com achados compatíveis com doença de Castleman. Apesar de reiniciar terapia antirretroviral, a sintomatologia progrediu, iniciando tratamento com corticoides e ganciclovir. Após uma semana, desenvolveu falha mulitorgânica e anasarca, que contraindicaram os fármacos iniciados. Realizou-se nova TC de tórax que mostrou infiltrados com padrão em árvore em broto em lóbulo superior direito associado a derrame pleural bilateral, e a nível abdominal, progressão de hepato-esplenomegalia e ascite. Passou a unidade de cuidados intensivos 48 horas depois por falha hepática fulminante. O paciente faleceu em poucas horas. Recebeu postmortem o cultivo do aspirado traqueal positivo para Mycobacterium tuberculosis e a punção-biopsia hepática com granulomas não necrotizantes.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem estava doente há muito tempo. Ele tinha febre que ia e vinha. Também sentia dor na barriga e tinha caroços no corpo. \n\nOs médicos fizeram muitos exames. Eles viram que o fígado e o baço estavam grandes. Também acharam um vírus chamado HHV-8. \n\nEle tomou remédios, mas ficou pior. O corpo dele parou de funcionar direito. Ele foi para o hospital, mas não melhorou. \n\nNo final, os médicos descobriram que ele tinha uma doença chamada tuberculose. Ele morreu, mas os médicos tentaram ajudar muito.",
            "B2": "**Resumo do Caso Médico para Jovens Estudantes**\n\n**Quem era o paciente e o que ele sentia?**  \nUm homem de 40 anos, que tinha HIV e tomava o remédio direitinho, começou a ter febre que aparecia e sumia durante dois anos. Nos últimos dois meses, ele também sentiu dor na barriga e notou que seus gânglios (pequenas bolinhas que ficam pelo corpo e ajudam a defender o organismo) estavam aumentados, mas sem doer.\n\n**O que os exames mostraram?**  \nOs exames de sangue mostraram que ele tinha poucos glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas (chamamos isso de pancitopenia), além de problemas para o sangue coagular direito e níveis baixos de uma proteína chamada albumina. Outros exames mostraram que ele tinha o fígado e o baço maiores do que o normal, mas não havia sinais de infecção comum nos pulmões.\n\n**Quais testes foram feitos para descobrir a causa?**  \nForam feitos vários testes para procurar bactérias, fungos e vírus, mas só um vírus chamado HHV-8 apareceu positivo. Também foi feita uma biópsia, que é quando se tira um pedacinho de um gânglio para estudar, e os resultados indicaram uma doença chamada Doença de Castleman, que é um problema raro que afeta os gânglios.\n\n**Como foi o tratamento e o que aconteceu?**  \nMesmo tomando os remédios para HIV, os sintomas pioraram. Ele começou a tomar outros remédios, como corticoides (que diminuem a inflamação) e ganciclovir (um remédio para vírus). Mas, em menos de uma semana, ele teve falência de vários órgãos e inchaço pelo corpo, o que fez os médicos pararem esses remédios.\n\n**O que os exames finais mostraram?**  \nUma tomografia nova mostrou que os pulmões estavam com sinais de infecção grave e líquido acumulado. O fígado e o baço continuaram muito aumentados, e havia líquido na barriga. Pouco tempo depois, ele teve uma falência grave do fígado e precisou ir para a UTI (Unidade de Terapia Intensiva). Infelizmente, ele morreu algumas horas depois.\n\n**O que descobriram depois da morte?**  \nDepois que ele faleceu, os médicos receberam o resultado de um exame que mostrou que ele tinha tuberculose nos pulmões, causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis. Também encontraram no fígado sinais de inflamação típica dessa doença.\n\n**Por que esse caso é importante?**  \nEsse caso mostra como a tuberculose pode ser difícil de diagnosticar em pessoas com HIV, porque os sintomas e exames podem parecer com outras doenças. Também destaca a importância de investigar bem e tratar rápido para tentar evitar complicações graves.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 40 anos que vive com HIV e mantém adesão regular ao tratamento antirretroviral. Ele apresentou febre intermitente ao longo de dois anos, acompanhada nos últimos dois meses por dor abdominal difusa e progressiva, além de aumento generalizado dos gânglios linfáticos, que eram firmes e indolores.\n\n**Principais Achados Clínicos e Laboratoriais**  \nNa avaliação laboratorial inicial, o paciente apresentou pancitopenia (redução dos glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas), distúrbios na coagulação sanguínea, baixa albumina (proteína importante para funções corporais) e marcadores inflamatórios elevados, indicando um processo inflamatório ativo. A tomografia computadorizada do tórax, abdômen e pelve revelou aumento do fígado e do baço (hepatoesplenomegalia) e linfonodos aumentados, sem lesões pulmonares evidentes.\n\nDiversos exames microbiológicos foram realizados para identificar infecções comuns em pacientes imunocomprometidos, incluindo culturas para bactérias, fungos e micobactérias (como a tuberculose), além de testes para vírus hepatotrópicos. Todos os resultados foram negativos, exceto a detecção do vírus HHV-8 (Herpesvírus humano tipo 8) por reação em cadeia da polimerase em tempo real (RT-PCR). A biópsia de um linfonodo ilíaco mostrou alterações compatíveis com a doença de Castleman, uma condição linfoproliferativa associada ao HHV-8.\n\n**Evolução Clínica e Tratamento**  \nApesar da retomada da terapia antirretroviral, o paciente continuou apresentando febres diárias e agravamento da dor e distensão abdominal. Foi iniciado tratamento com ganciclovir (antiviral) e corticosteroides para controlar a síndrome associada ao HHV-8, conhecida como síndrome de hiperinflamação ou síndrome de ativação macrofágica. O uso do rituximabe, um medicamento imunomodulador, foi contraindicado devido à linfopenia grave (baixa contagem de linfócitos).\n\nEm menos de uma semana, o paciente desenvolveu falência de múltiplos órgãos e edema generalizado (anasarca), o que levou à suspensão do tratamento antiviral e corticoide. Uma nova tomografia revelou infiltração pulmonar com padrão em “árvore em broto” — característico de infecção pulmonar ativa, associada a derrame pleural bilateral — e aumento significativo do fígado e baço, além de ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal). O quadro evoluiu para insuficiência hepática fulminante, e o paciente foi transferido para a unidade de terapia intensiva.\n\n**Diagnóstico Definitivo e Desfecho**  \nApós o óbito, o cultivo do aspirado traqueal revelou infecção por Mycobacterium tuberculosis, a bactéria causadora da tuberculose. A biópsia hepática mostrou granulomas não necrotizantes (agregados de células inflamatórias típicos de infecções granulomatosas, como a tuberculose), com preservação do restante do tecido hepático.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a complexidade do diagnóstico em pacientes com HIV avançado e sintomas sistêmicos prolongados. A presença do HHV-8 e a suspeita de doença de Castleman inicialmente direcionaram o tratamento, mas a tuberculose disseminada, não detectada nos exames iniciais, foi a causa fatal da falência orgânica. A tuberculose pode se manifestar de forma atípica em imunossuprimidos, dificultando sua identificação precoce.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nCasos semelhantes ressaltam a importância de investigação minuciosa para tuberculose e outras infecções oportunistas em pacientes com HIV, mesmo quando exames iniciais são negativos. A abordagem multidisciplinar e o monitoramento rigoroso são essenciais para ajustar o tratamento conforme a evolução clínica. Além disso, a dificuldade em manejar síndromes inflamatórias associadas a vírus como o HHV-8 em contexto de imunossupressão grave destaca a necessidade de terapias individualizadas e vigilância constante para infecções secundárias."
        }
    },
    {
        "article": "Mulher de 75 anos, auto-suficiente, com antecedentes de hipertensão arterial em tratamento com losartan, apresenta quadro de um dia de evolução de mialgias generalizadas associadas a fraqueza nas extremidades inferiores (EEII) e cefaleia holocraniana. Vai a urgências em extra-sistema, é constatada hipertensa e é hospitalizada; são solicitados tomografia (TC) e ressonância magnética cerebral (RM), que descrevem meningioma não compressivo, sem sinais de encefalopatia posterior reversível. É prescrito tratamento sintomático e é dada alta às 48 horas. No entanto, a fraqueza progride comprometendo a bipedestação e afetando as extremidades superiores (EESS), juntamente com aumento da dor nas extremidades e recorrência de cefaleia. No quinto dia de evolução, consulta em urgências do Hospital Clínico da Universidade do Chile.\n\nEle refere retenção urinária e fecal há dois dias. Nega episódios de perda de consciência, tontura, palpitação, hiperidrose ou outros indicativos de disautonomia. Também não apresenta dificuldade respiratória, disfonia ou disfagia. Nega quadros infecciosos respiratórios ou digestivos recentes ou ter recebido vacinas no último mês.\n\nO exame físico do paciente foi descrito como alerta, orientado e acordado, com pressão arterial de 172/86 mmHg, frequência cardíaca de 90 bpm e outros sinais vitais normais. O exame neurológico por especialista descreveu:\n\nAgudeza e campos visuais preservados.\n\nPupilas isocóricas, reflexo fotomotor direto e consensual preservados, sem nistagmo.\n\nSulco nasogeniano direito apagado, comissura labial ipsilateral caída.\n\nReflexo de vômito bilateral diminuído, sem desvio da úvula ou paresia do palato mole.\n\nEsternocleidomastoide e trapézio com força M3.\n\nMobilidade lingual preservada, sem atrofia ou fasciculaciones.\n\nEESS: Direita: M2 global. Esquerda: força proximal M2 e distal M3.\n\nEEII: Direita: força global M2. Esquerda: força global M3.\n\nPares cranianos sem alterações; sem dor ou rigidez à mobilização cervical.\n\nSensibilidade preservada.\n\nReflexos osteotendinosos (ROT) diminuídos na EESS e abolidos na EEII.\n\nReflexo plantar extensor (-).\n\nSinais meníngeos (-).\n\nOs exames laboratoriais revelaram leucocitose (12.750/mL) e trombocitose (505.000/mL), proteína C reativa em níveis normais, hiponatremia e hipocloremia moderadas. A punção lombar revelou líquido incolor e transparente, com glicose de 80 mg/dL, proteínas de 232 mg/dL, sem eritrócitos nem leucócitos, coloração de Gram sem bactérias e cultura negativa.\n\nFoi diagnosticada tetraparesia flácida refratária progressiva com dissociação albumina/citológica no LCR compatível com SGB. Em um contexto de alto risco de insuficiência ventilatória devido a cefaloparesia precoce e uma pontuação EGRIS de 5 pontos, foi decidido que ele deveria ser internado na Unidade de Terapia Intensiva (UTI).\n\nAmplie-se o estudo com eletromiografia, revelando alteração poliradiculoneuropática mista com componentes desmielinizantes e axonais, além de elementos denervatórios ativos em EESS. Inicia-se tratamento com IgIV por 5 dias (0.4 g/kg/dia), monitorização e medidas de suporte (incluindo cateter urinário), além de assistência por kinesiologia e terapia ocupacional.\n\nA paciente apresenta choque séptico de origem urinária por E. coli MS na UTI, iniciando-se antibioterapia; posteriormente, sofre uma infecção por C. difficile sem comprometimento hemodinâmico, tratada com metronidazol via oral (VO).\n\nEvolução favorável, sem dificuldade respiratória, com recuperação gradual da força. No entanto, persiste com intensa dor urente e intermitente nas extremidades que aumenta com o movimento. Foi tratado inicialmente com bomba de infusão contínua de fentanil, que posteriormente foi trocada por SOS e foi adicionado paracetamol VO, pregabalina VO e metamizol endovenoso a cada hora. Durante a sua hospitalização, foram realizadas 2 tentativas falhadas de retirada do catéter urinário.\n\nDevido à estabilidade clínica, ela foi transferida para o serviço de medicina interna.\n\nEvolução e tratamento da dor\n\nDada a persistência da dor, paracetamol oral, pregabalina oral (150 mg), foi trocado por metamizol IV SOS e foi sugerido iniciar tramadol oral SOS, que a paciente rejeitou, indicando-se adesivo de fentanil (6,25 mcg/hora). Avaloraram-se possíveis interações farmacológicas entre fentanil e pregabalina (risco aumentado de deprimir o SNC), decidindo-se manter e monitorizar.\n\nEvolução favorável, com persistência de dor intermitente de menor intensidade, que aumenta com a mobilização ativa, pelo que se indica fentanil 25 mcg IV antes da reabilitação.\n\nFoi dada alta após 5 semanas de internação, com manutenção do uso de fentanil transdérmico na mesma dose a cada 72 horas e paracetamol 1 g VO SOS; a pregabalina foi suspensa.\n\nEvolução e tratamento da retenção urinária\n\nDevido à persistência da retenção urinária, a urologia sugeriu o início da administração de 0,4 mg/dia de tamsulosina para relaxamento do colo da bexiga antes da alta, e a retirada do cateter foi agendada para a semana após a alta, com sucesso.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos o caso de uma mulher de 75 anos com um quadro agudo de tetraparesia flácida arrefléctica compatível com SGB; recebe tratamento com imunoglobulina endovenosa (IgIV) com o que melhora o componente motor, mas associa dor refratária a antiinflamatórios não esteróides e pregabalina além de retenção urinária persistente com tentativas frustradas de retirada de catéter urinário. Indica-se fentanil transdérmico com boa resposta e tolerância, além de tamsulosina e cateterismo intermitente, conseguindo retirar o catéter ao cabo de seis semanas. Com base no caso, sugere-se a avaliação individualizada da dor e da retenção urinária em SGB, considerando o uso de opioides transdérmicos e medidas de esvaziamento vesical não invasivas respectivamente.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma senhora de 75 anos ficou com os braços e as pernas muito fracos. Ela não conseguia mexer bem o corpo. Os médicos disseram que isso aconteceu por causa de uma doença que deixa os nervos cansados.\n\nEla tomou um remédio para ajudar os nervos a ficarem fortes de novo. Mas sentia muita dor nas pernas e nos braços. Também não conseguia fazer xixi direito e precisou usar um canudinho para isso.\n\nPara a dor, os médicos deram um remédio que cola na pele e ajuda a melhorar. Para o xixi, deram outro remédio que ajuda a bexiga a funcionar melhor. Depois de um tempo, ela conseguiu tirar o canudinho e ficou melhor.\n\nOs médicos dizem que cada pessoa pode sentir a dor e o problema para fazer xixi de um jeito diferente. Por isso, eles cuidam de cada um com remédios e jeitos diferentes para ajudar.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 75 anos ficou com fraqueza rápida e perda de força nos braços e pernas, chamada tetraparesia flácida. Isso aconteceu por causa de uma doença chamada Síndrome de Guillain-Barré (SGB), que faz o sistema de defesa do corpo atacar os nervos, dificultando o movimento.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nEla recebeu um remédio chamado imunoglobulina endovenosa (IgIV), que ajuda o corpo a parar de atacar os nervos. Com isso, a força dos músculos melhorou. Porém, ela sentia muita dor que não melhorava com remédios comuns para dor, como anti-inflamatórios e pregabalina (um remédio para dor nos nervos).\n\nAlém disso, a paciente teve dificuldade para urinar, chamada retenção urinária, e precisou usar um cateter (um tubo para esvaziar a bexiga). Tentaram tirar o cateter várias vezes, mas não deu certo no começo.\n\n**O que ajudou na recuperação**\n\nPara controlar a dor, os médicos usaram um remédio forte chamado fentanil, que é aplicado na pele (transdérmico). Isso ajudou bastante e ela tolerou bem o remédio. Para ajudar a urinar, começou a usar um remédio chamado tamsulosina, que relaxa a parte da bexiga que controla a saída da urina. Também fizeram esvaziamento da bexiga de forma cuidadosa e sem cirurgia.\n\nDepois de seis semanas, a paciente conseguiu tirar o cateter com sucesso.\n\n**O que aprendemos com esse caso**\n\nEsse caso mostra que, em pacientes com Síndrome de Guillain-Barré, é importante cuidar da dor de forma personalizada, usando remédios fortes quando necessário, como opioides aplicados na pele. Também é fundamental prestar atenção na dificuldade para urinar, usando remédios e técnicas que ajudam a esvaziar a bexiga sem precisar de cirurgia. Cada paciente precisa de um cuidado especial para melhorar bem e evitar complicações.",
            "B3": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de uma mulher de 75 anos, previamente independente e hipertensa, que desenvolveu em poucos dias uma fraqueza progressiva nas quatro extremidades, acompanhada de dores musculares generalizadas e cefaleia. Após avaliação inicial e exames de imagem que descartaram causas compressivas ou encefalopatia, foi hospitalizada com diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré (SGB), uma doença autoimune que afeta os nervos periféricos, levando à fraqueza muscular e alterações neurológicas.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nA paciente apresentou tetraparesia flácida (fraqueza muscular em braços e pernas sem rigidez) com diminuição ou ausência dos reflexos tendinosos, além de retenção urinária persistente. A punção lombar revelou uma dissociação albumina-citológica (aumento das proteínas no líquido cefalorraquidiano sem aumento de células), característica da SGB. A eletromiografia confirmou uma neuropatia mista com danos tanto na mielina (camada protetora dos nervos) quanto nos axônios (prolongamentos nervosos), com sinais de denervação ativa nos membros superiores.\n\n**Intervenções e Tratamento**  \nFoi iniciado tratamento com imunoglobulina endovenosa (IgIV) por cinco dias, que melhorou a força muscular. Devido à dor intensa e refratária a anti-inflamatórios e pregabalina (medicamento para dor neuropática), optou-se pelo uso de fentanil transdérmico (um opioide aplicado na pele), que proporcionou alívio eficaz e foi bem tolerado. A paciente também apresentou complicações infecciosas, como infecção urinária por Escherichia coli e infecção por Clostridium difficile, tratadas adequadamente com antibióticos.\n\nPara a retenção urinária, que dificultava a retirada do cateter vesical, foi iniciada tamsulosina, um medicamento que relaxa o colo da bexiga facilitando o esvaziamento urinário. Após seis semanas, foi possível remover o cateter com sucesso, evitando procedimentos invasivos.\n\n**Evolução Clínica**  \nDurante a internação de cinco semanas, a paciente apresentou melhora gradual da força muscular e controle da dor, com redução da intensidade das crises dolorosas, especialmente durante a reabilitação física. A combinação de fentanil transdérmico e paracetamol foi mantida para manejo da dor, enquanto a pregabalina foi suspensa devido à melhora clínica e para evitar interações medicamentosas.\n\n**Interpretação Clínica e Recomendações**  \nEste caso ilustra a complexidade do manejo da síndrome de Guillain-Barré, especialmente quando associada a dor neuropática intensa e disfunção autonômica, como a retenção urinária. Destaca-se a importância de uma avaliação individualizada da dor, considerando o uso de opioides transdérmicos quando os tratamentos convencionais não são eficazes ou bem tolerados. Além disso, a abordagem da retenção urinária com medicamentos relaxantes da musculatura vesical e cateterismo intermitente pode evitar complicações e promover a recuperação funcional.\n\n**Próximos Passos e Considerações Finais**  \nÉ fundamental o acompanhamento multidisciplinar, incluindo neurologia, urologia, fisioterapia e terapia ocupacional, para otimizar a reabilitação e a qualidade de vida do paciente com SGB. O manejo cuidadoso da dor e das complicações autonômicas deve ser parte integrante do tratamento, visando minimizar sequelas e promover a recuperação plena."
        }
    },
    {
        "article": "Um homem de 26 anos de idade, foi admitido no nosso hospital com febre e estado mental alterado. Ele relatou uma história de 12 dias de febre (38-39°C), dores de cabeça, foto sensibilidade, diplopia, e fadiga severa. Seus familiares declararam que ele era autônomo, um fumante leve, não bebia, e negou o uso de drogas. No departamento de emergência, ele estava sonolento, febril (temperatura de 38°C), e tinha uma frequência cardíaca de 110 batimentos por minuto. Ele negou ter desconforto torácico ou palpitações cardíacas. A pontuação da escala de coma de Glasgow do departamento de emergência foi de 13. Não havia evidência de erupção cutânea, contusão, ou petéquias. O exame dos sistemas respiratório, cardiovascular, e abdominal do paciente foi normal. O exame neurológico revelou rigidez leve do pescoço, mas sem sinal meníngeo.\n\nOs estudos no laboratório indicaram o seguinte: 5.8 x 109/L de glóbulos brancos, 11.2 g/L de hemoglobina, 243 x 109/L de plaquetas, 89.5% de neutrófilos, 3.1% de linfócitos, 126 mmol/L de sódio, 4 mmol/L de potássio, e 134 mg/dL de glicose. As culturas de sangue não detetaram qualquer crescimento. Uma radiografia de tórax não indicou qualquer patologia ou consolidação localizada, e a tomografia computorizada (TC) inicial do seu cérebro não foi notável. No terceiro dia, os resultados da sua punção lombar sugeriram meningite tuberculosa: aparência clara, aumento da contagem de glóbulos brancos (40/L) com predominância de linfócitos, glóbulos vermelhos (16/L), alta proteína (2.09 g/L), e baixa glicose (40 mg/dL). A relação fluido cerebral/glicose no soro foi inferior a 50%. Ambos foram negativos para citomegalovírus (CMV), toxoplasmose IgM, e serologia do vírus da imunodeficiência humana (HIV).\n\nO paciente foi internado no hospital com meningite e hiponatremia como diagnósticos clínicos. Inicialmente, foram administrados 2 gramas por dia de ceftriaxona, 10 miligramas por dia de injeção de dexametasona, solução salina hipertônica e paracetamol. A condição melhorou ligeiramente no segundo dia. Ele foi tratado por meningite tuberculosa com 10 miligramas por dia de injeção de dexametasona e uma combinação de 750 miligramas por dia de infusão de levofloxacina e medicamentos antituberculosos, incluindo 300 miligramas de isoniazida, 600 miligramas de rifampina, 1.100 miligramas de etambutol, 1.200 miligramas de pirazinamida e 50 miligramas de piridoxina, com base nos resultados da punção lombar. A condição do paciente melhorou ligeiramente, ele estava completamente consciente e continuou a sofrer de uma terrível dor de cabeça e paralisia do terceiro nervo. No entanto, a condição do paciente piorou consideravelmente no dia sete, manifestando-se como inconsciência e convulsões.\n\nOito dias após a admissão, uma tomografia computadorizada de contraste repetido do cérebro mostrou o desenvolvimento de ventriculomegalia sugestiva de hidrocefalia obstrutiva e aumento basilar. Houve um aumento dos ventrículos terceiro, quarto e lateral. Seus níveis de sódio no soro diminuíram (124 mmol/L) ao longo de vários dias. Com base em critérios de definição de caso bem estabelecidos de pesquisa de meningite tuberculosa, o paciente foi diagnosticado com provável meningite tuberculosa com uma pontuação total de 12, que inclui critérios clínicos (duração dos sintomas de mais de cinco dias (4), paralisia dos nervos cranianos (1)), critérios do fluido cerebrospinal (aparência clara (1), predominância linfocítica (1), concentração de proteínas superior a um g/L (1), concentração absoluta de glicose no fluido cerebrospinal inferior a 2.2 mmol/L (1)), critérios de imagem cerebral (hidrocefalia (1), aumento basilar meníngeo (2)). O paciente foi transferido para a unidade de cuidados intensivos (UCI) para a inserção de um shunt ventrículo-peritoneal de emergência. Observou-se a possibilidade de complicação após a inserção do shunt. Não identificamos complicações, tais como infecção, flebite, ou um shunt exposto no paciente. A condição do paciente piorou gradualmente, e ele morreu dez dias após a admissão hospitalar.\n\n",
        "gold_summary": "Um homem de 26 anos sem histórico médico significativo, tuberculose ou indicações de comprometimento imunológico, foi internado no nosso hospital com febre e estado mental alterado. Ele estava sonolento, febril (temperatura de 38°C), tinha uma frequência cardíaca de 110 batimentos por minuto e apresentava uma ligeira rigidez no pescoço, mas sem sinal meníngeo. Uma punção lombar no terceiro dia de internamento sugeriu meningite tuberculosa. Ele foi tratado para meningite tuberculosa e a sua condição melhorou ligeiramente. No entanto, a condição do paciente de repente piorou e uma tomografia computadorizada de contraste repetido do cérebro mostrou o desenvolvimento de ventriculomegalia e aumento basilar. A inserção de um shunt ventriculoperitoneal de emergência foi realizada; no entanto, o paciente morreu dez dias após a admissão hospitalar.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem jovem ficou doente com febre e dor de cabeça. Ele ficou muito cansado e meio confuso. Os médicos fizeram um exame na cabeça dele e acharam que ele tinha uma doença no cérebro chamada meningite. Eles deram remédios para ajudar. No começo, ele melhorou um pouco. Mas depois, ele ficou pior e teve que fazer uma cirurgia para ajudar o líquido da cabeça a sair. Mesmo assim, ele não ficou bem e morreu depois de alguns dias no hospital. Os médicos tentaram cuidar dele com muito carinho.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 26 anos chegou ao hospital com febre alta e confusão mental. Ele estava sonolento, com febre de 38°C e o coração batendo rápido. Durante o exame, os médicos perceberam que ele tinha o pescoço um pouco rígido, mas sem outros sinais típicos de infecção nas meninges (as membranas que envolvem o cérebro).\n\n**O que os exames mostraram**\n\nNo terceiro dia, os médicos fizeram uma punção lombar, que é quando retiram um pouco do líquido que envolve o cérebro e a medula para analisar. Esse exame indicou que ele tinha meningite tuberculosa, uma infecção grave causada pela bactéria da tuberculose que ataca as meninges.\n\n**Tratamento e evolução**\n\nO paciente começou a receber remédios específicos para combater a tuberculose e medicamentos para diminuir a inflamação. No começo, ele melhorou um pouco, ficando mais consciente, mas ainda sentia dores fortes de cabeça e tinha paralisia em um dos nervos do rosto.\n\nDepois de alguns dias, sua situação piorou muito. Ele ficou inconsciente e teve convulsões. Um novo exame de imagem do cérebro mostrou que os ventrículos, que são espaços cheios de líquido no cérebro, estavam aumentados, indicando um problema chamado hidrocefalia, que é o acúmulo excessivo de líquido no cérebro.\n\n**Intervenção e desfecho**\n\nPara tentar ajudar, os médicos colocaram um tubo chamado shunt ventriculoperitoneal, que serve para drenar o excesso de líquido do cérebro para outra parte do corpo. Apesar desse procedimento, o paciente não melhorou e, infelizmente, faleceu dez dias depois de ter sido internado.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse caso mostra como a meningite tuberculosa pode ser muito grave e difícil de tratar, mesmo com remédios e cuidados intensivos. A inflamação pode causar complicações sérias, como o acúmulo de líquido no cérebro, que pode levar a danos irreversíveis. É importante diagnosticar e tratar essa doença o mais cedo possível para tentar evitar esses problemas.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm homem de 26 anos, sem antecedentes médicos relevantes, sem histórico de tuberculose ou sinais de imunodeficiência, foi admitido no hospital apresentando febre persistente e alteração do estado mental. Ele relatava sintomas há cerca de 12 dias, incluindo febre alta (38-39°C), dores de cabeça intensas, sensibilidade à luz, visão dupla (diplopia) e fadiga extrema. No momento da admissão, estava sonolento, com temperatura de 38°C, frequência cardíaca acelerada (110 bpm) e rigidez leve no pescoço, porém sem sinais típicos de irritação meníngea (como rigidez severa ou reflexos anormais).\n\n**Principais Achados**  \nExames laboratoriais iniciais mostraram um quadro inflamatório com predominância de neutrófilos, mas sem crescimento bacteriano nas culturas de sangue. A tomografia computadorizada (TC) cerebral inicial não revelou alterações. No terceiro dia, a análise do líquido cefalorraquidiano (punção lombar) indicou meningite tuberculosa, caracterizada por aumento de células brancas com predominância de linfócitos, proteína elevada e glicose baixa no líquido, além de ausência de infecções virais ou por toxoplasmose. O diagnóstico foi confirmado por critérios clínicos, laboratoriais e de imagem.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO paciente recebeu tratamento específico para meningite tuberculosa, incluindo antibióticos antituberculosos (isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida), corticosteroides (dexametasona) e outros medicamentos de suporte. Inicialmente, houve uma melhora discreta do quadro clínico, com recuperação da consciência, mas persistência de dores de cabeça intensas e paralisia do terceiro nervo craniano (que controla movimentos oculares). No sétimo dia, sua condição piorou abruptamente, apresentando perda de consciência e convulsões.\n\nUma nova tomografia cerebral com contraste revelou ventriculomegalia (aumento dos ventrículos cerebrais) compatível com hidrocefalia obstrutiva, uma complicação grave que ocorre quando o fluxo do líquido cefalorraquidiano é bloqueado, causando aumento da pressão intracraniana. Além disso, foi observada inflamação das meninges na base do cérebro (aumento basilar meníngeo). O paciente também desenvolveu hiponatremia (níveis baixos de sódio no sangue), que pode agravar o quadro neurológico.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nDevido à hidrocefalia, foi necessária a colocação emergencial de um shunt ventriculoperitoneal, um dispositivo cirúrgico que drena o excesso de líquido do cérebro para o abdômen, aliviando a pressão intracraniana. Apesar da ausência de complicações relacionadas ao shunt, como infecção ou obstrução, o quadro clínico do paciente continuou a se deteriorar. Ele faleceu dez dias após a admissão hospitalar, evidenciando a gravidade e o rápido agravamento que a meningite tuberculosa pode causar, mesmo com tratamento adequado.\n\n---\n\nEste caso ilustra a complexidade do diagnóstico e manejo da meningite tuberculosa em adultos jovens, ressaltando a importância do monitoramento cuidadoso para complicações neurológicas graves, como a hidrocefalia, que podem levar a desfechos fatais."
        }
    },
    {
        "article": "Uma mulher de 20 anos foi acompanhada desde os oito anos por causa de uma NS idiopática, que se iniciou com uma trombose venosa cerebral, estendendo-se à veia jugular direita, com uma embolia pulmonar massiva. A paciente não teve sequelas. Não tinha outro histórico médico ou cirúrgico. Não foi relatado histórico familiar de trombose. A paciente não foi submetida a biópsia, porque não tinha insuficiência renal nem hematúria grave, nem hipertensão na primeira apresentação; além disso, não tinha outros sinais renais sugestivos de uma síndrome nefrótica secundária. Foi, por conseguinte, submetida a um tratamento anticoagulante (antagonista oral da vitamina K) e a um tratamento oral com corticosteroides, com uma boa evolução. Depois disso, a paciente recebeu vários tratamentos com corticosteroides de alta dose para as recaídas da NS dependentes de esteróides. Foi, por conseguinte, submetida a um tratamento com micofenolato de mofetil (MMF) como terapia de base para evitar os corticosteroides e assegurar um crescimento normal. Foi efetuada uma avaliação exaustiva da trombofilia, que não mostrou qualquer anormalidade. A taxa de homocisteína, a taxa de fibrinogénio no sangue, a proteína C, a proteína S, a antitrombina III, a mutação do factor V de Leiden, a mutação JAK-2, as crioglobulinas, os anticorpos anticardiolipina, o anticoagulante lúpico e os anticorpos beta-1-glicoproteína foram normais. O tratamento anticoagulante foi interrompido nove anos depois. A evolução foi marcada pela ocorrência de várias recaídas da doença, que foram controladas com um tratamento oral com corticosteroides. A remissão da NS foi observada desde 2017, pelo que o MMF foi gradualmente interrompido em 2019 e a paciente permaneceu assintomática e sem qualquer recaída.\n\nUm ano depois, o paciente veio ao nosso departamento de emergência por causa de uma dor abdominal intensa e difusa sem irradiação particular associada a vômitos pós-prandiais e edema bilateral dos membros inferiores nas últimas seis horas. O exame físico revelou uma intensa sensibilidade epigástrica com sinais vitais normais (pressão arterial de 120/70 mm Hg, frequência cardíaca de 83 bpm e saturação de oxigênio a 100% no ar ambiente). O paciente estava afebril com consciência normal. O resto do exame físico foi sem observações. A análise de urina com labstix revelou proteinúria. Os resultados da análise de gases no sangue mostraram acidose metabólica com compensação respiratória. Outros testes laboratoriais revelaram hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, um tempo de protrombina de 90%, níveis elevados de D-dímero, lactato desidrogenase e creatina fosfocinase, bem como uma síndrome inflamatória biológica com CRP de 37 mg/L e leucocitose a 26.4 x 103/µL. As funções renais e hepáticas foram normais.\n\nO paciente foi hospitalizado numa unidade de cuidados intensivos com monitorização estreita dos sinais vitais e iniciação de medidas de ressuscitação. Um ultrassom abdominal foi realizado urgentemente mostrando um derrame intra-abdominal de baixa a moderada abundância. Um TAC abdominal revelou trombose aguda da artéria mesentérica superior com isquemia mesentérica aguda. O paciente foi imediatamente encaminhado para a sala de operações. A exploração intraoperativa confirmou isquemia mesentérica com extensa necrose de quase todo o intestino delgado, tornando as suas ressecções incompatíveis com a vida, como se mostra na Figura 3. O paciente morreu após 48 horas.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos o caso de uma mulher de 20 anos com uma história de 12 anos de NS idiopática, revelada por uma trombose venosa cerebral extensa com embolia pulmonar, tratada com terapia anticoagulante e terapia corticosteróide oral, seguida por micofenolato de mofetil (MMF). A avaliação da trombofilia não mostrou quaisquer anormalidades. A evolução foi marcada pela ocorrência de várias recidivas de NS, controladas por terapia corticosteróide oral, até 2017. Subsequentemente, a paciente não apresentou uma recidiva da sua doença. O tratamento anticoagulante e o MMF foram, portanto, interrompidos. Um ano depois, a paciente apresentou uma dor abdominal aguda difusa, associada a vómitos pós-prandiais e edema bilateral dos membros inferiores. Os resultados laboratoriais confirmaram uma recidiva de NS. Uma tomografia abdominal revelou uma trombose aguda da artéria mesentérica superior com isquemia mesentérica aguda. A exploração intraoperativa mostrou isquemia mesentérica com necrose extensa do intestino delgado, tornando as suas ressecções incompatíveis com a vida. A paciente morreu após 48 horas.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma moça teve um problema no sangue desde pequena. Ela tomou remédios para ajudar o sangue a não ficar ruim. Ela melhorou e ficou sem dor por muito tempo.\n\nUm dia, ela sentiu uma dor forte na barriga. Também vomitou e seus pés ficaram inchados. Os médicos fizeram exames e viram que o sangue dela estava bloqueado em uma parte da barriga.\n\nEles tentaram ajudar no hospital, mas o problema no sangue fez o intestino dela ficar muito machucado. Infelizmente, ela ficou muito doente e morreu depois de dois dias.\n\nOs médicos ficaram tristes, mas tentaram cuidar dela com muito carinho.",
            "B2": "**Histórico da Paciente e Doença Inicial**\n\nEsta é a história de uma jovem de 20 anos que desde os 8 anos tinha uma doença chamada síndrome nefrótica (NS) idiopática. A síndrome nefrótica é um problema nos rins que faz o corpo perder muita proteína pela urina. Quando ela tinha 8 anos, teve um problema sério: um coágulo de sangue no cérebro (trombose venosa cerebral) que se espalhou para uma veia do pescoço e causou um embolia pulmonar, que é quando um pedaço desse coágulo vai para os pulmões. Ela foi tratada com remédios que impedem a formação de coágulos (anticoagulantes) e com corticosteroides, que são remédios que ajudam a controlar a inflamação e a doença nos rins. Depois, para evitar os efeitos ruins dos corticosteroides, ela também tomou outro remédio chamado micofenolato de mofetil (MMF).\n\n**Tratamentos e Evolução**\n\nDurante muitos anos, a paciente teve várias recaídas da síndrome nefrótica, ou seja, a doença piorava de vez em quando, mas sempre melhorava com o tratamento com corticosteroides. Ela fez vários exames para ver se tinha alguma doença que causasse coágulos, mas todos os testes deram normais. Em 2017, a doença ficou controlada e ela não teve mais crises. Por isso, os médicos pararam os remédios anticoagulantes e o MMF em 2019. Ela ficou bem e sem sintomas por um ano.\n\n**O Problema Grave e o Desfecho**\n\nUm ano depois, a paciente chegou ao hospital com uma dor forte na barriga, vômitos e inchaço nas pernas. Os exames mostraram que a síndrome nefrótica tinha voltado, e que ela tinha um coágulo em uma artéria importante do intestino (artéria mesentérica superior). Esse coágulo bloqueou o sangue que chega ao intestino, causando uma falta de oxigênio chamada isquemia, o que levou à morte de uma grande parte do intestino (necrose). Os médicos tentaram operar, mas o dano era tão grande que não foi possível salvar a paciente, que morreu 48 horas depois.\n\n**O Que Isso Significa**\n\nEste caso mostra como a síndrome nefrótica pode causar problemas sérios, como coágulos no sangue, mesmo depois de muitos anos de tratamento. Embora a paciente tenha tido um bom controle da doença por um tempo, a volta da síndrome nefrótica pode levar a complicações graves e até fatais. Por isso, é importante acompanhar de perto pacientes com essa doença e tratar rapidamente qualquer sinal de problema.",
            "B3": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de uma mulher de 20 anos com um histórico de 12 anos de síndrome nefrótica (NS) idiopática, que inicialmente se manifestou aos 8 anos com uma trombose venosa cerebral extensa, estendendo-se à veia jugular direita, acompanhada de uma embolia pulmonar grave. Na época, a paciente foi tratada com anticoagulantes orais (medicamentos que impedem a formação de coágulos) e corticosteroides orais, apresentando boa resposta. Posteriormente, devido a múltiplas recaídas da síndrome nefrótica dependentes de corticosteroides, foi introduzido o micofenolato de mofetil (MMF), um imunossupressor usado para reduzir a necessidade de corticosteroides e permitir um crescimento normal. Uma avaliação detalhada para causas de trombose (trombofilia) não revelou nenhuma alteração. A paciente manteve várias recaídas controladas com corticosteroides até 2017, quando entrou em remissão prolongada. O tratamento anticoagulante e o MMF foram então suspensos.\n\n**Principais Achados**  \nUm ano após a suspensão dos tratamentos, a paciente procurou atendimento de emergência devido a dor abdominal intensa e difusa, acompanhada de vômitos após as refeições e inchaço (edema) nos dois membros inferiores, com início nas últimas seis horas. O exame físico mostrou sensibilidade marcada na região superior do abdômen (epigástrio), mas sinais vitais normais e ausência de febre. Exames laboratoriais indicaram uma recidiva da síndrome nefrótica, evidenciada pela presença de proteína na urina (proteinúria), baixos níveis de albumina no sangue (hipoalbuminemia) e colesterol elevado (hipercolesterolemia). Também foram detectados sinais de inflamação e coagulação aumentada, como níveis elevados de D-dímero e leucocitose (aumento dos glóbulos brancos). A função dos rins e do fígado estava preservada.\n\nUma tomografia computadorizada (TAC) abdominal revelou trombose aguda da artéria mesentérica superior, responsável por irrigar o intestino delgado, causando isquemia (falta de fluxo sanguíneo) e comprometimento grave do intestino. Durante a cirurgia de emergência, constatou-se necrose extensa de quase todo o intestino delgado, tornando a ressecção (remoção cirúrgica) inviável para a sobrevivência da paciente.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra uma complicação rara e grave da síndrome nefrótica: a trombose arterial mesentérica, que levou a uma isquemia intestinal extensa e fatal. Apesar do tratamento prévio anticoagulante e da ausência de fatores trombofílicos identificados, a paciente desenvolveu uma trombose arterial aguda, destacando a complexidade do risco trombótico em pacientes com síndrome nefrótica, mesmo após longo período de remissão. A recidiva da síndrome nefrótica provavelmente contribuiu para o estado pró-trombótico, facilitando a formação do coágulo arterial.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nEste caso ressalta a importância do monitoramento contínuo em pacientes com síndrome nefrótica, mesmo após períodos prolongados de remissão, especialmente quanto ao risco de eventos trombóticos graves. Em situações de dor abdominal aguda em pacientes com histórico de síndrome nefrótica, deve-se considerar prontamente a possibilidade de trombose mesentérica para diagnóstico e intervenção precoce. Além disso, a decisão sobre a duração do tratamento anticoagulante em pacientes com síndrome nefrótica deve ser cuidadosamente avaliada, levando em conta os riscos e benefícios individuais. Infelizmente, neste caso, a extensão da isquemia intestinal tornou o tratamento cirúrgico inviável, culminando no óbito da paciente em 48 horas após a cirurgia."
        }
    },
    {
        "article": "Apresentação da paciente: trata-se de uma paciente de 37 anos que consultou por uma disfagia mista de instalação progressiva em um contexto de emagrecimento e de alteração do estado geral. Os antecedentes são sem particularidades. A evolução foi marcada por uma dispneia inspiratória de agravamento progressivo. A paciente apresentou-se com dispneia laríngea, o que levou a uma traqueotomia de urgência.\n\nResultados clínicos: o exame clínico geral encontrou uma paciente bem orientada no tempo e no espaço, com estado hemodinâmico estável. O exame ORL evidenciou uma massa parafaríngea direita preenchendo quase que totalmente a luz faríngea e obstruindo as vias aéreas superiores.\n\nCronologia: após o exame clínico, a paciente foi submetida a uma ressonância magnética cervical e, em seguida, a uma biópsia da massa parafaríngea sob anestesia local, cujo exame anatomopatológico motivou a realização de um exame de extensão com base em tomografia computadorizada (TC) toraco-abdomino-pélvica e cintilografia óssea.\n\nDiagnóstico: a ressonância magnética cervical mostrou um processo tumoral do espaço parafaríngeo direito, que se projeta para a faringe, com sinal T2 de alta intensidade, com restrição de difusão e que se eleva após a injeção de gadolínio. Tem 47 x 40 x 50 mm. O tumor ocupa quase toda a luz da faringe e invade o véu do palato superior. Este último é espesso, com áreas de necrose. A biópsia da massa, com exame anatomopatológico, evidenciou células tumorais redondas basófilas. O estudo imuno-histoquímico foi positivo para as proteínas CD99, anticorpos anti-S100 e Ki67. Além disso, foi realizado um estudo citogenético da amostra, com resultado positivo. O resultado final anatomopatológico concluiu que se tratava de um sarcoma de Ewing extraósseo do espaço parafaríngeo. O balanço de extensão foi negativo.\n\nIntervenção terapêutica: a paciente foi encaminhada para oncologia para quimioterapia de primeira linha com vincristina, ifosfamida, doxorrubicina e etoposide.\n\nSeguimento e resultados das intervenções terapêuticas: após 6 ciclos de quimioterapia, a progressão do tumor continuou e a paciente faleceu devido à extensão basicraniana da doença.\n",
        "gold_summary": "Relatamos o caso clínico de uma paciente de 37 anos, admitida em urgência por dispneia inspiratória num quadro de astenia e anorexia. A ressonância magnética (RM) cervical objetivou um processo no espaço parafaríngeo direito, que obstruía quase toda a luz faríngea. O estudo anatomopatológico, imunohistoquímico e citogenético, concluiu por um sarcoma de Ewing extraesquelético. O balanço de extensão foi negativo. A paciente recebeu quimioterapia.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma mulher estava com muita dificuldade para respirar. Ela também estava muito cansada e comendo pouco. Os médicos fizeram um exame para ver o que tinha na sua garganta. Eles acharam um caroço grande que estava quase fechando o caminho do ar. Os médicos fizeram um exame do caroço e descobriram que era um tipo de doença que cresce rápido. Ela fez um tratamento com remédios fortes para tentar melhorar.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 37 anos começou a sentir dificuldade para engolir e perdeu peso sem motivo aparente. Com o tempo, ela teve dificuldade para respirar, especialmente ao inspirar, o que piorou bastante. Por causa disso, precisou passar por uma traqueostomia, que é uma cirurgia para abrir um caminho na garganta e ajudar a respirar.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nOs médicos fizeram uma ressonância magnética no pescoço e encontraram um tumor grande perto da faringe, que é a parte da garganta por onde passa o ar e a comida. Esse tumor estava quase bloqueando a passagem do ar. Para entender melhor o que era, fizeram uma biópsia, que é quando tiram um pedacinho do tumor para analisar.\n\nNo laboratório, os especialistas viram que as células do tumor eram do tipo sarcoma de Ewing extraósseo. Isso significa que o câncer veio dos tecidos moles, não dos ossos, e é um tipo raro e agressivo. Outros exames mostraram que o tumor ainda não tinha se espalhado para outras partes do corpo.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nA paciente começou a receber quimioterapia, que é o uso de remédios fortes para tentar matar as células do câncer. Mesmo assim, depois de vários ciclos de tratamento, o tumor continuou crescendo e acabou se espalhando para áreas importantes da cabeça.\n\n**O que isso significa**\n\nInfelizmente, apesar do tratamento, o câncer avançou e a paciente não resistiu. Esse caso mostra como alguns tumores podem ser difíceis de tratar e a importância de um diagnóstico rápido para tentar melhorar as chances de cura.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste é o relato do caso de uma mulher de 37 anos que procurou atendimento médico devido a dificuldade para engolir (disfagia) que foi piorando progressivamente, acompanhada de perda de peso e piora do estado geral de saúde. Posteriormente, ela desenvolveu dificuldade para respirar ao inspirar (dispneia inspiratória), que se agravou a ponto de necessitar de uma traqueostomia de emergência (procedimento para abrir uma via aérea na traqueia).\n\n**Principais Achados**  \nNo exame clínico, a paciente estava consciente e orientada, com sinais vitais estáveis. A avaliação otorrinolaringológica revelou uma massa localizada no espaço parafaríngeo direito (região ao lado da faringe), que ocupava quase toda a passagem da garganta e bloqueava as vias aéreas superiores. A ressonância magnética do pescoço mostrou que essa massa tinha cerca de 4,7 x 4,0 x 5,0 cm, apresentava características típicas de tumor, incluindo áreas de necrose (morte celular) e invasão do véu do palato superior (parte da garganta).  \n\nA biópsia da massa, analisada ao microscópio, revelou células tumorais redondas com características específicas. Testes imunohistoquímicos indicaram a presença das proteínas CD99, S100 e Ki67, que são marcadores usados para identificar tipos específicos de tumores. Além disso, um estudo citogenético (análise dos cromossomos das células tumorais) confirmou o diagnóstico. Esses exames levaram à conclusão de que a paciente tinha um sarcoma de Ewing extraósseo, um tipo raro de tumor maligno que normalmente ocorre nos ossos, mas neste caso surgiu no tecido mole ao redor da faringe. Exames adicionais para verificar a extensão da doença (tomografia computadorizada do tórax, abdômen e pelve, além de cintilografia óssea) não mostraram metástases.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO sarcoma de Ewing extraósseo é um tumor agressivo e raro, especialmente em localizações como o espaço parafaríngeo. A obstrução das vias aéreas superiores pela massa explica a dificuldade respiratória grave da paciente. O diagnóstico precoce e o tratamento multidisciplinar são essenciais, mas o prognóstico pode ser reservado devido à agressividade do tumor.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nA paciente foi encaminhada para tratamento oncológico e iniciou quimioterapia combinada com os medicamentos vincristina, ifosfamida, doxorrubicina e etoposídeo, que são agentes usados para combater sarcomas agressivos. Apesar do tratamento, após seis ciclos de quimioterapia, o tumor continuou a progredir, invadindo a base do crânio, o que levou ao falecimento da paciente.\n\nEste caso destaca a importância do reconhecimento rápido de sintomas como disfagia e dispneia progressiva, a necessidade de exames de imagem e biópsia para diagnóstico preciso, e os desafios no tratamento de tumores raros e agressivos como o sarcoma de Ewing extraósseo."
        }
    },
    {
        "article": "Uma mulher grávida de 32 anos de idade, afetada pela síndrome de Holt-Oram, foi encaminhada à nossa instituição para uma ecografia de rotina de anatomia do segundo trimestre. Ela tinha um histórico familiar positivo da síndrome de Holt-Oram envolvendo a mãe e a irmã. Em todos os membros da família afetados, a única evidência clínica da síndrome diz respeito aos defeitos do membro superior, com uma malformação do osso carpal e agenesia do polegar. A ultrassonografia relatou uma aplasia bilateral do rádio, ulna ligeiramente curvada e mão torcida bilateral com quatro raios digitais. Um aumento significativo do átrio direito sem regurgitação tricúspide também foi detectado. A paciente recusou a amniocentese e decidiu continuar com a gravidez. No momento da ultrassonografia de acompanhamento às 30 semanas, o aumento do átrio direito foi confirmado sem insuficiência tricúspide ou outras malformações cardíacas. A paciente foi submetida a uma cesariana de emergência às 40 semanas de gestação devido a bradicardia fetal durante o trabalho de parto. Um recém-nascido do sexo masculino foi entregue com um peso ao nascer de 3.110 g e uma pontuação de APGAR de 9 e 9 aos 1′ e 5′ min. A avaliação pós-natal confirmou a hipoplasia grave do raio, ulna ligeiramente curvada e agenesia do primeiro raio. A ecocardiografia neonatal detetou o aumento do átrio direito, observando também defeitos atriais e dois pequenos defeitos do septo ventricular não detetados pré-natal. A análise genética também foi realizada, e a mutação TBX5 foi detetada.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos um caso de uma mulher grávida de 32 anos afetada pela síndrome de Holt-Oram, que foi encaminhada à nossa instituição para um exame de rotina de anatomia no segundo trimestre. O ultrassom relatou uma aplasia bilateral do rádio, ulna levemente curvada e mão bilateral torcida com quatro raios digitais. Um alargamento significativo do átrio direito sem regurgitação tricúspide também foi detectado. A paciente recusou a amniocentese e a avaliação pós-natal confirmou o diagnóstico da síndrome de Holt-Oram.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma mamãe estava esperando um bebê. Ela tem uma doença que faz os braços crescerem diferente. No exame, o médico viu que os ossos dos braços do bebê estavam diferentes. O coração do bebê estava um pouco maior em um lado, mas estava batendo bem. Depois que o bebê nasceu, os médicos viram que ele tinha a mesma doença da mamãe. Tudo está bem cuidado e os médicos vão ajudar o bebê a crescer forte.",
            "B2": "**O que aconteceu com a gestante**\n\nUma mulher de 32 anos, grávida, foi para um exame de ultrassom no segundo trimestre da gravidez. Ela tem uma condição chamada síndrome de Holt-Oram, que afeta os ossos dos braços e as partes do coração. Essa síndrome também está presente na mãe e na irmã dela.\n\n**O que o exame mostrou**\n\nNo ultrassom, os médicos viram que os ossos chamados rádio estavam faltando nos dois braços do bebê. Outros ossos, como a ulna, estavam um pouco curvados, e as mãos tinham uma forma diferente, com quatro dedos em vez de cinco. Também notaram que uma parte do coração do bebê, chamada átrio direito, estava maior do que o normal, mas sem problemas na válvula tricúspide, que ajuda o sangue a circular.\n\n**Decisões e resultados**\n\nA mãe decidiu não fazer um exame chamado amniocentese, que retira um pouco do líquido ao redor do bebê para verificar doenças. Ela continuou a gravidez normalmente. Quando o bebê nasceu, foi confirmado que ele tinha os mesmos problemas nos ossos dos braços e algumas pequenas alterações no coração que não tinham sido vistas antes. Um exame genético mostrou que o bebê tinha uma mudança no gene TBX5, que é a causa da síndrome de Holt-Oram.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEsse caso mostra como a síndrome de Holt-Oram pode afetar os ossos e o coração do bebê. Os exames durante a gravidez ajudam a identificar essas mudanças, mas nem todos os problemas podem ser vistos antes do nascimento. Saber disso ajuda os médicos e as famílias a se prepararem para cuidar melhor do bebê.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 32 anos grávida, portadora da síndrome de Holt-Oram, uma condição genética que afeta principalmente os membros superiores e o coração. A paciente tinha histórico familiar positivo para a síndrome, com a mãe e a irmã também apresentando alterações nos ossos do punho e ausência do polegar, mas sem outras manifestações clínicas significativas.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a ultrassonografia de rotina realizada no segundo trimestre da gestação, foram identificadas alterações ósseas características da síndrome: ausência bilateral do rádio (um dos ossos do antebraço), curvatura leve da ulna (outro osso do antebraço) e deformidade nas mãos, que apresentavam quatro dedos em vez de cinco. Além disso, foi detectado um aumento significativo do átrio direito do coração, sem evidência de regurgitação (retorno anormal de sangue) pela válvula tricúspide.\n\nA paciente optou por não realizar amniocentese (um exame invasivo para diagnóstico genético pré-natal) e decidiu continuar com a gestação. Na ultrassonografia de acompanhamento, realizada às 30 semanas, confirmou-se o aumento do átrio direito, sem outras alterações cardíacas aparentes.\n\nAo nascer, por meio de cesariana de emergência devido à bradicardia fetal (frequência cardíaca baixa do bebê) durante o trabalho de parto, o recém-nascido do sexo masculino apresentou peso adequado e boa adaptação inicial, com pontuações APGAR de 9 aos 1 e 5 minutos. A avaliação pós-natal confirmou as alterações ósseas graves no antebraço e a ausência do primeiro dedo da mão. A ecocardiografia neonatal revelou o aumento do átrio direito, além de identificar defeitos no septo atrial e dois pequenos defeitos no septo ventricular, que não foram detectados durante a gestação.\n\nA análise genética confirmou a presença de mutação no gene TBX5, responsável pela síndrome de Holt-Oram.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a importância da avaliação detalhada dos membros superiores e do coração em gestantes com histórico familiar da síndrome de Holt-Oram. As alterações ósseas detectadas por ultrassonografia são marcadores importantes para o diagnóstico pré-natal, enquanto as anomalias cardíacas podem ser mais sutis e requerem acompanhamento cuidadoso. A mutação no gene TBX5 confirma o diagnóstico genético da síndrome.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento multidisciplinar do recém-nascido é fundamental, incluindo avaliação ortopédica para manejo das deformidades dos membros superiores e cardiológica para monitoramento e tratamento dos defeitos cardíacos. O aconselhamento genético para a família também é recomendado, considerando o padrão hereditário da síndrome."
        }
    },
    {
        "article": "Os autores apresentam o caso de um paciente do sexo masculino com 49 anos de idade. Ele era até então assintomático e não tinha registro pessoal de uso de medicação crônica. Era atualmente tabagista, porém negava consumo de álcool ou tóxicos. O paciente foi admitido ao pronto-socorro em razão de dor torácica em opressão e dispneia com início meia hora antes. Cinco dias antes da admissão ao hospital, o paciente relatou episódio semelhante de dor torácica em opressão que começou durante caminhada e persistiu por cerca de 30 minutos após repouso.\n\nQuando da chegada ao pronto-socorro, o paciente estava prostrado e cianótico, com aumento da frequência respiratória e hipóxia, a despeito de máscara de oxigênio com alto débito. O paciente evoluiu rapidamente para parada cardiopulmonar, tendo sido iniciadas manobras de Suporte Avançado de Vida, e ele foi submetido à intubação orotraqueal e ventilação invasiva. A análise gasométrica do sangue revelou acidose metabólica grave, com hiperlactatemia (pH = 6,87, pressão parcial de gás carbônico - PaCO2 - de 105mmHg, pressão parcial de oxigênio - PaO2 - de 120mmHg, bicarbonato - HCO3 - de 13,9 e lactato de 13,5mmol/L). O eletrocardiograma mostrou taquicardia de complexos largos com R-R regular (170/minuto) com desvio do eixo para a direita, sugerindo taquicardia ventricular monomórfica. Como não se observou resposta às manobras de Suporte Avançado de Vida, com persistência de taquicardia ventricular sem pulso, e levando em conta a queixa de dor torácica, considerou-se a hipótese de infarto agudo do miocárdio e se realizou a ministração de alteplase para trombólise, tendo em vista que o hospital não dispunha de um laboratório de hemodinâmica. Após recuperação da circulação espontânea, um eletrocardiograma revelou ritmo sinusal (90/minuto) e T bifásico entre V3 e V5.\n\nO paciente foi transferido para a unidade de terapia intensiva. Uma ecocardiografia transtorácica revelou discreta hipocinesia do segmento apical da parede inferolateral. A análise do sangue mostrou leve anemia (hemoglobina 11,5g/dL), lesão renal aguda (creatinina 2,26mg/dL e ureia 76mg/dL) e leve hipocalemia (3,2mmol/L). Os marcadores de necrose miocárdica se encontravam ligeiramente aumentados: hs-troponina 84pg/mL (corte: 34,2pg/mL), creatinoquinase 510UI/L (corte: 200UI/L), creatinoquinase MB 6,8ng/mL (corte: 7,2ng/mL) e mioglobina 2914ng/mL (corte: 116ng/mL). O nível de dímero-D também estava elevado (1.678ng/mL; corte: 500ng/mL). Hs-troponina aumentou para 358,50pg/mL após 3 horas, e seu valor máximo foi de 832pg/mL, 24 horas após a admissão.\n\nA trombólise foi complicada por sangramento no ponto de inserção do cateter venoso central e hematêmese abundante. Realizou-se endoscopia digestiva alta, que mostrou sangramento da mucosa, sangue digerido e coágulos no estômago. Em razão do sangramento ativo, o caso foi discutido com o laboratório de hemodinâmica, e a angiografia foi adiada até a estabilização clínica e a cessação da hemorragia.\n\nTrês dias após a admissão, o paciente melhorou gradativamente, permitindo extubação orotraqueal. A tomografia computadorizada do crânio não mostrou alterações. Foi realizado um scan de ventilação-perfusão, excluindo embolia pulmonar. A angiografia coronária revelou artérias coronárias sem lesões relevantes e uma artéria coronária direita com origem anormal a partir do seio coronário esquerdo. Em seguida, uma ACTC confirmou a origem anormal da artéria coronária direita a partir do seio coronário esquerdo, com trajeto entre o tronco da artéria pulmonar e a aorta posteriormente - um percurso interarterial com extensão de 18mm; não se observaram evidências de um percurso intramural ou coronariopatia aterosclerótica, com escore de cálcio de zero. A ressonância magnética cardíaca não trouxe informações importantes e nem se detectou contraste tardio.",
        "gold_summary": "Os autores relatam um raro caso de uso de Suporte Avançado de Vida no contexto de uma parada cardíaca ocorrida em razão de uma origem aórtica anômala da artéria coronária direita em um paciente de 49 anos de idade. O paciente foi admitido com dor torácica e dispneia, evoluindo rapidamente para taquicardia ventricular sem pulso e parada cardiopulmonar. Considerou-se um infarto agudo do miocárdio e, na ausência de um laboratório de hemodinâmica no hospital, realizou-se trombólise. Subsequentemente, uma angiografia coronária revelou ausência de lesões angiográficas nas artérias coronárias e origem anômala da artéria coronária direita do seio de Valsalva oposto. Uma angiografia coronária por tomografia computadorizada confirmou o achado e determinou um trajeto entre a artéria pulmonar e a aorta. O paciente foi submetido à cirurgia cardíaca com realização de ponte de mamária para a artéria coronária direita, sem qualquer novo episódio de arritmia.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 49 anos sentiu muita dor no peito e ficou com dificuldade para respirar. Ele ficou muito mal e o coração parou de bater direito. Os médicos fizeram um tratamento rápido para ajudar o coração a funcionar de novo.\n\nDepois, eles descobriram que um dos vasos do coração dele estava no lugar errado. Isso pode causar problemas no coração. Para ajudar, os médicos fizeram uma cirurgia para arrumar esse vaso. Depois da cirurgia, o homem ficou melhor e o coração dele ficou forte.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 49 anos chegou ao hospital sentindo dor no peito e dificuldade para respirar. Pouco depois, ele teve uma parada cardíaca, que é quando o coração para de bater corretamente. Os médicos tentaram salvar sua vida usando técnicas especiais de emergência, chamadas Suporte Avançado de Vida. Como eles pensaram que ele poderia estar tendo um ataque cardíaco, deram um remédio para tentar dissolver um possível coágulo no coração.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nDepois que o paciente melhorou, exames mostraram que suas artérias do coração não tinham bloqueios comuns, mas que a artéria coronária direita, que leva sangue ao coração, tinha uma origem diferente do normal. Em vez de sair do lugar esperado, ela saía de um ponto errado na aorta (a principal artéria do corpo) e passava entre duas grandes artérias importantes. Esse caminho anormal pode causar problemas no fluxo de sangue e aumentar o risco de parada cardíaca.\n\n**O que foi feito para ajudar**\n\nPara corrigir esse problema, o paciente passou por uma cirurgia no coração. Os médicos fizeram uma ponte, que é uma nova passagem para o sangue chegar ao coração, usando uma artéria do peito chamada mamária. Depois da cirurgia, o paciente não teve mais problemas com batimentos irregulares do coração.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEsse caso é raro e mostra como uma artéria coronária com origem anormal pode causar uma parada cardíaca grave. Também destaca a importância de exames detalhados para descobrir essas anomalias e o papel da cirurgia para evitar novos problemas.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso incomum de um homem de 49 anos que sofreu uma parada cardíaca causada por uma anomalia na origem da artéria coronária direita, um dos vasos que irrigam o coração. O paciente, previamente saudável e fumante, apresentou dor no peito e dificuldade para respirar, sintomas que evoluíram rapidamente para uma arritmia grave chamada taquicardia ventricular sem pulso, seguida de parada cardiopulmonar.\n\n**Principais Achados**  \nAo chegar ao hospital, o paciente estava em estado crítico, com baixa oxigenação e acidose metabólica severa (um desequilíbrio no pH do sangue causado por falta de oxigênio). O eletrocardiograma indicou uma arritmia ventricular grave. Como o hospital não dispunha de um laboratório para procedimentos invasivos, foi administrada trombólise (medicamento para dissolver coágulos) sob a suspeita de infarto do miocárdio. Após recuperação da circulação, exames mostraram alterações leves na movimentação do músculo cardíaco e elevação moderada dos marcadores sanguíneos de lesão cardíaca, além de sinais de insuficiência renal aguda e anemia leve.\n\nO tratamento trombolítico causou complicações hemorrágicas, incluindo sangramento digestivo, o que atrasou a realização de exames invasivos. Após estabilização, exames avançados foram realizados: a angiografia coronária (exame que visualiza as artérias do coração) não identificou obstruções significativas, mas revelou que a artéria coronária direita tinha uma origem anômala, saindo do seio coronário esquerdo (uma estrutura próxima à aorta) e passando entre a artéria pulmonar e a aorta — um trajeto considerado de risco por poder comprimir o vaso. A tomografia computadorizada confirmou essa anomalia, sem sinais de aterosclerose (acúmulo de placas nas artérias). A ressonância magnética cardíaca não mostrou cicatrizes ou áreas de infarto.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA origem anômala da artéria coronária direita com trajeto interarterial é uma condição rara, mas potencialmente fatal, pois pode causar compressão do vaso durante o esforço físico, levando a isquemia (falta de oxigênio no músculo cardíaco), arritmias graves e parada cardíaca, como ocorreu neste paciente. A ausência de obstruções arteriais e a elevação moderada dos marcadores cardíacos sugerem que o evento foi desencadeado pela anomalia anatômica e não por um infarto típico causado por placas.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nDiante do diagnóstico, o paciente foi submetido a cirurgia cardíaca para correção da anomalia, com a realização de uma ponte de mamária (cirurgia que cria um desvio para garantir o fluxo sanguíneo adequado à artéria coronária direita). Após o procedimento, não houve novos episódios de arritmia, indicando sucesso na prevenção de futuras complicações. O caso destaca a importância de considerar anomalias coronarianas em pacientes com parada cardíaca e dor torácica, especialmente quando exames convencionais não mostram obstruções arteriais."
        }
    },
    {
        "article": "Informação sobre o paciente\nUm homem de 24 anos, residente em Yopougon, uma cidade popular em Abidjan, solteiro, que abandonou os estudos no último ano, sem emprego, que sofre de problemas psiquiátricos não documentados, foi acompanhado pelos seus pais às urgências do nosso hospital, devido a dor e inchaço epigástrico, que se desenvolveu ao longo de 15 dias, após a ingestão voluntária de uma faca. Nenhum outro sinal (disfagia, vómito, problemas de trânsito, tosse, hemorragia digestiva) foi encontrado no interrogatório. Os pais informaram-nos da presença de um problema mental no paciente, diagnosticado e não tratado por psiquiatras ou terapeutas tradicionais.\n\nResultados clínicos\nO exame físico revelou uma massa inflamatória ulcerada de 3 x 4 cm, com a ponta de uma lâmina emergindo do centro. O restante do abdômen estava flexível e não distendido, sem umbigo e o toque retal era normal. A temperatura corporal do paciente era de 37,5 °C.\n\nAvaliação diagnóstica\nUma radiografia abdominal sem preparação mostra uma imagem linear, opaca à radiação, com a forma de uma lâmina de faca.\n\nOs exames laboratoriais revelaram uma taxa de hemoglobina de 10 g/dl, uma hiperleucocitose de 16 600/mm3.\n\nTratamento e acompanhamento\nFoi realizada uma intervenção cirúrgica sob anestesia geral.\n\nOs resultados intraoperatórios mostraram uma cavidade abdominal saudável, uma aderência da face anterior do corpo gástrico com a parede abdominal, cuja liberação mostra uma perfuração gástrica, com uma lâmina em seu interior, cuja ponta atravessa toda a parede abdominal anterior, com a alça permanecendo na luz gástrica.\n\nA extração do corpo estranho intragástrico foi realizada: tratava-se de uma faca inteira de fabricação local artesanal com uma lâmina pontiada em uma extremidade, de 6 cm de comprimento, 1,5 cm de largura na base, e um cabo redondo esculpido em madeira de 2 cm de diâmetro e 7 cm de comprimento. A faca media 13 cm. Para a perfuração gástrica, foi feita uma ressecção cuneiforme. Esta amostra não apresentou anomalias histológicas. Uma sutura gástrica foi então feita. A estadia no hospital durou oito dias, as consequências foram simples. O retorno a um ano é excelente, o paciente tem acompanhamento psiquiátrico.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos o relato de um caso de sucesso no tratamento das consequências da ingestão voluntária de uma faca por um homem de 24 anos com transtornos psiquiátricos não documentados. O paciente foi recebido na emergência com um abscesso cutâneo epigástrico fistulizado com a ponta de uma faca emergente. Tratou-se da migração extraordinária de uma faca ingerida que perfurou o estômago e se exteriorizou por um abscesso epigástrico. A extração cirúrgica do corpo estranho foi realizada.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem comeu uma faca de verdade. Isso machucou sua barriga. A faca ficou presa no estômago dele. Os médicos fizeram uma cirurgia para tirar a faca. Depois, ele ficou bem e está sendo cuidado por médicos para a cabeça dele.",
            "B2": "Caso de um homem que engoliu uma faca e foi tratado com sucesso\n\nUm homem de 24 anos, que tinha problemas mentais não tratados, engoliu uma faca de propósito. Depois de 15 dias, ele sentiu dor e inchaço na parte superior da barriga e foi levado ao hospital pelos pais.\n\nO que os médicos encontraram\n\nNo exame, os médicos viram uma ferida inflamada na barriga, com a ponta da faca aparecendo. Um raio-X mostrou claramente a faca dentro do corpo. O paciente estava com uma leve febre e sinais de infecção no sangue.\n\nComo foi o tratamento\n\nO paciente passou por uma cirurgia para retirar a faca. Durante a operação, os médicos descobriram que a faca havia perfurado o estômago e atravessado a parede da barriga. Eles tiraram a faca inteira, que tinha cerca de 13 cm, e consertaram o buraco no estômago com pontos. O paciente ficou no hospital por oito dias e se recuperou bem.\n\nO que isso significa\n\nEsse caso mostra que, mesmo em situações graves como engolir uma faca, é possível salvar a pessoa com um tratamento rápido e adequado. Além disso, o paciente passou a receber acompanhamento psiquiátrico para cuidar da saúde mental.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 24 anos, residente em Yopougon (Abidjan), que apresentou um quadro clínico incomum após ingerir voluntariamente uma faca. O paciente, com histórico não documentado de transtornos psiquiátricos e sem tratamento psiquiátrico prévio, foi levado ao hospital pelos pais devido a dor e inchaço na região epigástrica (parte superior do abdômen), que se desenvolveram ao longo de 15 dias. Não havia outros sintomas associados, como dificuldade para engolir, vômitos ou sangramento digestivo.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nNo exame físico, foi identificada uma massa inflamatória ulcerada de aproximadamente 3 x 4 cm, da qual emergia a ponta de uma lâmina. O abdômen estava flexível e sem sinais de distensão, e a temperatura corporal estava levemente elevada (37,5 °C). A radiografia abdominal revelou uma imagem linear opaca, compatível com o formato de uma lâmina de faca. Exames laboratoriais mostraram anemia moderada (hemoglobina de 10 g/dl) e aumento do número de glóbulos brancos (leucocitose de 16.600/mm³), indicando resposta inflamatória.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO quadro clínico indicava a presença de um corpo estranho metálico (a faca) que havia perfurado a parede do estômago e migrado até a parede abdominal anterior, formando um abscesso (acúmulo de pus) com fístula (comunicação anormal) externa, por onde a ponta da faca estava visível. Essa migração incomum da faca causou uma perfuração gástrica, mas sem comprometimento grave de outras estruturas abdominais.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nO paciente foi submetido a cirurgia sob anestesia geral. Durante o procedimento, foi constatada a aderência da face anterior do estômago à parede abdominal, com perfuração gástrica causada pela lâmina, cuja ponta atravessava a parede abdominal. A faca, feita artesanalmente com lâmina pontiaguda de 6 cm e cabo de madeira esculpida, foi completamente removida. A perfuração gástrica foi tratada por ressecção cuneiforme (remoção de um segmento em forma de cunha) e sutura da parede do estômago. A análise histológica do tecido removido não revelou alterações patológicas. O paciente permaneceu internado por oito dias, com recuperação sem complicações. Após um ano, o acompanhamento psiquiátrico continuava, e o estado clínico do paciente era excelente.\n\n**Conclusão**  \nEste caso ilustra um exemplo raro e bem-sucedido de tratamento cirúrgico após a ingestão voluntária de um objeto cortante, destacando a importância da avaliação multidisciplinar, incluindo suporte psiquiátrico, para pacientes com transtornos mentais que apresentam comportamentos de risco. A remoção cirúrgica cuidadosa e o manejo adequado da perfuração gástrica foram fundamentais para a recuperação completa do paciente."
        }
    },
    {
        "article": "Paciente do sexo masculino de 48 anos de idade, que ingressa em nossa unidade hospitalar após apresentar lesão na mão esquerda posterior a carga axial, assim como compressão ao ser atropelado por veículo automotor; ao seu ingresso, se identifica incongruência articular nas linhas de Gilula. Além de apresentar fratura na metáfise proximal com extensão para a metáfise distal de F2 do terceiro dedo, amputação traumática com desarticulação de F1-F2 mais desnudação do quarto dedo, ferida sangrenta do quinto dedo mais lesão do extensor próprio do quinto dedo na zona V. Ao seu ingresso passa a cirurgia de controle de danos mais redução fechada de luxação peri-escafo-transtrapecio-transtrapezoidal.\n\nDurante a sua estadia, foi tratado com impregnação antibiótica e analgesia; após a impregnação antibiótica, passou por um procedimento definitivo onde foi realizada carpectomia do pulso esquerdo com artrodese da articulação interfalângica do terceiro dedo e dedo médio, e tenarrafia do extensor próprio do quinto dedo e retalho de ferida sangrenta no quinto dedo. Técnica cirúrgica. Foi realizada com via de abordagem longitudinal posterior (dado que apresenta melhor exposição e diminui o risco de lesões nervosas), usando como referência o tubérculo de Lister, liberando as bordas cutâneas do retináculo extensor, liberando entre o terceiro e quarto compartimento extensor posterior, observando a cápsula articular, identificamos o interósseo posterior do lado interno ao tubérculo de Lister, realizamos uma capsulotomia em T com incisão transversal a 2 mm da borda radial da inserção capsular e, paralela a ele, a incisão vertical no eixo do terceiro metacarpo; exploramos a integridade das fossas do semilunar e do escafóide para poder realizar a ressecção da primeira fila (realizando tração e flexão palmar), deste modo podemos realizar a retirada dos ossos da primeira fila do carpo (tendo cuidado para não lesionar a cartilagem do osso grande); iniciamos com a retirada do semilunar, posterior do piramidal e finalizamos com o escafóide; depois disso, é verificada a adequada flexo-extensão do pulso; continuamos com o fechamento da capsulotomia em T, assim como do ligamento anular, tecido celular subcutâneo e pele.\n",
        "gold_summary": "Paciente do sexo masculino de 48 anos de idade, que ingressa em nossa unidade hospitalar após sofrer lesão na mão esquerda, após ser atropelado por um veículo automotor, com mecanismo de carga axial, apresentando deformidade na extremidade torácica esquerda, fratura de metáfise proximal da segunda falange do terceiro dedo, bem como luxação da articulação interfalângica proximal, com amputação traumática da segunda falange do quarto dedo, além de lesão extensora na zona V do quinto dedo, com perda de cobertura cutânea do quarto e quinto dedos. Ele veio a nossa unidade hospitalar 24 horas após a lesão.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem machucou muito a mão esquerda. Ele foi atropelado por um carro. A mão dele ficou machucada e doeu bastante. Alguns dedos ficaram machucados e um dedo perdeu uma parte. Ele veio para o hospital para receber ajuda. Os médicos cuidaram da mão para ela melhorar.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 48 anos sofreu um acidente grave na mão esquerda depois de ser atropelado por um carro. A força do impacto machucou bastante sua mão. Ele teve uma fratura, que é quando um osso quebra, no terceiro dedo, perto da ponta. Além disso, uma das articulações desse dedo saiu do lugar, o que chamamos de luxação. No quarto dedo, ele perdeu uma parte importante, chamada segunda falange, que é um dos ossos do dedo, por causa da amputação traumática — isso significa que o dedo foi cortado ou arrancado pelo acidente. No quinto dedo, ele teve uma lesão no tendão extensor, que é o tecido que ajuda a esticar o dedo, e também perdeu parte da pele que cobre os dedos quatro e cinco.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nO paciente chegou ao hospital um dia depois do acidente. Para tratar, os médicos fizeram uma cirurgia para controlar os danos e colocar os ossos e articulações no lugar. Depois, ele recebeu remédios para evitar infecção (antibióticos) e para aliviar a dor. Em uma cirurgia mais completa, os médicos retiraram alguns ossos do pulso para melhorar a função da mão e juntaram os ossos do terceiro dedo para que ele ficasse mais firme. Também consertaram o tendão do quinto dedo e fecharam as feridas com um retalho, que é um pedaço de pele usado para cobrir áreas machucadas.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEsse tipo de acidente pode causar muitos problemas na mão, que é uma parte do corpo muito usada no dia a dia. O tratamento precisa ser rápido e bem feito para evitar infecções, dor e perda da função da mão. As cirurgias feitas ajudaram a recuperar o máximo possível da movimentação e da força dos dedos, mesmo com as lesões graves que ele teve.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm homem de 48 anos foi admitido em nosso hospital após sofrer um acidente em que foi atropelado por um veículo, resultando em uma lesão grave na mão esquerda. O trauma envolveu uma força axial (compressão direta ao longo do eixo da mão) e causou múltiplos danos complexos na região.\n\n**Principais Achados Clínicos e Radiológicos**  \nNa avaliação inicial, observou-se uma deformidade significativa na mão esquerda, com incongruência nas linhas de Gilula (que são referências usadas para avaliar o alinhamento dos ossos do carpo, ou punho). O paciente apresentava:  \n- Fratura na parte proximal (mais próxima do corpo) da segunda falange (osso do meio) do terceiro dedo, estendendo-se até a parte distal (mais afastada do corpo) dessa falange.  \n- Luxação (deslocamento) da articulação interfalângica proximal do terceiro dedo, que é a articulação entre a primeira e segunda falanges.  \n- Amputação traumática da segunda falange do quarto dedo, com desarticulação (separação da articulação) entre a primeira e segunda falanges desse dedo.  \n- Perda da cobertura da pele (desnudação) no quarto dedo, com ferida sangrante no quinto dedo.  \n- Lesão do tendão extensor próprio do quinto dedo na zona V (área específica da mão onde o tendão passa), comprometendo sua função.\n\nO paciente chegou ao hospital aproximadamente 24 horas após o acidente.\n\n**Intervenções Realizadas**  \nInicialmente, foi realizada uma cirurgia de controle de danos para estabilizar a mão, incluindo redução fechada da luxação peri-escafo-transtrapecio-transtrapezoidal (realinhamento dos ossos deslocados no punho, sem abrir a pele). Durante a internação, o paciente recebeu tratamento com antibióticos para prevenir infecção e analgesia para controle da dor.\n\nPosteriormente, foi realizada uma cirurgia definitiva que incluiu:  \n- Carpectomia do pulso esquerdo, que consiste na remoção dos ossos da primeira fila do carpo (semilunar, piramidal e escafóide), para melhorar a função e aliviar a dor.  \n- Artrodese (fusão cirúrgica) da articulação interfalângica do terceiro dedo, para estabilizar o dedo afetado.  \n- Tenarrafia do tendão extensor do quinto dedo, que é a sutura do tendão lesionado para restaurar sua função.  \n- Cobertura da ferida sangrante do quinto dedo por meio de retalho (movimentação de tecido saudável para cobrir a área exposta).\n\n**Detalhes Técnicos da Cirurgia**  \nA abordagem cirúrgica foi feita pela parte posterior da mão, com uma incisão longitudinal que permitiu melhor exposição e reduziu o risco de lesão nervosa. Como referência anatômica, foi utilizado o tubérculo de Lister, uma proeminência óssea no punho. Durante o procedimento, foram liberadas as bordas do retináculo extensor (estrutura que mantém os tendões no lugar), e realizada uma capsulotomia em “T” (incisão na cápsula articular para acesso ao interior da articulação), permitindo a remoção cuidadosa dos ossos da primeira fila do carpo. A retirada foi feita na sequência: semilunar, piramidal e escafóide, tomando cuidado para preservar a cartilagem do osso grande (capitato). Após a remoção, foi verificada a mobilidade adequada do pulso em flexão e extensão. Por fim, a cápsula articular, ligamentos, tecido subcutâneo e pele foram suturados para fechar a ferida.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO paciente sofreu um trauma complexo na mão esquerda, com múltiplas fraturas, luxações, amputação parcial e lesão tendínea, que exigiram intervenções cirúrgicas em etapas para estabilizar, preservar função e evitar infecção. A carpectomia e artrodese visam restaurar a mobilidade e reduzir a dor a longo prazo, enquanto a reconstrução tendínea e cobertura cutânea são essenciais para a recuperação funcional dos dedos.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento clínico incluirá monitoramento da cicatrização, controle da dor, fisioterapia para reabilitação da mão e avaliação contínua da função articular e tendínea. O objetivo é maximizar a recuperação funcional e minimizar complicações decorrentes do trauma e das cirurgias realizadas."
        }
    },
    {
        "article": "Uma menina de três anos de idade, acamada, apresentando quadro neurológico crônico (síndrome congênita do Zika vírus), foi internada para tratar um episódio de traqueíte. Ela havia sido submetida a traqueostomia e gastrostomia dois anos antes para tratamento de aspiração pulmonar crônica, episódios recorrentes de pneumonia e incoordenação da deglutição. Foi prescrita cânula plástica balonada continuamente inflada com baixa pressão, pois a criança necessitava de ventilação com pressão positiva intermitente.\n\nA paciente apresentou dois episódios de sangramento autolimitado à traqueostomia com intervalo de 48 horas, inicialmente atribuídos a trauma aspirativo. Novo episódio 48 horas após o relato inicial com sangue em projétil brilhante, sugestivo de sangramento arterial, foi então descrito pela mãe, necessitando de avaliação cirúrgica. A paciente não apresentava instabilidade fisiológica ou anemia grave.\n\nUm diagnóstico provisório de TIF foi dado pela equipe de cirurgia pediátrica. Uma angiotomografia imediata confirmou o diagnóstico e revelou TIF afetando a bifurcação da artéria inominada (AI) e a parede traqueal direita, com pequeno acúmulo de contraste próximo à fístula.\n\nA paciente foi tratada com a colocação endovascular de quatro stents de politetrafluoroetileno expandido (PTFE)/nitinol (Viabhan®) nas artérias carótida direita (5×50 e 6×100 mm) e subclávia direita (5×25 e 5×100 mm), cruzando a transição para a AI na configuração Y. Um stent (5×25 mm) migrou acidentalmente, ficando próximo à bifurcação ilíaca. Esse stent deslocado não foi recuperado, pois a equipe considerou que as tentativas de remoção implicariam uma relação risco-benefício desfavorável. Não foi detectada piora neurológica, isquemia de braço direito ou complicações relacionadas ao stent migrado após a cirurgia. O controle angiográfico, incluindo nova angiotomografia quatro meses após a cirurgia, mostrou fluxo sanguíneo normal nas artérias carótida e subclávia direita.\n\nForam prescritos anticoagulantes por dois meses (enoxaparina 20 mg bid por via subcutânea). Cinco meses após a cirurgia, a paciente permanece assintomática, sem novos episódios hemorrágicos ou complicações infecciosas, trombóticas ou isquêmicas relacionadas aos stents.",
        "gold_summary": "Uma criança de 3 anos de idade, com encefalopatia, restrita ao leito e traqueostomizada havia dois anos foi internada para tratar um episódio de traqueíte. A criança usava uma cânula plástica balonada continuamente inflada com baixa pressão. A paciente apresentou dois episódios autolimitados de sangramento pela traqueostomia em um intervalo de 48 horas. Um novo episódio foi sugestivo de sangramento arterial e assumiu-se o diagnóstico provisório de TIF, confirmado através de angiotomografia, atingindo a bifurcação da artéria inominada e a parede direita da traqueia. A paciente foi imediatamente tratada pela inserção endovascular de um enxerto de politetrafluoroetileno (PTFE)/nitinol em “Y”. No seguimento, não foram encontradas recorrência de TIF, sequelas neurológicas ou isquemia do braço direito.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma menininha de 3 anos estava doente e não podia sair da cama. Ela tinha um canudinho no pescoço para ajudar a respirar. Um dia, saiu um pouco de sangue desse canudinho. Depois, isso aconteceu mais duas vezes. Os médicos fizeram um exame e viram que um vasinho perto da traqueia estava machucado. Eles colocaram um pedacinho de tubo para ajudar o sangue a não sair mais. Depois disso, a menininha ficou bem, sem mais sangramentos ou problemas no braço.",
            "B2": "**O que aconteceu com a criança**\n\nUma menina de 3 anos, que já tinha problemas no cérebro e precisava ficar na cama, usava um tubo chamado traqueostomia para ajudar a respirar. Ela também tinha um balãozinho pequeno no tubo para manter ele no lugar e evitar problemas. A menina ficou doente com uma inflamação na traqueia, que é o caminho do ar para os pulmões.\n\n**O problema do sangramento**\n\nEla teve dois episódios de sangramento pelo tubo, que pararam sozinhos. Depois, teve um sangramento mais forte, parecido com sangue vindo de uma artéria (um vaso que leva sangue do coração para o corpo). Os médicos suspeitaram de uma condição chamada fístula traqueoarterial, que é quando a traqueia e uma artéria ficam ligadas por um buraco, causando sangramento.\n\n**Como foi feito o diagnóstico**\n\nPara confirmar, os médicos fizeram um exame chamado angiotomografia, que é uma foto especial das artérias e da traqueia com contraste para ver melhor. O exame mostrou que a fístula estava na bifurcação da artéria inominada, que é um vaso importante perto da traqueia.\n\n**O tratamento**\n\nOs médicos trataram a menina colocando um tipo de tubo especial chamado stent, feito de um material chamado politetrafluoroetileno (PTFE) e nitinol, dentro das artérias para fechar o buraco. Eles usaram quatro stents em forma de “Y” para proteger as artérias e a traqueia. Um dos stents saiu do lugar, mas não causou problemas e não foi retirado para evitar riscos.\n\n**O que aconteceu depois**\n\nApós o tratamento, a menina recebeu remédios para evitar coágulos no sangue por dois meses. Cinco meses depois, ela estava bem, sem sangramentos, sem problemas no braço direito e sem complicações no cérebro. O sangue continuava a circular normalmente pelas artérias tratadas.\n\n**Resumo final**\n\nEssa menina teve um problema sério de sangramento causado por uma ligação anormal entre a traqueia e uma artéria. Os médicos conseguiram identificar e tratar o problema com um procedimento que colocou stents para fechar o buraco. O tratamento foi eficaz e ela está se recuperando bem.",
            "B3": "**Contexto**  \nUma menina de três anos, com uma condição neurológica crônica causada pela síndrome congênita do vírus Zika, estava acamada e dependente de traqueostomia e gastrostomia realizadas dois anos antes devido a problemas respiratórios e dificuldade para engolir. Ela necessitava de ventilação mecânica com pressão positiva intermitente e usava uma cânula plástica balonada inflada com baixa pressão para manter a traqueostomia.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a internação para tratar uma inflamação da traqueia (traqueíte), a criança apresentou três episódios de sangramento pela traqueostomia em um intervalo de cerca de quatro dias. Os dois primeiros episódios foram breves e cessaram espontaneamente, inicialmente atribuídos a trauma local. O terceiro episódio, no entanto, apresentou sangue brilhante e em jato, indicando possível sangramento arterial. Isso levou a equipe médica a suspeitar de uma fístula traqueoarterial (TIF), uma comunicação anormal entre a traqueia e a artéria inominada, que pode causar sangramento grave.\n\nA confirmação do diagnóstico foi feita por meio de uma angiotomografia, exame que mostrou a fístula na bifurcação da artéria inominada e na parede direita da traqueia, com pequeno acúmulo de contraste indicando o local do sangramento.\n\n**Interpretação Clínica**  \nDiante da gravidade do quadro, a equipe optou pelo tratamento endovascular, que consiste na colocação de stents (tubos metálicos revestidos) para fechar a fístula e restabelecer o fluxo normal nas artérias. Foram implantados quatro stents de politetrafluoroetileno (PTFE) e nitinol em formato de “Y” para cobrir a bifurcação da artéria inominada, envolvendo as artérias carótida e subclávia direita. Um dos stents migrou acidentalmente para a região da bifurcação da artéria ilíaca, mas não foi removido devido ao risco elevado da retirada. Felizmente, não houve complicações neurológicas, isquemia (falta de sangue) no braço direito ou outras intercorrências relacionadas ao stent deslocado.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nApós o procedimento, a paciente recebeu anticoagulantes por dois meses para prevenir a formação de coágulos. O acompanhamento com exames de imagem realizados até quatro meses depois mostrou fluxo sanguíneo normal nas artérias tratadas. Cinco meses após a intervenção, a criança permanece sem novos episódios de sangramento, sem sinais de infecção, trombose ou problemas neurológicos, demonstrando boa resposta ao tratamento.\n\n**Resumo Final**  \nEste caso ilustra a importância do diagnóstico precoce da fístula traqueoarterial em crianças com traqueostomia e o sucesso do tratamento endovascular com stents para controlar sangramentos potencialmente fatais, garantindo a estabilidade clínica e a preservação das funções neurológicas e vasculares."
        }
    },
    {
        "article": "Uma paciente de 72 anos de idade, obesa, com hérnia de hiato por deslizamento, asmática e com histórico de câncer de pâncreas em tratamento quimioterápico, foi internada por 24 horas para realização de neurolise de nervos esplâncnicos.\n\nA intervenção foi realizada com orientação tomográfica, sob anestesia local (lidocaína a 2% sem epinefrina). O paciente foi posicionado em decúbito ventral. Foi utilizada a abordagem posterior unilateral esquerda, o acesso retrocrosal direito foi limitado por um osteófito vertebral. Após o planejamento da prática, uma agulha tipo PL 21 de calibre 21 foi introduzida de forma estéril, sob monitorização por imagem, no espaço retrocrosal entre as vértebras D11 e D12. Uma vez posicionada a agulha no espaço desejado, foi realizada a hidrodissecção com contraste intravenoso diluído. Após a confirmação da difusão adequada da solução de contraste no espaço pré-vertebral retrocrosal, foi infiltrado lentamente uma mistura (70%/30%) de etanol a 96% e ropivacaína 7,5 mg (volume total de álcool de aproximadamente 21 ml). O controle imediato pós-procedimento demonstrou ausência de complicações e difusão do contraste e do álcool para a cavidade torácica. A paciente tolerou o procedimento satisfatoriamente e foi transferida para o seu quarto para monitorização. No entanto, 50 minutos após a intervenção, foi constatada dessaturação a 85% de ar ambiente sem alterações na mecânica respiratória nem alterações na auscultação ou sinais de insuficiência cardíaca. A paciente não foi reanimada durante o estudo nem recebeu medicação que pudesse produzir depressão respiratória. Um estado ácido-base venoso não demonstrou hipercapnia. Um eletrocardiograma não revelou alterações. Foi realizada uma angiotomografia de tórax para detecção de tromboembolismo pulmonar, que foi negativa, observando-se um leve derrame pleural bilateral com derrame pericárdico laminar. Foram tomadas medidas de suporte vital com cânula de oxigênio suplementar a 2 litros/minuto com correção de saturação a 95%. Após 12 horas do início do quadro, a paciente corrigiu o seu transtorno de saturação sem intervenção terapêutica específica.\n\nA paciente recebeu alta 24 horas depois com correção da saturação, sem outros problemas e com boa gestão da dor. Não houve evidência de derrame pleural ou pericárdico no controle 10 dias após o procedimento.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos o caso de uma senhora de 72 anos com câncer no pâncreas e má gestão da dor apesar do uso de opioides. Foi indicada neurólise dos nervos esplâncnicos sob internação.\n\nResultados: Após o procedimento, apresentou bom controle da dor, mas evoluiu com hipoxemia, derrame pleural bilateral e pericárdico. Causas frequentes desses eventos foram descartadas. A paciente recebeu alta 24 horas depois com bom controle da dor.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma senhora de 72 anos estava com muita dor no corpo. Ela tinha um problema no pâncreas e tomava remédios fortes, mas a dor não passava.\n\nOs médicos fizeram um cuidado especial para ajudar a dor dela. Depois, a dor ficou melhor.\n\nMas, ela teve um problema para respirar por um tempo. Os médicos cuidaram dela com oxigênio.\n\nDepois de um tempo, ela ficou bem e voltou para casa feliz, sem dor.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma senhora de 72 anos, que tinha câncer no pâncreas e sentia muita dor mesmo usando remédios fortes chamados opioides, passou por um procedimento chamado neurólise dos nervos esplâncnicos. Esse procedimento ajuda a diminuir a dor ao bloquear sinais nervosos que vêm do abdômen.\n\n**Como foi o procedimento**\n\nEla ficou internada por um dia e o procedimento foi feito com anestesia local, ou seja, só a área onde a agulha foi colocada ficou anestesiada. Usaram uma máquina de imagem para guiar a agulha até o lugar certo perto das vértebras da coluna. Depois, aplicaram uma mistura de álcool e remédio para bloquear os nervos da dor.\n\n**O que aconteceu depois**\n\nLogo após o procedimento, a dor dela melhorou bastante. Mas, cerca de 50 minutos depois, ela teve uma queda no nível de oxigênio no sangue (hipoxemia), o que pode ser perigoso. Exames foram feitos para descobrir a causa, como verificar se havia coágulos nos pulmões, mas nada grave foi encontrado. Foi observado um pequeno acúmulo de líquido ao redor dos pulmões (derrame pleural) e do coração (derrame pericárdico), mas sem causar problemas sérios.\n\n**Recuperação**\n\nCom ajuda de oxigênio extra, o nível de oxigênio no sangue dela voltou ao normal em 12 horas, sem precisar de tratamentos especiais. A paciente recebeu alta no dia seguinte, com a dor controlada e sem complicações. Dez dias depois, exames mostraram que o líquido ao redor do pulmão e do coração havia desaparecido.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse caso mostra que a neurólise dos nervos esplâncnicos pode ajudar a controlar a dor em pacientes com câncer, mas é importante acompanhar possíveis efeitos colaterais, como a queda de oxigênio no sangue e o acúmulo de líquidos no tórax. Felizmente, esses problemas foram temporários e a paciente se recuperou bem.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma paciente de 72 anos, com histórico de câncer de pâncreas em tratamento quimioterápico, obesidade, hérnia de hiato por deslizamento e asma. Ela apresentava dor crônica difícil de controlar, mesmo com o uso de opioides, e foi internada para a realização de uma neurolise dos nervos esplâncnicos — um procedimento minimamente invasivo que visa aliviar a dor ao interromper os sinais nervosos que transmitem a sensação dolorosa.\n\n**Descrição do Procedimento**  \nA neurolise foi realizada sob anestesia local, com orientação por tomografia computadorizada para garantir a precisão da agulha introduzida entre as vértebras D11 e D12, no espaço retrocrosal. Após confirmação da posição correta por meio de contraste, foi administrada uma mistura de álcool (etanol a 96%) e anestésico local (ropivacaína) para destruir os nervos responsáveis pela dor. O procedimento foi bem tolerado, sem complicações imediatas.\n\n**Principais Achados Pós-Procedimento**  \nCinquenta minutos após a intervenção, a paciente apresentou uma queda significativa na saturação de oxigênio (hipoxemia), chegando a 85% em ar ambiente, sem sinais de dificuldade respiratória, alterações na ausculta pulmonar ou insuficiência cardíaca. Exames laboratoriais e eletrocardiograma não indicaram causas comuns de insuficiência respiratória ou cardíaca. Uma angiotomografia de tórax descartou tromboembolismo pulmonar, mas revelou um leve derrame pleural bilateral (acúmulo de líquido ao redor dos pulmões) e um derrame pericárdico laminar (pequena quantidade de líquido ao redor do coração). Com suporte de oxigênio suplementar, a saturação da paciente melhorou para 95% e, após 12 horas, normalizou-se sem necessidade de tratamentos adicionais.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA hipoxemia e os derrames pleural e pericárdico observados após a neurolise dos nervos esplâncnicos são eventos incomuns, e as causas mais frequentes, como embolia pulmonar ou insuficiência cardíaca, foram excluídas. A presença desses derrames pode estar relacionada à reação inflamatória local ou à difusão do álcool para estruturas próximas, embora o mecanismo exato não tenha sido completamente esclarecido. A resolução espontânea dos sintomas sugere um quadro autolimitado.\n\n**Desfecho e Seguimento**  \nA paciente recebeu alta hospitalar 24 horas após o procedimento, com controle adequado da dor e sem outras complicações. Em acompanhamento realizado 10 dias depois, não foram detectados derrames pleural ou pericárdico, confirmando a resolução completa dos achados iniciais.\n\n**Conclusão**  \nEste caso ilustra que a neurolise dos nervos esplâncnicos pode ser eficaz no controle da dor em pacientes com câncer pancreático, mas pode estar associada a complicações respiratórias transitórias e derrames pleurais e pericárdicos leves. O reconhecimento precoce e o manejo adequado dessas alterações são essenciais para garantir a segurança do paciente."
        }
    },
    {
        "article": "Homem de 46 anos, haitiano, residente no Chile há um ano. Em seu país de origem, ele trabalhava com criação de animais de fazenda. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação de animais de fazenda no Haiti. Ele veio ao Chile há um ano atrás. Ele se dedicava à criação\n\nO paciente evoluiu favoravelmente, com regressão das lesões e sem evidência de recidivas até a data, ficando com uma leve hipopigmentação local, esperável em zonas de tratamento com crioterapia.\n",
        "gold_summary": "O caso apresentado foi de um homem haitiano de 46 anos, residente no Chile, com placas verrucosas na região tibial anterior, com um ano de evolução. O diagnóstico de cromoblastomicose foi confirmado pela observação de células muriformes na histopatologia e colônias dematiáceas na cultura micológica; além disso, na microscopia direta, foram observados conídios compatíveis com Fonsecaea spp. Após seis meses de tratamento com antimicóticos sistêmicos e crioterapia, foi alcançada a remissão completa das lesões.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem tinha umas bolinhas na perna. Essas bolinhas ficaram lá por um ano. Os médicos olharam bem e viram que era uma coisinha que vem de um bichinho muito pequeno. Eles deram remédio e fizeram um tratamento com frio na pele. Depois de seis meses, as bolinhas sumiram. Ele ficou bem e a pele ficou um pouco mais clara onde o tratamento foi feito.",
            "B2": "**Quem é o paciente e o que ele tinha?**  \nUm homem de 46 anos, que veio do Haiti e mora no Chile, tinha manchas grossas e com aspecto de verrugas na parte da frente da perna, perto da canela. Essas manchas estavam lá há um ano.\n\n**O que os médicos descobriram?**  \nPara entender o que ele tinha, os médicos fizeram exames em pedaços dessas manchas. Eles encontraram um tipo de célula chamada \"muriforme\", que é típica de uma doença chamada cromoblastomicose. Essa doença é uma infecção causada por fungos que crescem na pele. Também fizeram um teste para ver o fungo em um laboratório, e encontraram um fungo chamado Fonsecaea, que é um dos que causam essa doença.\n\n**Como foi o tratamento?**  \nO paciente recebeu remédios antifúngicos, que são medicamentos para matar o fungo, e também foi tratado com crioterapia. A crioterapia é um tratamento que usa frio intenso para destruir as lesões na pele.\n\n**Qual foi o resultado?**  \nDepois de seis meses de tratamento, as manchas desapareceram completamente. Só ficou uma área um pouco mais clara na pele, que é normal depois desse tipo de tratamento com frio.\n\n**O que isso significa?**  \nEsse caso mostra que, mesmo uma infecção de pele causada por fungos, que pode parecer difícil de tratar, pode melhorar muito com o tratamento certo. É importante procurar um médico para fazer os exames corretos e receber o tratamento adequado.",
            "B3": "**Contexto**  \nTrata-se de um homem de 46 anos, natural do Haiti, que reside no Chile há um ano. No Haiti, ele trabalhava com criação de animais de fazenda, atividade que pode estar associada à exposição a fungos presentes no solo e matéria orgânica em decomposição.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente apresentou placas verrucosas (com aspecto de verrugas) localizadas na região anterior da tíbia (parte frontal da perna), que evoluíram ao longo de um ano. Para esclarecer o diagnóstico, foram realizados exames laboratoriais específicos: a histopatologia (análise microscópica do tecido) revelou a presença de células muriformes, que são características da cromoblastomicose, uma infecção fúngica crônica da pele. A cultura micológica (crescimento do fungo em laboratório) identificou colônias dematiáceas, fungos pigmentados típicos dessa doença. Além disso, a microscopia direta mostrou conídios (estruturas reprodutivas do fungo) compatíveis com o gênero Fonsecaea, um dos agentes causadores mais comuns da cromoblastomicose.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA cromoblastomicose é uma infecção fúngica crônica que afeta principalmente a pele e o tecido subcutâneo, geralmente em pessoas expostas ao ambiente rural, como criadores de animais e agricultores. O diagnóstico é confirmado pela identificação das células muriformes na pele e pela cultura do fungo. O tratamento é complexo e pode incluir medicamentos antifúngicos sistêmicos (administrados por via oral) e terapias locais, como a crioterapia (uso de frio intenso para destruir o tecido infectado).\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nO paciente foi tratado durante seis meses com antifúngicos orais combinados com sessões de crioterapia. Após esse período, houve remissão completa das lesões, ou seja, as placas verrucosas desapareceram. Como sequela, ficou uma leve hipopigmentação (áreas de pele com coloração mais clara), que é uma consequência esperada do tratamento com crioterapia.\n\nEste caso ilustra a importância do diagnóstico precoce e do tratamento combinado para o sucesso no manejo da cromoblastomicose, especialmente em pacientes com histórico de exposição ocupacional em áreas rurais."
        }
    },
    {
        "article": "Este é um caso de um homem de 23 anos com um histórico médico sem relevância que foi encaminhado com dispneia inexplicada. Antes da sua doença atual, ele estava com boa saúde e não tinha dificuldade em realizar atividades diárias. Ambos os seus pais tinham diabetes, e o seu avô faleceu de um ataque cardíaco aos 74 anos. Além disso, após uma revisão mais aprofundada do seu histórico familiar, descobrimos que o tio do paciente tem um histórico de acromegalia.\n\nA condição do paciente começou 2 semanas antes da admissão, quando ele começou a se queixar de febre, congestão nasal e rinorreia. Três dias depois, ele começou a se queixar de vômitos, diarreia e dor abdominal. Depois de ser admitido na enfermaria de medicina interna, fomos consultados por palpitações marcadas, dispneia e ortopneia.\n\nDurante o exame, a temperatura estava ligeiramente elevada a 37,9°C, a pressão arterial de 150/90 mmHg, a frequência cardíaca de 110/min, e a frequência respiratória de 22/min. A auscultação revelou crepitações pulmonares basais finas com roncos expiratórios bilaterais suaves. Além disso, foi detectado um murmúrio diastólico precoce. As veias do pescoço estavam congestionadas, mas não pulsantes, e não havia edema de membros inferiores ou ascite.\n\nOs resultados laboratoriais foram notáveis por um nível elevado de Peptídeo Natriurético do Cérebro (BNP) (340 pg/mL). Os resultados adicionais incluíram derrame pleural bilateral leve e cardiomegalia observados na radiografia do tórax. O ECG revelou taquicardia sinusal com ondas T invertidas nos leads V3 e V4. A ecocardiografia transtorácica (TTE) mostrou um ventrículo esquerdo (LV) levemente dilatado e hipertrofiado, função sistólica levemente prejudicada com uma fração de ejeção de 48% pelo modo M, função diastólica prejudicada, regurgitação mitral moderada e regurgitação aórtica grave. A raiz aórtica estava marcadamente dilatada, com diâmetros de 3,2 cm no anel, 4,9 cm no seio de Valsalva e 7,5 cm na junção sino-tubular (STJ).\n\nConsequentemente, foi realizada uma arteriografia de CT, confirmando as medições ecocardiográficas dos diâmetros da raiz da aorta. Além disso, revelou dilatação da aorta ascendente com um diâmetro de 10 cm e da aorta descendente com um diâmetro de 2,5 cm. O paciente iniciou o tratamento com os seguintes medicamentos: Furosemida (20 mg a cada 8 horas), Ramipril (1,25 mg uma vez ao dia) e Empagliflozin (10 mg uma vez ao dia). Em 10 dias, o paciente apresentou uma ligeira melhora nos sintomas, particularmente dispneia, e relatou melhor sono. Uma radiografia de tórax de acompanhamento mostrou resolução parcial do derrame pleural.\n\nInicialmente, consideramos doença do tecido conjuntivo como a síndrome de Marfan ou Ehlers-Danlos. No entanto, o paciente não apresentava as características físicas típicas e os sinais associados a estas condições. Além disso, o seu teste de função pulmonar era normal, o que seria provavelmente anormal num distúrbio do tecido conjuntivo multissistémico. Os resultados laboratoriais mostraram níveis normais de VHS e de proteína C-reativa, reduzindo a probabilidade de vasculite como causa da dilatação da raiz da aorta. O painel autoimune, incluindo os testes ANA e RF, também foi negativo.\n\nA acromegalia foi então considerada como a causa potencial da hipertrofia do VE e dilatação da raiz aórtica, especialmente considerando o histórico familiar da condição. Portanto, o nível do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) foi ordenado e foi elevado (320 ng/ml), e o nível de GH permaneceu acima do normal (1,1 ng/ml) após um teste oral de tolerância à glicose, confirmando o diagnóstico de acromegalia. Uma imagem de ressonância magnética do cérebro ponderada em T2 mostrou uma massa hiperintensa de 7 × 4 mm na sela túrcica, consistente com um microadenoma da hipófise.\n\nSubsequentemente, a decisão da cirurgia foi tomada após obtenção do consentimento do paciente. Após uma angiografia coronária normal, o paciente foi submetido a um procedimento de substituição de enxerto composto, envolvendo a válvula aórtica, a raiz aórtica e a aorta ascendente (Procedimento Bentall). Foi utilizada uma válvula mecânica, e o paciente começou a tomar Warfarin numa dose diária de 3 mg, com monitorização estreita para alcançar um alvo INR de 2 a 3.\n\nApós consulta com o endocrinologista, o paciente começou a receber injeções mensais de acetato de octreótido. Foi estabelecido um plano de acompanhamento abrangente, que incluiu a monitorização do funcionamento da válvula, a avaliação da função LV, a garantia do cumprimento da medicação e a verificação dos valores de IGF-1 e INR. Para além da dispneia leve, ele permaneceu assintomático durante 8 semanas após a cirurgia. Durante este período, os ecocardiogramas de acompanhamento mostraram que a válvula aórtica substituída funcionava normalmente sem qualquer fuga ou disfunção. A raiz aórtica e a aorta ascendente também estavam estáveis, sem sinais de dilatação, aneurisma ou outras complicações. Não houve progressão da sua hipertrofia LV. O seu nível mais recente de IGF-1 foi de 290 ng/ml, que é ligeiramente reduzido do que o primeiro, e ele foi mantido com Octreótido sem efeitos adversos significativos.\n",
        "gold_summary": "Este relatório apresenta um caso de um homem de 23 anos sem histórico médico significativo, que apresentou dispneia grave após uma infecção no peito. Ele não tinha características físicas distintas de distúrbios genéticos ou endócrinos, mas seu tio tinha acromegalia. A ecocardiografia revelou hipertrofia ventricular esquerda e dilatação maciça da raiz aórtica. O fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) elevado confirmou o diagnóstico de acromegalia. O paciente foi submetido a um procedimento de Bentall, e sua acromegalia foi tratada com octreotide e acompanhamento regular.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem jovem ficou com muita dificuldade para respirar depois de ficar doente. Ele não tinha sinais de doenças que mudam o corpo, mas seu tio tinha uma doença chamada acromegalia. O coração dele estava maior e uma parte importante do coração estava muito grande. Os médicos fizeram exames e descobriram que ele tinha acromegalia também. Ele fez uma cirurgia para consertar o coração e começou a tomar remédios para a doença. Os médicos vão cuidar dele para ele ficar bem.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 23 anos, que antes estava saudável, começou a sentir falta de ar grave depois de uma infecção no peito. Ele não tinha sinais físicos que mostrassem doenças genéticas ou problemas hormonais, mas descobrimos que seu tio tinha uma doença chamada acromegalia.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nUm exame do coração chamado ecocardiografia mostrou que a parte esquerda do coração dele estava maior e mais grossa do que o normal. Também foi encontrada uma grande dilatação na raiz da aorta, que é a principal artéria que sai do coração. Outro exame mediu um hormônio chamado IGF-1, que estava alto. Esse hormônio elevado confirmou que ele tinha acromegalia, uma condição em que o corpo produz muito hormônio do crescimento.\n\n**Como ele foi tratado**\n\nPara corrigir o problema no coração, ele passou por uma cirurgia chamada procedimento de Bentall, que substitui a válvula e a parte dilatada da aorta. Para tratar a acromegalia, ele começou a usar um remédio chamado octreotide, que ajuda a controlar a produção do hormônio do crescimento. Depois disso, ele passou a fazer acompanhamento médico regular para garantir que tudo estivesse indo bem.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEsse caso mostra como uma doença hormonal pode afetar o coração de forma grave, mesmo em pessoas jovens e aparentemente saudáveis. O diagnóstico correto e o tratamento adequado foram essenciais para melhorar a saúde dele e evitar complicações maiores.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste é o relato de um homem jovem, de 23 anos, sem doenças prévias relevantes, que desenvolveu falta de ar intensa após um quadro inicial de infecção respiratória. Antes disso, ele gozava de boa saúde e não apresentava limitações para suas atividades diárias. Embora não apresentasse sinais físicos típicos de doenças genéticas do tecido conjuntivo ou distúrbios endócrinos, havia um histórico familiar importante: seu tio tinha acromegalia, uma condição causada pelo excesso do hormônio do crescimento.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nAo exame, o paciente apresentava sinais de insuficiência cardíaca, como crepitações nos pulmões, congestão venosa no pescoço e um sopro cardíaco diastólico precoce, sugerindo problemas valvulares. Os exames laboratoriais mostraram elevação do peptídeo natriurético cerebral (BNP), marcador de estresse cardíaco, e a radiografia evidenciou aumento do coração e derrame pleural leve. O eletrocardiograma indicou taquicardia e alterações isquêmicas.\n\nA ecocardiografia revelou um ventrículo esquerdo aumentado e hipertrofiado (com mais massa muscular), função cardíaca levemente reduzida, além de regurgitação (vazamento) moderada da válvula mitral e grave da válvula aórtica. A raiz da aorta estava muito dilatada, com medidas que indicavam risco elevado de complicações. A tomografia computadorizada confirmou essas dilatações, incluindo uma dilatação importante da aorta ascendente.\n\n**Diagnóstico Diferencial e Confirmação**  \nInicialmente, foram consideradas doenças do tecido conjuntivo, como síndrome de Marfan ou Ehlers-Danlos, que causam fragilidade e dilatação da aorta. No entanto, o paciente não apresentava os sinais físicos típicos dessas síndromes, e exames laboratoriais e imunológicos descartaram vasculites e outras causas inflamatórias.\n\nDiante do histórico familiar e das alterações cardíacas, a acromegalia foi investigada. Este distúrbio endócrino, causado por um tumor benigno na hipófise que produz excesso do hormônio do crescimento, pode levar à hipertrofia do coração e dilatação da aorta. Os níveis elevados do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) e a falha na supressão do hormônio do crescimento após teste de tolerância à glicose confirmaram o diagnóstico. A ressonância magnética cerebral identificou um microadenoma na hipófise, responsável pela produção hormonal excessiva.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nO paciente foi submetido a uma cirurgia complexa chamada procedimento de Bentall, que substitui a válvula aórtica, a raiz da aorta e a aorta ascendente, utilizando uma prótese mecânica. Após a cirurgia, iniciou anticoagulação com varfarina para prevenir tromboses na válvula mecânica.\n\nO tratamento da acromegalia foi iniciado com acetato de octreótido, um medicamento que reduz a produção do hormônio do crescimento. O acompanhamento clínico e por imagem mostrou boa recuperação, com melhora dos sintomas, função cardíaca estável e controle da dilatação aórtica. Os níveis de IGF-1 diminuíram, indicando resposta ao tratamento, e não foram observados efeitos colaterais significativos.\n\n**Interpretação Clínica e Próximos Passos**  \nEste caso ilustra a importância de considerar causas endócrinas raras, como a acromegalia, em pacientes jovens com dilatação significativa da raiz da aorta e hipertrofia ventricular esquerda, especialmente quando há histórico familiar sugestivo. O diagnóstico precoce e o tratamento adequado, incluindo cirurgia cardiovascular e controle hormonal, são essenciais para prevenir complicações graves, como insuficiência cardíaca avançada e ruptura da aorta.\n\nO plano de acompanhamento inclui monitorização regular da função cardíaca, avaliação da válvula mecânica, controle dos níveis hormonais e ajuste da anticoagulação, garantindo a melhor qualidade de vida possível para o paciente."
        }
    },
    {
        "article": "Uma menina de 2 anos de idade apresentou-se ao departamento de emergência com 5 dias de febre alta, tosse e inchaço bilateral das pálpebras. Antes do início desta doença, havia edema e um furúnculo perinasal na pele do rosto. Ela tinha sido previamente saudável.\n\nO exame físico revelou uma menina muito doente com edema periorbital e facial, febre de alto grau, aumento da taxa respiratória, diminuição da SpO2 e crepitações no peito.\n\nUm exame ocular revelou inchaço ao redor dos olhos em ambos os lados. Ambos os globos oculares mostraram proptose axial. Os exames também mostraram injeção, descarga purulenta em ambos os olhos com pupilas de reação lenta, conjuntivite química grave e oftalmoplegia externa que afeta os nervos cranianos terceiro, quarto e sexto.\n\nA relação do disco vertical do olho direito foi de 0,3, enquanto a do olho esquerdo foi de 0,4. Não houve evidência de veias retinais inchadas ou edema do disco.\n\nAs investigações laboratoriais mostraram uma contagem significativamente alta de glóbulos brancos (WBC = 32.000 células/mm3), baixa hemoglobina (5.5 mg/dL) e alta proteína C-reativa (112 mg/L). A cultura sanguínea foi negativa.\n\nA tomografia computadorizada orbital demonstrou espessamento extenso bilateral do tecido mole periorbital e edema subcutâneo facial. Além disso, a tomografia computadorizada de contraste do tórax revelou múltiplas lesões cavitárias localizadas periféricas nos pulmões bilaterais (embolia séptica) e pneumotórax moderado bilateral associado com áreas de consolidação com broncograma aéreo no pulmão inferior esquerdo.\n\nO paciente foi internado na UTI pediátrica e o tratamento foi iniciado com ceftriaxona intravenosa (IV) 500 mg a cada 12 horas, clindamicina IV 100 mg a cada 8 horas, Voltaren colírio 8 horas, Lomefloxacin colírio 12 horas após uma dose inicial de uma gota a cada 5 minutos durante 25 minutos, pomada de cloranfenicol e xarope de ibuprofeno oral 8 horas. Tubos de tórax bilaterais foram inseridos para a descompressão do pneumotórax.\n\nA contagem de glóbulos brancos normalizou-se e a radiografia de tórax melhorou significativamente. Ela recebeu alta do hospital após 15 dias com terapia antibiótica oral (co_amoxiclav xarope 400mg) a ser tomada por uma semana.\n",
        "gold_summary": "Uma menina de 2 anos apresentou febre alta, tosse e inchaço bilateral das pálpebras por 5 dias, precedidos por edema e um furúnculo perinasal na pele facial. O exame revelou proptose axial bilateral e celulite orbital e torácica bilateral, embolia pulmonar séptica e pneumotórax bilateral.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma menininha de 2 anos ficou com febre alta e tosse. Os olhos dela ficaram muito inchados dos dois lados. Antes disso, ela tinha uma bolinha vermelha no rosto. Os médicos viram que os olhos dela estavam muito inchados e que ela estava com problemas no peito. Ela ficou no hospital para melhorar.",
            "B2": "**O que aconteceu com a menina**\n\nUma menina de 2 anos ficou com febre alta, tosse e inchaço em volta dos dois olhos durante 5 dias. Antes disso, ela teve um inchaço e um furúnculo perto do nariz, que é uma espécie de espinha grande e dolorida na pele do rosto.\n\n**O que os médicos encontraram**\n\nQuando os médicos examinaram a menina, viram que os olhos dela estavam muito inchados e saindo para frente, o que se chama proptose. Ela também tinha uma infecção chamada celulite orbital, que é quando os tecidos ao redor dos olhos ficam inflamados e infectados. Além disso, ela tinha problemas nos pulmões: uma embolia séptica, que é quando pedaços de infecção bloqueiam os vasos do pulmão, e pneumotórax, que é quando o ar escapa para o espaço ao redor dos pulmões, dificultando a respiração.\n\n**Como ela foi tratada**\n\nA menina foi levada para a UTI pediátrica e recebeu vários remédios para combater a infecção, incluindo antibióticos fortes por via intravenosa (direto na veia). Também foi necessário colocar tubos no peito para tirar o ar que estava fora do lugar e ajudar a respirar melhor. Depois de 15 dias, ela melhorou bastante e recebeu alta para continuar o tratamento em casa com remédios orais.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEsse caso mostra como uma infecção na pele do rosto pode se espalhar para áreas importantes como os olhos e os pulmões, causando problemas graves. Por isso, é fundamental procurar ajuda médica rápido quando aparecem sinais de infecção e inchaço no rosto, para evitar complicações sérias.",
            "B3": "**Contexto**  \nUma menina de 2 anos, previamente saudável, foi levada ao pronto-socorro após apresentar cinco dias de febre alta, tosse e inchaço em ambas as pálpebras. Antes do início desses sintomas, ela teve inchaço e um furúnculo (uma infecção cutânea com pus) próximo ao nariz.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNo exame físico, a criança estava muito debilitada, com inchaço ao redor dos olhos e do rosto, febre alta, respiração acelerada, baixa saturação de oxigênio no sangue (SpO2) e sons anormais nos pulmões (crepitações). O exame dos olhos mostrou inchaço significativo ao redor das órbitas, com proptose axial bilateral (os olhos estavam projetados para frente), secreção purulenta (pus) em ambos os olhos, conjuntivite química grave (inflamação da conjuntiva) e paralisia dos músculos oculares externos, indicando comprometimento dos nervos cranianos III, IV e VI. Não houve sinais de aumento da pressão dentro dos olhos, como edema do disco óptico.\n\nOs exames laboratoriais indicaram uma infecção grave, com contagem muito alta de glóbulos brancos (32.000 células/mm³), anemia significativa (hemoglobina 5,5 mg/dL) e elevação da proteína C-reativa (112 mg/L), um marcador de inflamação. A cultura de sangue não identificou bactérias.\n\nA tomografia computadorizada (TC) das órbitas revelou um espessamento extenso dos tecidos moles ao redor dos olhos e edema facial. A TC do tórax com contraste mostrou múltiplas lesões cavitárias periféricas nos dois pulmões, compatíveis com embolia séptica (coágulos infectados que se alojaram nos pulmões), além de pneumotórax moderado bilateral (presença de ar na cavidade pleural) e áreas de consolidação pulmonar com broncograma aéreo, especialmente no pulmão inferior esquerdo.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO quadro clínico e os exames indicam uma infecção grave que começou na pele do rosto (furúnculo perinasal), evoluindo para celulite orbital bilateral (infecção dos tecidos ao redor dos olhos) e complicações pulmonares graves, incluindo embolia séptica e pneumotórax bilateral. A paralisia dos nervos oculares sugere envolvimento neurológico devido à infecção.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nA paciente foi internada na unidade de terapia intensiva pediátrica e recebeu tratamento com antibióticos intravenosos (ceftriaxona e clindamicina), medicamentos tópicos para os olhos (colírios e pomada antibiótica) e analgésicos. Para tratar o pneumotórax, foram inseridos tubos de drenagem em ambos os lados do tórax. Durante a internação, a contagem de glóbulos brancos voltou ao normal e a radiografia de tórax mostrou melhora significativa. Após 15 dias, a criança recebeu alta hospitalar com prescrição de antibióticos orais para continuidade do tratamento em casa.\n\n**Próximos Passos**  \nÉ fundamental o acompanhamento clínico para garantir a resolução completa da infecção e monitorar possíveis sequelas visuais ou respiratórias. A vigilância médica deve continuar para prevenir recidivas ou complicações tardias."
        }
    },
    {
        "article": "Apresentamos o caso de um homem branco marroquino de 38 anos sem fatores de risco cardiovascular e com histórico de cegueira bilateral não explorada, que se apresentou ao departamento de emergência com edema crônico dos membros e falta de ar progressiva.\n\nA avaliação inicial encontrou um paciente hemodinamicamente estável com uma pressão arterial normal de 105/76 mmHg, uma pulsação de 45 batimentos por minuto e saturação de oxigênio de 93% no ar ambiente. O exame físico mostrou uma distensão da veia jugular externa, edema extenso nas pernas e ascite. A auscultação cardiopulmonar foi notável por um murmúrio holosistólico 4/6 no foco mitral com crepitação difusa bilateral simétrica. A avaliação oftalmológica encontrou uma acuidade visual reduzida à percepção de luz.\n\nUm eletrocardiograma mostrou bradicardia sinusal com uma frequência cardíaca de 45 batimentos por minuto e bloqueio completo do ramo direito. A radiografia torácica foi notável por cardiomegalia e congestão perihilar. O nível de peptídeo natriurético tipo B foi de 1230 pg/ml (para um intervalo normal abaixo de 300 pg/ml), o nível de creatinina foi de 9,6 mg/l (para um intervalo normal entre 6 e 12,5 mg/l), o nível de albumina foi ligeiramente baixo a 36 g/l (para um intervalo normal superior a 39 g/l), e houve uma alta sensibilidade de troponina a 294 ng/l (para um intervalo normal abaixo de 35 ng/l). Outros resultados de testes laboratoriais foram normais, particularmente ferritina, TSH e níveis de eletrólitos.\n\nA ecocardiografia transtorácica (TTE) mostrou um ventrículo esquerdo dilatado (diâmetro basal diastólico final de 60 mm) com uma fração de ejeção severamente reduzida a 15% (biplano Simpson), regurgitação mitral leve e um trombo apical medindo 19 mm x 18 mm. O ventrículo direito estava severamente dilatado (diâmetro basal diastólico final de 51 mm), com disfunção sistólica (Excursão Sistólica do Plano Anular Tricúspide (TAPSE) de 12 mm e onda S' do ventrículo direito no Doppler de tecido (S'VD) de 5 cm/s) e regurgitação tricúspide severa. A veia cava inferior (IVC) estava pletórica com um diâmetro máximo de 37 mm.\n\nUma história detalhada revelou que, desde os seus vinte anos, o paciente tinha problemas de marcha, perda de audição e anosmia e que a sua cegueira começou com uma alteração da visão noturna, mas nunca tinha sido avaliado por um oftalmologista antes desta apresentação. Os exames neurológicos revelaram amiloidose bilateral das pernas com ataxia bilateral. Um exame fundoscópico foi realizado para explorar a sua cegueira e revelou retinite pigmentosa. O quadro clínico do paciente, que associava uma cardiomiopatia dilatada com os sinais neurológicos específicos, era fortemente sugestivo da doença de Refsum. Realizámos um ensaio das concentrações de ácido fitónico no plasma, que revelou um nível notavelmente elevado de 324 μmol/l, o que confirmou a doença de Refsum. Inicialmente, o paciente foi colocado em furosemida intravenosa, que proporcionou subsequente alívio dos seus sintomas de insuficiência cardíaca. Depois disso, recebeu tratamento com furosemida oral [40 mg duas vezes por dia (b.i.d)], inibidores da enzima conversora da angiotensina (ramipril 2,5 mg b.i.d), espironolactona (25 mg uma vez por dia (o.d)), e um inibidor do SGLT2 (empagliflozina 10 mg o.d.). Os bloqueadores beta não foram administrados devido a uma bradicardia sinusal. Além disso, o paciente recebeu antagonistas da vitamina K para o trombo ventricular esquerdo.\n\nEm termos do tratamento específico para a doença de Refsum, o paciente foi aconselhado a aderir a um regime de restrição alimentar projetado para eliminar alimentos contendo fitol, com uma ingestão diária de ácido fitânico abaixo de 10 mg. Isso envolveu evitar o consumo de carne ou gorduras de animais ruminantes (como cordeiro e carne) e produtos de panificação contendo gorduras animais, bem como produtos lácteos como manteiga e queijo.\n\nO paciente se recuperou e sua condição se estabilizou com sintomas de insuficiência cardíaca crônica de classe 2 da NYHA; portanto, ele recebeu alta com tratamento médico para insuficiência cardíaca, antagonistas da vitamina K (VKA) e um regime de baixo ácido fítico.",
        "gold_summary": "Relatamos o caso de um homem branco marroquino de 38 anos que foi admitido no nosso departamento para um episódio de insuficiência cardíaca aguda descompensada. A ecocardiografia transtorácica encontrou uma cardiomiopatia dilatada com uma fração de ejeção reduzida a 15%. A avaliação posterior mostrou diferentes características da doença de Refsum. O nível elevado de ácido fítico no plasma confirmou o diagnóstico. As manifestações cardíacas são frequentes no curso tardio da doença de Refsum adulta e incluem cardiomiopatia, anomalias elétricas e morte súbita cardíaca. Além disso, as arritmias continuam a ser uma das principais causas de morte nestes pacientes.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 38 anos ficou muito cansado e com o coração fraco. O médico fez um exame do coração e viu que ele estava grande e não batia forte. O homem tinha uma doença chamada Refsum. Essa doença pode deixar o coração doente e fazer o coração bater errado. Por isso, o homem precisa de cuidados para o coração ficar melhor e para ele se sentir bem.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nEste é o caso de um homem de 38 anos que chegou ao hospital com problemas no coração, chamados insuficiência cardíaca. Isso significa que o coração dele não estava bombeando sangue direito. Um exame chamado ecocardiografia mostrou que o coração dele estava maior do que o normal e funcionando muito mal, com uma fração de ejeção de apenas 15%. A fração de ejeção é a quantidade de sangue que o coração consegue enviar para o corpo a cada batida, e o valor normal é bem maior.\n\n**O que descobriram sobre a doença**\n\nDepois de mais exames, os médicos perceberam que ele tinha sinais de uma doença rara chamada doença de Refsum. Essa doença causa o acúmulo de uma substância chamada ácido fitânico no corpo, que pode prejudicar vários órgãos, incluindo o coração e o sistema nervoso. O exame do sangue confirmou que o nível de ácido fitânico estava muito alto, o que confirmou o diagnóstico.\n\n**Por que isso é importante**\n\nNa doença de Refsum, problemas no coração são comuns, especialmente em fases mais avançadas. Esses problemas podem incluir o aumento do coração, dificuldades no ritmo dos batimentos (chamadas arritmias) e até risco de morte súbita. Por isso, é muito importante identificar e tratar essa doença para evitar complicações graves.\n\n**Resumo final**\n\nEsse caso mostra como a doença de Refsum pode afetar o coração de forma grave. O diagnóstico foi feito por exames que mostraram o coração fraco e o alto nível de ácido fitânico no sangue. O tratamento e o acompanhamento são essenciais para controlar os sintomas e melhorar a qualidade de vida do paciente.",
            "B3": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de um homem marroquino de 38 anos, sem fatores de risco cardiovascular conhecidos, que deu entrada no hospital com sintomas de insuficiência cardíaca aguda descompensada, caracterizada por inchaço crônico nas pernas e falta de ar progressiva. Exames iniciais revelaram uma cardiomiopatia dilatada grave, com fração de ejeção do ventrículo esquerdo muito reduzida (15%), além de alterações elétricas no coração.\n\n**Principais Achados**  \nA ecocardiografia transtorácica mostrou um coração dilatado e com função comprometida, incluindo um trombo no ventrículo esquerdo. O paciente também apresentava bradicardia (batimentos cardíacos lentos) e bloqueio completo do ramo direito no eletrocardiograma. Além disso, exames neurológicos e oftalmológicos indicaram sintomas típicos da doença de Refsum, uma condição genética rara que afeta o metabolismo de ácidos graxos. O diagnóstico foi confirmado pela medição elevada de ácido fitânico (324 μmol/l) no plasma, substância que se acumula nessa doença.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA doença de Refsum, embora rara, pode causar manifestações cardíacas graves, especialmente em fases avançadas. Essas incluem cardiomiopatia dilatada (dilatação e enfraquecimento do músculo cardíaco), distúrbios elétricos que podem levar a arritmias (alterações no ritmo do coração) e risco aumentado de morte súbita. As arritmias são uma das principais causas de mortalidade nesses pacientes. No caso apresentado, a associação entre os sintomas neurológicos, oftalmológicos e cardíacos foi fundamental para o diagnóstico.\n\n**Próximos Passos e Tratamento**  \nO tratamento inicial focou no controle da insuficiência cardíaca com diuréticos, inibidores da enzima conversora da angiotensina, espironolactona e um inibidor do SGLT2, além de anticoagulação para o trombo ventricular. Devido à bradicardia, bloqueadores beta foram evitados. Especificamente para a doença de Refsum, o paciente foi orientado a seguir uma dieta rigorosa com restrição de ácido fitânico, evitando alimentos como carnes e gorduras de animais ruminantes, produtos lácteos e certos produtos de panificação, para reduzir a carga tóxica dessa substância no organismo. Após o início do tratamento, o paciente apresentou melhora clínica e estabilização dos sintomas, sendo liberado para acompanhamento ambulatorial com tratamento contínuo para insuficiência cardíaca e dieta específica."
        }
    },
    {
        "article": "Em Novembro de 2019, um rapaz de 12 anos foi admitido no hospital infantil de Wuxi por causa de tonturas intermitentes, dores de cabeça durante mais de um mês e andar instável durante meio mês. É de salientar que o paciente teve uma tosse ligeira uma semana antes do início e que se resolveu espontaneamente sem intervenção. Além disso, o rapaz não recebeu quaisquer vacinas desde os 6 anos de idade. Alguns testes neurológicos, como o teste de Oppenheim, o sinal de Brudzinski, o sinal de Kernig e o sinal de Babinski, produziram resultados negativos, enquanto o teste de marcha em tandem e o teste de dedo-nariz produziram resultados positivos, particularmente na mão direita. Além disso, um espectro de doenças desmielinizantes no sistema nervoso central, como anticorpos contra aquaporin-4, glicoproteína oligodendrocítica da mielina e proteína ácida glial, foram negativos. Os seguintes testes relevantes de encefalite autoimune revelaram que os receptores AMPA1/2 e GABABR no LCR foram negativos, mas o NMDA-IgG foi positivo com um título de 1:32. A ressonância magnética do cérebro revelou sinais anormais em ambos os hemisférios cerebelares, indicando uma atrofia cerebelar significativa. Por fim, o rapaz foi diagnosticado com encefalite anti-NMDAR. A deteção de alguns marcadores tumorais, incluindo alfa-fetoproteína, antigénio carcinoembriónico, antigénio de hidratos de carbono (CA) 125 e CA 19-9, foi realizada para excluir a possibilidade de tumores, e todos foram negativos. Depois, este paciente foi tratado com terapia de pulso de sódio succinato de metilprednisolona (20 mg/kg, 3d) e depois mudou para comprimidos de prednisolona (40 mg, po, qd). Por fim, os sintomas do rapaz foram aliviados e ele foi dispensado do hospital. As visitas de acompanhamento em janeiro e maio de 2020 revelaram que esta criança estava em boa saúde sem sintomas visíveis. No entanto, a criança foi readmitida no hospital em agosto de 2020 com disgrafia durante 6 dias. Os resultados do exame neurológico foram comparáveis à última vez, com o teste dedo-nariz permanecendo positivo, mas o Tandem Gait foi negativo. O título de IgG NMDAR foi de 1:10 no soro e 1:3.2 no LCR, e a imagem de ressonância magnética revelou agravamento das lesões nos hemisférios cerebelares. Além disso, o teste de banda oligoclonal de IgG no LCR foi realizado, e o resultado foi positivo. A IgG anti-NMDAR combinada com os resultados da imagem levou ao diagnóstico de encefalite anti-NMDAR recorrente. Um esquema terapêutico semelhante foi aplicado, e o rapaz foi dispensado após a melhoria dos seus sintomas. Mais tarde, as visitas de acompanhamento revelaram que os sintomas do rapaz foram aliviados até certo ponto, mas houve uma recorrência. Além disso, a sua memória e capacidades de aprendizagem foram de alguma forma prejudicadas.\n\nA sequenciação do transcriptoma do LCR foi realizada em ambos os episódios para ajudar a interpretar a etiologia deste caso. Antes do exame, foi obtido o consentimento informado do rapaz e dos seus pais. Brevemente, o RNA total do LCR foi extraído utilizando o RNeasy Micro Kit (Qiagen) seguindo as instruções do fabricante, a partir do qual o rRNA do hospedeiro foi removido antes da construção da biblioteca de sequenciação. A biblioteca foi então construída utilizando o Trio RNA-seq Kit (Nugen), e a sequenciação meta-transcriptómica foi realizada na plataforma Illumina hiseq X-ten como descrito anteriormente. As leituras brutas resultantes foram primeiro recortadas para remover as de baixa qualidade e os adaptadores utilizando o software Trimmomatic, e as leituras de origem humana foram removidas utilizando o script interno. As leituras limpas geradas foram então aplicadas diretamente à análise blast contra a base de dados nr no NCBI para analisar a composição taxonómica utilizando o BLAST + 2.12.0. Depois disso, as leituras de interesse foram mapeadas para as sequências de referência para resolver a cobertura utilizando o bowie2, e depois montadas de novo utilizando o programa Megahit com os parâmetros predefinidos. Depois disso, os contigs montados foram usados como consultas para a análise blast para confirmar o seu estatuto taxonómico. Além disso, o programa MEGA foi usado para alinhar e construir uma árvore de máxima probabilidade para a relação filogenética com outras estirpes de referência.\n\nPara o sequenciamento no primeiro episódio, houve 37.013.105 leituras emparelhadas geradas no total, entre as quais a maioria foi atribuída a Homo sapiens, como esperado. Com base na análise de leitura de explosão, aqueles provavelmente pertencentes a eucariotas, bactérias e vírus representaram 70,54%, 17,04% e 7,61%, respectivamente, das leituras irrelevantes para humanos. Além disso, resultados semelhantes foram obtidos a partir da análise de explosão usando contigs montados como consultas. Entre essas leituras de agentes exógenos putativos, um total de 2459 pode ser mapeado para hRSV tipo B (estirpe SE01A-0135-V02) com cobertura de 98,5% da sua sequência genómica (acesso nº MZ516143). Em particular, a maioria das leituras concentrou-se na localização dos genes NS1, NS2 e L. A RT-PCR e a sequenciação sanger foram usadas para preencher as lacunas nos contigs montados e confirmar as sequências genómicas. Finalmente, com um total de 15.184 bases, a sequência de todo o genoma foi recuperada, exceto para parte da região 3' UTR. Além disso, foi depositada no Genbank (acesso nº ON630422). Com base na análise de sequência, a sequência genómica adquirida partilhou 99,69% de identidade de nucleótidos com SE01A-0135-V02. Depois disso, usando a árvore ML baseada no gene G, a relação filogenética da estirpe Wuxi com outros genótipos do grupo hRSV B foi desvendada. Os resultados indicaram que esta estirpe agrupou-se com SE01A-0135-V02 dentro de B6, o genótipo hRSV mais prevalente no grupo B em todo o mundo. As restantes leituras foram dispersas para outros grupos taxonómicos com números baixos de leituras ou contigs montados curtos. A segunda sequenciação resultou em 34.609.924 leituras emparelhadas, e exceto para leituras de seres humanos, não foram confirmadas leituras associadas a agentes relevantes para condições de doença humana. Devido à ausência de testes de anticorpos ou antigénios de hRSV no momento do aparecimento, realizámos o teste de IgG sérica para hRSV após a sequenciação do LCR utilizando o Kit de ELISA de IgG de RSV Humano (SHUANGYING BIOLOGICAL), e o resultado foi positivo.",
        "gold_summary": "A criança foi diagnosticada com ataxia e receptores anti-NMDA positivos no fluido cerebrospinal, com encefalite de receptores anti-NMDA em combinação com imagens de MRI craniana. Após a terapia de pulso de hormônio de alta dose e medicação, a doença melhorou e ele foi dispensado. No entanto, uma recaída ocorreu quase um ano depois, e as imagens de MRI craniana mostraram atrofia cerebelar progressiva. Uma cepa de hRSV do grupo B foi detectada no seu fluido cerebrospinal, e a sequência do genoma completo foi recuperada usando sequenciamento de transcriptoma.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um menino ficou com o corpo meio bambo e com dor na cabeça. Os médicos acharam que ele tinha um problema no cérebro chamado encefalite. Eles fizeram um exame e viram que ele tinha umas coisas estranhas no líquido da cabeça. Ele tomou remédios fortes e melhorou. \n\nDepois de quase um ano, ele ficou doente de novo. O cérebro dele estava ficando menor em uma parte. Os médicos acharam um vírus no líquido da cabeça dele. Esse vírus é comum e pode deixar a gente doente. Eles estudaram o vírus para entender melhor. \n\nAgora, o menino está sendo cuidado para ficar bem.",
            "B2": "**O que aconteceu com o garoto**\n\nUm menino de 12 anos ficou com problemas para andar direito, tonturas e dores de cabeça por mais de um mês. Os médicos fizeram exames e descobriram que ele tinha uma doença chamada encefalite anti-NMDAR. Essa doença acontece quando o sistema de defesa do corpo ataca partes do cérebro, causando sintomas como dificuldade para andar e problemas de coordenação.\n\n**Como foi o tratamento e o que aconteceu depois**\n\nEle recebeu um tratamento com remédios fortes para diminuir a inflamação no cérebro. Depois disso, melhorou bastante e pôde sair do hospital. Porém, quase um ano depois, os sintomas voltaram e exames mostraram que uma parte do cérebro chamada cerebelo estava ficando menor, o que pode afetar o equilíbrio e a coordenação.\n\n**O que os exames mostraram sobre a causa**\n\nOs médicos fizeram um exame especial no líquido que envolve o cérebro e a medula, chamado líquido cerebrospinal. Nesse exame, encontraram um vírus chamado vírus sincicial respiratório humano (hRSV), que normalmente causa problemas no pulmão, mas nesse caso estava no cérebro. Eles conseguiram ler quase todo o código genético desse vírus para entender melhor.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEsse caso mostra que o vírus hRSV pode estar ligado a essa doença do cérebro, a encefalite anti-NMDAR, o que ajuda os médicos a entenderem melhor o que pode causar essa doença e como tratá-la. Além disso, o menino teve que passar por tratamento novamente por causa da recaída, e ainda teve algumas dificuldades na memória e no aprendizado depois disso.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm menino de 12 anos apresentou sintomas neurológicos progressivos, incluindo tonturas, dores de cabeça e dificuldade para caminhar, que evoluíram para ataxia (falta de coordenação dos movimentos). Exames laboratoriais revelaram a presença de anticorpos contra o receptor NMDA (um tipo de receptor cerebral) no líquido cefalorraquidiano (LCR), confirmando o diagnóstico de encefalite anti-NMDAR, uma doença autoimune em que o sistema imunológico ataca esses receptores no cérebro. A ressonância magnética (MRI) do cérebro mostrou alterações nos hemisférios cerebelares, indicando atrofia (redução do volume) do cerebelo.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente foi inicialmente tratado com uma terapia intensiva de corticosteroides (metilprednisolona em pulsos seguidos de prednisolona oral), o que levou à melhora dos sintomas e alta hospitalar. Contudo, cerca de um ano depois, ele apresentou uma recaída com sintomas de disgrafia (dificuldade para escrever) e agravamento das lesões cerebelares observadas na MRI, confirmando a recorrência da encefalite anti-NMDAR. O teste de bandas oligoclonais no LCR, que indica inflamação crônica do sistema nervoso central, foi positivo nessa fase.\n\nPara investigar a causa subjacente da doença, foi realizado um sequenciamento do transcriptoma (análise do RNA presente) do LCR em ambos os episódios. No primeiro episódio, identificou-se a presença de uma cepa do vírus sincicial respiratório humano (hRSV) do grupo B, com quase todo o genoma viral sequenciado e confirmado por métodos adicionais. Esse vírus é conhecido por causar infecções respiratórias, mas sua detecção no LCR sugere uma possível associação com a encefalite. No segundo episódio, não foram encontrados agentes infecciosos relevantes no LCR. Posteriormente, testes sorológicos confirmaram exposição prévia ao hRSV.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra uma encefalite anti-NMDAR associada à presença do vírus sincicial respiratório no sistema nervoso central, sugerindo que a infecção viral pode ter desencadeado a resposta autoimune contra os receptores NMDA. A progressão para atrofia cerebelar e a recorrência dos sintomas indicam um curso clínico complexo e potencialmente crônico da doença, com impacto na função neurológica do paciente, incluindo memória e aprendizado.\n\n**Próximos Passos**  \nO manejo clínico deve incluir monitoramento cuidadoso da função neurológica e da atividade da doença autoimune, com possibilidade de tratamentos imunomoduladores adicionais para prevenir novas recaídas. A investigação da relação entre infecções virais como o hRSV e encefalites autoimunes pode ajudar a aprimorar o diagnóstico e a terapêutica dessas condições. Acompanhamento a longo prazo é fundamental para avaliar a recuperação funcional e o impacto cognitivo no paciente."
        }
    },
    {
        "article": "Uma menina de oito anos de descendência sul-indiana foi apresentada ao departamento de emergência para avaliação de dores de cabeça. Ela teve dores de cabeça por vários dias, que foram tratadas com acetaminofeno em casa. Ela negou histórico de visão turva, tontura, apneia do sono, síncope e trauma de cabeça. Não houve histórico de dor de garganta recente, infecção de pele, vômito e diarreia. No passado, ela teve dores de cabeça de natureza semelhante de forma intermitente por cerca de um ano. Não houve histórico de agravamento de dores de cabeça com luz ou som. A produção de urina foi normal e não houve histórico de inchaço dos pés ou abdômen ou inchaço facial. Não houve outros problemas médicos significativos conhecidos incluindo doença cardíaca congênita. Não houve histórico de administração de agentes estimulantes de eritropoietina ou viagens recentes a grande altitude. Ela nasceu a termo sem complicações perinatais. O histórico familiar foi significativo para consanguinidade parental, que foram os primeiros primos. Não houve histórico familiar de dores de cabeça de enxaqueca e eritrocitosis.\n\nApós o exame, os sinais vitais mostraram uma criança afebril com batimentos cardíacos de 90 batimentos por minuto, taxa respiratória de 18 por minuto e pressão arterial de 190/100 mmHg, que permaneceu persistentemente elevada após repetidos exames. A saturação de oxigênio no sangue mostrou-se baixa a 90-92% consistentemente, mas não exigiu suplementação de oxigênio. A altura estava no percentil 75 e o peso no percentil 55. O exame físico foi notável apenas pelo estrabismo. Não houve edema periorbital, ascite ou edema pedal. Ela continuou a ter dores de cabeça. Um exame de tomografia computadorizada sem contraste do cérebro não mostrou evidência de hemorragia, infarto ou trombose. A hipertensão foi controlada com hidralazina intravenosa e labetalol. Ela foi internada para avaliação adicional da hipertensão. O teste de função renal mostrou nitrogênio ureico no sangue de 14 mg/dL e creatinina sérica de 1,6 mg/dL. A albumina sérica foi de 3,1 gm/dL. O resto dos eletrólitos foi normal. A contagem completa de sangue mostrou hemoglobina de 17 gm/dL, hematócrito de 51%, contagem de glóbulos brancos de 7,2 × 109/L e contagem de plaquetas de 247 × 109/L (normal: 150-300 × 109/L). A saturação de ferro no soro foi de 18% (normal: 20-55%), ferro foi de 45 µg/dL (35-150 µg/dL), transferrina foi de 176 mg/dL (200-360 mg/dL), capacidade total de ligação de ferro (TIBC) foi de 246 µg/dL (225-430 µg/dL), e ferritina foi de 98 ng/mL. Os níveis de vitamina B12 e folato no soro foram normais. A biópsia da medula óssea não foi obtida. A análise de urina mostrou 4 + proteinúria sem hematuria microscópica. A razão proteína/creatinina na urina foi de 14.6. Houve hipercolesterolemia. Os complementos séricos foram normais. Os anticorpos antinucleares, citoplasmáticos antineutrofílicos, anti-membrana basal glomerular, e anti-DNA de cadeia dupla foram negativos. O painel de hepatite, vírus da imunodeficiência humana, e teste de tuberculina foram todos negativos. A função da tireóide, as catecolaminas séricas, a atividade da renina plasmática, e a aldosterona sérica foram normais. O estudo dúplex da artéria renal não mostrou evidência de estenose da artéria renal. A radiografia de tórax não mostrou evidência de consolidação, pneumotórax, ou efusão. A sonografia abdominal foi normal. A sonografia nasofaríngea para vírus respiratórios foi negativa. A saturação de oxigênio no sangue dela permaneceu baixa por alguns dias. O ecocardiograma mostrou evidência de hipertrofia ventricular esquerda leve, mas sem outras anormalidades. O tratamento consistiu em hidratação intravenosa e iniciação de agentes anti-hipertensivos, amlodipina, e labetalol. A pressão arterial estabilizou-se, mas a policitemia foi persistente (hemoglobina 15-16 gm/dL). A análise de sequência genética normal de nove variantes genéticas associadas à eritrocitose (genes testados: BPGM, EGLN1, EPAS1, EPOR, HBA1, HBA2, HBB, JAK2, e VHL) foi negativa.\n\nA creatinina sérica aumentou para 1,8 mg/dL (taxa de filtração glomerular estimada de Schwartz de 32 ml/1,73 m2/min) nos próximos dias. A concentração sérica de paratirina intacta foi de 217 pg/mL (normal: 12-88 pg/mL). A proteinúria nefrótica persistiu, mas a relação entre a proteína na urina e a creatinina diminuiu para valores que variam de 5 a 7 após a adição de lisinopril. Uma biópsia renal percutânea realizada uma semana após a apresentação inicial mostrou evidências de FSGS com atrofia tubular grave e fibrose intersticial. O processo de desbaste do pé foi parcial. O teste genético para FSGS mostrou mutações heterozigóticas em ACTN4, INF2 e KANK1 e uma mutação homozigótica em NUP93 por sequenciamento de próxima geração. Devido a mutações genéticas herdadas e à probabilidade de resistência a esteróides, ela não foi tratada com esteróides ou agentes imunossupressores. A hipertensão foi controlada com lisinopril, amlodipina e labetalol com estabilização da pressão arterial. Um agente antiplaquetário foi adicionado. A terapia com ferro foi iniciada para anemia por deficiência de ferro leve (IDA). A saturação de oxigênio voltou ao normal no momento da alta e a policitemia foi resolvida sem a necessidade de flebotomia. Ela progrediu subsequentemente para doença renal em estágio final (ESRD) dez meses após a apresentação inicial e foi inicialmente iniciada em hemodiálise crônica seguida por diálise peritoneal. Ela recebeu um transplante renal de doador falecido quatro meses depois de estar em diálise sem a ocorrência de FSGS recorrente durante o seu mais recente acompanhamento dois meses após o transplante. A sua manutenção com imunossupressão consistiu em tacrolimus, micofenolato e prednisona.\n",
        "gold_summary": "Aqui, descrevemos uma menina de 8 anos com eritrocitosis em associação com NS e CKD avançada. A paciente foi encontrada com eritrocitosis durante a avaliação para urgência hipertensiva. Ela também tinha proteinúria sem edema. A hemoglobina sérica e o hematócrito foram de 17 g/dL e 51%, respectivamente, apesar da hidratação. O teste de função renal mostrou uma taxa de filtração glomerular estimada de 30 ml/min/1,73 m2. Havia uma anemia por deficiência de ferro leve com saturação de ferro sérico de 18%. O nível de EPO sérico foi normal. A EPO urinária não foi medida. A biópsia renal mostrou evidência de glomerulosclerose segmentar focal. O teste genético para NS mostrou mutações em genes de podócitos: NUP93, INF2, KANK1 e ACTN4. A análise da sequência genética de genes associados com eritrocitosis não mostrou variantes em nenhum desses genes. Ela precisou de diálise crônica dez meses depois e, posteriormente, um transplante renal 14 meses após a apresentação inicial.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma menina de 8 anos estava com a pressão alta e dor de cabeça. Os médicos fizeram exames e viram que o sangue dela estava diferente. Ela tinha muito sangue, mas estava um pouco fraca por falta de ferro. O rim dela não estava funcionando bem. Os médicos fizeram um exame no rim e acharam um problema chamado FSGS. Eles também fizeram um teste para ver se ela tinha mudanças nos genes, e acharam algumas. A menina precisou de ajuda para limpar o sangue depois de um tempo. Depois, ela ganhou um novo rim para ficar melhor. Os médicos cuidam dela com muito carinho.",
            "B2": "**O que aconteceu com a menina**\n\nUma menina de 8 anos foi levada ao hospital porque estava com dores de cabeça e pressão alta muito alta. Durante os exames, os médicos descobriram que ela tinha uma condição chamada eritrocitosis, que significa que ela tinha muitos glóbulos vermelhos no sangue. Esses glóbulos vermelhos são importantes porque carregam oxigênio, mas quando estão em excesso, podem causar problemas.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nOs exames mostraram que a menina tinha proteína na urina, o que indica que os rins não estavam funcionando bem. Ela não tinha inchaço, o que é comum em algumas doenças renais. A quantidade de ferro no sangue dela estava um pouco baixa, o que causava anemia, um problema em que o corpo não tem glóbulos vermelhos suficientes ou eles não funcionam direito. A função dos rins estava bastante comprometida, com uma taxa de filtração glomerular baixa, que é uma medida de como os rins filtram o sangue.\n\n**O que a biópsia revelou**\n\nOs médicos fizeram uma biópsia, que é quando retiram um pedacinho do rim para analisar. Essa análise mostrou que ela tinha uma doença chamada glomerulosclerose segmentar focal (FSGS). Essa doença danifica partes dos rins chamadas glomérulos, que são responsáveis por filtrar o sangue.\n\n**O papel dos genes**\n\nTambém foi feito um exame genético que revelou mutações em alguns genes importantes para o funcionamento das células dos rins, chamadas podócitos. Esses genes são NUP93, INF2, KANK1 e ACTN4. Essas mutações podem explicar por que os rins dela estavam doentes. Por outro lado, os testes genéticos para a causa da eritrocitosis não mostraram alterações.\n\n**Tratamento e evolução**\n\nCom o tempo, a função dos rins piorou e a menina precisou fazer diálise, que é um tratamento que ajuda a limpar o sangue quando os rins não conseguem mais fazer isso sozinhos. Depois de cerca de um ano, ela recebeu um transplante de rim, que é quando um rim saudável de outra pessoa é colocado no corpo para substituir os rins doentes. Após o transplante, ela está sendo tratada com medicamentos para evitar que o corpo rejeite o novo rim.\n\n**Resumo final**\n\nEssa menina teve uma doença grave nos rins que causou muitos problemas, incluindo pressão alta, excesso de glóbulos vermelhos e perda da função renal. A combinação dos exames clínicos, biópsia e testes genéticos ajudou os médicos a entender a causa e a escolher o melhor tratamento para ela.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma menina de 8 anos que apresentou eritrocitosis (aumento anormal do número de glóbulos vermelhos no sangue) associada a síndrome nefrótica (NS, uma condição caracterizada por perda significativa de proteínas na urina) e doença renal crônica (DRC) avançada. Ela foi inicialmente avaliada devido a uma urgência hipertensiva, ou seja, uma elevação grave e persistente da pressão arterial.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a avaliação, a paciente apresentou níveis elevados de hemoglobina (17 g/dL) e hematócrito (51%), indicando eritrocitosis, mesmo após hidratação adequada. Ela também manifestou proteinúria significativa (perda de proteínas na urina) sem sinais de edema (inchaço). A função renal estava comprometida, com uma taxa de filtração glomerular estimada em cerca de 30 ml/min/1,73 m², evidenciando doença renal crônica em estágio avançado. Foi identificada anemia leve por deficiência de ferro, confirmada pela saturação de ferro sérico baixa (18%), enquanto o nível de eritropoietina (EPO, hormônio que estimula a produção de glóbulos vermelhos) no sangue estava dentro do esperado. A medição da EPO na urina não foi realizada.\n\nA biópsia renal revelou glomerulosclerose segmentar focal (FSGS), uma lesão renal caracterizada por cicatrizes em partes específicas dos glomérulos, que são as unidades filtrantes do rim. O exame genético identificou mutações heterozigóticas em genes relacionados à estrutura e função dos podócitos (células essenciais para a filtração renal): NUP93, INF2, KANK1 e ACTN4. Esses achados genéticos explicam a origem da síndrome nefrótica na paciente. Por outro lado, a análise genética para causas hereditárias de eritrocitosis não revelou alterações em genes conhecidos por provocar essa condição.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA combinação de eritrocitosis com síndrome nefrótica e insuficiência renal avançada é incomum, especialmente em uma criança. A eritrocitosis persistente, apesar da ausência de mutações genéticas típicas para essa condição e da normalidade dos níveis séricos de EPO, sugere um mecanismo complexo possivelmente relacionado à doença renal crônica e à hipóxia crônica (baixa oxigenação do sangue), embora a saturação de oxigênio tenha normalizado antes da alta hospitalar. A presença de mutações em múltiplos genes de podócitos indica uma forma hereditária de FSGS, que é conhecida por ser resistente a tratamentos convencionais com corticosteroides e imunossupressores, o que influenciou as decisões terapêuticas.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nA paciente evoluiu para insuficiência renal terminal dez meses após a apresentação inicial, necessitando de diálise crônica para substituir a função renal. Quatro meses após o início da diálise, ela recebeu um transplante renal de doador falecido. Até o último acompanhamento, dois meses após o transplante, não houve sinais de recorrência da FSGS no novo rim. O tratamento de manutenção incluiu imunossupressores como tacrolimus, micofenolato e prednisona para prevenir rejeição do órgão transplantado.\n\nEste caso ilustra a complexidade do diagnóstico e manejo de doenças renais hereditárias associadas a manifestações hematológicas incomuns, ressaltando a importância da avaliação genética detalhada e do acompanhamento multidisciplinar para otimizar o prognóstico em pacientes pediátricos com doenças renais crônicas graves."
        }
    },
    {
        "article": "Uma mulher de 31 anos da República do Zimbábue apresentou-se ao departamento de emergência do nosso hospital com uma história de 3 dias de febre, dor torácica, vômito e diarreia. A paciente não tinha histórico médico prévio de pneumonia, doenças contagiosas ou contatos conhecidos doentes e negou o uso de tabaco ou álcool. Além disso, ela não tinha histórico de hospitalização anterior. No Zimbábue, um subconjunto da população consome habitualmente argila vermelha, e a paciente estava entre esse grupo. Devido à indisponibilidade de argila vermelha, ela recorreu ao consumo de terra de jardim uma vez a cada dois meses, com a ingestão mais recente ocorrendo seis dias antes da apresentação. Ela desenvolveu uma febre com uma temperatura máxima de 38,8 ° C acompanhada de calafrios, tosse não produtiva e dor torácica do lado direito exacerbada pela respiração 3 dias após a ingestão de terra. Ela experimentou quatro episódios de vômito de fluido amarelo-verde e diarreia grave, com fezes amarelas aquosas ocorrendo 3-6 vezes por hora no seu pico. A paciente auto-administrou ibuprofeno, mas os seus sintomas persistiram, levando à sua referência ao nosso hospital devido ao agravamento da diarreia e fadiga.\nNa avaliação física, os sinais vitais do paciente foram os seguintes: temperatura corporal de 38°C, pressão arterial de 100/60 mmHg, pulso de 83 batimentos/min, taxa respiratória de 18 respirações/min, e saturação de oxigênio de 99% no ar ambiente. A auscultação revelou sons respiratórios ásperos bilateralmente. Os resultados laboratoriais indicaram uma contagem de glóbulos brancos de 28,65 × 109/L, com neutrófilos de 25,95 × 109/L e um percentual de neutrófilos de 90,6%. A proteína C reativa estava elevada a 198,76 mg/L. Além disso, o dímero D (22,62 mg/L), creatinina (276,0 μmol/L), nitrogênio ureico (14,27 mmol/L), bilirrubina total (61,0 μmol/L), bilirrubina direta (18,3 μmol/L), e bilirrubina indireta (42,7 μmol/L) estavam elevados. A tomografia computadorizada de tórax (TC) revelou duas lesões suspeitas no lobo inferior esquerdo, com cavitação observada na lesão maior.\nFoi iniciado um tratamento empírico com piperacilina-tazobactam e moxifloxacina. Para identificar o patógeno causador, foi realizada uma broncoscopia e a cultura do fluido de lavagem broncoalveolar (BALF) identificou P. aeruginosa e o teste de suscetibilidade antimicrobiana demonstrou que o isolado de P. aeruginosa era pan-sensível a cefoperazona-sulbactam, levofloxacina, ceftazidima, ceftazidima-avibactam, meropenem, piperacilina-tazobactam, ciprofloxacina, cefepima, aztreonam e imipenem. A cultura fecal indicou simultaneamente uma infecção com P. aeruginosa, enquanto a cultura microbiológica de sangue e urina não demonstrou anomalias significativas. Consequentemente, o regime antibacteriano foi ajustado para piperacilina-tazobactam e ciprofloxacina com base nos resultados de suscetibilidade. Foram administrados tratamentos sintomáticos, incluindo supressão de ácido, proteção gástrica, proteção hepática, agentes antidiarreicos e regulação da flora intestinal, resultando numa melhoria significativa dos sintomas gastrointestinais.\n\nApós 3 dias de terapia, a febre, o vômito e a diarreia da paciente se resolveram, restando apenas uma tosse leve. Uma tomografia computadorizada repetida, realizada após 11 dias, mostrou aumento e fusão das lesões no lobo inferior esquerdo com um pequeno derrame pleural do lado esquerdo. Apesar desses achados radiológicos, os marcadores de infecção da paciente tinham melhorado significativamente, levando à sua alta com instruções para continuar a terapia com moxifloxacina em regime ambulatorial. Um mês depois, uma tomografia computadorizada de acompanhamento demonstrou redução significativa nas lesões do lobo inferior esquerdo, e a paciente permaneceu assintomática.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos o caso de um paciente previamente saudável de 31 anos, professor do ensino médio, que desenvolveu CAP devido a P. aeruginosa após ingerir terra de jardim por três dias consecutivos. O paciente foi internado com sintomas incluindo febre, dor torácica, vômito e diarreia. A tomografia computadorizada (TC) do tórax revelou duas lesões suspeitas no lobo inferior esquerdo, com uma lesão apresentando cavitação. A cultura microbiológica do fluido de lavagem broncoalveolar (BALF) e das fezes confirmou a presença de infecção por P. aeruginosa. O teste subsequente de suscetibilidade antimicrobiana revelou que o isolado de P. aeruginosa era pan-sensível. Após 13 dias de terapia antimicrobiana direcionada, os sintomas e marcadores laboratoriais de infecção do paciente melhoraram significativamente. Uma tomografia computadorizada de acompanhamento um mês depois demonstrou resolução substancial das lesões do lobo inferior esquerdo, e o paciente permaneceu assintomático.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma mulher ficou doente depois de comer terra do jardim. Ela teve febre, dor no peito, vômito e diarreia. O médico fez um exame do peito dela e viu umas manchas. O médico achou que tinha uma bactéria que fez ela ficar doente. Ela tomou remédio para melhorar. Depois de um tempo, ela ficou bem e as manchas no peito sumiram. Agora, ela está saudável e sem dor.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 31 anos, que estava saudável antes, ficou doente depois de comer terra de jardim por alguns dias. Ela teve febre, dor no peito, vômitos e diarreia. Esses sintomas a fizeram procurar o hospital.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nNo hospital, fizeram uma tomografia do tórax, que é um exame que tira fotos detalhadas dos pulmões. Esse exame mostrou duas áreas estranhas no pulmão esquerdo, e uma delas tinha uma cavidade, que é como um buraco. Para descobrir o que estava causando a doença, os médicos coletaram um líquido dos pulmões para analisar. Também fizeram exames nas fezes. Esses testes mostraram que a bactéria chamada Pseudomonas aeruginosa estava causando a infecção.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nOs médicos usaram remédios antibióticos que matam essa bactéria. Os testes mostraram que a bactéria era sensível a vários antibióticos, ou seja, os remédios funcionariam bem. Depois de 13 dias tomando o tratamento correto, a paciente melhorou bastante. A febre, os vômitos e a diarreia desapareceram, e os exames mostraram que a infecção estava controlada.\n\n**O que aconteceu depois**\n\nUm mês depois, outra tomografia mostrou que as lesões no pulmão tinham diminuído muito. A paciente estava sem sintomas e se sentindo bem. Isso mostra que o tratamento foi eficaz e que ela se recuperou da infecção causada pela bactéria.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste é o relato de uma mulher de 31 anos, previamente saudável, que desenvolveu uma pneumonia adquirida na comunidade (CAP) causada pela bactéria Pseudomonas aeruginosa após ingerir terra de jardim. A paciente apresentou-se ao hospital com sintomas de febre, dor no lado direito do tórax, vômitos e diarreia intensa, que surgiram poucos dias após a ingestão da terra.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nNa avaliação inicial, a paciente estava febril (38°C) e apresentava sons respiratórios ásperos em ambos os pulmões. Exames laboratoriais indicaram uma forte resposta inflamatória, com aumento significativo dos glóbulos brancos, especialmente neutrófilos, e níveis elevados de proteína C reativa, um marcador de inflamação. Outros exames mostraram alterações nos rins e no fígado, sugerindo algum grau de comprometimento orgânico. A tomografia computadorizada do tórax revelou duas lesões suspeitas no lobo inferior esquerdo do pulmão, sendo que a maior apresentava cavitação (uma área oca dentro da lesão, típica de infecção grave).\n\nPara identificar o agente causador, foi realizada uma broncoscopia com coleta do fluido dos pulmões (lavagem broncoalveolar), cuja cultura confirmou a presença de Pseudomonas aeruginosa. Essa mesma bactéria foi encontrada também na cultura das fezes da paciente, indicando uma possível origem gastrointestinal da infecção. Culturas de sangue e urina não mostraram infecção. Testes de suscetibilidade indicaram que a bactéria era sensível a múltiplos antibióticos, o que orientou o tratamento.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA ingestão de terra contaminada provavelmente foi o fator desencadeante da infecção por P. aeruginosa, uma bactéria oportunista que pode causar pneumonia grave, especialmente em pessoas previamente saudáveis quando há exposição incomum. O quadro clínico da paciente, com sintomas respiratórios e gastrointestinais, além das alterações laboratoriais e radiológicas, confirmou a gravidade da infecção.\n\nO tratamento inicial com antibióticos de amplo espectro foi ajustado para medicamentos específicos aos quais a bactéria demonstrou sensibilidade, incluindo piperacilina-tazobactam e ciprofloxacina. Além disso, foram administrados medicamentos para controlar os sintomas gastrointestinais e proteger órgãos como o estômago e o fígado.\n\n**Evolução e Prognóstico**  \nApós três dias de tratamento, houve resolução da febre, vômitos e diarreia, restando apenas uma tosse leve. Embora a tomografia realizada após 11 dias tenha mostrado aumento e fusão das lesões pulmonares, os marcadores laboratoriais indicaram melhora significativa da infecção, permitindo a alta hospitalar com continuidade do tratamento em casa. Um mês após a alta, a tomografia de controle evidenciou redução substancial das lesões no pulmão, e a paciente permaneceu sem sintomas, indicando recuperação completa.\n\n**Próximos Passos**  \nO caso destaca a importância de considerar exposições ambientais incomuns, como a ingestão de terra, como possíveis fontes de infecção por bactérias oportunistas. O acompanhamento clínico e radiológico continuado é essencial para garantir a resolução completa da pneumonia e prevenir complicações. A educação sobre os riscos do consumo de substâncias não alimentares também é recomendada para evitar casos semelhantes."
        }
    },
    {
        "article": "Mulher de 76 anos de idade, com histórico de hipertensão arterial há 14 anos, em tratamento com candesartana, sem outros de interesse. Recorreu ao pronto-socorro, com histórico de AVC de 48 horas de evolução, com sinais de disartria e hemiparesia direita, que se resolveu em algumas horas, e voltou 24 horas depois. Ao chegar ao pronto-socorro, com 5 horas de evolução. Na exploração física, destacam-se sinais vitais normais, sonolência, desorientação em tempo e espaço, olhar preferencial para a esquerda, hemianopsia homônima direita, força muscular 0 de 5 no hemicorpo direito na escala de Daniels; hiperreflexia em membros inferiores 3/4 e hiporeflexia em membro superior direito 1/4, resposta plantar extensora bilateral, sem outros achados. Realizou-se de forma imediata tomografia computadorizada (TC) cerebral urgente, que evidenciou uma imagem hiperdensa extraaxial em relação à face lateral esquerda da medula oblonga que transcorre superiormente até a ponte, sendo possível observar nesse nível múltiplas densidades. O estudo urgente foi completado com angiotomografia cerebral, que evidenciou dolicoectasia basilar com 5.09 mm de diâmetro e aneurisma fusiforme a nível da artéria vertebral esquerda, de aproximadamente 20 x 9 mm, parcialmente obliterado com trombo mural e calcificado, com adequado passo do meio de contraste. A ressonância magnética cerebral nas horas posteriores evidenciou restrição à difusão em território de artéria coróidea anterior esquerda e em território basilar na protuberância.\n",
        "gold_summary": "Mulher de 76 anos que foi ao pronto-socorro com um acidente vascular cerebral isquêmico que afetou o território da artéria basilar e da artéria coróidea anterior esquerda. Os exames de imagem mostraram uma dolicoectasia basilar associada a um aneurisma fusiforme com trombos no interior da artéria vertebral esquerda. As duas anomalias anatômicas estão associadas a um acidente vascular cerebral isquêmico.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma senhora de 76 anos ficou com o lado direito do corpo fraco. Ela foi para o hospital porque o cérebro dela não estava funcionando bem. Os médicos fizeram fotos da cabeça dela. Eles viram que uma parte do sangue no cérebro estava diferente e com um buraquinho estranho. Isso fez o cérebro dela ficar doente. Os médicos vão cuidar dela para ela melhorar.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 76 anos foi ao hospital porque teve um derrame cerebral, que é quando o sangue não chega direito a uma parte do cérebro. Esse problema afetou duas áreas importantes do cérebro, chamadas artéria basilar e artéria coróidea anterior esquerda.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nOs médicos fizeram exames de imagem, que são como fotos especiais do cérebro. Eles viram que a artéria basilar estava maior e torta, o que se chama dolicoectasia basilar. Também encontraram um aneurisma fusiforme na artéria vertebral esquerda. Um aneurisma é uma parte da artéria que está dilatada, como um balão, e dentro dele havia coágulos de sangue, chamados trombos.\n\n**O que isso significa**\n\nEssas duas alterações nas artérias podem ter causado o derrame cerebral, porque atrapalham o fluxo normal do sangue para o cérebro. Por isso, é importante entender esses problemas para ajudar a tratar e evitar novos derrames.",
            "B3": "**Contexto**  \nTrata-se de uma mulher de 76 anos, com histórico de hipertensão arterial controlada há 14 anos, que apresentou um quadro de acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico. Inicialmente, ela teve sintomas como dificuldade para falar (disartria) e fraqueza no lado direito do corpo (hemiparesia), que melhoraram temporariamente, mas retornaram 24 horas depois. Ao chegar ao pronto-socorro, cinco horas após o início dos sintomas, apresentava sonolência, desorientação, desvio do olhar para a esquerda, perda da visão no campo direito (hemianopsia homônima direita) e fraqueza total no lado direito do corpo, além de alterações nos reflexos.\n\n**Principais Achados**  \nOs exames de imagem realizados foram fundamentais para o diagnóstico. A tomografia computadorizada (TC) cerebral mostrou uma área anormal ao lado esquerdo da medula oblonga (parte do tronco cerebral), com múltiplas densidades que indicavam alterações estruturais. A angiotomografia, exame que avalia os vasos sanguíneos, revelou uma dolicoectasia basilar — que é um alargamento e alongamento anormal da artéria basilar, principal artéria do tronco cerebral — medindo 5,09 mm de diâmetro. Além disso, foi identificado um aneurisma fusiforme (dilatação em forma de fuso) na artéria vertebral esquerda, com dimensões aproximadas de 20 x 9 mm, contendo trombos (coágulos) e calcificações, mas ainda permitindo o fluxo sanguíneo. A ressonância magnética confirmou áreas de restrição à difusão, que indicam lesões recentes por falta de sangue, nas regiões irrigadas pela artéria coróidea anterior esquerda e pela artéria basilar na protuberância (outra parte do tronco cerebral).\n\n**Interpretação Clínica**  \nO quadro clínico da paciente está relacionado a um AVC isquêmico causado pela redução do fluxo sanguíneo em áreas do cérebro irrigadas pela artéria basilar e pela artéria coróidea anterior esquerda. A dolicoectasia basilar e o aneurisma fusiforme na artéria vertebral esquerda são alterações vasculares que provavelmente contribuíram para a formação de coágulos e obstrução do fluxo, levando ao AVC. Essas anomalias anatômicas, embora raras, são reconhecidas como fatores de risco para eventos isquêmicos no cérebro, especialmente no tronco cerebral, região vital para funções motoras e sensoriais.\n\n**Próximos Passos**  \nO manejo clínico deve focar na prevenção de novos eventos isquêmicos, controle rigoroso da pressão arterial e avaliação detalhada da possibilidade de intervenção vascular para tratar o aneurisma e a dolicoectasia, considerando os riscos e benefícios. A reabilitação neurológica será essencial para a recuperação funcional da paciente, dada a gravidade dos déficits apresentados. Monitoramento contínuo por equipe multidisciplinar especializada é recomendado para otimizar o prognóstico."
        }
    },
    {
        "article": "Um menino de 15 anos foi apresentado à nossa clínica com a principal queixa de hipertricose focal de cabelo branco por 4 meses. Ele tinha um histórico de vitiligo desde os 10 anos de idade. A lesão de vitiligo estava localizada no pescoço direito e foi tratada com tacrolimus tópico 0,1% pomada aproximadamente duas vezes ao dia e 308 nm excimer (500 mJ/cm2) e terapia com laser de CO2 fracionado (25 W, largura de pulso 2 ms, passo 1,3 mm) a cada 2 semanas durante os últimos anos, e ele notou o cabelo branco anormal há 4 meses atrás. O cabelo branco anormal na lesão de vitiligo cresce mais rápido do que os cabelos normais em outras partes do pescoço. Ele negou ter usado qualquer outra pomada na área. Depois que ele parou de usar tacrolimus por meio mês, os cabelos brancos em seu pescoço direito pararam de crescer. No acompanhamento de 2 meses, não foi observado mais crescimento de cabelos brancos. Durante este período, o paciente continuou a receber a terapia com laser de 308 nm excimer e CO2 fracionado a cada 2 semanas. Propomos que a hipertricose focal foi induzida por tacrolimus.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos um menino de 15 anos com hipertricose focal de cabelo branco por 4 meses, após tratamento com tacrolimus tópico 0,1% pomada. Ele negou ter usado qualquer outra pomada na área. Depois de ter parado de usar tacrolimus por meio mês, a hipertricose focal melhorou.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um menino de 15 anos tinha um pedaço de cabelo branco que crescia rápido no pescoço. Ele usava um creme para a pele chamada tacrolimus. Quando ele parou de usar o creme, o cabelo branco parou de crescer. O menino ficou melhor depois disso.",
            "B2": "**O que aconteceu com o menino**\n\nUm menino de 15 anos tinha uma mancha de pele chamada vitiligo no pescoço. O vitiligo faz com que a pele perca a cor. Para tratar essa mancha, ele usava uma pomada chamada tacrolimus, que ajuda a pele a melhorar. Depois de algum tempo, ele percebeu que na área do vitiligo estava crescendo cabelo branco e mais grosso do que o normal. Esse crescimento diferente de cabelo é chamado de hipertricose focal.\n\n**O que os médicos fizeram e descobriram**\n\nQuando o menino parou de usar a pomada tacrolimus por cerca de 15 dias, o crescimento do cabelo branco parou. Mesmo assim, ele continuou recebendo outro tratamento com laser para ajudar a pele. Dois meses depois, não apareceu mais cabelo branco novo naquela área.\n\n**O que isso significa**\n\nOs médicos acreditam que a pomada tacrolimus pode ter causado o crescimento anormal do cabelo branco no local do vitiligo. Isso é importante para entender que alguns tratamentos podem ter efeitos inesperados, e é preciso observar o que acontece durante o uso dos remédios.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm menino de 15 anos, com histórico de vitiligo (uma condição que causa manchas claras na pele devido à perda de pigmentação) desde os 10 anos, apresentou uma área localizada de crescimento excessivo e acelerado de cabelos brancos (hipertricose focal) na região do pescoço direito, onde ele tinha uma lesão de vitiligo. Essa alteração capilar foi observada há aproximadamente quatro meses.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente vinha sendo tratado na área afetada com tacrolimus tópico a 0,1% (um medicamento imunomodulador usado para tratar doenças inflamatórias da pele) aplicado duas vezes ao dia, além de sessões regulares de terapia com laser excimer de 308 nm e laser de CO2 fracionado a cada duas semanas. O cabelo branco na lesão crescia mais rápido do que os cabelos normais nas áreas vizinhas. Após interromper o uso do tacrolimus por cerca de 15 dias, o crescimento dos cabelos brancos cessou. Durante esse período, o tratamento com os lasers foi mantido, e no acompanhamento realizado dois meses depois, não houve retorno do crescimento anormal dos cabelos.\n\n**Interpretação Clínica**  \nOs dados sugerem que a hipertricose focal de cabelos brancos foi induzida pelo uso do tacrolimus tópico. A associação temporal entre o início do medicamento e o aparecimento do crescimento capilar anormal, bem como a melhora após a suspensão do medicamento, reforça essa hipótese. A continuidade da terapia com laser sem agravamento do quadro indica que o tacrolimus foi o fator mais provável responsável pela alteração.\n\n**Próximos Passos**  \nÉ importante monitorar pacientes com vitiligo que utilizam tacrolimus tópico para possíveis efeitos colaterais incomuns, como a hipertricose focal. Caso essa condição se manifeste, a interrupção do medicamento pode ser considerada, sempre sob supervisão médica. Além disso, estudos adicionais podem ajudar a esclarecer os mecanismos pelos quais o tacrolimus pode estimular o crescimento capilar em áreas específicas da pele."
        }
    },
    {
        "article": "Uma paciente de 17 anos de idade foi encaminhada do Departamento de Pediatria para o Departamento de Medicina Oral do Hospital Hasan Sadikin com queixas de úlceras bucais dolorosas, secura dos lábios e dificuldades em engolir. Esta condição tornou difícil para a paciente comer e beber, resultando na condição física da paciente ficando fraca e debilitada. A úlcera esteve presente durante 3 dias, não melhorou e tende a sangrar. No entanto, o sangramento parou desde o dia anterior. O Departamento de Pediatria administrou Kenalog em Orabase® em resposta à condição oral desta paciente.\n\nO paciente queixou-se de dores no corpo, erupções cutâneas e queda de cabelo há 2 meses atrás. Esta condição foi examinada no Hospital Kebon Jati, e o diagnóstico de LES foi confirmado. Cerca de 2 semanas atrás, o paciente queixou-se da mesma condição e finalmente decidiu ser tratado no Hospital Hasan Sadikin. Exames abrangentes e multidisciplinares estabeleceram que, além do LES, o paciente também foi diagnosticado com hepatoesplenomegalia, durante a terceira semana de hospitalização. Engrandecimento do fígado e do baço foram encontrados durante a tomografia computadorizada abdominal.\n\nDurante este período de duas semanas, o paciente tomou um regime de drogas diversificado que foi administrado pelo Departamento de Pediatria, que inclui Levofloxacin, Amikacin, Ampicillin-Sulbactam e Ethambutol para os antibióticos. Fluconazole foi dado intravenosamente. Drogas anti-inflamatórias esteróides foram dadas IV Methylprednisolone e Triamcinolone Acetonide topicamente. Omeprazole e Ca. Carbonate como antiácido e PPI. Vitamina D e Curcuma como suplementos dietéticos e Paracetamol também foram dados.\n\nEm exame extraoral, a conjuntiva do paciente estava anêmica, e havia secura e esfoliação dos lábios que tendem a sangrar, juntamente com crostas hemorrágicas com sangue seroso. Durante o exame intraoral, havia lesões que cobriam quase todas as áreas da mucosa oral. Múltiplas ulcerações na mucosa labial superior e inferior. Uma ulcera dolorosa na mucosa bucal esquerda, medindo 5 × 6 mm, com borda eritematosa. Erythema palatino central foi visto no palato duro. A pseudomembrana de candidíase também foi vista no dorso da língua, acompanhada por alongamento das papilas.\n\nGestão de Casos\nFoi administrado NaCl 0.9% e utilizado para realizar várias instruções relacionadas com a condição oral da paciente. A limpeza dos dentes utilizando uma gaze humedecida com solução salina foi a coisa mais importante, porque durante as 2 semanas de hospitalização, a paciente descuidou a sua higiene oral. Crostas hemorrágicas nos lábios e mucosa labial foram também instruídas para serem tratadas utilizando gaze húmida (NaCl 0.9%) o mais frequentemente possível. Isto foi feito cinco vezes por dia, com o objetivo de humedecer os lábios e remover as crostas.\n\nA condição de múltiplas e generalizadas ulcerações na mucosa labial superior e inferior, uma mistura de pomada de esteróide tópico, foi administrada ao paciente. Uma mistura contendo Dexametasona 0.5 mg misturada com Lanolina 2.5 mg e vaselina adicionada até 25 mg foi instruída para o paciente usar três vezes ao dia, após aplicar curativo salino. Considerando outras ulcerações, uma das quais estava na mucosa bucal esquerda e também outras úlceras que eram difíceis de alcançar com a mão, 0.025% de ácido hialurônico foi administrado para aliviar a inflamação localmente.\n\nDurante a segunda visita, a 22 de Novembro de 2022, verificou-se que o estado geral da cavidade oral do paciente tinha melhorado. A língua do paciente ainda apresentava uma placa esbranquiçada, que foi finalmente tratada com suspensão oral de Nystatin®, mas teve de ser interrompida após 2 dias de administração, devido à condição de hepatosplenomegalia. A pomada foi interrompida e substituída por vaselina. A outra medicação foi continuada até à próxima avaliação, durante os 6 dias seguintes. A 28 de Novembro de 2022, o paciente não apresentou queixas sobre a sua cavidade oral, mas clinicamente ainda havia uma presença de queilite esfoliativa, língua revestida e úlcera na mucosa bucal esquerda, que tinha diminuído.\n\nO paciente foi dispensado 2 dias depois e continuou o tratamento ambulatorial. A última visita foi realizada em 16 de dezembro de 2022. O paciente não tinha queixas, podia seguir as instruções de higiene oral e aconselhou o paciente a extrair a raiz dos dentes decíduos 55 e 65.\n",
        "gold_summary": "Uma paciente de 17 anos foi encaminhada do Departamento de Pediatria com úlceras na boca acompanhadas por lábios secos e uma tendência a sangrar. A lesão mais preocupante foi localizada na mucosa bucal esquerda, uma única ulceração medindo 5x6 mm. Múltiplas ulcerações se espalharam pela mucosa labial superior e inferior, com crostas hemorrágicas nos lábios. A ulceração dolorosa pode levar a dificuldades na abertura da boca e função prejudicada ao comer e beber. O eritema central foi visto no palato. A candidíase pseudomembranosa também foi vista na língua da paciente. A hepatosplenomegalia foi confirmada por tomografia computadorizada, com valores enzimáticos de SGPT (386 U/L) e SGOT (504 U/L).\n\nGestão de Casos\nFoi dada a instrução de administração de 0.9% de NaCl ao paciente para manter a higiene oral e ajudar a hidratar os lábios, a fim de remover as crostas hemorrágicas. Administração de 0.025% de solução oral de ácido hialurónico e mistura de pomada de esteróides tópicos para condições ulceradas e inflamatórias. Foram feitos ajustes de medicamentos com base em testes laboratoriais e a condição clínica do paciente estava a melhorar.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma menina de 17 anos tinha feridas doloridas na boca. Os lábios dela estavam secos e machucados. As feridas estavam em vários lugares da boca e do lado esquerdo era maior. Isso dificultava ela comer e beber.\n\nOs médicos usaram um remédio para limpar a boca dela e deixar os lábios molhados. Também passaram uma pomada para ajudar as feridas a melhorar. Com o tempo, a boca dela ficou melhor e ela conseguiu cuidar dela sozinha.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma menina de 17 anos estava com feridas dolorosas na boca, lábios muito secos e sangrando. A maior ferida ficava na parte interna da bochecha esquerda e tinha cerca de 5 por 6 milímetros. Além disso, ela tinha várias outras feridas nos lábios de cima e de baixo, e crostas com sangue nos lábios. Essas feridas dificultavam que ela abrisse a boca e comesse ou bebesse direito. Também foi observado que o céu da boca estava vermelho no centro, e a língua tinha uma camada branca causada por uma infecção chamada candidíase, que é um tipo de fungo. Exames mostraram que o fígado e o baço dela estavam maiores do que o normal, uma condição chamada hepatosplenomegalia. Os exames de sangue indicaram que o fígado estava inflamado.\n\n**Como trataram a paciente**\n\nPara ajudar, os médicos ensinaram a paciente a limpar a boca e os lábios com uma solução de água salgada (soro fisiológico 0,9%) várias vezes por dia. Isso ajudava a hidratar os lábios e tirar as crostas com sangue. Para as feridas, ela usou uma pomada feita com remédios chamados esteróides, que ajudam a diminuir a inflamação e a dor. Também aplicaram uma solução com ácido hialurônico, que ajuda a curar e aliviar a inflamação na boca. Durante o tratamento, os médicos ajustaram os remédios conforme os exames e a melhora da paciente. Com o tempo, a condição dela foi melhorando, e ela conseguiu cuidar melhor da boca até ficar sem queixas.",
            "B3": "**Contexto**  \nUma jovem de 17 anos, previamente diagnosticada com lúpus eritematoso sistêmico (LES), foi encaminhada do Departamento de Pediatria para o Departamento de Medicina Oral devido a úlceras dolorosas na boca, secura e sangramento nos lábios, além de dificuldade para engolir. Essas lesões orais afetavam significativamente sua alimentação e hidratação, contribuindo para seu estado geral de fraqueza. A paciente também apresentava hepatosplenomegalia (aumento do fígado e do baço), confirmada por tomografia computadorizada, e alterações laboratoriais indicativas de comprometimento hepático, com níveis elevados das enzimas SGPT (386 U/L) e SGOT (504 U/L).\n\n**Principais Achados Clínicos**  \nNo exame extraoral, observou-se palidez conjuntival (indicando anemia), lábios secos com descamação e crostas hemorrágicas. Intraoralmente, havia múltiplas úlceras distribuídas pela mucosa labial superior e inferior, sendo a mais significativa uma lesão dolorosa de 5 × 6 mm na mucosa bucal esquerda, com bordas avermelhadas (eritema). O palato duro apresentava eritema central, e a língua exibia uma pseudomembrana característica de candidíase (infecção fúngica), acompanhada de papilas alongadas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nAs úlceras orais e as alterações mucosas são manifestações comuns em pacientes com LES, podendo ser agravadas por infecções oportunistas como a candidíase. A hepatosplenomegalia e os níveis elevados de enzimas hepáticas indicam envolvimento sistêmico da doença e possível comprometimento do fígado. A presença de crostas hemorrágicas e a secura labial sugerem fragilidade da mucosa e risco aumentado de sangramento, complicando a higiene oral e o conforto da paciente.\n\n**Gestão e Tratamento**  \nO manejo incluiu a higienização rigorosa da cavidade oral com solução salina a 0,9% para remover crostas e manter a hidratação dos tecidos, realizada várias vezes ao dia com gaze úmida. Para as úlceras, foi prescrita uma pomada tópica contendo dexametasona (um corticosteroide anti-inflamatório) misturada com lanolina e vaselina, aplicada três vezes ao dia após a limpeza salina. Para úlceras de difícil acesso, utilizou-se uma solução oral de ácido hialurônico a 0,025%, que ajuda a reduzir a inflamação e promove a cicatrização. A candidíase na língua foi inicialmente tratada com nistatina em suspensão oral, mas o tratamento foi suspenso devido à hepatosplenomegalia. Posteriormente, a pomada esteroide foi substituída por vaselina para proteção da mucosa.\n\nDurante o acompanhamento, a paciente apresentou melhora progressiva das lesões orais e do estado geral, com redução das úlceras e da queilite (inflamação dos lábios). A higiene oral foi reforçada e orientada para continuidade domiciliar. Foi também recomendada a extração das raízes dos dentes decíduos 55 e 65 para evitar possíveis focos infecciosos.\n\n**Próximos Passos**  \nApós alta hospitalar, a paciente continuou o tratamento ambulatorial com monitoramento regular da condição oral e sistêmica. A manutenção da higiene oral adequada e o acompanhamento multidisciplinar são essenciais para prevenir recidivas das lesões e controlar as complicações associadas ao LES e à hepatosplenomegalia. A extração dentária indicada visa reduzir riscos futuros de infecção e inflamação."
        }
    },
    {
        "article": "Uma menina de 1 ano de idade foi encaminhada ao nosso hospital com um histórico de 3 meses de diarreia e perda de peso. Ela foi alimentada com uma dieta mista (leite materno e fórmula infantil) desde o nascimento, começando com arroz e soja aos 6 meses e progredindo para leite de vaca, trigo e ovos (gema e clara) aos 8 meses. Ela não desenvolveu sintomas anafiláticos com a fórmula infantil e a ingestão de leite de vaca. Não houve sinais e sintomas acompanhantes relacionados a outros órgãos, como eczema leve, ressecamento da pele ou infecção respiratória superior frequente devido a alergia ao leite de vaca. Nem ela nem ninguém da família tinha doenças alérgicas, como dermatite atópica ou asma. Aos 9 meses de idade, ela desenvolveu vômitos, diarreia e anorexia; seu diagnóstico anterior foi de gastroenterite infecciosa e síndrome pós-enterite. Um mês antes de sua transferência para o nosso hospital, ela foi internada no hospital anterior porque seus sintomas não melhoraram por dois meses e sua perda de peso progrediu. Durante os 2 meses anteriores à sua admissão, sua dieta foi ilimitada. Embora seu vômito tenha melhorado após alguns dias de jejum, a ingestão oral de dietas elementares, fórmula infantil ou mingau de arroz resultou em diarreias repetidas. Após a admissão ao nosso hospital, seu exame físico revelou o seguinte: altura, 69,0 cm (desvio padrão [DP] −2,2); peso corporal, 6641 g (DP −2,8), 999 g menor que o peso medido 3 meses antes; temperatura corporal, 37,1 °C; frequência cardíaca, 96 batimentos por minuto; e pressão arterial, 88/50 mmHg. Seus resultados de exames de sangue foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos, 16.900/mL (intervalo normal [IN] 7000–15.000); percentual de eosinófilos, 2,0% (IN < 5,6); hemoglobina, 9,9 g/dL (IN 13,7–16,8); e contagem de plaquetas, 679 × 103 células/mL. Seus resultados de testes laboratoriais foram os seguintes: proteína total, 6,4 g/dL (IN 6,8–8,1); albumina, 3,9 g/dL (IN 4,1–5,1); aminotransferase de aspartato, 35 IU/L (IN 20–45); aminotransferase de alanina, 17 IU/L (IN 4–24); nitrogênio ureico no sangue, 7,4 mg/dL (IN 8–20); proteína C reativa, 0,47 mg/dL (IN < 0,03); sódio, 135 mEq/L (IN 137–147); potássio, 3,6 mEq/L (IN 3,6–5,2); bicarbonato, 19,1 mmol/L (IN 21,0–27,0); e ácido láctico, 21 mg/dL (IN 4–16). Neste momento, um número suficiente de calorias, aminoácidos e gordura estava sendo administrado por via intravenosa. O nível de IgE foi de 1028 IU/mL (IN < 30), e os testes de radioalergosorvente foram positivos para leite (63,7 UA/mL classe 5), caseína (9,8 UA/mL classe 3), alfa-lactalbumina (51,6 UA/mL classe 5), clara de ovo (58,8 UA/mL classe 5), gema de ovo (10,8 UA/mL classe 3), ovomucoide (13,2 UA/mL classe 3), trigo (14,5 UA/mL classe 3), e soja (1,3 UA/mL classe 2). Os testes de picada na pele não foram realizados para confirmar os resultados dos testes de IgE específicos. Níveis de Ig (IgG, 954 [NR 357–989] e IgM, 89 [NR 29–190]) e proporções de subconjuntos de linfócitos foram normais. Os testes de eosinófilos fecais foram negativos, e não foi detectada infecção em testes de cultura de fezes. Adenovírus, rotavírus e norovírus fecais foram negativos.\n\nForam realizados exames de imagem e endoscopia para determinar a causa da diarreia prolongada. A tomografia computadorizada abdominal e os exames de ultrassom não revelaram anormalidades no intestino delgado; o intestino grosso estava dilatado, mas não foi observado espessamento da parede, sugerindo enterite não específica. Um EGD não revelou anormalidades macroscópicas do esôfago ao duodeno. No entanto, a histopatologia da mucosa do duodeno revelou a perda da estrutura das vilosidades mucosas, hiperplasia das criptas, apoptose das criptas e infiltração de linfócitos e eosinófilos (<20 eos/hpf) na lâmina própria, com abscessos das criptas parcialmente formados. A colonoscopia total não revelou achados macroscópicos anormais; no entanto, a histopatologia da mucosa do cólon revelou erosão das membranas mucosas; criptite com diminuição das células caliciformes, fibrose, células plasmáticas e linfócitos; e alguma infiltração de eosinófilos (<20 eos/hpf) na lâmina própria. Estes achados foram semelhantes aos achados na mucosa do duodeno.\n\nAutoimune enteropatia e doença intestinal inflamatória (IBD) foram suspeitadas; portanto, testes adicionais foram realizados. Antissimimun anticorpos de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissimimun de antissim\n",
        "gold_summary": "Descrevemos o caso de uma menina de 1 ano de idade com enteropatia induzida por proteínas alimentares (FPE) que foi difícil de diagnosticar. Ela foi encaminhada ao nosso hospital com um histórico de 3 meses de diarreia, vômitos e perda de peso. Embora a sua diarreia tenha melhorado após alguns dias de jejum, a ingestão oral de dietas elementares, leite de fórmula ou mingau de arroz resultou em repetidas recaídas. O nível de IgE no soro foi de 1028 IU/mL, e os testes de radioalergossorvente foram positivos para leite, caseína, alfa-lactalbumina e outros alérgenos. A histopatologia da mucosa duodenal revelou perda de estrutura de vilosidades da mucosa, hiperplasia de criptas, apoptose de criptas e infiltração de linfócitos e eosinófilos (<20 eos/hpf) na lâmina própria. Após a terapia com prednisolona (PSL) e a remoção completa de leite de vaca e ovos de galinha da sua dieta, a diarreia da paciente desapareceu. Cinco meses após a interrupção da PSL oral e a remoção completa de leite de vaca e ovos de galinha, o duodeno apresentou uma estrutura de vilosidades da mucosa normal e condutas bem diferenciadas. Não foram observadas anormalidades no desafio com ovo; no entanto, a diarreia voltou a ocorrer após o desafio com leite de vaca.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma menininha de 1 ano estava com muita diarreia e vomitava. Ela também estava ficando muito magrinha. Quando ela parava de comer, a diarreia melhorava. Mas quando comia leite ou mingau, a diarreia voltava.\n\nOs médicos fizeram exames e viram que ela tinha alergia a leite e ovos. O intestino dela estava machucado e doendo. Eles deram um remédio para ajudar e tiraram o leite e os ovos da comida dela.\n\nDepois disso, a menininha melhorou muito. A diarreia parou e o intestino dela ficou bom de novo. Quando ela tentou comer ovo, não teve problema. Mas quando comeu leite, a diarreia voltou. Então, ela precisa continuar sem leite para ficar bem.",
            "B2": "**O que aconteceu com a menina**\n\nUma menina de 1 ano teve diarreia, vômitos e perdeu peso por 3 meses. Quando ela parava de comer, a diarreia melhorava, mas voltava sempre que ela comia leite em fórmula, mingau de arroz ou outras comidas. Isso dificultou o diagnóstico do problema.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nOs médicos fizeram vários exames. Encontraram que o nível de IgE no sangue dela estava muito alto. IgE é uma proteína que o corpo produz quando tem alergia. Ela também teve testes que mostraram alergia ao leite, a partes do leite (como caseína e alfa-lactalbumina) e a outros alimentos como ovos.\n\nQuando os médicos olharam o intestino dela com uma biópsia — que é quando tiram um pedacinho do tecido para estudar — viram que as vilosidades, que são pequenas estruturas que ajudam a absorver o alimento, estavam danificadas. Também havia sinais de inflamação, com células do sistema de defesa chamadas linfócitos e eosinófilos.\n\n**O tratamento e o que isso significa**\n\nA menina foi tratada com um remédio chamado prednisolona, que ajuda a diminuir a inflamação. Além disso, os médicos tiraram completamente o leite de vaca e os ovos da dieta dela. Depois disso, a diarreia desapareceu.\n\nCinco meses depois de parar o remédio e continuar sem leite e ovos, o intestino dela voltou ao normal, com as vilosidades restauradas. Quando ela comeu ovo de novo, não teve problema. Mas, ao comer leite de vaca, a diarreia voltou.\n\n**Conclusão**\n\nEssa menina tinha uma doença chamada enteropatia induzida por proteínas alimentares, que é uma reação ruim do intestino a certas proteínas do leite e dos ovos. O diagnóstico foi difícil, mas o tratamento correto e a dieta sem esses alimentos ajudaram muito na recuperação dela.",
            "B3": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de uma menina de 1 ano que enfrentou um quadro difícil de diagnosticar de enteropatia induzida por proteínas alimentares (FPE), uma condição em que o intestino reage de forma anormal a certas proteínas presentes nos alimentos, causando inflamação e sintomas gastrointestinais.\n\n**Principais Achados**  \nA criança foi levada ao hospital após três meses de diarreia persistente, vômitos e perda significativa de peso. Embora a diarreia tenha melhorado temporariamente com o jejum, a reintrodução de alimentos, incluindo fórmulas infantis, dietas elementares (alimentos compostos por nutrientes básicos) e mingau de arroz, provocou repetidas recaídas dos sintomas. Exames laboratoriais mostraram um nível elevado de IgE sérica (1028 IU/mL), um anticorpo relacionado a reações alérgicas, e testes específicos indicaram sensibilização a múltiplos alérgenos alimentares, como leite de vaca (incluindo caseína e alfa-lactalbumina) e ovos.\n\nA avaliação por endoscopia do duodeno (parte inicial do intestino delgado) não revelou alterações visíveis a olho nu, mas a análise microscópica da mucosa intestinal mostrou perda da estrutura normal das vilosidades (pequenas projeções que aumentam a absorção de nutrientes), aumento das criptas intestinais (áreas onde as células intestinais se renovam), morte celular programada (apoptose) nas criptas e infiltração de células inflamatórias, como linfócitos e eosinófilos (menos de 20 por campo de alta ampliação), indicando inflamação crônica.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico de enteropatia induzida por proteínas alimentares foi confirmado pela resposta positiva ao tratamento com prednisolona (um corticosteroide que reduz a inflamação) e pela exclusão completa do leite de vaca e ovos da dieta da paciente, o que resultou na resolução da diarreia. Após cinco meses da suspensão da prednisolona e manutenção da dieta restrita, a estrutura das vilosidades duodenais voltou ao normal, demonstrando recuperação da mucosa intestinal.\n\nTestes de provocação alimentar mostraram que a criança tolerava o ovo sem apresentar sintomas, mas a reintrodução do leite de vaca desencadeou novamente a diarreia, confirmando a alergia alimentar específica ao leite.\n\n**Próximos Passos**  \nO manejo da paciente envolve a manutenção da exclusão do leite de vaca da dieta para evitar recorrência dos sintomas, além do acompanhamento clínico e nutricional para garantir crescimento adequado e monitorar a possível reintrodução futura de alimentos sob supervisão médica. Este caso ressalta a importância de considerar a enteropatia induzida por proteínas alimentares em crianças com diarreia crônica e perda de peso, especialmente quando há evidências laboratoriais e histológicas de reação alérgica intestinal."
        }
    },
    {
        "article": "A paciente, uma mulher de 56 anos, foi internada por “10 dias de queda do olho direito e 1 dia de agravamento”. Há 10 dias, a paciente não apresentava nenhuma evidência de queda do olho direito sem limitação de movimento, acompanhada por dor parietal e occipital direita, sem náusea, vômito, tontura, andar instável, sensação de algodão, sem palavras arrastadas, sem engasgos ou tosse ao beber água. A paciente foi tratada fora do hospital e apresentou exames relevantes para considerar o diagnóstico de “aneurisma cerebral”. Há +1 dia, a queda do olho direito da paciente foi agravada, então ela foi ao departamento de neurocirurgia do nosso hospital. História de doenças anteriores: Não há história de hipertensão, diabetes, história familiar de aneurismas, doenças respiratórias ou neurológicas. Exame físico após admissão: os sinais vitais da paciente estavam estáveis e sua mente estava clara. A pupila esquerda, com um diâmetro de cerca de 3 mm, era sensível à reflexão da luz; a pupila direita, com um diâmetro de cerca de 5 mm, era lenta à reflexão da luz; o olho direito tinha uma face caída; o olho direito tinha movimento ocular limitado; o olho direito tinha visão reduzida; o olho esquerdo não apresentava anormalidade óbvia na visão e no movimento ocular; os membros tinham força muscular normal e tensão muscular; os sinais patológicos bilaterais eram negativos; o sinal de estimulação meníngea era positivo; e a coluna vertebral estava dobrada. Após admissão, a reconstrução 3D e a varredura avançada dos vasos sanguíneos da cabeça mostraram que a extremidade do segmento C7 da artéria carótida interna direita estava inchada e dois processos saculares com um comprimento de cerca de 0,4 cm foram vistos, que eram aneurismas múltiplos com aneurismas filiais. Diagnóstico após admissão: 1. Aneurisma C6 da artéria carótida interna direita 2. Oftalmoplegia do lado direito 3. Anestesia e procedimento cirúrgico: sevoflurano foi dado para manter a respiração espontânea e após intubação traqueal bem sucedida com laringoscópio visual, a ventilação mecânica foi normal. Subsequentemente, a craniotomia de aneurisma foi realizada com sucesso. Durante as 3,6 horas de cirurgia, 3200 ml de líquido (1600 ml de cristal e 1300 ml de coloide) foram injetados, 1700 ml de urina foram urinados, e 200 ml de sangue foram sangrados. A última análise de gases no sangue (FiO2 50%) durante a operação mostrou que o pH era 7,45, PaCO2 era 40,3 mmHg, PaO2 era 212,7 mmHg, Na era 137,9 mmol/L, K era 3,24 mmol/L, e Ca era 1,0 mmol/L. Após a operação, a paciente foi transferida para a pequena sala de recuperação com um tubo. SpO2 99%, BP 100/50 mmHg, HR 68 bpm, EtCO2 32 mmHg no momento da admissão. Uma hora após entrar na sala de recuperação de anestesia, a paciente recuperou a respiração espontânea, mas o volume de respiração foi baixo, cerca de 90 ml. Meia hora depois, a paciente desenvolveu dispneia na fase inspiratória, sinal triplo côncavo grave, e expelia líquido espumoso rosa do tubo endotraqueal. SpO2 96%, BP 110/70 mmHg, HR 58 bpm, EtCO2 48 mmHg foram imediatamente aspirados para a traqueia, sugando uma grande quantidade de espuma rosa, com ventilação manual conduzida, e a resistência das vias aéreas foi alta (35 cm/H2O). O volume de respiração foi cerca de 60 ml. Confirmaram o cateter e retiraram o cateter traqueal para 16 cm, mas a resistência das vias aéreas não foi significativamente melhorada. O broncoscópio de fibra óptica mostrou que o edema dos principais brônquios esquerdo e direito basicamente desapareceu. Oito horas depois, eles retiraram o cateter traqueal e o separaram do ventilador. Os sintomas foram aliviados no quinto dia após a cirurgia e eles foram dispensados do hospital. Três meses após a alta, eles se recuperaram bem após o acompanhamento.\n",
        "gold_summary": "Uma paciente de 56 anos de idade foi internada no hospital por \"10 dias de queda do olho direito e 1 dia de agravamento\". Após a admissão, o exame físico constatou que a paciente tinha escoliose grave. A reconstrução 3D e a tomografia computadorizada dos vasos da cabeça mostraram que os aneurismas C6 da artéria carótida interna direita foram cortados sob anestesia geral. Após a operação, a paciente teve aumento da pressão das vias aéreas, com um grande número de expectoração de espuma cor-de-rosa atraída pelo cateter da traqueia, e os pulmões estavam espalhados com rales úmidos durante a auscultação. Após o tratamento de anti-insuficiência cardíaca, a paciente voltou para a UTI através do cateter da traqueia. Oito horas depois, o cateter da traqueia foi retirado e a paciente foi liberada do ventilador. Os sintomas foram aliviados no quinto dia após a operação.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma mulher de 56 anos teve o olho direito caído por muitos dias. Ela foi para o hospital para cuidar disso. Os médicos fizeram exames e viram que tinha um buraquinho no vaso do cérebro dela. Eles fizeram uma cirurgia para consertar isso.\n\nDepois da cirurgia, ela teve um problema para respirar. Saiu um líquido com espuma do tubo na garganta dela. Os médicos cuidaram dela com muito cuidado. Depois de um tempo, ela melhorou e conseguiu respirar sozinha. Cinco dias depois, ela estava melhor e saiu do hospital.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 56 anos ficou com o olho direito caído por 10 dias, e o problema piorou no último dia. Quando ela chegou ao hospital, os médicos fizeram vários exames e descobriram que ela tinha aneurismas na artéria carótida interna direita. Um aneurisma é como uma bolha que se forma na parede de um vaso sanguíneo e pode ser perigosa se estourar. Além disso, ela tinha escoliose, que é uma curvatura forte na coluna.\n\n**O tratamento realizado**\n\nA paciente passou por uma cirurgia para corrigir esses aneurismas. Durante a operação, ela recebeu anestesia geral, que faz a pessoa dormir profundamente para não sentir dor. A cirurgia foi feita com sucesso para cortar os aneurismas.\n\n**O que aconteceu depois da cirurgia**\n\nDepois da operação, a paciente teve problemas para respirar. Ela apresentou um aumento da pressão nas vias aéreas e soltou uma espuma rosa pelo tubo que ajudava na respiração. Isso indicava que havia líquido nos pulmões, o que pode causar dificuldade para respirar. Os médicos trataram esse problema com remédios para ajudar o coração e os pulmões a funcionarem melhor.\n\nEla foi levada para a Unidade de Terapia Intensiva (UTI) com o tubo na traqueia para ajudar na respiração. Oito horas depois, o tubo foi retirado e ela conseguiu respirar sozinha sem o ventilador. Cinco dias após a cirurgia, os sintomas dela melhoraram bastante.\n\n**Conclusão**\n\nA paciente teve um aneurisma que causou a queda do olho e precisou de uma cirurgia para corrigir. Apesar das complicações respiratórias após a operação, ela recebeu o tratamento adequado e se recuperou bem. Três meses depois, ela estava em boas condições de saúde.",
            "B3": "**Contexto**  \nUma mulher de 56 anos foi internada após apresentar queda do olho direito por 10 dias, com piora significativa no último dia. Inicialmente, ela sentia dor na região parietal e occipital direita, sem outros sintomas neurológicos evidentes. Exames indicaram a presença de aneurismas (dilatações anormais) na artéria carótida interna direita, especificamente no segmento C6, confirmando o diagnóstico. A paciente não possuía histórico de hipertensão, diabetes ou doenças neurológicas prévias.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnóstico**  \nNo exame físico, observou-se que o olho direito apresentava ptose (queda da pálpebra), movimento ocular limitado e pupila dilatada com resposta lenta à luz, enquanto o olho esquerdo estava normal. A paciente também tinha escoliose (curvatura anormal da coluna vertebral) e sinais de irritação meníngea (indicando possível inflamação das membranas que envolvem o cérebro). A força muscular dos membros estava preservada e não havia sinais patológicos nos reflexos.\n\nExames de imagem, incluindo reconstrução tridimensional e tomografia computadorizada dos vasos sanguíneos da cabeça, revelaram múltiplos aneurismas saculares na artéria carótida interna direita.\n\n**Intervenção e Curso Pós-Operatório**  \nA paciente foi submetida a uma craniotomia (abertura cirúrgica do crânio) para correção dos aneurismas sob anestesia geral, com intubação traqueal e ventilação mecânica. A cirurgia durou aproximadamente 3,6 horas, durante as quais foram administrados líquidos intravenosos e monitorados parâmetros sanguíneos importantes, que permaneceram estáveis.\n\nNo pós-operatório imediato, a paciente apresentou dificuldade respiratória caracterizada por dispneia (falta de ar) inspiratória, presença de espuma cor-de-rosa no tubo endotraqueal e aumento da pressão nas vias aéreas, sinais compatíveis com edema pulmonar (acúmulo de líquido nos pulmões). Foi realizada aspiração traqueal para remover a espuma, ventilação manual e monitoramento intensivo. O uso de broncoscópio descartou obstrução brônquica significativa.\n\nApós oito horas, o tubo traqueal foi removido e a paciente foi desmamada do ventilador mecânico. O quadro respiratório melhorou progressivamente, com alívio dos sintomas até o quinto dia pós-cirúrgico.\n\n**Desfecho e Seguimento**  \nA paciente teve recuperação satisfatória e recebeu alta hospitalar após estabilização clínica. No acompanhamento realizado três meses depois, ela apresentava boa recuperação funcional, sem sequelas aparentes relacionadas ao aneurisma ou à cirurgia.\n\n---\n\nEste caso ilustra a complexidade do manejo de aneurismas cerebrais com manifestações neurológicas focais, como a oftalmoplegia (paralisia dos músculos oculares), e destaca a importância do monitoramento cuidadoso das complicações respiratórias no pós-operatório neurocirúrgico."
        }
    },
    {
        "article": "Mulher de 69 anos, com história de hipertensão, diabetes mellitus insulinodependente, cefaleia crônica e tabagista. Referia há 1 semana dor de cabeça, confusão mental e vômitos. O exame no pronto-socorro revelou coma (escala de coma de Glasgow em 5), rigidez de nuca e ausência de alterações pupilares.\n\nA tomografia computadorizada (TC) mostrou HSA difusa, hemorragia intraventricular leve e hidrocefalia. A angiotomografia computadorizada demostrou aneurisma de artéria carótida interna supraclinoide à direita. Uma vez admitida na unidade de terapia intensiva (UTI), recebeu tratamento com ventilação mecânica invasiva, ácido tranexâmico, nimodipina e VPA enteral (400mg, três vezes ao dia). Foram realizadas drenagem lombar externa e embolização endovascular do aneurisma, sem evidência de vasoespasmo angiográfico. A TC inicial evidenciou hidrocefalia, sendo feita drenagem ventricular externa.\n\nComo complicação inicial, a paciente desenvolveu disfunção neurocardiogênica, com eletrocardiograma mostrando alterações difusas da repolarização e troponina elevada (716ng/mL). O ecocardiograma transtorácico demostrou disfunção sistólica (fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 35%) e anormalidades regionais da contratilidade parietal, que foram interpretadas como miocardiopatia de estresse. Durante a permanência na UTI, apesar da retirada da sedação, a paciente permaneceu em coma (escala de coma de Glasgow em 5 no sexto dia). As tomografias subsequentes foram negativas para hidrocefalia, lesões isquêmicas ou outras complicações.\n\nAs funções hepática, renal e tireoidiana estavam normais, e ela não apresentava distúrbios hidroeletrolíticos. Não foram encontradas complicações extraneurológicas. A drenagem ventricular externa foi removida com culturas estéreis. O Doppler transcraniano foi negativo para vasoespasmo e mostrou índice de pulsatilidade normal. A ressonância magnética não detectou anormalidades. O EEG padrão descartou padrões ictais, mas demostrou um padrão de DPGs com predominância frontal, que se caracterizava como um padrão de descarga periódica contínua, com morfologia trifásica e sem flutuação espontânea, como visto em disfunções cerebrais tóxicas e/ou metabólicas.(4) Diante desses achados, a dosagem de VPA foi de 65,3µg/mL (faixa terapêutica de 50 - 100µg/mL), e a dosagem de amônia foi de 160,2µg/mL (faixa normal de 18,7 - 86,0µg/mL). Não se observaram insuficiência hepática ou sangramento gastrintestinal. Em seguida, a administração de VPA foi descontinuada, e foram iniciados o tratamento para hiperamonemia com lactulose e a dieta restrita em proteínas. O nível de amônia diminuiu progressivamente até a normalização (81,7ug/mL), o que foi correlacionado com uma melhora neurológica evidenciada por resposta ao comando no Dia 12.\n\nOs EEGs subsequentes melhoraram progressivamente até o normal. A paciente necessitou de traqueostomia para retirada da ventilação mecânica e apresentou fístula traqueoesofágica como complicação. Ela evoluiu para óbito 85 dias após a admissão.",
        "gold_summary": "Apresentamos o caso de um paciente com hemorragia subaracnóidea que recebeu profilaxia anticonvulsivante com valproato e evoluiu com piora neurológica associada a níveis plasmáticos elevados de amônia e descargas periódicas no eletroencefalograma, sem outras causas identificáveis. A interrupção do tratamento com ácido valproico e a normalização dos níveis plasmáticos de amônia resultaram em melhora do quadro neurológico e eletroencefalográfico.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma senhora ficou muito doente com uma machucadinha na cabeça. Ela tomou um remédio para ajudar o cérebro. Mas o remédio fez uma coisa ruim: deixou o corpo dela com uma coisa chamada amônia alta. Isso deixou ela mais confusa e cansada.\n\nOs médicos pararam o remédio. Eles deram outro tratamento para tirar a amônia do corpo dela. Depois disso, ela começou a melhorar e ficou um pouco mais acordada. Os médicos ficaram cuidando dela com muito carinho.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 69 anos teve um sangramento no cérebro chamado hemorragia subaracnóidea. Para evitar convulsões, ela recebeu um remédio chamado valproato, que ajuda a controlar crises. Porém, durante o tratamento, ela piorou e ficou com problemas no cérebro.\n\n**O que os médicos descobriram**\n\nOs exames mostraram que ela tinha níveis muito altos de amônia no sangue. A amônia é uma substância que, em excesso, pode prejudicar o cérebro. Além disso, o eletroencefalograma (EEG), que é um exame que mede a atividade elétrica do cérebro, mostrou padrões anormais chamados descargas periódicas. Não havia outras causas que explicassem esses problemas.\n\n**O que foi feito e o que isso significa**\n\nOs médicos pararam de dar o valproato para a paciente. Depois disso, os níveis de amônia no sangue voltaram ao normal e a atividade do cérebro melhorou, como mostrado nos exames. Isso ajudou a paciente a recuperar parte das funções neurológicas.\n\n**Resumo**\n\nEsse caso mostra que o remédio valproato pode causar aumento da amônia no sangue, o que piora o funcionamento do cérebro. Por isso, é importante monitorar esses níveis e considerar parar o remédio se isso acontecer.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 69 anos que sofreu uma hemorragia subaracnóidea (sangramento no espaço entre o cérebro e a membrana que o envolve), associada a um aneurisma cerebral. Ela apresentava múltiplas condições prévias, como hipertensão, diabetes insulinodependente, cefaleia crônica e era tabagista. Ao chegar ao hospital, encontrava-se em coma profundo, com rigidez no pescoço e sinais neurológicos graves. Exames de imagem confirmaram o sangramento cerebral, hidrocefalia (acúmulo de líquido no cérebro) e um aneurisma na artéria carótida interna direita.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a internação na unidade de terapia intensiva, a paciente recebeu ventilação mecânica e tratamento medicamentoso, incluindo o ácido valproico (VPA), um anticonvulsivante usado para prevenir crises epilépticas. Procedimentos como drenagem do líquido cerebral e embolização do aneurisma foram realizados com sucesso, sem evidência de vasoespasmo (contração dos vasos sanguíneos cerebrais). Contudo, a paciente desenvolveu complicações cardíacas compatíveis com miocardiopatia de estresse, e permaneceu em coma mesmo após a suspensão da sedação.\n\nExames complementares mostraram ausência de outras causas estruturais para o coma persistente, como lesões isquêmicas ou hidrocefalia. O eletroencefalograma (EEG) revelou um padrão anormal de descargas periódicas contínuas, sugestivo de disfunção cerebral tóxico-metabólica. A dosagem do ácido valproico estava dentro da faixa terapêutica, mas a amônia plasmática estava significativamente elevada, indicando hiperamonemia (excesso de amônia no sangue), sem sinais de insuficiência hepática ou outras causas comuns.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA associação entre o uso de ácido valproico e a elevação da amônia, que pode causar toxicidade cerebral, foi identificada como a provável causa da piora neurológica da paciente. A hiperamonemia induzida pelo valproato é uma complicação conhecida, embora rara, que pode levar a alterações no estado de consciência e padrões anormais no EEG, mesmo na ausência de disfunção hepática. A retirada do valproato e o tratamento específico para reduzir os níveis de amônia, com lactulose e dieta restrita em proteínas, resultaram na normalização dos níveis de amônia e na melhora progressiva do quadro neurológico e dos padrões eletroencefalográficos.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nApesar da melhora neurológica relacionada à correção da hiperamonemia, a paciente apresentou complicações adicionais, como fístula traqueoesofágica, e evoluiu para óbito após 85 dias de internação. Este caso destaca a importância de monitorar os níveis de amônia em pacientes tratados com ácido valproico, especialmente em contextos críticos, para identificar precocemente a toxicidade e ajustar o tratamento, visando melhorar o prognóstico neurológico."
        }
    },
    {
        "article": "Um homem de 48 anos foi transferido para o nosso hospital de um centro psiquiátrico com sonolência, ataxia cerebelar e disartria de três dias de evolução. Não apresentou febre no mês anterior. Ele relatou o uso de escitalopram e clonacepam nos dias anteriores, bem como disulfiram intranasal (1-2 g por dia com uma dose máxima de 10 g por dia nas 48 horas anteriores) durante os últimos dois meses para fins recreativos.\n\nEle tinha histórico de hipertensão arterial não tratada e esquizofrenia paranoide, que resultaram em três internações por exacerbações devido à falta de tratamento. Ele estava tomando 10 mg/8 horas de olanzapina e 100 mg de paliperidona intramuscular mensalmente para a esquizofrenia, além de 0,5 mg/24 horas de clonazepam e 15 mg/24 horas de escitalopram. Ele também estava sendo tratado com 250 mg de dissulfiram oral diariamente por causa de seu alcoolismo crônico, apesar de manter um padrão de consumo ativo.\n\nNa chegada ao pronto-socorro, a frequência respiratória era de 20 respirações/minuto, a saturação de oxigênio no ar ambiente era de 98%, a frequência cardíaca de 85 batimentos/minuto, a pressão arterial de 177/100 mmHg e a temperatura de 36,2 °C. O paciente estava estuporoso e desorientado, com uma escala de coma de Glasgow de 13/15. A exploração cardiovascular, respiratória e abdominal foi anódina. Na exploração neurológica, destacavam-se pupilas mióticas hiporreativas, um pestanejar profuso, uma marcada disartria e uma marcha instável. Não havia sinais clínicos de hipertensão intracraniana nem de irritação meníngea.\n\nO exame de sangue mostrou acidose metabólica hiperclorêmica (pH: 7,28; bicarbonato real: 16,4 mmol/L), poliglobúlia e macrocitoses. A função renal e o perfil hepático foram normais. Não foram encontrados outros achados de interesse. O estudo toxicológico foi negativo para etanol, metanol e etileno glicol. O rastreamento de tóxicos na urina por imunoensaio foi positivo para benzodiazepinas. A tomografia computadorizada revelou hipodensidades simétricas leves inespecíficas tanto dos núcleos pálidos como dos braços posteriores das cápsulas internas, atrofia cerebral e infartos lacunares crônicos.\n\nCom a suspeita de que a encefalopatia do paciente estava relacionada a uma intoxicação farmacológica (presumivelmente por benzodiazepinas), sem poder descartar outras possibilidades diagnósticas, ele foi internado na enfermaria. Esta primeira hipótese foi sustentada pelo fato de que se tratava de uma síndrome hipnótico-sedativa em um paciente que referia consumo de benzodiazepinas e que apresentava um estudo qualitativo positivo na urina.\n\nOs níveis plasmáticos de diazepam, nordiazepam e clonazepam foram solicitados, todos dentro da faixa terapêutica ou sub-terapêutica (72 ng/mL, 412 ng/mL e negativos, respectivamente). Um eletroencefalograma mostrou atividade lenta difusa, sem alterações focais ou epileptiformes. O exame do líquido cefalorraquidiano mostrou uma hiperproteinorraquia leve e todos os estudos microbiológicos foram negativos.\n\nA anamnese com o paciente foi difícil, pois a informação fornecida era muitas vezes contraditória. Neste sentido, a explicação para os níveis de clonacepam serem negativos foi que não se podia garantir que o paciente tivesse realmente tomado o clonacepam. Com base nestes níveis plasmáticos, é muito provável que não o tivesse tomado. Por outro lado, o facto dos níveis plasmáticos de diacepam e nordiacepam serem positivos foi consistente com a informação fornecida pelo paciente. Em retrospetiva, encontraram-se frascos de diacepam na casa do paciente. Os níveis plasmáticos no intervalo terapêutico não excluem a possibilidade de efeitos adversos, mas tornam a sua gravidade e a evolução clínica seguida pelo paciente menos provável. As benzodiazepinas provavelmente contribuíram para o quadro, mas não foi possível atribuir a causalidade tendo em conta estes níveis plasmáticos.\n\nPor outro lado, a acidemia hiperclorêmica com níveis normais de lactato no contexto clínico deste paciente nos levou a considerar o diagnóstico de um distúrbio metabólico, especialmente de uma acidemia orgânica, um distúrbio da beta-oxidação de ácidos graxos ou um distúrbio do ciclo da uréia. O estudo sistemático no plasma e na urina de ácidos graxos, acilcarnitinas, acilglicinas e carnitina foi negativo. Além disso, os níveis de amônio foram normais e não se encontrou uma hipoglicemia hipocetósica. A acidemia se resolveu em menos de 24 horas sem medidas específicas, o que tornava muito pouco provável a hipótese de um distúrbio metabólico. Além disso, durante a estabilização inicial, o paciente havia recebido suaeroterapia intensiva com NaCl a 0,9%, o que poderia ter contribuído para a acidemia.\n\nNas 24 horas seguintes, houve um declínio progressivo no nível de consciência, com o desenvolvimento de insuficiência respiratória rapidamente progressiva, que exigiu intubação endotraqueal e ventilação mecânica, e transferência para a unidade de terapia intensiva.\n\nO exame respiratório e a radiografia de tórax sugeriram uma pneumonia por broncoaspiração, que foi tratada em conformidade. Para investigar a etiologia da encefalopatia, foi realizada uma ressonância magnética cerebral. Esta revelou um sinal hiperintenso heterogêneo bilateral e extenso em ambos os globos pálidos, o braço posterior da cápsula interna e o putâmen, tanto em FLAIR como em T2. A sequência potenciada em T1 mostrou uma hipointensidade nas áreas mencionadas.\n\nCom base nessas descobertas, o caso foi reclassificado como encefalopatia induzida por dissulfiram, uma vez que o padrão radiológico foi previamente descrito na literatura em outros casos de intoxicação por dissulfiram, bem como em casos de intoxicação por monóxido de carbono (mas esse não era o cenário clínico). O diagnóstico de encefalopatia por dissulfiram foi feito por exclusão. De acordo com o algoritmo de Naranjo et al. [5], com uma pontuação de 4 em 10, a atribuição de causalidade ao dissulfiram neste caso foi considerada possível. Por sua vez, os casos publicados de encefalopatia por dissulfiram apresentam importantes semelhanças com este caso. No entanto, não há casos descritos de dissulfiram inalado, uma vez que não é uma via de administração aprovada. Infelizmente, não foi possível realizar níveis plasmáticos de dissulfiram.\n\nA condição respiratória do paciente melhorou gradualmente durante as duas semanas seguintes, até que ele pudesse ser extubado. Após a retirada da sedação, o exame neurológico revelou dificuldades na supinação, tremor intencional e dismetria dedo-nariz, bem como fraqueza proximal nos membros superiores e inferiores. O paciente apresentou subsequentemente uma melhora neurológica. A limitação da motilidade ocular e a fraqueza resolveram-se em poucos dias, mas persistiram com um leve tremor e uma leve dismetria. Devido à miopatia do paciente crítico, a marcha não pôde ser explorada até duas semanas depois, quando foi observada uma resolução completa da ataxia.\n\nO paciente recebeu alta com um leve tremor intencional residual. A ressonância magnética cerebral de controle após dois meses mostrou uma evolução das áreas simétricas de edema citotóxico para necrose.\n",
        "gold_summary": "Paciente de 48 anos com enolismo crônico que relatou o uso de uma dose muito elevada de disulfiram por via intranasal sem ingestão simultânea de álcool, desenvolveu uma encefalopatia aguda com insuficiência respiratória rapidamente progressiva. A neuroimagem revelou uma extensa afetação simétrica bilateral de ambos os núcleos pálidos, um achado característico nesta intoxicação. A recuperação neurológica foi lenta. Dois meses após a intoxicação, o paciente apresentava um ligeiro tremor intencional residual e uma ressonância magnética mostrou uma evolução das áreas simétricas de edema citotóxico a necrose.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem tomou um remédio errado por um tempo. Isso deixou ele muito doente e com dificuldade para respirar. O médico fez um exame do cérebro dele e viu que algumas partes estavam machucadas dos dois lados. Ele melhorou devagar, mas ainda tremia um pouco. Depois de dois meses, o exame mostrou que o machucado no cérebro mudou, mas ele estava melhor.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 48 anos, que tinha um problema sério com o álcool, usou uma grande quantidade de um remédio chamado dissulfiram, mas de um jeito diferente: ele inalava o pó pelo nariz, em vez de tomar pela boca. Ele não estava bebendo álcool ao mesmo tempo. Depois disso, ele ficou muito doente, com problemas no cérebro que causaram dificuldade para respirar.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nOs médicos fizeram exames de imagem do cérebro e viram que uma parte chamada núcleos pálidos, que fica em ambos os lados do cérebro, estava muito afetada de forma parecida dos dois lados. Esse tipo de alteração é típico quando alguém tem intoxicação por dissulfiram.\n\n**Como foi a recuperação**\n\nA melhora do paciente foi lenta. Dois meses depois, ele ainda tinha um tremor leve quando tentava fazer movimentos precisos com as mãos. A ressonância magnética, que é um exame detalhado do cérebro, mostrou que as áreas que estavam inchadas e danificadas passaram a ter uma lesão mais grave chamada necrose, que é quando as células morrem.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse caso mostra que usar dissulfiram de forma errada, especialmente inalando, pode causar um dano sério e rápido no cérebro. Mesmo sem beber álcool, a intoxicação pode ser grave e a recuperação demora bastante. É importante usar remédios só do jeito certo e sempre com acompanhamento médico.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm homem de 48 anos, com histórico de alcoolismo crônico e esquizofrenia, foi admitido no hospital apresentando sonolência, dificuldade de coordenação motora (ataxia cerebelar) e fala arrastada (disartria) que evoluíram ao longo de três dias. Ele relatou o uso recreativo recente de doses muito altas de dissulfiram administrado por via intranasal, além de medicamentos psiquiátricos, incluindo benzodiazepínicos. Não houve consumo de álcool nas últimas 48 horas.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNa chegada, o paciente estava em estado de estupor e desorientação, com sinais neurológicos como pupilas contraídas e pouco reativas, tremores e marcha instável. Exames laboratoriais revelaram acidose metabólica (alteração no equilíbrio ácido-base do sangue), mas sem sinais de infecção ou intoxicação por álcool ou outros tóxicos comuns. A tomografia computadorizada do cérebro mostrou alterações leves e inespecíficas, enquanto a ressonância magnética revelou lesões simétricas extensas nos núcleos pálidos e outras estruturas profundas do cérebro, áreas típicas afetadas em intoxicações por dissulfiram.\n\nOs níveis sanguíneos de benzodiazepínicos estavam dentro ou abaixo da faixa terapêutica, sugerindo que esses medicamentos provavelmente não foram a causa principal do quadro. A acidose metabólica foi transitória e provavelmente relacionada à hidratação intravenosa inicial. O paciente desenvolveu insuficiência respiratória rapidamente, necessitando de ventilação mecânica, e apresentou pneumonia por aspiração.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico final foi encefalopatia (disfunção cerebral) induzida por intoxicação por dissulfiram, uma substância usada para tratar alcoolismo, mas que em doses elevadas e por via não convencional (intranasal) pode causar danos cerebrais graves. A distribuição simétrica das lesões nos núcleos pálidos observada na ressonância magnética é característica dessa intoxicação e ajuda a diferenciá-la de outras causas, como intoxicação por monóxido de carbono, que foi descartada neste caso. A atribuição da causa ao dissulfiram foi feita por exclusão e com base em critérios clínicos, já que não foi possível medir seus níveis no sangue.\n\n**Evolução e Prognóstico**  \nApós tratamento intensivo e suporte respiratório, o paciente apresentou melhora gradual do estado neurológico. Ao final da internação, persistia um tremor leve e dificuldades motoras discretas, que melhoraram com o tempo. Dois meses após o episódio, a ressonância magnética mostrou que as áreas inicialmente afetadas evoluíram de edema cerebral (inchaço celular) para necrose (morte do tecido cerebral), indicando um dano permanente, embora limitado.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nEste caso destaca os riscos graves associados ao uso inadequado e recreativo do dissulfiram, especialmente por vias não autorizadas como a intranasal. A monitorização neurológica e o suporte clínico são essenciais para a recuperação, que pode ser lenta e incompleta. Além disso, reforça a importância de investigar causas tóxicas em pacientes com encefalopatia aguda e histórico de uso de substâncias, mesmo quando exames iniciais são inconclusivos."
        }
    },
    {
        "article": "Homem de 64 anos de idade, sem antecedentes patológicos, que convivia com animais de estimação (cães). Consultaram por cefaleia holocraniana, hemianopsia homónima direita de uma semana de evolução associada a um episódio de crise convulsiva tónica clónica generalizada, sem febre. Realizou-se TAC de cérebro simples onde se evidenciou lesão a nível frontal cortico/subcortical acompanhada de edema. Posteriormente uma RMN de cérebro, no coeficienciente de difusão observou-se uma lesão heterogénea com restrição em dita sequência e correlato em ADC, com halo hipointenso periférico associado a extenso edema vasogénico que gerava efeito de massa com colapso parcial de ventrículo lateral direito e corpo caloso e desvio não significativo da linha média para a esquerda, a qual mede 67x36x26 mm. Mediante acesso transcortical realizou-se excisão completa de uma lesão encapsulada com conteúdo purulento, iniciando terapia antibiótica com meropenem/vancomicina até isolamento em cultura de A. aphrophilus completando tratamento com ceftriaxona por 21 dias. Durante a sua estadia hospitalar realizou-se, além disso, ecografia de abdome total, fundo de olho e ecocardiograma transesofágico sem evidência de outros locais de infecção. Evoluiu favoravelmente concedendo-lhe alta hospitalar.\n",
        "gold_summary": "Apresenta-se o caso de um paciente do sexo masculino de 64 anos sem antecedentes de relevância que deu entrada no serviço de urgências com quadro de cefaleia, hemianopsias de uma semana de evolução e posteriormente crises tónico-clónicas, em quem posteriormente, em estudos de imagem e cultura de lesão cerebral, se chegou ao diagnóstico de abcesso cerebral por A. aphrophilus.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 64 anos ficou com dor de cabeça e dificuldade para ver de um lado. Depois, ele teve uma convulsão, que é quando o corpo mexe sozinho. Os médicos fizeram exames e acharam uma bolinha com pus no cérebro dele. Eles tiraram essa bolinha com uma cirurgia e deram remédios para matar o bicho que estava lá. Ele ficou melhor e foi para casa feliz.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 64 anos, que não tinha doenças importantes antes, começou a sentir uma dor de cabeça forte e constante. Ele também perdeu parte da visão do lado direito e teve uma convulsão, que é quando o corpo se mexe de forma descontrolada. Esses sintomas duraram cerca de uma semana.\n\n**O que os médicos encontraram**\n\nOs médicos fizeram exames do cérebro usando máquinas especiais chamadas tomografia (TAC) e ressonância magnética (RMN). Eles viram uma área estranha no cérebro, perto da parte frontal, que estava inchada e parecia uma bolha com pus dentro. Isso indicava um abscesso cerebral, que é uma infecção com acúmulo de pus dentro do cérebro.\n\n**Como trataram**\n\nPara tratar, os médicos fizeram uma cirurgia para tirar todo o pus e a parte infectada. Depois, deram remédios fortes para matar as bactérias, chamados antibióticos. A bactéria que causou a infecção se chamou *Aggregatibacter aphrophilus*, que foi identificada em um exame de cultura, que é quando se tenta crescer a bactéria para saber qual é.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse caso mostra que uma infecção no cérebro pode causar sintomas sérios como dor de cabeça, perda de visão e convulsões. É importante fazer exames rápidos para encontrar o problema e tratar com cirurgia e antibióticos para evitar complicações. O paciente melhorou bem e recebeu alta do hospital depois do tratamento.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm homem de 64 anos, sem doenças prévias conhecidas, procurou atendimento médico após apresentar dor de cabeça intensa que afetava toda a cabeça (cefaleia holocraniana), perda parcial da visão no lado direito (hemianopsia homônima direita) por uma semana e, em seguida, uma crise convulsiva generalizada do tipo tônico-clônica (movimentos musculares involuntários e perda de consciência). Ele não apresentou febre durante o quadro. O paciente convivia com cães, o que pode ser relevante para a origem da infecção.\n\n**Principais Achados**  \nA tomografia computadorizada (TAC) do cérebro revelou uma lesão localizada na região frontal, envolvendo tanto o córtex quanto a substância branca abaixo dele, acompanhada de edema (inchaço). A ressonância magnética (RMN) mostrou que essa lesão era heterogênea, apresentando restrição à difusão (sinal que indica áreas com células ou material inflamado), com um halo escuro ao redor e edema extenso que causava efeito de massa, comprimindo parcialmente o ventrículo lateral direito e o corpo caloso, estruturas importantes do cérebro. A lesão media aproximadamente 67x36x26 mm.  \n\nFoi realizada cirurgia para remover completamente a lesão, que estava encapsulada e continha pus, confirmando tratar-se de um abscesso cerebral (acúmulo de pus devido a infecção). O tratamento inicial com antibióticos de amplo espectro (meropenem e vancomicina) foi ajustado após o isolamento da bactéria Aggregatibacter aphrophilus na cultura do material purulento, passando a usar ceftriaxona por 21 dias.\n\nDurante a internação, exames adicionais, como ultrassonografia abdominal, exame do fundo do olho e ecocardiograma transesofágico (ultrassom do coração via esôfago), não mostraram outras fontes de infecção. O paciente evoluiu bem e recebeu alta hospitalar.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra um abscesso cerebral causado por Aggregatibacter aphrophilus, uma bactéria que faz parte da flora oral e pode causar infecções invasivas, especialmente em pessoas que convivem com animais ou apresentam fatores predisponentes. A apresentação clínica incluiu sintomas neurológicos progressivos e crise convulsiva, que, junto com os exames de imagem, orientaram para o diagnóstico. A remoção cirúrgica da lesão e o tratamento antibiótico direcionado foram fundamentais para a recuperação do paciente.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento clínico e neurológico após a alta é essencial para monitorar possíveis sequelas e garantir a resolução completa da infecção. Além disso, é importante investigar e prevenir possíveis fontes de infecção futuras, especialmente em pacientes com contato frequente com animais ou outras condições de risco."
        }
    },
    {
        "article": "A paciente tinha 34 anos de idade e estava com quatro semanas de doença. Dois meses antes, ela havia feito uma cesariana na 37ª semana de gestação e apresentou sangramento persistente da incisão cirúrgica. Entre os antecedentes pessoais, ela negou ter apresentado histórico de sangramentos durante a infância ou adolescência. Três anos antes, ela havia dado à luz seu primeiro filho (também por cesariana), que faleceu devido a uma cromosomopatia (referida pela paciente). Além disso, ela afirmou ser alérgica ao tramadol.\n\nO quadro clínico iniciou com dor lombar por litíase renal bilateral. Posteriormente, conseguiu expulsar um cálculo e, depois disso, apresentou hematúria por três dias, motivo pelo qual recebeu ácido tranexâmico c/12 h. Três semanas depois, apresentou dor na região inferior da coxa esquerda que foi aumentando em intensidade, com endurecimento da zona. Por persistência dos sintomas, foi-lhe indicado diclofenaco por via intramuscular, que lhe provocou equimose e sangramento na zona do glúteo e que persiste apesar da compressão com gaze.\n\nA paciente realizou uma ultrassonografia Doppler que revelou trombose venosa profunda do membro inferior esquerdo e foi ao hospital da sua cidade com esses resultados. Foi-lhe administrado anticoagulação com enoxaparina 30 mg/24 h subcutânea, além de morfina para o tratamento da dor e foi hospitalizada. No dia seguinte, apresentou epigastralgia, visão turva, frequência cardíaca de 117 lat/min, pressão arterial de 113/85 mmHg e saturação de 93%. Decidiu-se suspender a enoxaparina. O hemograma revelou uma hemoglobina de 6,4 g/dl, que representava uma diferença de 4 g/dl em relação ao resultado um dia antes da sua admissão, que foi de 10,4 g/dl. Devido ao anterior, foram-lhe transfundidos dois pacotes globulares. Perante a suspeita de vasculite, foi-lhe indicado metilprednisolona e foi encaminhada para o nosso hospital para ampliar o estudo.\n\nNa exploração física ao ingresso, encontrou-se palidez severa, extensa equimosis na coxa e face lateral do joelho esquerdo; além de um hematoma na coxa direita. O hemograma revelou uma anemia moderada (Hb = 9,8 g/dl), normocítica e normocrômica. O exame bioquímico evidenciou valores de glicose de 160 mg/dl. As enzimas hepáticas AST e ALT encontravam-se em valores de 52 U/L e 86 U/L, respectivamente. O perfil de coagulação mostrou prolongamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) de 91,2 s. O resto de componentes do hemograma, bioquímico, eletrólitos, perfil hepático e perfil de coagulação encontravam-se em valores normais. A ecografia de partes moles da região glútea direita revelou uma coleção a nível do tecido celular subcutâneo (TCSC) e edema até ao terço superior da coxa. A ecografia Doppler em membro inferior esquerdo mostrou uma adequada flujometria sem sinais de trombose em veia femoral comum, superficial e profunda.\n\nFoi iniciado tratamento sintomático e solicitados hemocultura e urocultura, que foram negativos. Os valores de anticorpos antinucleares (ANA), complemento C3 e C4 e ferritina estavam dentro do intervalo de referência.\n\nDiante da suspeita de hemofilia adquirida, foram solicitados estudos para confirmação, onde foi encontrada uma correção parcial de TTPa no teste de mistura. O fator VIII foi medido, encontrando-se sua atividade diminuída (<1,0 U/dl) e foi demonstrada a presença de um inibidor do fator VIII: 8,64 unidades Bethesda/ml. O anterior permitiu confirmar o diagnóstico de HAA, que foi relacionado com o pós-parto pelo início dos sintomas.\n\nIniciou-se terapia com prednisona 50 mg VO no café da manhã e 10 mg VO no almoço, ciclofosfamida 50 mg 2 comprimidos VO c/24 h e complexo coagulante anti-inibidor hemofílico (FEIBA). Cinco dias depois, suspendeu-se o emprego deste último medicamento devido a dor torácica opressiva, dispnéia e náuseas (possível reação adversa medicamentosa), pelo qual se mudou para fator VII recombinante ativado (NovoSeven).\n\nA evolução clínica da paciente foi favorável, com diminuição da equimose e sem a presença de outros sintomas, por isso foi decidida a alta hospitalar.\n",
        "gold_summary": "Apresenta-se o caso de uma paciente de 34 anos com dor lombar, hematúria e hematoma na região glútea direita, sem antecedentes prévios de sangramento. Por extensão das manifestações hemorrágicas, foi transferida para o serviço de emergência. Os exames auxiliares de perfil de coagulação, teste de misturas e medição dos títulos de inibidores do fator VIII permitiram confirmar o diagnóstico.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma mulher de 34 anos estava com dor nas costas e machucados com sangue. Ela não tinha machucados assim antes. O médico fez exames para ver o sangue dela. Descobriram que o sangue dela estava diferente e isso causava os machucados. Por isso, ela foi para o hospital para cuidar melhor.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 34 anos começou a sentir dor nas costas e notou sangue na urina. Depois, apareceu um grande machucado roxo (hematoma) na parte de trás da coxa direita. Ela nunca tinha tido problemas de sangramento antes. Como os machucados e sangramentos estavam piorando, ela foi levada para o hospital.\n\n**Como descobriram o problema**\n\nNo hospital, os médicos fizeram vários exames para entender por que ela estava sangrando tanto. Eles testaram o sangue dela para ver como estava a coagulação, que é o processo que ajuda a parar o sangramento. Também fizeram um teste chamado “teste de mistura”, que ajuda a descobrir se o corpo está produzindo algo que impede a coagulação normal. Por fim, mediram a quantidade de um inibidor do fator VIII, que é uma proteína importante para a coagulação do sangue.\n\n**O que isso significa**\n\nCom esses exames, os médicos confirmaram que a paciente tinha uma doença chamada hemofilia adquirida. Isso acontece quando o corpo começa a produzir uma substância que atrapalha o fator VIII, dificultando a coagulação e causando sangramentos. No caso dela, isso aconteceu depois do parto, o que é uma causa conhecida dessa doença.\n\n**Tratamento e resultado**\n\nEla recebeu remédios para controlar o sangramento e o sistema imunológico que estava atacando o fator VIII. Depois de alguns dias, os machucados começaram a melhorar e ela não teve mais sintomas, então pôde deixar o hospital.",
            "B3": "**Contexto**  \nTrata-se de uma mulher de 34 anos que, após uma cesariana realizada dois meses antes, apresentou sangramento persistente na cicatriz cirúrgica. Inicialmente, ela teve dor lombar relacionada a pedras nos rins e episódios de sangue na urina (hematúria). Posteriormente, desenvolveu dor e endurecimento na coxa esquerda, seguido por hematomas extensos após o uso de anti-inflamatórios. Uma ultrassonografia Doppler revelou trombose venosa profunda na perna esquerda, levando à hospitalização e início de anticoagulação. No entanto, a paciente evoluiu com anemia grave, aumento das equimoses (manchas roxas) e sangramento persistente, o que motivou a suspensão do anticoagulante e a investigação para causas de sangramento anormal.\n\n**Principais Achados**  \nNo exame físico, foram observadas palidez intensa e hematomas extensos nas coxas e joelho. Os exames laboratoriais mostraram anemia moderada, glicose elevada, elevação discreta das enzimas hepáticas e prolongamento significativo do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa), que indica alteração na coagulação do sangue. A ultrassonografia da região glútea revelou acúmulo de líquido e edema, mas a trombose previamente detectada não foi confirmada no membro inferior esquerdo. Testes para infecções e autoimunidade foram negativos.\n\nPara esclarecer a causa do sangramento, foi realizado o teste de mistura, que mostrou correção parcial do TTPa, sugerindo a presença de um inibidor. A atividade do fator VIII (uma proteína essencial para a coagulação) estava muito baixa, e foi detectado um inibidor específico contra esse fator, confirmando o diagnóstico de hemofilia adquirida, uma condição rara em que o organismo produz anticorpos que bloqueiam o fator VIII. Neste caso, a doença foi associada ao período pós-parto.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA hemofilia adquirida é uma doença hemorrágica grave que pode se manifestar com sangramentos espontâneos ou após procedimentos, mesmo em pessoas sem histórico prévio de distúrbios de coagulação. O diagnóstico baseia-se na presença de anemia, sangramentos extensos, prolongamento do TTPa que não corrige completamente com o teste de mistura, redução da atividade do fator VIII e detecção de inibidores contra ele. O quadro da paciente, iniciado após o parto, é característico dessa condição.\n\n**Próximos Passos e Tratamento**  \nO tratamento incluiu o uso de corticosteroides (prednisona) e ciclofosfamida para suprimir a produção dos anticorpos contra o fator VIII, além de medicamentos que auxiliam na coagulação, como o complexo coagulante anti-inibidor hemofílico (FEIBA). Devido a efeitos colaterais, houve troca para o fator VII recombinante ativado (NovoSeven). A paciente apresentou melhora clínica significativa, com redução dos hematomas e estabilização do quadro, permitindo a alta hospitalar.\n\nEste caso destaca a importância de considerar a hemofilia adquirida em pacientes com sangramentos inexplicáveis no pós-parto, para diagnóstico e tratamento precoces, evitando complicações graves."
        }
    },
    {
        "article": "Um homem de 63 anos deu entrada em nosso ambulatório com histórico de hematúria frequente. O exame físico não demonstrou problemas e seu exame de sangue era normal, com creatinina sérica de 1,2 mg/dL. Uma tomografia computadorizada contrastada (TC) do abdômen revelou um extenso crescimento vesical infiltrativo, mais na parede lateral direita e na cúpula com hidroureteronefrose esquerda moderada e rim direito com mau funcionamento devido a um cálculo obstrutivo da junção uretero-pélvica. Foi programada uma cistoscopia diagnóstica com biópsia transuretral. No entanto, ele compareceu à emergência antes da data prevista de admissão com instabilidade hemodinâmica, distensão abdominal e dificuldade de respiração, para os quais foi necessário suporte ventilatório e inotrópico. Seu painel bioquímico mostrou creatinina alta (20 mg/dL), hipercalemia (9 mEq/L) e hiponatremia (128 mEq/L), e sua gasometria mostrou acidose metabólica grave (pH 7,1). Ao questionar posteriormente os cuidadores do paciente, foi obtido um histórico de oligúria com distensão abdominal gradualmente crescente nos últimos 2 dias, para o qual ele havia sido submetido a uma punção de fluido “ascítico” em um centro externo. Foram iniciadas medidas anti-hipercalêmicas. Uma ultrassonografia à beira do leito mostrou hidroureteronefrose esquerda com hidroureteronefrose direita grave e fluido livre no abdômen. Em vista da instabilidade hemodinâmica e indisponibilidade de hemodiálise em nossas instalações, decidiu-se por uma nefrostomia de emergência à beira do leito, inserida no rim esquerdo em funcionamento solitário. Sob orientação de ultrassom, foi feita a inserção de nefrostomia percutânea (NPC) à beira do leito e o quadro geral do paciente melhorou. Houve uma diurese inicial com queda no nível de creatinina a um nadir de 2 mg/dL. Devido aos níveis persistentemente elevados de creatinina, a TC foi repetida após 4 dias de colocação da nefrostomia e, para nossa surpresa, notamos que a ponta do cateter pigtail encontrava-se no espaço perinefrício esquerdo atuando como um dreno percutâneo com resolução completa de fluido livre no abdômen. A cronologia dos eventos de uma creatinina sérica inicial extremamente elevada que havia diminuído drasticamente após a drenagem do fluido extravasado, ajustou-se a um quadro clínico de pseudo insuficiência renal devido à absorção de urina extravasada. Levantamos a hipótese de que a origem da urina extravasada se devia muito provavelmente a uma ruptura do fórnice renal devido a uma obstrução de alta pressão do lado esquerdo. Tendo em vista a creatinina sérica ainda elevada e a saída gradualmente decrescente do cateter pigtail, foi colocado um NPC dentro do sistema de coleta sob orientação fluoroscópica, seguido da normalização de sua creatinina. Um nefrograma por TC com cistograma foi realizado na sequência e mostrou uma obstrução ureteral distal esquerda e uma bexiga pequena e intacta, excluindo uma perfuração da bexiga. Uma biópsia por citoscopia do crescimento da bexiga confirmou-o como um carcinoma escamoso invasivo muscular. Explicamos o diagnóstico e o prognóstico ao paciente e procedemos a uma laparotomia exploratória 2 semanas após a biópsia. No intra-operatório observou-se uma densa reação desmoplástica ao redor da bexiga, que foi encolhida e colada nas paredes laterais pélvicas e no osso púbico. Devido à natureza inoperável da doença, abandonou-se o plano de cistectomia radical e foi feito um desvio paliativo do conduto ileal com nefrectomia lateral direita. O paciente evoluiu bem no pós-operatório e recebeu alta após 5 dias. No entanto, desenvolveu múltiplas metástases torácicas nos meses seguintes e seu quadro geral deteriorou-se de forma constante, resultando em sua morte 3 meses após a cirurgia devido à caquexia.",
        "gold_summary": "Relatamos aqui um caso de carcinoma de bexiga que apresentou características semelhantes à insuficiência renal aguda, e mais tarde se revelou uma pseudo insuficiência renal devido a extravasamento urinário intraperitoneal de uma ruptura de fórnice renal. O paciente foi tratado com emergência com um dreno percutâneo seguido por uma nefrostomia percutânea, que levou à normalização da creatinina. A cistoscopia revelou o crescimento da bexiga em uma bexiga intacta, de pequena capacidade e que a biópsia confirmou como um carcinoma escamoso invasivo muscular. Devido à natureza avançada de sua malignidade, ele foi submetido a um desvio de conduto ileal paliativo, mas posteriormente desenvolveu metástase torácica e acabou sucumbindo à doença.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem estava com um problema na bexiga. Ele tinha sangue na urina e estava muito doente.\n\nOs médicos descobriram que ele tinha um caroço na bexiga. Esse caroço estava machucando os ossos e os rins.\n\nEle ficou muito mal e precisou de ajuda para fazer xixi. Colocaram um canudinho no rim para ajudar.\n\nDepois, fizeram um exame e viram que o caroço era um tipo de câncer. O câncer estava muito grande e difícil de tirar.\n\nOs médicos fizeram uma cirurgia para ajudar ele a ficar melhor. Mas o câncer estava muito forte.\n\nInfelizmente, o homem ficou mais doente e não conseguiu melhorar. Ele morreu depois de algum tempo.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 63 anos teve sangue na urina várias vezes. Exames mostraram um crescimento grande na bexiga, que é o órgão que armazena a urina. Ele também tinha problemas nos rins, como um cálculo (pedra) que bloqueava a passagem da urina. Antes de fazer uma biópsia, ele ficou muito mal, com o corpo inchado e dificuldade para respirar. Seus rins pararam de funcionar direito, e ele tinha muita urina acumulada no abdômen, o que é perigoso.\n\n**Como os médicos ajudaram**\n\nOs médicos colocaram um dreno, que é um tubo para tirar o líquido acumulado, e depois fizeram uma nefrostomia, que é um procedimento para drenar a urina diretamente do rim. Isso ajudou a melhorar o funcionamento dos rins e a diminuir os problemas no corpo dele.\n\n**O que descobriram sobre o tumor**\n\nA biópsia, que é quando se tira um pedacinho do tecido para analisar, mostrou que o crescimento na bexiga era um tipo de câncer chamado carcinoma escamoso invasivo muscular. Esse tipo de câncer é agressivo e estava em um estágio avançado.\n\n**O tratamento e o desfecho**\n\nComo o câncer estava muito avançado e não podia ser removido completamente, os médicos fizeram uma cirurgia paliativa. Isso significa que o objetivo foi aliviar os sintomas, não curar a doença. Infelizmente, o câncer se espalhou para os pulmões e o paciente piorou, falecendo três meses depois da cirurgia.\n\n**Resumo final**\n\nEsse caso mostra como um câncer na bexiga pode causar problemas graves nos rins e no corpo, parecendo uma falha renal. O tratamento emergencial para drenar a urina acumulada foi essencial para melhorar o paciente temporariamente. Porém, o câncer avançado teve um desfecho triste, mostrando a importância de um diagnóstico e tratamento precoces.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 63 anos diagnosticado com câncer de bexiga que inicialmente apresentou sintomas e exames sugestivos de insuficiência renal aguda, mas cujo quadro clínico revelou-se mais complexo.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente chegou ao hospital com hematúria (sangue na urina) frequente, mas sem alterações significativas no exame físico ou nos exames de sangue iniciais. Uma tomografia computadorizada mostrou um tumor extenso na bexiga, principalmente na parede lateral direita e na cúpula, além de obstrução e dilatação dos ureteres (hidroureteronefrose) e mau funcionamento do rim direito devido a um cálculo (pedra) na junção entre o ureter e a pelve renal. Antes da realização da biópsia, ele apresentou quadro grave de instabilidade hemodinâmica, distensão abdominal e insuficiência respiratória, com exames laboratoriais indicando insuficiência renal severa (creatinina muito elevada), desequilíbrios eletrolíticos e acidose metabólica.\n\nDurante a internação, foi detectado fluido livre no abdômen, que inicialmente foi interpretado como ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal). O paciente foi submetido a uma drenagem de emergência por meio de nefrostomia percutânea (inserção de um cateter para drenar o rim) no rim esquerdo, que estava funcionando. Após o procedimento, houve melhora clínica e redução significativa da creatinina. Exames subsequentes mostraram que o cateter estava drenando urina extravasada no espaço ao redor do rim, indicando que a insuficiência renal aparente era, na verdade, uma “pseudo insuficiência renal” causada pela absorção de urina vazada para o abdômen, provavelmente devido à ruptura do fórnice renal (uma parte do rim) causada pela obstrução urinária.\n\nA investigação continuou com exames de imagem que confirmaram obstrução no ureter esquerdo e uma bexiga pequena, porém sem perfuração. A biópsia da lesão na bexiga revelou um carcinoma escamoso invasivo muscular, um tipo agressivo de câncer. Durante a cirurgia exploratória, constatou-se que o tumor estava muito avançado e aderido a estruturas pélvicas, tornando a remoção completa inviável. Assim, foi realizado um desvio urinário paliativo (conduto ileal) e remoção do rim direito comprometido.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra uma situação rara em que um câncer de bexiga avançado causou obstrução urinária grave, levando à ruptura do sistema coletor renal e extravasamento de urina para o abdômen. Essa condição simulou uma insuficiência renal aguda verdadeira, mas na realidade tratava-se de uma pseudo insuficiência causada pela absorção da urina extravasada. O manejo emergencial com drenagem percutânea foi fundamental para a estabilização do paciente e a normalização da função renal. O diagnóstico definitivo de carcinoma escamoso invasivo muscular indicou um prognóstico reservado devido à natureza agressiva e avançada da doença.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nApós o procedimento paliativo, o paciente teve alta hospitalar, mas evoluiu com disseminação metastática para os pulmões e deterioração progressiva do estado geral. Ele faleceu três meses após a cirurgia devido à caquexia (perda severa de peso e fraqueza associada ao câncer avançado).\n\nEste caso destaca a importância de considerar causas não convencionais de insuficiência renal aguda em pacientes com obstrução urinária e tumores avançados, bem como a relevância do diagnóstico precoce e manejo multidisciplinar em casos complexos de câncer de bexiga."
        }
    },
    {
        "article": "Descreve-se o caso de uma mulher de 43 anos de idade, com antecedente de ser mãe com câncer de mama, diagnosticado antes da menopausa. A paciente começou com sintomas gastrointestinais inespecíficos, como plenitude pós-prandial, aumento do perímetro abdominal, dor abdominal intermitente com predomínio no mesogástrio de 12 meses de evolução. Posteriormente, agregou-se dispneia de médios esforços. A paciente foi ao médico de primeiro contato, que estabeleceu o protocolo de estudo e lhe solicitou ultrassom de abdômen e pelvis, o qual evidenciou um tumor que abrangia a totalidade da cavidade abdominal, e complementou o estudo com tomografia computadorizada contrastada de tórax, abdômen e pelvis, a qual mostrou um tumor de 27,5 x 12,7 x 28,2 cm, heterogêneo, de predomínio líquido, com presença de septos.\n\nOs marcadores tumorais apresentaram Ca 125 em 84.16, ACE 10.07, AFP 1.83, B-HGC 0.1. A biometria hemática mostrou provas de função hepática e tempos de coagulação dentro de parâmetros normais. A paciente foi enviada ao Serviço de Tumores Ginecológicos do Hospital de Oncologia do Centro Médico Nacional Siglo XXI, onde propusemos a laparotomia com estudo transoperatório. Procedeu-se a intervenção cirúrgica em que se levou a cabo salpingooforectomia esquerda, a qual foi enviada para estudo transoperatório.\n\nA cirurgia encontrou mucinosis, com um índice de carcinomatose de 16 pontos, com implantes de mucina em toda a extensão do peritônio parietal, cápsula de Gleason e baço, além de um tumor de ovário esquerdo rompido.\n\nO ovário esquerdo de 3450 g foi recebido em estudo transoperatório, medindo 28 x 27 x 14 cm, com cápsula rompida, superfície interna multiloculada com conteúdo mucinoso e foi identificado uma área cística de 7 x 6,5 cm, com conteúdo sebáceo e pelos. Aos cortes histológicos, observou-se tecido de ectoderma composto por epitélio escamoso e folículos pilosos, bem como tecido de endoderma composto por epitélio de tipo intestinal, o qual em diversos cortes apresentou atipia marcada com disposição arquitetural complexa até chegar a encontrar células em anel de selo, correspondente a adenocarcinoma. Não se identificaram elementos imaturos na amostragem do tumor.\n\nA cirurgia de estadiamento e citorredução do ovário foi realizada com histerectomia total + salpingo-ooforectomia bilateral + peritonectomia + apendicectomia. Devido a achados de atividade tumoral, foi realizada uma colecistectomia e esplenectomia e foi adicionada quimioterapia intraoperatória com 45 mg de cisplatina em 1000 ml de solução salina fisiológica a 0,9% a 40°C, e foi alcançada uma citorredução ótima, que foi classificada como estágio IIIC. Além disso, foram observados implantes do tumor (adenocarcinoma) no omento, na cápsula hepática e na cápsula esplênica no relatório histopatológico.\n\nA paciente foi encaminhada para o Serviço de Oncologia Médica e foi considerada candidata a receber adjuvância com carboplatina e paclitaxel em seis ciclos, os quais finalizaram sem eventualidades. No momento, tem bons resultados oncológicos, com período livre de doença de sete meses; encontra-se em acompanhamento no Serviço de Tumores Ginecológicos.\n",
        "gold_summary": "Mulher de 43 anos de idade, com diagnóstico de teratoma maduro maligno com células em anel de selo. Foi realizada cirurgia de citorredução primária ótima; histerectomia total, salpingooforectomia bilateral, peritonectomia, apendicectomia, colecistectomia e esplenectomia, além de quimioterapia hipertérmica intraoperatória (HIPEC).\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma mulher de 43 anos tinha um caroço grande na barriga. Os médicos fizeram uma cirurgia para tirar o caroço e outras partes do corpo para ajudar ela a ficar melhor. Também deram um remédio especial para matar as partes ruins do caroço. Agora, ela está sendo cuidada para melhorar cada dia mais.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 43 anos começou a sentir dores e desconforto na barriga, além de dificuldade para respirar. Depois de exames, os médicos descobriram que ela tinha um tumor muito grande dentro da barriga, que estava ligado ao ovário esquerdo.\n\n**O que é o tumor**\n\nO tumor foi identificado como um teratoma maduro maligno. Isso significa que ele era formado por vários tipos de tecidos diferentes, como pele, pelos e até tecido parecido com o intestino. Dentro desse tumor, os médicos encontraram células chamadas “em anel de selo”, que são um tipo de célula cancerígena.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nPara tratar o tumor, a paciente passou por uma cirurgia grande. Os médicos retiraram o útero, os dois ovários, parte do revestimento da barriga (peritônio), o apêndice, a vesícula biliar e o baço. Também fizeram uma limpeza para tirar o máximo possível do tumor. Durante a cirurgia, aplicaram um tipo especial de quimioterapia quente diretamente na barriga, chamada quimioterapia hipertérmica intraoperatória (HIPEC). Essa técnica ajuda a matar as células cancerígenas que podem ter ficado.\n\n**O que isso significa**\n\nDepois da cirurgia e da quimioterapia, a paciente continuou o tratamento com mais quimioterapia por seis ciclos. Atualmente, ela está bem e sem sinais de câncer há sete meses. Ela continua sendo acompanhada pelos médicos para garantir que o tumor não volte.\n\nEsse caso mostra como é importante um diagnóstico cuidadoso e um tratamento completo para tumores complexos no ovário.",
            "B3": "**Contexto**  \nTrata-se de uma mulher de 43 anos, com histórico familiar de câncer de mama, que apresentou sintomas gastrointestinais inespecíficos por cerca de um ano, incluindo sensação de plenitude após as refeições, aumento do volume abdominal e dor abdominal intermitente. Posteriormente, desenvolveu falta de ar ao realizar esforços moderados. Exames de imagem revelaram um grande tumor abdominal de aproximadamente 27 cm, com características heterogêneas e conteúdo predominantemente líquido, contendo septos internos.\n\n**Principais Achados**  \nOs marcadores tumorais mostraram elevação do CA 125, enquanto outros marcadores estavam dentro dos limites normais. Durante a cirurgia, foi identificado um tumor no ovário esquerdo, com ruptura da cápsula, e presença de mucinose (acúmulo de muco) espalhada pelo peritônio (membrana que reveste a cavidade abdominal) e órgãos adjacentes, como baço e cápsula hepática. O exame microscópico do tumor revelou um teratoma maduro (um tipo de tumor que contém diferentes tipos de tecidos) com áreas de adenocarcinoma, incluindo células em anel de selo (um tipo específico de célula cancerígena associada a tumores agressivos). Não foram encontradas células imaturas, o que sugere que o tumor não apresentava características de malignidade infantil.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico final foi de teratoma maduro com transformação maligna, estágio IIIC, indicando disseminação significativa dentro da cavidade abdominal. A paciente foi submetida a uma cirurgia extensa para remoção do tumor e dos órgãos afetados, incluindo retirada do útero, ovários, peritônio, apêndice, vesícula biliar e baço, buscando eliminar o máximo possível da doença (citorredução ótima). Durante o procedimento, foi aplicada quimioterapia hipertérmica intraoperatória (HIPEC), que consiste na administração de quimioterápicos aquecidos diretamente na cavidade abdominal para aumentar a eficácia contra as células tumorais remanescentes.\n\n**Próximos Passos**  \nApós a cirurgia, a paciente recebeu tratamento complementar com seis ciclos de quimioterapia sistêmica à base de carboplatina e paclitaxel, que foram bem tolerados e concluídos sem complicações. Atualmente, ela encontra-se em acompanhamento regular, apresentando um período livre de doença de sete meses, o que indica uma resposta favorável ao tratamento até o momento. O seguimento contínuo é fundamental para monitorar possíveis recidivas e garantir a melhor qualidade de vida possível."
        }
    },
    {
        "article": "Um paciente do sexo masculino de 70 anos de idade, com histórico médico significativo para hepatite C, tratado com terapia de interferon três anos antes, e aumento da próstata. Apesar dos resultados virológicos negativos persistentes no acompanhamento, o paciente foi encaminhado ao nosso departamento devido a suspeita de carcinoma hepatocelular (HCC). Notavelmente, o estilo de vida do paciente inclui o consumo diário de 300-500 ml de uísque sem histórico de tabagismo. Os exames de sangue foram negativos para antígeno HB e positivos para anticorpos HCV. A função hepática foi grau A com uma classificação Child-Pugh de 5 pontos, e o dano hepático também foi grau A. A pontuação ALBI foi -2.43, grau ALBI 2a, e ICG R15 19.1%. Os marcadores tumorais foram normais com CEA 2.5 ng/ml, mas AFP alta 1984 ng/ml e CA19-9 3135 U/ml.\n\nTomografia computadorizada (TC) com realce de contraste: Observou-se uma massa fundida multinodular com um comprimento máximo de 91 mm que abrange o segmento posterior e o lobo caudado. O CHC foi detetado por coloração escura na fase inicial e por lavagem na fase de equilíbrio. A fronteira do ramo primário da veia porta direita foi obscurecida. Observou-se um hemangioma em S5 do fígado e um pequeno cisto em S6 do fígado.\n\nEstratégia de tratamento inicial: O diagnóstico de HCC foi cT3N0M0, cStage III. Não havia limite para o primeiro ramo da veia porta, e a ressecção do lobo caudado direito do fígado foi considerada uma ressecção radical. No entanto, o limite de ressecção foi de 44% com base em um ICG R15 residual do fígado de 40% [4], e a ressecção foi considerada impossível devido à fraca função hepática residual.\n\nTerapia alvo: O tratamento inicial consistiu numa terapia alvo com um agente molecular alvo (lenvatinib, 8 mg) e embolização arterial transcateter (TAE). Uma tomografia computadorizada realizada 4 semanas após o início do tratamento mostrou que o tumor tinha aumentado aproximadamente 120% para um comprimento máximo de 110 mm. Mudámos para uma combinação de atezolizumab (1200 mg) e bevacizumab (1000 mg) terapia alvo, que tem sido reportada como sendo útil em casos negativos para lenvatinib. Não ocorreram eventos adversos com ambas as terapias alvo. Uma tomografia computadorizada realizada após quatro cursos de atezolizumab mais bevacizumab mostrou que o tumor tinha encolhido para um diâmetro máximo de 60 mm, o efeito de contraste tinha desaparecido, e a massa tinha uma absorção geralmente baixa.\n\nOs marcadores tumorais foram normalizados para 3,4 ng/ml AFP e 18 U/ml CA19-9.\n\nDescobertas cirúrgicas: lobectomia pós-hepática. A perda de sangue foi de 293 ml. 6 h 23 min.\n\nDescobertas histopatológicas: A grosso modo, o tumor era branco-amarelado com outras fusões nodais. Histologicamente, a maioria dos tumores era necrótica, e não havia evidência de HCC ativo residual. A formação de granuloma epitelióide foi observada na área circundante, que foi considerada uma mudança pós-tratamento.\n\nCurso pós-operatório: O paciente não apresentou sinais de falência hepática pós-operatória; no entanto, a tomografia computadorizada realizada no dia pós-operatório 7 revelou a formação de um abscesso no tronco. A drenagem percutânea aliviou rapidamente a inflamação, e o paciente recebeu alta do hospital no dia pós-operatório 22 sem remoção do dreno. O dreno foi removido no dia pós-operatório 38. O paciente está vivo 16 meses após a operação sem recorrência. Não existe tratamento recomendado após a ressecção, e nenhum tratamento adicional foi fornecido.\n",
        "gold_summary": "O paciente, um homem de 70 anos, desenvolveu um HCC de 11,5 cm (T3N0M0 Estágio III) na zona hepática posterior após ser virologicamente negativo para hepatite C. O tumor estava perto do ramo da veia porta direita, tornando o lobo hepático não ressecável devido à má função hepática. Após o aumento do tumor, ele foi tratado com atezolizumab e bevacizumab. Após 5 cursos, o tumor encolheu significativamente, permitindo a ressecção completa com remoção do segmento posterior. A cirurgia revelou tumores principalmente necróticos sem células cancerosas ativas remanescentes.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um senhor de 70 anos tinha um caroço grande no fígado. Ele já não tinha mais o vírus da hepatite C. O caroço estava perto de um vaso importante do fígado. O fígado dele não estava forte para tirar o caroço logo. O caroço cresceu mais um pouco. Então, ele tomou remédios especiais para diminuir o caroço. Depois de um tempo, o caroço ficou bem menor. Aí, os médicos fizeram uma cirurgia para tirar o caroço. Na cirurgia, viram que o caroço estava quase todo morto e não tinha mais células ruins. O senhor está bem depois da cirurgia.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 70 anos, que já teve hepatite C, desenvolveu um tipo de câncer no fígado chamado carcinoma hepatocelular (HCC). O tumor era grande, com cerca de 11,5 cm, e estava localizado numa parte do fígado perto de um vaso importante chamado veia porta direita. Por causa disso, e porque o fígado dele não estava funcionando muito bem, os médicos não puderam fazer a cirurgia para tirar o tumor logo no começo.\n\n**Tratamento inicial e mudança na estratégia**\n\nO tumor cresceu ainda mais, então os médicos começaram a tratar o paciente com dois remédios chamados atezolizumab e bevacizumab. Esses medicamentos ajudam o sistema imunológico a combater o câncer e também bloqueiam o crescimento dos vasos que alimentam o tumor. Depois de cinco ciclos de tratamento, o tumor diminuiu bastante.\n\n**Cirurgia e resultados**\n\nCom o tumor menor, os médicos conseguiram fazer a cirurgia para remover a parte do fígado afetada. Durante a operação, eles viram que a maior parte do tumor estava morta (necrótica), e não havia sinais de células cancerosas vivas. Isso indica que o tratamento foi muito eficaz.\n\n**Recuperação**\n\nApós a cirurgia, o paciente teve uma infecção no fígado que foi tratada com drenagem e remédios, e ele se recuperou bem. Até 16 meses depois da operação, ele está vivo e sem sinais de que o câncer voltou.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEsse caso mostra que, mesmo quando o câncer no fígado é grande e difícil de operar, tratamentos modernos com medicamentos que ajudam o corpo a combater o tumor podem reduzir o tamanho da doença. Isso pode permitir que os médicos façam a cirurgia com sucesso e melhorem a chance de cura.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm homem de 70 anos, com histórico de hepatite C tratada com interferon e sem sinais ativos da infecção, desenvolveu um carcinoma hepatocelular (HCC) de grande porte (11,5 cm) localizado no segmento posterior do fígado. O tumor estava próximo ao ramo principal direito da veia porta, o que, associado à função hepática comprometida, inicialmente impossibilitou a cirurgia para remoção do tumor.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente apresentava um tumor avançado classificado como T3N0M0, Estágio III, com marcadores tumorais elevados (alfafetoproteína e CA19-9). A tomografia computadorizada mostrou uma massa multinodular que invadia áreas críticas do fígado. Devido à função hepática insuficiente para suportar a cirurgia, foi iniciada terapia medicamentosa com lenvatinibe, mas o tumor aumentou de tamanho. Posteriormente, o tratamento foi alterado para a combinação de atezolizumab (um anticorpo que estimula o sistema imune contra o câncer) e bevacizumab (um agente que bloqueia o crescimento dos vasos sanguíneos do tumor). Após quatro ciclos dessa terapia combinada, o tumor reduziu-se significativamente para 6 cm, com perda do realce típico na imagem, indicando redução da atividade tumoral.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA resposta favorável ao tratamento com atezolizumab e bevacizumab tornou possível a cirurgia, que consistiu na remoção do segmento posterior do fígado afetado. A análise histopatológica do tecido removido revelou que a maior parte do tumor estava necrosada (morta) e não havia células cancerosas ativas restantes, sugerindo que a terapia pré-operatória foi eficaz em eliminar o tumor viável. A presença de granulomas epitelioides (agregados de células inflamatórias) ao redor do tumor indica uma reação do organismo ao tratamento.\n\n**Próximos Passos e Prognóstico**  \nO paciente apresentou uma complicação pós-operatória, um abscesso hepático, que foi tratado com drenagem e antibióticos, evoluindo bem. Ele recebeu alta hospitalar sem necessidade de tratamentos adicionais após a cirurgia. Até o momento, 16 meses após a operação, o paciente permanece vivo e sem sinais de recidiva do câncer. Não há recomendações para terapia complementar nesse caso, dada a resposta completa observada.\n\nEste caso ilustra a importância da terapia alvo combinada para reduzir tumores inicialmente inoperáveis em pacientes com função hepática limitada, possibilitando uma cirurgia curativa e melhorando o prognóstico."
        }
    },
    {
        "article": "Um homem de 39 anos apresentou-se num centro de cuidados terciários após ter tentado se enforcar uma hora antes. De acordo com o relatório do serviço de emergência, ele foi encontrado no chão a tossir sangue ao lado de uma árvore com um laço de arame suspenso. Na apresentação, ele estava alerta e orientado. Ele relatou dificuldade em projetar a voz, mas negou dispneia. O exame físico revelou uma marca de ligadura ao longo do pescoço anterior ao nível da cartilagem da tiróide. A marca da tiróide podia ser palpada, mas outros pontos de referência cervicais estavam obscurecidos por enfisema subcutâneo.\n\nA angiografia por TC revelou lesões da íntima com trombo (AAST Grades III-V) nas carótidas comuns bilateral, carótida externa esquerda e artérias vertebrais bilaterais. Notou-se uma fratura de processo transverso deslocado em C4. Havia um extenso enfisema subcutâneo com pneumomediastino. Numa inspeção mais detalhada, os músculos do cinto infra-hióide foram interrompidos, com distração do osso hióide e epiglote superior e da cartilagem da tiróide inferior. A ressonância magnética demonstrou uma ruptura parcial do ligamento nucal, que requer a imobilização da coluna vertebral.\n\nO serviço OTO-HNS foi consultado para avaliar a via aérea do paciente. A laringoscopia flexível demonstrou cordas móveis bilateralmente com leve edema laríngeo. A epiglote parecia estar separada da cartilagem laríngea e a mucosa das pregas aryepiglotticas/cordas falsas estava interrompida.\n\nPouco tempo depois da avaliação inicial pela OTO-HNS, o paciente foi levado para a sala de operações (OR) para uma intubação nasotracheal consciente controlada. Ele estava estável do ponto de vista das vias aéreas e, devido à extensão das suas lacerações da mucosa laríngea, sentimos que a opção mais segura era transferi-lo para a sala de operações para uma gestão definitiva das vias aéreas sob visualização direta na noite da sua chegada. No dia dois do hospital, o paciente foi submetido a traqueostomia, laringoscopia, esofagoscopia e reparação da lesão hyolaryngeal. Depois de levantar as abas, um pequeno defeito foi notado sobre a incisão da tireóide na camada de investimento da fáscia cervical profunda que, quando aberta, revelou um grande defeito de tecido mole que se estendia para a via aérea supraglótica. Os músculos esterno-hióide, tiro-hióide e omo-hióide romperam-se 1-2 cm abaixo da sua inserção no hióide. A membrana tiro-hióide foi completamente interrompida, assim como a mucosa das cordas falsas e pregas aryepiglotticas. A epiglote foi separada da cartilagem da tireóide e foi distraída superiormente com o hióide pelas forças não opostas da musculatura supra-hióide.\n\nDevido a lesões cervicais coexistentes, o pescoço teve que permanecer numa posição neutra. Foi usada uma pinça Allis para retrair o hióide inferiormente e um único gancho para puxar a laringe/traqueia superiormente. A mucosa laríngea foi reparada primeiro com sutura vicril 4-0 interrompida. Para manter a tensão fora da ferida, foi realizada uma tireo-hióideopexia modificada com epiglotopexia. Foi passada uma agulha de calibre 20 através da cartilagem tireóide anterior sob visualização com um broncoscópio flexível para assegurar uma distância adequada acima da comissura anterior antes de passar a sutura mediana. No lado das vias aéreas, a sutura foi então passada através do pecíolo da epiglote. O braço inferior de quatro suturas vicril 2-0 adicionais foi passado através da ala superior da tireóide (2 suturas de cada lado). O braço superior de cada sutura foi então passado ao redor do hióide. Estas suturas tensionais foram fixadas, mantendo as cartilagens hióide e tireóide em estreita aproximação. As extremidades rompidas da musculatura da cintura escapular foram reaproximadas, foram colocados drenos Penrose e a incisão foi fechada de forma estratificada.\n\nO paciente teve um tubo de gastrostomia colocado. Ele começou a tomar heparina para trombose da carótida e continuou com uma semana de Unasyn intravenoso. A primeira mudança na traqueostomia foi realizada no dia pós-operatório (POD) 7, assim que a resolução do edema das vias aéreas foi confirmada com laringoscopia flexível. Um estudo de deglutição por vídeo no POD 14 revelou disfagia orofaríngea leve a moderada, que foi minimizada com estratégias de deglutição. Ele foi decanulado no POD 17 e recebeu alta no dia seguinte.\n\nNo seguimento, o paciente já não usava o colar cervical. Estava a tolerar uma dieta regular. A sua voz estava ligeiramente rouca, considerada um grau um para a aspereza na escala GRBAS (grado, áspero, rouco, astenia, tensão), mas era capaz de comunicar sem limitação. A laringoscopia demonstrou uma laringe bem curada com cordas móveis, encurtamento das pregas aryepiglotticas esquerdas e deslocação inferior da epiglote. A CTA de seguimento do pescoço para avaliar a sua lesão da carótida demonstrou resolução do ar cervical com uma via aérea patente/intacta.\n",
        "gold_summary": "Relatamos um caso de um homem de 39 anos de idade, admitido na Unidade de Cuidados Intensivos após tentativa de auto-estrangulamento. Alerta e clinicamente estável, os seus principais sintomas foram dor e alterações de voz. O seu exame externo foi notável apenas por uma marca de ligadura cervical e enfisema subcutâneo à palpação. A imagem de TAC demonstrou rutura dos músculos do cinto infra-hióide e deslocação do hióide e epiglote superiormente. A subsequente laringoscopia flexível pela equipa de Otorrinolaringologia-Cirurgia de Cabeça e Pescoço (OTO-HNS) revelou avulsão da epiglote da cartilagem da tiróide e rutura das pregas arrepigadas/mucosa do falso cordão, resultando numa ferida aberta nos tecidos moles do pescoço anterior. A via aérea foi assegurada na sala de operações através de intubação nasotracheal por fibra ótica. Foi realizada uma traqueostomia. A exploração do pescoço revelou transecção dos músculos do cinto anterior e da membrana tiroideia. A ferida foi reparada em camadas através de uma tiroideopexia modificada. No seguimento de um mês, o paciente foi decanulado com sucesso e tolerou uma dieta regular.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 39 anos tentou se machucar no pescoço. Ele foi levado ao hospital e estava acordado e calmo. Ele tinha uma marca no pescoço e um pouco de ar preso debaixo da pele.\n\nOs médicos olharam dentro da garganta com uma câmera pequena. Viram que algumas partes estavam machucadas e abertas. Para ajudar ele a respirar, colocaram um tubo na garganta com cuidado.\n\nDepois, fizeram uma cirurgia para consertar os músculos e partes machucadas no pescoço. Ele ficou com um tubo para respirar por um tempo.\n\nDepois de um mês, o homem conseguiu tirar o tubo e comer comida normal. Ele estava melhor e conseguia falar. Os médicos cuidaram muito bem dele.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 39 anos tentou se enforcar e foi levado ao hospital. Quando chegou, ele estava acordado e estável, mas com dor no pescoço e a voz diferente do normal. No pescoço, os médicos viram uma marca do laço usado e sentiram um inchaço chamado enfisema subcutâneo, que é quando o ar fica preso debaixo da pele.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nUm exame de imagem chamado tomografia computadorizada (TAC) mostrou que alguns músculos do pescoço estavam rompidos e que ossos importantes, como o hióide e a epiglote (uma parte que ajuda a proteger a garganta), estavam deslocados para cima. Depois, os médicos fizeram uma laringoscopia flexível, que é um exame com uma câmera para olhar dentro da garganta. Eles viram que a epiglote estava separada da cartilagem da tireoide e que havia cortes na mucosa, que é a camada que reveste os falsos cordões vocais, causando uma ferida aberta na frente do pescoço.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nPara garantir que ele pudesse respirar bem, os médicos colocaram um tubo pela narina até a traqueia, usando uma fibra ótica para ajudar na passagem do tubo. Depois, fizeram uma traqueostomia, que é uma abertura cirúrgica na traqueia para ajudar na respiração. Durante a cirurgia, eles encontraram os músculos do pescoço cortados e a membrana tiroideia rompida. A ferida foi consertada em camadas, usando uma técnica chamada tiroideopexia modificada, que ajuda a manter as partes do pescoço unidas e firmes.\n\n**Como ele ficou depois**\n\nUm mês depois, o paciente conseguiu retirar o tubo da traqueostomia e voltou a se alimentar normalmente. A voz dele estava um pouco rouca, mas ele conseguia falar sem problemas. Os exames mostraram que o pescoço estava cicatrizando bem e que ele não tinha mais problemas para respirar.",
            "B3": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de um homem de 39 anos que tentou se enforcar, sendo admitido em uma unidade de terapia intensiva em estado alerta e clinicamente estável. Ele relatava dor no pescoço e alterações na voz, mas sem dificuldade respiratória significativa. O exame físico revelou uma marca de ligadura no pescoço anterior e enfisema subcutâneo (ar preso sob a pele) ao redor da região cervical.\n\n**Principais Achados**  \nAs imagens de tomografia computadorizada (TAC) mostraram ruptura dos músculos do cinto infra-hióide (músculos localizados abaixo do osso hióide no pescoço) e deslocamento superior do osso hióide e da epiglote (estrutura que protege as vias aéreas durante a deglutição). A avaliação endoscópica flexível da laringe, realizada pela equipe de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço, revelou que a epiglote estava separada da cartilagem da tireoide, além de ruptura da mucosa e das pregas aryepiglóticas (dobras de tecido que ajudam a proteger as vias aéreas), resultando em uma ferida aberta nos tecidos moles do pescoço anterior.\n\n**Interpretação Clínica e Manejo**  \nPara garantir a segurança das vias aéreas, o paciente foi submetido a uma intubação nasotraqueal (introdução de tubo pela narina até a traqueia) guiada por fibra ótica na sala de operações. Posteriormente, foi realizada uma traqueostomia (abertura cirúrgica na traqueia para facilitar a respiração). Durante a cirurgia, constatou-se a transecção (corte completo) dos músculos do cinto anterior do pescoço e da membrana tiro-hióidea (tecido que conecta o osso hióide à cartilagem tireoide). A ferida foi reparada em camadas, utilizando uma técnica modificada de tireo-hióideopexia, que consiste em suturar e aproximar as estruturas para restaurar a anatomia e a função laríngea.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nNo acompanhamento de um mês, o paciente apresentou boa recuperação, sendo decanulado (remoção do tubo traqueal) com sucesso e capaz de manter uma dieta regular. Sua voz estava levemente rouca, mas funcional, e a laringoscopia de controle mostrou cicatrização adequada com preservação do movimento das cordas vocais. A avaliação por imagem confirmou a resolução do enfisema cervical e a manutenção de uma via aérea aberta e estável.\n\nEste caso ilustra a complexidade do manejo das lesões cervicais por autoestrangulamento, destacando a importância da avaliação detalhada das vias aéreas, o uso de técnicas cirúrgicas específicas para reparação das estruturas laríngeas e o acompanhamento multidisciplinar para garantir a recuperação funcional do paciente."
        }
    },
    {
        "article": "O paciente era um menino de 16 anos que foi encaminhado ao nosso hospital em julho de 2022 por causa de uma insuficiência cardíaca grave.\n\nCom 13 anos, foi-lhe diagnosticada distrofia muscular de Becker, com a mutação causadora no gene DMD (chrX:32,841,413–32,862,977, mutação heterozigótica), e testes genéticos mostraram as mutações comórbidas de ABCB4 (chr7:87041219, mutação heterozigótica) e DSC2 (chr18:28659938, mutação heterozigótica). Ele tinha um histórico de falta de ar leve e desconforto torácico ao esforço e recebeu tratamento para disfunção cardíaca; no entanto, a função cardíaca piorou e ele foi encaminhado ao nosso hospital pela primeira vez. O exame físico na primeira consulta mostrou uma altura de 173 cm, peso corporal de 78 kg, pressão arterial de 110/90 mmHg, frequência cardíaca de 76 batimentos/minuto, frequência respiratória de 20 batimentos/minuto, temperatura corporal de 36,5 °C e SpO2 de 100% com ar ambiente. Não houve dilatação da veia jugular no pescoço. Seus sons de auscultação pulmonar e cardíaca foram normais. Seu abdômen estava plano. Havia um leve edema no tornozelo e no pé. O paciente não apresentou ombros em forma de asas ou lordose. A pseudohipertrofia do músculo gastrocnêmio bilateral foi observada. O sinal de Gower foi negativo. O teste laboratorial mostrou que o nível de N-terminal pró-hormona do peptídeo natriurético cerebral (NT-proBNP) foi de 471,55pg/ml, mioglobina foi de 272,61ng/ml, creatina quinase (CK) foi de 5.493 U/L, creatina quinase-MB (CK-MB) foi de 115 U/L, creatina quinase-MM (CK-MM) foi de 5.378U/L. A alanina aminotransferase (ALT) foi de 138 U/L, a aspartato aminotransferase (AST) foi de 92 U/L, lactato desidrogenase (LDH) foi de 393U/L. A ecocardiografia transtorácica mostrou uma fração de ejeção ventricular esquerda de 19% (LVEF), dilatação do átrio esquerdo, ventrículo esquerdo e átrio direito, regurgitação mitral grave, disfunção sistólica ventricular esquerda grave, diminuição da função diastólica de todo o coração. A ressonância magnética do membro inferior revelou alterações de distrofia muscular bilateral. O tratamento medicamentoso foi iniciado incluindo sacubitril-valsartan, carvedilol, ivabradina, tolvaptano, trimetazidina e ajustado de acordo com as diretrizes de tratamento da insuficiência cardíaca nos próximos 3 anos de acompanhamento. O valor da LVEF na ecocardiografia de acompanhamento flutuou entre 30-35%.\n\nNo primeiro dia desta referência, o paciente sofreu deterioração da angústia torácica, palpitação e falta de ar em repouso, indicando insuficiência cardíaca progressiva. Ele foi encaminhado ao nosso hospital às 21:00. No exame físico, a pressão arterial de 106/63 mmHg, a frequência cardíaca de 120 batimentos/minuto irregularmente, a frequência respiratória de 20 vezes/minuto, a temperatura corporal de 37℃ e a SpO2 de 97% no ar ambiente. Um exame torácico revelou crepitações úmidas em ambos os pulmões. Seus sons cardíacos estavam intactos, mas irregulares, e não foi observado murmúrio cardíaco. A sua força muscular era de 5/5. Os testes laboratoriais mostraram os seguintes resultados: contagem de glóbulos brancos, 10,56 × 109/L com neutrófilos 60,5%; hemoglobina, 144 g/L; contagem de plaquetas, 177 × 109/L. A função de coagulação foi ligeiramente anormal, como segue: tempo de protrombina (PT), 14,8 s; tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT), 27,1 s; D-Dimer, 0,27 mg/L. O exame bioquímico mostrou potássio de 3,9 mmol/L, creatinina de 67µmol/L. O nível total de bilirrubina do paciente era normal, mas os níveis de enzimas hepáticas estavam ligeiramente elevados, como segue: ALT, 109 U/L; AST, 87 U/L; LDH, 376U/L. NT-proBNP foi significativamente elevado para 9,171pg/ml. O nível de cTnT foi de 0,107ng/ml. Os níveis de eletrólitos estavam normais. O eletrocardiograma mostrou fibrilação atrial com taxa ventricular rápida e bloqueio cardíaco intraventricular.\n\nÀs 22:00 do primeiro dia, a angústia torácica estava se agravando. 150 mg de amiodaron através de injeção intravenosa falhou na cardioversão. A taxa ventricular era de 120 bpm. Então, 450 mg de amiodaron foi usado para controlar a taxa e o ritmo através de gotejamento intravenoso contínuo (6ug/Kg/min). Ao mesmo tempo, fornecemos infusão contínua de peptídeo natriurético cerebral humano recombinante para melhorar a função cardíaca clínica. O monitor ECG mostrou fibrilação atrial com taxa ventricular de 90 bpm.\n\nÀs 13:00 do segundo dia, o paciente ficou pálido, suando e com ortopneia. A pressão arterial do paciente caiu para 75/50 mmHg, a frequência cardíaca foi de 74 bpm. Portanto, a amiodarona e o peptídeo natriurético cerebral humano recombinante foram descontinuados e a infusão intravenosa de dopamina e dobutamina foi administrada. Todos os medicamentos orais foram interrompidos ao mesmo tempo. O ECG mostrou um ritmo sinusal normal de 84 bpm e um bloqueio atrioventricular tipo II de segundo grau. A ecocardiografia de emergência ao lado da cama mostrou que a dilatação de todo o coração com função sistólica reduzida do ventrículo esquerdo e direito (LVEF 25%), hipertensão pulmonar leve, efusão pericárdica infinitesimal. O exame físico mostrou pressão arterial de 89/60 mmHg, frequência cardíaca de 74 bpm regularmente e SpO2 de 99% com 3 L/minuto de oxigênio. A pele manchada foi visível em ambos os membros inferiores. O volume de urina no segundo dia foi de 1.000 ml.\n\nNo terceiro dia, a ultrassonografia abdominal revelou cálculos biliares e colecistite. Meropenem (0,5 g q12h ivgtt) foi usado empiricamente para controlar a infecção. O volume de urina diminuiu para 400 ml.\n\nNo 4º dia, o paciente queixou-se de alívio do desconforto torácico. Os testes laboratoriais mostraram os seguintes resultados: ALT, 7.391 U/L; AST, 5.671 U/L; LDH, 8.089U/L; CK, 2.875pg/ml, CK-MM, 28.522U/L; CK-MB, 229U/L; nitrogênio ureico, 29.8mmol/L; ácido úrico, 859µmol/L; creatinina, 305 µmol/L; eGRF, < 30 ml/min/1.73m2; plaqueta,104 × 109/L; PTs, 29.3 s; APTT, 29.9 s; Fibrinogen, 163 mg/dl; D-Dimer > 40 mg/L. Ele foi encaminhado para a UTI para tratamento adicional.\n\nFornecemos terapia de substituição renal contínua ao lado da cama. As administrações de isoglicirrinato, glutationa reduzida e fosfatidilcolina poliénica foram dadas para proteger a função hepática. A dopamina e dobutamina (1.3ug/kg/min) foram administradas para sustentar a pressão arterial e fortalecer a contração cardíaca. Os exames laboratoriais foram realizados para monitorizar os índices relacionados com o paciente. Função de coagulação: PTs foi de 22 s. D-Dimer foi superior a 40 mg/L. A função hepática foi a seguinte: nível total de bilirrubina de 75.5µmol/L, ALT de 5,060 U/L, AST de 1,952 U/L, LDH de 8,089U/L. Função renal: nitrogénio ureico no sangue de 23.8mmol/L, ácido úrico de 604 µmol/L, creatinina de 322 µmol/L, e eGRF 23 ml/min/1.73m2. NT-proBNP foi de 5701 pg/ml, CK foi de 11476U/L, CK-MM 11308U/L, CK-MB 168U/L. O ECG mostrou um ritmo sinusal normal de 62 bpm, bloqueio cardíaco intraventricular, hipertrofia atrial esquerda e desvio do eixo esquerdo.\n\nÀs 22:00 do 5º dia, a dopamina foi descontinuada. A pressão arterial oscilou entre 90-112/50-70 mmHg. Administrámos sacubitril-valsartan oral 25 mg bid e trimetazidina 35 mg bid no dia 10 de julho. Ivabradina (5 mg bid p.o.) e tolvaptano (10 mg qd p.o.) foram administrados no dia 10 devido a uma hemodinâmica estável, melhoria da função renal e aumento do volume diário de urina. A dobutamina foi interrompida no dia 11. A heparina de baixo peso molecular foi iniciada no dia 12.\n\nNo 15º dia, a reavaliação dos exames laboratoriais sugeriu uma melhora significativa da função hepática. A alanina aminotransferase estava em 255 U/L, a aspartato aminotransferase em 35U/L. A quantidade diária de transfusão era de 2.106 ml com uma produção diária de urina de 1.125 ml. Portanto, a fosfatidilcolina polienada foi interrompida. Os cateteres de hemodiálise foram removidos.",
        "gold_summary": "Apresentamos um caso de um rapaz de 16 anos admitido com insuficiência cardíaca e fibrilhação atrial (FA). Foi-lhe diagnosticada distrofia muscular de Becker (BMD) e o teste genético mostrou comorbidades em mutações no gene DMD, ABCB4 e DSC2. Amiodarone foi prescrito para controlar a fibrilhação atrial paroxística intravenosa. No entanto, os níveis das enzimas hepáticas estavam acentuadamente elevados, juntamente com choque cardíaco, falência renal e distúrbios de coagulação. Após a terapia de substituição renal contínua ao lado da cama, a função hepática e o estado clínico do paciente foram reabilitados.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um menino de 16 anos estava com o coração muito fraco. Ele tem uma doença que deixa os músculos muito cansados. O médico deu um remédio para ajudar o coração a bater melhor. Mas o menino ficou com o fígado doendo e os rins pararam de trabalhar direito. Ele ficou muito doente. Os médicos fizeram um tratamento especial para ajudar os rins e o fígado. Com esse cuidado, ele começou a melhorar e ficou mais forte.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nEste é o caso de um garoto de 16 anos que foi internado no hospital porque seu coração estava muito fraco, uma condição chamada insuficiência cardíaca. Ele também tinha um problema chamado fibrilação atrial, que é quando o coração bate de forma irregular e rápida. Esse garoto já sabia que tinha uma doença chamada distrofia muscular de Becker, que afeta os músculos e é causada por uma mudança no gene DMD. Além disso, ele tinha outras mudanças genéticas em dois genes chamados ABCB4 e DSC2, que podem influenciar sua saúde.\n\n**Como o tratamento foi feito**\n\nPara tentar controlar o ritmo irregular do coração, os médicos deram um remédio chamado amiodarona por via intravenosa, ou seja, direto na veia. Porém, durante o tratamento, o garoto começou a apresentar problemas no fígado, que é o órgão que ajuda a limpar o corpo, e os exames mostraram que suas enzimas hepáticas estavam muito altas, indicando que o fígado estava machucado. Além disso, ele teve choque cardíaco (quando o coração não consegue bombear sangue suficiente), falência dos rins (que filtram o sangue) e problemas na coagulação do sangue, que é o processo que ajuda a parar sangramentos.\n\n**O que os médicos fizeram para ajudar**\n\nDiante dessa situação grave, os médicos começaram um tratamento chamado terapia de substituição renal contínua, que é uma espécie de \"rim artificial\" para ajudar a limpar o sangue quando os rins não funcionam bem. Esse tratamento foi feito ao lado da cama do paciente, para que ele recebesse cuidados constantes. Com essa ajuda, o fígado dele melhorou e seu estado geral de saúde também foi recuperado.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEste caso mostra como uma doença muscular pode afetar o coração e outros órgãos importantes do corpo. Também destaca a importância de um tratamento rápido e adequado para evitar que problemas graves piorem ainda mais a saúde do paciente.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um jovem de 16 anos com diagnóstico prévio de distrofia muscular de Becker (uma doença genética que afeta os músculos) e mutações genéticas adicionais nos genes DMD, ABCB4 e DSC2, que podem influenciar a função muscular e cardíaca. Ele foi admitido no hospital com insuficiência cardíaca grave e fibrilação atrial (um tipo de arritmia cardíaca caracterizada por batimentos irregulares e rápidos).\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nO paciente apresentava sintomas progressivos de insuficiência cardíaca, incluindo falta de ar, palpitações e desconforto torácico. Exames mostraram uma função cardíaca muito comprometida, com fração de ejeção do ventrículo esquerdo (medida da capacidade do coração de bombear sangue) reduzida para cerca de 19-35%, dilatação das câmaras cardíacas e regurgitação mitral grave (vazamento da válvula do coração). Durante a internação, desenvolveu fibrilação atrial com ritmo ventricular rápido e bloqueio cardíaco intraventricular, evidenciado pelo eletrocardiograma.\n\nLaboratoriais revelaram elevações marcantes das enzimas hepáticas (ALT, AST, LDH), indicando lesão no fígado, além de insuficiência renal aguda (evidenciada por aumento da creatinina e diminuição da taxa de filtração glomerular estimada) e distúrbios na coagulação sanguínea (prolongamento do tempo de protrombina e níveis elevados de D-dímero). A insuficiência cardíaca avançada levou a um quadro de choque cardiogênico, caracterizado por pressão arterial baixa e má perfusão dos órgãos.\n\n**Intervenções e Tratamento**  \nPara controlar a fibrilação atrial paroxística (episódios intermitentes da arritmia), foi administrado amiodarona por via intravenosa, porém sem sucesso inicial na reversão do ritmo irregular. Posteriormente, o paciente recebeu infusão contínua do medicamento para tentar controlar a frequência cardíaca. Com a piora do quadro clínico, incluindo hipotensão (pressão baixa) e insuficiência renal, foi necessária a suspensão da amiodarona e o início de suporte inotrópico com dopamina e dobutamina para melhorar a função cardíaca e manter a pressão arterial.\n\nDevido à falência renal, foi iniciada terapia de substituição renal contínua (um tipo de diálise realizada à beira do leito) para remover toxinas e equilibrar os líquidos e eletrólitos do corpo. Paralelamente, foram administrados medicamentos para proteger o fígado, como isoglicirrinato, glutationa reduzida e fosfatidilcolina poliénica.\n\nCom o tratamento intensivo, o paciente apresentou melhora progressiva da função hepática e renal, estabilização hemodinâmica e controle da arritmia. Medicamentos orais para insuficiência cardíaca, incluindo sacubitril-valsartan, trimetazidina, ivabradina e tolvaptano, foram introduzidos conforme a condição clínica permitiu.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a complexidade do manejo de um adolescente com distrofia muscular de Becker e múltiplas mutações genéticas que afetam o coração, levando a insuficiência cardíaca avançada e arritmias graves. A combinação de choque cardiogênico, insuficiência renal e lesão hepática aguda representa um quadro crítico que requer intervenção multidisciplinar e suporte intensivo. A falha inicial no controle da fibrilação atrial com amiodarona e a necessidade de suporte inotrópico evidenciam a gravidade da disfunção cardíaca.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nO acompanhamento contínuo da função cardíaca, hepática e renal é essencial para ajustar o tratamento e prevenir complicações futuras. A reabilitação clínica após a fase aguda deve incluir suporte nutricional, fisioterapia e monitoramento genético para avaliar o impacto das mutações associadas. Este caso destaca a importância do manejo integrado em pacientes com doenças musculares genéticas e complicações cardíacas severas, bem como a necessidade de intervenções precoces para evitar a progressão para falência múltipla de órgãos."
        }
    },
    {
        "article": "Informações do paciente: Trata-se do Sr. RL, 27 anos, soldador de profissão, solteiro, de baixo nível socioeconômico e sem histórico patológico particular.\n\nResultados clínicos: o paciente estava confuso (Escala de Coma de Glasgow (GCS) 13/15), pupilas agitadas em midríase, tinha tremores com taquipneia e taquicardia, uma hiperreflexia associada a mioclonias espontâneas mais marcadas nos membros inferiores com uma hipersudoração e calafrios.\n\nCronologia: a história da doença remonta a uma semana antes da consulta com um médico neurologista no setor privado, pela instalação de proposições de perseguição, proposições de negação de filiação, uma bizarrice de comportamento e atitudes alucinatórias, e o quadro se complicou com uma agitação psicomotora e um diagnóstico inicial de um acesso psicótico agudo foi retido, e o paciente foi colocado sob haloperidona 5 mg por dia.\n\nDois meses depois, a evolução foi marcada por uma má adesão terapêutica com persistência da sintomatologia psicótica associada a sintomas negativos, como a perda de prazer, o isolamento e a abolição com um sono perturbado, motivando o doente a refazer uma consulta com o mesmo médico que lhe adicionou paroxetina 20 mg por dia e amitriptilina 25 mg por dia.\n\nAlgumas horas (6 a 8 horas) após a ingestão dos dois antidepressivos, o paciente apresentou perda de consciência e agitação psicomotora, o que motivou sua internação na unidade de terapia intensiva.\n\nDiagnóstico: o paciente foi submetido a um exame biológico completo, que objetivou uma perturbação dos eletrólitos com uma acidose metabólica e um nível de creatina fosfocinase (CPK) de 100 UL/L, o exame citobacteriológico da urina (ECBU), o estudo do líquido cefalorraquidiano e as hemoculturas foram negativos. A concentração plasmática da proteína C-reativa (CRP) e a contagem da fórmula sanguínea foram normais.\n\nO eletrocardiograma (ECG) objetivou uma arritmia cardíaca por fibrilação atrial, e a radiografia torácica e a ressonância magnética (MRI) cerebral foram sem particularidades. O diagnóstico de síndrome serotoninérgica foi retido após ter eliminado uma etiologia infecciosa, metabólica ou neurológica.\n\nIntervenção terapêutica: o paciente foi colocado sob ventilação mecânica, gavagem 500cc/8H, reidratação por água 500cc/8H, ração de base SG 5% + 2g Nacl + 2g Kcl +1g ca 2+ / 8h, e SS 0,9% 500cc/4H, sedação por midazolam 8mg/H, IPP 40mg /j, com um anticoagulante com objetivo preventivo e insulina de acordo com a dextrose.\n\nSeguimento e resultados: o estado clínico hemodinâmico e neurológico do paciente estabilizou-se após 24h, em seguida foi transferido para o serviço de psiquiatria onde o médico tratante encontrou um paciente calmo no plano motor, bem orientado no tempo e no espaço, tendo tido um delírio místico religioso e de perseguição, algumas respostas deslocadas, um julgamento perturbado sem presença de um síndrome depressivo nem maníaco ou confusional. A evolução da sintomatologia psiquiátrica foi marcada por uma boa melhoria com um bom retorno ao estado pré mórbido, estabilizada sob neuroléptico atípico tipo olanzapina com uma posologia inicial de 5 mg por dia.\n",
        "gold_summary": "Relatamos o caso clínico de um paciente que apresentou um estado de confusão com agitação psicomotora e hiperreflexia e mioclonias espontâneas após a ingestão simultânea de paroxetina e amitriptilina. O diagnóstico de síndrome serotoninérgica foi feito após a exclusão de outros diagnósticos possíveis, necessitando de internação em unidade de terapia intensiva.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem ficou muito confuso e agitado. Ele tremia e seu corpo mexia sozinho. Isso aconteceu depois que ele tomou dois remédios juntos. Os médicos cuidaram dele no hospital para ele melhorar.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 27 anos começou a apresentar confusão, agitação e movimentos involuntários chamados mioclonias, que são como pequenos tremores. Esses sintomas surgiram depois que ele tomou dois remédios antidepressivos ao mesmo tempo: paroxetina e amitriptilina.\n\n**O que é síndrome serotoninérgica**\n\nEssa combinação de sintomas fez os médicos suspeitarem de uma doença chamada síndrome serotoninérgica. Essa síndrome acontece quando há muita serotonina, uma substância química do cérebro, causando problemas como agitação, tremores e reflexos exagerados.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nO paciente precisou ser internado na unidade de terapia intensiva para receber cuidados especiais, como ajuda para respirar e medicamentos para controlar os sintomas. Depois de um tempo, ele melhorou e foi transferido para o setor de psiquiatria, onde continuou o tratamento com outro remédio que ajudou a controlar os sintomas sem causar problemas graves.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEsse caso mostra que tomar certos antidepressivos juntos pode causar efeitos perigosos. Por isso, os médicos precisam cuidar muito bem das combinações de remédios para evitar problemas sérios como a síndrome serotoninérgica.",
            "B3": "**Contexto**  \nApresentamos o caso do Sr. RL, um homem de 27 anos, soldador, sem antecedentes médicos relevantes, que inicialmente procurou atendimento por sintomas psiquiátricos agudos, incluindo delírios de perseguição e comportamento alterado. Após um diagnóstico inicial de episódio psicótico agudo, foi tratado com haloperidol, mas apresentou má adesão ao tratamento e persistência dos sintomas, incluindo isolamento social e distúrbios do sono. Posteriormente, foram adicionados dois antidepressivos, paroxetina e amitriptilina.\n\n**Principais Achados Clínicos**  \nCerca de 6 a 8 horas após a introdução dos antidepressivos, o paciente desenvolveu um quadro grave caracterizado por confusão mental, agitação psicomotora, midríase (dilatação anormal das pupilas), tremores, taquicardia (batimentos cardíacos acelerados), taquipneia (respiração rápida), hiperreflexia (reflexos exagerados) e mioclonias espontâneas (movimentos involuntários musculares), acompanhados de sudorese excessiva e calafrios. Esses sinais indicaram uma alteração neurológica e autonômica significativa.\n\n**Diagnóstico Clínico e Exames Complementares**  \nApós a internação em unidade de terapia intensiva, foram realizados diversos exames para excluir causas infecciosas, metabólicas e neurológicas, incluindo análises laboratoriais, exames de imagem cerebral e cardíaca, que não revelaram anormalidades específicas. Destacou-se uma arritmia cardíaca por fibrilação atrial e uma acidose metabólica leve, além de níveis normais de marcadores inflamatórios. Com base no quadro clínico e na exclusão de outras causas, foi estabelecido o diagnóstico de síndrome serotoninérgica, uma condição causada pelo excesso de serotonina no sistema nervoso central, frequentemente associada à combinação de medicamentos que aumentam a serotonina.\n\n**Intervenção Terapêutica**  \nO tratamento incluiu suporte intensivo com ventilação mecânica, sedação, hidratação cuidadosa com reposição eletrolítica, prevenção de complicações tromboembólicas e controle metabólico. O manejo foi realizado em ambiente de terapia intensiva para garantir a estabilidade hemodinâmica e neurológica do paciente.\n\n**Evolução e Seguimento**  \nApós 24 horas, o paciente apresentou estabilização do quadro clínico e neurológico, permitindo sua transferência para o serviço de psiquiatria. No acompanhamento, observou-se melhora significativa dos sintomas psiquiátricos, com retorno ao estado mental prévio, sem sinais de depressão, mania ou confusão. O tratamento psiquiátrico foi ajustado para o uso de um neuroléptico atípico, olanzapina, com boa resposta clínica.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a importância de reconhecer a síndrome serotoninérgica como uma complicação potencialmente grave da associação de antidepressivos que atuam sobre o sistema serotoninérgico. O diagnóstico precoce e a exclusão de outras causas são essenciais para o manejo adequado e a prevenção de complicações fatais. A monitorização cuidadosa e a adesão ao tratamento psiquiátrico são fundamentais para a recuperação do paciente.\n\n**Próximos Passos**  \nRecomenda-se acompanhamento psiquiátrico contínuo, com atenção especial à escolha e ajuste das medicações antidepressivas para evitar recidivas da síndrome serotoninérgica. Além disso, é importante orientar o paciente sobre os riscos da automedicação e a necessidade de comunicação clara com os profissionais de saúde sobre todos os medicamentos em uso."
        }
    },
    {
        "article": "Um paciente do sexo masculino de 26 anos de idade foi admitido no nosso hospital com um histórico de pele e urina amarelas recorrentes por mais de um ano. A 1 de Junho de 2022, o paciente apresentou pele e urina amarelas, sem quaisquer desencadeadores óbvios. Um exame de ultrassom revelou a presença de múltiplas pedras no ducto biliar comum e intra-hepático, com ligeira dilatação do ducto biliar intra-hepático (diâmetro: 0.32 cm, referência: ≤ 0.2 cm) e comum (diâmetro: 1.04 cm, referência: 0.6-0.8 cm). Estes achados apoiaram a impressão inicial de icterícia obstrutiva. A 15 de Junho de 2022, o paciente foi submetido a coledocolitotomia laparoscópica, colecistectomia e litotomia coledocoscópica. No entanto, não houve melhoria na função hepática nem nos sintomas de icterícia após a cirurgia no último ano. A fim de procurar assistência médica adicional, o paciente foi admitido no nosso hospital com icterícia de origem desconhecida a 12 de Agosto de 2023. O paciente negou um histórico de tabagismo, abuso de álcool e uso a longo prazo de medicação prejudicial ao fígado, incluindo suplementos de ervas e dietéticos.\n\nO exame físico revelou a presença de amarelecimento generalizado da pele e da esclera, bem como um baço palpável com 2 dedos abaixo da caixa torácica. Além disso, o índice de massa corporal do sujeito foi registado em 17,4 kg/m².\n\nOs resultados dos exames laboratoriais vitais foram apresentados na Tabela 1. Além disso, anticorpo antinuclear (ANA) 1:100, anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (p-ANCA) positivos, perfil de anticorpos de doenças autoimunes do fígado foram todos negativos; hepatite A a E, vírus Epstein-Barr, citomegalovírus, vírus Coxsackie, vírus herpes zoster, treponema pallidum e vírus da imunodeficiência humana foram todos negativos.\n\nA colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) demonstrou a existência de dilatação do ducto biliar intra-hepático esquerdo e comum, na ausência de uma vesícula biliar, esplenomegalia e múltiplos linfonodos alargados na região hilar. O exame histológico do fígado revelou que a estrutura dos lobos hepáticos e a rede capilar do ducto biliar não eram claramente discerníveis. Alguns ductos biliares capilares apresentavam dilatação, acompanhada pela formação de trombos biliares. Também se observou fibrose de ponte dos tratos porta para a veia central. Observou-se desaparecimento dos ductos biliares em 10 dos 12 tratos porta. Este fenómeno é mais comumente atribuído à síndrome do ducto biliar em desaparecimento (VBDS). A pontuação simplificada de Scheuer indicou um grau 2 e estágio 3 a 4. A sequenciação do exome completo revelou a presença de uma mutação heterozigótica em PKLR (NM_000298.5:c.119G > A) e UGT1A1 (NM_000463.2:c.–3275T > G).\n\nÀ luz da evidência acima mencionada, um diagnóstico revisado foi apresentado como VBDS com PLKR e mutação UGT1A1, cirrose colestática. Uma dose de 1000 mg/d de ácido ursodeoxicólico (UDCA) e 8 mg/d de metilprednisolona foi administrada a fim de melhorar a colestase e a inflamação hepática.\n\nCom o tempo, uma ressonância magnética com contraste realizada a 10 de setembro de 2023 revelou a presença de cálculos no ducto biliar comum, apesar da ausência de febre, dor abdominal ou outras queixas. O paciente recusou-se a remover os cálculos do ducto biliar comum. A 25 de outubro de 2023, um exame MRCP mostrou alterações dinâmicas. O sistema biliar mostrou estenose em banda e uma aparência de árvore podada, que estava em conformidade com a aparência de imagem da colangite esclerosante. Foi realizada uma colonoscopia adicional com preparação intestinal adequada, aderindo às diretrizes para pacientes com suspeita de danos na mucosa, que revelou a presença de UC envolvendo o íleo terminal e o hemicólon direito. Esta descoberta foi consistente com as manifestações colonoscópicas de PSC-UC. Além disso, PSC-UC é um subtipo único de UC, o que torna difícil a aplicação dos critérios de classificação de Montreal para descrever a topografia da doença. Consequentemente, o diagnóstico foi revogado para PSC-UC com PLKR e mutações UGT1A1, coledocolitíase.\n\nEm 25 de Novembro de 2023, foram realizadas colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) e esfincterotomia endoscópica (EST). Uma pedra preta irregular de 4 mm x 5 mm e um grande número de pedras sedimentares foram removidas com sucesso utilizando dilatação do esfíncter papilar duodenal endoscópico (DPPE). Após a resolução da obstrução, foi prescrito um regime de longa duração de 1000 mg/d UDCA em combinação com 10 mg/d de ácido obeticólico (OCA) para melhorar a colestase. Além disso, foi prescrito 8 g/d de colestiramina para facilitar a adsorção do excesso de ácidos biliares, enquanto 1,2 g/d de rifaximina foi administrado para prevenir a infecção do trato biliar. Além disso, dado o facto de a UC do paciente se limitar ao íleo terminal e ao hemicolo direito, houve uma escassez de fezes mucopurulentas e sanguinolentas, bem como diarreia. Com comprimidos de mesalazina (2 g por dia) foi medicado com o objetivo de melhorar a inflamação do cólon. Em 30 de Julho de 2024, a função hepática do paciente foi a seguinte: TB/DB 33/25.9 μmol/L, fosfatase alcalina (ALP)/GGT 183/112 U/L, IgG 17.19 g/L. A condição do paciente permaneceu estável.\n",
        "gold_summary": "Preocupações do paciente: Um paciente do sexo masculino de 26 anos de idade queixa-se de uma história de pele e urina amarelas recorrentes por mais de um ano.\n\nDiagnósticos: Após a realização de uma colangiopancreatografia por ressonância magnética, uma colonoscopia, uma biópsia hepática e um sequenciamento do exoma completo, o paciente foi finalmente diagnosticado com PSC - colite ulcerativa com mutação PLKR e UGT1A1.\n\nIntervenções: Após a resolução da obstrução, foi prescrito um regime de longo prazo de 1000 mg/d de ácido ursodeoxicólico em combinação com 10 mg/d de ácido obetichólico para melhorar a colestase, 8 g/d de colestiramina para facilitar a adsorção de excesso de ácidos biliares e 1.2 g/d de rifaximina para prevenir a infecção do trato biliar.\n\nResultados: Os parâmetros bioquímicos do fígado do paciente melhoraram significativamente. A sua condição é estável e não foi submetido a transplante de fígado neste momento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem jovem ficou com a pele e a xixi amarelos por muito tempo. \n\nOs médicos fizeram muitos exames para entender o que ele tinha. Eles descobriram que ele tinha um problema no fígado e no intestino. \n\nEle tomou remédios para ajudar o fígado a ficar melhor e para evitar que ele ficasse doente. \n\nCom o tempo, ele melhorou e está bem agora. Os médicos continuam cuidando dele com muito carinho.",
            "B2": "**O que o paciente sentia**  \nUm homem de 26 anos teve a pele e a urina amareladas várias vezes durante mais de um ano. Isso é um sinal de que algo não estava funcionando bem no fígado ou nas vias biliares, que são os canais por onde a bile, um líquido importante para a digestão, passa.\n\n**Como descobriram o problema**  \nOs médicos fizeram vários exames para entender o que estava acontecendo. Usaram uma ressonância magnética para olhar os canais da bile, fizeram uma colonoscopia para examinar o intestino, retiraram um pedaço do fígado para analisar (biópsia) e também estudaram o DNA do paciente (sequenciamento do exoma). Com esses exames, descobriram que ele tinha uma doença chamada colangite esclerosante primária (PSC), que causa inflamação e cicatrizes nos canais da bile, junto com colite ulcerativa (uma inflamação no intestino). Além disso, ele tinha mutações em dois genes chamados PKLR e UGT1A1, que podem afetar o funcionamento do fígado.\n\n**Tratamento dado**  \nDepois de remover pedras que bloqueavam os canais da bile, os médicos deram remédios para ajudar o fígado a funcionar melhor. Ele tomou ácido ursodeoxicólico e ácido obetichólico para melhorar o fluxo da bile, colestiramina para ajudar a eliminar o excesso de ácidos biliares, e rifaximina para evitar infecções no sistema biliar.\n\n**Como ele está agora**  \nCom o tratamento, os exames do fígado melhoraram bastante e a saúde dele está estável. Até agora, ele não precisou passar por um transplante de fígado. Os médicos continuam acompanhando para garantir que ele fique bem.",
            "B3": "**Contexto Clínico**  \nUm homem de 26 anos apresentou um quadro persistente de pele e urina amareladas (icterícia) por mais de um ano, sem fatores desencadeantes claros. Inicialmente, exames de imagem identificaram múltiplas pedras nos ductos biliares, levando à cirurgia para remoção dessas pedras e da vesícula biliar. Contudo, os sintomas e a função hepática não melhoraram após o procedimento, motivando investigação mais aprofundada.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nExames avançados, incluindo colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP), colonoscopia, biópsia hepática e sequenciamento genético do exoma completo, revelaram:  \n- Dilatação e estreitamento dos ductos biliares, com características compatíveis com colangite esclerosante primária (PSC), uma doença inflamatória crônica dos ductos biliares.  \n- Presença de colite ulcerativa (UC), uma inflamação crônica do cólon, localizada no íleo terminal e no hemicólon direito, associada à PSC (subtipo PSC-UC).  \n- Alterações histológicas no fígado indicativas de síndrome do ducto biliar em desaparecimento (VBDS), com fibrose (cicatrização) e perda significativa dos ductos biliares.  \n- Mutações genéticas heterozigóticas nos genes PKLR (relacionado ao metabolismo energético das células) e UGT1A1 (envolvido no processamento da bilirrubina), que podem contribuir para a doença hepática e colestase (retenção de bile).\n\n**Intervenções Terapêuticas**  \nApós a remoção endoscópica das pedras biliares, o paciente iniciou tratamento medicamentoso para controlar a colestase e a inflamação hepática:  \n- Ácido ursodeoxicólico (1000 mg/dia) e ácido obetichólico (10 mg/dia), que ajudam a melhorar o fluxo biliar e reduzir a inflamação.  \n- Colestiramina (8 g/dia), para adsorver o excesso de ácidos biliares e aliviar sintomas relacionados.  \n- Rifaximina (1,2 g/dia), um antibiótico que previne infecções no trato biliar.  \n- Mesalazina (2 g/dia), para controlar a inflamação intestinal causada pela colite ulcerativa.\n\n**Evolução e Prognóstico**  \nApós o início do tratamento, os exames laboratoriais mostraram melhora significativa nos parâmetros de função hepática, incluindo níveis de bilirrubina e enzimas hepáticas. A condição clínica do paciente permaneceu estável até o último acompanhamento, sem necessidade de transplante hepático até o momento. O manejo multidisciplinar e o monitoramento contínuo são essenciais para controlar a progressão da doença e prevenir complicações futuras."
        }
    },
    {
        "article": "Mulher de 60 anos, ex-fumante, com sobrepeso e artrite reumatoide em tratamento com metotrexato e golimumab. Ela tinha um histórico de remoção em bloco de um tumor pélvico, com ressecção do reto, reconstrução com anastomose colorretal e sacrectomia distal ao nível da quarta vértebra sacral (S4). A anatomia patológica correspondeu a uma formação quística multilocular de 22 x 8,5 cm. Os cortes histológicos evidenciaram uma parede de tecido fibroso com revestimento epitelial escamoso maduro ou colunar pseudoestratificado e infiltrados linfo-histiocíticos, vasos sanguíneos ectásicos e ocasionais estruturas glandulares com alterações de tipo reativo. Estes achados foram compatíveis com um teratoma quístico maduro.  Aos dois anos da remoção, apresentou desconforto a nível sacral. Solicitaram-se tomografia computadorizada e ressonância magnética que evidenciaram, ao nível das últimas vértebras sacrais, a presença de uma formação de partes moles heterogénea perto dos 60 mm de diâmetro, associada a rarefacção de planos gordos e escasso líquido adjacente. Realizou-se uma biopsia percutânea com agulha grossa, cujo resultado confirmou a recorrência de teratoma maduro. Após a estadificação, que não evidenciou doença sistémica, foi avaliada num comité multidisciplinar de tumores e foi indicada conduta cirúrgica com remoção em bloco. Realizou-se abordagem posterior, ressecando a cicatriz prévia, secção parcial de músculos glúteos e piramidais, secção sacral ao nível S2-S3, respeitando ambas as raízes S3, libertação do espaço pré-sacral e remoção da peça. A paciente evoluiu favoravelmente no pós-operatório. O estudo anatomopatológico macroscópico evidenciou uma formação tumoral de 7,8 x 6 x 4,5 cm aderida ao osso sacro. Ao corte, era predominantemente sólida, de consistência heterogénea com setores de aspeto friável, zonas quísticas com conteúdo líquido e gelatinoso e múltiplos focos de consistência cálcica. Os cortes histológicos mostraram o compromisso ósseo por estruturas glandulares neoplásicas com moderado pleomorfismo nuclear, formação de estruturas micropapilares, produção de mucina e zonas de necrose. Em alguns espaços quísticos da periferia reconheceu-se um epitélio colunar ciliado maduro. As margens cirúrgicas de remoção encontravam-se livres de compromisso neoplásico. As técnicas de imunomarcação foram positivas para CK20, calretinina, p53 e focalmente para CDX2, e negativas para CK7, WT-1, PAX8 e CA125. Estes achados foram compatíveis com recidiva de teratoma maduro com transformação somática maligna para um adenocarcinoma de tipo colorretal. Realizou-se uma videocolonoscopia que foi normal, confirmando assim o diagnóstico de transformação maligna de teratoma sacro. Permaneceu em controlo multidisciplinar. Após 24 meses livre de doença, apresentou deterioração do estado geral e rápida elevação de CA 19.9, pelo que se realizou PET/TC que evidenciou múltiplas imagens hipercaptantes a nível visceral, em partes moles e ósseas compatíveis com secundarismo. Por rápido deterioração funcional não pôde realizar tratamento sistémico e faleceu dois meses depois.\n",
        "gold_summary": "O caso de uma mulher de 60 anos com histórico de ressecção em bloco de tumor pélvico pré-sacral, cuja anatomia patológica relatou teratoma maduro, foi apresentado. Após 2 anos, ela consultou por dor sacro-coccígea. Os estudos de imagem revelaram um tumor de 6 cm com comprometimento ósseo das últimas vértebras sacrais. Foi realizada uma biopsia com agulha grossa que relatou recorrência de teratoma maduro. Após estadiamento que não evidenciou doença sistêmica, foi avaliada em comitê multidisciplinar e foi indicada conduta cirúrgica. Foi realizada uma ressecção em bloco com sacrectomia distal ao nível de S3 e músculos circundantes. O estudo anatomopatológico relatou a presença de um teratoma maduro com transformação maligna, com componente de adenocarcinoma de tipo colorretal. As margens de ressecção estavam livres de tumor. Após uma nova avaliação multidisciplinar, foi decidida uma estratégia de controle. Ela permaneceu livre de doença por 24 meses, a partir dos quais apresentou deterioração geral associada à progressão da doença, falecendo 2 meses depois.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma senhora de 60 anos teve um caroço grande na parte de baixo das costas. Os médicos tiraram esse caroço e viram que ele era um tipo que não faz mal. Dois anos depois, ela sentiu dor no mesmo lugar. Os exames mostraram que o caroço voltou e estava perto dos ossos. Os médicos fizeram uma cirurgia para tirar tudo de novo. Quando olharam o caroço tirado, viram que uma parte tinha ficado ruim. Depois da cirurgia, ela ficou bem por dois anos. Depois disso, ela ficou doente de novo e não conseguiu melhorar.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 60 anos teve um tumor grande na região pélvica, perto do osso sacro, que foi retirado por cirurgia. Esse tumor era um teratoma maduro, que é um tipo de tumor formado por vários tipos de células, geralmente benigno. Dois anos depois da cirurgia, ela sentiu dor na parte baixa das costas, perto do osso sacro.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nExames de imagem, como tomografia e ressonância magnética, mostraram que o tumor voltou, com cerca de 6 centímetros, e estava afetando os ossos das últimas vértebras sacrais (ossos na base da coluna). Uma biópsia, que é quando retiram um pedaço do tumor para analisar, confirmou que o teratoma havia retornado.\n\n**O tratamento realizado**\n\nComo não havia sinais de que o tumor tinha se espalhado para outras partes do corpo, uma equipe de médicos de diferentes áreas decidiu que a melhor opção era uma nova cirurgia para retirar o tumor de uma vez só. Na operação, eles removeram parte do osso sacro e músculos ao redor para garantir que tirassem todo o tumor.\n\n**O que mostraram os exames após a cirurgia**\n\nO exame do tumor retirado revelou que parte dele havia se transformado em um câncer chamado adenocarcinoma, parecido com o câncer que pode aparecer no intestino. Felizmente, os médicos conseguiram remover todo o tumor, sem deixar células doentes nas bordas da cirurgia.\n\n**O que aconteceu depois**\n\nA paciente ficou bem e sem sinais de tumor por dois anos. Depois desse período, ela começou a piorar rapidamente, e exames mostraram que o câncer tinha se espalhado para outros órgãos e ossos. Infelizmente, devido à rápida piora, ela não pôde receber tratamentos para controlar a doença e faleceu dois meses depois.\n\n**Resumo final**\n\nEsse caso mostra que, mesmo um tumor geralmente benigno como o teratoma maduro pode voltar e, em alguns casos, se transformar em um câncer mais agressivo. Por isso, é importante o acompanhamento cuidadoso e o tratamento adequado para tentar controlar a doença.",
            "B3": "**Contexto**  \nTrata-se de uma mulher de 60 anos, ex-fumante e com sobrepeso, portadora de artrite reumatoide em tratamento imunossupressor, que inicialmente foi submetida à remoção cirúrgica em bloco de um tumor pélvico pré-sacral. A cirurgia incluiu ressecção do reto, reconstrução colorretal e sacrectomia distal ao nível da quarta vértebra sacral (S4). A análise do tecido removido revelou um teratoma quístico maduro, um tipo de tumor benigno composto por diferentes tipos de tecido, como epitélio escamoso e colunar, com sinais inflamatórios e vasos sanguíneos dilatados.\n\n**Principais Achados**  \nDois anos após a cirurgia, a paciente apresentou desconforto na região sacral. Exames de imagem, incluindo tomografia computadorizada e ressonância magnética, identificaram uma lesão heterogênea de aproximadamente 6 cm nas últimas vértebras sacrais, com sinais de comprometimento ósseo e alterações nos tecidos adjacentes. A biópsia por agulha grossa confirmou a recorrência do teratoma maduro. Após a exclusão de doença em outras partes do corpo (estadiamento negativo para doença sistêmica), a paciente foi discutida em um comitê multidisciplinar, que indicou nova cirurgia.\n\nNa intervenção cirúrgica, foi realizada ressecção em bloco da lesão, incluindo sacrectomia ao nível das vértebras S2-S3 e retirada parcial dos músculos glúteos e piramidais. O exame macroscópico da peça revelou um tumor sólido e heterogêneo, com áreas quísticas e focos calcificados aderidos ao osso sacro. A análise microscópica identificou, além do teratoma maduro, transformação maligna em adenocarcinoma com características semelhantes ao câncer colorretal, incluindo produção de mucina, pleomorfismo celular (variação no tamanho e forma das células) e necrose. As margens cirúrgicas estavam livres de tumor, indicando remoção completa da lesão. Imunohistoquímica (técnica que detecta proteínas específicas) confirmou o diagnóstico, com marcadores típicos do adenocarcinoma colorretal positivos e outros negativos. Colonoscopia posterior não revelou tumor primário no intestino, reforçando que a malignização ocorreu dentro do teratoma sacral.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a rara transformação maligna de um teratoma maduro pré-sacral em adenocarcinoma, um tipo de câncer agressivo. A paciente teve inicialmente um bom controle da doença após a segunda cirurgia, permanecendo sem sinais de tumor por dois anos. No entanto, posteriormente, apresentou piora clínica rápida associada a elevação do marcador tumoral CA 19-9, indicando progressão da doença. Exames de PET/CT mostraram múltiplas metástases em órgãos internos, tecidos moles e ossos.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nDevido à rápida deterioração do estado geral, a paciente não pôde receber tratamento sistêmico (como quimioterapia) e faleceu dois meses após a detecção da recidiva metastática. Este caso destaca a importância do acompanhamento rigoroso após ressecção de teratomas maduros, especialmente quando há transformação maligna, e a complexidade do manejo multidisciplinar em tumores raros com comportamento agressivo."
        }
    },
    {
        "article": "Os prontuários de pacientes diagnosticados com miotonia congênita, estudados e acompanhados na consulta de neurologia pediátrica em um hospital de terceiro nível entre os anos de 2015 e 2020, foram revisados. Os critérios de inclusão foram apresentar um diagnóstico clínico – miotonia, fenômeno de aquecimento (warm-up), padrão eletromiográfico característico e/ou histórico familiar – e/ou um diagnóstico molecular (mutação no gene CLCN1). Os sinais e sintomas clínicos, bem como os resultados das explorações complementares e a mutação genética encontrada, foram recolhidos mediante a revisão da história clínica. Recolheram-se variáveis demográficas (idade e sexo), curso da doença (idade de início, sintomas e sinais, tempo transcorrido até o diagnóstico e evolução clínica), antecedentes familiares e avaliação da resposta ao tratamento.\n\nCinco casos foram identificados com diagnóstico clínico de miotonia congênita (três com doença de Becker e dois com doença de Thomsen). A incidência em relação ao número de nascimentos foi estimada em 1:15.000 recém-nascidos para os casos com fenótipo Becker e 1:21.000 recém-nascidos para os fenótipos Thomsen.\n\nA maioria dos nossos pacientes era do sexo feminino, e o sexo masculino foi o único a começar antes dos seis anos. A clínica inicial incluiu miotonia nos membros inferiores em quatro dos cinco pacientes e nos membros superiores também em todos, exceto um. A idade no início variou de 22 meses a 12 anos, com uma mediana de 6 anos. O diagnóstico genético foi realizado em todos os casos aproximadamente dois anos após o início, e a família de uma paciente se recusou a fazê-lo. Todos apresentaram piora com o frio, mas o fenômeno de aquecimento, apenas aqueles com o fenótipo de Becker.\n\nOs pacientes afetados por miotonia congênita recessiva apresentaram alguma progressão. Como antecedentes familiares, destaca-se que as pacientes 2 e 3 eram irmãs, sem que os pais apresentassem qualquer clínica, e que a mãe da paciente 1 apresentava uma clínica leve duvidosa com o frio. A paciente que rejeitou o estudo tinha antecedentes de miotonia no ramo materno.\n\nOs exames de sangue não mostraram aumento da creatina quinase em nenhum dos pacientes. O eletromiograma foi anormal em todos os pacientes, exceto no primeiro, com 2,8/12 anos de idade. O teste não foi repetido, pois não foi considerado necessário.\n\nO tratamento mais usado inicialmente foi a oxcarbacepina (nos pacientes afetados pela forma recessiva), com boa resposta em geral. No caso 2, perdeu eficácia com o tempo e iniciou-se mexiletina. O paciente 4 iniciou vários fármacos sem sucesso por perda de eficácia ou por efeitos secundários. O paciente 5 rejeitou tratamento por apresentar uma clínica leve.\n\nO paciente 1 apresentou uma mutação provavelmente patogênica não descrita previamente (CLCN1: c.824T>C), herdada de sua mãe. Os casos 1 a 3 apresentaram fenótipo Becker, com mutações em heterozigose composta, e os casos 4 e 5 apresentaram fenótipo Thomsen. O caso 5 recusou o estudo genético.\n",
        "gold_summary": "Os prontuários de pacientes diagnosticados com miotonia congênita e estudados e acompanhados na consulta de neurologia pediátrica em um hospital de terceiro nível entre os anos de 2015 e 2020 foram revisados. Variáveis demográficas (idade e sexo), curso da doença (idade de início, sintomas e sinais, tempo transcorrido até o diagnóstico e evolução clínica), antecedentes familiares e avaliação da resposta ao tratamento foram coletados. Cinco casos foram identificados com diagnóstico clínico de miotonia congênita (três com doença de Becker e dois com doença de Thomsen). A incidência em relação ao número de nascimentos foi estimada em 1:15.000 recém-nascidos para os casos com fenótipo Becker e em 1:21.000 recém-nascidos para os fenótipos Thomsen. Encontramos uma mutação provavelmente patogênica não descrita previamente (CLCN1: c.824T>C).\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Cinco crianças tinham um problema que fazia os músculos ficarem durinhos. Esse problema é muito raro e aparece em poucas crianças. Algumas crianças tinham um tipo e outras tinham outro tipo. Os médicos estudaram o que aconteceu com elas e como elas melhoraram com remédios. Eles também acharam uma mudança no corpo que nunca tinham visto antes. Tudo isso ajuda os médicos a entender melhor essa doença.",
            "B2": "**O que foi estudado**\n\nOs médicos revisaram os casos de cinco crianças que tinham uma doença chamada miotonia congênita. Essa doença afeta os músculos, fazendo com que eles fiquem rígidos e difíceis de mexer. Os pacientes foram acompanhados entre 2015 e 2020 em um hospital especializado em neurologia pediátrica.\n\n**Quem foram os pacientes**\n\nEntre os cinco casos, três tinham um tipo chamado doença de Becker e dois tinham outro tipo chamado doença de Thomsen. Essas duas formas são parecidas, mas têm algumas diferenças nos sintomas e na genética. A doença de Becker apareceu em cerca de 1 a cada 15.000 recém-nascidos, e a de Thomsen em 1 a cada 21.000.\n\n**Principais descobertas**\n\nA maioria dos pacientes era menina, mas os meninos começaram a apresentar sintomas mais cedo, antes dos seis anos. Os sintomas começaram entre 22 meses e 12 anos de idade, com uma média de 6 anos. Todos os pacientes pioravam quando estavam com frio, e só os que tinham a doença de Becker melhoravam um pouco ao se aquecerem.\n\nOs exames mostraram que todos tinham alterações nos músculos, confirmadas por um teste chamado eletromiograma, que mede a atividade elétrica dos músculos. Nenhum deles teve aumento de uma substância chamada creatina quinase, que normalmente indica dano muscular.\n\n**Genética e tratamento**\n\nOs médicos encontraram uma mutação genética nova, que pode causar a doença, em um dos pacientes. Essa mutação nunca tinha sido descrita antes. Os pacientes com a doença de Becker tinham mutações diferentes, chamadas heterozigose composta, e os com a doença de Thomsen tinham outras mutações.\n\nO tratamento mais usado foi um remédio chamado oxcarbazepina, que ajudou a maioria dos pacientes. Em um caso, esse remédio parou de funcionar e foi trocado por outro chamado mexiletina. Um paciente tentou vários remédios, mas não teve sucesso por causa dos efeitos colaterais. Outro paciente com sintomas leves preferiu não fazer tratamento.\n\n**O que isso significa**\n\nEste estudo ajuda a entender melhor a miotonia congênita, mostrando como os sintomas aparecem, como a doença evolui e como os tratamentos funcionam. Também descobriu uma mutação genética nova, que pode ajudar no diagnóstico e no desenvolvimento de tratamentos no futuro.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste estudo revisou os prontuários de pacientes diagnosticados com miotonia congênita, uma doença neuromuscular rara que causa dificuldade no relaxamento dos músculos após a contração. Os pacientes foram acompanhados em uma consulta de neurologia pediátrica de um hospital de alta complexidade entre 2015 e 2020. Para fazer parte do estudo, os pacientes precisavam apresentar sinais clínicos típicos, como miotonia (rigidez muscular), o fenômeno de aquecimento (melhora da rigidez após repetição do movimento), padrões específicos no exame eletromiográfico (que avalia a atividade elétrica dos músculos) e/ou histórico familiar, além de confirmação genética por mutação no gene CLCN1, responsável pela doença.\n\n**Principais Achados**  \nForam identificados cinco casos de miotonia congênita: três com a forma conhecida como doença de Becker (forma recessiva) e dois com a doença de Thomsen (forma dominante). A incidência estimada foi de aproximadamente 1 caso para cada 15.000 nascimentos na forma de Becker, e 1 para cada 21.000 nascimentos na forma de Thomsen. A maioria dos pacientes era do sexo feminino, embora os meninos tenham apresentado início dos sintomas antes dos seis anos de idade. Os sintomas iniciais mais comuns foram rigidez muscular nos membros inferiores e superiores, com idade de início variando entre 22 meses e 12 anos (mediana de 6 anos). Todos os pacientes relataram piora da rigidez com o frio, mas apenas aqueles com a forma de Becker apresentaram melhora com o fenômeno de aquecimento.\n\nDo ponto de vista genético, todos os pacientes realizaram o exame aproximadamente dois anos após o início dos sintomas, exceto uma paciente que recusou o estudo. Foi identificada uma mutação no gene CLCN1 (c.824T>C) que provavelmente é patogênica e ainda não havia sido descrita na literatura. Os pacientes com fenótipo Becker apresentaram mutações em heterozigose composta (duas mutações diferentes em cada cópia do gene), enquanto os pacientes com fenótipo Thomsen apresentaram mutações dominantes. Em um caso, a mutação foi herdada da mãe, que apresentava sintomas leves relacionados ao frio.\n\nOs exames laboratoriais, como a dosagem de creatina quinase (enzima muscular), estavam normais em todos os pacientes. O eletromiograma mostrou alterações típicas da doença em quase todos os casos, exceto em um paciente muito jovem, no qual o exame não foi repetido por não ser considerado necessário.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA miotonia congênita apresenta variações clínicas e genéticas que influenciam o início, a progressão e a resposta ao tratamento. A forma de Becker tende a apresentar piora progressiva dos sintomas, enquanto a forma de Thomsen pode ter manifestações mais leves. O fenômeno de aquecimento é um sinal importante para diferenciar os tipos. A resposta ao tratamento medicamentoso, principalmente com oxcarbacepina, foi geralmente boa nos pacientes com forma recessiva, embora em alguns casos tenha sido necessária a troca para outros medicamentos, como a mexiletina, devido à perda de eficácia ou efeitos colaterais. Um paciente com sintomas leves optou por não iniciar tratamento.\n\n**Próximos Passos**  \nEste estudo reforça a importância do diagnóstico clínico e genético na miotonia congênita para orientar o manejo adequado. A identificação de mutações novas, como a variante c.824T>C no gene CLCN1, amplia o conhecimento sobre a doença e pode contribuir para futuros avanços no diagnóstico molecular. O acompanhamento contínuo dos pacientes é fundamental para monitorar a evolução dos sintomas e ajustar o tratamento conforme necessário. Além disso, o estudo dos antecedentes familiares ajuda a compreender a herança genética e a orientar aconselhamento genético para as famílias afetadas."
        }
    },
    {
        "article": "Descrevemos uma mulher de 25 anos de idade diagnosticada com AD desde a infância e subsequente início de vitiligo lentamente progressivo aos 16 anos. No exame inicial, a paciente apresentou xerosis cutânea difusa, pápulas excoriadas e placas nas costas, e lesões eritematosas liquenificadas nos membros superiores e dorso das mãos com um Eczema Area and Severity Index (EASI) de 18. A paciente relatou coceira intensa (Número Rating Scale [NRS] = 10). Maculas acromáticas confluentes sugestivas de vitiligo também estavam presentes nos cotovelos e no rosto, predominantemente na região da pálpebra, bilateralmente. A paciente também apresentou múltiplas maculas acromáticas de forma irregular no pescoço, tronco e dorso das mãos, e manifestações hipopigmentadas iniciais na região axilar esquerda e joelho esquerdo com um Vitiligo Area Scoring Index (VASI) de 0.45. Ambas as condições da pele tiveram um impacto na sua qualidade de vida, resultando num Dermatology Life Quality Index (DLQI) de 17.\n\nOs tratamentos anteriores para AD incluíram corticosteroides tópicos e sistémicos, inibidores tópicos de calcineurina, anti-histamínicos e um curto período de ciclosporina, que foi descontinuado devido a intolerância. O tratamento anterior para vitiligo incluiu tratamento de curto prazo com corticosteroides tópicos e sistémicos no início da doença e, durante os primeiros 2 anos, sem resultados. Posteriormente, tacrolimus, um inibidor tópico de calcineurina, foi usado durante vários anos após um regime de manutenção por impulsos pró-ativos após um período de indução inicial, produzindo benefícios terapêuticos mínimos. Antioxidantes e produtos à base de vitaminas foram também usados como terapias adjuvantes. Por razões logísticas, o paciente recusou a fototerapia.\n\nDada a coexistência de AD e vitiligo, e considerando os potenciais benefícios adicionais, a terapia sistémica com upadacitinib 15 mg diariamente foi iniciada após avaliações médicas e laboratoriais para excluir a gravidez e outras contraindicações. Com base na indicação aprovada de upadacitinib para AD, optamos por iniciar o tratamento com vista a alcançar a menor dose eficaz.\n\nFoi observada uma melhora progressiva da AD após as primeiras semanas de tratamento com remissão clínica na semana 16 (EASI 0; NRS 0) associada a uma melhora da qualidade de vida (DLQI 0). Ao mesmo tempo, foi observada uma melhora clara do vitiligo com repigmentação completa das áreas acromáticas no pescoço, tronco, costas das mãos e cotovelos (Fig. 1b), e repigmentação parcial mas significativa das manchas acromáticas da região das pálpebras (Fig. 2b) (VASI = 0.25). Foi alcançada uma remissão quase completa do vitiligo na semana 28 de tratamento e foi mantida até 1 ano de acompanhamento, sem efeitos colaterais exceto um ligeiro agravamento da acne, facilmente controlado com terapias tópicas.\n",
        "gold_summary": "Descrevemos uma mulher de 25 anos de idade, diagnosticada com DA desde a infância e subsequente aparecimento de vitiligo lentamente progressivo aos 16 anos de idade. Iniciou-se uma terapia sistémica com o inibidor de JAK1, upadacitinib 15 mg diariamente, após uma avaliação médica e laboratorial para excluir a gravidez e outras contraindicações. Observou-se uma melhoria progressiva da DA após as primeiras semanas de tratamento com remissão clínica na semana 16. Ao mesmo tempo, observou-se uma clara melhoria do vitiligo com uma remissão quase completa alcançada na semana 28 de tratamento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma mulher jovem tinha dois problemas na pele desde pequena. Um problema fazia a pele ficar muito seca e coçar. O outro problema fazia algumas partes da pele perderem a cor.\n\nEla começou a tomar um remédio novo, uma vez por dia. Antes, os médicos fizeram exames para ter certeza que o remédio era seguro para ela.\n\nDepois de algumas semanas, a pele seca e a coceira melhoraram muito. Depois de alguns meses, as manchas sem cor também melhoraram bastante.\n\nEla ficou muito melhor e não teve problemas graves com o remédio.",
            "B2": "**Caso de uma jovem com problemas de pele**\n\nEsta é a história de uma mulher de 25 anos que tem dois problemas de pele: dermatite atópica (DA) e vitiligo. A dermatite atópica é uma doença que causa coceira e manchas vermelhas na pele, e ela teve isso desde criança. O vitiligo apareceu quando ela tinha 16 anos e faz com que algumas áreas da pele percam a cor, ficando brancas.\n\n**Tratamento com um remédio novo**\n\nPara ajudar, os médicos começaram a dar a ela um remédio chamado upadacitinibe, que é um tipo de medicamento que age dentro das células para controlar a inflamação. Antes de começar, fizeram exames para garantir que ela poderia usar o remédio com segurança.\n\n**Resultados do tratamento**\n\nDepois de algumas semanas usando o remédio, a dermatite atópica melhorou bastante, e em 16 semanas ela não sentia mais coceira nem tinha manchas vermelhas. Ao mesmo tempo, o vitiligo também começou a melhorar, com as manchas brancas ficando menores e algumas áreas voltando a ter cor. Após 28 semanas, a maioria das manchas de vitiligo quase desapareceu.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse caso mostra que o upadacitinibe pode ajudar não só na dermatite atópica, mas também no vitiligo, melhorando a pele e a qualidade de vida da paciente. O tratamento foi seguro, com poucos efeitos colaterais leves que foram fáceis de controlar.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 25 anos que convive desde a infância com dermatite atópica (DA), uma condição inflamatória crônica da pele caracterizada por coceira intensa e lesões cutâneas. Aos 16 anos, ela desenvolveu vitiligo, uma doença autoimune que causa a perda progressiva da pigmentação da pele, resultando em manchas claras. Ambas as condições afetavam significativamente sua qualidade de vida.\n\n**Principais Achados**  \nNo início do acompanhamento, a paciente apresentava lesões típicas de dermatite atópica, incluindo pele seca e placas inflamadas, com um índice de gravidade (Eczema Area and Severity Index - EASI) de 18, indicando doença moderada a grave. O vitiligo manifestava-se por manchas acromáticas (sem pigmento) em várias áreas do corpo, incluindo rosto, cotovelos, pescoço e mãos, com um índice de extensão da doença (Vitiligo Area Scoring Index - VASI) de 0,45. A coceira era intensa, e o impacto na qualidade de vida, medido pelo Dermatology Life Quality Index (DLQI), era alto (17 pontos).\n\nTratamentos prévios para a dermatite atópica incluíram corticosteroides tópicos e sistêmicos, inibidores tópicos de calcineurina, anti-histamínicos e ciclosporina, esta última suspensa por intolerância. Para o vitiligo, foram utilizados corticosteroides e tacrolimus tópicos, além de antioxidantes e vitaminas, porém com resultados limitados. A paciente recusou fototerapia por questões logísticas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nDiante da coexistência das duas doenças e da necessidade de um tratamento eficaz, foi iniciada a terapia sistêmica com upadacitinib, um inibidor seletivo da enzima JAK1 (Janus quinase 1), na dose diária de 15 mg. Este medicamento é aprovado para o tratamento da dermatite atópica e atua modulando a resposta inflamatória do sistema imunológico.\n\nApós as primeiras semanas de tratamento, houve uma melhora progressiva da dermatite atópica, com remissão completa dos sintomas na semana 16 (EASI 0; coceira ausente; DLQI 0). Paralelamente, observou-se uma melhora significativa do vitiligo, com repigmentação total das manchas em pescoço, tronco, mãos e cotovelos, e repigmentação parcial, porém importante, nas pálpebras. Na semana 28, a remissão do vitiligo era quase completa, e os resultados foram mantidos até um ano de acompanhamento. O tratamento foi bem tolerado, com apenas um leve agravamento da acne, controlado com terapias tópicas.\n\n**Próximos Passos**  \nEste caso sugere que o upadacitinib pode ser uma opção terapêutica promissora para pacientes com dermatite atópica e vitiligo coexistentes, especialmente quando outras terapias convencionais falharam ou foram mal toleradas. A resposta favorável tanto da inflamação da pele quanto da repigmentação indica que a modulação da via JAK1 pode atuar em mecanismos comuns a ambas as doenças autoimunes. Estudos clínicos adicionais são necessários para confirmar a eficácia e segurança do upadacitinib no tratamento do vitiligo."
        }
    },
    {
        "article": "O paciente era um homem japonês de 59 anos de idade com um histórico de 28 anos de diabetes tipo 1. Ele visitou nosso hospital mensalmente para o tratamento da diabetes com terapia intensiva empregando injeções de insulina de múltiplas doses. Sua altura e peso corporal foram de 168 cm e 52 kg (índice de massa corporal: 18,4 kg/m2), respectivamente. Ele apresentou depleção da secreção de insulina (nível de peptídeo C no soro abaixo do limite de detecção), de modo que seus níveis de glicose no sangue flutuaram severamente, e seu nível de hemoglobina A1c (HbA1c) foi de cerca de 9,0%, apesar da terapia intensiva com insulina. Ele foi diagnosticado com regurgitação aórtica crônica grave (grau III) assintomática 16 anos antes da apresentação atual, mas recusou o acompanhamento para a AR. Ele nunca foi submetido a cirurgia nem ao implante de qualquer dispositivo protético.\n\nOito dias após a sua visita regular ao hospital, ele visitou uma clínica de emergência a queixar-se de dificuldade respiratória e tinha uma febre acima de 38℃. Até esse dia, ele não tinha notado qualquer febre, calafrios, fraqueza, ou quaisquer outros sintomas. A sua pressão arterial e pulsação eram de 192/82 mmHg e 118/min, respetivamente. Ele apresentou ortopneia, e a sua saturação de oxigénio (SpO2) era de 80%. Ele foi transportado para o departamento de emergência do nosso hospital. Um exame físico revelou um murmúrio sistólico de Levine 3/6, embora o seu murmúrio cardíaco não tivesse sido verificado em visitas regulares ao hospital. Não foram reconhecidos achados físicos sugestivos de IE, tais como nódulos de Osler, lesões de Janeway, ou petéquias conjuntivais. A sua contagem de glóbulos brancos (WBC) estava significativamente aumentada para 20,800 /μL, e a sua proteína C-reativa (CRP) estava elevada para 6.06 mg/dL. A creatina fosfocinase MB sérica estava dentro do intervalo normal, a 6.0 IU/L, e a troponina T era negativa. A radiografia de tórax mostrou congestão pulmonar com dilatação cardíaca (relação cardiotorácica: 55%). A eletrocardiografia revelou elevação do ST em V1-V4, mas a ecocardiografia de emergência não revelou disfunção da contractilidade cardíaca. Ele foi diagnosticado com insuficiência cardíaca aguda devido a doença valvular, e foi iniciado o tratamento com ventilação positiva não invasiva e nitratos.\n\nApós a admissão hospitalar, um exame detalhado por ecocardiografia transtorácica mostrou regurgitação aórtica grave, regurgitação mitral grave e uma vegetação móvel na válvula mitral. A ecocardiografia transesofágica revelou uma vegetação móvel de 16,5 x 6 mm na folha anterior da válvula mitral e uma vegetação não móvel de 11,2 x 5 mm na cúspide não coronária da válvula aórtica. Estes achados levantaram fortes suspeitas de NVC. Neste caso, a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética da cabeça não revelaram infarto cerebral ou hemorragia, embora tenha sido detetada uma vegetação móvel.\n\nAo rever o curso clínico até à hospitalização, notamos que na visita quatro meses antes da admissão, a contagem de glóbulos brancos (GB) tinha sido ligeiramente elevada. No mês seguinte, o nível de albumina (Alb) tinha diminuído para 3,0 g/dL, e o nível de hemoglobina (Hb) tinha mostrado um declínio gradual ao longo dos 2 meses anteriores à admissão. Durante este período, ele tinha perdido 4 kg. Foi realizada uma esofagogastroduodenoscopia e uma TAC de corpo inteiro, mas não foram detetadas anomalias. Um mês depois, ele tinha recuperado algum peso, e os resultados laboratoriais tinham quase normalizado, exceto por um nível de CRP ligeiramente elevado (0,54 mg/dL). Na última visita (8 dias antes da admissão), a contagem de glóbulos brancos (GB) tinha novamente aumentado para 9300/μL, enquanto o nível de Hb e Alb tinha novamente diminuído para 13,1 g/dL e 3,0 g/dL, respetivamente. Além disso, o nível de CRP tinha aumentado para 4,18 mg/dL. Nessa altura, a sua pressão arterial diastólica tinha mostrado um declínio óbvio. Até então, ele não tinha tido febre ou quaisquer sintomas além da perda de peso. Suspeitamos de doenças de origem infecciosa e/ou maligna e iniciámos exames abrangentes para identificar a origem dos seus achados clínicos.\n\nApós o tratamento da insuficiência cardíaca ter sido iniciado, os seus sintomas clínicos mostraram uma rápida melhoria, e a sua estabilidade hemodinâmica foi mantida durante as primeiras seis horas. Inicialmente, recebeu uma terapia antibiótica intravenosa empírica consistindo em 12 g/dia de sulbactam de ampicilina (ABPC/S) e 120 mg/dia de gentamicina (GM). Três conjuntos de cultura de sangue foram obtidos na admissão, e todos foram positivos para S. warneri [concentração inibitória mínima (MIC) para ABPC/S ≤8 μg/mL; MIC para GM ≤1 μg/mL; MIC para cefazolin (CEZ) ≤2 μg/mL]. Assim, IE causada por este organismo foi diagnosticada.\n\nDe acordo com a diretriz clínica estabelecida pela Sociedade de Circulatório Japonesa, a cirurgia de emergência é geralmente recomendada para insuficiência cardíaca de NYHA III a IV ou cirurgia urgente para vegetação móvel de NVE superior a 10 mm e disfunção grave da válvula. Neste caso, no entanto, a sua insuficiência cardíaca foi melhorada com sucesso. Com base na diretriz, o risco de embolia foi considerado como tendo sido reduzido pela administração de uma terapia antibiótica apropriada. Além disso, o paciente tinha diabetes tipo 1, e o seu controlo glicémico foi tão pobre que estávamos preocupados que a cirurgia de válvula dupla fosse um procedimento de alto risco. Por conseguinte, planeámos uma cirurgia eletiva após um controlo suficiente tanto da infeção como da diabetes.\n\nCom base nos resultados da cultura de sangue, o regime de antibióticos foi mudado para 6 g/dia de CEZ. Um exame dentário detalhado não revelou anormalidades, como periodontite. Após quatro semanas de terapia antibiótica, ele foi submetido a terapia cirúrgica. A sua válvula aórtica foi encontrada a ser bicúspide, e os anéis aórticos e mitrais estavam intactos sem formação de abscesso. Grandes vegetações foram exentradas, e as válvulas aórticas e mitrais foram ambas substituídas por válvulas mecânicas. Ele não teve complicações pós-operatórias e foi dispensado no 22º dia após a operação sem embolia aparente. Ele não teve qualquer recorrência em mais de dois anos desde a operação.",
        "gold_summary": "Um homem de 59 anos com diabetes tipo 1 apresentou insuficiência cardíaca. A ecocardiografia mostrou grandes vegetações nas válvulas mitral e aórtica. A cultura bacteriológica do sangue foi positiva para Staphylococcus warneri, um membro da família de estafilococos coagulase-negativos (CoNS). Ele foi diagnosticado com endocardite valvular nativa (NVE) induzida pelas bactérias residentes e, finalmente, foi submetido a substituição de válvula dupla. Retrospectivamente, ligeiras anormalidades laboratoriais e perda de peso que começaram quatro meses antes podem ter sido sinais de NVE. Ele não tinha histórico de terapias imunossupressoras ou de implante de dispositivo médico.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 59 anos estava doente no coração. Ele tinha diabetes, que é quando o corpo não controla bem o açúcar no sangue. O médico viu que duas partes do coração dele estavam com sujeira que não deveria estar lá. Essa sujeira era feita por bichinhos chamados bactérias.\n\nOs médicos fizeram um exame do sangue e acharam esses bichinhos. Eles disseram que o homem tinha uma doença no coração causada por esses bichinhos. Para ajudar, os médicos deram remédios e depois fizeram uma cirurgia para trocar as partes do coração que estavam doentes.\n\nAntes de ficar muito doente, o homem perdeu peso e teve alguns exames diferentes. Isso pode ter sido um sinal de que o coração dele estava começando a ter problema. Depois da cirurgia, ele ficou melhor e está bem até agora.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 59 anos, que tinha diabetes tipo 1 há muito tempo, começou a sentir problemas no coração chamados insuficiência cardíaca. Isso significa que o coração dele não estava funcionando direito para bombear o sangue. Quando os médicos fizeram um exame chamado ecocardiografia, que usa ondas de som para ver o coração, eles encontraram grandes \"vegetações\". Vegetações são como pedaços de tecido infectado que ficam grudados nas válvulas do coração, que são as portas que controlam o fluxo do sangue. Essas vegetações estavam nas válvulas mitral e aórtica.\n\n**O que causou a infecção**\n\nOs médicos fizeram um exame do sangue para procurar germes e encontraram uma bactéria chamada Staphylococcus warneri. Essa bactéria faz parte de um grupo chamado estafilococos coagulase-negativos, que normalmente vivem no corpo, mas podem causar infecções quando entram no coração. Com isso, o paciente foi diagnosticado com uma doença chamada endocardite valvular nativa (NVE). Essa doença acontece quando as válvulas do coração, que são naturais do corpo (não artificiais), ficam infectadas.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nO paciente recebeu remédios para combater a infecção e, depois de controlar a infecção e a diabetes, os médicos fizeram uma cirurgia para substituir as duas válvulas do coração que estavam doentes. A cirurgia foi bem-sucedida, e ele se recuperou sem problemas graves.\n\n**O que podemos aprender**\n\nAnalisando o caso, os médicos perceberam que, meses antes da internação, o paciente já apresentava sinais leves de problema, como perda de peso e mudanças em exames de sangue. Esses sinais podem ter sido os primeiros indícios da infecção no coração. É importante lembrar que ele não tinha passado por tratamentos que enfraquecem o sistema imunológico nem tinha dispositivos médicos implantados, o que mostra que a infecção aconteceu mesmo sem esses fatores de risco.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm homem japonês de 59 anos, com histórico de 28 anos de diabetes tipo 1 mal controlada, foi admitido com insuficiência cardíaca aguda. Ele apresentava regurgitação aórtica crônica grave diagnosticada 16 anos antes, mas sem acompanhamento regular para essa condição valvular. Nos meses anteriores à hospitalização, o paciente apresentou perda de peso, elevações discretas na contagem de glóbulos brancos, redução dos níveis de albumina e hemoglobina, além de aumento da proteína C-reativa (CRP), sugerindo um processo inflamatório ou infeccioso silencioso.\n\n**Principais Achados**  \nNa admissão, o paciente apresentava febre, dificuldade respiratória, pressão arterial elevada e saturação de oxigênio baixa. Exames laboratoriais indicaram leucocitose (aumento dos glóbulos brancos) e elevação significativa da CRP, marcadores de inflamação. Radiografia de tórax mostrou congestão pulmonar e dilatação cardíaca. A ecocardiografia transtorácica e transesofágica identificaram vegetações móveis grandes nas válvulas mitral e aórtica, confirmando a suspeita de endocardite valvular nativa (NVE). Culturas sanguíneas foram positivas para Staphylococcus warneri, uma bactéria da família dos estafilococos coagulase-negativos (CoNS), geralmente parte da flora normal da pele, mas capaz de causar infecção em condições específicas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico foi de endocardite infecciosa envolvendo as válvulas cardíacas nativas, causada por S. warneri. Essa infecção bacteriana das válvulas cardíacas levou à insuficiência cardíaca aguda. Os sinais laboratoriais e a perda de peso observados meses antes da hospitalização provavelmente representaram manifestações iniciais da infecção, que evoluiu de forma silenciosa e progressiva. O paciente não tinha histórico de uso de medicamentos imunossupressores nem de implantes de dispositivos cardíacos, fatores que geralmente aumentam o risco para esse tipo de infecção, o que torna o caso incomum.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nO paciente recebeu tratamento inicial com antibióticos intravenosos adequados, que controlaram a infecção e melhoraram a insuficiência cardíaca. Após quatro semanas de terapia antibiótica, foi realizada cirurgia para substituição das válvulas mitral e aórtica, que apresentavam vegetações extensas. Durante o procedimento, as válvulas foram removidas e substituídas por próteses mecânicas, sem complicações cirúrgicas ou pós-operatórias. O paciente teve alta hospitalar no 22º dia após a cirurgia e não apresentou recorrência da infecção em mais de dois anos de acompanhamento.\n\n**Resumo Final**  \nEste caso destaca a importância de considerar a endocardite valvular nativa como causa de sintomas inespecíficos, como perda de peso e alterações laboratoriais discretas, especialmente em pacientes com doenças cardíacas pré-existentes e diabetes. A identificação precoce e o tratamento adequado, incluindo terapia antibiótica e cirurgia valvular, são essenciais para o sucesso clínico e a prevenção de complicações graves."
        }
    },
    {
        "article": "Paciente e observação\nInformações relativas ao paciente (apresentação do paciente): trata-se de um jovem de 28 anos, solteiro, sem filhos, militar em atividade. Há 5 semanas, apresentava dores abdominais de instalação progressiva, mais acentuadas no epigástrio e hipocôndrio direito, seguidas, pouco tempo depois, por febre não quantificada, calafrios, suores profusos num contexto de anorexia e emagrecimento quantificado em 6 quilos. Note-se que o paciente não é alcoólico-tabagista, vacinado com BCG, não apresentando nenhum outro antecedente pessoal ou familiar contributivo.\n\nResultados clínicos: na admissão, o exame físico encontrou o paciente em estado geral alterado, asténico com um emagrecimento de 6 kg num mês. Um síndrome inflamatório com resposta sistémica clínica estava presente com os seguintes elementos: uma febre a 39,1°C, uma taquicardia (124 batimentos/min), uma polipneia (22 ciclos/min). O exame pulmonar e a exploração das áreas ganglionares superficiais estavam sem particularidades. A nível abdominal, uma sensibilidade moderada no hipocôndrio direito com uma hepatomegalia foi encontrada.\n\nCronologia: remonta a fevereiro de 2022 pela instalação de uma dor abdominal difusa com transtorno do trânsito intestinal com diarreia e constipação, tudo num contexto de conservação do estado geral com febre predominantemente noturna. Um tratamento sintomático foi instaurado sem sucesso. A evolução é marcada pela persistência da febre associada a uma anorexia e um emagrecimento progressivo de 12 quilos em três meses. Perante este transtorno do trânsito intestinal com febre inexplicável e a degradação do estado geral, o paciente foi admitido nas urgências para melhor investigação.\n\nDiagnóstico: desde a sua admissão, foram realizados exames que relataram uma síndrome infecciosa biológica, uma hiperleucocitose (17800 células/mm3) com predomínio neutrofílico (14000 células/mm3) e uma proteína C-reativa elevada a 323 mg/L.\n\nDiante de sua dor abdominal, a lipase e a troponina realizadas voltaram normais, respectivamente, 38 UI/L (VN: <3 78 UI/L) e 4 ng/L (VN: 2 a 16 ng/L). O balanço hepático estável com ALT (alanina amino-transferase) a 22 UI/L (VN: < 40UI/L), AST (aspartato amino-transferase) a 17 UI/L (VN: < 35UI/L), GGT (gama glutamil transferase) a 42 UI/L (VN: < 50UI/L), PAL (fosfatase alcalina) a 115 UI/L (VN: 40- 150 UI/L) e uma bilirrubinemia normal. A função hepática era normal com um nível de protrombina a 78% e uma albuminemia a 39 g/L. O ionograma sanguíneo e a função renal voltaram normais. A radiografia do tórax e a ecografia abdominal realizadas sem particularidades.\n\nCom uma procalcitonina positiva a 4,1 ng/L, um balanço infeccioso à procura do foco infeccioso foi iniciado, incluindo um exame citobacteriológico das urinas e das hemoculturas durante os picos febris a 39°C, que foram negativos. As serologias de hepatites virais B, C e VIH, bem como a serologia da sífilis realizada em hospitalização, foram todas negativas. A lactato desidrogenase (LDH) e a beta-2 microglobulina foram normais, respetivamente 231 UI/L e 2,28 mg/L. O GeneXpert à procura do Mycobactérium nestas peças biopsiadas foi negativo. O quantiféron voltou negativo. A pesquisa do Mycobactérium nas expectorações matinais de 3 dias consecutivos foi negativa.\n\nNo plano morfológico, um scanner toraco-abdomino-pélvico mostrou, ao nível do estádio abdominal, um fígado aumentado de tamanho (flecha hepática a 17 cm), sede de múltiplas lesões hipodensas tecidulares, arredondadas bem limitadas, não realçadas após injeção do produto de contraste, cujas mais volumosas se encontram no segmento I (21 x 16 mm) e no segmento V (36 x 27 mm). Ao nível dos estágios torácico e pélvico, não foi evidenciada qualquer lesão suspeita. As primeiras biopsias hepáticas obtidas por punção eco-guiada revelaram, ao exame histológico, lesões hepáticas fibro-inflamatórias subagudas, sem índice histológico de especificidade ou de malignidade.\n\nUma ressonância magnética hepática após a tomografia computadorizada objetivou um fígado dismórfico, sede de lesões em sinal heterogêneo T2, rodeado por uma parede em hipersinal T2, realçado na periferia após injeção do produto de contraste, cujas maiores dimensões se situam no segmento I (20 x 22 mm) e no segmento V (33 x 31 mm). Nenhuma adenoidite profunda foi objetivada, tanto na tomografia computadorizada como na ressonância magnética. Uma laparoscopia diagnóstica realizada nos nódulos hepáticos, o exame histológico encontrou granulomas epitelioides e gigantes, de tamanho variável, com necrose calcificada, a favor de uma tuberculose hepática.\n\nIntervenção terapêutica: o paciente foi submetido a tratamento antituberculoso de acordo com o protocolo padrão durante meses, a saber: Fase 1: quádrupla (Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol) em uma única tomada oral todas as manhãs em jejum durante 2 meses. Fase 2: biterapia (Isoniazida + Rifampicina) em uma única tomada oral todas as manhãs em jejum durante 4 meses\n\nSeguimento e resultados das intervenções terapêuticas: desde os primeiros dias do tratamento, uma boa resposta foi obtida com desaparecimento da síndrome inflamatória de resposta sistémica tanto a nível clínico como biológico. Ao fim de três meses de tratamento, um scanner hepático de controlo mostrou uma diminuição do número e do volume das lesões hepáticas.\n",
        "gold_summary": "Este caso clínico relatado em um jovem marroquino, apresentando-se em um quadro de cólica hepática evoluindo há um mês associado a sinais frustres de imersão tuberculosa. Lesões nodulares hepáticas não específicas foram reveladas no scanner e na imagem por ressonância magnética (IRM) hepática. O diagnóstico de tuberculose hepática focal foi confirmado após análise anatomopatológica em biopsias dos nódulos hepáticos obtidos após uma laparoscopia. Após início do tratamento antibacteriano bem conduzido, uma boa melhora clínico-biológica foi obtida.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um jovem homem ficou com dor na barriga por um mês. Ele também teve febre e perdeu peso. Os médicos fizeram exames e viram que o fígado dele tinha algumas bolinhas estranhas.\n\nPara saber o que era, eles pegaram um pedacinho do fígado para olhar melhor. Descobriram que ele tinha uma doença chamada tuberculose no fígado. \n\nEle tomou remédios para essa doença e logo começou a melhorar. A dor e a febre sumiram, e o fígado ficou melhor também.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm jovem de 28 anos começou a sentir dores na barriga, principalmente na parte superior direita, junto com febre, suor e perda de apetite. Ele também perdeu bastante peso em pouco tempo. Quando foi ao hospital, os médicos perceberam que ele estava muito fraco e com sinais de infecção no corpo, como febre alta e batimentos cardíacos acelerados.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nOs exames de sangue indicaram uma infecção, mas não mostraram problemas comuns no fígado ou no pâncreas. A radiografia do tórax e o ultrassom da barriga não mostraram nada estranho. Porém, uma tomografia computadorizada (um exame que tira fotos detalhadas do corpo) mostrou que o fígado estava maior e tinha várias manchas que pareciam lesões. A ressonância magnética, outro exame de imagem, confirmou essas lesões no fígado.\n\nPara entender melhor o que era, os médicos fizeram uma laparoscopia, que é uma cirurgia pequena para olhar dentro do corpo e tirar pedaços dessas lesões para análise. O exame do tecido mostrou que o fígado tinha granulomas, que são grupos de células que aparecem quando o corpo tenta combater uma infecção, e indicaram que a causa era tuberculose no fígado.\n\n**O que isso significa**\n\nA tuberculose é uma doença causada por uma bactéria que normalmente ataca os pulmões, mas neste caso, ela afetou o fígado. Essa forma de tuberculose é rara e pode ser difícil de diagnosticar porque os sintomas são parecidos com outras doenças.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nO paciente começou um tratamento com remédios específicos para tuberculose, que ele tomou por seis meses. Desde os primeiros dias, ele melhorou bastante, com a febre e os outros sintomas desaparecendo. Depois de três meses, exames mostraram que as lesões no fígado estavam menores.\n\n**Resumo final**\n\nEste caso mostra que a tuberculose pode afetar órgãos além dos pulmões, como o fígado. É importante fazer exames detalhados e, às vezes, uma pequena cirurgia para confirmar o diagnóstico. Com o tratamento correto, a recuperação é possível e rápida.",
            "B3": "Contexto  \nEste relato descreve o caso de um jovem militar de 28 anos que apresentou, ao longo de cinco semanas, dores abdominais progressivas localizadas principalmente na região superior direita do abdômen, acompanhadas de febre alta, calafrios, suor intenso, perda de apetite e emagrecimento significativo (6 kg em um mês). O paciente não tinha antecedentes de álcool ou tabagismo, nem histórico familiar relevante, e estava vacinado contra tuberculose (vacina BCG).\n\nPrincipais Achados Clínicos e Exames  \nNa admissão hospitalar, o paciente encontrava-se debilitado, com febre de 39,1°C, frequência cardíaca acelerada (taquicardia) e respiração rápida (polipneia). O exame físico revelou sensibilidade moderada no hipocôndrio direito e aumento do fígado (hepatomegalia). Exames laboratoriais mostraram um quadro inflamatório intenso, com aumento dos glóbulos brancos, especialmente neutrófilos, e elevação marcante da proteína C-reativa, um marcador de inflamação. Outros exames, como enzimas pancreáticas, função hepática, radiografia de tórax e ultrassonografia abdominal, estavam normais ou sem alterações significativas.\n\nInvestigação Diagnóstica  \nDiante da febre persistente sem foco infeccioso claro, foram realizados exames específicos para tuberculose, incluindo testes sanguíneos (Quantiferon), pesquisa do bacilo em escarro e GeneXpert em amostras biopsiadas, todos negativos. A tomografia computadorizada (TC) do tórax, abdômen e pelve revelou um fígado aumentado com múltiplas lesões nodulares arredondadas, que não captavam contraste, sugerindo áreas de alteração tecidual. A ressonância magnética hepática confirmou essas lesões, mostrando características compatíveis com processos inflamatórios ou infecciosos.\n\nPara esclarecer o diagnóstico, foi realizada uma laparoscopia com biópsia dos nódulos hepáticos. O exame histológico revelou granulomas epitelioides e gigantes, estruturas formadas por células do sistema imunológico em resposta a infecções, com áreas de necrose calcificada, características típicas da tuberculose hepática focal.\n\nIntervenção e Evolução  \nO paciente iniciou tratamento antituberculoso padrão, que consiste em uma fase inicial de quatro medicamentos (Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida e Etambutol) por dois meses, seguida por dois medicamentos (Isoniazida e Rifampicina) por mais quatro meses. Desde os primeiros dias de terapia, houve melhora clínica significativa, com desaparecimento dos sinais inflamatórios e febre. Após três meses, exames de imagem mostraram redução no número e tamanho das lesões hepáticas.\n\nInterpretação Clínica  \nEste caso ilustra uma forma rara e localizada de tuberculose, afetando especificamente o fígado, sem envolvimento pulmonar ou outros órgãos. A apresentação clínica inespecífica, com dor abdominal e febre persistente, associada a lesões nodulares hepáticas, pode dificultar o diagnóstico. A confirmação por biópsia é fundamental para diferenciar a tuberculose de outras causas infecciosas ou neoplásicas. O tratamento adequado e precoce leva a uma recuperação satisfatória, como observado neste paciente.\n\nPróximos Passos  \nÉ importante manter acompanhamento clínico e radiológico para garantir a resolução completa das lesões e prevenir recidivas. Além disso, a investigação de possíveis focos tuberculosos em outros órgãos deve ser considerada, mesmo que inicialmente negativos, para um manejo integral do paciente. A conscientização sobre formas extrapulmonares de tuberculose é essencial para o diagnóstico precoce e tratamento eficaz."
        }
    },
    {
        "article": "Um paciente de 25 anos apresentou-se para uma consulta neurocirúrgica preocupado com a sua saúde. O seu histórico incluía um mergulho de cabeça numa piscina durante as férias, duas semanas antes. O mergulho resultou numa fratura da coluna cervical. O paciente foi submetido a uma cirurgia durante as férias. Estabilizou-se a coluna cervical por trás. O paciente usava um colar cervical e a ferida cirúrgica ainda não tinha sarado, com as suturas ainda não removidas. O paciente não demonstrou paresias e foi capaz de se mover por conta própria. Ele não tinha documentação médica detalhada ou relatórios de exames pré-operativos e pós-operativos. Na alta, foi-lhe dado um TAC pós-operativo incompleto da coluna cervical na forma de alguns filmes antigos que mostravam algumas das vistas, mas sem imagens digitais. O resumo da alta não continha a descrição detalhada necessária do tratamento fornecido, incluindo detalhes sobre o instrumento utilizado. Não foi possível contactar o pessoal do hospital ou os operadores, porque não responderam ao telefone ou aos e-mails e às mensagens de texto. Decidimos que deveria ser obtido um novo TAC da coluna cervical. Este revelou uma fratura atípica de enforcamento da coluna cervical: uma fratura da pars interarticularis C2 do lado esquerdo, deslocação da C2 contra a C3, fratura do corpo vertebral C2 com separação e deslocação anterior de uma parte do corpo vertebral C2. O paciente foi operado por abordagem posterior. Estabilizou-se a coluna cervical por trás. Os parafusos foram colocados corretamente nas massas laterais da C3. No entanto, dentro da vértebra C2, ambos os parafusos foram inicialmente colocados transpedicularmente, mas as suas extremidades não atingiram o corpo vertebral C2 ou as massas laterais da C1 e estenderam-se para a articulação C1-C2 esquerda e direita. As imagens de TAC do estado pós-cirúrgico inicial, realizadas noutro centro, revelaram que o paciente não podia realizar movimentos de rotação da cabeça, uma vez que os parafusos foram colocados dentro das articulações C1-C2. A estabilização anterior para evitar a deslocação da C2 contra a C3 também não foi realizada, e a estabilidade da coluna vertebral não foi assegurada. Após a análise das imagens de TAC da coluna vertebral, decidimos reoperar. A nossa intenção era restaurar os movimentos de rotação da cabeça, assegurando a estabilidade da coluna vertebral. Decidimos usar uma abordagem anterior e posterior. A primeira fase do procedimento, de uma abordagem posterior, consistiu na remoção dos parafusos de C2 bilateralmente, com as extremidades dos parafusos dentro das articulações C1-C2, seguida pela colocação, a partir da mesma abordagem, de parafusos mais curtos que terminaram dentro de C2, não atingindo assim as articulações C1-C2 e não bloqueando a rotação da cabeça. Antes do procedimento, não sabíamos que tipo de parafusos (fabricante) tinham sido usados originalmente. Foi revelado intraoperativamente que os parafusos eram de um tipo que também estava disponível no nosso hospital. Não mudámos a localização dos parafusos dentro das massas laterais C3, uma vez que foram implantados de forma adequada. Os parafusos C2-C3 foram então unidos bilateralmente com hastes longitudinais. Na segunda fase do procedimento, de uma abordagem anterior, realizámos uma discectomia C2/C3 e colocámos uma gaiola no espaço C2/C3, seguida pela colocação de um parafuso de pressão ao longo do corpo de C2 e do processo odontoide. Por fim, usamos uma placa cervical fixada com 4 parafusos para a estabilização C2-C3. O período pós-operativo decorreu sem quaisquer complicações. Para além da dor associada à ferida cirúrgica, não foram observados sintomas preocupantes, tais como disfagia ou rouquidão. Uma TAC de seguimento revelou aparências pós-operativas normais correspondentes às suposições pré-operativas. O paciente foi dispensado em casa num estado neurológico e geral bom. Uma TAC de seguimento funcional da coluna cervical, 8 semanas após o procedimento, também revelou aparências pós-operativas normais. Atualmente, o paciente tem aparências pós-operativas normais de flexão/extensão e de rotação da cabeça e a estabilidade da coluna cervical também foi preservada.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos um caso de fratura atípica de enforcamento causada por uma queda de cabeça em uma piscina e atingindo o fundo da piscina. O paciente havia sido submetido a uma cirurgia em outro centro, onde a estabilização posterior C2-C3 foi realizada. Devido à presença de parafusos nos espaços articulares C1-C2, o paciente não podia realizar movimentos rotacionais da cabeça. A estabilização anterior para evitar a luxação C2 contra C3 também não foi realizada, e a estabilidade espinal apropriada não foi assegurada. A nossa decisão de reoperar foi motivada, entre outros fatores, pela nossa intenção de restaurar os movimentos rotacionais da cabeça. A cirurgia de revisão foi realizada tanto por abordagem anterior como posterior. Após a cirurgia, o paciente foi capaz de rodar a cabeça enquanto mantinha a estabilidade da coluna cervical. O caso apresentado aqui representa não só um exemplo único de fratura atípica de C2, mas também destaca uma técnica de estabilização que forneceu a estabilidade necessária para uma fusão bem-sucedida. O método utilizado restaurou o movimento rotacional funcional da cabeça, preservando assim a qualidade de vida do paciente, que é de suma importância considerando a idade do paciente.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem machucou o pescoço ao mergulhar numa piscina. Ele fez uma cirurgia para consertar o pescoço. Mas os parafusos foram colocados de um jeito que ele não podia mexer a cabeça para os lados. Então, os médicos fizeram outra cirurgia. Eles tiraram os parafusos que atrapalhavam e colocaram outros no lugar certo. Depois disso, ele conseguiu mexer a cabeça e o pescoço ficou firme e seguro. Agora, ele pode viver bem e se mexer sem dor.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm jovem de 25 anos sofreu uma fratura na parte superior do pescoço (coluna cervical) depois de mergulhar de cabeça numa piscina. Ele fez uma cirurgia num hospital diferente para tentar estabilizar essa parte do pescoço, colocando parafusos para segurar os ossos. Porém, os parafusos foram colocados de um jeito que bloqueou o movimento de rotação da cabeça, ou seja, ele não conseguia virar a cabeça para os lados como antes. Além disso, a cirurgia não garantiu que a coluna estivesse bem estável, o que poderia causar problemas.\n\n**O que os médicos fizeram depois**\n\nOs médicos decidiram fazer uma nova cirurgia para corrigir isso. Eles usaram duas abordagens: uma por trás do pescoço (posterior) e outra pela frente (anterior). Primeiro, retiraram os parafusos que estavam bloqueando a articulação entre as vértebras C1 e C2, que são as que permitem girar a cabeça. Depois, colocaram parafusos menores que não atrapalhassem esse movimento. Também reforçaram a estabilidade entre as vértebras C2 e C3 com hastes e parafusos. Na parte da frente do pescoço, removeram o disco entre C2 e C3 e colocaram uma espécie de \"gaiola\" para ajudar na fixação, além de uma placa com parafusos para manter tudo firme.\n\n**O que isso significa**\n\nDepois da segunda cirurgia, o paciente conseguiu mover a cabeça normalmente para os lados e a coluna ficou estável. Isso é muito importante para a qualidade de vida dele, especialmente porque é jovem. Esse caso mostra um tipo raro de fratura na vértebra C2 e também apresenta uma técnica cirúrgica que consegue estabilizar a coluna sem perder os movimentos naturais da cabeça. Assim, o paciente pode ter uma recuperação melhor e voltar a fazer suas atividades com mais conforto e segurança.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um paciente jovem de 25 anos que sofreu uma fratura incomum na segunda vértebra cervical (C2), conhecida como fratura atípica de enforcamento, após um mergulho de cabeça numa piscina. Inicialmente, o paciente foi submetido a uma cirurgia em outro hospital para estabilizar a coluna cervical pela parte de trás (abordagem posterior). No entanto, essa cirurgia não conseguiu garantir a estabilidade adequada da coluna nem preservar os movimentos normais da cabeça.\n\n**Principais Achados**  \nNa cirurgia inicial, os parafusos usados para fixar as vértebras foram colocados dentro das articulações entre a primeira e a segunda vértebra cervical (articulações C1-C2). Essa posição bloqueou os movimentos de rotação da cabeça, limitando significativamente a mobilidade do paciente. Além disso, não foi realizada a estabilização pela frente da coluna (abordagem anterior), o que permitiu que a segunda vértebra (C2) permanecesse deslocada em relação à terceira (C3), comprometendo a estabilidade da coluna cervical.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA ausência de uma fixação adequada e a colocação incorreta dos parafusos resultaram em uma limitação funcional importante, com risco potencial para a segurança e qualidade de vida do paciente. A fratura atípica de C2, por sua complexidade e localização, exige uma abordagem cirúrgica cuidadosa para restaurar tanto a estabilidade da coluna quanto a mobilidade da cabeça, especialmente em pacientes jovens, para preservar sua funcionalidade a longo prazo.\n\n**Próximos Passos e Tratamento Realizado**  \nDiante dessas limitações, optou-se por uma reoperação combinando abordagens posterior e anterior. Na primeira etapa, pela parte de trás, os parafusos mal posicionados foram removidos e substituídos por parafusos mais curtos, que ficaram dentro da vértebra C2, evitando as articulações C1-C2 e, assim, permitindo a rotação da cabeça. Os parafusos já corretamente posicionados na vértebra C3 foram mantidos e conectados por hastes para garantir a fixação. Na segunda etapa, pela parte da frente da coluna, foi realizada a remoção do disco entre C2 e C3 (discectomia), seguida da colocação de uma estrutura de suporte (gaiola intervertebral) e de uma placa com parafusos para estabilizar firmemente essas vértebras.\n\n**Resultados e Prognóstico**  \nO pós-operatório transcorreu sem complicações significativas, com o paciente apresentando boa recuperação neurológica e geral. Exames de imagem realizados após a cirurgia confirmaram a estabilidade da coluna cervical e a preservação dos movimentos de flexão, extensão e rotação da cabeça. O paciente conseguiu recuperar a mobilidade funcional da cabeça, mantendo a estabilidade da coluna, o que é fundamental para sua qualidade de vida, especialmente considerando sua idade jovem.\n\n**Conclusão**  \nEste caso ilustra uma fratura rara e complexa da vértebra C2 e destaca a importância de uma técnica cirúrgica adequada para garantir tanto a estabilidade da coluna cervical quanto a preservação dos movimentos da cabeça. A abordagem combinada utilizada demonstrou ser eficaz para restaurar a função e proporcionar uma fusão vertebral segura, contribuindo para a recuperação e bem-estar do paciente."
        }
    },
    {
        "article": "Uma grávida de 29 anos de idade, V par IV (todas vivas, 3 partos vaginais espontâneos, e a última criança nasceu por cesariana devido a uma indução falhada 4 anos antes da gravidez atual) veio para um seguimento de ANC com uma idade gestacional de 32 semanas do seu LNMP.\n\nApós a recolha do histórico médico, descobriu-se que todos os seus filhos estavam saudáveis, com bom desempenho escolar e sem historial conhecido de distúrbios genéticos ou convulsões. Foi-lhe feito um exame com o Laboratório de Investigação de Doenças Venéreas (VDRL), antígeno de superfície da hepatite B (HBSag) e análise de urina, que foram todos negativos. Todas as linhas celulares no hemograma completo (CBC) eram normais, o seu grupo sanguíneo é A e o RH é positivo, de acordo com o hemograma completo (CBC), grupo sanguíneo e RH. Foi também realizado um exame de ultrassom obstétrico que mostrou uma análise anatómica normal de todas as partes do corpo do feto, exceto o coração. Foi feita uma avaliação ecocardiográfica fetal detalhada com os seguintes resultados: ambas as aurículas têm tamanho comparável e situs normal. Ambas as válvulas atrioventriculares e semilunares estão normalmente posicionadas com abertura e fecho normais. Ambos os ventrículos têm tamanho e contractilidade comparáveis; em 2D e fluxo de cor, o ventrículo esquerdo forma o ápice do coração sem qualquer defeito no septo ventricular. Mas nos músculos papilares do ventrículo esquerdo havia duas massas ecogênicas circunscritas, redondas, medindo 18,2 mm por 8,3 mm e 13,5 mm por 8,3 mm. Após a avaliação do trato de saída, tanto o LVOT (trato de saída do ventrículo esquerdo) como o RVOT (trato de saída do ventrículo direito) têm anatomia e função normais, utilizando a avaliação por ultrassom 2D e CF. De acordo com o achado do eco fetal, foi feito um diagnóstico de rabdomioma cardíaco. Como existe uma grande probabilidade de esclerose tuberosa no rabdomioma cardíaco, foram feitos exames neurológicos detalhados e outros exames do sistema para procurar outros sinais de esclerose tuberosa. Apesar de procurar outros sinais de esclerose tuberosa, não foi encontrado nenhum outro sinal para além do tumor. Teve um acompanhamento regular de ANC a partir das 32 semanas de gestação até às 39 semanas sem quaisquer complicações.\n\nNa idade gestacional de 39 semanas e 1 dia, foi submetida a uma cesariana por indicação de gravidez a termo e por pedido de repetição da cesariana, com o resultado de uma menina de 3200 gramas com uma pontuação APGAR de 10 e 10 nos minutos 1 e 5. Tanto a mãe como o recém-nascido tiveram um período pós-operatório tranquilo e foram dispensados no terceiro dia.\n\nApós o parto, o recém-nascido foi avaliado no 1º, 7º e 30º dias para qualquer regressão ou aumento da massa, aparecimento de lesões cutâneas ou convulsões. Todos os resultados dos exames físicos foram normais, e o tamanho da massa foi semelhante à avaliação antepartal.\n\nNo sétimo mês, a criança foi novamente avaliada e, após questionamento sobre o histórico, a criança estava desenvolvendo-se muito bem para a sua faixa etária. A criança foi examinada quanto a atraso no desenvolvimento neurológico e estava crescendo adequadamente para a sua idade. Um estudo de ecocardiografia realizado por um cardiologista pediátrico revelou massas hiperecóicas bem circunscritas em ambos os músculos papilares do ventrículo esquerdo, cada uma medindo 21,8 mm por 9,2 mm e 14,7 mm por 8,5 mm e não criando obstrução ao fluxo de entrada do ventrículo esquerdo.\n\nFoi obtido um histórico da família e foi realizado um exame físico com medidas antropométricas para avaliar a condição de desenvolvimento durante a avaliação do primeiro ano. A criança estava se desenvolvendo normalmente, como as outras crianças da mesma idade. Exceto pelo coração, todos os sistemas examinados foram notáveis. Um estudo de ecocardiografia revelou massas hiperecóicas bem circunscritas em ambos os músculos papilares do ventrículo esquerdo, sem aumento de tamanho e sem criar obstrução do fluxo de entrada do ventrículo esquerdo.\n",
        "gold_summary": "Estamos relatando uma massa intracardíaca fetal isolada e assintomática (rabdomioma) que foi descoberta na 32ª semana de gestação e foi acompanhada como paciente ambulatorial até a 39ª semana mais um dia, quando foi realizada uma cesariana. Após o parto, a criança foi avaliada no 1º dia, 7º dia, 30º dia, 7º mês e 12º mês de idade. Após um check-up, o crescimento antropométrico e neurocomportamental da criança foi saudável. Exceto pelo tumor, que não estava crescendo nem diminuindo de tamanho, nenhum dos critérios de diagnóstico clínico para o complexo de esclerose tuberosa foram atendidos para esta criança até a idade de um ano.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um bebê tinha uma bolinha no coração quando estava na barriga da mãe. A bolinha não doía nem atrapalhava. A mamãe foi ao médico muitas vezes para ver como o bebê estava. O bebê nasceu de cesariana, bem forte e saudável. Depois do nascimento, os médicos olharam o bebê várias vezes. O bebê cresceu bem e brincou como outras crianças. A bolinha no coração ficou do mesmo tamanho e não cresceu. O bebê não teve outros problemas de saúde até fazer um ano. Tudo está bem com o bebê e a mamãe.",
            "B2": "**O que foi encontrado no bebê antes do nascimento**\n\nDurante a gravidez, aos 32 semanas, os médicos fizeram um exame especial do coração do bebê e descobriram duas massas pequenas dentro do ventrículo esquerdo do coração. Essas massas são chamadas de rabdomiomas, que são tumores benignos, ou seja, não cancerosos. Eles não estavam causando problemas no funcionamento do coração. Como esses tumores podem estar ligados a uma doença chamada esclerose tuberosa, que afeta vários órgãos, os médicos fizeram vários exames para procurar sinais dessa doença, mas não encontraram nada.\n\n**O acompanhamento após o nascimento**\n\nA bebê nasceu de cesariana na 39ª semana, saudável e com boa pontuação no teste APGAR, que avalia a saúde do recém-nascido. Depois do nascimento, os médicos acompanharam a criança várias vezes: no 1º, 7º e 30º dia, depois no 7º e no 12º mês. Em todas essas avaliações, o tumor no coração não cresceu nem diminuiu, e a bebê estava se desenvolvendo normalmente, tanto no crescimento do corpo quanto no desenvolvimento do cérebro e das habilidades.\n\n**O que isso significa**\n\nAté o primeiro ano de vida, a criança não apresentou sinais da doença esclerose tuberosa, que poderia causar problemas mais sérios. O tumor no coração, apesar de estar presente, não atrapalhou o funcionamento do órgão nem o crescimento da criança. Por isso, os médicos continuam acompanhando para garantir que tudo continue bem. Esse caso mostra como é importante fazer exames detalhados durante a gravidez e o acompanhamento cuidadoso após o nascimento para cuidar da saúde do bebê.",
            "B3": "Resumo Detalhado e Estruturado sobre Caso de Rabdomioma Cardíaco Fetal\n\nContexto  \nEste relato descreve o acompanhamento de uma gestante de 29 anos, com histórico obstétrico de quatro filhos vivos, que durante a 32ª semana de gravidez foi identificada uma massa no coração do feto por meio de ultrassonografia detalhada. A massa foi diagnosticada como rabdomioma cardíaco, um tumor benigno do músculo cardíaco frequentemente associado à esclerose tuberosa, uma doença genética que pode afetar múltiplos órgãos.\n\nPrincipais Achados  \n- O exame ecocardiográfico fetal revelou duas massas ecogênicas (visíveis ao ultrassom por refletirem ondas sonoras) bem delimitadas localizadas nos músculos papilares do ventrículo esquerdo, medindo aproximadamente 18,2 x 8,3 mm e 13,5 x 8,3 mm.  \n- A anatomia e função das demais estruturas cardíacas estavam normais, sem sinais de obstrução do fluxo sanguíneo.  \n- Exames laboratoriais maternos foram normais, sem sinais de infecções ou outras complicações.  \n- Considerando a associação frequente entre rabdomiomas cardíacos e esclerose tuberosa, foram realizados exames neurológicos e avaliações de outros sistemas para identificar possíveis manifestações da doença, mas nenhum outro sinal foi detectado durante a gestação.  \n- A gestação transcorreu sem complicações até a realização de cesariana eletiva na 39ª semana, resultando no nascimento de uma menina saudável, com peso adequado e boa adaptação neonatal (pontuação APGAR 10/10).  \n- Após o nascimento, o bebê foi acompanhado em consultas regulares no 1º, 7º, 30º dia, 7º e 12º meses de vida, com avaliações clínicas, neurológicas e ecocardiográficas.  \n- As massas cardíacas permaneceram estáveis em tamanho, sem crescimento ou regressão, e não causaram obstrução ao fluxo sanguíneo ou sintomas clínicos.  \n- O desenvolvimento neuropsicomotor e o crescimento físico da criança foram normais para a idade, sem sinais de atraso ou complicações relacionadas à esclerose tuberosa.\n\nInterpretação Clínica  \nEste caso ilustra a importância do diagnóstico pré-natal de rabdomioma cardíaco e do acompanhamento multidisciplinar para monitorar possíveis complicações e manifestações associadas, especialmente a esclerose tuberosa. Apesar da alta probabilidade de associação, a ausência de outros sinais clínicos até o primeiro ano de vida sugere uma apresentação isolada do tumor, o que é menos comum, mas possível. A estabilidade das massas e o desenvolvimento saudável da criança indicam um prognóstico favorável até o momento.\n\nPróximos Passos  \nRecomenda-se a continuidade do acompanhamento clínico e ecocardiográfico regular para monitorar possíveis alterações no tamanho das massas ou surgimento de sintomas cardíacos. Além disso, o seguimento neurológico e dermatológico deve ser mantido para detectar precocemente quaisquer manifestações tardias da esclerose tuberosa, que podem se desenvolver após o primeiro ano de vida. A família deve ser orientada sobre os sinais de alerta e a importância do acompanhamento especializado contínuo."
        }
    },
    {
        "article": "Um menino com peso ao nascer de 3 kg foi entregue por cesariana em vista do sofrimento fetal. Ele chorou imediatamente após o nascimento. Cuidados de rotina foram dados e aos 10 minutos de vida, foi notado que ele tinha uma leitura de SpO2 (saturação de oxigênio) baixa de 75-80%. Assim, ele começou a receber oxigênio por caixa de cabeça a 5 L/min. Ele teve bons esforços respiratórios com taquipneia leve. Como ele continuou a ter SpO2 baixa mesmo após uma tentativa de ambos os 5 L/min de oxigênio de caixa de cabeça e PEEP (pressão expiratória final positiva) com 6 cm de água com FiO2 (fração de oxigênio inspirado) 100%, ele foi intubado e começou a respiração com pressão positiva. O bebê foi transferido para a Unidade de Terapia Intensiva Neonatal para gestão adicional.\n\nMesmo após ventilação mecânica em modo de ventilação intermitente sincronizada (SIMV) com pressões estabilizadoras máximas de PEEP 6 cm e pressão máxima de 20 cm de água e sedação adequada, a SpO2 máxima atingida foi de 80%. Ele tinha cianose e características de má perfusão (taquicardia e tempo de preenchimento capilar prolongado). Assim, o bebê começou com suporte inotrópico após um bolus de solução salina normal. Os diferenciais iniciais considerados foram choque séptico, pneumotórax, malformações pulmonares e doença cardíaca cianótica. Foi feito um hemocultivo e o bebê começou com antibióticos de primeira linha. A radiografia de tórax mostrou uma sombra cardíaca normal e campos pulmonares normais. Foi feito um ecocardiograma que descartou hipertensão pulmonar persistente e doença cardíaca estrutural.\n\nO gás arterial feito após 1 h de ventilação (2 h de vida) mostrou pH de 7.5, paCO2 19.1 mmHg, paO2 de 199 mmHg, lactato 4 mmol/L, bicarbonato 18.1 mmol/L e base excessiva de −3.6. Como houve hiperóxia inexplicada apesar da baixa SpO2 e cianose persistente, suspeitou-se de metemoglobinemia que foi confirmada por alto nível de metHb (metemoglobin) (7.6%). Os valores de gases sanguíneos em série mostraram hiperóxia e níveis elevados de metHb. Ele recebeu 3 mg intravenosos de dose única de azul de metileno e começou a tomar ácido ascórbico oral 300 mg uma vez ao dia. As suas definições de ventilador foram lentamente retiradas e ele foi extubado após 16 h para ar ambiente. Os inotrópicos foram também reduzidos e parados dentro de 24 h. Como a sua cultura sanguínea não tinha crescimento, os antibióticos foram parados após 2 dias. A partir do dia 2 de vida, ele manteve uma saturação de 75-85% em ar ambiente.\n\nNão houve história familiar ou perinatal relevante. O nível de glicose-6-fosfato desidrogenase e eletroforese de hemoglobina também foram normais. Desde o dia 3, ele estava em alimentação orogástrica e estava estável, exceto pela cianose persistente. Depois de enviar o teste genético (exoma clínico), ele foi dispensado no dia 9 enquanto estava em alimentação direta ao peito, pois ele continuou estável, exceto pela cianose e baixa leitura de SpO2 (80-85%) em ar ambiente com paO2 normal.\n\nApós a alta, o bebé foi seguido regularmente e, aos 2 meses de vida, a sua saturação no ar ambiente era de 88-90% e, aos 4 meses, a SpO2 era superior a 92% no ar ambiente sem cianose. O exoma clínico mostrou uma mutação na cadeia gama da hemoglobina fetal – substituição do aminoácido tirosina por histidina no códon 63 (p.His63Tyr) devido a uma mutação sem sentido no gene HBG2 (chr11:g.5275647G>A). Assim que recebemos o resultado do teste genético, o ácido ascórbico oral foi interrompido e os pais foram aconselhados sobre o excelente prognóstico desta condição de doença rara. Aos 5 meses de vida, ele estava bem, não tinha cianose e o seu nível de metHb era normal.\n",
        "gold_summary": "Relatamos um recém-nascido que apresentou cianose e dessaturação logo após o nascimento, que mais tarde foi diagnosticado com metemoglobinemia e iniciou a medicação. A avaliação genética revelou uma mutação na cadeia gama da hemoglobina fetal (HbF) causando hemoglobina anormal. Mutações fisiologicamente significativas em genes de gama-globina causam sintomas no feto e no recém-nascido que gradualmente diminuem nos primeiros meses de vida.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um bebê nasceu e estava com a pele meio azulada. Ele não conseguia respirar direito e o oxigênio no sangue estava baixo. Os médicos deram remédio e ajudaram ele a respirar melhor.\n\nDepois, eles fizeram um exame especial e viram que o sangue do bebê era diferente. Isso aconteceu por causa de um problema no sangue que ele nasceu com. Esse problema faz o bebê ficar azul, mas vai melhorando com o tempo.\n\nCom o passar dos meses, o bebê ficou cada vez melhor e não ficou mais azul. Os médicos disseram que ele vai ficar bem.",
            "B2": "**O que aconteceu com o bebê**\n\nUm recém-nascido apresentou cianose, que é quando a pele fica azulada por falta de oxigênio, e níveis baixos de oxigênio no sangue logo após nascer. Mesmo com ajuda de oxigênio e ventilação, ele continuava com esses sintomas. Os médicos suspeitaram de um problema chamado metemoglobinemia, que acontece quando a hemoglobina, a proteína que carrega oxigênio no sangue, não funciona direito.\n\n**O que descobriram**\n\nExames mostraram que o bebê tinha uma forma anormal de hemoglobina fetal, que é a hemoglobina que os bebês têm antes de nascer. Essa alteração foi causada por uma mutação genética, ou seja, uma mudança no DNA que afeta a produção da hemoglobina. Essa mutação fez com que o oxigênio não fosse transportado bem, causando a cianose e a baixa saturação de oxigênio.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse problema genético afeta principalmente os recém-nascidos e os sintomas melhoram com o tempo, conforme a hemoglobina fetal vai sendo substituída pela hemoglobina normal do adulto. O bebê recebeu tratamento com medicamentos que ajudaram a melhorar a situação e, com o passar dos meses, ele ficou completamente bem, sem mais cianose e com níveis normais de oxigênio no sangue.\n\n**Resumo final**\n\nEm resumo, o bebê teve um problema raro causado por uma mutação na hemoglobina fetal, que dificultava o transporte de oxigênio. Com o diagnóstico correto e o tratamento adequado, ele melhorou e está saudável hoje. Essa condição costuma melhorar sozinha nos primeiros meses de vida.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um recém-nascido que apresentou cianose (coloração azulada da pele devido à baixa oxigenação) e níveis baixos de saturação de oxigênio (SpO2) logo após o nascimento, apesar de receber suporte respiratório adequado. Inicialmente, foram considerados diagnósticos comuns como infecção, problemas pulmonares ou cardíacos, mas esses foram descartados após exames detalhados.\n\n**Principais Achados**  \nO bebê manteve uma saturação de oxigênio persistentemente baixa (75-85%) mesmo com ventilação mecânica e suporte inotrópico, apresentando cianose e sinais de má perfusão. Exames laboratoriais revelaram níveis elevados de metemoglobina (metHb), uma forma anormal de hemoglobina que não transporta oxigênio eficientemente, confirmando o diagnóstico de metemoglobinemia. O tratamento inicial incluiu administração intravenosa de azul de metileno e ácido ascórbico oral, que ajudaram a melhorar seu quadro clínico.\n\nA investigação genética por sequenciamento do exoma clínico identificou uma mutação específica no gene HBG2, responsável pela cadeia gama da hemoglobina fetal (HbF). Essa mutação provoca a substituição do aminoácido tirosina por histidina na posição 63 da cadeia gama (p.His63Tyr), resultando em uma hemoglobina anormal que causa a metemoglobinemia. Essa alteração genética explica a persistência da cianose e da baixa saturação, apesar da oxigenação adequada do sangue arterial.\n\n**Interpretação Clínica**  \nMutações fisiologicamente relevantes nos genes da gama-globina, como a encontrada neste paciente, afetam principalmente o feto e o recém-nascido, pois a hemoglobina fetal é predominante nessa fase da vida. Com o tempo, à medida que a produção de hemoglobina fetal diminui e a hemoglobina adulta aumenta, os sintomas tendem a melhorar gradualmente. No caso relatado, a saturação de oxigênio e a cianose melhoraram progressivamente nos primeiros meses de vida, até a normalização completa aos cinco meses.\n\n**Próximos Passos e Prognóstico**  \nApós a confirmação do diagnóstico genético, o tratamento com ácido ascórbico foi suspenso, e os pais receberam orientações sobre o excelente prognóstico da condição, que é rara, mas benigna e autolimitada. O acompanhamento regular mostrou melhora contínua, com resolução da cianose e normalização dos níveis de metemoglobina. Esse caso destaca a importância de considerar causas genéticas raras em recém-nascidos com cianose persistente e baixa saturação, especialmente quando exames convencionais são normais."
        }
    },
    {
        "article": "Homem de 35 anos de idade com histórico de ruptura total do ligamento cruzado anterior há 10 anos. Teve tratamento conservador com imobilização por quatro semanas e, posteriormente, fisioterapia por seis meses com melhora parcial da sintomatologia. Ao finalizar o tratamento conservador, realizou atividades da vida diária sem limitação aparente até um mês antes da nova avaliação, começando com dor de 6/10 na escala EVA de joelho, bem como sensação de instabilidade ao descer escadas e edema intermitente, sem novo mecanismo de lesão. Na exploração física, evidencia-se dor à palpação sobre a linha articular lateral e superfície anterior do joelho; arcos de mobilidade de joelho com flexão ativa de 85° e flexão passiva de 100°, extensão completa. Força por grupos musculares de joelho 5/5 com dor referida à face anterior do joelho. Nas manobras especiais para avaliar clinicamente a articulação do joelho, evidencia-se caixão anterior, Lachman, Lelli's: positivos; McMurray, Steinman e Apley lateral e medial: positivos. Solicita-se ressonância magnética simples do joelho direito, onde se encontra: ausência de LCA, osteoartrose grau III-IV do compartimento femorotibial medial, osteoartrose grau II do compartimento femorotibial lateral, afinamento da haste posterior e corpo de menisco lateral com mínima porção residual, rasgo horizontal da haste posterior e corpo de menisco medial, edema de ligamento cruzado posterior (LCP) com mudança da degeneração mucoide. Realizaram-se medições radiográficas para notch intercondíleo e ângulo alfa, em corte axial e sagital, respectivamente. Decidiu-se realizar manejo diagnóstico-terapêutico mediante artroscopia de joelho. Previamente ao procedimento cirúrgico e com o paciente sob anestesia geral, realizou-se o teste de pivot shift, que foi positivo com grau III. Procedeu-se a realizar artroscopia, onde se evidencia: escotadura fechada, ruptura completa inveterada de LCA, pinçamento de LCP, ruptura do corno posterior e corpo de menisco lateral, ruptura crônica inveterada e extrudada de menisco medial, pinçamento femorotibial anterior, corpos livres intraarticulares, lesão condral de 1 cm2 em côndilo femoral lateral em zona de carga, osteoartrose grau IV de compartimento medial de joelho, sinovite subquadricipital. Durante a artroscopia, realizou-se escotadura, liberação de LCP, desbridamento de osteófito em espinha tibial anterior, meniscectomia parcial de flap inferior do corno posterior e corpo de menisco lateral, meniscectomia parcial de raiz meniscal remanente de menisco medial, extração de corpos livres osteocondrais posteromedial, medial e subquadricipital, remodelamento de lesão condral em côndilo femoral lateral em zona de carga, desbridamento condral na periferia de côndilo femoral medial (periartrose), sinovite subquadricipital.\nDevido ao grau de artrose, foi decidido não realizar o túnel do LCA para evitar futuras complicações na cirurgia definitiva de artroplastia do joelho. Após a cirurgia, foi indicado o uso de mobilizador passivo do joelho de 0° de extensão a 100° de flexão, bem como deambulação assistida por muletas.\nO paciente recebeu alta do hospital no dia seguinte à cirurgia, sem complicações, e iniciou fisioterapia para fortalecimento e estabilidade muscular. Em visitas de acompanhamento, três, seis e nove meses depois, o paciente relatou estar assintomático, realizando suas atividades diárias sem limitação, bem como atividades esportivas de baixo impacto sem impedimentos.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos o caso de um paciente de 35 anos com ruptura inveterada do LCA de 10 anos de evolução. Com manejo conservador inicialmente que progride para instabilidade de joelho e dor na linha articular medial e lateral, assim como aumento de volume e limitação funcional. Após estudos diagnósticos, decide-se realizar artroscopia diagnóstica-terapêutica e continua-se com acompanhamento estreito por patologia associada.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem machucou o joelho há muito tempo. Ele sentia dor e o joelho ficava meio bambo. O médico olhou com cuidado e fez uma cirurgia pequena para ajudar. Depois, ele fez exercícios para o joelho ficar forte. Agora, ele está melhor e consegue fazer suas coisas sem dor.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 35 anos sofreu uma lesão no joelho há 10 anos, quando rompeu completamente o ligamento cruzado anterior (LCA). O LCA é um ligamento importante que ajuda a manter o joelho estável. Ele fez um tratamento sem cirurgia, usando imobilização e fisioterapia, e melhorou um pouco. Porém, depois de um tempo, começou a sentir dor no joelho, inchaço e uma sensação de que o joelho “falha”, principalmente ao descer escadas.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nOs médicos fizeram vários exames, incluindo uma ressonância magnética, que é uma imagem detalhada do joelho. Eles viram que o LCA estava totalmente rompido e que havia desgaste na cartilagem do joelho, chamado de osteoartrose, que causa dor e dificuldade para movimentar a articulação. Também encontraram lesões nos meniscos, que são como “amortecedores” dentro do joelho, e sinais de inflamação.\n\n**O que foi feito para ajudar**\n\nPara entender melhor o problema e tentar melhorar, os médicos fizeram uma artroscopia, que é uma cirurgia pequena onde colocam uma câmera dentro do joelho para ver tudo de perto. Durante o procedimento, eles limparam as áreas danificadas, retiraram pedaços soltos e trataram as lesões nos meniscos e na cartilagem. Como o desgaste do joelho estava avançado, decidiram não fazer a cirurgia para reconstruir o LCA naquele momento, para evitar problemas futuros.\n\n**Como foi a recuperação**\n\nDepois da cirurgia, o paciente usou um aparelho para ajudar a movimentar o joelho e caminhou com muletas. Ele começou fisioterapia para fortalecer os músculos e melhorar a estabilidade do joelho. Nas consultas de acompanhamento, três, seis e nove meses depois, ele relatou que não sentia mais dor e conseguia fazer suas atividades diárias e esportes leves sem dificuldade.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse caso mostra que, mesmo com uma lesão antiga e desgaste no joelho, é possível melhorar a qualidade de vida com o tratamento adequado. A artroscopia ajudou a aliviar os sintomas e a fisioterapia foi importante para recuperar a força e o movimento. É fundamental acompanhar o joelho para evitar que o problema piore e para planejar tratamentos futuros, se necessário.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste é o caso de um homem de 35 anos que sofreu uma ruptura completa do ligamento cruzado anterior (LCA) do joelho direito há 10 anos. Inicialmente, ele foi tratado sem cirurgia, com imobilização e fisioterapia, o que trouxe melhora parcial. Durante quase uma década, ele conseguiu realizar suas atividades diárias normalmente. Porém, cerca de um mês antes da nova avaliação, começou a sentir dor intensa no joelho (nota 6 em uma escala de 0 a 10), sensação de instabilidade ao descer escadas e episódios de inchaço, mesmo sem ter sofrido uma nova lesão.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNo exame físico, o paciente apresentava dor ao toque nas áreas lateral e anterior do joelho, com mobilidade reduzida na flexão (dobrar o joelho) e força muscular preservada, embora com dor referida. Testes específicos para avaliar a estabilidade do joelho indicaram instabilidade significativa, confirmando a lesão antiga do LCA. A ressonância magnética mostrou ausência do ligamento cruzado anterior, desgaste avançado da cartilagem (osteoartrose grau III-IV) no compartimento medial do joelho, lesões nos meniscos (estruturas que amortecem o joelho) e sinais de inflamação no ligamento cruzado posterior.\n\nDurante a artroscopia (procedimento minimamente invasivo para visualizar e tratar o interior da articulação), foram encontradas várias alterações: escotadura óssea estreita, ruptura crônica do LCA, lesões nos meniscos medial e lateral, corpos soltos dentro da articulação, lesão na cartilagem do côndilo femoral lateral e sinovite (inflamação da membrana que reveste a articulação). Procedeu-se a limpeza das áreas lesionadas, remoção parcial dos meniscos danificados, extração dos corpos soltos e tratamento das lesões da cartilagem. Devido ao grau avançado de artrose, optou-se por não reconstruir o LCA naquele momento para evitar complicações futuras, especialmente considerando a possibilidade de uma cirurgia de prótese do joelho.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO paciente apresentava uma lesão antiga do LCA que evoluiu para instabilidade crônica do joelho, associada a desgaste articular significativo e lesões meniscais crônicas. A artroscopia teve papel diagnóstico e terapêutico, permitindo tratar as complicações associadas e aliviar os sintomas. A decisão de não reconstruir o ligamento cruzado anterior foi baseada no risco aumentado de complicações devido à artrose avançada, priorizando o manejo dos sintomas e a preservação da função.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nApós a cirurgia, o paciente iniciou reabilitação com uso de aparelho para mobilização passiva do joelho e apoio com muletas para caminhar. Ele recebeu alta hospitalar no dia seguinte, sem complicações. Nas consultas de acompanhamento aos três, seis e nove meses, relatou estar sem dor, com estabilidade adequada do joelho e capacidade para realizar suas atividades diárias e exercícios físicos de baixo impacto, demonstrando boa resposta ao tratamento conservador pós-artroscopia. O acompanhamento contínuo é importante para monitorar a evolução da osteoartrose e avaliar a necessidade futura de intervenções adicionais, como a artroplastia (substituição da articulação)."
        }
    },
    {
        "article": "O nosso paciente é um homem hispânico de 37 anos de idade, que sofreu uma ruptura simultânea dos tendões patelares bilaterais após saltar enquanto tentava fazer um cesto, enquanto jogava basquetebol. A história relevante inclui a reconstrução do ligamento cruzado anterior (ACL) do joelho direito, utilizando um autoenxerto de tendão patelar ósseo ipsilateral (BPTB) em 2002. O paciente não conseguia andar e apresentou-se na nossa clínica numa cadeira de rodas. O paciente não conseguia realizar um levantamento da perna reta e tinha um defeito sensível no pólo inferior da patela bilateralmente. As radiografias de plano demonstraram patela alta bilateral e os estudos de MRI demonstraram rupturas do tendão patelar proximal bilateral. A recomendação para reparação cirúrgica simultânea aguda de ambos os joelhos foi dada ao paciente.\n\nTécnica Operativa\nO exame intraoperatório mostrou inchaço significativo em ambos os joelhos, com extensão e flexão completas de 140 graus bilateralmente. Havia um defeito palpável e patela alta bilateralmente associada à ruptura do tendão patelar.\n\nO joelho foi abordado através da abordagem padrão da linha média anterior. A extensão da lesão foi elucidada, envolvendo tanto o retinaculo medial como o lateral. Um hematoma foi evacuado e os tecidos profundos e subcutâneos foram irrigados. Suturas de tração foram colocadas no tendão do quadríceps para ajudar a mobilizar a patela distalmente. O tendão proximal da patela e o coto distal do tendão da patela foram elucidados.\n\nDuas âncoras de sutura SwiveLock bio-compósitas de 4,75 mm (Sistema de Implante SpeedBridge com Agulha Scorpion-Multifire, Arthrex, Inc., No. AR-2600SBS-8) foram colocadas dentro do pólo inferior da patela na origem do tendão patelar. Um ponto de sutura de bloqueio Krackow foi realizado com cada uma das âncoras de sutura SwiveLock com uma sutura de puxar. Isso foi trazido para cima e para baixo do tendão patelar em uma configuração de ponto de bloqueio. O joelho foi colocado em 30 graus de flexão, e o comprimento patelar foi feito para ser de 4,5 cm. Como o paciente não tinha um tendão patelar contralateral intacto para basear o comprimento do tendão patelar, 4,5 cm foi escolhido, pois este tem sido um comprimento patelar médio masculino recentemente descrito na literatura. A fluoroscopia intraoperativa em C-arm foi utilizada para confirmar a altura patelar apropriada. Isso foi verificado duas vezes, tentando obter um índice de Caton-Deschamps de aproximadamente 1:1. Os nós foram então amarrados a partir da configuração de ponto de bloqueio na reparação superior de volta para as âncoras de sutura na patela.\n\nOs mesmos ancoradores tinham suturas #2 FiberTape (Arthrex, Inc) carregadas. Estas foram cruzadas em uma configuração de ponte de sutura e colocadas em ancoradores SwiveLock separados no tubérculo tibial com o joelho em 30 graus de flexão. A paratenon remanescente e o tecido mole foram imbricados para ajudar a reforçar o reparo. O retinaculo medial e lateral foram então reparados com uma sutura #2 FiberWire de bloqueio (Arthrex, Inc). Depois de uma extensa irrigação dos tecidos profundos e subcutâneos, um fechamento padrão em camadas foi então realizado.\n\nO joelho esquerdo foi tratado em seguida de forma idêntica. No final deste caso, cada joelho foi capaz de obter de 0 a 30 graus de flexão sem qualquer tensão indevida nas reparações.\n\nSeguimento do paciente\nO paciente permaneceu sem suportar peso exceto para transferências por 6 semanas após a operação. Ambos os joelhos foram inicialmente bloqueados em extensão total com uma cinta. Dois dias após a cirurgia, o paciente iniciou fisioterapia com uma máquina de movimento passivo contínuo, aumentando ∼15° por semana. Após 6 semanas, o paciente começou a suportar peso total com as cintas bloqueadas em extensão com um andador. A sua ROM foi aproximadamente 0-110° em ambas as pernas, e ele podia realizar elevações de perna reta sem dificuldade.\n\nAos 10 meses, ele demonstrou 5/5 de força do quadríceps, −10° de extensão e 140° de flexão bilateralmente. A pontuação do IKDC (Knee Documentation Committee) foi de 57 bilateralmente.\n\nAos 12 meses, o paciente tinha alinhamento normal com força quadríceps simétrica bilateralmente. A sua ROM permaneceu a −10 graus de extensão passiva incorrigível e 140 graus de flexão bilateralmente. A pontuação IKDC do joelho direito e esquerdo do paciente melhorou para 69 e 72, respetivamente. A sua pontuação Lysholm registada aos 12 meses para o joelho direito e esquerdo foi de 94 e 99, respetivamente.\n",
        "gold_summary": "Descrevemos o caso de um homem de 37 anos que apresentou ruptura bilateral simultânea do tendão patelar sem quaisquer fatores de risco associados. Além disso, este é o primeiro uso relatado da técnica de ponte de sutura com âncoras de sutura patelar e tibial na reparação de ruptura bilateral proximal do tendão patelar. Após 12 meses de acompanhamento, o paciente apresentou alinhamento normal, sem efusão e força quadríceps simétrica.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 37 anos machucou os dois joelhos ao pular. Os fios que seguram os ossos do joelho se romperam dos dois lados. Os médicos fizeram uma cirurgia para consertar os fios. Depois de um ano, os joelhos dele ficaram bons. Ele consegue mexer as pernas e está forte.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 37 anos quebrou os tendões patelares dos dois joelhos ao mesmo tempo. O tendão patelar é uma faixa forte que liga a patela (osso do joelho) à tíbia (osso da perna). Ele não tinha nenhum problema de saúde que pudesse explicar essa lesão.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nOs médicos usaram uma técnica nova para consertar os tendões rompidos. Eles colocaram pequenas âncoras com fios especiais na patela e na tíbia para segurar o tendão no lugar, formando uma espécie de \"ponte\" que ajuda a reparar a lesão. A cirurgia foi feita nos dois joelhos ao mesmo tempo.\n\n**Como foi a recuperação**\n\nDepois da operação, o paciente ficou sem apoiar o peso nas pernas por 6 semanas e usou aparelhos para ajudar na movimentação. Com o tempo, ele começou a fazer fisioterapia para recuperar a força e o movimento dos joelhos.\n\n**Resultado após 12 meses**\n\nUm ano depois, o paciente estava com os joelhos alinhados normalmente e sem inchaço. A força dos músculos da frente da coxa (quadríceps) estava igual nos dois lados, mostrando que a recuperação foi boa. Essa técnica mostrou ser eficaz para casos difíceis como o dele.",
            "B3": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de um homem hispânico de 37 anos que sofreu uma ruptura simultânea dos tendões patelares em ambos os joelhos após um salto durante uma partida de basquetebol. O paciente não possuía fatores de risco conhecidos para esse tipo de lesão e tinha histórico prévio de reconstrução do ligamento cruzado anterior (LCA) do joelho direito, realizada com enxerto do próprio tendão patelar em 2002. No momento da avaliação, ele não conseguia caminhar, apresentava incapacidade para elevar as pernas estendidas e tinha dor e defeito palpável na região inferior das patelas bilateralmente. Exames de imagem confirmaram a presença de patela alta (posição elevada da patela) e rupturas proximais dos tendões patelares em ambos os joelhos.\n\n**Procedimento Cirúrgico**  \nFoi realizada uma reparação cirúrgica simultânea e aguda dos dois tendões patelares. Durante a cirurgia, constatou-se inchaço significativo e patela alta em ambos os joelhos, com rupturas que afetavam também as estruturas laterais (retináculos medial e lateral). A técnica utilizada envolveu a fixação dos tendões à patela por meio de âncoras de sutura bio-compatíveis (SwiveLock), com pontos de sutura especiais (bloqueio Krackow) para garantir firmeza na reparação. Para restaurar a altura correta da patela, foi adotado um comprimento padrão de tendão patelar (4,5 cm), confirmado por imagens intraoperatórias. Além disso, foi empregada uma configuração em “ponte de sutura” cruzada para reforçar a fixação entre a patela e a tíbia (osso da perna), utilizando fios de alta resistência (FiberTape). Os tecidos moles remanescentes foram cuidadosamente suturados para fortalecer o reparo. O procedimento foi repetido de forma idêntica no joelho esquerdo.\n\n**Recuperação e Seguimento**  \nApós a cirurgia, o paciente permaneceu sem apoio de peso nos membros inferiores por seis semanas, com os joelhos imobilizados em extensão total. Iniciou fisioterapia precoce com movimento passivo contínuo, aumentando gradualmente a flexão dos joelhos. Após seis semanas, começou a apoiar peso total com auxílio de andador e cintas ortopédicas. Aos 10 meses, o paciente apresentava força muscular completa no quadríceps, amplitude de movimento ampla (0 a 140 graus de flexão) e leve déficit na extensão (−10 graus). Aos 12 meses, manteve alinhamento normal dos joelhos, força simétrica e ausência de inchaço. As avaliações funcionais (pontuações IKDC e Lysholm, que medem sintomas e capacidade funcional do joelho) indicaram melhora significativa, com resultados próximos ao normal.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso é notável por relatar uma ruptura bilateral simultânea do tendão patelar em um paciente sem fatores predisponentes, uma situação rara. Além disso, representa o primeiro relato do uso da técnica de ponte de sutura com âncoras tanto na patela quanto na tíbia para reparar rupturas proximais bilaterais do tendão patelar. A abordagem cirúrgica combinada com reabilitação precoce proporcionou recuperação funcional satisfatória, com restauração da força muscular e amplitude de movimento adequada após um ano.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento contínuo é importante para monitorar a manutenção da função do joelho e prevenir complicações a longo prazo, como rigidez articular ou recidiva da lesão. Este caso também sugere que a técnica descrita pode ser uma opção eficaz para lesões similares, mas estudos adicionais são necessários para confirmar sua aplicabilidade em populações maiores."
        }
    },
    {
        "article": "Paciente do sexo feminino, caucasiana, 73 anos de idade que procurou um serviço de distúrbios mamários com queixa de alteração rósea na pele da mama direita há cerca de 30 dias. A mamografia bilateral 5 meses antes da consulta mostrou alterações benignas ( Breast Imaging Reporting and Data System – BI-RADS™ 2). A paciente apresentou histórico de carcinoma ductal invasivo na mama direita G3 sem tipo especial, que fora tratado com ressecção segmental e dissecção de linfonodos axilares níveis I e II em dezembro de 2011. No momento da cirurgia, observaram-se tumor medindo 3,0cm e três linfonodos axilares apresentando metástase (3/10). A imuno-histoquímica relevou que o tumor era positivo para receptor de estrógeno (90%), positivo para receptor de progesterona (2%), HER-2 negativo, Ki-67 positivo (60%) e do subtipo luminal B. A terapia adjuvante da paciente incluiu seis ciclos de doxorrubicina, ciclofosfamida e terapia com paclitaxel, seguida de radioterapia (25 sessões com dose de 50Gy na mama direita e fossa supraclavicular, além de boost de 10Gy). Atualmente, a paciente está em tratamento endocrinológico com letrozole (6 anos de tratamento). Em exame físico, ela apresentou duas lesões róseas na mama direita, sendo uma eritematosa leve e quase imperceptível, na junção do quadrante superior (JQS), e a outra uma lesão violácea mais intensa, na junção do quadrante inferior (JQI) medindo 0,5cm.\n\nRealizou-se biópsia incisional da lesão no JQI, que demostrou lesão vascular atípica em coloração de hematoxilina-eosina. Um estudo imuno-histoquímico complementar do angiossarcoma foi sugerido para conclusão do diagnóstico. Após o resultado desse estudo, a paciente foi submetida à ressecção de ambas as lesões cutâneas. O relato patológico anatômico do espécime ressecado mostrou angiossarcoma bem diferenciado (G1), tratando-se de neoplasia caracterizada por anastomoses vasculares alinhadas por células endoteliais atípicas caracterizada pela presença de hipercromatismo e anisocariose e, em alguns casos, contendo eritrócitos, organizados no padrão de crescimento infiltrado, permeando o parênquima mamário e a derme na JQS, medindo 1,9x1,4cm, e na JQI, constituindo neoplasia restrita à derme, medindo 1,1x0,5cm. O exame imuno-histoquímico relevou positividade para expressão do grupamento de diferenciação 31 (CD31) e oncogene C-MYC, confirmando a malignidade secundária à terapia por radiação. A tomografia computadorizada do tórax e abdômen e a cintilografia óssea não mostraram sinais de metástase distante. O paciente realizou mastectomia simples do lado direito, sem reconstrução como tratamento complementar. O relato final histopatológico mostrou angiossarcoma bem diferenciado (G1) e mais três focos microscópicos foram encontrados no parênquima mamário, sendo que o maior deles mediu 2mm. Dois anos após a cirurgia, a paciente não desenvolveu recidiva.",
        "gold_summary": "Relatamos o caso de uma mulher de 73 anos, com história prévia de tratamento conservador de câncer de mama direita, apresentando alteração rósea discreta em pele da mama homolateral. A mamografia demostrou resultado compatível com alterações benignas (BI-RADS 2). No material de biópsia incisional, a hematoxilina-eosina demonstrou lesão vascular atípica e sugeriu imuno-histoquímica para elucidação diagnóstica. A paciente foi submetida à ressecção de lesões, e a histologia demonstrou angiossarcoma radiogênico. Em seguida, mastectomia simples foi realizada. A imuno-histoquímica demonstrou positividade para os antígenos relacionados a CD31 e CD34, e a amplificação do oncogene C-MYC confirmou o diagnóstico de angiossarcoma induzido por radiação mamária. O atraso no diagnóstico constitui questão importante. Considerando que as alterações iniciais da pele do angiossarcoma radiogênico são sutis e podem ser confundidas com outras condições benignas da pele, como telangiectasias, neste relato destacamos os aspectos clínicos, no intuito de alertar sobre a possibilidade de angiossarcoma de mama em pacientes com história prévia de radioterapia adjuvante para tratamento de câncer de mama. A paciente permaneceu assintomática 16 meses após a cirurgia.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma senhora de 73 anos teve um machucado diferente na pele da mama direita. Ela já teve um problema sério na mama antes e fez tratamento. O exame de imagem mostrou que parecia ser algo que não fazia mal. Mas o machucado não sumiu, então os médicos fizeram um teste para ver o que era. Eles acharam um tipo de machucado que pode crescer e precisa ser tirado. A senhora fez uma cirurgia para tirar esse machucado. Depois, ela ficou bem e não teve mais problemas por muito tempo. É importante cuidar bem de machucados na pele, especialmente se a pessoa já teve tratamento na mama antes.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nEsta é a história de uma mulher de 73 anos que já havia sido tratada de um câncer na mama direita. Ela percebeu uma pequena mancha rosada na pele dessa mesma mama. Mesmo que a mamografia (um exame de raio-X das mamas) feita meses antes mostrasse que estava tudo bem, essa mancha chamou atenção.\n\n**O que os médicos fizeram**\n\nPara entender melhor, os médicos retiraram um pedacinho da mancha para analisar, chamado biópsia. Esse exame mostrou que havia um tipo diferente de crescimento de vasos sanguíneos, algo estranho que precisava ser investigado mais a fundo. Depois, eles retiraram as duas manchas da pele para estudar melhor.\n\n**O que descobriram**\n\nA análise mostrou que a paciente tinha um angiossarcoma, que é um tipo de tumor maligno (câncer) que nasce das células dos vasos sanguíneos. Esse tumor apareceu por causa do tratamento com radiação que ela recebeu no passado para o câncer de mama. A radiação, apesar de ajudar a tratar o câncer, às vezes pode causar esse tipo de problema depois de um tempo.\n\n**Por que isso é importante**\n\nO angiossarcoma causado pela radiação pode começar com sinais muito leves na pele, parecendo apenas manchas ou vermelhidão, que podem ser confundidas com coisas menos graves. Por isso, é importante que médicos e pacientes fiquem atentos a qualquer mudança na pele, especialmente em quem já fez radioterapia.\n\n**O que aconteceu depois**\n\nDepois de confirmar o diagnóstico, a paciente passou por uma cirurgia para retirar toda a mama direita. Dois anos após essa cirurgia, ela não apresentou sinais de que o tumor voltou. Esse caso mostra como é importante investigar bem qualquer alteração na pele em pacientes que já tiveram câncer e tratamento com radiação.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 73 anos que apresentou uma alteração discreta na coloração da pele da mama direita, local onde havia sido tratada anteriormente para câncer de mama. Cinco meses antes, uma mamografia bilateral indicou apenas alterações benignas (classificação BI-RADS 2). A paciente tinha histórico de carcinoma ductal invasivo grau 3 na mama direita, tratado em 2011 com cirurgia conservadora (ressecção segmentar) e remoção de linfonodos axilares, seguido de quimioterapia e radioterapia. Atualmente, ela fazia uso de terapia hormonal com letrozole.\n\n**Principais Achados**  \nDurante o exame físico, foram identificadas duas pequenas lesões róseas na mama direita: uma discreta, quase imperceptível, no quadrante superior, e outra violácea, mais evidente, no quadrante inferior. A biópsia incisional da lesão violácea revelou uma lesão vascular atípica, sugerindo a necessidade de exames imuno-histoquímicos para esclarecer o diagnóstico. Após a remoção cirúrgica das lesões, a análise histopatológica confirmou a presença de angiossarcoma bem diferenciado (G1), um tipo raro de tumor maligno originado das células que revestem os vasos sanguíneos. O tumor apresentou características típicas, como vasos anastomosados (conectados) revestidos por células endoteliais com alterações atípicas, e infiltrava tanto a derme quanto o tecido mamário.\n\nO exame imuno-histoquímico mostrou positividade para CD31 (um marcador específico de células endoteliais) e para o oncogene C-MYC, cuja amplificação é indicativa de angiossarcoma secundário à radioterapia. Exames de imagem do tórax, abdômen e ossos não identificaram metástases à distância. Como tratamento complementar, a paciente foi submetida a mastectomia simples do lado direito, sem reconstrução mamária. O exame final do tecido removido revelou focos microscópicos adicionais do tumor no parênquima mamário, todos muito pequenos (até 2 mm). Dois anos após a cirurgia, a paciente permanece sem sinais de recidiva.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO angiossarcoma radiogênico da mama é uma complicação rara, porém grave, que pode surgir anos após radioterapia para câncer de mama. Suas manifestações iniciais na pele costumam ser sutis e facilmente confundidas com alterações benignas, como telangiectasias (pequenos vasos dilatados). O diagnóstico precoce é desafiador, mas fundamental para o manejo adequado, pois o tumor é agressivo e pode se espalhar rapidamente.\n\n**Próximos Passos e Recomendações**  \nEste caso destaca a importância de vigilância cuidadosa em pacientes com histórico de radioterapia mamária, especialmente quando surgem alterações cutâneas incomuns na região tratada. Qualquer lesão vascular atípica deve ser investigada com biópsia e estudos imuno-histoquímicos para excluir angiossarcoma. O tratamento envolve cirurgia ampla, podendo incluir mastectomia, e acompanhamento rigoroso para detecção precoce de recidivas ou metástases. A conscientização clínica sobre essa possibilidade pode contribuir para diagnósticos mais rápidos e melhores desfechos."
        }
    },
    {
        "article": "Homem de 40 anos que foi ao pronto-socorro por dor precordial. Entre seus antecedentes, destacavam-se sobrepeso, esteatose hepática não alcoólica, síndrome de apneia hipopneia do sono sem requerimentos de pressão positiva contínua na via aérea e coronariopatia em seu avô. Começou 6 dias antes da consulta com dor precordial na classe funcional II (1000 metros), intensidade 5/10, ardência, sem irradiação, de 15 a 20 minutos de duração, melhorou com o repouso e sem associação a dispneia, palpitações ou sudorese. Repetiu episódios similares nos dias seguintes antes da consulta, na mesma classe funcional, 2 horas antes do internamento, iniciou a dor na classe funcional IV, pós-prandial, de maior intensidade, 8/10, associada a dispneia, pelo que decidiu consultar.Ao internamento, apresentou os seguintes sinais vitais: TA 150/80 mmHg, FC 85 LPM, FR 16 RPM, saturação 98% (0.21), afebril. Dor torácica residual de intensidade 4/10, sem sinais de insuficiência cardíaca. Realizou eletrocardiograma onde se visualizaram ondas T negativas, simétricas em derivações precoriais e supradesnivelamento de ST de < 1 mm com ondas T bifásica em V3, sem ondas Q e boa progressão de R em precoriais (não visto em eletrocardiograma prévio). Laboratório: Hto 43%, Cr 0.8 mg/dl, troponina ultrassensível de 132 pg/ml com posterior elevação a 172 pg/ ml. Interpretou-se infarto agudo de miocárdio sem elevação do ST, TIMI score de 3 pontos, GRACE score 66 pontos. Administrou-se carga de aspirina, estatinas de alta intensidade e anticoagulação com heparina de baixo peso molecular. Iniciou tratamento com nitroglicerina endovenosa, com melhora da dor. Em um novo eletrocardiograma objetivou-se reversão de ondas T negativas em precoriais, mas persistência do supradesnivelamento com onda T bifásica em V2-V3. No ecocardiograma evidenciou-se boa função ventricular e hipocinesia anteroseptal, basal e medial. Na coronariografia visualizou-se lesões graves em terço proximal, meio da artéria descendente anterior e lesão grave em terço médio da primeira diagonal, pelo que se colocou três stents liberadores de drogas em tais lesões. Realizou-se um novo eletrocardiograma após a colocação dos stents onde se objetivou ausência de alterações antes descritas. O paciente foi dado de alta sem complicações.\n",
        "gold_summary": "O caso apresentado foi de um homem de 40 anos sem antecedentes cardiovasculares, que foi internado no nosso centro por dor precordial. No eletrocardiograma, evidenciou-se um padrão típico, já descrito, conhecido como síndrome de Wellens tipo 1 ou A, caracterizado por supradesnivelamento do ST < 1 mm e onda T bifásica na derivação V3. Foi diagnosticado infarto agudo do miocárdio sem elevação do ST, TIMI 3 e GRACE score 66 pontos. Este padrão eletrocardiográfico é de alto risco, para além dos pontuações estratificadores, dado que se correlaciona com lesão grave na artéria descendente anterior a nível proximal e requer intervenção percutânea sem demoras. Na coronariografia, evidenciaram-se 3 lesões graves: terço proximal e médio da artéria descendente anterior e primeira diagonal.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 40 anos sentiu dor no peito. A dor apareceu e sumiu, mas depois ficou mais forte. Ele foi ao hospital para cuidar disso.\n\nOs médicos fizeram um exame do coração chamado eletrocardiograma. Esse exame mostrou que o coração dele estava com um problema sério.\n\nEles fizeram outro exame para olhar as veias do coração. Viram que três partes estavam muito machucadas.\n\nOs médicos colocaram umas pecinhas chamadas stents para ajudar o coração a ficar melhor.\n\nDepois do tratamento, o homem ficou bem e saiu do hospital sem problemas.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 40 anos foi ao hospital porque sentia dor no peito, que é chamada de dor precordial. Ele não tinha problemas sérios no coração antes. Durante os exames, os médicos fizeram um eletrocardiograma, que é um teste que mostra como o coração está funcionando. Nesse exame, eles viram um padrão chamado síndrome de Wellens tipo 1, que tem sinais específicos no eletrocardiograma, como uma pequena elevação no segmento ST (menos de 1 mm) e uma onda T com duas fases na parte chamada V3.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse padrão no eletrocardiograma indica que o paciente teve um tipo de ataque cardíaco chamado infarto agudo do miocárdio sem elevação do ST. Esse tipo de infarto pode ser perigoso porque está ligado a um bloqueio grave em uma artéria importante do coração, chamada artéria descendente anterior, especialmente na parte próxima ao começo dela (proximal). Por isso, o paciente precisava de um tratamento rápido.\n\n**O que os médicos fizeram**\n\nOs médicos fizeram um exame chamado coronariografia, que mostra as artérias do coração para ver onde estão os bloqueios. Eles encontraram três bloqueios sérios: dois na artéria descendente anterior (no terço proximal e no terço médio) e um na primeira artéria diagonal, que é uma ramificação importante. Para tratar esses bloqueios, os médicos colocaram três stents, que são pequenos tubos que ajudam a manter as artérias abertas para o sangue passar melhor.\n\n**Conclusão**\n\nEsse caso mostra como é importante reconhecer sinais no eletrocardiograma que indicam problemas graves no coração. O paciente recebeu o tratamento correto a tempo e teve uma boa recuperação, saindo do hospital sem complicações.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 40 anos, sem histórico prévio conhecido de doenças cardíacas, que procurou atendimento médico devido a dor no peito (dor precordial). Ele apresentava fatores de risco como sobrepeso, esteatose hepática não alcoólica (acúmulo de gordura no fígado), apneia do sono leve e histórico familiar de doença coronariana (problemas nas artérias do coração) em seu avô.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nO paciente iniciou sintomas seis dias antes da internação, com episódios de dor no peito de intensidade moderada (5 em 10), que duravam cerca de 15 a 20 minutos e melhoravam com repouso. Nos dias seguintes, as dores se repetiram, tornando-se mais intensas (8 em 10) e associadas a falta de ar, o que motivou a busca por atendimento hospitalar.\n\nNo exame inicial, seus sinais vitais estavam estáveis, mas o eletrocardiograma (ECG) mostrou alterações importantes: ondas T negativas e bifásicas (com duas fases) na região anterior do coração (derivações precoriais, especialmente V3), além de um leve aumento do segmento ST (menos de 1 mm). Essas alterações são características da chamada síndrome de Wellens tipo 1, um padrão eletrocardiográfico que indica risco elevado de obstrução grave na artéria descendente anterior do coração.\n\nOs exames laboratoriais revelaram elevação da troponina ultrassensível, um marcador de lesão do músculo cardíaco, confirmando o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST (IAMSSST). As pontuações de risco TIMI (3 pontos) e GRACE (66 pontos) indicaram risco moderado para eventos cardíacos adversos.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA síndrome de Wellens tipo 1, identificada no ECG, é um sinal precoce e de alto risco de obstrução crítica na artéria descendente anterior, que pode levar a um infarto extenso se não tratada rapidamente. Apesar das pontuações de risco moderado, a presença desse padrão eletrocardiográfico justifica intervenção urgente.\n\nO ecocardiograma mostrou boa função do ventrículo esquerdo (a principal câmara de bombeamento do coração), mas com áreas de movimento reduzido (hipocinesia) na parede anteroseptal, confirmando o comprometimento regional do músculo cardíaco.\n\nA coronariografia (exame invasivo que visualiza as artérias do coração) revelou três lesões graves: no terço proximal e médio da artéria descendente anterior e na primeira artéria diagonal (um ramo importante). Essas obstruções foram tratadas com a colocação de três stents liberadores de drogas, que são pequenos dispositivos metálicos que mantêm as artérias abertas e liberam medicamentos para evitar nova obstrução.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nApós o procedimento, o ECG voltou ao normal, sem as alterações iniciais, e o paciente apresentou melhora clínica significativa. Ele recebeu tratamento medicamentoso com aspirina, estatinas (para controle do colesterol) e anticoagulantes, além de nitroglicerina para alívio da dor. O paciente teve alta hospitalar sem complicações.\n\n**Resumo Final**  \nEste caso ilustra a importância de reconhecer padrões específicos no eletrocardiograma, como a síndrome de Wellens tipo 1, que indicam lesões graves nas artérias coronárias mesmo na ausência de elevação clássica do segmento ST. O diagnóstico precoce e a intervenção rápida são essenciais para prevenir danos maiores ao músculo cardíaco e garantir um bom prognóstico."
        }
    },
    {
        "article": "Um paciente iraniano de 38 anos apresentou-se ao departamento de emergência do Hospital Kowsar, em Semnan, no dia 2 de outubro de 2021, com queixas principais de dor abdominal intensa e edema das extremidades inferiores. A dor, originada na região umbilical e que se espalhou por todo o abdômen, motivou a visita. Os sinais vitais foram registados da seguinte forma: pressão arterial (PA) = 130/90 mmHg, frequência cardíaca (FC) = 80 bpm e temperatura (T) = 37 °C. O exame abdominal revelou sons intestinais normais, ligeira sensibilidade na região inguinal e sons tímpanos. Também se observou que ele tinha SBS congénita com um comprimento total do intestino delgado medido de aproximadamente 185 cm, significativamente mais curto do que o intervalo normal, e ausência de omento.\n\nA 10 de agosto de 2021, o paciente foi submetido a uma hemicolectomia direita e a uma ileostomia devido a dor abdominal associada a um diagnóstico de obstrução intestinal. Posteriormente, a 21 de setembro de 2021, o paciente teve uma colostomia removida e foi hospitalizado durante 6 dias (incluindo 3 dias na unidade de cuidados intensivos [UCI]). Após a alta, o paciente teve dor abdominal e edema, com uma escalada de sintomas a 1 de outubro de 2021. Foi relatada náusea aquando da admissão, mas sem vómitos, e não houve queixas relacionadas com a micção. Devido à dor pós-prandial e ao mau apetite, a ingestão nutricional do paciente foi comprometida. Não foi relatada febre, calafrios ou dispneia. Foi observado edema das extremidades inferiores (2+), sem clubbing ou cianose. Outros sinais vitais estavam dentro dos limites normais (pulsação de 82 batimentos/minuto, pressão arterial de 110/70 mmHg, taxa respiratória de 18 respirações/minuto, temperatura de 37 °C). A dor abdominal dificultou um exame completo devido a dor severa. O exame da cabeça, pescoço e tórax não revelou achados específicos.\n\nA contagem sanguínea completa indicou leucocitose (hemoglobina 11.7 g/dL, contagem de glóbulos brancos 19.23 × 103/µL, plaquetas 406 × 103/µL, RBC 4.30 × 106/µL, e hematócrito [HTC] 34.3%), enquanto a análise de gases arteriais mostrou alcalose metabólica (pH 7.56, pressão parcial de oxigênio [PO2] 204.5 mmHg, pressão parcial de dióxido de carbono [PCO2] 31.9 mmHg, excesso de base [BE] 7.0 mmol/L, e bicarbonato [HCO3] 29.1 mmol/L).\n\nRaio-X abdominal e torácico do homem de 38 anos com síndrome do intestino curto congênita e ausência do omento. Raio-X abdominal deitado de costas demonstrava alças intestinais dilatadas e ausência do omento, sem evidência de níveis de ar-fluido. Além disso, o raio-X torácico não mostrou anormalidades significativas, confirmando os achados cardiopulmonares normais. O raio-X abdominal deitado de pé revelou evidências de distensão gasosa e alças consistentes com o diagnóstico do paciente.\n\nFoi recomendada uma tomografia computadorizada (TC) de contraste do abdômen e da pelve. A secreção fecal das suturas do paciente levantou preocupações sobre peritonite pós-operatória devido a vazamento anastomótico, levando a uma intervenção cirúrgica imediata. O paciente foi submetido a laparotomia de emergência, drenagem e jejunostomia de duplo barril.\n\nA recuperação da paciente foi sem intercorrências, com ingestão oral de líquidos transparentes permitida no dia 2 pós-operatório e líquidos completos no dia 4 pós-operatório.\n\nPara a ausência congénita de omento e síndrome do intestino curto, as opções de tratamento incluem apoio nutricional, como nutrição total parenteral ou enteral. Casos graves podem necessitar de intervenção cirúrgica para alongar o intestino restante ou realizar um transplante intestinal. Estratégias para a síndrome do intestino curto resultante da ausência congénita de omento podem envolver apoio nutricional, juntamente com o aumento da expressão de proteínas de transporte (como cotransportadores de Na+/glucose, permutadores de Na+/H+) para facilitar a adaptação intestinal. As intervenções humanas incluem tratamento com glutamina e hormônio do crescimento ou administração de peptídeos semelhantes ao glucagon, embora sejam necessários estudos multicêntricos para obter provas conclusivas.\n",
        "gold_summary": "Este caso apresenta uma confluência única destas condições raras num homem iraniano de 38 anos com um histórico de obstrução intestinal que requereu uma hemicolectomia direita e uma ileostomia. Subsequentemente, apresentou-se ao departamento de emergência com dor abdominal intensa e inchaço nas extremidades inferiores. Investigações laboratoriais revelaram um elevado número de glóbulos brancos e alcalose metabólica. Durante a exploração cirúrgica solicitada pela sua apresentação aguda, foram confirmadas a ausência congénita do omento e a síndrome do intestino curto. Foi realizada uma jejunostomia, mas, infelizmente, esta intervenção resultou numa má absorção grave e subsequente caquexia. Este caso lança luz sobre a ocorrência rara de fuga anastomótica e subsequente peritonite após uma hemicolectomia direita e uma ileostomia num paciente com as condições combinadas de intestino curto congénito e ausência congénita do omento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 38 anos estava com muita dor na barriga e os pés e pernas inchados. Ele tinha um problema no intestino desde que nasceu. O intestino dele era muito curto e faltava uma parte que ajuda a proteger a barriga.\n\nEle já tinha feito uma cirurgia para tirar uma parte do intestino porque estava doendo muito. Depois, a dor voltou e ele ficou muito inchado. Os médicos fizeram exames e viram que ele estava com uma infecção.\n\nEntão, fizeram outra cirurgia para ajudar ele a melhorar. Depois, ele ficou tomando cuidado para comer e beber direitinho. Esse caso é muito raro e mostra que às vezes o intestino pode ter problemas difíceis, mas os médicos tentam ajudar com cirurgias e cuidados especiais.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 38 anos do Irã teve problemas sérios no intestino. Ele já tinha uma condição rara chamada síndrome do intestino curto, que significa que seu intestino delgado é muito menor do que o normal. Além disso, ele nasceu sem omento, que é uma camada de tecido que ajuda a proteger os órgãos dentro da barriga. Por causa de uma obstrução intestinal, ele precisou passar por uma cirurgia para remover parte do intestino e criar uma ileostomia, que é quando o intestino é ligado a uma abertura no abdômen para eliminar fezes.\n\n**Os sintomas e o que os exames mostraram**\n\nDepois da cirurgia, ele voltou ao hospital com muita dor na barriga e inchaço nas pernas. Os exames de sangue mostraram que ele tinha muitos glóbulos brancos, o que indica que o corpo estava lutando contra uma infecção. Também foi detectada uma alteração no equilíbrio do sangue chamada alcalose metabólica, que pode acontecer quando o corpo está tentando se ajustar a problemas internos.\n\n**O que os médicos fizeram**\n\nDevido à gravidade dos sintomas, os médicos fizeram uma nova cirurgia para investigar e tratar o problema. Eles confirmaram que o paciente realmente não tinha omento e que seu intestino era muito curto. Durante a operação, foi feita uma jejunostomia, que é uma abertura no jejuno (parte do intestino delgado) para ajudar na alimentação e drenagem.\n\n**O que isso significa**\n\nInfelizmente, essa cirurgia causou dificuldades na absorção dos nutrientes, levando o paciente a um estado chamado caquexia, que é quando o corpo fica muito fraco e emagrece demais. Esse caso é importante porque mostra como é raro e complicado tratar pacientes que têm tanto a síndrome do intestino curto quanto a ausência do omento. Também alerta para um problema grave que pode acontecer depois de cirurgias intestinais, chamado fuga anastomótica, quando a conexão feita entre partes do intestino começa a vazar, causando uma infecção perigosa chamada peritonite.\n\n**Conclusão**\n\nEsse caso ajuda os médicos a entenderem melhor como cuidar de pessoas com essas condições raras. O tratamento envolve muito cuidado, apoio nutricional especial e, às vezes, mais cirurgias para tentar melhorar a qualidade de vida do paciente.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem iraniano de 38 anos que possui duas condições congênitas raras: síndrome do intestino curto (uma situação em que o intestino delgado é significativamente mais curto do que o normal, comprometendo a absorção de nutrientes) e ausência congênita do omento (uma estrutura de tecido gorduroso que normalmente cobre e protege os órgãos abdominais). O paciente havia sido submetido previamente a uma hemicolectomia direita (remoção parcial do cólon) e ileostomia (desvio do intestino delgado para uma abertura abdominal) devido a uma obstrução intestinal.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nApós a cirurgia inicial, o paciente apresentou dor abdominal intensa e edema (inchaço) nas pernas, sintomas que o levaram a buscar atendimento de emergência. Exames laboratoriais mostraram leucocitose (aumento dos glóbulos brancos, indicando inflamação ou infecção) e alcalose metabólica (alteração do equilíbrio ácido-base do sangue, com pH elevado). Radiografias revelaram alças intestinais dilatadas e ausência do omento, sem sinais claros de níveis de ar-fluido que normalmente indicam obstrução. A tomografia computadorizada foi solicitada para melhor avaliação.\n\nDevido à presença de secreção fecal nas suturas cirúrgicas, suspeitou-se de vazamento anastomótico (fuga na conexão feita entre segmentos intestinais durante a cirurgia), o que pode causar peritonite — uma inflamação grave da membrana que reveste a cavidade abdominal. Isso levou à realização de uma laparotomia de emergência (abertura cirúrgica do abdômen), drenagem do conteúdo infectado e criação de uma jejunostomia de duplo barril (uma abertura no jejuno, parte do intestino delgado, para desviar o trânsito intestinal).\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso é notável pela combinação rara de síndrome do intestino curto congênito e ausência do omento, que complicaram o quadro clínico e o manejo cirúrgico. A ausência do omento reduz a capacidade natural do corpo de conter infecções e proteger os órgãos abdominais, aumentando o risco de complicações pós-operatórias como a peritonite causada pelo vazamento anastomótico. A jejunostomia, embora necessária para controlar a infecção, resultou em má absorção severa dos nutrientes, levando à caquexia (perda extrema de peso e massa muscular).\n\n**Próximos Passos e Considerações Terapêuticas**  \nO tratamento dessas condições envolve suporte nutricional intensivo, frequentemente por meio de nutrição parenteral total (alimentação intravenosa) ou enteral (via tubo alimentar), para compensar a absorção insuficiente causada pelo intestino curto. Em casos graves, podem ser consideradas cirurgias para aumentar o comprimento intestinal remanescente ou até transplante intestinal. Além disso, terapias que promovem a adaptação intestinal, como o uso de glutamina, hormônio do crescimento ou peptídeos semelhantes ao glucagon, podem ser úteis, embora ainda careçam de evidências conclusivas em estudos amplos.\n\nEste caso destaca a complexidade do manejo clínico e cirúrgico em pacientes com anomalias congênitas raras do trato gastrointestinal, reforçando a importância de um acompanhamento multidisciplinar para otimizar a recuperação e a qualidade de vida."
        }
    },
    {
        "article": "Um homem de 20 anos de idade, trabalhando como fazendeiro, sem histórico médico e cirúrgico, foi internado no departamento de emergência, queixando-se de dor cólica severa na região do flanco direito, irradiando para a área circundante e virilha. A dor está associada a febre de alto grau e vômitos recorrentes. Ele relatou hematúria indolor, febre e sintomas semelhantes a gripe 2 semanas antes da admissão no hospital. A febre e os sintomas semelhantes a gripe foram tratados com o uso de analgesia. Ele não tinha histórico anterior de doença de cálculos urinários ou infecções do trato urinário. O exame físico mostrou sensibilidade na virilha direita e sensibilidade positiva no ângulo costovertebral direito, caso contrário, era normal. Um hemograma completo, urinálise, análise de fezes e ultrassom abdominal foram realizados. A análise laboratorial mostrou leucocitose moderada de 20 000/mm3 (intervalo normal: 4,5-11 × 103/mm3), neutrofilia relativa e linfopenia relativa. A creatinina sérica estava normal. A urinálise mostrou +3 hematúria e cristais de oxalato de cálcio. A análise de fezes mostrou Entamoeba histolytica presente, sem ovos ou vermes detectados, e o resto da análise de fezes era normal. O ultrassom abdominal mostrou uma estrutura cilíndrica hiperechoica de 6 mm de diâmetro e 6 cm de comprimento na parte distal do ureter direito envolvendo a junção ureterovesical (UVJ) associada a hidronefrose direita mínima e um leve aumento na ecogenicidade do rim direito. Não há pedra renal definida; caso contrário, ambos os rins são normais em tamanho, local e forma. A imagem Doppler não foi realizada.\n\nEle foi hospitalizado no departamento de urologia; tratamento conservador foi inicialmente seguido. Foi feito um contraste de tomografia computadorizada, que mostrou uma estrutura tubular de 6 cm (um corpo estranho) localizada no ureter distal cerca de 2,5 cm dentro da bexiga. A estrutura mostra a densidade do tecido mole na parede e a densidade do fluido no aspecto interior, causando uma hidroureteronefrose do lado direito mínima. Uma imagem axial ao nível da parte distal do ureter direito mostra um ureter dilatado e um defeito de enchimento arredondado que representa o parasita obstrutivo. Imagem axial de tomografia computadorizada ao nível da junção vesicoureteral com 10 minutos de fase de atraso que mostra o parasita a passar parcialmente através da junção vesicoureteral. Caso contrário, o rim direito é normal em tamanho, ecotextura e espessura cortical sem pedras ou massas. Não há evidência de uma fístula entre o trato gastrointestinal e o urinário.\n\nFoi realizada uma ureteroscopia no hospital. Durante o procedimento, foi descoberta uma estrutura semelhante a cera de 6 mm no terço distal do ureter direito, acompanhada por uma quantidade significativa de pus. Além disso, foi observada uma projeção semelhante a um pólipo dentro da vista do ureteroscópio. O objeto extraído media 6 cm de comprimento, tinha uma coloração castanha, não era uma estrutura móvel e apresentava uma consistência elástica firme. Para facilitar a drenagem do pus, foi inserido um stent ureteral duplo J. Posteriormente, o espécime morto foi submetido a revisão patológica, sendo identificado como A lumbricoides. O paciente recebeu um comprimido de 400 mg de albendazol uma vez por dia durante 3 dias e recuperou sem incidentes.\n",
        "gold_summary": "Neste relatório, apresentamos um caso de um homem de 20 anos que chegou à sala de emergência com dor no flanco direito, febre de alto grau e vômitos recorrentes. Avaliações diagnósticas foram realizadas, incluindo um hemograma completo, urinálise, análise de fezes, ultrassom abdominal e tomografia computadorizada. O diagnóstico final foi A lumbricoides encontrado na parte distal do ureter. Um procedimento de ureteroscopia confirmou o diagnóstico e extraiu o verme, que media 6 cm de comprimento, tinha cor marrom e apresentava uma consistência elástica firme.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem jovem estava com muita dor na barriga e febre. Ele foi ao hospital para ajudar. Os médicos fizeram exames para saber o que estava errado. Eles acharam um bichinho dentro do tubo que leva o xixi. Esse bichinho era um verme. Os médicos tiraram o verme com cuidado. Depois, ele tomou remédio e ficou bem.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 20 anos sentiu uma dor forte na parte direita das costas, perto da barriga, junto com febre alta e vômitos. Ele foi ao hospital para descobrir o que estava causando esses sintomas.\n\n**Os exames feitos**\n\nOs médicos fizeram vários exames, como sangue, urina, fezes, ultrassom do abdômen e uma tomografia computadorizada, que é um tipo de raio-X detalhado. Esses exames mostraram que havia algo estranho no tubo que leva a urina do rim até a bexiga, chamado ureter.\n\n**O que eles encontraram**\n\nDurante um exame especial chamado ureteroscopia, que usa uma câmera para olhar dentro do ureter, os médicos acharam um verme chamado *Ascaris lumbricoides*. Esse verme tinha cerca de 6 centímetros, era marrom e firme. Ele estava bloqueando o ureter e causando a dor e a infecção.\n\n**Como trataram**\n\nOs médicos retiraram o verme com o exame e colocaram um pequeno tubo para ajudar a urina a sair. Depois, deram um remédio chamado albendazol, que mata os vermes. O paciente melhorou e se recuperou bem.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEsse caso mostra que, às vezes, vermes podem causar problemas no sistema urinário, o que é raro. Por isso, é importante fazer exames detalhados quando alguém tem dor forte e febre, para encontrar a causa certa e tratar rápido.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm homem de 20 anos, trabalhador rural sem antecedentes médicos relevantes, foi admitido no pronto-socorro com dor intensa em cólica no flanco direito, irradiando para a região da virilha, acompanhada de febre alta e episódios repetidos de vômito. Ele relatou também presença de sangue na urina (hematúria) sem dor, além de sintomas gripais e febre ocorridos duas semanas antes da internação, tratados apenas com analgésicos. Não havia histórico prévio de cálculos renais ou infecções urinárias.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNo exame físico, destacaram-se sensibilidade dolorosa na virilha direita e dor à palpação no ângulo costovertebral direito, indicando possível envolvimento renal ou ureteral. Os exames laboratoriais revelaram leucocitose moderada (aumento dos glóbulos brancos, 20.000/mm³), com predominância de neutrófilos e redução relativa de linfócitos, sugerindo infecção bacteriana. A função renal estava preservada, com creatinina sérica normal. A urinálise mostrou sangue em quantidade significativa (+3 hematúria) e presença de cristais de oxalato de cálcio, comuns em cálculos renais. A análise de fezes detectou o parasita Entamoeba histolytica, mas sem ovos ou vermes, e o restante estava normal.\n\nO ultrassom abdominal identificou uma estrutura cilíndrica hiperecogênica (com maior reflexão do som, indicando densidade aumentada) de 6 mm de diâmetro e 6 cm de comprimento na parte distal do ureter direito, próximo à junção entre ureter e bexiga (junção ureterovesical), associada a um leve aumento do volume do rim direito (hidronefrose mínima) e alteração na ecogenicidade renal, sugerindo obstrução parcial. Não foram visualizadas pedras renais definidas.\n\nA tomografia computadorizada com contraste confirmou a presença de uma estrutura tubular de 6 cm no ureter distal, estendendo-se parcialmente para dentro da bexiga, com densidade compatível com tecido mole na parede e conteúdo líquido no interior. Essa estrutura causava obstrução parcial do ureter, levando à hidroureteronefrose (dilatação do ureter e do rim). Não havia evidência de comunicação anormal entre o trato urinário e o sistema gastrointestinal.\n\n**Interpretação Clínica e Procedimento**  \nDiante desses achados, foi realizada uma ureteroscopia, procedimento endoscópico para visualização direta do ureter. Durante o exame, foi encontrada uma estrutura marrom, firme e elástica, com 6 cm de comprimento, obstruindo o terço distal do ureter direito, acompanhada por pus, indicando infecção local. Também foi observada uma projeção semelhante a um pólipo na parede ureteral. O parasita foi removido com sucesso e um stent ureteral duplo J foi colocado para garantir a drenagem adequada da urina e do pus.\n\nA análise patológica do material extraído confirmou que se tratava do verme Ascaris lumbricoides, um parasita intestinal que, neste caso raro, migrou para o trato urinário e causou obstrução e infecção.\n\n**Tratamento e Desfecho**  \nO paciente recebeu tratamento antiparasitário com albendazol, 400 mg por dia durante três dias, e evoluiu sem complicações, recuperando-se completamente.\n\n**Resumo Final**  \nEste caso ilustra uma apresentação incomum de Ascaris lumbricoides obstruindo o ureter distal, causando dor intensa, febre e infecção urinária. O diagnóstico foi estabelecido por exames de imagem e confirmado por ureteroscopia com remoção do parasita. O tratamento combinou intervenção endoscópica para desobstrução e terapia antiparasitária, resultando em recuperação satisfatória."
        }
    },
    {
        "article": "Uma paciente de 27 anos apresentou vermelhidão, coceira e ardência no olho direito quatro horas após receber a terceira dose total da vacina de reforço de mRNA contra a COVID-19. Ela usou lágrimas artificiais, mas seus sintomas permaneceram inalterados no dia seguinte, o que a levou a procurar um exame oftalmológico. Ela negou fotofobia, visão turva, visão dupla, sensação de corpo estranho, epífora, flashes visuais ou flutuadores visuais. Não houve episódios semelhantes anteriores com a mesma vacina antes das duas doses. O olho esquerdo foi assintomático e não foi afetado. O histórico médico passado da paciente foi significativo para astigmatismo míope de ambos os olhos, conjuntivite alérgica bilateral, rinite alérgica, doença de Crohn e asma leve intermitente.\n\nNo exame oftalmológico, a acuidade visual melhor corrigida permaneceu 20/20 bilateralmente. As pressões intraoculares foram medidas em 15 mmHg no olho direito e 16 mmHg no olho esquerdo. A conjuntiva direita tinha 2+ injeção que branqueou com gotas de fenilefrina. Não houve injeção escleral, nem sensibilidade escleral, nem irritação física adjacente à área da episclerite (por exemplo, sem triquiase). A câmara anterior do olho direito pareceu profunda e calma. A episclerite associada foi descrita. O restante do exame clínico dos segmentos anterior e posterior foi sem observações. O paciente continuou com lágrimas artificiais e começou a tomar ibuprofeno 200 mg três vezes ao dia durante uma semana. O paciente aderiu e tolerou o regime descrito e uma semana depois, todos os sintomas oculares e sinais foram resolvidos.\n\nA paciente ficou satisfeita com o cuidado que recebeu. Ela ficou aliviada que os seus sintomas se resolveram e que a sua visão final não foi afetada. Ela planeia verificar com o seu reumatologista antes de futuras doses de reforço da vacina contra a COVID-19. Consentimento informado por escrito foi obtido da paciente para publicação e para uso de dados e imagens.\n",
        "gold_summary": "Uma mulher de 27 anos apresentou vermelhidão, coceira e ardência no olho direito, com um histórico de 1 dia. A paciente relatou o desenvolvimento desses sintomas dentro de 3-4 horas após a vacinação. O histórico médico passado foi relevante para a doença de Crohn. O exame oftalmológico revelou uma injeção conjuntival direita 2+ que branqueou com gotas de fenilefrina. Caso contrário, o exame oftalmológico foi normal. A paciente começou a usar lágrimas artificiais e ibuprofeno 200 mg três vezes ao dia durante uma semana. Depois de uma semana, todos os sintomas foram resolvidos e o exame oftalmológico voltou ao nível inicial.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma moça tomou uma vacina no olho direito. Logo depois, o olho ficou vermelho, coçando e ardendo. Ela ficou assim por um dia. \n\nO médico olhou no olho dela. O olho estava vermelho, mas não doía muito. O resto estava normal. \n\nEla usou colírio e tomou remédio para dor. Depois de uma semana, o olho ficou bom de novo. Tudo voltou ao normal.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 27 anos teve vermelhidão, coceira e ardência no olho direito, começando cerca de 3 a 4 horas depois de tomar a terceira dose da vacina contra a COVID-19. Esses sintomas duraram um dia e a deixaram preocupada. Ela já tinha uma doença chamada Crohn, que afeta o intestino, mas não tinha problemas graves nos olhos antes.\n\n**O que os médicos encontraram**\n\nQuando os médicos examinaram seu olho, viram que a parte branca do olho direito estava vermelha, o que chamamos de \"injeção conjuntival\". Eles usaram um colírio chamado fenilefrina, que ajudou a diminuir essa vermelhidão. Fora isso, o exame dos olhos estava normal, sem sinais de problemas mais sérios.\n\n**O tratamento e o resultado**\n\nA paciente começou a usar lágrimas artificiais para ajudar a aliviar o desconforto e tomou ibuprofeno, um remédio para dor e inflamação, três vezes ao dia por uma semana. Depois desse tempo, todos os sintomas desapareceram e o exame do olho voltou ao normal.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse caso mostra que, em algumas pessoas, a vacina pode causar uma inflamação leve e temporária no olho, chamada episclerite, que melhora com tratamento simples. A paciente ficou satisfeita porque sua visão não foi afetada e pretende conversar com seu médico antes de tomar futuras doses da vacina.",
            "B3": "**Contexto**  \nUma mulher de 27 anos apresentou vermelhidão, coceira e sensação de ardência no olho direito, iniciando-se aproximadamente quatro horas após receber a terceira dose da vacina de reforço contra a COVID-19, baseada em tecnologia de mRNA. Ela não apresentou sintomas como sensibilidade à luz (fotofobia), visão embaçada, visão dupla, sensação de corpo estranho, lacrimejamento excessivo ou alterações visuais como flashes ou manchas. Seu histórico médico incluía astigmatismo míope, conjuntivite alérgica bilateral, rinite alérgica, doença de Crohn e asma leve intermitente. Não houve episódios semelhantes após as doses anteriores da vacina.\n\n**Principais Achados**  \nNo exame oftalmológico, a acuidade visual corrigida permaneceu normal (20/20) em ambos os olhos. A pressão intraocular estava dentro dos limites normais (15 mmHg no olho direito e 16 mmHg no esquerdo). Observou-se uma vermelhidão moderada (classificada como 2+) na conjuntiva do olho direito, que desapareceu temporariamente após a aplicação de gotas de fenilefrina (um vasoconstritor que reduz a vermelhidão). Não foram encontradas alterações na esclera (a parte branca do olho), nem sinais de irritação física ou inflamação mais profunda. A câmara anterior do olho direito estava com aparência normal, sem sinais de inflamação. O restante do exame dos segmentos anterior e posterior do olho não revelou anormalidades.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO quadro clínico foi compatível com episclerite, uma inflamação superficial e benigna da camada que cobre a esclera, geralmente autolimitada e sem risco para a visão. A episclerite pode ser associada a doenças autoimunes, como a doença de Crohn, que a paciente possui. A relação temporal entre a vacinação e o início dos sintomas sugere uma possível reação inflamatória desencadeada pela vacina, embora não tenha ocorrido após as doses anteriores.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nO tratamento consistiu no uso de lágrimas artificiais para aliviar o desconforto e ibuprofeno 200 mg, um anti-inflamatório não esteroidal, administrado três vezes ao dia durante uma semana. A paciente aderiu ao tratamento e apresentou resolução completa dos sintomas e sinais clínicos após esse período, mantendo a visão preservada. Ela expressou satisfação com o atendimento recebido e pretende consultar seu reumatologista antes de futuras doses de reforço da vacina contra a COVID-19 para avaliar riscos e orientações específicas.\n\nO caso foi documentado com consentimento informado da paciente para publicação e uso dos dados clínicos e imagens."
        }
    },
    {
        "article": "Este é um paciente de 8 meses de idade, nascido de uma mãe para 3. A mãe fez acompanhamento de ANC, mas era irregular, e estava num centro de saúde rural com uma instalação precária, onde não conseguiu fazer ultrassom obstétrico. O parto foi em casa com um assistente de parto tradicional. Após o parto, os pais notaram um inchaço na parte occipital da cabeça. Ele aumentou de tamanho progressivamente até atingir o tamanho atual. Os pais foram ao centro de saúde, onde foram encaminhados ao hospital primário, que os encaminhou ao nosso centro. O inchaço não tinha secreção, e o paciente não tinha febre, vômito, incapacidade de sucção, choro agudo, movimento corporal anormal ou letargia. Após o exame do paciente, havia um cisto gigante de 40 cm por 35 cm, transiluminado com luz, macio, massa occipital na área do torcula dos seios. Havia um defeito ósseo palpável na base do saco. As fontanelas anterior e posterior não estavam abertas. O bebê era brincalhão, alerta, movendo todas as extremidades, sugando bem, e tinha sinais vitais estáveis. O paciente foi então examinado com um CBC, grupo sanguíneo, função renal e hepática, que estavam dentro da faixa normal, e a ressonância magnética do cérebro revelou um grande saco occipital hipointenso e T2 hiperintenso com múltiplos fluxos de vazio mostrando torcula, superior sagital sinus, e transverso sinus, e uma parte do lobo occipital direito do cérebro com defeito ósseo na base do saco. Depois de obter o consentimento informado por escrito, o paciente foi colocado na mesa de operação com a cabeça pendurada além da borda da mesa de operação ao lado da máquina de anestesia, com um anestesista segurando a cabeça e o saco pendurado além da mesa, e foi intubado com a primeira tentativa. Após a intubação, o paciente foi colocado em posição prona com a ajuda de uma ferradura de Mayfield. O cabelo foi raspado e limpo com sabão e água, e um assistente segurando a massa com a mão estéril, a pele foi então limpa e drapeada. Inicialmente, fizemos uma incisão transversal na pele, drenamos o LCR, e o saco colapsou. Então, o tecido cerebral displásico foi ressecado, e o seio venoso, tumor, torcula e outro tecido cerebral de aparência viável foram gentilmente reduzidos ao crânio. A dura foi dissecada, aparada, aparada e fechada como uma primária estanque. Não recomendamos cranioplastia em um encefalocele occipital gigante com alto risco de hidrocefalia pós-operativa; portanto, não fechamos o defeito ósseo. Depois disso, a pele foi aparada e fechada em duas camadas. Após a operação, o paciente ficou no departamento de neurocirurgia por sete dias sem hidrocefalia e sem déficit neurológico. O paciente é então seguido em uma clínica ambulatorial a cada duas semanas sem complicações neurológicas ou relacionadas à cirurgia.\n",
        "gold_summary": "Este é um caso de um menino de 8 meses de idade, filho de uma mãe que não teve cuidados pré-natais regulares. Depois do bebé apresentar uma massa cefálica posterior progressiva, cística, transiluminada, sensível e com um tamanho de 40 cm x 35 cm, a imagem demonstrou um tecido cerebral pequeno, principalmente parte do lóbulo occipital direito, com a maior parte do saco ocupado por fluido cerebrospinal. A reparação foi feita e o tecido cerebral displásico foi ressecado, depois o tecido cerebral de aparência saudável e os seios dural foram reduzidos ao crânio, depois o paciente ficou no hospital e foi seguido de perto por hidrocefalia durante sete dias e foi dispensado sem hidrocefalia e sem déficit neurológico.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um bebê de 8 meses tinha uma bolinha grande na cabeça. A bolinha era cheia de água e um pedacinho do cérebro estava dentro dela. Os médicos fizeram uma cirurgia para tirar o pedacinho que não estava bom. Eles colocaram o resto do cérebro no lugar certo. O bebê ficou no hospital para os médicos verem se estava tudo bem. Depois, ele foi para casa feliz e sem problemas.",
            "B2": "**O que aconteceu com o bebê**\n\nUm menino de 8 meses nasceu numa região rural, onde a mãe não fez todos os exames de gravidez necessários. Depois do nascimento, os pais perceberam que ele tinha um grande inchaço na parte de trás da cabeça. Esse inchaço foi crescendo até ficar com cerca de 40 cm por 35 cm. Quando o bebê foi examinado, os médicos viram que esse inchaço era uma bolsa cheia de líquido, chamada de encefalocele, que continha parte do cérebro e líquido que normalmente fica dentro da cabeça.\n\n**O que os médicos fizeram**\n\nOs médicos fizeram uma cirurgia para corrigir esse problema. Primeiro, eles retiraram o líquido da bolsa para que ela murchasse. Depois, tiraram uma parte do tecido cerebral que não estava normal (chamado tecido displásico) e colocaram o tecido cerebral saudável e as veias importantes de volta para dentro do crânio. Eles fecharam a pele, mas deixaram o buraco no osso aberto, porque fechar poderia causar outro problema chamado hidrocefalia, que é quando o líquido dentro do cérebro acumula demais.\n\n**Como o bebê ficou depois**\n\nDepois da cirurgia, o bebê ficou no hospital por uma semana. Durante esse tempo, os médicos observaram para ver se ele teria hidrocefalia ou algum problema no cérebro, mas ele não teve nenhum desses problemas. O bebê estava alerta, se mexendo bem e sugando o leite normalmente. Depois, ele continuou sendo acompanhado em consultas regulares e não apresentou complicações relacionadas à cirurgia ou ao cérebro.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEsse caso mostra que, mesmo com um problema grande e raro como uma encefalocele gigante, é possível fazer uma cirurgia segura e ajudar o bebê a ter uma boa recuperação. Também destaca a importância do acompanhamento durante a gravidez para tentar evitar ou preparar melhor para situações como essa.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um menino de 8 meses, filho de uma mãe que teve acompanhamento pré-natal irregular em uma área rural com recursos limitados. O parto ocorreu em casa, assistido por uma parteira tradicional. Após o nascimento, os pais notaram um inchaço progressivo na parte posterior da cabeça do bebê, que cresceu até atingir 40 cm por 35 cm. O bebê não apresentava sinais de infecção, como febre ou secreção, nem sintomas neurológicos como vômitos, irritabilidade intensa, movimentos anormais ou sonolência excessiva.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNo exame físico, foi identificada uma grande massa macia e translúcida na região occipital (parte de trás da cabeça), com um defeito ósseo palpável na base dessa massa. As fontanelas (moleiras) anterior e posterior estavam fechadas, e o bebê apresentava bom estado geral: alerta, ativo, com movimentos normais e boa sucção. Exames laboratoriais básicos, incluindo hemograma completo e funções renal e hepática, estavam normais.\n\nA ressonância magnética do cérebro revelou um grande saco occipital contendo principalmente líquido cerebrospinal (líquido que envolve o cérebro e a medula), com uma pequena porção de tecido cerebral displásico (tecido cerebral anormal) proveniente do lobo occipital direito. O saco envolvia estruturas vasculares importantes, como a torcula (junção dos seios venosos cerebrais) e outros seios venosos principais.\n\n**Intervenção Cirúrgica**  \nApós consentimento informado, o paciente foi submetido à cirurgia para correção da encefalocele (uma protrusão do tecido cerebral e das membranas cerebrais através de um defeito no crânio). Durante o procedimento, o líquido cerebrospinal foi drenado para colapsar o saco, o tecido cerebral displásico foi removido, e o tecido cerebral saudável, junto com os seios venosos, foi cuidadosamente recolocado dentro do crânio. A dura-máter (membrana que envolve o cérebro) foi fechada de forma estanque (sem vazamentos), mas o defeito ósseo não foi reparado para evitar complicações, como hidrocefalia (acúmulo de líquido no cérebro) pós-operatória. A pele foi fechada em duas camadas.\n\n**Desfecho e Seguimento**  \nO bebê permaneceu internado por sete dias no setor de neurocirurgia, sem apresentar sinais de hidrocefalia ou déficits neurológicos. Após a alta hospitalar, ele foi acompanhado regularmente em ambulatório a cada duas semanas, sem complicações relacionadas à cirurgia ou ao quadro neurológico.\n\n**Resumo Final**  \nEste caso ilustra o manejo bem-sucedido de uma encefalocele occipital gigante em um bebê, com remoção do tecido cerebral anormal e preservação do tecido saudável e das estruturas vasculares, seguido de fechamento cuidadoso das membranas cerebrais. O acompanhamento rigoroso permitiu a identificação precoce de possíveis complicações, garantindo um resultado favorável sem déficits neurológicos."
        }
    },
    {
        "article": "Este homem de 53 anos apresentou inicialmente desconforto agudo no peito como um sintoma isolado. Ele era anteriormente um não-fumante ativo, em forma e bem, sem histórico médico ou familiar.\n\nAo exame, ele tinha sons cardíacos normais sem murmúrios. A pressão venosa jugular não estava elevada. O tórax estava limpo e não havia edema de tornozelo.\n\nA pressão arterial dele era de 98/78 mm Hg e o seu ritmo cardíaco de 62 batimentos por minuto. A saturação de oxigénio era de 100% com ar ambiente e o seu ritmo respiratório era de 16 respirações por minuto. Ele estava apirexial com uma temperatura de 37.1°C.\n\n\nInvestigações\n\nECG mostrou LVH e inversões de onda T generalizadas. Os níveis séricos de troponina I cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTnI) aumentaram de 28 ng/L (0 horas) para 77 ng/L (6 horas) (limite superior de referência para este teste em homens: 34 ng/L). Foi tratado com dupla terapia antiplaquetária para um diagnóstico funcional de infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST.\n\nA angiografia coronária por TC mostrou placa calcificada em duas artérias coronárias. A angiografia convencional não confirmou a limitação do fluxo. A ecocardiografia transtorácica mostrou LVH moderado com obstrução significativa do trato de saída. Houve um leve comprometimento sistólico com acinesia localizada da parede inferior. Foi solicitada uma ressonância magnética cardíaca como investigação ambulatorial.\n\nUm mês depois, o paciente foi readmitido com mais desconforto no peito. Quatro dias de telemetria não revelaram disritmia durante esses episódios de desconforto. O ECG não mostrou alterações dinâmicas. Houve um aumento estático de baixo nível de hs-cTnI em 37 ng/L, 30 ng/L e 33 ng/L, respectivamente, tomado diariamente devido a múltiplos episódios intermitentes de dor no peito ao longo de vários dias. O nível de proteína reativa C foi inferior a 3 mg/L e ele estava afebril.\n\nA ressonância magnética cardíaca mostrou LVH concêntrico, uma área de edema basal inferolateral provável e um padrão incomum de aumento tardio de gadolínio (LGE) predominantemente endocárdico com aumento da parede média septal e aumento subendocárdico difuso. Ele tinha volumes normais do LV e fração de ejeção (61%), mas uma massa elevada de 221 g (101 g/m2) consistente com a hipertrofia. Como a pressão arterial permaneceu normal, estávamos relutantes em atribuir o LVH a doença cardíaca hipertensiva.\n\n\nDiagnóstico diferencial\n\nDevido à natureza incomum do caso, foi discutido na reunião da equipa multidisciplinar regional. A ressonância magnética não foi considerada como sendo clássica de miocardite ou amiloide, mas o resultado da reunião sugeriu a triagem para cardiomiopatia amiloide e doença de Anderson-Fabry.\n\nO nível de alfa galactosidase foi normal, excluindo efetivamente a doença de Fabry.\n\nA cadeia leve livre de soro (SF) apresentou aumento de SF Kappa para 253,20 mg/L (intervalo de referência: 3,3-19,4) com normal de SF Lambda 9,6 mg/L (intervalo de referência: 5,7-26,3). A razão kappa/lambda foi de 26,375 (intervalo de referência: 0,26-1,65).\n\nA aspiração da medula óssea mostrou partículas em grande parte obscurecidas por depósitos extracelulares proteicos azuis, nublados e amorfos. Estes depósitos apresentaram-se cor-de-rosa salmão com coloração vermelha Congo. Quando visualizados sob microscopia de luz polarizada, apresentaram uma birrefringência verde-maçã característica - consistente com a deposição amiloide. Houve um ligeiro excesso de células plasmáticas, que foi insuficiente para diagnosticar uma discrasia de células plasmáticas.\n\nA coloração de amostras de gordura aspiradas com vermelho Congo não demonstrou evidências convincentes de deposição amilóide.\n\nUm TAC do abdómen e da pélvis não mostrou mais nada que explicasse a sua amiloidose. Os testes de hepatite B, hepatite C e HIV foram negativos. A eletroforese do soro não mostrou nenhuma banda monoclonal anormal e as imunoglobulinas estavam normais.\n\n\nTratamento\n\nO paciente foi encaminhado ao Centro Nacional de Amiloidose em Londres, onde o diagnóstico foi confirmado. Por recomendação deles, a equipa de hematologia local supervisionou a administração de quimioterapia para amiloidose primária AL com envolvimento cardíaco. Ele recebeu um ciclo de 21 dias de VCD (bortezomib, ciclofosfamida e dexametasona).\n\nForam fornecidos medicamentos de apoio adicionais, incluindo doxiciclina, aciclovir e alopurinol para os primeiros 2 ciclos de quimioterapia.\n\n\nResultado e acompanhamento\n\nO acompanhamento após um ano do diagnóstico mostrou que o paciente permaneceu estável, a dor no peito havia se resolvido completamente e ele ainda não apresentava nenhum sintoma de insuficiência cardíaca.\n\nNo entanto, quando a pandemia de COVID-19 atingiu o país, a sua quimioterapia foi interrompida pelos seus médicos no Centro Nacional de Amiloidose, dado o seu bom progresso com o tratamento e os riscos associados de COVID-19.\n\nDois meses depois, ele apresentou outro episódio de dor torácica e aumento de hs-cTnI de baixo nível. A quimioterapia foi, portanto, reintroduzida, e a dor torácica foi resolvida posteriormente.",
        "gold_summary": "Um homem de 53 anos apresentou-se num hospital geral distrital com dor torácica, alterações no ECG e um pequeno aumento da troponina I cardíaca de alta sensibilidade. Não houve sintomas de insuficiência cardíaca. A angiografia coronária por TAC revelou uma doença calcificante moderada e a angiografia convencional não confirmou qualquer limitação do fluxo. A ecocardiografia mostrou uma hipertrofia ventricular esquerda (HVE). A sua pressão arterial permaneceu normal durante toda a sua admissão. O centro terciário rotulou este evento como um evento de “ruptura de placa”, mas a HVE permaneceu inexplicada. A ressonância magnética cardíaca apresentou um padrão invulgar de realce tardio de gadolínio, que não era clássico de amilóide. No entanto, uma cadeia leve kappa livre sérica elevada, juntamente com a deposição de amilóide no seu aspirado de medula óssea, confirmou o diagnóstico de amiloidose AL primária com envolvimento cardíaco. O paciente passou a fazer quimioterapia e permaneceu estável no seguimento de 1 ano.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 53 anos sentiu dor no peito e foi ao hospital. Ele fez exames no coração. O coração dele estava maior do que o normal. O médico achou estranho porque a pressão dele estava boa.\n\nUm exame especial mostrou que tinha um problema diferente no coração. Outro exame mostrou que tinha um tipo de sujeira chamada amiloide no corpo dele.\n\nOs médicos deram remédios fortes para limpar essa sujeira. Depois de um ano, ele ficou bem e a dor no peito passou. Os médicos continuam cuidando dele com muito carinho.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 53 anos foi ao hospital porque sentia dor no peito. Os exames mostraram algumas mudanças no coração, como no eletrocardiograma (ECG), e um pequeno aumento de uma proteína chamada troponina, que aparece quando o coração está machucado. Ele não tinha sinais de que o coração estivesse falhando.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nUm exame chamado angiografia por tomografia computadorizada (TAC) mostrou que ele tinha placas duras (calcificadas) em algumas artérias do coração, mas o sangue ainda passava normalmente. Outro exame, o ecocardiograma, mostrou que o músculo do lado esquerdo do coração estava mais grosso do que o normal, o que se chama hipertrofia ventricular esquerda (HVE). A pressão arterial dele estava normal o tempo todo.\n\n**O que os médicos pensaram**\n\nNo começo, os médicos acharam que ele teve um problema chamado “ruptura de placa”, que pode causar dor no peito. Mas a causa do músculo do coração estar mais grosso não estava clara. Um exame mais detalhado, a ressonância magnética do coração, mostrou um padrão diferente do que é comum em algumas doenças do coração, como a amiloidose.\n\n**Como foi feito o diagnóstico**\n\nOs médicos fizeram exames de sangue e encontraram uma proteína chamada cadeia leve kappa muito alta. Também fizeram uma biópsia da medula óssea, que é quando retiram um pouquinho do osso para analisar, e viram que havia depósitos de uma substância chamada amiloide. Isso confirmou que ele tinha amiloidose AL primária, uma doença rara onde proteínas anormais se acumulam no coração, prejudicando seu funcionamento.\n\n**O tratamento e o que aconteceu depois**\n\nO paciente começou a fazer quimioterapia, que é um tratamento com remédios para tentar controlar a doença. Depois de um ano, ele estava estável, sem dor no peito e sem sinais de piora no coração.\n\n---\n\nEste caso mostra como é importante investigar direitinho quando o coração apresenta sinais estranhos, para encontrar doenças raras e tratar a tempo.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm homem de 53 anos, previamente saudável e sem fatores de risco evidentes, apresentou-se inicialmente com dor torácica aguda isolada. Durante a avaliação hospitalar, não foram observados sinais de insuficiência cardíaca, como inchaço nas pernas ou pressão venosa jugular elevada. Seus sinais vitais estavam estáveis, com pressão arterial normal e ritmo cardíaco regular.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nO eletrocardiograma (ECG) revelou hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e inversões generalizadas da onda T, indicando alterações no músculo cardíaco. Os níveis de troponina I cardíaca de alta sensibilidade, um marcador de lesão cardíaca, estavam elevados, sugerindo dano ao coração, embora sem evidência de infarto clássico com elevação do segmento ST. A angiografia coronária por tomografia computadorizada mostrou placas calcificadas em duas artérias, mas a angiografia convencional não demonstrou obstrução significativa do fluxo sanguíneo. A ecocardiografia confirmou hipertrofia moderada do ventrículo esquerdo com obstrução importante no trato de saída do ventrículo, além de uma área com movimento anormal na parede inferior do coração.\n\nPosteriormente, a ressonância magnética cardíaca evidenciou hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo e um padrão incomum de realce tardio de gadolínio (LGE), que não correspondia aos padrões típicos de miocardite (inflamação do músculo cardíaco) ou amiloidose clássica. A massa cardíaca estava aumentada, mas a função de ejeção do ventrículo esquerdo permanecia normal, e a pressão arterial do paciente continuava dentro dos limites normais, o que dificultava atribuir a hipertrofia a hipertensão arterial.\n\n**Diagnóstico Diferencial e Confirmação**  \nDiante da apresentação atípica, o caso foi discutido em uma equipe multidisciplinar especializada. Foram descartadas doenças como a cardiomiopatia de Anderson-Fabry, por níveis normais da enzima alfa-galactosidase. No entanto, exames laboratoriais mostraram um aumento significativo da cadeia leve kappa livre no soro, com uma razão kappa/lambda muito elevada, sugerindo uma produção anormal dessas proteínas. A biópsia da medula óssea revelou depósitos extracelulares que, após coloração específica com vermelho Congo, apresentaram birrefringência verde-maçã sob luz polarizada — característica típica da amiloidose, uma condição em que proteínas anormais se acumulam nos tecidos. Embora não houvesse evidência clara de uma doença das células plasmáticas, esses achados confirmaram o diagnóstico de amiloidose primária do tipo AL com envolvimento cardíaco.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nO paciente foi encaminhado a um centro especializado em amiloidose, onde iniciou quimioterapia combinada com bortezomib, ciclofosfamida e dexametasona, visando reduzir a produção das proteínas amiloides. Medicamentos de suporte, como doxiciclina, aciclovir e alopurinol, foram administrados para prevenir complicações durante o tratamento. Após um ano de acompanhamento, o paciente manteve-se estável, sem sintomas de insuficiência cardíaca e com resolução completa da dor torácica.\n\nDurante a pandemia de COVID-19, a quimioterapia foi temporariamente suspensa devido ao bom progresso e aos riscos associados à infecção. Contudo, após novo episódio de dor no peito e aumento dos níveis de troponina, o tratamento foi retomado, resultando em melhora dos sintomas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a complexidade do diagnóstico de amiloidose cardíaca, especialmente quando os sinais clínicos e exames de imagem não apresentam padrões típicos. A hipertrofia ventricular esquerda com dor torácica e elevação discreta da troponina, em ausência de obstrução coronariana significativa, deve levantar suspeita para doenças infiltrativas como a amiloidose AL. A confirmação depende da combinação de exames laboratoriais, imagem especializada e biópsia tecidual.\n\n**Próximos Passos**  \nO manejo da amiloidose cardíaca AL requer acompanhamento multidisciplinar contínuo, com monitoramento rigoroso da função cardíaca e resposta ao tratamento quimioterápico. A reintrodução da quimioterapia diante de sinais de atividade da doença é essencial para controlar a progressão e melhorar a qualidade de vida do paciente. Além disso, a vigilância para possíveis complicações infecciosas, especialmente em contextos como a pandemia, deve ser cuidadosamente considerada."
        }
    },
    {
        "article": "Um paciente de 72 anos apresentou-se com dor no peito irradiando para o braço esquerdo e dispneia progressiva nas últimas semanas. Ele tinha um histórico de trombose venosa profunda do membro inferior e hipertensão arterial controlada. Não havia outras comorbidades relevantes.\n\nNa avaliação física, o paciente apresentou-se em bom estado geral sem sinais de insuficiência cardíaca, com pressão arterial de 156/101 mmHg e frequência cardíaca de 73 bpm. Ele estava eupneico e a saturação de oxigênio arterial foi de 93%. A função renal foi prejudicada com uma creatinina sérica de 115 μmol/L e uma taxa de filtração glomerular estimada de 54 mL/min/1.73 m², a troponina T de alta sensibilidade foi ligeiramente elevada a 29 ng/L e NT-proBNP significativamente aumentado a 5463 ng/L. O ECG mostrou flutter atrial recém-diagnosticado com uma frequência cardíaca irregular de 93 bpm, bem como distúrbios de repolarização anterior e inferior (inversão da onda T em II, III, aVF, V1-V4). A pontuação CHA2DS2-VASc foi de 4 pontos.\n\n\nA ecocardiografia transtorácica mostrou função de ejeção ventricular esquerda normal (LVEF 55%), uma função ventricular direita ligeiramente prejudicada (TAPSE 18 mm) e aumento da pressão arterial pulmonar (sPAP 47 mm Hg). Um teste de esforço em bicicleta foi realizado e mostrou uma queda relevante da pressão arterial de 138/74 mm Hg em repouso para 118/76 mm Hg a 67% da frequência cardíaca máxima prevista para a idade.\n\nCom base nessas descobertas, era esperada uma doença coronária relevante, provavelmente com doença coronária esquerda (com base na queda da pressão arterial no teste de estresse).\n\nA EP foi um possível diagnóstico diferencial (Escore de Wells de 4,5 pontos previu um risco moderado com uma chance de 16,2% de EP). A anticoagulação já foi indicada devido ao flutter atrial.\n\nO flutter atrial recém-documentado foi visto como associado à doença subjacente. Não houve sinais de anormalidades neurológicas.\n\n\nInvestigações\n\nO angiograma coronário revelou uma doença coronária de dois vasos seguida de intervenção coronária percutânea ad hoc com revascularização completa. O cateterismo cardíaco direito, realizado devido ao ligeiro aumento da sPAP, revelou uma PAP média elevada (mPAP) de 38 mmHg de origem precapilar e pós-capilar. O angiograma pulmonar mostrou oclusão tromboembólica da artéria pulmonar subsegmentar do lobo inferior direito. A análise do gás arterial mostrou alcalose respiratória, parcialmente compensada metabolicamente (pH 7,49, pCO23,4 kPa, pO211,7 kPa, HCO319,5 mmol/L, excesso de base -3,8 mmol/L).\n\n\nTratamento\n\nO paciente foi então admitido na unidade de cuidados coronários (CCU), onde iniciou-se a terapia antiplaquetária dupla (DAPT) com aspirina e clopidogrel, bem como a anticoagulação oral com apixaban.\n\nA monitorização hemodinâmica na UTI foi aceitável com uma pressão arterial de 140/100 mmHg, uma frequência cardíaca de 85 bpm, uma frequência respiratória de 17/min e um SO2 de 94% no ar ambiente. A TC do tórax no dia seguinte confirmou a EP com EP extensivas, bilaterais, centrais e periféricas. Estes achados foram progressivos em comparação com os resultados da angiografia pulmonar do dia anterior. Numa avaliação posterior, a única alteração adicional foi um novo diagnóstico de bloqueio do ramo direito (BRD) e uma alteração do eixo cardíaco no ECG. O paciente ainda não apresentava qualquer desconforto ou sinais de instabilidade cardiopulmonar e o exame de gases arteriais no sangue não se alterou.\n\nDurante uma queda após mobilização independente na CCU, o paciente desenvolveu parada circulatória com atividade elétrica sem pulso (PEA). A ressuscitação cardiopulmonar imediata foi iniciada. Durante a ressuscitação, foi realizado um cateterismo cardíaco direito, que mostrou um trombo oclusivo na artéria pulmonar direita e foi considerado impossível de mobilizar por técnicas intervencionistas.\n\n\nResultado e acompanhamento\n\nApós 45 minutos de ressuscitação mecânica, o paciente desenvolveu uma linha plana no ECG. Com base na descoberta recente no angiograma pulmonar e na ressuscitação mecânica já prolongada e sem sucesso, o retorno da circulação espontânea era muito improvável e os esforços de ressuscitação foram interrompidos, após o que o paciente morreu.",
        "gold_summary": "Apresentamos um caso de um homem de 72 anos com tromboembolismo pulmonar agudo submassivo. O índice de gravidade da embolia pulmonar e a estratificação de risco clínico comum recomendaram a anticoagulação sistémica e um curso clínico sem complicações. Uma estratégia de reperfusão primária não foi indicada pelas diretrizes atuais. Sob anticoagulação estabelecida, o paciente foi encontrado em paragem cardíaca imediatamente após a mobilização da cama na manhã seguinte. A cateterização cardíaca direita sob ressuscitação em curso revelou uma obstrução completa da artéria pulmonar direita por um grande trombo. A intervenção dirigida por cateter, tentando contornar o trombo com fios guia intervencionais, falhou. Por fim, o paciente morreu de insuficiência cardíaca direita aguda.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um senhor de 72 anos estava com um problema no pulmão. Ele tinha um pedaço de sangue que não devia estar lá. Os médicos deram remédios para o sangue não piorar. Eles acharam que ele ficaria bem assim.\n\nNo dia seguinte, quando ele tentou levantar da cama, seu coração parou. Os médicos tentaram ajudar, mas o pedaço de sangue estava bloqueando o pulmão. Eles tentaram tirar, mas não conseguiram.\n\nInfelizmente, o coração dele não voltou a funcionar. Ele morreu por causa disso.",
            "B2": "**Resumo do Caso Médico Explicado**\n\nEste é o relato de um homem de 72 anos que teve um problema sério chamado tromboembolismo pulmonar agudo submassivo. Isso significa que um coágulo (um pedaço de sangue endurecido) bloqueou uma parte importante da artéria que leva sangue aos pulmões, dificultando a passagem do sangue.\n\nOs médicos usaram métodos para avaliar o risco do paciente e decidiram que o melhor tratamento era usar remédios anticoagulantes. Esses remédios ajudam a evitar que novos coágulos se formem e que os já existentes cresçam. Segundo as regras médicas atuais, não era indicado fazer um tratamento mais agressivo para tentar remover o coágulo logo de início.\n\nMesmo com o tratamento correto, no dia seguinte, quando o paciente tentou se levantar da cama, ele teve uma parada cardíaca, que é quando o coração para de funcionar direito. Durante a tentativa de reanimá-lo, os médicos fizeram um exame especial para olhar o coração e os vasos do pulmão. Eles descobriram que a artéria pulmonar direita estava completamente bloqueada por um grande coágulo.\n\nOs médicos tentaram usar fios e cateteres para desobstruir essa artéria, mas não conseguiram. Infelizmente, o paciente acabou morrendo por causa da falha do coração direito, que não conseguiu bombear o sangue para os pulmões devido ao bloqueio.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse caso mostra como o tromboembolismo pulmonar pode ser perigoso, mesmo quando tratado corretamente com remédios. Às vezes, o coágulo pode causar uma parada cardíaca súbita e ser difícil de remover. Por isso, é importante que pacientes com esse problema sejam monitorados de perto e tratados rapidamente para evitar complicações graves.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 72 anos que apresentou um quadro complexo envolvendo tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo submassivo, uma condição na qual coágulos sanguíneos bloqueiam parcialmente as artérias dos pulmões, comprometendo a circulação e a função cardíaca.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente chegou ao hospital com dor no peito irradiando para o braço esquerdo e falta de ar progressiva. Exames iniciais indicaram uma arritmia cardíaca chamada flutter atrial, elevação de marcadores cardíacos (troponina e NT-proBNP) e sinais de pressão arterial pulmonar aumentada. O teste de esforço revelou uma queda significativa da pressão arterial, sugerindo doença coronária, confirmada posteriormente por angiografia que mostrou obstruções em duas artérias coronárias, tratadas com sucesso por intervenção percutânea.\n\nAlém disso, o cateterismo cardíaco direito revelou pressão arterial pulmonar média elevada, indicando hipertensão pulmonar de origem mista (pré e pós-capilar). A angiografia pulmonar identificou oclusão tromboembólica em ramos subsegmentares da artéria pulmonar direita, confirmando o diagnóstico de embolia pulmonar. A tomografia computadorizada do tórax evidenciou embolias extensas, bilaterais, tanto centrais quanto periféricas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO paciente foi tratado com anticoagulação oral (apixabana) e terapia antiplaquetária dupla devido à doença coronária e ao flutter atrial. Apesar da anticoagulação e da ausência de instabilidade clínica inicial, ele sofreu uma parada cardíaca do tipo atividade elétrica sem pulso (PEA) logo após mobilização na unidade coronariana. Durante a ressuscitação, um cateterismo cardíaco direito revelou um trombo grande e oclusivo na artéria pulmonar direita, que não pôde ser removido por técnicas intervencionistas. A falha na reperfusão e a obstrução persistente levaram à insuficiência cardíaca direita aguda e ao óbito do paciente.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nEste caso ilustra a complexidade do manejo do tromboembolismo pulmonar submassivo, especialmente quando coexistem outras doenças cardíacas, como doença coronária e arritmias. Embora as diretrizes recomendem anticoagulação como tratamento padrão para pacientes estáveis, a possibilidade de progressão rápida para parada cardíaca destaca a importância da monitorização rigorosa e da avaliação contínua do risco. A falha da intervenção dirigida por cateter evidencia os desafios terapêuticos em casos graves de embolia pulmonar, sugerindo que estratégias adicionais ou alternativas podem ser necessárias em situações semelhantes."
        }
    },
    {
        "article": "Homem de 68 anos com hipertensão arterial, doença pulmonar obstrutiva crônica e tabagismo ativo, consultou no Pronto-Socorro em 01/02/23 por perda de acuidade visual progressiva (3 meses de evolução) associada a hemiparesia braquio-crural esquerda, exacerbada nos dias anteriores à consulta.\n\nFoi evidenciado um NIHSS de 5 pontos, com disartria e paresia mínima do hemicórpio esquerdo, pressão arterial de 160/80 mmHg, frequência cardíaca de 75 bpm e oximetria de pulso de 94% (FiO2 ambiental). Foi realizado um Angio-TC evidenciando uma estenose severa alta da ACI direita e uma Ressonância Magnética objetivou infartos agudos no hemisfério cerebral direito.\n\nO eco Doppler confirmou uma estenose severa (VPS 356 cm/s) da ACI direita. Após ser avaliado minuciosamente, confirmando uma estenose carotídea direita severa sintomática associado a uma lesão morfológica alta (que dificulta tecnicamente a CEA) e alto risco cirúrgico, decidimos realizar tratamento endovascular mediante TCAR.\n\nA dissecção da ACC e da VYI foi realizada em 23/02/2008, sob anestesia geral e heparinização sistêmica (100 UI/kg de heparina não fracionada, para um Tempo de Ativação da Coagulação [ACT] >250 s). Uma vez criada a fístula carótido-jugulária, a ACC foi clampeada, instaurando a reversão dinâmica do fluxo.\n\nCruzando a lesão (com a micro-guia de trabalho) e canalizando a ACI distal, procedeu-se a implantação de um stent carotídeo (Casper®. Mirovention, Terumo) de 8x30 mm. Por ser uma lesão severa e distal, durante a implantação ocorreu um fenômeno de migração proximal (para a ACC), sendo necessário instalar um segundo stent (7x30 mm) para tratar satisfatoriamente a lesão.\n\nO angiograma mostrou melhora imediata do lúmen da ACI e expansão adequada dos stents. A ACC foi desobstruída (restaurando o fluxo cerebral anterógrado), os stents foram removidos e a incisão foi fechada como descrito anteriormente.\n\nO paciente se recuperou satisfatoriamente, sem complicações, e recebeu alta no segundo dia pós-operatório com dupla terapia antiplaquetária.\n\nDurante o acompanhamento, não houve eventos neurológicos e no eco Doppler de controle (3, 6 e 12 meses), o stent foi encontrado permeável e sem sinais de reestenose.\n",
        "gold_summary": "Homem de 68 anos com hipertensão e doença pulmonar obstrutiva crônica que desenvolveu um acidente vascular cerebral secundário a uma estenose severa alta na artéria carótida interna direita. Foi decidido realizar TCAR devido à sua localização e risco cirúrgico. Durante o procedimento, foi criada uma fístula transitória entre a artéria carótida e a veia jugular ipsilateral para inverter o fluxo e proteger o cérebro, permitindo a implantação segura do stent. O paciente recuperou-se sem complicações e permanece assintomático após um ano de acompanhamento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 68 anos ficou com o lado esquerdo do corpo fraquinho e a visão ruim. Isso aconteceu porque um caninho do sangue no pescoço estava muito apertado. Os médicos fizeram uma operação para abrir esse caninho. Eles usaram um tubo pequeno para ajudar o sangue a passar melhor. Durante a operação, eles fizeram um caminho especial para proteger o cérebro. O homem ficou bem e, depois de um ano, está saudável e sem problemas.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 68 anos, que tinha pressão alta e problemas nos pulmões, começou a perder a visão e teve fraqueza no lado esquerdo do corpo. Ele sofreu um acidente vascular cerebral (AVC), que é quando o sangue não chega direito ao cérebro, por causa de um entupimento grave em uma artéria importante do pescoço chamada artéria carótida interna direita.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nOs médicos decidiram fazer um procedimento chamado TCAR, que é uma forma de tratar esse entupimento sem precisar de uma cirurgia muito complicada. Durante o procedimento, eles criaram uma conexão temporária entre a artéria carótida e uma veia próxima para mudar o fluxo do sangue. Isso protegeu o cérebro enquanto eles colocavam um tubo pequeno chamado stent para abrir a artéria entupida.\n\n**O que aconteceu depois**\n\nO paciente se recuperou bem, sem problemas, e recebeu alta do hospital dois dias depois. Durante um ano de acompanhamento, ele não teve mais sintomas e os exames mostraram que o stent continuou funcionando bem, mantendo a artéria aberta.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm homem de 68 anos, com histórico de hipertensão arterial, doença pulmonar obstrutiva crônica e tabagismo ativo, apresentou perda progressiva da visão ao longo de três meses, associada a fraqueza no lado esquerdo do corpo (hemiparesia braquio-crural). Nos dias que antecederam a consulta, esses sintomas pioraram, levando-o a buscar atendimento no pronto-socorro. A avaliação neurológica indicou um escore NIHSS de 5 pontos, com dificuldades na fala (disartria) e fraqueza leve no lado esquerdo, além de pressão arterial elevada (160/80 mmHg) e saturação de oxigênio de 94% em ar ambiente.\n\n**Principais Achados**  \nExames de imagem mostraram uma estenose (estreitamento) severa na porção alta da artéria carótida interna direita, confirmada por Angio-Tomografia Computadorizada (Angio-TC) e eco Doppler, que indicou uma velocidade máxima de fluxo de 356 cm/s, evidenciando a gravidade da obstrução. A ressonância magnética cerebral revelou infartos recentes no hemisfério direito do cérebro, explicando os sintomas neurológicos do paciente.\n\n**Interpretação Clínica**  \nDevido à localização alta da estenose carotídea e ao risco elevado para cirurgia convencional (endarterectomia carotídea), optou-se por realizar um procedimento endovascular chamado TCAR (TransCarotid Artery Revascularization). Este método envolve a criação temporária de uma conexão (fístula) entre a artéria carótida e a veia jugular do mesmo lado, permitindo a inversão do fluxo sanguíneo para proteger o cérebro contra possíveis embolias (fragmentos que poderiam causar novos acidentes vasculares) durante a colocação do stent.\n\nDurante o procedimento, sob anestesia geral e anticoagulação adequada, foi implantado um stent carotídeo para desobstruir a artéria. Como houve migração do primeiro stent para uma posição proximal, foi necessário implantar um segundo stent para garantir o tratamento completo da lesão. O fluxo sanguíneo cerebral foi restaurado com sucesso, e o procedimento transcorreu sem complicações.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nO paciente teve recuperação satisfatória, recebeu alta hospitalar no segundo dia após o procedimento e iniciou terapia antiplaquetária dupla para prevenir a formação de coágulos. Durante o acompanhamento clínico e por meio de exames de eco Doppler realizados aos 3, 6 e 12 meses, o stent permaneceu aberto (permeável) e sem sinais de reestenose (novo estreitamento). Não houve ocorrência de novos eventos neurológicos, mantendo o paciente assintomático após um ano do tratamento.\n\nEste caso ilustra uma abordagem inovadora e segura para tratar estenoses carotídeas complexas em pacientes com alto risco cirúrgico, garantindo proteção cerebral eficaz e boa recuperação funcional."
        }
    },
    {
        "article": "O paciente é um homem de 27 anos, nascido e residente na Cidade do México, com pais e três irmãos aparentemente saudáveis. Ele recebeu a vacina BCG no nascimento, mas apresentou uma reação adversa dois meses depois, com adenite em ambas as axilas e falta de cicatrização no local da aplicação da vacina; ele melhorou com a administração de rifampicina por oito meses, mas ficou com uma cicatriz queloide. Aos nove meses, ele desenvolveu candidíase oral e na área da fralda. Embora ambos tenham se resolvido com o tratamento, eles foram recorrentes. A candidíase oral persiste até hoje, afetando a língua e as gengivas. Aos sete anos, ele desenvolveu tinea capitis, que foi resolvido com um tratamento não especificado. Desde os dez anos, ele tem rosácea facial, inicialmente com pápulas e eritema na pele das bochechas e nariz, e agora com alterações crônicas. Aos 15 anos, ele desenvolveu onicomicose, recebeu múltiplos tratamentos antifúngicos, sem melhora e com persistência até hoje. Ele tem rosácea ocular desde a infância, e também tem asma e rinite alérgica.\n\nOs testes cutâneos foram positivos para ácaros, epitélios de animais e pólen. Foram administrados esteróides tópicos e broncodilatadores inalados.Devido à natureza crônica da candidíase, foi considerada uma alteração do sistema imunológico, a infecção por HIV foi descartada e foi informado que ele sofria de uma doença granulomatosa crônica (não se sabe em que se baseou o diagnóstico). Aos 26 anos, apresentou febre, perda de peso, astenia, adinamia, hiporexia, tosse, hemoptise, dispnéia e um abscesso glúteo. No serviço de urgência, o paciente estava em mau estado geral, com desnutrição, palidez da pele e mucosas, dificuldade respiratória, saturação de oxigênio de 87%, rosácea no rosto, língua e mucosa oral com placas brancas, eritema nas gengivas, cicatriz da vacina BCG de 5 cm de diâmetro, hipoventilação pulmonar e onicomicose nas mãos e pés.\n\nA tomografia de tórax mostrou imagem compatível com derrame pleural direito e pneumonia multifocal. O ultrassom do glúteo mostrou um abscesso profundo. Os resultados laboratoriais evidenciaram anemia, leucocitose com neutrofilia e elevação da proteína C reativa. O teste de diidrorrodamina foi normal, o que descartou o diagnóstico previamente estabelecido de doença granulomatosa crônica. A cultura da amostra tomada da cavidade oral e a cultura de sangue, tiveram crescimento de Candida albicans; na cultura de escarro, obteve-se C. albicans e C. krusei; a cultura de líquido broncoalveolar foi negativa.\n\nFoi iniciado o tratamento com vancomicina para o abcesso, com o qual apresentou melhora. O paciente recebeu ceftriaxona, claritromicina e fluconazol, mas a febre persistiu. Foi realizada uma biopsia pleural, na qual foi detectado M. tuberculosis por PCR. Foi iniciada a fase intensiva do esquema antituberculoso, ou antifímico, com isoniacida, rifampicina, pirazinamida e etambutol, obtendo-se uma adequada melhora. Durante esta hospitalização, também desenvolveu herpes zóster que remitiu com 10 dias de valaciclovir. Atualmente, o paciente se encontra completando seu tratamento antituberculoso.Revaluando o caso, pelos antecedentes de infecção pelo bacilo de Calmette-Guérin, tuberculose, herpes zóster, candidíase mucocutânea e rosácea, o diagnóstico se orientou para um aumento da função do STAT1 (figura 4). Foi solicitado um painel de genes de erros inatos da imunidade, por sequenciamento de nova geração, e foi encontrada a variante patogênica c.961A>G (p.Arg321Gly) no gene STAT1, associada com aumento da função do STAT1. Seus pais e três irmãos não carregam a mutação (WT/WT) gen STAT1.\n",
        "gold_summary": "Este relatório é sobre um paciente que apresentou aumento da função do fator STAT1 no primeiro ano de vida. Ele tem 27 anos de idade, apresentou infecção por bacilo de Calmette-Guérin e Mycobacterium tuberculosis, candidíase mucocutânea crônica, tinea capitis e rosácea facial e ocular. A infecção por HIV foi descartada. Com base nas manifestações clínicas, suspeitou-se de um defeito imunológico inato, especificamente, com aumento da função ou atividade do STAT1. O diagnóstico foi corroborado com o sequenciamento de múltiplos genes associados a defeitos imunológicos inatos. Neste paciente, a variante patogênica c.961A>G (p.Arg321Gly) no gene STAT1 foi encontrada, previamente relatada como uma mutação de aumento da função.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Este é um menino que tem 27 anos. Quando ele era bebê, ficou doente com uma vacina e com um tipo de bactéria. Ele também teve fungos na boca e na pele muitas vezes. Ele tem uma pele vermelha no rosto e nos olhos.\n\nOs médicos fizeram muitos exames para ver o que estava acontecendo. Eles descobriram que o corpo dele tem uma parte que funciona diferente, chamada STAT1. Isso faz ele ficar doente mais fácil.\n\nOs médicos acharam isso com um exame que olha os genes, que são como as instruções do corpo. A família dele não tem esse problema. Agora, os médicos cuidam bem dele para ele ficar melhor.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nEste é o caso de um homem de 27 anos que teve problemas de saúde desde bebê. Ele recebeu uma vacina chamada BCG, usada para prevenir tuberculose, mas logo depois teve uma reação ruim, com inchaço nas axilas e ferida que não cicatrizava. Com o tempo, ele teve várias infecções, como candidíase — que é uma infecção causada por um fungo, aparecendo na boca e na pele — e também uma infecção no couro cabeludo chamada tinea capitis. Além disso, ele desenvolveu rosácea, que causa vermelhidão no rosto e nos olhos, e teve problemas nas unhas por fungos.\n\n**O que os médicos descobriram**\n\nOs médicos perceberam que ele tinha muitas infecções que não melhoravam direito, o que indicava que seu sistema imunológico, que é a defesa do corpo contra doenças, não estava funcionando bem. Testes mostraram que ele não tinha HIV, uma doença que também afeta a imunidade. Mais tarde, ele teve uma infecção grave nos pulmões e um abscesso, que é uma bolsa de pus, no glúteo. Durante o tratamento, descobriram que ele tinha tuberculose ativa, uma doença causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis.\n\n**O diagnóstico genético**\n\nPara entender melhor o problema, os médicos fizeram um exame especial chamado sequenciamento genético, que analisa os genes relacionados ao sistema imunológico. Eles encontraram uma mudança no gene chamado STAT1, que faz parte do sistema que ajuda o corpo a combater infecções. Essa mudança faz com que o STAT1 funcione demais, o que pode atrapalhar a defesa do corpo e causar as infecções constantes que ele teve. Essa mutação não foi encontrada nos pais e irmãos dele, o que significa que foi uma alteração nova nesse paciente.\n\n**O que isso significa**\n\nEssa alteração no gene STAT1 explica por que o paciente teve tantas infecções difíceis de tratar desde pequeno. Saber disso ajuda os médicos a escolherem o melhor tratamento e a entenderem melhor como cuidar dele no futuro. Além disso, esse caso mostra como problemas genéticos podem afetar o sistema imunológico e causar doenças que parecem difíceis de explicar.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relatório descreve o caso de um homem de 27 anos que apresenta uma condição rara relacionada ao sistema imunológico, identificada desde o primeiro ano de vida. O paciente nasceu e reside na Cidade do México, com histórico familiar sem doenças aparentes. Desde a infância, ele manifestou diversas infecções e alterações cutâneas persistentes, incluindo uma reação adversa à vacina BCG (vacina contra tuberculose), candidíase mucocutânea crônica (infecção fúngica na boca e pele), tinea capitis (infecção fúngica no couro cabeludo) e rosácea facial e ocular (inflamação crônica da pele e dos olhos). A infecção pelo vírus HIV foi descartada, eliminando essa causa para sua imunodeficiência.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nO paciente apresentou inicialmente adenite (inflamação dos gânglios linfáticos) após a vacinação BCG, seguida por episódios recorrentes de candidíase oral e na região da fralda ainda na infância. Ao longo dos anos, desenvolveu outras condições como onicomicose (infecção fúngica das unhas), rosácea crônica e infecções pulmonares graves, incluindo tuberculose ativa confirmada por PCR (uma técnica molecular) em uma biópsia pleural. Durante a internação, também apresentou herpes zóster, uma reativação do vírus da catapora, indicando fragilidade imunológica. Exames laboratoriais mostraram anemia, inflamação e infecções fúngicas persistentes, enquanto testes específicos descartaram a doença granulomatosa crônica, uma condição imunológica previamente suspeitada.\n\n**Interpretação Clínica**  \nDiante do quadro clínico complexo e da história de infecções recorrentes e atípicas, os médicos levantaram a hipótese de um defeito imunológico inato, ou seja, uma alteração genética que afeta a resposta do sistema imune desde o nascimento. Foi realizado um painel genético por sequenciamento de nova geração, que identificou uma mutação patogênica no gene STAT1, especificamente a variante c.961A>G (p.Arg321Gly). Essa mutação está associada ao aumento da função do STAT1, uma proteína que regula a resposta imunológica. O aumento da atividade do STAT1 pode levar a uma resposta imune desregulada, explicando a susceptibilidade do paciente a infecções fúngicas crônicas, tuberculose e outras manifestações inflamatórias.\n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nO paciente está atualmente em tratamento antituberculoso, com melhora clínica significativa após a fase intensiva do esquema medicamentoso. O diagnóstico genético permite um melhor entendimento da doença e pode orientar estratégias terapêuticas futuras, incluindo monitoramento rigoroso para infecções oportunistas e possíveis intervenções imunomoduladoras. Além disso, o fato de seus familiares próximos não apresentarem a mutação sugere que a alteração genética ocorreu de forma espontânea neste paciente. Este caso reforça a importância da investigação genética em pacientes com infecções recorrentes e manifestações clínicas incomuns, para um diagnóstico preciso e manejo adequado."
        }
    },
    {
        "article": "A paciente é uma menina de 6 anos de idade, de uma família de agricultores, em uma área não de alta altitude. Ela foi apresentada com cianose leve dos lábios ao nascer e foi inicialmente diagnosticada com doença cardíaca congênita. Por causa da cianose progressiva e dispneia, a paciente veio à nossa clínica ambulatorial para diagnóstico e tratamento adicionais. Ela teve crescimento e desenvolvimento normais sem atrasos físicos ou intelectuais significativos. A família relatou que ela era propensa a pneumonia e tossia frequentemente desde o nascimento. O exame físico revelou sopros cardíacos significativos, dedão do pé em garra e cianose dos lábios. A eletrocardiografia mostrou ritmo sinusal com hipertrofia biventricular e desvio do eixo direito. A ecocardiografia transtorácica revelou hipertrofia significativa de ambos os ventrículos e do átrio esquerdo, com ausência de eco entre a parede esquerda da aorta ascendente e a parede direita da artéria pulmonar principal (MPA), que media aproximadamente 18 mm. Havia um segmento estreito no istmo do arco da aorta, medindo aproximadamente 4 mm, e interrupção do arco da aorta distal à artéria subclávia esquerda (LSA). A artéria pulmonar direita (RPA) surgiu da aorta ascendente, enquanto a artéria pulmonar esquerda (LPA) originou-se do tronco pulmonar. Entre a aorta descendente e a artéria pulmonar esquerda, havia um PDA proeminente com um diâmetro de aproximadamente 6 mm. Os septos atrial e ventricular estavam intactos, a função da válvula era normal, e as origens das artérias coronárias eram normais. A hipertensão pulmonar era de 50 mm Hg. A paciente não tomou tratamento anti-hipertensivo pulmonar antes da cirurgia. Subsequentemente, a paciente foi submetida a angiografia por TC, que confirmou os achados da ecocardiografia. A reconstrução tridimensional mostrou claramente um APW tipo I, tipo A IAA, e PDA. Quatro ramos foram também visualizados, nomeadamente a artéria carótida comum direita (RCCA), a artéria carótida comum esquerda (LCCA), a artéria subclávia direita anormal (ARSA), e a artéria subclávia esquerda (LSA), que surgiram todas do final proximal do arco aórtico interrompido.\n\nCom base no histórico médico e nos exames do paciente, foi estabelecido um diagnóstico definitivo de síndrome de Berry, e foi indicada a intervenção cirúrgica. A família do paciente solicitou a cirurgia. Foi realizado um procedimento padrão de mid-sternotomia, revelando abundantes vasos colaterais da artéria pulmonar principal. Durante o reparo do arco aórtico interrompido, foram empregadas a parada circulatória convencional hipotermica profunda e a perfusão cerebral seletiva. Primeiramente, o ducto arterioso foi dissecado distalmente e ligado, seguido pela excisão do tecido ductal. O arco aórtico e a aorta descendente foram cuidadosamente mobilizados, e foi realizada uma anastomose final entre a aorta descendente e o arco aórtico. A parede anterior foi reforçada com um patch pericárdico. Após a correção da IAA, o RPA foi desconectado. A APW foi observada, e o defeito foi aproximadamente 1 cm do anel da válvula aórtica. A origem das artérias coronárias foi normal. Ao longo da borda da APW, a aorta e a MPA foram separadas, enquanto o RPA foi anastomosado final para a MPA. Um patch pericárdico bovino foi usado, e a incisão na aorta foi fechada com suturas 6-0 prolene de maneira contínua. A ecocardiografia transesofágica intraoperativa confirmou o fluxo contunho através do arco aórtico e não houve desvio entre a MPA e a aorta. O paciente recebeu tratamento adicional na UTI pós-operativamente e foi transferido para uma enfermaria regular após 5 dias. A hipertensão pulmonar reduziu para 26 mmHg após a cirurgia e não foi necessário medicamento para a hipertensão pulmonar. O paciente não precisou de suporte hemodinâmico após a cirurgia. Uma avaliação bem-sucedida foi realizada, e o paciente foi dispensado 7 dias depois.\n",
        "gold_summary": "Preocupações do paciente: Neste artigo, relatamos um caso de uma menina de 6 anos com síndrome de Berry que apresentou sintomas significativos de isquemia e hipóxia.\n\nDiagnósticos: Com base no histórico médico e nos exames do paciente, foi estabelecido um diagnóstico definitivo da síndrome de Berry.\n\nIntervenções: Ela foi submetida a um tratamento cirúrgico de 1 estágio e teve alta com sucesso. O processo cirúrgico teve como objetivo preservar o potencial de crescimento da aorta e das artérias pulmonares, ao mesmo tempo em que se alcançava um fluxo de saída do ventrículo esquerdo desobstruído e a continuidade do arco aórtico, sem garantir qualquer derivação entre as principais artérias pulmonares.\n\nResultados: A ecocardiografia transesofágica intraoperatória confirmou fluxo contínuo através do arco aórtico e sem desvio entre o MPA e a aorta.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Esta é a história de uma menina de 6 anos. Ela tinha os lábios meio azuis quando nasceu. Isso aconteceu porque o coração dela não estava funcionando bem.\n\nOs médicos fizeram muitos exames e descobriram que ela tinha um problema no coração chamado síndrome de Berry. Esse problema fazia o sangue não andar direito.\n\nPara ajudar, ela fez uma cirurgia. Os médicos consertaram o coração dela para o sangue poder passar direitinho. Eles cuidaram para que o coração e os vasos crescessem bem.\n\nDepois da cirurgia, o coração dela ficou melhor. O sangue passou sem dificuldade. A menina ficou bem e pôde ir para casa feliz.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**  \nEste é o caso de uma menina de 6 anos que nasceu com um problema no coração chamado síndrome de Berry. Ela tinha dificuldade para respirar e os lábios dela ficavam com uma cor azulada, o que indica que o sangue não estava recebendo oxigênio suficiente (isso se chama hipóxia). Esses sintomas mostravam que o coração dela não estava funcionando direito.\n\n**Como foi feito o diagnóstico**  \nOs médicos usaram vários exames para entender o problema, como ultrassom do coração (ecocardiografia) e tomografia computadorizada. Eles descobriram que a menina tinha várias alterações nas artérias do coração, incluindo um arco da aorta interrompido (uma parte importante da principal artéria do corpo estava bloqueada) e uma comunicação anormal entre a aorta e a artéria pulmonar. Com esses exames e o histórico dela, os médicos confirmaram que ela tinha a síndrome de Berry.\n\n**O tratamento realizado**  \nPara ajudar a menina, os médicos fizeram uma cirurgia complexa para corrigir esses defeitos no coração. Durante a operação, eles consertaram a parte bloqueada da aorta e separaram corretamente as artérias que estavam ligadas de forma errada. Também usaram um pedaço de tecido especial para reforçar as paredes do coração. O objetivo da cirurgia foi garantir que o sangue pudesse sair do coração e circular pelo corpo normalmente, sem misturar sangue com pouco oxigênio com sangue rico em oxigênio.\n\n**Resultados após a cirurgia**  \nDepois da cirurgia, os exames mostraram que o sangue estava fluindo bem pela aorta, sem problemas. A pressão alta nos pulmões da menina diminuiu bastante, e ela não precisou de remédios para isso. Ela se recuperou bem, ficou alguns dias no hospital e depois teve alta para continuar a recuperação em casa.\n\n**O que isso significa**  \nEsse caso mostra que, mesmo com problemas graves no coração desde o nascimento, é possível fazer uma cirurgia que corrige essas alterações e melhora muito a saúde da criança. O acompanhamento médico é importante para garantir que ela continue crescendo e se desenvolvendo bem.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma menina de 6 anos diagnosticada com a síndrome de Berry, uma condição cardíaca congênita rara caracterizada por anomalias complexas nas grandes artérias do coração. Desde o nascimento, a paciente apresentava cianose leve (coloração azulada dos lábios devido à baixa oxigenação do sangue) e sintomas respiratórios frequentes, como tosse e pneumonia, além de sopros cardíacos detectados ao exame físico. Exames detalhados, incluindo ecocardiografia e angiografia por tomografia computadorizada, revelaram múltiplas malformações cardíacas: hipertrofia dos ventrículos e átrio esquerdo, interrupção do arco aórtico (uma interrupção na continuidade da principal artéria que sai do coração), comunicação anormal entre a aorta e a artéria pulmonar (defeito do septo aortopulmonar), além de alterações nas origens das artérias pulmonares e presença de um ducto arterioso patente (conexão persistente entre a aorta e a artéria pulmonar).\n\n**Principais Achados e Diagnóstico**  \nO diagnóstico definitivo foi a síndrome de Berry, caracterizada pela associação dessas anomalias cardíacas complexas. A paciente apresentava hipertensão pulmonar moderada (pressão elevada nas artérias dos pulmões), mas sem comprometimento significativo da função cardíaca ou atraso no desenvolvimento físico e intelectual.\n\n**Intervenção Cirúrgica**  \nFoi indicada e realizada uma cirurgia corretiva em um único procedimento, com o objetivo de restaurar a continuidade da aorta e corrigir as conexões anormais entre as artérias pulmonares e a aorta, preservando o potencial de crescimento das estruturas vasculares. A cirurgia envolveu a remoção do tecido anormal, reconstrução do arco aórtico interrompido por meio de anastomose (conexão cirúrgica) entre a aorta descendente e o arco aórtico, e fechamento do defeito entre a aorta e a artéria pulmonar com um enxerto de pericárdio bovino (tecido que reveste o coração). Técnicas avançadas, como parada circulatória hipotérmica profunda (redução da temperatura corporal para proteger órgãos durante a interrupção do fluxo sanguíneo) e perfusão cerebral seletiva (manutenção do fluxo sanguíneo ao cérebro), foram utilizadas para garantir a segurança do procedimento.\n\n**Resultados Pós-Operatórios**  \nA avaliação intraoperatória por ecocardiografia transesofágica confirmou que o fluxo sanguíneo pelo arco aórtico estava normal e contínuo, sem comunicação anormal entre a artéria pulmonar principal e a aorta. Após a cirurgia, a paciente apresentou redução significativa da hipertensão pulmonar, não necessitando de medicamentos específicos para essa condição. Ela teve recuperação estável, sem necessidade de suporte hemodinâmico (como medicamentos para manter a pressão arterial), e recebeu alta hospitalar sete dias após o procedimento.\n\n**Interpretação Clínica e Prognóstico**  \nEste caso demonstra que a correção cirúrgica precoce e adequada da síndrome de Berry pode resultar em boa recuperação e melhora dos sintomas, preservando a função cardíaca e o crescimento das grandes artérias. O sucesso do tratamento reforça a importância do diagnóstico detalhado e da abordagem cirúrgica especializada para condições cardíacas congênitas complexas em crianças. A paciente deverá ser acompanhada regularmente para monitorar o desenvolvimento cardiovascular e prevenir possíveis complicações futuras."
        }
    },
    {
        "article": "Em Dezembro de 2020, um homem de 43 anos com um histórico de 9 anos de hepatite B foi submetido a uma ecografia durante um exame médico de rotina no Hospital Popular de Ruian, que revelou várias lesões hipoecóicas no seu fígado.\n\nOs testes laboratoriais mostraram uma ligeira elevação nos níveis de alfa-fetoproteína (AFP) (AFP: 32,9 ng/ml), enquanto outros marcadores tumorais, como antígenos de carboidratos 19-9, 125 e 153, e antígeno carcinoembrionário, estavam dentro dos limites normais. As lesões apareceram como de baixa densidade com margens pouco claras na tomografia computadorizada (TC) e mostraram realce centrípeto da fase arterial para a fase portal na tomografia computadorizada com contraste dinâmico. Os tamanhos das lesões variaram, sendo a maior uma lesão de forma irregular com 4,1 × 4,3 cm de diâmetro.\n\nNa ressonância magnética com contraste dinâmico (MRI), a maior lesão exibiu um realce periférico imediato em forma de anel, seguido por um realce contínuo e progressivo e uma cicatriz central. Enquanto isso, lesões menores exibiam um realce em forma de anel com realce centrípeto gradual durante as fases portal venosa e retardada. Para um exame mais aprofundado, o paciente foi encaminhado para o Hospital Huashan de Xangai em 30 de dezembro de 2020.\n\nO paciente foi prontamente submetido a uma tomografia por emissão de pósitrons (PET) com [18F]-FDG, que não revelou nenhuma absorção óbvia. No entanto, a tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET/CT) com [11C]-acetato indicou uma absorção ligeira apenas para a maior lesão localizada no lobo VII (valor máximo de captação padronizada [SUVmax] = 4.21, relação tumor-fundo [TBR] = 1.45), enquanto outras menores não apresentaram absorção. É interessante notar que a tomografia por emissão de pósitrons/tomografia computadorizada (PET/CT) com [68Ga] Ga-FAPI-04 não só mostrou uma absorção forte e elevada para a maior lesão (SUVmax = 1.94, TBR = 3.08), mas também para as menores lesões intra-hepáticas (SUVmax = 1.47, TBR = 2.33).\n\nCom base nas avaliações existentes, foi feito um diagnóstico preliminar de carcinoma hepatocelular (HCC). O paciente recebeu então uma hepatectomia parcial em 6 dias, e o diagnóstico foi confirmado por análise patológica. A maior lesão localizada no segmento VII foi identificada como um HCC solitário, enquanto as outras lesões menores foram diagnosticadas como epitelioma hemangioendotelioma hepático (HEHE).\n\nMicroscopicamente, lesões menores apareceram como ninhos e cordões de células epiteliais endoteliais, com luz intracitoplasmática espalhada por todo o estroma mixóide. A coloração de CD31 e ERG1 foi fortemente positiva, confirmando o diagnóstico de HEHE (Fig. 4A-E). A lesão hepática do segmento VII exibiu positividade de Hep1 em imuno-histoquímica, confirmando o diagnóstico de HCC.\n\nO paciente recebeu alta no dia 9 pós-operatório e não foi detectado nenhum caso de recorrência durante o seu acompanhamento até agora.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos um caso de carcinoma hepatocelular (HCC) e HEHE num paciente masculino chinês de 43 anos de idade. Foram apresentadas múltiplas lesões hepáticas hipoecóicas, mas não foram detetados achados específicos de imagem na tomografia computorizada (TC) ou na ressonância magnética (MRI) com contraste. O paciente foi então submetido a PET/CT com [18F]-FDG, PET/CT com [11C]-acetato e PET/CT com [68Ga]Ga-FAPI-04. As lesões HEHE não apresentaram captação na tomografia computorizada com [18F]-FDG e com [11C]-acetato, mas apresentaram uma visualização clara na PET/CT com [68Ga]Ga-FAPI-04. A maior lesão localizada no segmento VII foi finalmente diagnosticada como HCC, enquanto as outras menores foram diagnosticadas como HEHE, o que foi confirmado por coloração imuno-histoquímica para CD31. Tanto quanto sabemos, apenas 2 casos foram relatados na literatura mundial, e o primeiro caso realizou PET/CT com [11C]-acetato e [68Ga]Ga-FAPI-04 em vez de PET/CT com [18F]-FDG.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem estava com o fígado doente. Os médicos fizeram vários exames para ver o que tinha. Eles viram que ele tinha uma parte grande do fígado com um problema que pode virar câncer. Também tinham partes pequenas que eram outro tipo de problema, mas que não faziam tanto mal.\n\nPara entender melhor, os médicos usaram máquinas especiais que tiram fotos do corpo. Uma dessas máquinas mostrou bem as partes pequenas e a parte grande do fígado. Depois, os médicos fizeram uma cirurgia para tirar a parte doente. Eles olharam bem de perto e confirmaram o que cada parte tinha.\n\nO homem ficou bem e os médicos continuam cuidando dele para que ele fique saudável.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 43 anos, que tinha hepatite B há 9 anos, fez um exame de rotina e descobriram várias manchas estranhas no fígado dele. Essas manchas foram vistas em exames de imagem, como ultrassom, tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (MRI). Mas as imagens não mostraram claramente o que eram essas manchas.\n\n**Os exames especiais feitos**\n\nPara entender melhor, os médicos usaram três tipos diferentes de PET/CT, que são exames que mostram como as células do corpo usam certas substâncias. Um deles usou uma substância chamada [18F]-FDG, outro usou [11C]-acetato, e o terceiro usou [68Ga]Ga-FAPI-04. As manchas menores, chamadas HEHE (um tipo raro de tumor no fígado), não apareceram nos dois primeiros exames, mas ficaram bem visíveis no exame com [68Ga]Ga-FAPI-04. Já a maior mancha, que era um câncer chamado carcinoma hepatocelular (HCC), apareceu em todos os exames, mas com destaque diferente.\n\n**O que os médicos descobriram**\n\nDepois de retirar parte do fígado, os médicos confirmaram que a maior mancha era um câncer chamado HCC, e as manchas menores eram outro tipo raro de tumor chamado HEHE. Eles usaram um teste chamado coloração imuno-histoquímica, que ajuda a identificar o tipo de células, para confirmar o diagnóstico.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEsse caso é muito raro. Até agora, só existem dois casos assim no mundo. Além disso, foi a primeira vez que usaram os exames PET/CT com [11C]-acetato e [68Ga]Ga-FAPI-04 para ajudar no diagnóstico, em vez do exame mais comum com [18F]-FDG. Isso pode ajudar médicos a identificar melhor esses tumores no futuro.\n\n**Resumo final**\n\nUm homem com hepatite B teve dois tipos diferentes de tumores no fígado. Exames comuns não mostraram tudo, mas um exame especial com [68Ga]Ga-FAPI-04 ajudou a ver melhor as manchas menores. A cirurgia confirmou os diagnósticos, e o paciente está bem até agora. Esse caso pode ajudar a melhorar o diagnóstico de tumores no fígado.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem chinês de 43 anos com histórico de hepatite B, que apresentou múltiplas lesões no fígado detectadas durante um exame de rotina. As imagens iniciais por ultrassonografia, tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (MRI) com contraste mostraram lesões hipoecóicas (áreas que refletem menos o ultrassom) e de baixa densidade, mas sem características específicas que permitissem um diagnóstico definitivo.  \n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nPara investigar melhor as lesões, o paciente foi submetido a diferentes exames de tomografia por emissão de pósitrons (PET/CT) com três tipos de marcadores:  \n- [18F]-FDG, que não mostrou captação significativa nas lesões menores;  \n- [11C]-acetato, que indicou leve captação apenas na maior lesão;  \n- [68Ga]Ga-FAPI-04, que evidenciou captação forte e clara tanto na maior lesão quanto nas menores.  \n\nApós a cirurgia de remoção parcial do fígado, a análise microscópica confirmou que a maior lesão no segmento VII era um carcinoma hepatocelular (HCC), um tipo comum de câncer de fígado. As lesões menores foram diagnosticadas como epitelioma hemangioendotelioma hepático (HEHE), um tumor raro que afeta os vasos sanguíneos do fígado. A confirmação do HEHE foi feita por meio da coloração imuno-histoquímica para CD31, um marcador específico de células endoteliais (que revestem vasos sanguíneos).  \n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso é excepcional porque combina dois tipos distintos de tumores hepáticos no mesmo paciente: HCC e HEHE. Além disso, destaca a utilidade do PET/CT com o marcador [68Ga]Ga-FAPI-04, que demonstrou maior sensibilidade para detectar as lesões de HEHE em comparação com os marcadores tradicionais [18F]-FDG e [11C]-acetato. Isso sugere que o [68Ga]Ga-FAPI-04 pode ser uma ferramenta valiosa para o diagnóstico e avaliação de tumores hepáticos raros, especialmente quando os métodos convencionais não são conclusivos.  \n\n**Próximos Passos e Considerações**  \nO paciente teve alta hospitalar sem complicações e não apresentou sinais de recidiva até o momento do acompanhamento. Este relato contribui para a literatura médica ao ser um dos poucos casos documentados que utilizam PET/CT com [68Ga]Ga-FAPI-04 para diferenciar múltiplas lesões hepáticas de natureza distinta. Estudos futuros poderão explorar o papel desse método na detecção precoce e no manejo clínico de tumores hepáticos raros, melhorando o diagnóstico diferencial e o planejamento terapêutico."
        }
    },
    {
        "article": "Um homem de 65 anos apresentou inchaço e deformidade boutonniere no dedo médio direito seis meses após um acidente de motocicleta em 1 de janeiro de 2023. Inicialmente, ele administrou a lesão com analgésicos e não procurou atenção médica. Após seis meses de sintomas persistentes, incluindo uma incapacidade de estender totalmente o dedo e edema notável, ele procurou tratamento.\n\nDescobertas clínicas\nA inspeção da mão direita mostrou a presença de deformidade com edema. A amplitude ativa de movimento (ROM) foi prejudicada na articulação PIP do dedo III da mão direita. A amplitude ativa de movimento (ROM) da articulação PIP do dedo III da mão direita foi de 45 a 110 graus. A amplitude passiva de movimento (ROM) da articulação PIP do dedo III da mão direita foi dentro do normal.\n\nAvaliação diagnóstica\nFizemos um raio-X da mão direita AP/Lateral que mostrou que não havia anormalidade no osso e diagnosticamos a deformidade de tecido mole que é uma lesão central por escorregamento.\n\nTécnica cirúrgica\nFoi realizada uma reconstrução de defeito de deslizamento central utilizando o lado ulnar do tendão flexor digitorum superficial. Sob anestesia, o paciente foi posicionado deitado de costas com um torniquete aplicado no braço superior. Foi feita uma incisão midlateral no aspecto ulnar da falange média direita, centrada na articulação PIP. A incisão estendeu-se dorsaalmente de forma oblíqua. Foi feita uma incisão transversal sobre a prega de flexão da articulação MCP, imediatamente proximal à polia A1. O procedimento envolve a identificação e proteção do feixe neurovascular digital ulnar, expondo o deslizamento central e o tendão extensor para a PIPJ, e eleva-se a prega dorsal de espessura total. O tecido cicatricial e o tecido pseudotendinoso são identificados e excisados. O deslizamento central não pode ser reparado em primeiro lugar, pelo que o deslizamento ulnar do tendão FDS é utilizado para reconstrução. O feixe neurovascular ulnar é mobilizado para visualizar a inserção periosteal da polia A3.\n\nO tendão extensor é mobilizado e tenolizado, seguido por incisão da cápsula dorsal da articulação PIP e remoção do tecido interposto. A inserção periosteal da polia A3 é incisada longitudinalmente, e a cápsula volátil da articulação PIP é incisada longitudinalmente. O deslizamento ulnar do tendão FDS é identificado e uma sutura monofilamento não absorvível 2-0 é colocada ao redor dele. Uma incisão transversal é feita na dobra flexora da articulação MCP, proximal à polia A1, revelando a bainha do tendão flexor. A bainha do tendão e a polia A1 são incisadas longitudinalmente. O tendão FDS é identificado. O deslizamento ulnar do tendão FDS é isolado e seccionado para liberar o deslizamento ulnar, evitando o aprisionamento ou captura do deslizamento radial. A sutura 2-0 que foi colocada ao redor do deslizamento ulnar ao nível da articulação PIP é usada para liberar o deslizamento distal do tendão FDS e entregar o deslizamento ulnar do tendão FDS distalmente.\n\nUma broca de 2,8 mm é usada para criar um túnel ósseo orientado verticalmente dorsal a volar. Um elevador é colocado entre o tendão flexor digitorum profundus, a placa volar e o aspecto volar da base da falange média, protegendo as estruturas anatômicas volar. O deslizamento do tendão FDS passa pelo túnel, mantendo a articulação PIP em extensão e posição reduzida. O deslizamento do tendão FDS passou pela seção proximal intacta do deslizamento central e do tendão extensor. Um tecelão de tendão completa um tecido de Pulvertaft, confirmando a tensão apropriada com a PIPJ na posição reduzida, de extensão total. Uma sutura não absorvível 3-0 segura o tecido de Pulvertaft. As margens da reconstrução da cápsula e do deslizamento central são aproximadas através da articulação PIP, e as aderências são liberadas e as bandas laterais são mobilizadas.\n\nA postura geral, estabilidade e movimento com tenodesis são avaliados. Todas as incisões são abundantemente irrigadas. O torniquete é desinflado e a hemostasia é obtida. O preenchimento capilar de todos os dedos é avaliado. A pele é fechada usando pontos horizontais. Um curativo estéril é aplicado com uma tala de extensão da articulação PIP adequadamente acolchoada para permitir o movimento precoce da articulação DIP e da articulação MCP.\n\nSeguimento e resultados\nO primeiro acompanhamento foi feito 4 dias depois para tratamento da ferida. O paciente recebeu meloxicam oral 7,5 mg duas vezes ao dia e doxiciclina 100 mg duas vezes ao dia durante 3 dias. O segundo acompanhamento foi feito 3 dias depois para tratamento da ferida. Após 2 semanas, removemos a placa de apoio, removemos a sutura externa e começamos o exercício de ROM ativo e passivo. Após 3 semanas, a ferida foi curada, e encontramos a ROM da articulação do IPP de 0 a 90 graus. E após um mês, o paciente veio com ROM melhorada da articulação do IPP de 0 a 100 graus, e resultado funcional melhorado. Após 7 semanas de reabilitação física, os pacientes já voltaram ao trabalho com ROM melhorada da articulação do IPP de 0 a 110 graus. A função da mão direita do paciente é avaliada com a pontuação DASH, que melhora significativamente de 50 para 4.2.\n",
        "gold_summary": "Um paciente do sexo masculino de 65 anos apresentou inchaço e deformidade boutonnière no dedo III da mão direita. O paciente havia caído anteriormente de uma motocicleta, e o dedo médio direito do paciente foi atingido por uma motocicleta seis meses atrás. Após o incidente, o dedo médio direito do paciente não pode ser totalmente estendido. A mão direita do paciente apresentou edema com flexão da articulação interfalangeal (PIP) e hiperextensão da articulação interfalangeal distal (DIP). A amplitude de movimento (ROM) do dedo médio direito da articulação PIP foi de 45 a 110 graus. A radiografia da mão direita AP/oblíqua não mostrou envolvimento ósseo na deformidade. O paciente passou por uma reconstrução do defeito de deslizamento central utilizando o lado ulnar parcial do tendão superficial flexor digitorum. Uma tala de extensão da articulação PIP foi aplicada por 2 semanas. O exercício ativo e passivo da amplitude de movimento da articulação PIP começou após 2 semanas de aplicação da tala de extensão da articulação PIP. A amplitude de movimento da articulação PIP do paciente (0 a 90 graus) melhorou significativamente 1 mês após a cirurgia. A amplitude de movimento da articulação PIP do paciente voltou ao normal após 2 meses após a cirurgia. A função da mão direita do paciente foi avaliada com a pontuação DASH, que melhorou significativamente de 50 para 4.2.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem machucou o dedo da mão direita. Ele caiu da moto e o dedo ficou inchado e torto. O dedo não conseguia abrir direito.\n\nO médico fez uma cirurgia para arrumar o dedo. Depois, colocou uma tala para ajudar o dedo a ficar reto.\n\nDepois de duas semanas, ele começou a mexer o dedo devagarinho. Com o tempo, o dedo melhorou muito.\n\nDepois de dois meses, o dedo voltou quase ao normal. Agora ele consegue usar a mão melhor e sem dor.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 65 anos sofreu um acidente de motocicleta e machucou o dedo do meio da mão direita. Depois do acidente, ele não conseguiu esticar totalmente esse dedo e ele ficou inchado e deformado, com uma posição chamada \"deformidade boutonnière\". Isso significa que a articulação do meio do dedo (chamada PIP) ficou dobrada para dentro, enquanto a ponta do dedo (articulação DIP) ficou esticada demais.\n\n**Exames e diagnóstico**\n\nOs médicos fizeram um raio-X da mão e viram que os ossos estavam normais, ou seja, não tinham quebrado. O problema estava nos tecidos moles, como os tendões, que são estruturas parecidas com cordas que ajudam a mover os dedos. Eles descobriram que o tendão extensor, que ajuda a esticar o dedo, estava lesionado no meio do dedo.\n\n**Tratamento e cirurgia**\n\nPara consertar o tendão, os médicos fizeram uma cirurgia usando uma parte do tendão flexor superficial, que é um tendão que ajuda a dobrar o dedo. Eles usaram esse pedaço para substituir o tendão lesionado e reconstruir a articulação do dedo. Depois da cirurgia, o paciente usou uma tala que mantinha o dedo esticado por duas semanas para ajudar na recuperação.\n\n**Recuperação e resultados**\n\nApós duas semanas, o paciente começou a fazer exercícios para mexer o dedo, tanto sozinho (ativo) quanto com ajuda (passivo). Um mês depois da cirurgia, ele já conseguia mover a articulação do dedo quase normalmente, de 0 a 90 graus. Depois de dois meses, a movimentação voltou ao normal, de 0 a 110 graus. A função da mão melhorou muito, medida por um teste chamado pontuação DASH, que caiu de 50 (muito ruim) para 4,2 (quase normal).\n\n**Conclusão**\n\nEsse caso mostra que, mesmo com uma lesão grave no tendão do dedo, é possível recuperar a função da mão com uma cirurgia adequada e reabilitação correta. É importante procurar ajuda médica logo após um acidente para evitar problemas que podem piorar com o tempo.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm homem de 65 anos sofreu um acidente de motocicleta em janeiro de 2023, que resultou em uma lesão no dedo médio da mão direita. Após o trauma, ele apresentou inchaço e uma deformidade conhecida como boutonnière, caracterizada pela incapacidade de estender completamente a articulação interfalangeana proximal (PIP) do dedo afetado. Inicialmente, o paciente não buscou atendimento médico, mas após seis meses com sintomas persistentes, incluindo edema (inchaço) e limitação funcional, procurou tratamento especializado.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nNa avaliação, observou-se edema e deformidade no dedo médio direito, com flexão limitada da articulação PIP (amplitude de movimento ativa entre 45 e 110 graus) e hiperextensão da articulação interfalangeana distal (DIP). A amplitude de movimento passiva da articulação PIP estava preservada, indicando que a limitação era funcional e não causada por rigidez articular fixa. Radiografias da mão direita não revelaram alterações ósseas, confirmando que a deformidade era decorrente de uma lesão nos tecidos moles, especificamente um defeito no deslizamento central do tendão extensor, que é responsável pela extensão do dedo.\n\n**Intervenção Cirúrgica**  \nFoi realizada uma cirurgia para reconstrução do deslizamento central do tendão extensor utilizando uma parte do tendão flexor digitorum superficialis (FDS) do lado ulnar (lado do dedo mínimo) do dedo médio. O procedimento envolveu uma incisão cuidadosa para expor e remover tecido cicatricial e pseudotendinoso (tecido fibroso que substitui o tendão lesionado), seguido pela criação de um túnel ósseo na falange média para passagem e fixação do tendão FDS, restaurando a função do deslizamento central. Durante a cirurgia, estruturas neurovasculares foram protegidas para evitar danos. Após a reconstrução, a articulação PIP foi estabilizada com uma tala em extensão para permitir a cicatrização adequada.\n\n**Pós-Operatório e Reabilitação**  \nNos primeiros dias após a cirurgia, o paciente foi acompanhado para controle da ferida e recebeu medicação anti-inflamatória e antibiótica para prevenir infecções e controlar a dor. Após duas semanas, a tala foi removida e iniciaram-se exercícios ativos e passivos de amplitude de movimento para a articulação PIP, visando restaurar a mobilidade sem comprometer a reconstrução cirúrgica. Um mês após a cirurgia, a amplitude de movimento da articulação PIP melhorou significativamente, alcançando 0 a 90 graus, e após sete semanas, o paciente recuperou a amplitude normal de movimento (0 a 110 graus) e retornou às suas atividades laborais.\n\n**Avaliação Funcional e Resultados**  \nA função da mão direita foi avaliada utilizando a escala DASH (Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand), que mede a incapacidade e sintomas relacionados ao membro superior. A pontuação do paciente melhorou drasticamente, de 50 (indicando incapacidade moderada a grave) para 4,2 (quase ausência de sintomas e limitações), demonstrando uma recuperação funcional excelente após a cirurgia e reabilitação.\n\n**Conclusão**  \nEste caso ilustra a importância do diagnóstico e tratamento adequados de lesões tendíneas complexas, como a deformidade boutonnière causada por defeito no deslizamento central do tendão extensor. A reconstrução cirúrgica utilizando o tendão flexor digitorum superficialis, associada a um protocolo rigoroso de reabilitação, pode restaurar a função e a mobilidade do dedo afetado, permitindo o retorno às atividades diárias e laborais com resultados funcionais satisfatórios."
        }
    },
    {
        "article": "Uma mulher de 26 anos foi encaminhada por um neurologista por perda de visão progressiva, sequencial e bilateral e visão turva ao longo de um mês, começando pelo olho direito e tornando-se mais proeminente, sem quaisquer movimentos oculares dolorosos. Ela tinha um histórico médico de síndrome clinicamente isolada envolvendo a medula espinal. Seus sintomas sensoriais começaram 7 anos antes da apresentação, envolvendo o pé esquerdo e migrando ao longo de um período de semanas para alcançar um nível distal à cintura. A ressonância magnética (MRI) do cérebro e da coluna vertebral revelou uma lesão na região infratentorial e outra na coluna vertebral torácica. A ressonância magnética de acompanhamento identificou novas lesões de realce temporalmente distintas nos níveis C4, C6-C7, T2 e T7-T8. A análise adicional revelou resultados negativos para anticorpos aquaporin-4 e proteína oligodendrocítica da mielina (MOG). Ela não estava recebendo quaisquer medicamentos no momento da apresentação e seu histórico de tabagismo e consumo de álcool não foi notável. O histórico familiar foi insignificante para causas hereditárias de perda de visão, incluindo LHON.\n\nO exame neuro-oftalmológico revelou uma acuidade visual (AV) corrigida de 20/100 OD e 20/30-2 OS. A sua AV demonstrou melhorias graduais durante os subsequentes exames de acompanhamento. As placas de cores de Ishihara revelaram que era capaz de ler apenas 1 de 17 placas de cores no olho direito e 14 de 17 placas de cores no olho esquerdo. Não havia nenhum defeito pupilar aferente relativo. A tomografia de coerência ótica (OCT) demonstrou uma espessura média da camada de fibras nervosas da retina de 83 microns OD e 93 microns OS com ligeiro afinamento temporal. O exame do fundo dilatado mostrou palidez de ambos os nervos óticos com uma relação copo/disco de 0.2.\n\nO diagnóstico diferencial para os seus sintomas visuais incluiu neuropatias ópticas bilaterais, tais como neurite ótica ou LHON. As deficiências nutricionais foram excluídas devido à contagem sanguínea completa normal, B12, folato. Ela prosseguiu com prednisona 1250 mg PO diariamente durante 3 dias, seguida por 60 mg e uma redução gradual de 10 mg a cada 5 dias; no entanto, na visita de acompanhamento, ela não relatou quaisquer melhorias nos seus sintomas. Exames adicionais revelaram hiperintensidades T2 suaves no lado direito do quiasma ótico e três novas lesões de matéria branca cerebral (esplenoma; 2 lesões de matéria branca periventricular parietal esquerda) na ressonância magnética. Os achados de MRI e as bandas oligoclonais detetadas com punção lombar confirmaram o diagnóstico de MS. Nas visitas de acompanhamento subsequentes, os seus testes de campo visual mostraram escotomas centrais bilaterais em ambos os olhos. A natureza lentamente progressiva, o envolvimento sequencial dos olhos, escotomas centrais simétricos, sintomas que não respondem a esteróides e hiperintensidades no quiasma ótico detetadas por MRI foram sugestivos de LHON. O exame do fundo dilatado revelou palidez temporal. Os testes genéticos para três mutações primárias foram negativos; no entanto, ela era heterozigótica para a variante c.152A>G do gene DNAJC30 associado a arLHON. Ela também foi testada positiva para a variante c.1239C>T no gene UQCRC1 com padrão de herança autossómica dominante. Ela foi diagnosticada com síndrome de Harding e começou a tomar idebenona 300 mg PO TDS diariamente, o que levou a melhorias nos seus sintomas. O seu campo visual demonstrou melhorias graduais ao longo dos anos de acompanhamento (o seu último campo visual corrigido foi de 20/40-2 OD e 20/20-2 OS) e as métricas e exames de OCT permaneceram estáveis com palidez temporal bilateral. Os campos visuais e os OCTs 4 anos após o acompanhamento são mostrados.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos uma mulher de 26 anos com perda visual bilateral progressiva, sequencial e indolor, que não respondia a esteróides, e dois episódios temporais distintos de distúrbios neurológicos sugestivos de desmielinização do sistema nervoso central. Investigações exaustivas, incluindo testes serológicos, excluíram outras causas, incluindo neuromielite óptica negativa e anticorpos da proteína oligodendrocítica da mielina (MOG) e deficiências nutricionais. A ressonância magnética detetou áreas de desmielinização dentro da medula espinal e do cérebro (áreas infratentorial e periventricular). Após análise genética que revelou a mutação c.152A>G (p.Tyr51Cys) no gene DNAJC30, foi sugerida a LHON. Foi-lhe receitado idebenona e a sua acuidade visual resolveu-se para normal após 4 anos de acompanhamento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma moça de 26 anos começou a ver cada vez pior nos dois olhos. A visão dela foi ficando ruim devagar, sem dor. Os remédios que ela tomou não ajudaram.\n\nOs médicos fizeram muitos exames para entender o que estava acontecendo. Eles viram no cérebro e na coluna dela algumas partes que estavam diferentes. Também fizeram um exame do sangue e outros testes, mas não acharam nada errado ali.\n\nDepois, os médicos fizeram um exame especial do DNA dela. Eles acharam uma mudança que pode causar problemas na visão. Então, ela começou a tomar um remédio chamado idebenona.\n\nCom esse remédio, a visão dela melhorou muito. Depois de quatro anos, ela quase voltou a ver normal. Os médicos ficaram felizes porque ela está melhor.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 26 anos começou a perder a visão nos dois olhos, primeiro no direito e depois no esquerdo. Essa perda foi lenta, sem dor, e não melhorou com o uso de remédios chamados esteróides. Ela também teve problemas no sistema nervoso, que pareciam ser causados por uma perda da proteção das células nervosas, chamada desmielinização.\n\n**O que os médicos fizeram para entender o problema**\n\nOs médicos fizeram vários exames para descobrir a causa da perda de visão. Eles descartaram outras doenças, como a neuromielite óptica, que é uma inflamação dos nervos dos olhos, e também verificaram se ela tinha falta de vitaminas, o que não aconteceu. A ressonância magnética mostrou áreas com danos no cérebro e na medula espinhal, que são partes importantes do sistema nervoso.\n\n**O que descobriram com os exames genéticos**\n\nDepois, os médicos fizeram um exame genético e encontraram uma alteração no gene chamado DNAJC30. Essa alteração está ligada a uma doença chamada LHON, que é uma condição que afeta os nervos dos olhos e pode causar perda de visão.\n\n**Como ela foi tratada e o que aconteceu depois**\n\nEla começou a tomar um remédio chamado idebenona, que ajuda as células dos olhos a funcionarem melhor. Com o tratamento, a visão dela melhorou bastante e, depois de quatro anos, voltou quase ao normal.\n\n**Resumo final**\n\nEssa paciente teve uma perda de visão causada por uma doença genética que afeta os nervos dos olhos. O diagnóstico foi feito com exames de imagem e testes genéticos. O tratamento com idebenona ajudou a recuperar a visão ao longo do tempo.",
            "B3": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de uma mulher de 26 anos que desenvolveu perda progressiva e sequencial da visão em ambos os olhos, sem dor associada, ao longo de um mês. Ela já possuía um histórico neurológico de episódios anteriores compatíveis com desmielinização (perda da camada protetora dos nervos) na medula espinal, diagnosticada como síndrome clinicamente isolada. Exames de imagem (ressonância magnética) mostraram lesões características no cérebro e na medula, sugerindo um processo inflamatório desmielinizante.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a avaliação, foram descartadas causas comuns de neuropatias ópticas, como neuromielite óptica (doença autoimune que afeta os nervos ópticos e a medula) e deficiências nutricionais (vitamina B12 e folato normais). A paciente não respondeu ao tratamento com corticosteroides, que normalmente melhora a neurite óptica inflamatória. A ressonância magnética revelou novas lesões no quiasma óptico (região onde os nervos ópticos se cruzam) e em áreas típicas do cérebro afetadas pela esclerose múltipla (EM). A análise do líquor (líquido cefalorraquidiano) mostrou bandas oligoclonais, reforçando o diagnóstico de EM.\n\nContudo, a progressão lenta da perda visual, o envolvimento sequencial dos olhos, os escotomas centrais (áreas de perda de visão no centro do campo visual) e a falta de resposta aos esteróides indicaram uma causa diferente: a neuropatia óptica hereditária de Leber (LHON), uma doença genética que afeta as mitocôndrias (as “usinas” das células). Testes genéticos para as mutações mais comuns de LHON foram negativos, mas a paciente apresentou uma variante heterozigótica no gene DNAJC30, associada a uma forma autossômica recessiva de LHON (arLHON). Também foi identificada uma variante no gene UQCRC1, relacionada a padrões hereditários dominantes.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico final foi síndrome de Harding, uma forma de LHON que pode se manifestar com sintomas semelhantes aos da esclerose múltipla, dificultando o diagnóstico inicial. A presença da mutação no DNAJC30 confirmou a origem genética da neuropatia óptica. A palidez temporal dos nervos ópticos observada no exame de fundo de olho é típica da LHON e indica perda das fibras nervosas.\n\n**Próximos Passos e Evolução**  \nA paciente iniciou tratamento com idebenona, um medicamento que atua como antioxidante e melhora a função mitocondrial, na dose de 300 mg três vezes ao dia. Ao longo de quatro anos de acompanhamento, sua acuidade visual melhorou progressivamente, chegando a níveis quase normais (20/40 no olho direito e 20/20 no esquerdo). Os exames de campo visual e tomografia de coerência óptica (OCT), que avalia a camada de fibras nervosas da retina, permaneceram estáveis, embora a palidez dos nervos ópticos tenha persistido.\n\nEste caso destaca a importância de considerar causas genéticas em neuropatias ópticas bilaterais progressivas, especialmente quando há associação com lesões desmielinizantes e resposta inadequada a tratamentos convencionais para esclerose múltipla. A identificação precisa permite a escolha do tratamento mais adequado e melhora o prognóstico visual a longo prazo."
        }
    },
    {
        "article": "Uma mulher de 58 anos apresentou-se ao Serviço de Urgência com um histórico de 6 meses de agravamento da dispneia. Nos 10 dias anteriores, os seus sintomas tinham-se agravado, acompanhados por um leve desconforto torácico e inchaço bilateral das pernas. O seu histórico médico incluía asma e hipertensão. À chegada, foi encontrada hipoxémica com uma saturação de oxigénio de 74%, que melhorou para 94% com 5 litros de oxigénio suplementar. O exame físico revelou crepitantes inspiratórios bilaterais e edema de pitting nas extremidades inferiores.\n\nAs investigações laboratoriais demonstraram um nível elevado de NT-proBNP (péptido natriurético cerebral) de 2110 ng/mL (intervalo <125 ng/mL) e níveis normais de troponina. A angiografia torácica por tomografia computorizada (TC) revelou infiltrados de vidro fosco parciais, moderados e bilaterais, um tronco da artéria pulmonar (AP) alargado e dilatação do átrio direito (AD) e do ventrículo direito (VD) sem evidência de embolia pulmonar. A ecocardiografia transtorácica (ETT) mostrou uma fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE) de 75% a 80%, dilatação moderada da AP e do VD, achatamento sistólico e diastólico do septo interventricular, função sistólica reduzida do VD e uma pressão sistólica estimada da AP de 55 a 60 mmHg. Não foi identificado um desvio intracardíaco no Doppler colorido ou na injeção de contraste agitado em solução salina.\n\nO paciente foi iniciado com furosemida intravenosa. O cateterismo cardíaco direito (RHC) foi realizado no dia seguinte, enquanto o paciente recebia 3 litros de oxigênio suplementar via cânula nasal. O procedimento confirmou a PH, com uma pressão arterial pulmonar média (mPAP) de 41 mmHg e um débito cardíaco elevado de 8,46 L/min pelo método de Fick. Um teste de vasoreatividade utilizando o protocolo padrão de adenosina confirmou que o paciente não era vasoreativo, indicando que a terapia com bloqueadores dos canais de cálcio não seria benéfica. Investigações adicionais, incluindo hemograma completo, hormônio estimulador da tireóide, triagem para HIV, triagem para anticorpos antinucleares, fator reumatoide e níveis de tiamina, foram sem observações. Estudos de imagem, incluindo angiografia por TC do tórax e abdômen e ultrassom Doppler do fígado, descartaram shunts sistêmicos, malformações arteriovenosas pulmonares e esplenomegalia. No momento da alta, a hipoxemia do paciente havia se resolvido com diurese.\n\nA avaliação ambulatorial incluiu um teste de função pulmonar que mostrou um leve defeito ventilatório obstrutivo. O estudo do sono e o estudo de ventilação-perfusão foram notáveis. Como o RHC demonstrou uma pressão de oclusão da artéria pulmonar (pressão de cunha) de 11 mmHg (<15 mmHg) e um gradiente transpulmonar alto de 26 mmHg (>12 mmHg), o Grupo II de PH devido a doença cardíaca esquerda foi excluído. Foi-lhe prescrito um inalador de corticosteroide, e o furosemide oral (20 mg diariamente) foi continuado. A terapia específica para a hipertensão pulmonar não foi iniciada, dado que o seu PH foi categorizado como grupo III, atribuído a doença pulmonar obstrutiva. Durante as consultas de acompanhamento, a paciente relatou uma melhoria inicial na sua dispneia percebida, que depois se estabilizou. Ela permaneceu consistentemente na categoria de risco intermediário-baixo de acordo com a ferramenta de avaliação de risco de 4 níveis para acompanhamento de PH.\n\nDois anos depois, ela voltou com piora da dispneia e inchaço nas pernas após a interrupção do uso de furosemida. A angiografia pulmonar por tomografia computadorizada repetida revelou achados semelhantes aos da imagem inicial, mas identificou adicionalmente uma veia pulmonar esquerda anormal que drenava para o tronco braquiocefálico esquerdo. Uma revisão retrospectiva da imagem inicial por tomografia computadorizada confirmou a anomalia não detectada. A ecocardiografia transesofágica mostrou EFV de 60%, dilatação moderada da RA e do VE, função sistólica reduzida do VE e uma pressão sistólica estimada da artéria pulmonar de 50 a 55 mmHg. Em contraste com a RHC anterior, a avaliação da derivação dessa vez demonstrou um aumento de 6% na saturação de oxigênio entre a veia cava superior (VCS) e a RA, confirmando uma derivação de esquerda para direita. Essa discrepância foi devida à medição da saturação da VCS que foi apropriadamente obtida acima da drenagem do tronco braquiocefálico esquerdo, agora guiada pelo conhecimento da PAPVR a partir dos achados da tomografia computadorizada. A fração da derivação (Qp/Qs) foi calculada como sendo 1,52. Consequentemente, sua PH foi reclassificada como grupo I devido a doença cardíaca congênita adulta.\n\nA paciente recebeu tratamento com diuréticos intravenosos. Devido ao seu PH leve e classificação de risco intermediário-baixo com base na ferramenta de avaliação de risco de 4 níveis (WHO-FC III, NT-proBNP 81 pg/mL, e uma distância de caminhada de 6 minutos de 460 m), a terapia específica para PH não foi aconselhada. Ela recusou avaliações adicionais, incluindo ressonância magnética cardíaca (MRI) e encaminhamento para um centro de cardiologia congênita adulta, optando por continuar com monitoramento ambulatorial próximo.\n",
        "gold_summary": "Relatamos o caso de uma mulher de 58 anos que inicialmente apresentou dispneia progressiva e foi diagnosticada com hipertensão pulmonar do grupo III atribuída a doença pulmonar obstrutiva. Dois anos depois, ela voltou com sintomas semelhantes após a interrupção da terapia diurética. A avaliação posterior revelou uma anomalia previamente não detectada da veia pulmonar esquerda que drenava para a veia innominada esquerda.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma senhora de 58 anos estava com dificuldade para respirar. No começo, pensaram que era por causa dos seus pulmões. Dois anos depois, ela ficou com os mesmos problemas. Descobriram que uma veia do seu pulmão estava diferente. Essa veia levava o sangue para um lugar errado. Agora, ela está sendo cuidada com muito cuidado.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 58 anos começou a sentir falta de ar que piorava com o tempo. Ela também teve inchaço nas pernas e um leve desconforto no peito. No hospital, os médicos descobriram que ela tinha pressão alta nos vasos dos pulmões, chamada hipertensão pulmonar. No começo, eles acharam que isso aconteceu por causa de um problema nos pulmões dela.\n\n**O que os médicos descobriram depois**\n\nDois anos depois, a mulher voltou a sentir falta de ar e inchaço porque parou de tomar um remédio que ajuda a eliminar o excesso de líquido do corpo. Novos exames mostraram que ela tinha uma veia do pulmão esquerdo que estava ligada no lugar errado, drenando para uma veia grande do peito. Essa veia anormal não tinha sido percebida nos exames anteriores.\n\n**O que isso significa**\n\nEssa veia ligada no lugar errado causa um desvio de sangue que aumenta a pressão nos pulmões, explicando a hipertensão pulmonar dela. Por isso, o diagnóstico mudou para um tipo diferente de hipertensão, causada por uma doença do coração que a pessoa já nasce com, chamada doença cardíaca congênita. A paciente recebeu tratamento para controlar os sintomas e está sendo acompanhada para evitar que o problema piore.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 58 anos que procurou atendimento médico devido a um quadro progressivo de dificuldade para respirar (dispneia) ao longo de seis meses, com piora recente acompanhada de inchaço nas pernas e desconforto no peito. Inicialmente, ela foi diagnosticada com hipertensão pulmonar (pressão arterial elevada nas artérias dos pulmões) do grupo III, relacionada a uma doença pulmonar obstrutiva leve.\n\n**Principais Achados**  \nNa primeira avaliação, exames mostraram pressão elevada nas artérias pulmonares, dilatação das câmaras cardíacas direitas e sinais de sobrecarga do ventrículo direito, mas sem evidência de coágulos ou desvio anormal de sangue entre os lados do coração. Testes laboratoriais e de imagem descartaram outras causas comuns de hipertensão pulmonar, como doenças autoimunes, infecções ou malformações vasculares. O tratamento inicial com diuréticos (medicamentos que ajudam a eliminar o excesso de líquido) melhorou os sintomas e a oxigenação.\n\nDois anos depois, após a paciente interromper o uso dos diuréticos, os sintomas retornaram. Uma nova tomografia computadorizada revelou uma anomalia vascular não detectada anteriormente: uma veia pulmonar esquerda que drenava erroneamente para a veia braquiocefálica esquerda (também chamada de veia innominada esquerda), em vez de se conectar ao átrio esquerdo do coração, como ocorre normalmente. Essa condição é conhecida como drenagem venosa pulmonar anômala parcial (PAPVR, na sigla em inglês). A presença dessa anomalia causava um desvio de sangue da esquerda para a direita no coração, contribuindo para a hipertensão pulmonar.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA descoberta da drenagem venosa pulmonar anômala levou à reclassificação da hipertensão pulmonar da paciente para o grupo I, que inclui doenças cardíacas congênitas (defeitos estruturais do coração presentes desde o nascimento). Essa alteração no diagnóstico é importante porque muda a abordagem terapêutica e o prognóstico. Apesar da reclassificação, a paciente apresentava uma forma leve da doença e um risco intermediário-baixo, o que justificou a manutenção do tratamento conservador com diuréticos e monitoramento regular, sem a introdução de terapias específicas para hipertensão pulmonar.\n\n**Próximos Passos**  \nFoi recomendada a continuidade do acompanhamento ambulatorial próximo, com monitoramento dos sintomas e da função cardíaca. A paciente optou por não realizar exames adicionais, como ressonância magnética cardíaca, nem buscar avaliação em centro especializado em cardiologia congênita adulta, preferindo manter o tratamento atual. O caso destaca a importância de reavaliar diagnósticos quando os sintomas persistem ou retornam, e de considerar causas menos comuns de hipertensão pulmonar, como malformações vasculares congênitas."
        }
    },
    {
        "article": "Um homem sírio de 61 anos com histórico de alcoolismo e tabagismo intenso apresentou-se ao departamento de dermatologia com queixas de lesões pigmentadas pruriginosas sem telangiectasias, descamação ou atrofia no lado direito do tronco e na coxa direita. O paciente negou histórico prévio de exposição a produtos químicos ou solventes, e não havia histórico familiar de câncer de pele, doenças de pele ou condições sistêmicas relevantes. Essas lesões persistiram por 3 anos, e o paciente recebeu previamente uma pomada tópica de hidrocortisona 0,1% de um dermatologista local para aliviar a coceira; o paciente usou a pomada de forma intermitente e apenas quando a coceira era intensa. Após o exame clínico, foram evidentes manchas hiperpigmentadas no lado direito do tronco e na superfície lateral da coxa direita, sem outras características clínicas. Os exames de sangue do paciente estavam dentro dos limites normais, exceto por um ligeiro aumento na contagem de glóbulos brancos. Dadas as características não específicas, foi realizada uma biópsia de pele para avaliação adicional, e o exame histopatológico da biópsia revelou epiderme hiperqueratósica parakeratósica com ligeira espongiose. A derme papilar foi infiltrada moderadamente por linfócitos atípicos com leve deposição de melanófagos. O infiltrado linfocítico foi localizado em grupos e em distribuição basilaris linear ao longo da junção dermo-epidermal. A imunologia dos linfócitos atípicos foi CD3+, CD8+, CD4−, CD20−. Foi realizado um exame de tomografia computadorizada (TC) de tórax e abdômen, mas os resultados foram normais, sem linfadenopatia ou organomegalia. O paciente foi diagnosticado com HPMF em estágio inicial e foi encaminhado a um hospital especializado para receber o tratamento. O nosso paciente foi submetido a psoraleno e luz ultravioleta A (PUVA), com 8-metoxipsoraleno oral duas vezes por semana, e foi prescrito um dipropionato de betametasona tópico 0,1%. Após 12 semanas de tratamento, a coceira foi aliviada, e a hiperpigmentação regrediu, mas não desapareceu. O prognóstico a longo prazo do nosso paciente é excelente, e ele foi instruído a aplicar hidratante e evitar a exposição ao sol, e é avaliado a cada 6 meses para detectar qualquer recidiva ou novas lesões noutras áreas do corpo.\n\n",
        "gold_summary": "Um homem sírio de 61 anos apresentou-se na clínica de dermatologia a queixar-se de uma lesão pruriginosa pigmentada persistente no lado direito do tronco e na coxa direita. O exame histológico da biópsia cutânea mostrou epiderme hiperqueratósica paraqueratósica com espongiose e deposição de melanófagos, a imuno-histoquímica mostrou CD3+, CD4-, CD8+ e CD20-, e o nosso paciente foi diagnosticado com micose fungóide hiperpigmentada, e subsequentemente tratado com psoraleno e terapia ultravioleta A, observou-se uma melhoria muito boa, e o prognóstico foi excelente.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 61 anos tinha manchas escuras que coçavam na pele. Essas manchas estavam no lado do corpo e na perna dele. O médico fez um exame com um pedacinho da pele. O exame mostrou que ele tinha uma doença na pele que precisa de cuidado. O homem tomou um remédio e ficou melhor. A coceira parou e as manchas ficaram menores. O médico disse que ele vai ficar bem e deve cuidar da pele, usando creme e evitando o sol forte.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 61 anos, que já fumou muito e bebeu álcool, foi ao médico por causa de manchas escuras e que coçavam no lado direito do corpo e na coxa. Essas manchas estavam lá há 3 anos e não melhoravam com pomadas comuns para coceira.\n\n**O que os médicos fizeram**\n\nPara entender melhor o problema, os médicos retiraram um pedacinho da pele (isso se chama biópsia) para olhar no microscópio. Eles viram que a pele tinha algumas mudanças nas células e que havia um tipo especial de células do sistema de defesa (linfócitos) em um padrão diferente do normal. Esses resultados ajudaram a descobrir que o paciente tinha uma doença chamada micose fungoide hiperpigmentada, que é um tipo raro de câncer de pele que começa nas células do sistema imunológico da pele.\n\n**Como foi o tratamento**\n\nO paciente recebeu um tratamento que combina um remédio chamado psoraleno com luz ultravioleta A (PUVA). Esse tratamento ajuda a controlar as células doentes na pele. Além disso, ele usou uma pomada com corticoide para diminuir a inflamação. Depois de 12 semanas, a coceira melhorou bastante e as manchas escuras ficaram menos visíveis, embora não tenham desaparecido completamente.\n\n**O que isso significa**\n\nO prognóstico, que é a previsão de como o paciente vai ficar, é muito bom. Ele deve continuar cuidando da pele, usando hidratante e evitando o sol forte. O médico vai acompanhar ele a cada seis meses para garantir que a doença não volte ou que não apareçam novas manchas. Assim, o paciente pode ter uma boa qualidade de vida com o tratamento adequado.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm homem sírio de 61 anos, com histórico significativo de alcoolismo e tabagismo, apresentou-se ao serviço de dermatologia queixando-se de lesões pigmentadas e pruriginosas (com coceira) localizadas no lado direito do tronco e na coxa direita. Essas lesões estavam presentes há cerca de três anos e não apresentavam sinais típicos de outras condições, como telangiectasias (vasos sanguíneos dilatados visíveis), descamação ou atrofia da pele. O paciente não relatou exposição prévia a produtos químicos nem histórico familiar de doenças dermatológicas ou câncer de pele.\n\n**Principais Achados**  \nO exame clínico revelou manchas hiperpigmentadas (áreas de pele com coloração mais escura) nas regiões mencionadas, sem outras alterações visíveis. Os exames laboratoriais mostraram resultados dentro dos limites normais, exceto por um leve aumento na contagem de glóbulos brancos, sugerindo uma possível reação inflamatória. Para esclarecer o diagnóstico, foi realizada uma biópsia da pele afetada. O exame microscópico revelou alterações na epiderme, incluindo hiperqueratose (espessamento da camada externa da pele) com paraqueratose (presença anormal de células na camada córnea) e espongiose (acúmulo de líquido entre as células epidérmicas). Na derme papilar (camada superficial da derme), observou-se um infiltrado moderado de linfócitos atípicos (células do sistema imunológico com características anormais), acompanhados por melanófagos (células que fagocitam pigmentos de melanina). A distribuição desses linfócitos foi agrupada e linear ao longo da junção entre a epiderme e a derme. A análise imunohistoquímica indicou que essas células eram CD3 positivas (marcador de linfócitos T), CD8 positivas (subtipo de linfócitos T citotóxicos), CD4 negativas (não apresentavam marcador de linfócitos T auxiliares) e CD20 negativas (não eram células B).\n\nExames de imagem, incluindo tomografia computadorizada do tórax e abdômen, não revelaram linfadenopatia (aumento dos gânglios linfáticos) nem aumento de órgãos, sugerindo ausência de disseminação sistêmica da doença.\n\n**Interpretação Clínica**  \nCom base nos achados clínicos, histopatológicos e imunológicos, o paciente foi diagnosticado com micose fungóide hiperpigmentada (MFH), uma variante rara do linfoma cutâneo de células T, caracterizada por manchas pigmentadas e infiltrado linfocitário atípico na pele. Essa condição é considerada um tipo de câncer de pele de origem linfocitária, geralmente de evolução lenta e com bom prognóstico quando diagnosticada precocemente.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nO paciente iniciou tratamento com psoraleno oral (um medicamento que sensibiliza a pele à luz) associado à terapia com luz ultravioleta A (PUVA), administrados duas vezes por semana. Além disso, foi prescrito o uso tópico de dipropionato de betametasona 0,1%, um corticosteroide para reduzir a inflamação e a coceira. Após 12 semanas, houve melhora significativa dos sintomas, com alívio da coceira e regressão parcial das manchas hiperpigmentadas, embora estas não tenham desaparecido completamente.\n\n**Prognóstico e Acompanhamento**  \nO prognóstico a longo prazo para esse paciente é excelente, considerando a resposta positiva ao tratamento e a ausência de sinais de disseminação. Ele foi orientado a manter a pele hidratada, evitar exposição solar excessiva para prevenir agravamento das lesões e realizar avaliações dermatológicas semestrais para monitorar possíveis recidivas ou aparecimento de novas lesões em outras áreas do corpo."
        }
    },
    {
        "article": "Descrevemos um caso de um paciente de 18 anos de idade, afetado por DMD e em cadeira de rodas desde os 11 anos de idade, que sempre foi seguido por uma equipa multidisciplinar na nossa Instituição. Desde os 6 anos de idade, foi tratado com deflazacort por via oral. Durante estes anos, o paciente foi regularmente seguido por pneumologistas, utilizando espirometria e por neurologistas, que monitorizaram a evolução da doença neuromuscular em termos de função toraco-abdominal e escoliose. A capacidade vital forçada (CVF), o volume expiratório forçado em 1 s (VEF1) e o fluxo expiratório máximo (PEF) foram, respetivamente, de 60%, 70% e 70% dos valores previstos (CVF, 2,24 L; VEF1, 2,09 L; PEF, 4,07 L). O paciente foi também submetido a cateterização cardíaca direita para monitorizar as resistências vasculares pulmonares, com evidência de valores dentro do intervalo normal. Quando desenvolveu progressivamente cardiomiopatia dilatada em 2016, aos 14 anos de idade, foi submetido a implante de LVAD HeartWare, devido a insuficiência cardíaca refratária aguda. A opção de transplante de coração não foi considerada pelos cirurgiões cardíacos pediátricos, (i) devido à emergência em que o paciente se encontrava e (ii) devido ao ceticismo comum em relação ao transplante de coração nestes pacientes com DMD. A retirada da ventilação mecânica ocorreu de forma rotineira, e não foram encontradas complicações pós-operatórias.\n\nDurante os 47 meses seguintes, o paciente foi seguido regularmente e só reportamos uma infecção no local de saída do LVAD, tratada com antibióticos e limpeza cirúrgica, 30 meses após a implantação do LVAD. A limpeza da linha de condução consistiu numa incisão da pele no local da passagem do cabo, exteriorização do cabo mais proximalmente, limpeza do trajeto fistuloso e re‐suturação da pele. Embora a recuperação tenha sido excelente, visto que a saída da linha de condução estava muito próxima da ferida esternal, o paciente ficou psicologicamente estressado o suficiente para pedir espontaneamente uma solução radical para o problema. A FVC, a FEV1 e o PEF foram, respetivamente, de 1,66 l, 1,62 l e 4,41 l. Com base nas boas condições gerais do paciente e na motivação pessoal do paciente, a nossa equipa multidisciplinar começou a considerar o transplante de coração como uma opção. Assim, a 12 de fevereiro de 2020, com 18 anos, o paciente foi submetido a um transplante de coração sem complicações pós‐operativas. A retirada da ventilação mecânica ocorreu como de costume. No primeiro dia pós‐transplante, foi possível extubar o paciente. A alta da UTI foi possível no terceiro dia pós‐operativo. No que diz respeito à mobilização, na nossa unidade, os pacientes são acompanhados por uma equipa especializada de fisioterapeutas. O paciente foi treinado por eles desde os primeiros dias; e assim que foi transferido da UTI para a enfermaria, a mobilização foi iniciada o mais rapidamente possível. No que diz respeito à estabilização esternal, como é habitual, sugerimos a utilização de uma banda esternal. A mobilização numa cadeira de rodas foi possível no quinto dia pós‐operativo. A estadia total no hospital foi de 3 semanas, o tempo necessário para realizar as três biopsias canónicas para a avaliação de qualquer rejeição miocárdica. Foi administrada uma terapia imunossupressora padrão com três agentes (ciclosporina, micofenolato de mofetil e esteróides). Aos 3 meses, a FVC, a FEV1 e o PEF foram inalterados em relação ao pré‐transplante.",
        "gold_summary": "Descrevemos o caso de um paciente de 18 anos, afetado por DMD e em cadeira de rodas desde os 11 anos. Ele desenvolveu progressivamente cardiomiopatia dilatada e, em 2016, aos 14 anos, foi submetido a implante de LVAD HeartWare, como terapia de destino, sem complicações pós-operatórias. Ele foi seguido por 47 meses consecutivos; e 30 meses após o implante LVAD, ele desenvolveu uma infecção no local de saída, tratada com antibióticos e lavagem cirúrgica. Após este evento, com base nas boas condições gerais do paciente e na sua vontade, começámos a considerar o transplante de coração como uma opção. Antes do paciente ser inscrito, ele foi submetido a um trabalho de investigação exaustivo, e encontrámos valores mais elevados de capacidade vital forçada, volume expiratório forçado em 1 s, e fluxo expiratório de pico, comparados com os valores previstos para pacientes DMD da mesma idade. O paciente não tem escoliose nem necessita de ventilação mecânica não invasiva, e finalmente, foi sempre tratado com esteróides com função toraco-abdominal estável ao longo dos anos. De acordo com estas considerações, o paciente foi inscrito para transplante de coração. A 12 de fevereiro de 2020, aos 18 anos, o paciente foi submetido a transplante de coração sem complicações pós-operatórias. O transplante cardíaco não é considerado uma opção válida para pacientes DMD, devido à escassez de disponibilidade de dadores e à natureza sistémica da doença DMD. Tendo em consideração que este paciente já tinha tido uma complicação relacionada com LVAD e que tinha um melhor estado geral do que os seus pares com DMD, inscrevemo-lo para transplante de coração. Descrevemos o caso de um paciente com DMD que foi submetido a transplante cardíaco bem sucedido após 47 meses de assistência com LVAD HeartWare. O acompanhamento de três meses foi sem incidentes.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Este é um menino de 18 anos que tem uma doença que deixa os músculos fracos. Ele usa cadeira de rodas desde os 11 anos. Quando tinha 14 anos, o coração dele ficou muito cansado. Então, os médicos colocaram uma máquina para ajudar o coração a trabalhar.\n\nDepois de algum tempo, ele teve uma machucadinha onde a máquina sai do corpo. Os médicos cuidaram bem disso com remédios e limpeza. O menino ficou bem e queria tentar um novo coração.\n\nOs médicos viram que ele estava forte para fazer a cirurgia. Então, quando ele tinha 18 anos, ele ganhou um coração novo. A cirurgia foi boa e ele ficou bem depois.\n\nAgora, ele está se cuidando e os médicos estão felizes porque ele está melhor.",
            "B2": "**Caso de um jovem com DMD e transplante de coração**\n\nEste é o relato de um paciente de 18 anos que tem DMD, uma doença que enfraquece os músculos. Ele está em cadeira de rodas desde os 11 anos. Aos 14 anos, seu coração começou a funcionar mal por causa da doença, e ele recebeu um aparelho chamado LVAD HeartWare. Esse aparelho ajuda o coração a bombear sangue. A cirurgia para colocar o LVAD foi feita sem problemas.\n\nDurante quase quatro anos, os médicos acompanharam o paciente de perto. Trinta meses depois da cirurgia, ele teve uma infecção no local onde o aparelho saía do corpo. Essa infecção foi tratada com remédios e limpeza cirúrgica, e ele se recuperou bem.\n\nComo ele estava em boa forma geral e muito motivado, os médicos começaram a pensar em fazer um transplante de coração, que é quando o coração doente é substituído por um saudável de um doador. Antes disso, eles fizeram muitos exames para garantir que ele estava bem para a cirurgia. O paciente tinha uma boa capacidade de respirar e não precisava de ajuda para respirar com máquinas. Além disso, ele não tinha escoliose, que é uma curvatura da coluna comum em pessoas com DMD.\n\nNo dia 12 de fevereiro de 2020, ele recebeu o transplante de coração. A cirurgia foi um sucesso e não houve complicações depois. Ele saiu da unidade de terapia intensiva em poucos dias e começou a se movimentar com a ajuda de fisioterapeutas. Em três semanas, ele teve alta do hospital.\n\nO transplante de coração geralmente não é feito em pacientes com DMD, porque a doença afeta todo o corpo e há poucos corações disponíveis para doação. Mas, neste caso, como o paciente estava melhor do que outros jovens com DMD e já tinha tido o LVAD, os médicos decidiram fazer o transplante.\n\nApós três meses do transplante, o paciente estava bem, sem problemas novos. Este caso mostra que, em situações especiais, o transplante de coração pode ser uma opção para pacientes com DMD.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um jovem de 18 anos diagnosticado com distrofia muscular de Duchenne (DMD), uma doença genética que causa fraqueza muscular progressiva. Ele está em cadeira de rodas desde os 11 anos e tem sido acompanhado por uma equipe multidisciplinar desde a infância. Aos 14 anos, desenvolveu uma complicação cardíaca grave chamada cardiomiopatia dilatada, que compromete a função do coração. Para tratar essa insuficiência cardíaca aguda, foi implantado um dispositivo chamado LVAD HeartWare, que auxilia o bombeamento do coração.\n\n**Principais Achados**  \nDurante os quase quatro anos seguintes ao implante do LVAD, o paciente teve acompanhamento regular e apresentou apenas uma infecção localizada no ponto onde o dispositivo sai do corpo, tratada com antibióticos e limpeza cirúrgica. Apesar dessa complicação, o paciente manteve uma boa condição geral, com função pulmonar relativamente preservada para alguém com DMD, sem escoliose (curvatura anormal da coluna) e sem necessidade de ventilação mecânica não invasiva. Ele também recebeu tratamento contínuo com corticosteroides, que ajudaram a manter a função muscular toraco-abdominal estável.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEmbora o transplante de coração raramente seja considerado em pacientes com DMD devido à natureza sistêmica da doença e à escassez de doadores, neste caso, a equipe médica avaliou que o paciente apresentava condições físicas favoráveis e motivação pessoal para o procedimento. Além disso, ele já havia passado por uma complicação relacionada ao LVAD, o que reforçou a necessidade de buscar uma solução definitiva. Após uma avaliação detalhada, que incluiu testes de função pulmonar mostrando valores superiores aos esperados para pacientes com DMD da mesma idade, o paciente foi inscrito para transplante cardíaco.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nEm 12 de fevereiro de 2020, o paciente foi submetido ao transplante de coração sem complicações durante ou após a cirurgia. A retirada da ventilação mecânica ocorreu rapidamente, e ele recebeu acompanhamento fisioterapêutico intensivo para mobilização precoce. A alta hospitalar ocorreu após três semanas, período em que foram realizadas biópsias para monitorar possíveis rejeições do órgão transplantado. A terapia imunossupressora padrão foi administrada para evitar rejeição. Três meses após o transplante, a função pulmonar do paciente permaneceu estável, sem intercorrências. Este caso demonstra que, em situações selecionadas, o transplante cardíaco pode ser uma opção viável e bem-sucedida para pacientes com DMD, especialmente quando suportados por dispositivos como o LVAD e acompanhados por uma equipe multidisciplinar."
        }
    },
    {
        "article": "O Sr. S. era um paciente de 88 anos, aposentado, trabalhador da construção civil, viúvo, que morava sozinho num apartamento no primeiro andar com escadas. Ele tinha apenas uma filha, sua cuidadora principal. Ele não tinha ajuda em casa antes de sua hospitalização.\n\nO seu histórico clínico foi marcado por repetidas artrites descritas como gota, insuficiência cardíaca numa estenose da válvula aórtica que subsequentemente beneficiou de TAVI, insuficiência renal crónica moderada (depuração 45 ml/min/1,73 m2), stenting bi-femoral aorto-bi-femoral, pressão arterial elevada, acidente vascular isquémico transitório, tremor essencial e uma trombose venosa sural direita. Não tinha hábitos tóxicos ou alergias.\n\nA 7 de Novembro, este paciente foi admitido no departamento de emergência para descompensação cardio-renal consecutiva a uma pneumopatia. O paciente recuperou com antibiótico associado a terapia diurética. Depois de cinco dias, foi transferido para uma ala geriátrica para uma avaliação geriátrica padronizada e para reabilitação face ao descondicionamento do exercício.\n\nAs amostras de sangue iniciais de 13 de Novembro, encontraram um nível de cálcio de 2.55 mmol/L, corrigido para 2.84 mmol/L. Havia desnutrição grave com uma dose de albumina medida em 28.3 mmol/L. Um PTH aumentado para 94 ng/L e um 25-hidroxi-vitamina D colapsada em 15 nmol/L foram encontrados. Clinicamente, ele não apresentou sinais clínicos sugestivos de hipercalcemia. A radiografia de tórax não apresentou anomalias. Em Dezembro, dada a suspeita de hiperparatiroidismo secundário devido a hipovitaminose D e não em linha com as recomendações padrão, um ultra-som paratireóide não revelou nódulos suspeitos. A suplementação de colecalciferol foi introduzida. Além disso, iniciou-se a gestão nutricional. M. S apresentou ao mesmo tempo uma artrite dolorosa nos joelhos com derrame articular associado a síndrome inflamatória biológica. Suspeitou-se de condrocalcinose mas o nível de ácido úrico foi elevado 478 µmol/L. Foi realizada uma punção: 920 células nucleadas por mm3 e cristais de urato de sódio foram encontrados no fluido articular. O tratamento com colchicina e depois a adição de alopurinol melhoraram os sintomas. O estado cardíaco e as melhorias físicas permitiram ao paciente voltar a casa no dia 2 de Janeiro.\n\nInfelizmente, uma nova descompensação cardíaca requereu uma re-hospitalização a 23 de janeiro. Durante esta subsequente hospitalização, os níveis de cálcio no sangue permaneceram ligeiramente aumentados (2.64 mmol/L) e a PTH foi significativamente aumentada (191 ng/L) apesar da suplementação de vitamina D. Em março, uma amostra de urina de 24 horas foi recolhida para medição de calciúria, que revelou uma diminuição da concentração de cálcio urinário de 1.23 mmol/L. A fração de excreção de cálcio foi de 1.2%. Devido a estes resultados não característicos, uma MIBI paratireoideia cintigrafia não revelou anomalias a favor de um adenoma ou hiperplasia paratireoideia. Em abril, uma análise genética para detetar a mutação inibitória do gene CASR que codifica para o recetor sensível ao cálcio (gene 3q21.1) revelou uma variante patogénica classificada como FHH tipo 1 de acordo com as orientações ACMG. A família do paciente foi informada e foi organizado um rastreio genético para evitar testes adicionais desnecessários. O paciente foi finalmente capaz de ir para casa. O paciente e a sua família deram o seu consentimento informado para este caso clínico. Não foi necessária a aprovação ética para este manuscrito. Foi obtido o consentimento para publicação da filha do paciente.",
        "gold_summary": "Relatamos o diagnóstico de FHH num paciente de 88 anos com múltiplas patologias e com hipercalcemia descoberta durante um check-up para descompensação cardíaca. Apesar de uma apresentação clínica confusa com sintomas de gota, incluindo episódios repetidos de artrite do joelho, a hipercalcemia persistente levou a investigações adicionais. Os testes biológicos excluíram o hiperparatiroidismo primário ou hiperparatiroidismo relacionado com malignidade, confirmando o diagnóstico de FHH através da deteção de uma mutação inibitória no gene do recetor sensível ao cálcio.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "O senhor S. tem 88 anos e estava doente com o coração e os ossos. Os médicos viram que ele tinha muito cálcio no sangue. Isso pode ser estranho, mas não era um problema grave para ele. \n\nEle também tinha dores nos joelhos, que eram por causa de um problema chamado gota. Os médicos fizeram muitos exames para entender o que estava acontecendo. \n\nNo fim, eles descobriram que o corpo dele tem um jeito diferente de cuidar do cálcio. Isso é algo que ele já nasceu assim. Não precisa de remédio forte para isso. \n\nOs médicos explicaram para a família e cuidaram dele com muito carinho. Agora, ele pode ficar em casa e descansar melhor.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 88 anos, que já tinha vários problemas de saúde, foi internado no hospital por causa de dificuldades no coração e nos rins. Durante os exames, os médicos descobriram que ele tinha o nível de cálcio no sangue mais alto do que o normal, algo chamado hipercalcemia. Isso chamou a atenção porque ele também estava com dores e inchaço nos joelhos, sintomas parecidos com os da gota, uma doença que causa inflamação nas articulações.\n\n**O que os médicos investigaram**\n\nPara entender por que o cálcio estava alto, os médicos fizeram vários exames. Eles queriam saber se o problema vinha das glândulas paratireoides, que ajudam a controlar o cálcio no corpo, ou se havia algum câncer causando isso. Os testes mostraram que não era nenhum desses casos. Então, eles fizeram um exame genético, que é um teste para ver se havia alguma mudança no DNA do paciente.\n\n**O que descobriram e o que isso significa**\n\nO exame genético revelou que o paciente tinha uma mutação no gene que controla um receptor sensível ao cálcio. Essa mutação causa uma condição chamada Hipercalcemia Familiar Benigna (FHH), que é uma doença hereditária. Na FHH, o corpo mantém o cálcio no sangue um pouco alto, mas isso geralmente não causa problemas graves e não precisa de tratamento agressivo.\n\n**Por que isso é importante**\n\nSaber que o paciente tem FHH ajuda os médicos a evitar tratamentos desnecessários e a informar a família, já que essa condição pode ser passada para os parentes. Também explica por que o cálcio dele estava alto, mesmo sem sinais de outras doenças mais graves. Assim, o paciente pode receber cuidados mais adequados e a família pode fazer exames para entender se alguém mais tem essa condição.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso do Sr. S., um homem de 88 anos com múltiplas doenças crônicas, que foi internado inicialmente por uma descompensação cardíaca e renal associada a uma infecção pulmonar. Durante sua avaliação hospitalar, foi detectada uma hipercalcemia (nível elevado de cálcio no sangue), o que motivou uma investigação detalhada para identificar a causa desse desequilíbrio metabólico.\n\n**Principais Achados**  \nO paciente apresentava um quadro clínico complexo, incluindo artrite dolorosa nos joelhos, inicialmente suspeita de condrocalcinose (depósito de cristais de cálcio nas articulações) ou gota, confirmada pela presença de cristais de urato no líquido articular. Apesar do tratamento para gota e da suplementação de vitamina D para corrigir uma deficiência, os níveis de cálcio no sangue permaneceram elevados, assim como os níveis do hormônio paratireoideano (PTH), que regula o metabolismo do cálcio.\n\nExames complementares, como ultrassonografia das paratireoides e cintilografia com MIBI (um exame que detecta adenomas ou hiperplasia das glândulas paratireoides), não mostraram alterações que justificassem o aumento do PTH. Além disso, a análise da calciúria (quantidade de cálcio excretada na urina) revelou valores baixos, o que não é típico do hiperparatiroidismo primário.\n\nDiante desses resultados atípicos, foi realizada uma análise genética que identificou uma mutação patogênica no gene CASR, responsável pelo receptor sensível ao cálcio. Essa mutação causa a condição conhecida como hipercalcemia familiar benigna (FHH, do inglês “Familial Hypocalciuric Hypercalcemia”), caracterizada por níveis elevados de cálcio no sangue, níveis altos ou normais de PTH e baixa excreção urinária de cálcio, sem necessidade de tratamento específico.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO diagnóstico de FHH explica a hipercalcemia persistente do paciente, que não se enquadrava nas causas mais comuns, como o hiperparatiroidismo primário ou doenças malignas. Essa condição é benigna e geralmente não causa sintomas graves, embora possa ser confundida com outras doenças que elevam o cálcio sanguíneo. O reconhecimento correto da FHH evita tratamentos desnecessários e intervenções invasivas.\n\n**Próximos Passos**  \nApós a confirmação genética do diagnóstico, a família do paciente foi orientada e submetida a um rastreamento genético para identificar outros possíveis portadores da mutação, prevenindo exames e tratamentos inadequados. O paciente recebeu alta com acompanhamento clínico, sem necessidade de intervenções específicas para a hipercalcemia. O caso reforça a importância de uma investigação cuidadosa em pacientes idosos com hipercalcemia persistente e múltiplas comorbidades, para garantir um diagnóstico preciso e um manejo adequado."
        }
    },
    {
        "article": "Uma mulher japonesa de 65 anos de idade, que apresentou dispneia, visitou um hospital próximo e foi hospitalizada por insuficiência cardíaca e pneumonia em outubro de 2017. A imunofisopatologia revelou a presença de proteína Bence Jones tipo λ. A imunofisopatologia direta mostrou uma imunoglobulina G de 1325 mg/dL; imunoglobulina A de 712 mg/dL; e imunoglobulina M de 46 mg/dL. Os fatores complementares 3 e 4, e a atividade hemolítica do complemento foram normais. Os anticorpos antinucleares, o fator reumatóide e os anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos foram negativos. A sua análise de urina revelou proteinúria de 1,29 g/gramo de creatinina urinária e < 1 glóbulo vermelho/campo de alta potência. A tomografia computadorizada mostrou derrames pleurais bilaterais e infiltrações que indicavam pneumonia em ambos os pulmões. A ecocardiografia após admissão mostrou os seguintes achados: diâmetro final diastólico do ventrículo esquerdo, 41,8 mm; diâmetro final sistólico do ventrículo esquerdo, 28,7 mm; fração de ejeção, 59,6%; espessura do septo interventricular, 14,8 mm; espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo, 14,5 mm; E/A ratio, 1,14; e E/e' 14,75. O espessamento extenso do ventrículo esquerdo e do septo interventricular, e a diástole disfuncional (padrão restritivo) foram observados, e, assim, foi diagnosticada insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFp). Ela foi classificada como classe IV da New York Heart Association (NYHA) e grupo C (Wet-Cold) da classificação de Nohria-Stevenson. Ela também foi diagnosticada com amiloidose cardíaca avançada após consulta cardiológica. Iniciamos o tratamento com antimicrobianos, noradrenalina, dobutamina, e diálise contínua por hemodiafiltração (CHDF). As configurações de CHDF foram as seguintes: fluxo de sangue de 60-80 ml/min, fluxo de dialisato de 100-300 ml/h, e taxa de filtração de 100-300 ml/h. O seu estado geral estabilizou-se gradualmente, e foi mudada para diálise peritoneal intermitente (DPI). A DPI foi realizada durante 4 horas com um fluxo de sangue de 100-120 ml/min, utilizando um dialisador de polietersulfona (PES-15Eαeco, Nipro Corporation, Osaka, Japão). No entanto, desenvolveu trombocitopenia, e os anticorpos anti-heparina-fator 4 (PF4) tornaram-se positivos (1,1 U/mL; valor negativo foi abaixo de 0,9 U/mL) no 14º dia após admissão. Interrompemos a heparina devido a suspeita de heparina-induzida trombocitopenia (HIT), e administramos um regime de diálise livre de heparina e argatroban. Além disso, desenvolveu hipotensão intradiálise (IDH). Sob estas circunstâncias, foi difícil continuar a DPI, e mudámos a RRT para PD. Um cateter de PD foi inserido sob anestesia local no 16º dia após admissão. A partir do 2º dia pós-operatório, a PD contínua ambulatória foi iniciada, e ajustámos o regime de PD com base no volume do paciente. O regime de PD foi finalmente fixado para a diálise peritoneal automatizada utilizando 4 L de tampão neutro 1.35% de glucose peritoneal (Midpeliq 135L, Terumo Corporation, Tóquio, Japão) e 1 L de 7.5% de icodextrina peritoneal (Nicopeliq, Terumo Corporation, Tóquio, Japão) por dia. A remoção de fluido por PD foi de aproximadamente 500 ml/dia, e conseguimos gerir o volume do paciente com sucesso com este regime. O volume de urina foi de aproximadamente 1000 ml/dia com a administração de furosemida 160 mg/dia, espironolactona 50 mg/dia, e tolvaptan 15 mg/dia e não mudou durante a hospitalização, indicando uma boa função renal residual. Ela foi dispensada em casa no 44º dia após admissão. Os níveis de BNP e NT-proBNP melhoraram para 195.1 pg/mL e 12,922.0 pg/mL na descarga, respetivamente. Desde então, foi seguida como um paciente ambulatório, e continua a fazer a PD durante 2 anos sem quaisquer sintomas ou complicações graves. Tem uma boa qualidade de vida e gosta de viajar pelo Japão. Os resultados da ecocardiografia após descarga foram os seguintes: diâmetro final diastólico do ventrículo esquerdo, 42.9 mm; diâmetro final sistólico do ventrículo esquerdo, 31.0 mm; fração de ejeção, 54.1%; espessura do septo interventricular, 16.4 mm; espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo, 11.4 mm; E/A ratio, 0.71; e E/e' 8.57. Estes achados foram semelhantes aos da hospitalização, embora a diástole disfuncional tenha sido ligeiramente melhorada.",
        "gold_summary": "Uma mulher de 65 anos foi hospitalizada por insuficiência cardíaca e pneumonia num hospital próximo. Ela tinha sido previamente diagnosticada com amiloidose de cadeia leve (AL) e tratada com melfalano mais dexametasona (Mel-Dex), e lenalidomida mais dexametasona (Len-Dex). Ela começou o tratamento incluindo antimicrobianos e diuréticos, mas a sua função renal piorou progressivamente, e foi transferida para o nosso hospital para cuidados nefrológicos. Ela foi tratada com antimicrobianos, noradrenalina, dobutamina, e hemodiafiltração contínua. O seu estado geral estabilizou-se gradualmente, e foi transferida para hemodiálise intermitente (HD). No entanto, a HD foi descontinuada devido a hipotensão intradiálise e ao desenvolvimento de trombocitopenia induzida por heparina. A sua terapia de substituição renal foi transferida para diálise peritoneal (DP), que permitiu um bom controlo do volume e uma função cardíaca estável. Ela foi dispensada e encontra-se ainda em boas condições, sem complicações graves e com um prognóstico consideravelmente melhor do que o previsto.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma senhora de 65 anos ficou doente com o coração e os pulmões. Ela foi para o hospital para receber cuidados. Os médicos deram remédios para ajudar seu corpo a ficar melhor. \n\nEla precisou de uma máquina para limpar o sangue porque os rins dela não estavam bem. Primeiro, usaram uma máquina que funciona o tempo todo. Depois, tentaram outra que funciona só às vezes. Mas essa segunda máquina fez ela se sentir mal. \n\nEntão, os médicos mudaram para um jeito diferente de limpar o sangue, chamado diálise peritoneal. Esse jeito ajudou ela a ficar melhor e o coração dela ficou forte. \n\nEla saiu do hospital e está bem até hoje. Ela não tem problemas grandes e pode fazer coisas que gosta.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 65 anos foi levada ao hospital porque estava com dificuldade para respirar e tinha pneumonia, uma infecção nos pulmões. Ela também sofria de uma doença chamada amiloidose de cadeia leve (AL), que faz com que uma proteína estranha se acumule no corpo e prejudique órgãos importantes, como o coração e os rins.\n\n**Tratamentos realizados**\n\nNo começo, ela recebeu remédios para combater a infecção e ajudar o coração a funcionar melhor. Porém, os rins dela começaram a piorar, e ela precisou ser transferida para outro hospital especializado em problemas renais. Lá, ela recebeu tratamentos como hemodiafiltração contínua, que é um tipo de limpeza do sangue feita o tempo todo para substituir a função dos rins.\n\nDepois que seu estado melhorou um pouco, ela passou para a hemodiálise intermitente, que é uma limpeza do sangue feita algumas vezes por semana. Mas esse tratamento teve que ser parado porque ela teve uma queda no número de plaquetas, que são células do sangue importantes para a coagulação, causada por uma reação à heparina, um remédio usado na hemodiálise. Além disso, ela apresentava pressão baixa durante as sessões.\n\n**Mudança para diálise peritoneal e resultados**\n\nPor causa desses problemas, os médicos mudaram o tratamento para a diálise peritoneal. Essa técnica usa o próprio abdômen da paciente para filtrar o sangue, o que é mais suave para o corpo. Com essa diálise, foi possível controlar bem o excesso de líquidos e manter o coração funcionando de forma estável.\n\n**Situação atual**\n\nA paciente recebeu alta do hospital e continua fazendo a diálise peritoneal em casa há dois anos. Ela está bem, sem complicações graves, e sua qualidade de vida melhorou bastante. Ela até gosta de viajar pelo Japão, mostrando que o tratamento ajudou muito no seu dia a dia.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse caso mostra que, mesmo com doenças graves como a amiloidose e problemas no coração e nos rins, é possível encontrar tratamentos que ajudam a pessoa a viver melhor. A diálise peritoneal foi uma opção importante para essa paciente, porque evitou complicações e permitiu que ela tivesse uma vida mais ativa.",
            "B3": "**Contexto**  \nUma mulher japonesa de 65 anos foi inicialmente hospitalizada devido a insuficiência cardíaca e pneumonia. Ela possuía diagnóstico prévio de amiloidose de cadeia leve (AL), uma condição causada pelo acúmulo anormal de proteínas amiloides no organismo, que já estava sendo tratada com combinações de medicamentos quimioterápicos (melfalano com dexametasona e lenalidomida com dexametasona). Durante a internação, seu quadro clínico agravou-se com piora progressiva da função renal, o que motivou sua transferência para um hospital especializado em nefrologia.\n\n**Principais Achados e Tratamento Inicial**  \nNo novo hospital, a paciente recebeu tratamento com antimicrobianos para a pneumonia, além de suporte hemodinâmico com noradrenalina e dobutamina para insuficiência cardíaca. Para a insuficiência renal, foi iniciada hemodiafiltração contínua, uma modalidade de diálise que permite a remoção gradual de fluidos e toxinas. Com a estabilização do quadro geral, a terapia renal foi modificada para hemodiálise intermitente, procedimento mais convencional e realizado em sessões.\n\n**Complicações e Ajustes no Tratamento**  \nDurante a hemodiálise intermitente, a paciente desenvolveu hipotensão intradiálise (queda significativa da pressão arterial durante o procedimento) e trombocitopenia (redução do número de plaquetas no sangue). A investigação revelou a presença de anticorpos anti-heparina-fator 4, confirmando o diagnóstico de trombocitopenia induzida por heparina (HIT), uma reação imunológica grave que contraindica o uso de heparina, um anticoagulante comum em diálise. Devido a essas complicações, a hemodiálise foi suspensa.\n\n**Transição para Diálise Peritoneal e Evolução Clínica**  \nA terapia renal foi então convertida para diálise peritoneal (DP), que utiliza a membrana do peritônio (revestimento interno do abdômen) para filtrar o sangue. A DP permitiu um controle eficaz do volume de líquidos no organismo e manteve a estabilidade da função cardíaca, sem provocar hipotensão ou outras complicações associadas à hemodiálise. A paciente manteve uma boa produção urinária residual, indicando preservação da função renal remanescente.\n\n**Desfecho e Prognóstico**  \nApós 44 dias de internação, a paciente recebeu alta hospitalar em condições estáveis. Ela continuou a realizar diálise peritoneal de forma ambulatorial por pelo menos dois anos, sem apresentar sintomas ou complicações graves. A qualidade de vida foi preservada, permitindo-lhe inclusive viajar pelo Japão. Exames de imagem cardíacos realizados após a alta mostraram manutenção da função cardíaca com leve melhora da diástole (fase de relaxamento do coração).\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a complexidade do manejo de uma paciente com amiloidose cardíaca avançada associada à insuficiência renal e complicações infecciosas. A adaptação da terapia renal substitutiva, especialmente a transição da hemodiálise para a diálise peritoneal, foi fundamental para evitar efeitos adversos graves e garantir a estabilidade clínica. A abordagem multidisciplinar e o monitoramento cuidadoso permitiram um prognóstico melhor do que o inicialmente esperado para pacientes com amiloidose cardíaca avançada e insuficiência renal."
        }
    },
    {
        "article": "Um homem de 60 anos desmaiou na sauna de um hotel cápsula, um alojamento económico com pequenas unidades de dormida, onde ele residia há dois anos. O paciente relatou uma história de uma semana de falta de apetite, diarreia e febre baixa, acompanhada por uma progressivamente piora da dispneia nos três dias anteriores à admissão. A sua história médica e medicamentos eram desconhecidos devido a uma falta de contactos familiares e a uma grave dispneia que impediu um historial detalhado.\n\nNa admissão, o paciente apresentou taquicardia, taquipneia e hipoxemia. Seus sinais vitais foram os seguintes: pressão arterial 128/85 mmHg, frequência cardíaca 120 batimentos por minuto, frequência respiratória 40 respirações por minuto, saturação de oxigênio 88% em uma máscara de não-rebreather de 15L, e temperatura corporal 37.8°C, consistente com febre de baixo grau. O exame físico revelou respiração rápida e superficial usando músculos respiratórios acessórios. A sua pontuação na Escala de Coma de Glasgow foi E4V5M6.\n\nAs investigações laboratoriais iniciais revelaram acidose metabólica grave com compensação respiratória, como evidenciado por uma análise de gases arteriais que mostrava um pH de 7,067, pressão parcial de dióxido de carbono (pCO₂) de 63,1 mmHg, pressão parcial de oxigénio (pO₂) de 126 mmHg, bicarbonato (HCO₃⁻) de 17,3 mmol/L, e lactato de 11 mmol/L. Os resultados laboratoriais também indicaram disfunção renal grave com uma ureia no sangue (BUN) de 147,2 mg/dL e creatinina de 8,82 mg/dL. A aspartato aminotransferase (AST) estava elevada para 268 U/L e alanina aminotransferase (ALT) para 108 U/L, juntamente com lactato desidrogenase (LDH) a 1910 U/L e creatina quinase (CK) a 1552 U/L. A inflamação foi evidente, com uma contagem de glóbulos brancos (WBC) de 64 × 10⁹/L e uma proteína C-reativa (CRP) de 17,13 mg/dL. O paciente também tinha trombocitopenia, com uma contagem de plaquetas (PLT) de 8,6 × 10⁹/L (ver Tabela 1 para os resultados laboratoriais completos). Os testes para HIV, COVID-19, e antígeno de legionela na urina foram negativos. Uma tomografia computadorizada do tórax revelou consolidações bilaterais com lesões cavitárias, predominantemente no pulmão esquerdo.\n\nAmostras de escarro obtidas por lavagem broncoalveolar revelaram cocci Gram-positivos e bacilos Gram-negativos. O paciente foi diagnosticado com pneumonia grave e abscesso pulmonar causado por uma infecção polimicrobiana. Ele foi entubado após a admissão na UTI. Antibióticos empíricos, incluindo vancomicina, piperacilina-tazobactam e azitromicina, foram iniciados. A hidrocortisona 200 mg/dia também foi administrada. A relação PaO₂/FiO₂ inicial foi de 110 em ventilação mecânica, consistente com SDRA moderado. Devido ao agravamento da hipóxia, o bloqueio neuromuscular foi iniciado e continuado por 48 horas, e a posição prona foi iniciada. Devido ao agravamento da disfunção renal, a terapia de substituição renal foi iniciada. Uma estratégia de hipercapnia permissiva permitiu um pH tão baixo como 7.15.\n\nAo terceiro dia, a sua relação PaO₂/FiO₂ tinha diminuído rapidamente para 65, mostrando uma deterioração adicional. A terapia com óxido nítrico inalado foi iniciada mas não resultou numa melhoria significativa. Consequentemente, a oxigenoterapia por membrana extracorpórea venovenosa (VV-ECMO) foi iniciada na noite do terceiro dia.\n\nAs culturas de expectoração revelaram apenas Moraxella catarrhalis, que foi discordante com a coloração Gram inicial, sugerindo uma infecção polimicrobiana. Os resultados da cultura foram inconsistentes com os achados iniciais da coloração Gram. Tendo em conta esta discrepância e a residência do paciente num hotel cápsula, suspeitou-se de tuberculose como a causa subjacente da sua pneumonia refratária e ARDS. No dia quatro de admissão, o teste de bacilos acidorresistentes foi fortemente positivo (>10 bacilos acidorresistentes por campo de imersão em óleo), e a reação em cadeia da polimerase detetou Mycobacterium tuberculosis, confirmando o diagnóstico de tuberculose pulmonar. Iniciou-se a terapêutica anti-tuberculose com isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol. Administrou-se 1 g de metilprednisolona durante três dias para tratar a ARDS associada à tuberculose. Foi realizada uma broncoscopia diária para gerir a depuração do expectorado.\n\nEntre os dias 9 e 11, a condição clínica do paciente melhorou, como evidenciado pela resolução radiográfica de infiltrados pulmonares e um aumento na conformidade do sistema respiratório para 40 ml/cmH₂O, permitindo o desmame bem sucedido da VV-ECMO. Subsequentemente, uma traqueostomia foi realizada cinco dias depois para facilitar o suporte ventilatório prolongado.\n\nDois dias após a traqueostomia, a lesão hepática induzida por drogas necessitou de ajuste da terapia anti-TB para etambutol, estreptomicina e levofloxacina. A cicloserina foi adicionada três dias depois. O paciente permaneceu dependente de ventilação e foi transferido para um hospital designado para TB 29 dias após a admissão. Como vários profissionais de saúde foram expostos à TB antes da confirmação, foi implementado um programa de triagem de exposição. Isso incluiu avaliação médica, radiografia de tórax e teste de liberação de interferon-gama sem identificação de infecções de TB ativas ou latentes entre os funcionários.\n",
        "gold_summary": "Relatamos um caso de um homem de 60 anos que desenvolveu insuficiência respiratória grave após colapsar numa sauna. Inicialmente diagnosticado com pneumonia comunitária grave e síndrome de angústia respiratória aguda (ARDS), a sua condição deteriorou-se apesar do tratamento padrão, necessitando de oxigenoterapia por membrana extracorpórea venovenosa (VV-ECMO). O teste de bacilos acidorresistentes confirmou tuberculose pulmonar (TB) no dia 4, levando ao início da terapia anti-TB. Após a melhoria clínica, o paciente foi desmontado com sucesso da VV-ECMO e transferido para um hospital especializado em TB para cuidados contínuos.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 60 anos ficou muito doente depois de desmaiar numa sauna. Ele teve muita dificuldade para respirar. Os médicos pensaram que ele tinha uma infecção no pulmão. Eles deram remédios para ajudar, mas ele piorou. Então, usaram uma máquina para ajudar ele a respirar melhor. Depois, descobriram que ele tinha uma doença chamada tuberculose no pulmão. Começaram um tratamento especial para essa doença. Com o tempo, ele melhorou e não precisou mais da máquina. Depois, ele foi para outro hospital para continuar o tratamento com cuidado.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 60 anos desmaiou numa sauna e foi levado ao hospital com dificuldade grave para respirar. Ele tinha febre baixa, diarreia e perda de apetite durante uma semana antes disso. Quando chegou, estava muito cansado e com sinais de infecção no corpo.\n\n**O que os médicos encontraram**\n\nOs exames mostraram que ele tinha uma pneumonia muito grave, que é uma infecção nos pulmões, e também uma condição chamada síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), que dificulta muito a respiração. Mesmo com os tratamentos iniciais, incluindo vários antibióticos e suporte para respirar, o estado dele piorou. Foi necessário usar uma máquina especial chamada oxigenoterapia por membrana extracorpórea (VV-ECMO), que ajuda a oxigenar o sangue quando os pulmões não conseguem.\n\n**O diagnóstico importante**\n\nNo quarto dia, os médicos descobriram que a causa da pneumonia era a tuberculose pulmonar, uma doença causada por uma bactéria chamada Mycobacterium tuberculosis. Essa bactéria pode causar infecções sérias nos pulmões. Eles confirmaram isso com um exame que detecta os bacilos acidorresistentes, que são as bactérias da tuberculose.\n\n**O tratamento e a recuperação**\n\nApós o diagnóstico, o paciente começou um tratamento específico para tuberculose com vários remédios. Ele também recebeu medicamentos para ajudar a controlar a inflamação nos pulmões. Aos poucos, seu estado melhorou, e ele conseguiu sair da máquina VV-ECMO. Depois, foi transferido para um hospital especializado em tuberculose para continuar o tratamento.\n\n**Por que este caso é importante**\n\nEste caso mostra que a tuberculose pode causar problemas muito graves nos pulmões, que às vezes são difíceis de identificar no começo. Também destaca a importância de pensar em tuberculose quando uma pneumonia não melhora com os tratamentos comuns, especialmente em pessoas que vivem em lugares com condições de vida mais simples, como hotéis cápsula.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 60 anos que apresentou insuficiência respiratória grave após desmaiar numa sauna de um alojamento económico onde residia. Ele tinha sintomas prévios de uma semana, incluindo falta de apetite, diarreia, febre baixa e piora progressiva da dificuldade para respirar. Na admissão hospitalar, o paciente estava em estado crítico, com sinais de insuficiência respiratória severa, acidose metabólica, disfunção renal grave e evidências de inflamação intensa.\n\n**Principais Achados**  \nExames laboratoriais iniciais mostraram acidose metabólica grave com compensação respiratória, níveis elevados de marcadores de lesão hepática e muscular, além de uma contagem muito alta de glóbulos brancos e plaquetas muito baixas. A tomografia do tórax revelou consolidações pulmonares bilaterais com áreas de cavitação, sugerindo infecção pulmonar grave. Amostras de escarro indicaram infecção polimicrobiana, e o paciente foi tratado inicialmente com antibióticos de amplo espectro e corticosteroides. Apesar disso, a insuficiência respiratória piorou, evoluindo para síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) moderado a grave, o que levou à necessidade de ventilação mecânica avançada, bloqueio neuromuscular, posição prona e, finalmente, oxigenoterapia por membrana extracorpórea venovenosa (VV-ECMO).\n\nNo quarto dia, a suspeita de tuberculose pulmonar foi confirmada pelo teste de bacilos acidorresistentes e pela reação em cadeia da polimerase para Mycobacterium tuberculosis. A partir daí, iniciou-se a terapia específica para tuberculose com um esquema padrão de quatro medicamentos. Para tratar a inflamação pulmonar associada, foi administrada metilprednisolona. A broncoscopia diária auxiliou na remoção do excesso de secreções pulmonares.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra uma apresentação atípica e grave de tuberculose pulmonar, inicialmente confundida com pneumonia bacteriana polimicrobiana. A rápida deterioração respiratória, apesar do tratamento empírico, evidenciou a necessidade de considerar tuberculose como diagnóstico diferencial, especialmente em pacientes com fatores de risco como residência em alojamentos coletivos. A confirmação tardia da tuberculose permitiu o início da terapia específica, que foi fundamental para a melhora clínica e a retirada da VV-ECMO.\n\n**Próximos Passos e Desfecho**  \nApós a estabilização pulmonar e melhora dos parâmetros respiratórios, o paciente foi desmamado da VV-ECMO e submetido a traqueostomia para suporte ventilatório prolongado. Devido a efeitos colaterais hepáticos relacionados à medicação anti-tuberculose, o esquema terapêutico foi ajustado com a introdução de outros fármacos. O paciente permaneceu dependente de ventilação mecânica e foi transferido para um hospital especializado em tuberculose para continuidade do tratamento. Além disso, foi implementado um programa de triagem para profissionais de saúde expostos, sem identificação de casos ativos ou latentes de tuberculose entre eles.\n\nEste caso destaca a importância de considerar tuberculose em pacientes com pneumonia grave e falência respiratória progressiva, especialmente em contextos de vulnerabilidade social, e demonstra a complexidade do manejo clínico em situações de insuficiência respiratória aguda grave associada à tuberculose."
        }
    },
    {
        "article": "Um menino de 4 anos de idade, diagnosticado pré-natal com dilatação pelocalicial direita, foi confirmado com múltiplos microquistos hiperecóicos no grupo pelocalicial superior direito após o nascimento. Consultas regulares não mostraram anormalidades físicas, embora ultrassons de acompanhamento tenham indicado um aumento progressivo de três cistos polares superiores.\n\nAo nascer, um ultrassom renal revelou dilatação moderada do sistema calíce superior e múltiplos microcistos hiperecóicos no rim superior direito. O rim esquerdo mostrou dilatação leve das cavidades pelocaliciais (7 mm de diâmetro anteroposterior).\n\nAos 2 meses, a criança desenvolveu uma infecção urinária febril (UTI). O ultra-som mostrou o rim direito medindo 58 mm, com uma lesão cística de 24 mm e uma formação hiperechoica (18 × 8 mm), que era móvel. O rim esquerdo media 54 mm, com dilatação calcífera global moderada (10 mm de diâmetro anteroposterior). Uma cistouretrografia de micção (VCUG) aos 5 meses confirmou o refluxo vesicoureteral bilateral (VUR), grau 2. A cintigrafia renal DMSA mostrou função renal simétrica sem cicatrizes. O tratamento anti-séptico urinário profilático foi iniciado com monitorização clínica e radiológica regular.\n\nAos 7 meses, uma uro-CT identificou cistos corticais simples, sendo o maior de 37 mm, e revelou cavidades ureteropielocaliciais bilaterais finamente delineadas. Aos 11 meses, o rim direito media 75 mm, com três cistos (39 × 29 × 25 mm, 17 × 14 × 11 mm, e 10 × 6 × 5 mm). O rim esquerdo permaneceu normal, e não houve recorrência de UTIs, permitindo a descontinuação de antibióticos profiláticos aos 1,5 anos.\n\nAos 2 anos, o rim direito media 100 mm, com dois cistos polares superiores (60 × 50 × 53 mm e 15 × 12 × 2 mm). O rim esquerdo permaneceu normal. Aos 3,5 anos, um ultrassom de acompanhamento mostrou um cisto polar superior exofítico medindo 70 × 47 mm, com paredes finas e septos incompletos. O rim esquerdo continuou a parecer normal.\n\nUma aspiração percutânea de cisto guiada por TC produziu fluido seroso. A análise citológica confirmou um fluido paucicelular desprovido de características anaplásicas. No entanto, o ultrassom pós-aspiração revelou um cisto no seio polar superior do rim direito (81 × 78 × 64 mm). À luz destes achados, a intervenção cirúrgica foi recomendada.\n\nFoi realizada uma nefrectomia direita superior por abordagem aberta através de uma incisão anterolateral lombar. No exame anatomopatológico, a amostra da hemi-nefrectomia foi ocupada por um cisto com uma parede de consistência esclerótica de cor esbranquiçada. Este cisto foi coberto por um crescente de tecido renal com 0,6 cm de espessura. A secção em série da parede deste cisto revelou um segundo cisto com um lúmen preenchido com uma substância pastosa de cor branco-amarelada. O maior cisto tinha uma superfície interna revestida por um epitélio multicamadas, muitas vezes do tipo transicional e com células escamosas queratinizadas focais. A restante parede do cisto era composta por tecido fibroso rico em células musculares lisas. O menor cisto apresentava características de um cisto dermoide, com um lúmen preenchido com queratina e células escamosas descamadas. A sua parede estava revestida por um epitélio epidérmico e continha folículos pilosos e glândulas sebáceas. Em torno destes cistos, observou-se tecido conjuntivo e adiposo, contendo outro cisto revestido por epitélio escamoso e túbulos circundados por tecido conjuntivo celular semelhante a uma displasia renal. Além disso, o tecido renal identificado macroscopicamente não apresentava lesões.\n\nO acompanhamento pós-operatório ao longo de três anos não revelou infecções urinárias. O monitoramento por ultrassom demonstrou um rim direito reduzido a 50 mm e um rim esquerdo normal, sem lesões císticas ou sólidas e sem dilatação das cavidades excretórias.\n",
        "gold_summary": "Relatamos o caso de um menino de 4 anos de idade diagnosticado com dilatação pelocalicial direita no útero, confirmada após o nascimento como MCDK. Ultrassons de acompanhamento revelaram um rápido crescimento de três cistos do polo superior, atingindo 8 cm. Foi realizada uma nefrentomia do polo superior direito, e a histopatologia revelou um cisto dermoide renal dentro de uma displasia renal multicística segmentada.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um menino pequeno tinha um problema no rim direito desde que estava na barriga da mamãe. Depois que ele nasceu, os médicos viram que ele tinha bolinhas cheias de água no rim. Essas bolinhas cresceram rápido e ficaram bem grandes.\n\nOs médicos fizeram uma cirurgia para tirar a parte do rim com as bolinhas. Quando olharam essa parte no microscópio, viram que tinha um tipo especial de bolinha chamada cisto dermoide. Isso é uma coisa que não faz mal, mas que precisava ser tirada para o menino ficar bem.\n\nAgora, o menino está bem e os médicos continuam cuidando dele com muito carinho.",
            "B2": "**O que aconteceu com o menino**\n\nUm menino de 4 anos foi diagnosticado antes de nascer com um problema nos rins chamado dilatação pelocalicial direita. Isso significa que algumas partes do rim direito estavam maiores do que o normal. Depois que ele nasceu, exames mostraram que ele tinha vários pequenos cistos — que são bolsinhas cheias de líquido — no topo do rim direito. Com o tempo, esses cistos cresceram rápido, chegando a cerca de 8 centímetros.\n\n**O que os médicos fizeram**\n\nPor causa do tamanho e do crescimento desses cistos, os médicos decidiram fazer uma cirurgia para remover a parte superior do rim direito. Essa cirurgia é chamada de nefrectomia parcial, que significa tirar só uma parte do rim.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nQuando os médicos analisaram o tecido removido, encontraram um tipo especial de cisto chamado cisto dermoide. Esse cisto é diferente porque pode conter células da pele, pelos e glândulas, como se fosse uma pequena \"bolsa\" com partes do corpo que normalmente não ficam no rim. Além disso, o rim tinha uma condição chamada displasia renal multicística segmentada, que é quando algumas partes do rim se formam de maneira anormal, com muitos cistos e tecido diferente do normal.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse caso é importante porque mostra que, mesmo em crianças pequenas, cistos nos rins podem crescer rápido e precisar de cirurgia. Também ajuda os médicos a entender melhor essas condições raras, para cuidar melhor dos pacientes no futuro.\n\n**Como está o menino agora**\n\nDepois da cirurgia, o menino foi acompanhado por três anos. Ele não teve mais infecções no rim e o rim esquerdo está funcionando bem, sem problemas. Isso indica que a cirurgia foi um sucesso e que ele está se recuperando bem.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste é o relato de um menino de 4 anos que, ainda durante a gestação, foi diagnosticado com dilatação da parte superior do sistema coletor do rim direito (dilatação pelocalicial). Após o nascimento, exames de ultrassom confirmaram a presença de múltiplos microcistos (pequenas bolsas cheias de líquido) no polo superior do rim direito, caracterizando uma condição chamada displasia renal multicística (MCDK), que é uma malformação renal com múltiplos cistos e tecido renal anormal.\n\n**Principais Achados**  \nDurante o acompanhamento, os ultrassons mostraram que três cistos localizados no polo superior do rim direito cresceram rapidamente, chegando a cerca de 8 centímetros. O rim esquerdo permaneceu normal, sem alterações significativas. O paciente apresentou uma infecção urinária febril aos 2 meses, e exames complementares identificaram refluxo vesicoureteral bilateral grau 2 (um fluxo anormal de urina da bexiga para os rins), que foi tratado profilaticamente com antibióticos até a idade de 1,5 anos.\n\nA partir dos 3,5 anos, devido ao aumento do tamanho dos cistos e à persistência de uma lesão volumosa, foi indicada a remoção cirúrgica do polo superior do rim direito (nefrectomia parcial). A análise microscópica do tecido removido revelou que, além da displasia renal multicística segmentada, havia um cisto dermoide renal — um tipo raro de cisto benigno que contém estruturas semelhantes à pele, como células escamosas, queratina, folículos pilosos e glândulas sebáceas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA presença simultânea de displasia renal multicística segmentada e um cisto dermoide é uma associação incomum. A displasia multicística indica uma formação anormal do rim com múltiplos cistos e tecido renal mal desenvolvido, enquanto o cisto dermoide representa uma lesão benigna derivada de células embrionárias que formam tecidos semelhantes à pele. O crescimento rápido dos cistos e o risco potencial de complicações justificaram a intervenção cirúrgica.\n\n**Próximos Passos e Prognóstico**  \nApós a cirurgia, o paciente foi acompanhado por três anos, sem episódios de infecção urinária ou outras complicações. O rim direito remanescente apresentou redução de tamanho, enquanto o rim esquerdo manteve-se normal, sem sinais de cistos ou dilatação. O acompanhamento clínico e por imagem continua sendo fundamental para monitorar a função renal e prevenir possíveis complicações futuras.\n\nEste caso destaca a importância do monitoramento cuidadoso em crianças com malformações renais detectadas precocemente, permitindo intervenções oportunas e preservação da função renal sempre que possível."
        }
    },
    {
        "article": "Uma mulher de 65 anos foi internada com um histórico de um mês de mialgia, fraqueza generalizada e dor torácica não específica intermitente.\n\nEla tinha sofrido um AVC dois anos antes, o que limitou a sua mobilidade e para o qual ela residia numa casa de repouso. Ela também tinha sofrido um enfarte agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST (NSTEMI), com intervenção coronária percutânea na artéria descendente anterior esquerda cinco meses antes da sua admissão atual. O seu outro histórico incluía doença renal crónica (CKD), dislipidemia, hipertensão resistente, epilepsia, insuficiência cardíaca, diabetes mellitus tipo 2 e asma. Ela não era fumadora e não tinha histórico de consumo excessivo de álcool.\n\nA medicação pré-admissão incluiu múltiplos medicamentos anti-hipertensivos, aspirina, ticagrelor e insulina. Também lhe foi receitado atorvastatin 80 mg ON, que tomou durante quase duas décadas, embora a dose tivesse sido aumentada de 20 mg ON dois anos antes.\n\nAo exame, ela apresentava uma diminuição global da força, mais proeminente no lado direito, que foi o lado afetado pelo seu AVC anterior, e uma sensibilidade muscular generalizada. O resto do exame clínico foi, em geral, sem relevância, com um exame cardiovascular normal e sem outras evidências de um processo reumático subjacente, como uma erupção cutânea ou inchaço das articulações.\n\nA descoberta mais notável de suas investigações laboratoriais iniciais foi um nível de troponina T cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTnT) notavelmente elevado de 3794 ng/l (normal < 12 ng/l), sem mudança dinâmica significativa entre testes em série, e que foi observado ter sido elevado a um nível similar vários meses antes, após seu NSTEMI. Uma creatina quinase (CK) foi subsequentemente verificada, que também foi encontrada significativamente elevada a 9416 U/l (normal 25-200 IU/l).\n\nO seu ECG não mostrou alterações agudas, e o seu ecocardiograma transtorácico (TTE) mostrou hipertrofia ventricular esquerda (LVH), mas uma fração de ejeção ventricular esquerda normal sem anormalidades do movimento da parede regional, função ventricular direita normal, e sem patologia valvular significativa.\n\nInicialmente, não ficou claro se o CK representava danos no músculo cardíaco ou esquelético. A importância do hs-cTnT elevado também era incerta. Pensou-se que a síndrome coronária aguda foi excluída, pois os seus sintomas iniciais foram inconsistentes com esta, não houve alterações agudas no ECG ou TTE, e os níveis de hs-cTnT foram relativamente estáticos. O diagnóstico diferencial foi considerado entre a miocardite crónica, com a fraqueza sendo devida a miosite coexistente ou descondicionamento, e a miocardite sem envolvimento cardíaco e com uma falsa elevação de hs-cTnT.\n\nForam solicitados testes adicionais para diferenciar entre estas duas possibilidades. Foi realizado um teste de troponina I cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTnI) que apresentou um aumento ligeiro de 55 ng/l. Um hs-cTnT emparelhado, realizado ao mesmo tempo, permaneceu significativamente elevado a 4532 ng/l. Uma ressonância magnética cardíaca não apresentou evidências de infiltração ou inflamação cardíaca. Foi observado um aumento tardio de gadolínio numa área focal, provavelmente devido ao seu anterior NSTEMI.\n\nCom base nas investigações acima, considerou-se que a lesão cardíaca aguda significativa tinha sido excluída. A miosite com falsa elevação de hs-cTnT foi agora considerada o diagnóstico mais provável e foi solicitada uma opinião de reumatologia. Eles aconselharam uma série de testes de anticorpos. Destes, os anticorpos HMG-CoA Reductase foram positivos e os anticorpos PM/SCL75 foram fracamente positivos. Outros testes adicionais recomendados feitos nessa altura, incluindo ANA, ANCA e hepatite B/C, foram negativos, e uma TAC do tórax, abdómen e pélvis não mostrou evidência de malignidade subjacente. A descoberta inicial de um TSH elevado significou que o hipotiroidismo que contribuiu para a miosite teve de ser considerado. No entanto, o fT4 foi encontrado normal, indicando que o paciente tinha hipotiroidismo subclínico e excluindo-o como um factor significativo que contribuiu.\n\nUma ressonância magnética bilateral das coxas também foi recomendada, que revelou uma mudança de sinal difusa e alta em todos os músculos das coxas com edema circundante, em conformidade com uma miosite generalizada.\n\nCom base nas descobertas clínicas, de ressonância magnética e de anticorpos, foi feito um diagnóstico de IMNM induzido por estatina. Para confirmação, foi feita uma biópsia muscular do quadríceps. Os resultados não estavam disponíveis até depois da alta, mas quando examinados, mostraram alterações consistentes com IMNM.\n\nApós o diagnóstico, a atorvastatina foi interrompida e a paciente começou a tomar prednisolona 40 mg OD. No entanto, teve uma resposta modesta, com uma redução dos níveis de CK, mas pouca mudança nos seus sintomas. Por isso, após duas semanas de tratamento com esteróides, começou a tomar uma dose crescente de micofenolato, começando com 250 mg BD e imunoglobulina intravenosa 2 g/kg durante cinco dias, juntamente com um curso de três dias de metilprednisolona IV 500 mg OD, seguido por uma dose aumentada de prednisolona oral a 60 mg OD. Isto resultou numa melhoria progressiva dos sintomas e numa redução contínua dos níveis de CK. A sua cTnT também diminuiu, mas permaneceu significativamente elevada acima da sua linha de base anterior, mesmo após vários meses de tratamento. Foi dada alta em casa com micofenolato (1 g BD no momento da alta) e uma dose de desmame de prednisolona (30 mg OD no momento da alta). Estava prevista para acompanhamento pela equipa de reumatologia, mas, infelizmente, não compareceu repetidamente às suas consultas clínicas agendadas.\n",
        "gold_summary": "Apresentaremos um caso de uma mulher de 65 anos de idade, em tratamento prolongado com atorvastatina, que apresentou fraqueza generalizada, dor torácica não específica e troponina T cardíaca de alta sensibilidade persistentemente elevada. Após investigação adicional, excluiu-se a possibilidade de lesão miocárdica aguda e fez-se o diagnóstico de miopatia necrotizante imunomediada induzida por estatina (IMNM). A paciente apresentou melhora com a suspensão da atorvastatina e o início de terapia imunossupressora com micofenolato, imunoglobulina intravenosa e esteróides.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma senhora de 65 anos estava muito fraca e sentia dor no peito. Ela tomava um remédio chamado atorvastatina há muito tempo. Os médicos fizeram exames e viram que o coração dela estava bem. Eles descobriram que o remédio estava deixando os músculos dela doentes. Pararam o remédio e deram outros remédios para ajudar os músculos. Com isso, ela começou a melhorar devagarinho.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma mulher de 65 anos, que tomava um remédio chamado atorvastatina há muito tempo para controlar o colesterol, começou a sentir fraqueza no corpo todo e dores no peito que não eram muito claras. Quando os médicos fizeram exames, viram que um marcador no sangue chamado troponina T, que normalmente indica problemas no coração, estava muito alto, mas sem sinais de um ataque cardíaco recente.\n\n**O que os médicos descobriram**\n\nDepois de vários exames, eles perceberam que o coração dela não estava com uma lesão aguda, ou seja, não havia um problema cardíaco novo acontecendo. Em vez disso, a fraqueza e os exames indicaram que ela tinha uma inflamação nos músculos, chamada miopatia necrotizante imunomediada (IMNM). Essa doença faz com que o sistema de defesa do corpo ataque os músculos, e nesse caso, foi causada pelo uso da estatina (atorvastatina).\n\n**Como foi o tratamento**\n\nOs médicos pararam o remédio atorvastatina e começaram a tratar a paciente com remédios que diminuem a reação do sistema imunológico, como prednisolona (um tipo de esteróide), micofenolato e imunoglobulina intravenosa. Com esse tratamento, a paciente melhorou, a fraqueza diminuiu e os exames de sangue mostraram redução da inflamação muscular.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEsse caso mostra que, embora as estatinas sejam muito usadas para proteger o coração, elas podem, em casos raros, causar problemas sérios nos músculos. Por isso, é importante que os médicos fiquem atentos a sintomas como fraqueza e dor muscular em pacientes que usam esses remédios, para poderem agir rápido e evitar complicações.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de uma mulher de 65 anos que, após uso prolongado da medicação atorvastatina (uma estatina usada para controlar o colesterol), desenvolveu sintomas de fraqueza muscular generalizada, dor torácica inespecífica e níveis persistentemente elevados de troponina T cardíaca de alta sensibilidade — um marcador geralmente associado a lesão do músculo cardíaco.\n\n**Principais Achados**  \nAo ser internada, a paciente apresentava fraqueza muscular difusa, especialmente no lado direito, que já havia sido afetado por um acidente vascular cerebral (AVC) prévio. Exames laboratoriais revelaram níveis extremamente elevados de creatina quinase (CK), uma enzima que indica dano muscular, e troponina T cardíaca muito acima do normal, porém sem sinais de infarto agudo do miocárdio ou inflamação cardíaca ativa, confirmados por eletrocardiograma, ecocardiograma e ressonância magnética do coração. Testes adicionais identificaram anticorpos específicos contra a HMG-CoA redutase, uma enzima-alvo das estatinas, sugerindo uma reação imunológica contra os músculos.\n\nA ressonância magnética das coxas mostrou inflamação muscular difusa compatível com miosite (inflamação dos músculos). A biópsia muscular confirmou o diagnóstico de miopatia necrotizante imunomediada induzida por estatina (IMNM), uma condição rara em que o sistema imunológico ataca os músculos devido ao uso prolongado de estatinas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nEmbora a troponina T elevada inicialmente sugerisse dano cardíaco, a ausência de alterações cardíacas agudas e a presença de níveis elevados de creatina quinase indicaram que o problema principal estava nos músculos esqueléticos, não no coração. A identificação de anticorpos contra a HMG-CoA redutase reforçou a hipótese de que a estatina havia desencadeado uma resposta autoimune muscular. O diagnóstico de IMNM é importante porque exige tratamento específico com imunossupressores, além da suspensão da estatina.\n\n**Próximos Passos e Tratamento**  \nA atorvastatina foi interrompida imediatamente, e a paciente iniciou tratamento com prednisolona (um corticosteroide). Como a resposta inicial foi limitada, foram adicionados micofenolato (um imunossupressor) e imunoglobulina intravenosa, além de um reforço com metilprednisolona intravenosa. Esse regime combinado levou a uma melhora progressiva dos sintomas e redução dos níveis de creatina quinase, indicando controle da inflamação muscular. Apesar da melhora, a troponina T permaneceu elevada, sugerindo que alguns marcadores podem continuar alterados mesmo com o tratamento eficaz.\n\nA paciente recebeu alta com acompanhamento reumatológico planejado para monitorar a evolução e ajustar a terapia imunossupressora. Infelizmente, houve dificuldades no seguimento clínico devido a faltas nas consultas agendadas.\n\n---\n\nEste caso ilustra a importância de considerar causas musculares para elevações persistentes de troponina em pacientes em uso de estatinas, especialmente quando exames cardíacos não indicam lesão aguda. O reconhecimento precoce da IMNM e o início do tratamento imunossupressor são fundamentais para melhorar o prognóstico e a qualidade de vida do paciente."
        }
    },
    {
        "article": "O paciente, um homem de 61 anos, foi diagnosticado com pancreatite aguda 9 meses antes da admissão e recebeu tratamento conservador. Após a alta, ele experimentou distensão abdominal superior e dor de forma intermitente, e uma tomografia computadorizada abdominal (TC) mostrou a formação de uma pseudocisto pancreático. Quatro dias antes da admissão, o paciente desenvolveu dispneia grave com dor torácica e tosse, grave o suficiente para impedir que ele ficasse deitado. O exame físico indicou falta de ar, sons respiratórios diminuídos bilaterais, taquicardia, e sem anormalidades abdominais. O paciente tinha um longo histórico de uso de álcool e tabaco e múltiplas cirurgias anteriores, incluindo cirurgia de fixação lombar e remoção de lipoma da parede abdominal.\n\nOs testes laboratoriais mostraram um ligeiro aumento do antígeno do cancro do marcador do tumor do soro 125 a 98.25 U/mL (intervalo normal 0-35 U/mL) e amilase na urina a 333 U/L (intervalo normal 32-641 U/L). A imagem (CT) revelou um derrame pleural bilateral maciço e a formação de um pseudocisto pancreático.\n\nDiagnóstico e intervenções\nAo ser admitido, foi realizada uma punção torácica, a cultura bacteriológica do fluido pleural foi negativa, não foram encontradas células tumorais, mas o nível do antígeno do cancro 125 no fluido pleural foi significativamente elevado a 1859 U/mL (intervalo normal 0–35 U/mL). Os níveis de amilase no fluido pleural foram 53,844 U/L no lado esquerdo e 1365 U/L no lado direito. No sexto dia, foi confirmado um diagnóstico de PPF, e foi realizada uma ERCP com a colocação de um ducto nasopancreático 7Fr para drenar o pseudocisto pancreático.\n\nImediatamente após a admissão, foi realizada uma punção torácica, drenando uma grande quantidade de fluido pleural tingido de sangue pálido, juntamente com suporte de nutrição parenteral e tratamento com somatostatina, que gradualmente ajudou o paciente nos exercícios de função pulmonar. No sétimo dia, um exame ERCP revelou comunicação entre o pseudocisto pancreático e a cavidade pleural. Durante a canulação do ducto pancreático, o fio guia poderia entrar no pseudocisto, então um ducto nasopancreático de 7Fr foi colocado para drenagem. A cultura do fluido pancreático do ducto nasopancreático cresceu Enterococcus faecium e Klebsiella pneumoniae, mas o paciente não desenvolveu febre, e a contagem de leucócitos e a proteína C-reativa foram normais, mas os antibióticos foram administrados. No nono dia, nenhum fluido foi drenado dos drenos torácicos bilaterais, e outra ERCP foi realizada. O ducto nasopancreático foi cortado na papila duodenal, deixando a parte interna como um stent do ducto pancreático.\n\nResultados\nO paciente recebeu um total de 13 dias de tratamento hospitalar, durante o qual 4180 mL de fluido pleural foi drenado do lado esquerdo, 2470 mL do lado direito e 495 mL do ducto nasopancreático. Seis meses após a alta, o ducto nasopancreático remanescente foi removido. Não houve recorrência durante um acompanhamento de 5 anos, e a condição geral do paciente foi boa\n",
        "gold_summary": "Preocupações do paciente: Um homem de 61 anos de idade com histórico de uso de álcool e tabaco apresentou dispneia grave, dor torácica e tosse. Ele foi diagnosticado com pancreatite aguda 9 meses antes e experimentou intermitentemente dor abdominal superior e distensão após o tratamento.\n\nDiagnósticos: PPF.\n\nIntervenções: O paciente foi submetido a drenagem torácica, drenagem do ducto nasopancreático e colocação de stent no ducto pancreático, juntamente com nutrição parenteral e terapia com somatostatina.\n\nResultados: O tratamento resultou na resolução do derrame pleural e da pseudocisto. O paciente não teve recorrência durante um período de acompanhamento de 5 anos.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 61 anos ficou com muita dificuldade para respirar. Ele também sentia dor no peito e tosse. Antes, ele teve um problema no seu estômago chamado pancreatite.\n\nOs médicos acharam que ele tinha um problema com um líquido no peito. Eles tiraram esse líquido com uma agulha. Também colocaram um canudinho no lugar do problema para o líquido sair.\n\nEle recebeu remédios e comida pela veia para ajudar a melhorar. Depois do tratamento, ele ficou bem e não teve mais o problema por muito tempo.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**  \nUm homem de 61 anos, que já tinha problemas no pâncreas causados pelo álcool e pelo tabaco, começou a sentir falta de ar forte, dor no peito e tosse. Ele tinha sido tratado antes por uma inflamação no pâncreas chamada pancreatite aguda, e depois disso sentia dor e inchaço na barriga de vez em quando.\n\n**O que os médicos descobriram**  \nOs exames mostraram que ele tinha um pseudocisto pancreático, que é como uma bolsa cheia de líquido perto do pâncreas. Além disso, havia muito líquido acumulado nos pulmões, chamado derrame pleural. Esse líquido tinha níveis muito altos de uma substância chamada amilase, que vem do pâncreas, indicando que o líquido do pseudocisto estava vazando para os pulmões. Essa condição é chamada de fístula pancreática pleural (PPF), que é quando o líquido do pâncreas passa para a área dos pulmões.\n\n**Como foi o tratamento**  \nOs médicos drenaram o líquido dos pulmões para ajudar a respirar melhor. Também colocaram um tubo especial chamado stent no ducto pancreático, que é o canal por onde o suco do pâncreas passa, para ajudar a drenar o pseudocisto e evitar que o líquido vazasse. O paciente recebeu alimentação pela veia (nutrição parenteral) e um remédio chamado somatostatina, que ajuda a diminuir a produção de suco pancreático.\n\n**O que aconteceu depois**  \nCom esse tratamento, o líquido nos pulmões desapareceu e o pseudocisto foi resolvido. O paciente ficou internado por 13 dias e, depois de seis meses, o stent foi retirado. Durante cinco anos de acompanhamento, ele não teve mais problemas, e sua saúde ficou boa.\n\n**Por que isso é importante**  \nEsse caso mostra como uma complicação rara da pancreatite pode causar problemas nos pulmões e como o tratamento correto, com drenagem e stent, pode ajudar o paciente a se recuperar completamente.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm homem de 61 anos, com histórico significativo de consumo de álcool e tabaco, foi inicialmente diagnosticado com pancreatite aguda há nove meses e tratado de forma conservadora. Após a alta hospitalar, ele apresentou episódios intermitentes de dor e distensão na parte superior do abdômen. Quatro dias antes da nova internação, desenvolveu falta de ar intensa, dor no peito e tosse, sintomas que o impediam até mesmo de deitar-se confortavelmente.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nNa avaliação inicial, o exame físico revelou dificuldade respiratória, sons pulmonares reduzidos em ambos os lados, e taquicardia, sem alterações significativas no abdômen. Exames laboratoriais mostraram elevação moderada do marcador tumoral CA 125 no sangue e níveis elevados de amilase na urina, indicando atividade pancreática. A tomografia computadorizada evidenciou um grande acúmulo de líquido nos pulmões (derrame pleural bilateral) e a presença de um pseudocisto pancreático, que é uma coleção de líquido encapsulada que se forma após inflamações no pâncreas.\n\nA análise do líquido retirado dos pulmões revelou níveis extremamente elevados de amilase e CA 125, sugerindo comunicação entre o pseudocisto pancreático e a cavidade pleural, caracterizando uma fístula pancreática pleural (PPF). A cultura do líquido pancreático identificou bactérias, mas o paciente não apresentou sinais de infecção sistêmica.\n\n**Intervenções Realizadas**  \nImediatamente após a admissão, foi realizada a drenagem do líquido acumulado nos pulmões para aliviar a falta de ar, além de suporte nutricional por via intravenosa (nutrição parenteral) e administração de somatostatina, uma medicação que reduz a produção de enzimas pancreáticas. No sexto dia, uma colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (ERCP) confirmou a comunicação entre o pseudocisto e a cavidade pleural. Durante esse procedimento, foi inserido um cateter (stent) no ducto pancreático para permitir a drenagem contínua do pseudocisto e promover a cicatrização da fístula.\n\n**Resultados e Prognóstico**  \nDurante o período hospitalar de 13 dias, foram drenados mais de 7 litros de líquido pleural e quase meio litro pelo stent pancreático. Após a alta, o stent foi removido seis meses depois, sem que houvesse recorrência dos sintomas ou do derrame pleural. O paciente manteve-se em boas condições clínicas durante um acompanhamento de cinco anos, demonstrando que o tratamento combinado de drenagem, suporte nutricional e terapia medicamentosa foi eficaz para a resolução da fístula pancreática pleural e do pseudocisto associado.\n\n**Considerações Finais**  \nEste caso ilustra a importância do diagnóstico precoce da fístula pancreática pleural, uma complicação rara da pancreatite, e destaca o papel fundamental da drenagem endoscópica e do manejo multidisciplinar para o sucesso terapêutico e a recuperação prolongada do paciente."
        }
    },
    {
        "article": "Apresentamos o caso de um homem de 82 anos com diagnóstico de adenocarcinoma de cólon ascendente, confirmado por biopsia endoscópica. Nos estudos de estadiamento pré-operatório não se observavam sinais de doença a distância e tinha um CEA de 2,8 ng/mL. Foi-lhe realizada uma hemicolectomia direita laparoscópica, evoluindo favoravelmente no pós-operatório. A anatomia patológica informou um adenocarcinoma moderadamente diferenciado, estágio 1, T1 N0, pelo que não requereu tratamento adjuvante.\n\nNo acompanhamento oncológico, foi identificado por tomografia, uma imagem de aspecto nodular na cadeia ilíaca primitiva esquerda que media 22 mm em seu eixo menor. Devido a este achado, foi realizado um PET-TC com 18F-FDG no qual foi evidenciada uma lesão ovoide, única, a nível retroperitoneal, adjacente à bifurcação aórtica de aproximadamente 34 mm de diâmetro maior com escasso realce pós administração de contraste iodado.\n\nEsta imagem provou ser hipermetabólica (SUV: 6.7). Não foram encontradas outras imagens relacionadas com a patologia em estudo. Tendo em conta os antecedentes do paciente, foi programada uma biopsia percutânea guiada por imagem com anestesia local. O procedimento foi bem tolerado e não se associou a complicações. Este estudo provou que o achado se tratava de um schwannoma. Após um ano de acompanhamento, constatou-se aumento de tamanho da lesão biopsiada (44 mm de diâmetro maior), no entanto, sem manifestações clínicas. Por sua vez, não houve evidência de progressão de doença oncológica.\n",
        "gold_summary": "Apresentamos o caso de um paciente do sexo masculino de 82 anos com diagnóstico recente de adenocarcinoma de cólon moderadamente diferenciado e com um nódulo periaórtico hipermetabólico como achado incidental.\n\nResultados: A biopsia percutânea do nódulo periaórtico confirmou o diagnóstico de schwannoma. Após um ano de acompanhamento, o crescimento do schwannoma foi demonstrado. Não há sinais de progressão da doença oncológica.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um senhor de 82 anos estava com um caroço no intestino. Ele fez uma cirurgia para tirar esse caroço. Depois, os médicos acharam outro caroço perto do coração.\n\nEles fizeram um exame para ver o que era esse caroço. Descobriram que era um caroço que não faz mal, chamado schwannoma. Depois de um ano, esse caroço cresceu um pouco, mas o senhor está bem e o câncer não voltou.",
            "B2": "Caso de um homem de 82 anos com câncer no cólon\n\nUm homem de 82 anos foi diagnosticado com um tipo de câncer chamado adenocarcinoma no cólon, que é a parte do intestino grosso. Esse câncer estava em um estágio inicial e não tinha se espalhado para outras partes do corpo. Ele passou por uma cirurgia para retirar a parte do cólon com o tumor e se recuperou bem.\n\nO que encontraram depois da cirurgia\n\nDurante os exames de acompanhamento, os médicos viram uma imagem diferente perto da aorta, que é uma grande artéria do corpo. Essa imagem parecia um nódulo, que é como um caroço, e estava \"hipermetabólica\", o que significa que usava muita energia, algo que pode indicar um problema.\n\nO que fizeram para entender melhor\n\nPara saber o que era esse nódulo, os médicos fizeram uma biópsia, que é quando retiram um pedacinho do tecido para analisar. A biópsia mostrou que o nódulo era um schwannoma, que é um tumor benigno (não canceroso) que cresce nos nervos.\n\nO que aconteceu depois\n\nDepois de um ano, o schwannoma cresceu um pouco, mas o paciente não teve sintomas ou problemas por causa disso. Além disso, não houve sinais de que o câncer no cólon tivesse voltado ou se espalhado.\n\nResumo final\n\nEsse caso mostra a importância de investigar qualquer alteração encontrada em exames, mesmo que o paciente já tenha um câncer. Nem tudo que aparece é câncer, como nesse caso, em que o nódulo era um tumor benigno chamado schwannoma. O acompanhamento cuidadoso ajudou a garantir que o paciente estivesse bem.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 82 anos diagnosticado com adenocarcinoma moderadamente diferenciado do cólon ascendente, confirmado por biópsia endoscópica. Inicialmente, não foram identificadas metástases (disseminação da doença para outras partes do corpo) e o marcador tumoral CEA estava dentro do normal (2,8 ng/mL). O paciente foi submetido a uma hemicolectomia direita por via laparoscópica, com boa recuperação pós-operatória. A análise do tecido removido indicou um tumor em estágio inicial (T1 N0, estágio 1), o que dispensou a necessidade de tratamento complementar.\n\n**Principais Achados**  \nDurante o acompanhamento oncológico, uma tomografia computadorizada revelou um nódulo com aspecto nodular na região da cadeia ilíaca primitiva esquerda, medindo 22 mm no seu menor eixo. Para melhor avaliação, foi realizada uma tomografia por emissão de pósitrons (PET-TC) com 18F-FDG, que mostrou uma lesão única, ovalada, localizada retroperitonealmente (atrás do peritônio, a membrana que reveste a cavidade abdominal), próxima à bifurcação da aorta, medindo cerca de 34 mm no seu maior diâmetro. Essa lesão apresentou captação aumentada do marcador radioativo (hipermetabólica) com valor de SUV (Standardized Uptake Value, um índice de atividade metabólica) de 6,7, sugerindo atividade celular elevada.\n\nDiante desses achados, foi realizada uma biópsia percutânea guiada por imagem, com anestesia local, para determinar a natureza do nódulo. O procedimento foi bem tolerado e sem complicações. O exame histopatológico confirmou que a lesão era um schwannoma, um tumor benigno originado das células da bainha nervosa.\n\n**Interpretação Clínica**  \nApós um ano de acompanhamento, observou-se que o schwannoma havia aumentado de tamanho, passando a medir 44 mm no maior diâmetro. Apesar desse crescimento, o paciente permaneceu assintomático, sem apresentar sintomas relacionados à lesão. Além disso, não houve evidência de progressão ou recidiva do adenocarcinoma de cólon.\n\n**Próximos Passos**  \nO caso destaca a importância do acompanhamento cuidadoso de lesões incidentais em pacientes oncológicos, especialmente quando apresentam características hipermetabólicas em exames de imagem. O crescimento do schwannoma, embora benigno, deve ser monitorado para avaliar a necessidade de intervenção futura, considerando o estado clínico do paciente e a ausência de sintomas. Paralelamente, o controle rigoroso da doença oncológica permanece essencial para garantir a detecção precoce de possíveis recidivas ou metástases."
        }
    },
    {
        "article": "Um homem de 71 anos de idade, hospitalizado em outro hospital por insuficiência cardíaca com histórico de várias internações por insuficiência cardíaca, foi transferido para o nosso hospital para avaliação e tratamento adicionais de insuficiência cardíaca refratária. Embora ele fosse suspeito de ter amiloidose cardíaca no hospital anterior, não foi feito um diagnóstico.\n\nNa admissão no nosso hospital, recebeu medicamentos orais incluindo muitos tipos de diuréticos, mas ainda tinha dispneia com uma classe funcional IV da NYHA. A sua pressão arterial era de 106/70 mmHg, e o terceiro som cardíaco era audível no ápice. Observou-se congestão das veias jugulares, mas não se encontrou edema periférico. A radiografia do tórax mostrou uma relação cardiotorácica elevada de 61% com derrame pleural bilateral. Os achados eletrocardiográficos foram uma frequência cardíaca de 65/min com fibrilhação atrial, atraso da condução intraventricular e desvio do eixo esquerdo. A ecocardiografia transtorácica revelou uma hipertrofia difusa do ventrículo esquerdo (VE) com aumento da espessura da parede de 12 mm, movimento da parede do VE hipocinético leve (fração de ejeção = 43%), aumento da espessura da parede do ventrículo direito de 7 mm com uma função sistólica do VD reduzida, e dilatação biatrial. A ecocardiografia de rastreamento de manchas mostrou um padrão de “poupança apical” de deformação longitudinal. Ele tinha resultados anormais de testes laboratoriais que mostravam um nível elevado de peptídeo natriurético cerebral (BNP) (1.186 pg/mL) e um nível elevado de troponina T cardíaca de alta sensibilidade (0.057 ng/mL). A cintilografia com pirofosfato de 99mTechnetium (99mTc-PYP) revelou uma captação cardíaca de grau 3 na imagem de fusão SPECT/CT. A proteína de Bence-Jones não foi detectável, e a relação de cadeia leve livre κ/λ foi normal. Mais tarde, realizámos uma biópsia endomiocardica e análise genética, e finalmente fizemos um diagnóstico de ATTRwt.\n\nNo que diz respeito à gestão da insuficiência cardíaca, tentámos controlar a sua insuficiência cardíaca com oxigenoterapia e gestão médica incluindo injeção intravenosa de furosemida, mas ele ainda tinha dispneia com fadiga geral persistente, e o seu nível de bilirrubina aumentou. O cateterismo cardíaco direito (RHC) mostrou uma alta pressão de cunha da artéria pulmonar e hipertensão pulmonar e um baixo índice cardíaco de 1.37 L/min/m2 (termodiluição) com uma pressão média atrial direita de 8 mmHg.\n\nCom base nestes resultados, iniciámos a infusão de dobutamina a 2 μg/kg/min para o seu baixo débito cardíaco. Os seus sintomas melhoraram significativamente com a melhoria dos níveis de creatinina e bilirrubina. Seis dias depois, administramos pimobendan para reduzir a infusão de dobutamina. Durante o curso do tratamento, ele estava basicamente estável, exceto por uma deterioração temporária da insuficiência cardíaca devido à gripe. Após um mês de terapia médica e reabilitação cardíaca enquanto estava internado, a infusão de dobutamina foi terminada, e o RHC mostrou uma melhoria dramática no seu estado hemodinâmico. Desde a alta hospitalar, a sua condição permaneceu estável sem deterioração da insuficiência cardíaca ou arritmias durante seis meses.",
        "gold_summary": "Tratámos um homem de 71 anos com insuficiência cardíaca refratária devido a ATTRwt. Esperava-se que ele dependesse de infusão de dobutamina. Administrámos pimobendan e melhorámos com sucesso os seus sintomas e estado hemodinâmico para permitir a sua alta do hospital. Uma investigação retrospectiva adicional observou que havia oito pacientes com amiloidose ATTR que foram administrados pimobendan. Embora todos os pacientes no momento da administração de pimobendan fossem classe III ou IV da NYHA com hospitalização repetida por insuficiência cardíaca, o pimobendan pareceu ser eficaz para melhorar os sintomas e permitir que os pacientes fossem dispensados e recebessem cuidados médicos ambulatórios. Além disso, focando-se nas alterações em alguns biomarcadores, descobrimos que o peptídeo natriurético cerebral e os valores estimados da taxa de filtração glomerular melhoraram após a administração de pimobendan em 5 pacientes consecutivos para os quais os dados estavam disponíveis sem tratamento adicional (p = 0,018 e 0,051, respetivamente).\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 71 anos estava com o coração muito cansado. Ele tinha um problema chamado ATTRwt, que faz o coração ficar duro. Ele precisava de um remédio que ajudava o coração a bater melhor, chamado dobutamina.\n\nDepois, os médicos deram outro remédio chamado pimobendan. Esse remédio ajudou ele a se sentir melhor. Ele conseguiu sair do hospital e ficar em casa.\n\nOs médicos também viram que outras pessoas com o mesmo problema melhoraram com esse remédio. Elas ficaram menos cansadas e puderam cuidar da saúde sem ficar no hospital. Os remédios ajudaram o coração e os rins a ficarem mais fortes. Tudo isso deixou os médicos felizes.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 71 anos tinha um problema sério no coração chamado insuficiência cardíaca, que não melhorava com os tratamentos comuns. Ele foi diagnosticado com uma doença chamada ATTRwt, que é um tipo de amiloidose. Amiloidose é quando uma proteína anormal se acumula no coração, dificultando seu funcionamento.\n\n**Como trataram o paciente**\n\nPara ajudar seu coração a funcionar melhor, os médicos usaram um remédio chamado dobutamina, que é dado pela veia para ajudar o coração a bombear sangue. Depois, eles começaram a usar outro remédio chamado pimobendan, que ajuda o coração a bater com mais força e relaxar melhor. Com esse tratamento, os sintomas dele melhoraram bastante, e ele pôde deixar o hospital.\n\n**O que os médicos descobriram com outros pacientes**\n\nOs médicos também olharam para outros oito pacientes com a mesma doença (amiloidose ATTR) que receberam pimobendan. Todos esses pacientes estavam muito doentes, com sintomas graves e precisavam ir ao hospital várias vezes. O pimobendan ajudou a melhorar os sintomas deles, permitindo que ficassem em casa e continuassem o tratamento sem precisar ficar internados.\n\n**Mudanças nos exames importantes**\n\nAlém disso, os médicos notaram que, após o uso do pimobendan, alguns exames mostraram melhora. Um deles é o peptídeo natriurético cerebral (BNP), que indica como o coração está sobrecarregado. Outro exame mede como os rins estão funcionando. Esses resultados sugerem que o remédio ajudou não só o coração, mas também os rins, sem precisar de outros tratamentos extras.\n\n**Resumo final**\n\nEm resumo, o pimobendan pode ser um remédio útil para ajudar pacientes com insuficiência cardíaca causada pela amiloidose ATTR, melhorando seus sintomas e qualidade de vida, e ajudando a evitar internações no hospital.",
            "B3": "**Contexto**  \nApresentamos o caso de um homem de 71 anos com insuficiência cardíaca grave e refratária, causada por amiloidose cardíaca do tipo ATTRwt (amiloidose por transtirretina de forma selvagem, uma doença em que proteínas anormais se acumulam no coração, comprometendo sua função). Ele havia sido hospitalizado várias vezes anteriormente e foi transferido para nosso hospital para avaliação e tratamento mais avançados. Apesar da suspeita prévia de amiloidose, o diagnóstico só foi confirmado após exames detalhados, incluindo biópsia cardíaca e testes genéticos.\n\n**Principais Achados Clínicos e Diagnósticos**  \nNa admissão, o paciente apresentava dispneia severa (dificuldade para respirar), sinais de congestão venosa e alterações cardíacas evidenciadas por exames de imagem e laboratoriais. A ecocardiografia mostrou aumento da espessura das paredes do coração e função ventricular reduzida, além de dilatação das câmaras cardíacas. A cintilografia com 99mTc-PYP revelou captação intensa compatível com amiloidose ATTRwt. Testes laboratoriais indicaram níveis elevados de peptídeo natriurético cerebral (BNP), marcador de estresse cardíaco, e troponina T, indicador de lesão cardíaca. O cateterismo cardíaco confirmou baixa capacidade de bombeamento do coração e hipertensão pulmonar.\n\n**Intervenção e Evolução Clínica**  \nInicialmente, o paciente recebeu oxigenoterapia e diuréticos intravenosos, mas continuou com sintomas graves e piora de marcadores laboratoriais. Foi então iniciada infusão contínua de dobutamina, um medicamento que melhora a força de contração do coração, o que levou a uma melhora significativa dos sintomas e dos parâmetros laboratoriais. Para reduzir a dependência da dobutamina, introduzimos o pimobendan, um fármaco que combina ação inotrópica (aumenta a força de contração cardíaca) e vasodilatadora (dilata os vasos sanguíneos), facilitando o trabalho do coração. Com essa combinação, o paciente estabilizou-se, conseguiu realizar reabilitação cardíaca e teve alta hospitalar após um mês, mantendo-se estável por pelo menos seis meses.\n\n**Análise Retrospectiva e Resultados em Outros Pacientes**  \nAlém deste caso, revisamos retrospectivamente oito pacientes com amiloidose ATTR tratados com pimobendan. Todos estavam em estágios avançados da insuficiência cardíaca (classe III ou IV da NYHA) e haviam sido hospitalizados repetidamente. O uso do pimobendan foi associado a melhora dos sintomas, permitindo que esses pacientes fossem liberados para cuidados ambulatoriais. Em cinco pacientes com dados disponíveis, observamos melhora significativa nos níveis de peptídeo natriurético cerebral e na função renal estimada (medida pela taxa de filtração glomerular) após o início do pimobendan, sem necessidade de outros tratamentos adicionais.\n\n**Conclusão e Implicações Clínicas**  \nEste relato sugere que o pimobendan pode ser uma opção terapêutica eficaz para pacientes com insuficiência cardíaca avançada causada por amiloidose ATTRwt, especialmente para aqueles que dependem de suporte inotrópico contínuo como a dobutamina. O medicamento não apenas melhora os sintomas e a função cardíaca, mas também pode contribuir para a estabilização clínica e a possibilidade de alta hospitalar, melhorando a qualidade de vida desses pacientes. Estudos adicionais são necessários para confirmar esses achados e definir protocolos de tratamento mais precisos."
        }
    },
    {
        "article": "Uma mulher afro-americana de 48 anos de idade, com histórico médico significativo apenas para hipertensão essencial descontrolada, apresentou-se ao departamento de emergência com uma queixa principal de palpitações. Ela também relatou fadiga associada e falta de ar. No mês passado, ela descreveu uma sensação intermitente de um batimento cardíaco irregular sem quaisquer gatilhos específicos. Seus sintomas progrediram para desconforto torácico do lado esquerdo com formigamento associado no membro superior esquerdo. Além disso, ela relatou pontos negros em sua visão, bem como disfagia principalmente para sólidos, que também havia piorado nas últimas semanas. Ela não tinha histórico de sintomas semelhantes no passado. Ela não estava tomando nenhum medicamento.\n\nNa admissão, os sinais vitais foram significativos para uma pressão arterial de 166/92 mmHg e uma frequência cardíaca de 109 batimentos/minuto. Um exame físico foi significativo para uma palidez conjuntival, sem evidência de glossite ou koilonychia. No Departamento de Emergência, um painel metabólico completo foi normal, incluindo uma creatinina sérica de 0,56 mg/dL [0,60-1,20 mg/dL]. Um eletrocardiograma mostrou taquicardia sinusal com complexos ventriculares prematuros ocasionais. As troponinas estavam dentro dos limites normais. A hemoglobina na admissão foi de 5,7 g/dL [11,9-15,1 g/dL] com um volume corpuscular médio de 65,3 fL [80,0-96,0 fL]. O ferro sérico na admissão foi de 12 ug/dL [50-212 ug/dL], a saturação de ferro foi de 3% [20-50%], e a ferritina foi de 3,1 ng/mL [11,0-306,8 ng/mL]. O resultado do teste imunocemico fecal (FIT) foi negativo. Após questionamento adicional, a paciente afirmou que ainda menstruava, mas não descreveu menorragia. Ela negou hematemese, hematochezia, ou melena. Ela foi transfundida com 2 unidades de glóbulos vermelhos concentrados no Departamento de Emergência e começou com 1400 mg de infusões complexas de ferro intravenoso.\n\nA paciente não conseguiu se sentar para um esofagograma para avaliar a disfagia secundária a náuseas e vômitos enquanto tentava beber o agente de contraste. A gastroenterologia foi consultada, e a paciente passou por esofagogastroduodenoscopia (EGD) e colonoscopia no dia 6 de sua hospitalização. Os resultados da colonoscopia estavam dentro dos limites normais. A EGD revelou algumas estenoses intrínsecas no esôfago superior, com a mais estreita medindo 9 milímetros. Biopsias foram obtidas do esôfago proximal e distal com pinças a frio para suspeita de esofagite eosinófila versus síndrome de Plummer-Vinson, com base na aparência bruta. Um exame de patologia do esôfago mostrou mucosa apenas escamosa, com inflamação crônica leve inativa. Não foi observada eosinofilia. Dadas as descobertas clínicas, laboratoriais e endoscópicas, foi feito um diagnóstico de síndrome de Plummer-Vinson. A sua disfagia melhorou ao longo dos próximos 9 dias no hospital após infusões de ferro e transfusões de sangue, e ela foi capaz de tolerar uma dieta regular comendo devagar com pequenas mordidas.\n\nEla foi submetida a um exame cardíaco para avaliar as palpitações, incluindo um ecocardiograma, que revelou uma fração de ejeção de 30-34%, com hipocinesia global e sem patologia valvular ou hipertensão pulmonar. Um teste de estresse nuclear foi negativo para isquemia miocárdica. Um novo diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva com fração de ejeção reduzida foi feito. A cardiologia foi consultada e ela começou a tomar carvedilol, lisinopril, espironolactona e hidralazina. Ela recebeu um colete salva-vidas no hospital na alta.\n\nAproximadamente 6 meses após a alta, foi feito um telefonema de acompanhamento para a paciente. Ela afirmou que estava tomando todos os medicamentos e que a disfagia havia se resolvido. No momento do telefonema, ela estava tolerando uma dieta regular sem restrições alimentares.",
        "gold_summary": "Paciente: Feminino, 48\n\nDiagnóstico Final: Síndrome de Plummer-Vinson\n\nSintomas: Dor no peito • fadiga • palpitação\n\nMedicação: —\n\nProcedimento Clínico: Esofagogastroduodenoscopia (EGD) • colonoscopia\n\nEspecialidade: Medicina Geral e Interna\n\nApresentamos o caso de uma mulher afro-americana de 48 anos com anemia sintomática e insuficiência cardíaca congestiva de início recente, secundária a hipertensão, que apresentou os sintomas clássicos de PVS.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma mulher de 48 anos estava muito cansada e com o coração batendo rápido. Ela sentia dor no peito e dificuldade para engolir comida. Os médicos fizeram exames para olhar dentro da barriga e o esôfago, que é o tubo da comida. Eles descobriram que ela tinha um problema chamado síndrome de Plummer-Vinson. \n\nEla recebeu remédios e tomou um tratamento com ferro para melhorar o sangue. Depois, ela ficou melhor e conseguiu comer direitinho. Os médicos também cuidaram do coração dela para que ele ficasse forte de novo. Agora, ela está se sentindo bem e comendo sem problemas.",
            "B2": "**Caso de uma mulher de 48 anos com sintomas no coração e dificuldade para engolir**\n\nUma mulher de 48 anos, que tinha pressão alta não controlada, foi ao hospital porque sentia palpitações, que são batimentos cardíacos acelerados ou irregulares. Ela também estava cansada e com falta de ar. Além disso, ela sentia dor no lado esquerdo do peito e formigamento no braço esquerdo. Ela percebeu pontos escuros na visão e dificuldade para engolir alimentos sólidos, que pioraram nas últimas semanas.\n\nNo hospital, os médicos perceberam que ela estava com a pressão alta e o coração acelerado. Um exame de sangue mostrou que ela estava com anemia, que é quando o sangue tem poucos glóbulos vermelhos, o que pode causar cansaço e palidez. Os níveis de ferro no sangue estavam muito baixos, o que ajuda a explicar a anemia. Para investigar a dificuldade para engolir, os médicos fizeram exames do estômago e intestinos. No esôfago, que é o tubo que leva a comida da boca para o estômago, eles encontraram estreitamentos que dificultavam a passagem dos alimentos.\n\nCom base nos sintomas, exames e biópsias (que são pedaços pequenos de tecido retirados para análise), os médicos diagnosticaram a paciente com Síndrome de Plummer-Vinson. Essa síndrome é uma condição rara que causa anemia por falta de ferro e estreitamento no esôfago, levando à dificuldade para engolir.\n\nAlém disso, ela foi diagnosticada com insuficiência cardíaca, que é quando o coração não consegue bombear sangue direito. Ela começou a tomar remédios para ajudar o coração a funcionar melhor e recebeu transfusões de sangue e ferro para tratar a anemia.\n\nDurante a internação, a dificuldade para engolir melhorou bastante com o tratamento. Seis meses depois, a paciente estava bem, conseguia comer normalmente e seguia tomando os remédios para o coração.\n\n**O que aprendemos com esse caso?**\n\nA Síndrome de Plummer-Vinson pode causar anemia grave e problemas para engolir. É importante tratar a anemia com ferro e cuidar do coração, especialmente quando há pressão alta envolvida. O acompanhamento médico é fundamental para a recuperação completa.",
            "B3": "Resumo Detalhado do Caso Clínico\n\nContexto  \nUma mulher afro-americana de 48 anos, com histórico de hipertensão arterial essencial não controlada, procurou atendimento médico devido a palpitações cardíacas, acompanhadas de fadiga e falta de ar. Nos dias anteriores, ela percebeu episódios intermitentes de batimentos cardíacos irregulares, que evoluíram para dor no lado esquerdo do peito, formigamento no braço esquerdo, visão com pontos escuros e dificuldade para engolir alimentos sólidos (disfagia), que piorou nas últimas semanas. Ela não fazia uso de medicamentos regularmente e não apresentava sintomas semelhantes anteriormente.\n\nPrincipais Achados Clínicos e Exames  \nNa admissão, a paciente apresentava pressão arterial elevada (166/92 mmHg) e frequência cardíaca acelerada (109 batimentos por minuto). O exame físico revelou palidez nas mucosas oculares, sugerindo anemia, sem sinais de inflamação na língua ou alterações nas unhas. Exames laboratoriais mostraram anemia severa, com hemoglobina muito baixa (5,7 g/dL) e glóbulos vermelhos menores que o normal (volume corpuscular médio de 65,3 fL), além de níveis muito reduzidos de ferro sérico, ferritina e saturação de ferro, indicando deficiência de ferro. O teste para sangue oculto nas fezes foi negativo, e a paciente negou sangramentos digestivos evidentes ou menstruação excessiva.\n\nDurante a internação, ela recebeu transfusões de sangue e tratamento com ferro intravenoso. A avaliação da disfagia foi dificultada inicialmente por náuseas e vômitos. Após estabilização, foram realizadas uma endoscopia digestiva alta (esofagogastroduodenoscopia - EGD) e colonoscopia. A colonoscopia não mostrou alterações, enquanto a EGD revelou estreitamentos no esôfago superior, com a área mais estreita medindo 9 milímetros. As biópsias do esôfago demonstraram inflamação leve e crônica, sem presença de eosinófilos (células associadas a alergias e inflamação específica). Esses achados, junto com o quadro clínico e laboratorial, levaram ao diagnóstico de síndrome de Plummer-Vinson (PVS), uma condição rara caracterizada por anemia ferropriva, disfagia e estreitamento esofágico.\n\nAlém disso, a paciente foi submetida a avaliação cardíaca devido às palpitações. O ecocardiograma revelou uma fração de ejeção reduzida (30-34%), indicando insuficiência cardíaca congestiva com diminuição da capacidade do coração de bombear sangue, associada a movimento reduzido do músculo cardíaco (hipocinesia global). Um teste de estresse cardíaco não evidenciou isquemia (falta de suprimento sanguíneo ao coração). Com base nisso, foi iniciado tratamento medicamentoso com betabloqueador (carvedilol), inibidor da enzima conversora de angiotensina (lisinopril), diurético poupador de potássio (espironolactona) e vasodilatador (hidralazina). A paciente recebeu um dispositivo de proteção cardíaca (colete salva-vidas) antes da alta hospitalar.\n\nInterpretação Clínica  \nEste caso ilustra a apresentação clássica da síndrome de Plummer-Vinson, que envolve anemia ferropriva grave associada a disfagia causada por estreitamento do esôfago. A anemia provavelmente contribuiu para os sintomas cardíacos e a insuficiência cardíaca congestiva, especialmente em um contexto de hipertensão descontrolada. O tratamento com reposição de ferro e suporte cardíaco resultou em melhora significativa dos sintomas, incluindo a resolução da dificuldade para engolir.\n\nPróximos Passos e Seguimento  \nSeis meses após a alta, a paciente relatou boa adesão ao tratamento medicamentoso e completa resolução da disfagia, com retorno à alimentação normal sem restrições. O acompanhamento contínuo para controle da insuficiência cardíaca e monitoramento da anemia é fundamental para prevenir recidivas e complicações futuras."
        }
    },
    {
        "article": "A paciente era uma senhora de 81 anos de idade com um histórico médico de hipertensão e hiperlipidemia. A paciente foi trazida ao nosso hospital com uma hemiparesia direita grave e afasia total, e a pontuação do National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) no momento da admissão foi de 16. O último conhecido (LKW) para o tempo de chegada foi de 12 horas. Em nossa unidade, seguimos um protocolo de imagem baseado no tempo para casos agudos de AVC: casos dentro de 4,5 horas do início do tratamento passam por CTA primeiro, enquanto casos além de 4,5 horas são avaliados com MRI primeiro. A MRI demonstrou infarto cerebral na área da artéria cerebral média esquerda, e a pontuação do Alberta Stroke Program Early CT Score (DWI ASPECTS) foi de 7. A MRA revelou oclusão do segmento M2 esquerdo. No entanto, os achados do raio-X do tórax indicaram uma possível anomalia no arco da aorta, levando-nos a realizar uma CTA adicional para avaliar a via de acesso para trombectomia. A CTA revelou RAA com ramificação espelhada. A paciente não recebeu um ativador de plasminogênio tecidual recombinante intravenoso. Embora existam evidências limitadas que apoiam a MT em tais cenários, avaliamos cuidadosamente a condição da paciente com base em vários fatores: a escala modificada de Rankin pré-AVC (mRS) foi de 0, a pontuação DWI ASPECTS foi de 7, e a apresentação foi um AVC despertador com um desajuste DWI-FLAIR, sugerindo que o tempo real desde o início pode não ser tão prolongado como indicado pelo LKW. Além disso, a paciente apresentou sintomas graves com uma pontuação NIHSS de 16. Com base nesses fatores, julgamos que a MT foi apropriada, pois proporcionou uma chance de melhorar o resultado da paciente.\n\nEscolhemos o sistema de orientação habitual. Uma bainha de 9 Fr foi inserida na artéria femoral comum direita. Um fio guia (Radifocus; Terumo, Tóquio, Japão) e um cateter JB2 de 6 Fr (Medikit, Tóquio, Japão) foram avançados usando um cateter guia de balão OPTIMO de 9 Fr (Tokai Medical Products, Aichi, Japão).\n\nO guia cateter foi avançado da aorta abdominal no meio da coluna vertebral para a aorta torácica no lado direito da coluna vertebral e foi facilmente colocado na artéria carótida interna esquerda da maneira habitual com referência à CTA. A angiografia carótida interna esquerda revelou uma oclusão do tronco inferior M2 esquerdo. A trombólise na reperfusão do infarto cerebral 2B foi alcançada usando Trevo NXT 3 × 32 mm (Stryker, Fremont, CA, EUA) e Catalyst 6 (Stryker) após 3 passagens. O tempo da punção para recanalização foi de 61 minutos (10 minutos, da punção para a colocação do guia cateter na artéria carótida interna esquerda; 51 minutos, da colocação do guia cateter para a recanalização). A TC pós-procedimento revelou uma pequena hemorragia subaracnóide.\n\nA fibrilação atrial não foi detectada, e foi realizada uma tomografia computadorizada de contraste de corpo inteiro para procurar a fonte da embolia. A trombose venosa profunda (TVP) e a embolia pulmonar (EP) foram observadas na veia femoral profunda direita e nas duas artérias pulmonares, respetivamente. A ecocardiografia transesofágica demonstrou um forame oval patente (FOP). Apesar dos anticorpos antinucleares e da coagulabilidade serem examinados através de testes sanguíneos, estes não foram as causas do enfarte cerebral. A patogénese do enfarte cerebral foi determinada como uma embolia paradoxal, e o apixaban foi administrado após a TVP e a EP serem reveladas. O trombo na veia femoral e na artéria pulmonar quase desapareceu, e o enfarte cerebral não recorreu. A hemiparesia direita e a afasia persistiram, e na alta, a pontuação mRS foi de 5.\n",
        "gold_summary": "Uma senhora de 81 anos apresentou hemiparesia direita grave e afasia. A pontuação da Escala de Acidente Vascular Cerebral dos Institutos Nacionais de Saúde foi de 16, a ressonância magnética demonstrou uma pontuação de 7 na imagem ponderada por difusão do Programa de Ressonância Magnética de Alberta para Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética de Ressonância Magnética\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma senhora de 81 anos ficou com o lado direito do corpo muito fraco. Ela também não conseguia falar. Os médicos fizeram um exame para ver o que estava acontecendo no cérebro dela. Eles viram que uma parte do cérebro estava machucada porque o sangue não estava chegando direito.\n\nOs médicos fizeram um tratamento para ajudar o sangue a voltar a passar. Eles usaram um tubo para tirar o bloqueio dentro do corpo dela. Depois do tratamento, ela ficou melhor, mas ainda tinha dificuldade para mexer o corpo e falar. Os médicos cuidaram dela com muito carinho para ela melhorar.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma senhora de 81 anos teve um AVC, que é quando o sangue para de chegar a uma parte do cérebro. Ela ficou com fraqueza forte no lado direito do corpo (chamado hemiparesia) e não conseguia falar (afasia). Os médicos usaram uma escala chamada NIHSS para medir a gravidade do AVC, e ela marcou 16, o que é bastante grave.\n\n**Como os médicos examinaram o cérebro**\n\nEles fizeram uma ressonância magnética, que é um exame que mostra imagens detalhadas do cérebro. Nesse exame, usaram uma pontuação chamada ASPECTS para ver o quanto do cérebro estava afetado. A paciente teve nota 7, o que indica que parte do cérebro ainda estava saudável. Também descobriram que uma artéria importante estava bloqueada.\n\n**O que foi diferente no corpo dela**\n\nDurante os exames, os médicos perceberam que a paciente tinha uma anomalia na aorta, que é a principal artéria do corpo. Essa anomalia se chama arco aórtico direito com ramificação espelhada, ou seja, os vasos sanguíneos estavam em uma posição diferente do normal.\n\n**O tratamento feito**\n\nComo o AVC dela era grave e havia chance de melhorar, os médicos decidiram fazer uma trombectomia. Esse é um procedimento para retirar o coágulo que está bloqueando a artéria no cérebro. Eles usaram cateteres, que são tubos finos, para chegar até o local do bloqueio e remover o coágulo. A cirurgia demorou pouco mais de uma hora e foi bem-sucedida.\n\n**O que descobriram depois**\n\nDepois do procedimento, a paciente teve uma pequena hemorragia, que é um sangramento no cérebro, mas isso foi controlado. Os médicos também fizeram exames para entender por que ela teve o AVC. Encontraram coágulos nas veias da perna e nos pulmões, e um orifício no coração chamado forame oval patente, que pode permitir que coágulos passem do sangue venoso para o arterial, causando o AVC. Isso é chamado de embolia paradoxal.\n\n**O que aconteceu depois do tratamento**\n\nA paciente recebeu um remédio chamado apixaban para evitar novos coágulos. Os coágulos nas veias e pulmões diminuíram bastante, e ela não teve outro AVC. Porém, a fraqueza e a dificuldade para falar continuaram, e na alta hospitalar ela ainda precisava de ajuda para as atividades diárias.\n\n**Resumo final**\n\nEssa senhora teve um AVC grave causado por um coágulo que veio das veias, passou pelo coração e foi para o cérebro. Apesar de uma anomalia nas artérias, os médicos conseguiram retirar o coágulo com um procedimento especial. Ela recebeu tratamento para evitar novos coágulos, mas ainda ficou com sequelas do AVC. Esse caso mostra como é importante investigar a causa do AVC para escolher o melhor tratamento.",
            "B3": "**Contexto**  \nUma paciente de 81 anos, com histórico de hipertensão e níveis elevados de colesterol (hiperlipidemia), foi admitida no hospital apresentando fraqueza intensa no lado direito do corpo (hemiparesia direita grave) e perda total da capacidade de falar (afasia total). A avaliação inicial pelo National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), que mede a gravidade do AVC, indicou um escore de 16, sugerindo um AVC grave. O tempo desde o último momento em que a paciente foi vista sem sintomas (Last Known Well, LKW) até a chegada ao hospital foi de 12 horas.\n\n**Principais Achados**  \nDe acordo com o protocolo do hospital para AVCs agudos, pacientes com mais de 4,5 horas do início dos sintomas são avaliados inicialmente por ressonância magnética (MRI). A MRI mostrou um infarto cerebral na região da artéria cerebral média esquerda, com uma pontuação de 7 no Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) baseado em imagens ponderadas por difusão (DWI), indicando uma área moderada de dano cerebral. A angiografia por ressonância magnética (MRA) revelou oclusão do segmento M2 da artéria cerebral média esquerda.  \n\nAlém disso, um raio-X do tórax sugeriu uma anomalia no arco da aorta, que foi confirmada pela tomografia computadorizada angiográfica (CTA) como uma aorta com ramificação espelhada (uma variação anatômica rara). A paciente não recebeu tratamento trombolítico intravenoso com ativador de plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA), devido ao tempo prolongado desde o início dos sintomas.\n\n**Interpretação Clínica**  \nApesar do tempo prolongado desde o início do AVC, a equipe médica considerou a realização da trombectomia mecânica (MT), um procedimento para remover o coágulo que bloqueia o fluxo sanguíneo cerebral. Essa decisão foi baseada em vários fatores favoráveis: a paciente tinha boa funcionalidade antes do AVC (escala modificada de Rankin pré-AVC igual a 0), a área de dano cerebral ainda era moderada (DWI ASPECTS de 7), e a apresentação do AVC foi do tipo “despertar” (sintomas percebidos ao acordar), com um desajuste entre as imagens DWI e FLAIR que sugeria que o AVC poderia ter ocorrido mais próximo do horário da chegada do que o LKW indicava. Além disso, a gravidade dos sintomas (NIHSS 16) reforçou a necessidade de intervenção para tentar melhorar o prognóstico.\n\nDurante o procedimento, a equipe utilizou a via femoral comum direita para inserir os cateteres e guias, navegando pela aorta com ramificação espelhada até alcançar a artéria carótida interna esquerda. A angiografia confirmou a oclusão do segmento M2 esquerdo, e após três tentativas com dispositivos específicos (Trevo NXT e Catalyst 6), a recanalização foi alcançada em 61 minutos desde a punção inicial. Após o procedimento, uma tomografia computadorizada mostrou uma pequena hemorragia subaracnóide, uma complicação possível, mas controlada.\n\n**Diagnóstico da Causa do AVC e Tratamento Posterior**  \nA investigação para a origem do coágulo não revelou fibrilação atrial, uma causa comum de AVC embólico. No entanto, exames adicionais identificaram trombose venosa profunda (TVP) na veia femoral profunda direita e embolia pulmonar (EP) nas artérias pulmonares, além de um forame oval patente (FOP) detectado por ecocardiografia transesofágica. O FOP é uma comunicação anormal entre as câmaras do coração que pode permitir que coágulos venosos passem para a circulação arterial, causando uma embolia paradoxal, que foi considerada a causa do AVC nesta paciente. Testes para doenças autoimunes e distúrbios de coagulação foram negativos.\n\nCom base nesse diagnóstico, a paciente foi tratada com apixabana, um anticoagulante oral, para prevenir novos eventos tromboembólicos. O tratamento resultou na quase completa resolução da trombose venosa e da embolia pulmonar, e não houve recorrência do AVC.\n\n**Prognóstico e Desfecho**  \nApesar da intervenção e do tratamento anticoagulante, a paciente apresentou persistência da hemiparesia direita e da afasia. No momento da alta hospitalar, sua pontuação na escala modificada de Rankin era 5, indicando dependência severa para as atividades diárias.\n\n**Próximos Passos**  \nO caso destaca a importância da avaliação individualizada em pacientes idosos com AVC, especialmente quando há variações anatômicas e apresentações atípicas, como o AVC despertador. A trombectomia mecânica pode ser considerada mesmo em janelas de tempo prolongadas, desde que haja evidências de tecido cerebral viável e potencial benefício clínico. O diagnóstico e tratamento da causa subjacente do AVC, neste caso a embolia paradoxal associada a TVP, EP e FOP, são essenciais para prevenir novos eventos e otimizar a recuperação funcional."
        }
    },
    {
        "article": "Um homem de 37 anos apresentou-se na nossa unidade terciária de uveíte em janeiro de 2020, por encaminhamento para uma avaliação vitreorretiniana adicional. Os seus sintomas eram flashes e fotopsias predominantemente no olho direito. Ele tinha sido previamente diagnosticado com uma presumida BSCR bilateral no verão de 2016. As avaliações laboratoriais iniciais, incluindo hemograma completo, painel metabólico completo, hemoglobina A1c e estudos de absorção de anticorpos fluorescentes, foram todas sem observações. As avaliações laboratoriais para etiologias infecciosas, incluindo QuantiFERON-TB Gold (QFT), reagina plasmática rápida (RPR) e absorção de anticorpos fluorescentes (FTA-ABS), foram todas negativas ou não reativas. A ressonância magnética do cérebro em setembro de 2016 foi sem observações. Em novembro de 2016, o paciente foi tratado com corticosteroide tópico e bevacizumab intravitreal no olho direito (OD), bem como 60 mg de prednisona oral diária. Em dezembro de 2016, ele foi iniciado em terapia imunomoduladora (IMT) com ciclosporina e metotrexato, que foram ambos interrompidos em 2017 devido a uma possível falta de eficácia. O paciente foi então iniciado em adalimumab, durante o qual os seus sintomas (flashes e flutuadores) melhoraram. Após cerca de 1 ano de terapia, o adalimumab foi interrompido devido a níveis reduzidos de ferro no soro no início de 2019. Em outubro de 2019, recebeu uma injeção intravitreal de acetónido de fluocinolona de 0,18 mg no olho direito, mas não notou subsequente melhoria dos sintomas visuais.\n\nNa avaliação inicial, em janeiro de 2020, o paciente apresentou desconforto ocular moderado (OD > OS), visão turva (OD > OS) e moscas volantes (OU). A acuidade visual foi de 20/20 OU. Na avaliação inicial, a revisão dos sistemas foi negativa do ponto de vista sistêmico. As pressões intraoculares foram de 13 mmHg OD e 12 mmHg OS. O exame do segmento anterior foi notável por um brilho bilateral 1+, com catarata posterior subcapsular leve OD, mas, de outra forma, não foi notável. O exame do fundo dilatado foi notável por edema do disco óptico (OD > OS) e lesões corretinas periféricas e periféricas hipopigmentadas (OU). O olho direito também apresentou atrofia temporal peripapilar, 1+ células vítreas, alterações pigmentadas do epitélio do pigmento da retina macular e pequena hemorragia retinal na periferia do quadrante supertemporal. A tomografia de coerência óptica no domínio espectral (SD-OCT) mostrou elevação do disco óptico no fluido intra-retinal peripapilar com membrana epirretinal leve (ERM) OD > OS. A angiografia de fluorescência de grande angular (FA) (OPTOS Plc, Dunfermline, Reino Unido) mostrou meios turvos, vazamento do disco e coloração peripapilar OD, e vazamento difuso do disco óptico com coloração segmentar leve de vênulas ao longo da arcada temporal inferior OS. Houve hiperfluorescência de várias lesões na região peripapilar e ao longo da arcada temporal inferior sem qualquer sinal de vazamento OU.\n\nDuas semanas depois, a eletroretinografia de campo total (ffERG) mostrou disfunção retinal global leve a moderada, com regiões geográficas claras de depressão macular (OD > OS). Os tempos de cintilação implícitos de 30 Hz revelaram um atraso significativo em ambos os olhos (OS > OD). O potencial visual evocado mostrou um atraso relativamente simétrico para ambos os estímulos pequenos e grandes, sugerindo uma disfunção do nervo ótico leve. Os campos visuais de Goldmann (GVF) e os campos visuais de Humphrey (HVF) mostraram um alargamento do ponto cego OD e um ponto cego normal sem constrição generalizada OS. As avaliações laboratoriais foram notáveis apenas para a positividade do antígeno leucocitário humano (HLA) A29. Os resultados dos testes da enzima conversora da angiotensina, da lisozima e do teste QFT repetido estavam dentro dos limites normais.\n\nNa visita de acompanhamento de 1 mês em fevereiro de 2020, o paciente notou acuidade visual estável, alguma melhora em flutuadores em ambos os olhos, e nebulosidade persistente predominantemente OD. A acuidade visual permaneceu 20/20 OU. A pressão intraocular foi de 15 mm Hg OD e 8 mm Hg OS. O exame do segmento anterior foi notável por um brilho OU de 1+. O exame do fundo dilatado foi notável por 0,5+ células e 0,5+ nebulosidade no vítreo OU. Os achados gerais do exame do pólo posterior foram estáveis. Os achados no SD-OCT e na FA de grande angular foram relativamente inalterados desde a primeira visita. A corioangiografia de indocyanina verde de grande angular (ICG) mostrou meios claros, múltiplos pontos hipocianescentes no pólo posterior e na periferia média na fase intermédia, e os pontos hipocianescentes desvaneceram-se na fase tardia OU. A autofluorescência do fundo mostrou hipofluorescência em torno do disco ótico e da retina.\n\nO paciente foi diagnosticado com BSCR com base na positividade de HLA-A29, aparência típica do fundo do olho e avaliação negativa para outras etiologias autoimunes e infecciosas. Dada a doença ativa do paciente, como evidenciada pelo edema do disco óptico associado a células vítreas em ambos os olhos, juntamente com achados de FA e ICG altamente sugestivos, o paciente iniciou a terapia com infliximab numa dose de 7,5 mg/kg mensalmente. Ele também recebeu 3 dias de metilprednisolona intravenosa (IV) numa dose de 1000 mg/dia, seguida por um curso de redução gradual de prednisona oral.\n\nO paciente não veio para a visita de acompanhamento até abril de 2021 e recebeu oito ciclos de infusões de 7,5 mg/kg de infliximab juntamente com 1000 mg de prednisona durante 3 dias nesse período. A AV diminuiu para 20/40 OD devido à formação de catarata subcapsular posterior (PSC) e foi 20/20 OS. Não houve células AC e flare presentes em ambos os olhos. O vítreo estava nebuloso OD devido à PSC e o OS claro. O SD-OCT do disco óptico não mostrou alterações significativas. Na FA, o meio estava nebuloso no centro OD devido à formação de catarata. A coloração parcial do disco óptico estava presente em OU. Não houve coloração vascular retiniana e vazamento capilar em OU. A coloração das lesões corio-retinianas periféricas nos quadros iniciais e tardios da FA permaneceu a mesma em OU. Quatro meses depois, o paciente recebeu mais quatro ciclos de infusões de IFX juntamente com 1 dia de 1000 mg de metilprednisolona. A AV diminuiu para 20/70 OD devido à progressão da PSC e foi 20/20 OS. O exame oftalmológico, SD-OCT e FA permaneceram inalterados. ICG foi realizado e os pontos hipocyanescentes mostraram uma melhora acentuada com poucos pontos hipocyanescentes espalhados no pólo posterior (OS>OD) em ambos os olhos no ICG. O teste eletrofisiológico incluindo ffERG, mfERG, e VEP e o teste do campo visual, incluindo GVF e HVF, permaneceram os mesmos desde a visita inicial. Embora tenha havido uma melhora significativa nas descobertas oculares no exame e tanto na FA quanto na ICG, o tratamento com 2000 mg diários de micofenolato de mofetil foi adicionado ao seu regime de tratamento devido à presença de edema do disco óptico e permaneceram alguns pontos hipocyanescentes no pólo posterior no ICG.\n",
        "gold_summary": "Um homem de 37 anos apresentou-se no nosso serviço de uveíte terciária com desconforto ocular bilateral, visão turva e flutuadores. O exame ocular foi notável por vitrite, edema do disco óptico e lesões corio-retinais hipopigmentadas, visíveis na corioangiografia com verde indocyanina como múltiplos pontos hipocyanescentes na fase intermédia. A eletroretinografia de campo total e o potencial visual evocado mostraram disfunção retinal global e disfunção do nervo ótico. As avaliações laboratoriais foram notáveis apenas pela positividade do antígeno leucocitário humano (HLA)-A29. O paciente foi diagnosticado com BSCR e começou a tomar prednisona oral e, eventualmente, foi tratado com infliximab.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 37 anos estava com os olhos doendo e vendo coisas estranhas. Ele via umas manchas que se mexiam e tudo estava meio embaçado. Os médicos olharam bem os olhos dele e viram que estavam um pouco inchados e com algumas pintinhas diferentes.\n\nEles fizeram alguns exames e viram que os olhos dele não estavam funcionando direito. Também acharam que o nervo que ajuda a ver estava um pouco cansado. Os exames de sangue mostraram uma coisa chamada HLA-A29, que ajuda a entender o que ele tem.\n\nOs médicos disseram que ele tem uma doença que deixa os olhos doentes, chamada BSCR. Para ajudar, ele começou a tomar um remédio que é como um corticoide e depois outro remédio para melhorar os olhos. Eles vão cuidar dele para que ele fique melhor.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 37 anos chegou ao nosso serviço especializado com desconforto nos dois olhos, visão embaçada e pontos que pareciam flutuar na frente dos olhos, chamados de \"flutuadores\". Durante o exame, notamos que ele tinha inflamação no vítreo (uma parte gelatinosa dentro do olho), inchaço na cabeça do nervo óptico (que conecta o olho ao cérebro) e algumas manchas claras na parte de trás do olho, chamadas lesões corio-retinais hipopigmentadas.\n\n**Como foi feito o diagnóstico**\n\nPara entender melhor o problema, fizemos um exame chamado corioangiografia com verde indocianina, que mostrou vários pontos escuros no olho, indicando áreas afetadas pela doença. Outros testes que medem a função da retina e do nervo óptico mostraram que ambos estavam funcionando de forma ruim. Nos exames de sangue, encontramos que ele tinha um marcador chamado HLA-A29, que está ligado a uma doença chamada Síndrome de Birdshot (BSCR), que afeta os olhos.\n\n**O tratamento e o que isso significa**\n\nCom base nesses resultados, diagnosticamos o paciente com BSCR. Ele começou a tomar um remédio chamado prednisona, que é um tipo de corticoide para diminuir a inflamação. Depois, passou a receber um tratamento com infliximab, que é um medicamento que ajuda a controlar o sistema imunológico para evitar que ele ataque os olhos. Esse tratamento é importante para proteger a visão e reduzir os sintomas.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm homem de 37 anos procurou atendimento especializado em uveíte devido a sintomas oculares persistentes, incluindo desconforto em ambos os olhos, visão turva e presença de flutuadores (pequenas manchas móveis no campo visual). Ele já havia sido diagnosticado anteriormente com Birdshot Chorioretinopathy (BSCR), uma doença inflamatória rara que afeta a retina e o nervo óptico, associada ao antígeno HLA-A29.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nNo exame oftalmológico, foram identificados sinais de inflamação no vítreo (vitrite), edema do disco óptico (inchaço na região onde o nervo óptico entra no olho) e múltiplas lesões hipopigmentadas na retina, especialmente na região periférica. A corioangiografia com verde de indocianina, exame que avalia a circulação da camada vascular da retina, revelou vários pontos hipocianescentes (áreas que aparecem mais escuras, indicando possível comprometimento vascular ou inflamatório) durante a fase intermediária do exame.\n\nTestes eletrofisiológicos, como a eletroretinografia de campo total (ffERG) e o potencial visual evocado (VEP), demonstraram uma disfunção global da retina e também uma leve disfunção do nervo óptico, confirmando o impacto da doença na função visual. As análises laboratoriais não revelaram sinais de infecções ou outras causas autoimunes, exceto pela presença do antígeno leucocitário humano HLA-A29, fortemente associado à BSCR.\n\n**Interpretação Clínica**  \nCom base nos sintomas, nos achados clínicos característicos e na positividade para HLA-A29, o diagnóstico de Birdshot Chorioretinopathy foi confirmado. Esta condição inflamatória pode levar a perda progressiva da visão se não for adequadamente tratada, devido à inflamação contínua da retina e do nervo óptico.\n\n**Tratamento e Evolução**  \nInicialmente, o paciente recebeu corticosteroides orais (prednisona) para controlar a inflamação. Posteriormente, devido à atividade persistente da doença, foi iniciado tratamento com infliximab, um medicamento imunossupressor que atua bloqueando a inflamação mediada por certas proteínas do sistema imunológico. Durante o acompanhamento, apesar de algumas complicações como o desenvolvimento de catarata subcapsular posterior (um tipo de opacificação do cristalino que pode afetar a visão), o tratamento com infliximab resultou em melhora significativa dos sinais inflamatórios observados nos exames de imagem e estabilização da função visual.\n\n**Próximos Passos**  \nDevido à persistência de edema do disco óptico e alguns pontos hipocianescentes na corioangiografia, foi acrescentado ao tratamento o micofenolato de mofetil, outro imunossupressor, para intensificar o controle da inflamação e prevenir danos adicionais à retina e ao nervo óptico. O acompanhamento contínuo com exames oftalmológicos detalhados e testes funcionais é essencial para monitorar a resposta ao tratamento e ajustar as terapias conforme necessário."
        }
    },
    {
        "article": "Uma criança do sexo feminino nasceu com 34 semanas de gestação completa e um peso de 2820 g. Foi-lhe dado um curso completo de corticosteroides pré-natais e a imagem pré-natal de rotina mostrou polidrâmnio e um feto grande para a data. A mãe tinha antecedentes de diabetes gestacional e pré-eclâmpsia.\n\nA criança nasceu por cesariana em boas condições com pontuações APGAR de 61, 95 e 1010, mas devido a dificuldades respiratórias, foi-lhe administrado surfactante por via menos invasiva 25 minutos após o nascimento. Foi então transferida para a unidade de cuidados intensivos neonatais com pressão positiva contínua nas vias respiratórias (CPAP) a 40% de oxigénio. 4 horas após o nascimento, devido a dificuldades respiratórias em curso e a um aumento da necessidade de oxigénio até 60%, foi intubada e ventilada mecanicamente. Uma radiografia de tórax revelou evidências de possível dilatação bilateral dos diafragmas. Um exame de ultrassom do diafragma confirmou esta suspeita. Um ecocardiograma (ECHO) realizado nessa altura revelou uma hipoplasia leve do istmo, mas um ECHO repetido demonstrou um coração estruturalmente normal. Depois de ter sido submetida a um teste de respiração espontânea e a um período de avaliação não invasiva da atividade elétrica do diafragma, foi extubada com sucesso após 36 horas de suporte ventilatório invasivo. Além disso, não precisou de suporte respiratório não invasivo pós-extubação e continuou a respirar por si mesma no ar até à alta. Como não precisou de períodos prolongados de suporte respiratório invasivo, não foi considerada candidata a intervenção cirúrgica no período neonatal agudo.\n\nDurante o período neonatal, a paciente apresentou hipoglicemia com glicose no sangue de 0,4 mmol/L e precisou de uma concentração máxima de glicose de 20%. Foi então diagnosticada com hiperinsulinismo e começou a tomar diazóxido. A paciente não se alimentava bem, apesar de uma videofluoroscopia normal e um exame de ouvido, nariz e garganta (ENT) e precisou de apoio nutricional através de um tubo nasogástrico. Durante a avaliação neurológica, a paciente apresentou hipotonia central com reflexos rápidos e foi observada uma grande quantidade de nevos melanocíticos na parte lateral de ambos os braços, com manchas adicionais no sacro. O exame histopatológico de uma biópsia por punção demonstrou resultados consistentes com a melanocitose dérmica. A paciente nasceu com dois dentes neonatais que foram removidos após o nascimento, mas posteriormente desenvolveu duas lesões fibrosas na crista alveolar anterior, que foram pedunculadas e móveis, sendo que estas foram removidas um mês depois. Foi realizada uma investigação neurológica exaustiva, que revelou uma ressonância magnética cerebral normal, com eletromiografia normal dos membros superiores e inferiores e estudos de condução nervosa. Considerando o diagnóstico diferencial de atrofia muscular espinal, foi realizada uma análise de imuno-histoquímica, que apresentou resultados normais. Foi realizada uma avaliação oftalmológica e uma ecografia renal, que foram normais. Os testes genéticos pós-natais revelaram uma mutação no gene KMT2D, associado à síndrome de Kabuki.\n\nEla foi dispensada em casa no dia 64 após o nascimento com apoio de alimentação nasogástrica e continuou com medicação diazóide. Ela continua a ter uma grande participação de terapeutas ocupacionais, terapeutas de fala e linguagem e equipes de fisioterapia.\n\nImagens e medições\nA área torácica radiográfica do tórax (CRTA) medida após a extubação (dia três após o nascimento) foi de 1.654 mm2, equivalente a um recém-nascido a termo com hérnia diafragmática congénita grave. A imagem por ultrassom (USS) mostrou uma eventração diafragmática focal com abaulamento da cúpula do fígado para o hemitórax direito e esquerdo. Um teste de respiração espontânea (SBT) foi realizado antes da extubação e a eletromiografia do diafragma foi medida durante este período. A amplitude média da atividade elétrica diafragmática foi de 2.47 μV, semelhante em magnitude àquela de recém-nascidos ventilados da mesma idade gestacional com diafragmas intactos. Ela passou com sucesso o SBT e a subsequente extubação.\n\nOs pais deram consentimento informado por escrito para este relatório e foi dada aprovação ética para medir o EMG do diafragma durante o SBT antes da extubação (referência REC: 20/SW/0,062).\n",
        "gold_summary": "Uma criança do sexo feminino nascida com 34 semanas de gestação necessitou de intubação e ventilação ao nascer. A radiografia do tórax revelou uma densidade bilateral nas bases de ambos os campos pulmonares com hemi-diafragmas elevados. A ecografia revelou uma eventração diafragmática focal com abaulamento da cúpula do fígado para o hemitórax direito e esquerdo. A avaliação da atividade elétrica do diafragma durante um teste de respiração espontânea demonstrou uma amplitude média consistente com a de crianças ventiladas da mesma idade gestacional com diafragmas intactos. Por conseguinte, foi extubada com sucesso. A área torácica radiográfica do tórax medida após a extubação foi de 1654 mm2, equivalente à de uma criança a termo com hérnia diafragmática congénita grave. Como a atividade elétrica do diafragma foi normal, isto sugere que a substituição do tecido muscular diafragmático com bandas fibrosas foi provavelmente apenas parcial, e por isso a extubação foi bem-sucedida. A criança apresentou outras anomalias no período neonatal incluindo melanocitose dérmica, hipotonia central, hiperinsulinismo e má alimentação. A criança foi submetida a uma investigação exaustiva que revelou uma mutação do gene KMT2D associada à síndrome de Kabuki.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma menina nasceu um pouco antes do tempo. Ela teve dificuldade para respirar e precisou de ajuda para respirar com um tubo. O médico fez fotos do peito dela e viu que o músculo que ajuda a respirar estava um pouco diferente. Mas o músculo ainda funcionava bem.\n\nDepois, os médicos tiraram o tubo e ela conseguiu respirar sozinha. Ela também teve algumas outras coisas diferentes no corpo, como manchas na pele e dificuldade para comer. Os médicos fizeram muitos exames e descobriram que ela tem uma coisa chamada síndrome de Kabuki, que é algo que a faz ser diferente, mas os médicos vão ajudar ela a ficar melhor.",
            "B2": "**O que aconteceu com a criança ao nascer**\n\nUma menina nasceu um pouco antes do tempo, com 34 semanas de gestação, e teve problemas para respirar logo após o nascimento. Por isso, os médicos precisaram colocar um tubo para ajudá-la a respirar com uma máquina (intubação e ventilação). Um exame de raio-X do peito mostrou que a parte inferior dos pulmões dela estava mais densa do que o normal, e que os músculos chamados diafragmas, que ajudam na respiração, estavam mais altos do que deveriam.\n\n**O que os exames mostraram sobre o diafragma**\n\nUm exame de ultrassom, que usa ondas de som para ver dentro do corpo, mostrou que o diafragma dela tinha uma área enfraquecida, chamada eventração diafragmática, onde parte do fígado empurrou para cima dentro do peito. Para entender se o diafragma ainda funcionava bem, os médicos mediram a atividade elétrica dele enquanto a menina tentava respirar sozinha. Essa atividade estava parecida com a de outros bebês da mesma idade que também estavam usando ventilação, o que indicou que o diafragma ainda trabalhava normalmente.\n\n**Como foi o desmame da ventilação**\n\nPor causa dessa boa atividade do diafragma, os médicos conseguiram retirar o tubo de respiração com sucesso, e a menina passou a respirar sozinha. A área do tórax dela, medida no raio-X, era parecida com a de bebês que têm uma condição chamada hérnia diafragmática congênita grave, que é quando há um problema no diafragma desde o nascimento. Mas como o músculo do diafragma dela ainda funcionava bem, isso ajudou na recuperação.\n\n**Outros problemas que a menina teve**\n\nAlém dos problemas respiratórios, a menina teve outras dificuldades no começo da vida. Ela apresentou melanocitose dérmica, que são manchas escuras na pele causadas por um aumento de células chamadas melanócitos. Também teve hipotonia central, que é quando os músculos ficam mais fracos por causa do sistema nervoso, e hiperinsulinismo, que é quando o corpo produz muita insulina e pode causar queda no açúcar do sangue. Ela também teve dificuldade para se alimentar.\n\n**O que os exames genéticos mostraram**\n\nDepois de muitos exames, os médicos descobriram que a menina tem uma mutação no gene chamado KMT2D. Essa alteração está ligada à síndrome de Kabuki, uma condição genética que pode causar vários problemas de saúde e desenvolvimento.\n\n**Resumo final**\n\nEssa menina nasceu com um problema no diafragma que afetou a respiração, mas seu músculo ainda funcionava bem o suficiente para ela conseguir respirar sozinha depois de um tempo. Ela também teve outras condições médicas que precisaram de cuidados especiais. O diagnóstico genético ajudou a entender que ela tem a síndrome de Kabuki, o que explica vários dos sintomas que ela apresentou.",
            "B3": "**Contexto**  \nUma menina nasceu prematuramente, com 34 semanas de gestação, apresentando dificuldades respiratórias logo após o nascimento que exigiram intubação e ventilação mecânica. Exames de imagem indicaram alterações no diafragma, órgão fundamental para a respiração, e outras complicações neonatais foram identificadas durante sua avaliação clínica.\n\n**Principais Achados**  \nA radiografia do tórax mostrou aumento da densidade nas bases pulmonares de ambos os lados, acompanhada de elevação dos hemi-diafragmas (as metades do diafragma). A ultrassonografia confirmou uma eventração diafragmática focal, ou seja, uma área localizada onde o diafragma estava enfraquecido e o fígado projetava-se para dentro do tórax, tanto do lado direito quanto do esquerdo.  \n\nDurante um teste de respiração espontânea, que avalia a capacidade do bebê de respirar sem ajuda, a atividade elétrica do diafragma foi medida por eletromiografia (um exame que registra a função muscular). A amplitude dessa atividade foi semelhante à observada em recém-nascidos da mesma idade gestacional com diafragmas normais, indicando que o músculo diafragmático ainda mantinha boa função.  \n\nA área radiográfica do tórax após a extubação foi de 1654 mm², valor comparável ao de recém-nascidos a termo com hérnia diafragmática congênita grave, uma condição em que há defeito no diafragma permitindo que órgãos abdominais invadam o tórax.  \n\nAlém das alterações respiratórias, a criança apresentou outras condições clínicas importantes: melanocitose dérmica (um aumento de células pigmentares na pele), hipotonia central (diminuição do tônus muscular devido a alterações no sistema nervoso central), hiperinsulinismo (produção excessiva de insulina causando baixos níveis de açúcar no sangue) e dificuldades na alimentação.  \n\nUma investigação genética detalhada revelou uma mutação no gene KMT2D, que é conhecido por estar associado à síndrome de Kabuki, uma doença rara que causa múltiplas anomalias congênitas e atraso no desenvolvimento.\n\n**Interpretação Clínica**  \nA presença de atividade elétrica diafragmática normal sugere que a substituição do tecido muscular do diafragma por tecido fibroso (bandas fibrosas) foi parcial, permitindo que o músculo mantivesse função suficiente para a respiração espontânea. Isso explica o sucesso na extubação precoce da criança, apesar das alterações estruturais detectadas.  \n\nAs múltiplas manifestações clínicas, incluindo a melanocitose dérmica, hipotonia e hiperinsulinismo, juntamente com a mutação genética identificada, indicam um quadro complexo que requer acompanhamento multidisciplinar.\n\n**Próximos Passos**  \nA criança recebeu alta hospitalar com suporte nutricional via sonda nasogástrica e medicação para controlar o hiperinsulinismo. Ela continua sob acompanhamento intensivo por equipes de fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia para apoiar seu desenvolvimento motor, alimentar e neurológico. O diagnóstico da síndrome de Kabuki orienta a necessidade de monitoramento contínuo para possíveis complicações associadas e intervenções especializadas conforme o crescimento."
        }
    },
    {
        "article": "Doente do sexo masculino de 59 anos com antecedentes de hemocromatose, acidente isquémico transitório e glaucoma. Apresentava história familiar em dois tios paternos de morte aos 60 anos por doença neurológica não especificada. Apresentou-se com disartria e parésia facial de instalação súbita, com melhoria em poucos dias. Após uma semana iniciou movimentos involuntários do membro superior esquerdo (MSE), associados a disartria, ligeira anomia (dificuldade na nomeação de pessoas e objetos) e discalculia (dificuldade no cálculo) Não apresentava febre ou outra sintomatologia. Ao exame neurológico não apresentava alteração significativa das funções nervosas superiores, com disartria ligeira, parésia facial central direita, movimentos mioclónicos do MSE e hemiface esquerda. A RM-CE mostrou alteração em T2 e difusão (DWI) no caudado e putamen direitos, sem envolvimento do estriado contralateral. Por manter agravamento, repetiu RM-CE após cinco dias, tendo-se verificado adi cional hipersinal em difusão do córtex fronto-parieto-cingular medial. A investigação realizada para identificação de causas autoimunes, infecciosas e paraneoplásica resultou negativa, LCR apresentava aumento da proteína tau e proteína 14.3.3 normal. O EEG revelou atividade lenta parietal direita e frontotemporal bilateral. Nas duas semanas seguintes, verificou-se agravamento da disartria e surgimento de ataxia da marcha. Colocou-se a possibilidade de encefalite autoimune, tendo sido administradametilprednisolona endovenosa (1 g durante cinco dias), sem melhoria. Nos meses seguintes a deterioração neurológica mantevese progressiva, com evolução para anartria (incapacidade de articulação verbal) e disfagia, hemiparesia esquerda, incontinência urinária e agravamento cognitivo com alteração da memória recente, desorientação temporal e disfunção executiva. Foi realizada nova RM-CE, que mostrou restrição à difusão dos gânglios da base bilateralmente e múltiplas áreas corticais, predominantemente córtex frontal e parietal. O EEG identificou atividade periódica de complexos pontaonda generalizadas com reatividade à estimulação. O doente viria a falecer aos quatro meses de doença. A análise genética efetuada posteriormente resultou positiva para a mutação c.598G > A (E200K).",
        "gold_summary": "Apresentamos um caso de um doente de 59 anos com quadro súbito de parésia facial central e disartria, seguindo-se mioclonias no hemicorpo esquerdo. A ressonância magnética crânio-encefálica inicial mostrava hipersinal T2 e difusão no caudado e putamen direitos e líquido cérebro-raquidiano com hiperproteinorraquia. A investigação para causas autoimunes, infecciosas e paraneoplásicas foi negativa. Verificou-se um agravamento progressivo nos meses seguintes para hemiplegia esquerda, disfagia, incontinência urinaria e posterior mutismo acinético. A ressonância magnética crânio-encefálica mostrou evolução para restrição à difusão dos gânglios da base bilateralmente e múltiplas áreas corticais; A eletroencefalografia mostrou atividade periódica e proteína Tau no líquido cérebro-raquidiano elevada. A análise genética revelou mutação c.598G > A. O falecimento ocorreu após quatro meses de doença.",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem de 59 anos começou a ter problemas para falar e mexer o lado direito do rosto. Depois, seu braço esquerdo começou a se mexer sozinho. O médico fez um exame do cérebro e viu algumas partes diferentes. Eles fizeram muitos exames, mas não acharam nenhuma doença comum. Com o tempo, ele foi ficando pior. Ele não conseguia andar direito, nem engolir bem. Também perdeu o controle da urina e parou de falar. O exame do cérebro mostrou que mais partes estavam doentes. O médico fez um exame especial e achou uma mudança no seu corpo que explica a doença. Infelizmente, ele ficou muito doente e morreu depois de quatro meses.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 59 anos começou a apresentar problemas de fala (disartria) e fraqueza em um lado do rosto (parésia facial). Depois, ele teve movimentos involuntários em um braço. Esses sintomas apareceram de forma rápida e foram piorando com o tempo.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nUma ressonância magnética, que é um exame que tira fotos do cérebro, mostrou alterações em áreas chamadas caudado e putamen, que ficam dentro do cérebro e ajudam a controlar os movimentos. O líquido que envolve o cérebro e a medula espinhal (líquido cérebro-raquidiano) tinha uma proteína em quantidade maior do que o normal, o que pode indicar dano no cérebro. Outros exames para descartar doenças causadas por infecções ou problemas do sistema imunológico deram negativos.\n\nCom o passar dos meses, o paciente piorou bastante. Ele perdeu o movimento do lado esquerdo do corpo (hemiplegia), teve dificuldade para engolir (disfagia), perdeu o controle da bexiga (incontinência urinária) e parou de falar (mutismo acinético). Novas imagens do cérebro mostraram que as alterações se espalharam para outras áreas importantes do cérebro. Um exame chamado eletroencefalograma (EEG), que mede a atividade elétrica do cérebro, mostrou um padrão anormal.\n\n**O que isso significa**\n\nDepois de fazer um exame genético, descobriram que ele tinha uma mutação chamada c.598G > A, que está ligada a uma doença neurológica grave chamada doença de Creutzfeldt-Jakob, que causa a morte rápida das células do cérebro. Infelizmente, o paciente faleceu quatro meses depois do início dos sintomas.\n\n**Resumo final**\n\nEsse caso mostra como uma doença do cérebro pode começar com sintomas simples e evoluir rapidamente para problemas graves de movimento, fala e cognição. A combinação dos exames de imagem, do líquido cerebral, do EEG e do teste genético ajudou a entender o que estava acontecendo, mesmo que não tenha sido possível salvar o paciente.",
            "B3": "**Contexto**  \nEste relato descreve o caso de um homem de 59 anos com antecedentes médicos relevantes, incluindo hemocromatose (uma condição que causa acúmulo excessivo de ferro no organismo), um episódio prévio de acidente isquêmico transitório (uma espécie de “mini-derrame”) e glaucoma. Havia também histórico familiar sugestivo de doença neurológica grave, com dois tios paternos falecidos aos 60 anos por causas neurológicas não especificadas.\n\n**Principais Achados Clínicos e Exames**  \nO paciente apresentou, de forma súbita, fraqueza central na face (parésia facial central) e dificuldade para articular palavras (disartria). Poucos dias depois, surgiram movimentos involuntários rápidos e breves (mioclonias) no lado esquerdo do corpo. A ressonância magnética do cérebro evidenciou alterações específicas nos núcleos da base do lado direito (caudado e putamen), com sinais de edema e restrição à difusão, indicando lesão ativa nessas áreas. O exame do líquido cérebro-raquidiano (LCR) revelou aumento da proteína total, sugerindo dano neurológico, embora a proteína 14.3.3, frequentemente associada à doença de Creutzfeldt-Jakob, estivesse normal. Testes para causas autoimunes, infecciosas e paraneoplásicas foram negativos.\n\nNos dias seguintes, a condição do paciente piorou, com agravamento da fala, surgimento de dificuldades na coordenação da marcha (ataxia) e comprometimento cognitivo leve, incluindo dificuldades para nomear objetos e realizar cálculos simples. O eletroencefalograma (EEG) mostrou atividade elétrica cerebral anormal, com ondas lentas e, posteriormente, padrões periódicos característicos.\n\n**Evolução Clínica e Diagnóstico**  \nApesar do tratamento com corticosteroides intravenosos (metilprednisolona), não houve melhora. O quadro evoluiu para perda quase total da fala (anartria), dificuldade para engolir (disfagia), fraqueza intensa no lado esquerdo do corpo (hemiparesia), incontinência urinária e declínio cognitivo progressivo, com perda da memória recente, desorientação no tempo e comprometimento das funções executivas (planejamento, organização).\n\nNovas imagens por ressonância magnética mostraram que as lesões nos gânglios da base tornaram-se bilaterais e que múltiplas áreas do córtex cerebral, especialmente nas regiões frontal e parietal, também estavam afetadas. O EEG passou a evidenciar complexos periódicos generalizados, um achado típico em doenças neurodegenerativas rápidas. A proteína Tau, marcador de dano neuronal, estava elevada no LCR.\n\nA análise genética confirmou a presença da mutação c.598G > A no gene PRNP, conhecida por estar associada à forma genética da doença de Creutzfeldt-Jakob, uma enfermidade neurodegenerativa fatal causada por príons (proteínas malformadas que provocam destruição cerebral rápida).\n\n**Interpretação Clínica**  \nEste caso ilustra a apresentação e evolução típicas da doença de Creutzfeldt-Jakob genética, caracterizada por início súbito de sintomas neurológicos focais, rápida progressão para comprometimento motor e cognitivo severo, e alterações específicas em exames de imagem e eletrofisiologia. A ausência de resposta a imunossupressores e os achados laboratoriais reforçam o diagnóstico.\n\n**Desfecho e Considerações Finais**  \nO paciente faleceu quatro meses após o início dos sintomas, refletindo a natureza agressiva e fatal da doença. Este caso destaca a importância da investigação genética em pacientes com quadro neurodegenerativo progressivo e história familiar sugestiva, além da necessidade de considerar diagnósticos raros em casos de deterioração neurológica rápida e inexplicada."
        }
    },
    {
        "article": "Em fevereiro de 2020, um homem de 36 anos sem histórico médico significativo apresentou uma massa penoscrotal no lado esquerdo com 5 anos de evolução. Ele não tem sintomas do trato urinário inferior. Não tem histórico de trauma ou infecções e negou qualquer histórico de perda de peso, anorexia ou febre. No exame, há uma superfície lisa, lesão cística sensível de cerca de 20 mm * 20 mm ligada ao lado esquerdo da uretra bulbar na junção penoscrotal, era profunda sem qualquer ligação à pele e não relacionada com o cordão espermático esquerdo e era parcialmente móvel.\n\nA ultrassonografia Doppler mostrou uma massa hipoecoica bem definida medindo 2,7 ∗ 3,1 ∗ 2,0 cm com vascularidade significativamente aumentada à esquerda da junção penoscrotal. A ressonância magnética da pélvis revelou uma massa no lado inferior esquerdo da base do pênis com um plano de gordura claro, que é isointense para os testículos na ressonância ponderada em T2, na ressonância ponderada em T1 e na ressonância ponderada em difusão e estava ligada ao ducto deferente, sem linfadenopatia. Os níveis de alfa-fetoproteína e beta-gonadotrofina humana estavam todos dentro da faixa normal. Dados os resultados do tratamento e a dor experimentada pelo paciente, foi tomada a decisão de proceder com a remoção cirúrgica da massa para fins diagnósticos e terapêuticos. Durante a cirurgia, uma massa foi vista no lado inferior esquerdo do escroto e foi completamente ressecada e enviada para histopatologia.\n\nA histopatologia da massa mostrou um tumor de células fusiformes dispostas em fascículos interligados, as células têm núcleos vesiculares fusiformes com cromatina uniformemente dispersa e nucléolos discretos. O tumor mostrou uma alta atividade mitótica, atingindo até 3/Campo de Alta Potência. A análise de imuno-histoquímica foi consistente com um sarcoma sinovial, revelando um TLE-1 positivo, CD99, linfoma de células B 2 (BLC2), citoqueratina focal e antígeno epitelial focal (EMA). O material foi enviado para uma hibridação in situ por fluorescência (FISH) e relatou um rearranjo do gene SS18 em 18q11.2, que foi observado em sarcomas sinoviais. As margens da massa foram difíceis de serem avaliadas por histopatologia, pois a amostra tinha margens fragmentadas.\n\nO paciente apresentou-se na clínica após 2 semanas e, dado o relatório de histopatologia, uma re-ressecção com margem mais ampla foi discutida com o paciente e ele concordou. Tomografia por emissão de pósitrons - tomografia computadorizada (PET/CT) foi feita para Cabeça e Pescoço, Tórax, Abdome, Pelve e estruturas musculoesqueléticas. Apenas um nódulo da tireóide de 29 * 27 mm no pólo inferior do lobo esquerdo da tireóide com hipermetabolismo moderado em valores de captação padronizados (SUVs) de 4.9. A US da tireóide mostrou um nódulo sólido, isoecoico, bem definido no pólo inferior do lobo esquerdo da tireóide sem focos ecogênicos, o Relatório de Imagem da Tireóide e Sistema de Dados (TIRADS) foi TR3.\n\nUma segunda ressecção foi feita 3 semanas após a primeira. O espécime total foi ressecado de ambos os cordões, bilateralmente, o que foi aprofundado até ao corpo esponjoso, que foi raspado superiormente até à uretra. O espécime foi enviado para histopatologia. A massa ressecada tinha 6,0 x 6,0 x 3,0 cm de dimensão e foi negativa para qualquer patologia. O paciente passou então para vigilância ativa e, após 16 meses de vigilância ativa, foi encontrado com lesões metastáticas no sexto segmento do fígado e no corpo vertebral L1. A equipa de oncologia iniciou um regime de quimioterapia com Ifosfamida e Doxorubicina durante 6 ciclos, sem melhoria da lesão hepática. Foi feita ressecção cirúrgica para as secções do quinto e sexto fígado com colecistectomia. O paciente desenvolveu então uma nova lesão pulmonar e foi iniciado com Pazopanib e Radioterapia Estereotáxica Corporal SBRT. O paciente passou então por vigilância durante 6 meses, desenvolveu novas lesões hepáticas e pulmonares, iniciou um regime de quimioterapia com Gemcitabina e Docetaxel durante 3 ciclos e progrediu, então, iniciou 2 ciclos de Dacarbazina e progrediu, então, 2 ciclos de Pembrolizumab e progrediu. O paciente passou então para cuidados paliativos e deixou de ser seguido.\n",
        "gold_summary": "Um homem de 36 anos apresentou uma massa escrotal mole durante 5 anos. O paciente foi submetido a ressecção cirúrgica da massa. A histopatologia revelou um tumor de células fusiformes, organizado em fascículos entrelaçados. A análise de imuno-histoquímica revelou um TLE-1 positivo, CD99, linfoma de células B 2 (BLC2), citoqueratina focal e antígeno epitelial focal (EMA). No nosso caso, o paciente foi tratado de forma agressiva com duas ressecções cirúrgicas e ainda assim progrediu e metastatizou, continuando a progredir mesmo após diferentes regimes de quimioterapia.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um homem tinha um caroço mole no saco que segura os testículos. Ele sentiu isso por muitos anos. Os médicos fizeram uma cirurgia para tirar o caroço. Depois, olharam o caroço com um microscópio e viram que era um tipo de tumor. \n\nMesmo tirando o caroço duas vezes e usando remédios fortes, o tumor cresceu e apareceu em outras partes do corpo. Os médicos tentaram muitos tratamentos, mas o tumor continuou crescendo. Eles cuidaram dele com muito carinho até o fim.",
            "B2": "**O que aconteceu com o paciente**\n\nUm homem de 36 anos percebeu que tinha uma massa mole no escroto, que é a pele que segura os testículos. Essa massa estava lá há 5 anos, mas ele não sentia dor ou outros sintomas no trato urinário.\n\n**O que os médicos fizeram**\n\nOs médicos decidiram tirar essa massa por cirurgia para descobrir o que era. Quando analisaram a massa no laboratório, viram que era um tumor feito de células fusiformes — células que têm formato parecido com um fuso, alongadas. Essas células estavam organizadas em grupos chamados fascículos, que se entrelaçavam.\n\nPara entender melhor o tumor, os médicos fizeram um exame chamado imuno-histoquímica. Esse exame usa marcadores para identificar tipos específicos de células. No caso dele, o tumor mostrou sinais positivos para algumas proteínas chamadas TLE-1, CD99, BLC2, citoqueratina e EMA. Esses resultados indicam que o tumor é um sarcoma sinovial, um tipo raro de câncer que pode crescer perto das articulações ou tecidos moles.\n\n**O que aconteceu depois**\n\nMesmo depois de duas cirurgias para tentar tirar todo o tumor, o câncer continuou crescendo e se espalhou para outras partes do corpo, como o fígado e os pulmões. O paciente recebeu vários tratamentos com quimioterapia, que são remédios fortes para tentar matar as células do câncer, mas o tumor não parou de crescer.\n\n**O que isso significa**\n\nEsse caso mostra que alguns tumores, como o sarcoma sinovial, podem ser difíceis de tratar. Mesmo com cirurgias e quimioterapia, eles podem continuar crescendo e se espalhando. Por isso, é importante que os médicos acompanhem esses pacientes de perto e tentem diferentes tratamentos para controlar a doença.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm homem de 36 anos apresentou uma massa indolor e mole na região penoscrotal esquerda, que vinha crescendo lentamente há cerca de cinco anos. Ele não apresentava sintomas urinários, histórico de trauma, infecções ou sinais sistêmicos como febre, perda de peso ou falta de apetite. O exame físico revelou uma lesão cística sensível, profunda, de aproximadamente 2 cm, localizada na junção penoscrotal, sem conexão com a pele ou estruturas como o cordão espermático.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nExames de imagem, incluindo ultrassonografia Doppler e ressonância magnética, mostraram uma massa bem delimitada, com aumento significativo da vascularização, localizada próxima ao ducto deferente, sem sinais de linfonodos aumentados. Marcadores tumorais sanguíneos (alfa-fetoproteína e beta-gonadotrofina humana) estavam normais. A decisão foi pela remoção cirúrgica da massa para diagnóstico e tratamento.\n\nA análise microscópica da peça cirúrgica revelou um tumor composto por células fusiformes (em forma de fuso) organizadas em feixes entrelaçados, com alta atividade de divisão celular (mitoses). A imuno-histoquímica — exame que identifica proteínas específicas nas células — demonstrou positividade para TLE-1, CD99, BCL2, citoqueratina focal e antígeno epitelial de membrana (EMA), características típicas do sarcoma sinovial, um tipo raro de tumor maligno originado em tecidos moles. A confirmação genética foi feita por um teste chamado hibridação in situ por fluorescência (FISH), que identificou o rearranjo do gene SS18, marcador específico desse tumor.\n\n**Interpretação Clínica e Tratamento**  \nDevido à dificuldade em avaliar as margens cirúrgicas na primeira cirurgia, foi realizada uma segunda ressecção mais ampla para tentar garantir a remoção completa do tumor. Exames de imagem adicionais não mostraram metástases iniciais, exceto por um nódulo na tireoide classificado como de risco intermediário, que não foi relacionado ao tumor principal.\n\nApesar das duas cirurgias e do acompanhamento inicial, o paciente desenvolveu metástases no fígado e na coluna vertebral após 16 meses. Foram administrados vários regimes quimioterápicos, incluindo Ifosfamida, Doxorrubicina, Gemcitabina, Docetaxel, Dacarbazina e imunoterapia com Pembrolizumab, além de tratamentos locais como radioterapia estereotáxica e ressecção cirúrgica das lesões hepáticas. Infelizmente, o tumor continuou a progredir, com aparecimento de novas lesões pulmonares e hepáticas.\n\n**Conclusão e Prognóstico**  \nEste caso ilustra a agressividade do sarcoma sinovial, mesmo em um paciente jovem e inicialmente assintomático. Apesar do tratamento cirúrgico agressivo e múltiplas linhas de quimioterapia e radioterapia, a doença evoluiu com metástases e resistência às terapias convencionais. O paciente acabou sendo encaminhado para cuidados paliativos, ressaltando a necessidade de novas abordagens terapêuticas para esse tipo de tumor raro e agressivo."
        }
    },
    {
        "article": "Uma mulher chinesa de 30 anos apresentou uma massa ovariana esquerda durante um exame físico de rotina. Ela era assintomática e não tinha histórico médico prévio de tumores cerebrais ou distúrbios neurológicos. A paciente sofria de ovários policísticos aos 19 anos sem qualquer tratamento. Os níveis séricos de CEA, CA125 e CA19-9 estavam dentro dos limites normais.\n\nUma ressonância magnética revelou uma lesão hipointensa ponderada em T1 e hiperintensa ponderada em T2, com 6,3 × 4,8 cm na área anexial esquerda, com um nódulo de fixação mural de sinal ligeiramente mais baixo. Além disso, a imagem ponderada em difusão (DWI) mostrou um sinal isointense dos nódulos murais. Portanto, foi considerado como um tumor benigno ou limítrofe.\n\nA paciente foi submetida a ressecção laparoscópica do ovário esquerdo e trompa de Falópio. Durante os 12 meses de acompanhamento, foi submetida a exames de ultrassom pélvico e abdominal a cada três meses, e não foram detectadas anormalidades. Ela permaneceu em boas condições após a cirurgia sem quimiorradioterapia.\n\nDescobertas patológicas\nEm exame macroscópico, uma massa cística de 5 × 3,5 × 1 cm foi encontrada no ovário esquerdo. Dois nódulos murais com diâmetros de 0,8 cm e 1,2 cm foram observados, que eram cinza-vermelhos e de textura macia. Histologicamente, formou um nódulo bem definido com baixa ampliação. Os componentes do teratoma incluíam epiderme, apêndices cutâneos eram visíveis no nódulo mural circundante e no tecido da parede do cisto. Sob alta ampliação, revelou células gliais desordenadas e gangliões proliferados no nódulo mural. Gangliões anormais foram agregados, com núcleo grande e irregular, que também exibia núcleos óbvios, e células binucleadas foram vistas. As figuras mitóticas foram dificilmente identificadas.\n\nImmuno-histoquimicamente, as células gliais foram positivas para GFAP e Olig2. As células ganglionares foram positivas para Neu-N, CgA, Nestin e CR. Além disso, as células ganglionares expressaram CD34 e destacaram as células tumorais ramificadas. Foi observada fraca expressão de NSE e expressão de tipo selvagem de P53 em algumas células tumorais. Além disso, as células tumorais foram negativas para IDH1 e BRAF V600E. O índice Ki67 foi aproximadamente 5%. Com base nestes achados, foi feito um diagnóstico de ganglioglioma resultante de um teratoma cístico maduro ovariano.\n",
        "gold_summary": "A paciente, uma mulher de 30 anos sem histórico médico anterior de tumores cerebrais ou distúrbios neurológicos, foi encontrada com uma massa cística no ovário esquerdo, acompanhada por dois nódulos murais. Histologicamente, o nódulo mural no teratoma exibiu uma combinação de células neoplásicas ganglionares e gliais. Notavelmente, as células ganglionares exibiam binucleação e distribuição focal, com a presença ocasional de corpos de Nissl. Imuno-histoquimicamente, GFAP e Olig2 foram positivos em células gliais, cromogranina A (CgA), Nestin, CD34, Neu-N e Calretinin (CR) foram positivos em células ganglionares. As células tumorais demonstraram um baixo índice Ki67, abrigaram uma expressão P53 de tipo selvagem e foram negativas para IDH1 e BRAF V600E. A paciente foi submetida a ressecção laparoscópica do ovário esquerdo e trompa de Falópio e estava em boas condições 12 meses após o acompanhamento.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma mulher tinha uma bolinha no seu lado do corpo, perto da barriga. Os médicos tiraram essa bolinha com uma cirurgia pequena. Eles olharam a bolinha com um microscópio e viram que tinha dois tipos de células diferentes dentro dela. Essas células não eram perigosas. Depois da cirurgia, a mulher ficou bem e não teve mais problemas. Os médicos cuidaram dela e ela está saudável até agora.",
            "B2": "**O que foi encontrado na paciente**\n\nUma mulher de 30 anos, que não tinha problemas de saúde relacionados ao cérebro ou nervos, descobriu durante um exame de rotina que tinha uma massa no ovário esquerdo. Essa massa era uma espécie de cisto, que é uma bolsa cheia de líquido, e dentro dela havia dois pequenos nódulos, que são como bolinhas sólidas.\n\n**O que mostraram os exames do tecido**\n\nQuando os médicos analisaram o tecido retirado do ovário, viram que esses nódulos tinham dois tipos de células diferentes: células gliais e células ganglionares. As células gliais são células que dão suporte aos neurônios no cérebro, e as células ganglionares são um tipo de neurônio, que é uma célula nervosa. Algumas dessas células nervosas tinham duas núcleos, o que é um sinal de que elas estavam se comportando de forma diferente do normal.\n\nPara entender melhor, os médicos usaram testes especiais que mostram se certas proteínas estão presentes nas células. Eles encontraram proteínas típicas das células gliais e das células nervosas, confirmando que o tumor tinha essas duas partes. Além disso, o tumor tinha poucas células se dividindo, o que indica que ele crescia lentamente. Também não havia sinais de mutações genéticas comuns em tumores mais agressivos.\n\n**O que foi feito e o que aconteceu depois**\n\nA paciente passou por uma cirurgia feita com pequenas incisões, chamada laparoscopia, para remover o ovário esquerdo e a trompa de Falópio. Após a cirurgia, ela foi acompanhada por um ano com exames regulares e não apresentou problemas. Ela não precisou de tratamentos como quimioterapia ou radioterapia e continuou bem.\n\n**O que isso significa**\n\nO tumor encontrado é chamado ganglioglioma, que é um tipo raro de tumor feito de células nervosas e células de suporte, e neste caso, ele surgiu dentro de um teratoma maduro, que é um tipo de tumor benigno que pode conter diferentes tipos de tecidos. A boa notícia é que, após a remoção, a paciente teve uma recuperação tranquila e sem sinais de retorno do tumor até o momento.",
            "B3": "Resumo Reescrito para Público Adulto Não Médico\n\n**Contexto**  \nUma mulher de 30 anos, sem histórico prévio de tumores cerebrais ou problemas neurológicos, foi diagnosticada com uma massa cística no ovário esquerdo durante um exame de rotina. Essa massa continha dois pequenos nódulos na parede (chamados de nódulos murais). Ela não apresentava sintomas e seus exames de sangue para marcadores tumorais estavam normais.\n\n**Principais Achados Patológicos**  \nA análise microscópica da massa revelou que os nódulos continham dois tipos principais de células: células gliais (que normalmente compõem o tecido de suporte do sistema nervoso) e células ganglionares (células nervosas especializadas). As células ganglionares apresentavam características atípicas, como núcleos grandes e irregulares, algumas com dois núcleos, e a presença ocasional de estruturas chamadas corpos de Nissl, típicas de neurônios. A combinação dessas células indicou a presença de um ganglioglioma, que é um tumor raro formado por células gliais e neurais.\n\n**Resultados dos Testes Imunohistoquímicos**  \nPara confirmar o diagnóstico, foram realizados testes que detectam proteínas específicas nas células tumorais:  \n- As células gliais reagiram positivamente para GFAP e Olig2, marcadores típicos desse tipo celular.  \n- As células ganglionares expressaram proteínas como cromogranina A (CgA), Nestina, CD34, Neu-N e Calretinina (CR), que são indicativas de células nervosas diferenciadas.  \n- O índice de proliferação celular (Ki67) foi baixo, sugerindo que o tumor não estava crescendo rapidamente.  \n- A proteína P53, associada a mutações em muitos cânceres, apresentou expressão normal (“tipo selvagem”).  \n- As células tumorais não apresentaram mutações comuns em genes como IDH1 e BRAF V600E, que são frequentemente encontradas em outros tipos de tumores cerebrais.\n\n**Interpretação Clínica e Tratamento**  \nCom base nesses achados, o diagnóstico final foi de um ganglioglioma originado dentro de um teratoma cístico maduro do ovário, um tumor benigno raro que contém diferentes tipos de tecidos. A paciente foi tratada com a remoção cirúrgica laparoscópica do ovário esquerdo e da trompa de Falópio. Durante um acompanhamento de 12 meses, com exames regulares por ultrassom, ela permaneceu sem sinais de recidiva ou complicações, sem necessidade de quimioterapia ou radioterapia.\n\n**Próximos Passos**  \nO acompanhamento contínuo é importante para monitorar possíveis recidivas, embora o prognóstico seja favorável devido à natureza benigna do tumor e ao tratamento cirúrgico completo realizado."
        }
    },
    {
        "article": "Mulher de 76 anos, paraguaia, residente na Cidade Autônoma de Buenos Aires, sem histórico de viagens recentes, com histórico de estenose aórtica e hipertensão arterial, medicação habitual: bisoprolol. Começou 5 dias antes da admissão com febre, tosse com expectoração mucopurulenta e dispneia que progrediu para classe funcional III-IV, dor abdominal e cefaleia. Foi medicada de forma ambulatorial 48 horas antes da admissão com amoxicilina-ácido clavulânico; foram realizados testes de SARS-CoV-2, vírus influenza A e B e vírus sincicial respiratório por reação em cadeia da polimerase, que foram negativos. Consultada no hospital por dispneia classe funcional IV, náuseas e dor abdominal, foi realizada tomografia axial computadorizada (TAC) que evidenciou infiltrado intersticial bilateral. Admitida na Unidade de Terapia Intensiva em 30 de março de 2023, com choque séptico secundário a foco respiratório, febre 38 °C, 120 batimentos por minuto e acidose, os escores de gravidade SOFA (Sepsis Related Organ Failures Assesment) somaram 7 pontos e APACHE II (Acute Physiology and Cronic Health Classification System II) 21 pontos. Iniciou-se reanimação com fluidos, foram realizados exames clínicos, que evidenciaram aumento do hematócrito, foi interpretada a hemoconcentração, leucocitose e insuficiência renal aguda, foram tomadas amostras para hemocultura, urocultura e cultura respiratória. As amostras foram enviadas para laboratório de virologia de sangue para vírus dengue e CHIKV. Foi realizado ecocardiograma modalidade point of care ultrasound (POCUS) que evidenciou estenose aórtica moderada, com velocidade pico de 3.4 m/segundos, função sistólica do ventrículo esquerdo conservada, sem alterações da mobilidade segmentares, sem sinais de falha cardíaca aguda, não foram objetivadas vegetações em válvulas por essa abordagem. Iniciou-se tratamento com antibióticos de amplo espectro: ceftriaxona e vancomicina. Evolucionou com progressão de falhas respiratórias, hemodinâmica e renal. Requeru ventilação mecânica, vasopressores em altas doses, infusão de furosemida por oligúria, choque refratário, falecendo em 31 de março de 2023. Postmorten, os cultivos bacteriológicos de sangue, urina e secreções traqueais concluíram sem desenvolvimento bacteriano, reação em cadeia da polimerase em tempo real e antígeno NS1 não detectado para vírus dengue, e reação em cadeia da polimerase em tempo real para CHIKV detectado em soro.\n",
        "gold_summary": "Foi apresentado o caso de uma senhora de 76 anos, com antecedentes de hipertensão arterial e estenose aórtica, admitida em terapia intensiva por choque séptico com foco respiratório, com padrão de pneumonia intersticial, evolução tórpida e óbito dentro de 24 horas do ingresso. Foi recebido postmorten o resultado detectável de vírus Chikungunya por reação em cadeia da polimerase em tempo real.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma senhora de 76 anos ficou muito doente. Ela tinha pressão alta e um problema no coração. Ela foi para o hospital porque estava com muita dificuldade para respirar. Os médicos cuidaram dela, mas ela ficou pior e morreu no dia seguinte. Depois, os médicos acharam um vírus chamado Chikungunya no sangue dela. Esse vírus deixou ela muito doente.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma senhora de 76 anos, que tinha pressão alta e um problema no coração chamado estenose aórtica (quando a válvula do coração está apertada), ficou muito doente. Ela foi levada para a Unidade de Terapia Intensiva porque estava com choque séptico, que é uma infecção grave que afeta o corpo todo, e tinha uma infecção no pulmão parecida com pneumonia.\n\n**Como foi a doença**\n\nEla teve febre, tosse com catarro, dificuldade para respirar, dor na barriga e dor de cabeça. Mesmo tomando um remédio para infecção, piorou rápido e precisou de ajuda para respirar com aparelhos. O exame de imagem mostrou que os pulmões estavam inflamados dos dois lados.\n\n**O que descobriram depois**\n\nInfelizmente, ela morreu em menos de um dia após a internação. Depois da morte, os médicos fizeram exames no sangue e encontraram o vírus Chikungunya, que é transmitido por mosquitos e pode causar febre e dores no corpo. Esse vírus foi detectado usando um exame chamado reação em cadeia da polimerase, que procura o material genético do vírus.\n\n**Por que isso é importante**\n\nEsse caso mostra que o vírus Chikungunya pode causar uma doença muito grave, especialmente em pessoas idosas com problemas de saúde. É importante ficar atento aos sintomas e procurar ajuda médica rapidamente.",
            "B3": "**Contexto**  \nTrata-se de uma mulher de 76 anos, residente em Buenos Aires, com histórico prévio de hipertensão arterial e estenose aórtica moderada. Ela não havia viajado recentemente. Cinco dias antes da internação, apresentou febre, tosse com expectoração mucopurulenta, dificuldade respiratória progressiva (classificada como classe funcional III-IV), dor abdominal e cefaleia. Foi inicialmente tratada em ambulatório com amoxicilina-ácido clavulânico, mas os sintomas pioraram. Testes para infecções respiratórias comuns, incluindo SARS-CoV-2, influenza A e B, e vírus sincicial respiratório, foram negativos.\n\n**Principais Achados**  \nAo ser admitida no hospital, a paciente encontrava-se com dispneia grave (classe funcional IV), náuseas e dor abdominal. A tomografia computadorizada revelou infiltrados intersticiais bilaterais nos pulmões, sugerindo pneumonia de padrão intersticial. Na Unidade de Terapia Intensiva (UTI), foi diagnosticada com choque séptico de origem respiratória, apresentando febre de 38 °C, taquicardia (120 batimentos por minuto) e acidose metabólica. Os escores de gravidade indicaram comprometimento significativo dos órgãos (SOFA 7 e APACHE II 21). Exames laboratoriais mostraram hemoconcentração (aumento do hematócrito), leucocitose (aumento dos glóbulos brancos) e insuficiência renal aguda. Amostras para culturas bacterianas e exames virais foram coletadas.\n\nUm ecocardiograma realizado à beira do leito confirmou a estenose aórtica moderada, mas sem sinais de insuficiência cardíaca aguda ou infecção valvular. O tratamento inicial incluiu antibióticos de amplo espectro (ceftriaxona e vancomicina).\n\n**Interpretação Clínica**  \nApesar do tratamento intensivo, a paciente evoluiu com piora progressiva da função respiratória, circulatória e renal, necessitando ventilação mecânica, uso de vasopressores em doses elevadas e diuréticos devido à baixa produção urinária. O choque séptico tornou-se refratário, culminando em óbito menos de 24 horas após a admissão.\n\nOs exames pós-morte não identificaram infecção bacteriana nas culturas de sangue, urina e secreções respiratórias. Testes específicos para vírus dengue foram negativos, porém a reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real detectou a presença do vírus Chikungunya no soro da paciente.\n\n**Próximos Passos**  \nEste caso evidencia a possibilidade de infecção grave por vírus Chikungunya, que pode evoluir para choque séptico e falência múltipla de órgãos, mesmo em pacientes sem histórico de viagens recentes para áreas endêmicas. Ressalta-se a importância de considerar agentes virais emergentes no diagnóstico diferencial de síndromes febris graves com comprometimento respiratório e choque, especialmente em regiões onde o vírus está presente. A detecção precoce e o manejo adequado dessas infecções são essenciais para melhorar o prognóstico. Estudos adicionais são necessários para compreender melhor os mecanismos de gravidade e definir protocolos terapêuticos eficazes para casos semelhantes."
        }
    },
    {
        "article": "É um rapaz de 16 anos que, nos meses anteriores à consulta, sofria de paralisia do sono ocasionalmente, após alguns minutos de início da sesta pós-prandial, o que lhe gerava muita ansiedade, motivo principal pelo qual veio a consulta. Ocasionalmente, estas paralisia do sono eram acompanhadas de alucinações hipnopómpicas (que ele relacionava com sonhos ou com não estar acordado completamente). Tem um horário de sono noturno de cerca de sete horas, mais duas horas de sesta que lhe são muito refrescantes. Tem um bom rendimento escolar. Ao fazer anamnese dirigida refere que, após meses a sofrer estas paralisia do sono, apareceram episódios de sacudidas de braços e pernas, sobretudo quando ria, que em alguma ocasião quase o fizeram cair (‘pensava que isso acontecia a toda a gente’). Posteriormente, a estes sintomas juntaram-se uns três despertares noturnos de breve duração, com conciliação posterior imediata e ocasionais ataques de sono pela manhã, que relaciona com as aulas de matemática (‘o professor é muito aborrecido’). Após a suspeita clínica, solicitamos estudo de teste de latências múltiplas de sono e um estudo de polisomnográfico noturno, que são conclusivos com o diagnóstico de narcolepsia (latência de sono muito curta, latência de sono REM adiantada, sono algo fragmentado, média no teste de latências múltiplas do sono de 2,1 minutos e presença de quatro sleep onset REM). Já que os episódios de sonolência lhe ocorrem todos os dias à mesma hora, é-lhe prescrita uma sesta breve matutina que, a princípio, o refresca muito e refere poder continuar com a sua atividade escolar. Posteriormente, foi preciso acrescentar à mesma hora modafinilo (200 mg). Recomendamos-lhe venlafaxina para as cataplejías ou mesmo iniciar tratamento com oxibato sódico (este último não o quer tomar por incomodidade da segunda dose, e a venlafaxina também a rejeita por medo dos efeitos secundários). Acordámos que cumprirá com boa higiene de sono, tomará o modafinilo e seguirá com as sestas pautadas (a vespertina que já realizava e a matutina) e, se piorar, acrescentaremos outros tratamentos. Mantém-se bem com esta pauta, não percebe muita fragmentação do sono noturno (um ou dois despertares muito breves após os quais volta a conciliar sem problema); de facto, acorda descansado, as cataplejías são ocasionais e não o incomodam no desenvolvimento da sua vida diária, e os ataques de sono estão muito controlados. Refere-se sentir melhor e sem grandes limitações na sua vida diária (bom rendimento académico, não bebe álcool, mas também não o afeta, já que nunca bebeu, mantém horários de sono regulares e realiza atividade física regular).\n",
        "gold_summary": "Um rapaz de 16 anos que veio consultar-nos depois de consultar vários especialistas por causa de paralisia do sono durante as sestas, que lhe causavam medo e ocasionalmente faziam com que objetos caíssem das suas mãos (diagnosticados como possíveis mioclonias). Na anamnese, ficámos surpreendidos com a presença de paralisia do sono imediatamente após o início das sestas e, na anamnese dirigida, esses movimentos bruscos provocados por emoções eram compatíveis com cataplexias, pelo que realizámos um estudo polisomnográfico noturno e um teste de latências múltiplas do sono. Com a evolução, apareceram alucinações hipnopómpicas e sono fragmentado noturno, assim como ocasional sonolência diurna (completou-se assim a tétrada sintomatológica típica da narcolepsia com cataplexia de tipo 1).\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um menino de 16 anos tinha medo de dormir a sesta. Às vezes, ele ficava paralisado e deixava cair coisas das mãos. Também mexia os braços e as pernas quando ria muito.\n\nEle tinha sonhos estranhos e acordava várias vezes à noite. Ficava com muito sono durante o dia, principalmente na escola.\n\nOs médicos fizeram exames para ver como ele dormia. Eles descobriram que ele tem uma doença chamada narcolepsia. Isso faz ele dormir de um jeito diferente e sentir sono forte durante o dia.\n\nAgora, ele faz sestas curtas e toma remédios para ajudar. Ele está melhor e consegue estudar e brincar sem problemas.",
            "B2": "**O que aconteceu com o rapaz**\n\nUm garoto de 16 anos veio ao médico porque, durante as sestas (pequenos cochilos após o almoço), ele sentia paralisia do sono. Isso significa que, por alguns minutos, ele não conseguia mexer o corpo, o que o deixava com medo. Às vezes, objetos caíam das suas mãos por causa de movimentos involuntários chamados mioclonias, que são como pequenos tremores. Ele também teve episódios de alucinações hipnopómpicas, que são imagens ou sensações estranhas que aparecem quando a pessoa está acordando, mas ainda meio sonolenta.\n\n**O que os médicos descobriram**\n\nAo conversar com ele, os médicos perceberam que esses sintomas apareciam logo no começo das sestas e que ele tinha movimentos bruscos nos braços e pernas quando ria, que são chamados de cataplexias. Cataplexia é quando os músculos ficam fracos ou paralisados por causa de emoções fortes, como rir muito. Para entender melhor, fizeram dois exames do sono: um estudo durante a noite para ver como ele dormia (polissonografia) e um teste que mede quanto tempo ele demora para pegar no sono e entrar na fase do sono REM, que é quando sonhamos.\n\nOs exames mostraram que ele dormia muito rápido e tinha sono fragmentado, ou seja, acordava várias vezes durante a noite. Ele também tinha episódios de sonolência durante o dia. Esses sinais juntos formam a chamada \"tétrade da narcolepsia tipo 1\", que é uma doença do sono que causa sono excessivo, paralisia do sono, cataplexia e alucinações ao acordar.\n\n**Como ele está sendo tratado**\n\nPara ajudar, os médicos recomendaram que ele faça sestas curtas pela manhã e à tarde, o que o ajuda a se sentir mais descansado. Também começou a tomar um remédio chamado modafinilo, que ajuda a controlar a sonolência durante o dia. Para as cataplexias, sugeriram outros remédios, mas ele não quis tomar por medo dos efeitos colaterais. Por enquanto, ele está seguindo as orientações, dormindo bem, e consegue manter suas atividades escolares sem grandes problemas. Ele não bebe álcool, tem horários regulares para dormir e faz exercícios, o que também ajuda a controlar os sintomas.",
            "B3": "**Contexto**  \nTrata-se de um jovem de 16 anos que procurou avaliação médica devido a episódios recorrentes de paralisia do sono que ocorriam durante as sestas após as refeições. Esses episódios geravam-lhe ansiedade significativa e, em algumas ocasiões, causavam a queda de objetos que segurava, sintomas inicialmente interpretados como possíveis mioclonias (movimentos involuntários bruscos). Além disso, ele relatava alucinações hipnopómpicas, ou seja, percepções visuais ou auditivas ao despertar, que associava a sonhos ou à sensação de não estar completamente acordado.\n\n**Principais Achados**  \nDurante a anamnese detalhada, observou-se que a paralisia do sono ocorria logo no início das sestas, o que é incomum. Também foram identificados episódios de movimentos bruscos nos braços e pernas desencadeados por emoções, especialmente ao rir, característicos de cataplexia — uma perda súbita e temporária do tônus muscular associada à narcolepsia. Posteriormente, surgiram despertares noturnos breves e sonolência diurna, especialmente pela manhã, completando assim os quatro sintomas clássicos da narcolepsia tipo 1: sonolência excessiva, cataplexia, paralisia do sono e alucinações hipnagógicas ou hipnopómpicas.\n\nPara confirmar o diagnóstico, foram realizados dois exames do sono: a polissonografia noturna e o teste de latências múltiplas do sono. Os resultados mostraram latência muito curta para o início do sono, entrada precoce no sono REM (fase do sono associada aos sonhos), sono fragmentado e múltiplos episódios de início de sono REM durante o teste, confirmando a narcolepsia tipo 1.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO quadro clínico e os exames são compatíveis com narcolepsia com cataplexia, uma condição neurológica crônica que afeta o controle do sono e da vigília. A cataplexia, desencadeada por emoções, é um sintoma distintivo dessa forma da doença. A fragmentação do sono noturno e os episódios de sonolência diurna interferem na qualidade de vida, mas, no caso deste paciente, o impacto tem sido moderado, permitindo bom desempenho escolar e manutenção de hábitos saudáveis.\n\n**Próximos Passos e Tratamento**  \nInicialmente, foi recomendada a realização de uma sesta breve matutina, que proporcionou melhora significativa na sonolência diurna. Posteriormente, foi introduzido o modafinilo, um medicamento estimulante que ajuda a manter a vigília, na dose de 200 mg pela manhã. Para o controle das cataplexias, foram sugeridos tratamentos com venlafaxina (um antidepressivo que pode reduzir esses episódios) ou oxibato de sódio (um medicamento específico para narcolepsia), porém o paciente recusou ambos devido a preocupações com efeitos colaterais e inconvenientes na administração.\n\nFoi acordado que ele manteria uma boa higiene do sono, continuaria com as sestas programadas (matutina e vespertina) e o uso do modafinilo. Até o momento, o paciente apresenta melhora significativa, com sonolência diurna controlada, cataplexias ocasionais que não interferem em suas atividades diárias e sono noturno relativamente preservado, com apenas breves despertares que não comprometem o descanso. Ele relata sentir-se melhor, com poucas limitações, mantendo bom rendimento acadêmico, abstendo-se do consumo de álcool e praticando atividade física regularmente.\n\nEste acompanhamento contínuo visa ajustar o tratamento conforme a evolução dos sintomas, garantindo qualidade de vida e funcionalidade adequadas para o jovem."
        }
    },
    {
        "article": "Um recém-nascido de termo de 3050 g nasceu após uma gravidez sem complicações de uma mulher primípara de 20 anos de idade com 39 semanas de gestação. A gravidez foi sem complicações. O trabalho de parto não foi prolongado com uma evolução espontânea normal por via vaginal. As pontuações de Apgar foram de 8 e 9 ao 1 minuto e ao 5 minuto, respetivamente, com uma pontuação de 2 para a expressão facial de dor. A sua Apgar manteve-se a 9 ao 10 e 20 minutos. Ele estava alerta com um bom choro, cor rosada, uma pulsação de 134 e uma taxa respiratória de 56. Foi-lhe dada vitamina K ao nascer. Ele apresentou-se no nosso hospital com uma incapacidade de mamar durante três dias com 29 dias de idade. A família afirmou também que ele tinha vomitado de forma intermitente desde o nascimento. Não houve história de diátese hemorrágica, febre, rigidez do pescoço ou convulsões. Na apresentação, ele tinha uma fontanela anterior saliente. Moro era incompleto; a sucção não foi sustentada mas foi observado um bom tónus muscular em todas as extremidades. A sua contagem total de sangue (CBC) e o perfil de coagulação foram normais. A ressonância magnética cerebral mostrou uma convexidade cerebelar bilateral T1WI e T2WI, um hematoma hiperintenso de 2 cm com extensão supracerebral e periaquedutal. Além disso, a dilatação do quarto ventrículo e a dilatação do terceiro e lateral ventrículos também foram observados. Sob anestesia geral, o paciente foi colocado numa posição de decúbito ventral utilizando uma incisão na linha média da pele, foi feita uma craniotomia bilateral. Depois de a dura ser aberta numa incisão cruciforme, uma membrana espessa bem definida; com sangue hemolizado escuro saiu com pressão. Durante a operação, o paciente teve uma paragem cardíaca para a qual foi feito um ciclo de ressuscitação cardiopulmonar (CPR) e foi alcançado um retorno da circulação espontânea. Depois disso, a pele foi fechada, um dreno subdural foi colocado e o paciente foi extubado e transferido para a unidade de cuidados intensivos (ICU). A tomografia computadorizada de controlo feita no 3º dia pós-op mostrou a evacuação completa do hematoma e a melhoria da hidrocefalia. O paciente foi dado de alta no 7º dia pós-op com melhoria. O primeiro mês de acompanhamento pós-op foi sem incidentes com marcos de desenvolvimento normais alcançados para a sua idade.\n",
        "gold_summary": "Um recém-nascido do sexo masculino de vinte e nove dias de idade apresentou falha de sucção por três dias associada a vômitos. A imagem mostrou hematoma subdural crônico bilateral posterior da fossa e hidrocefalia obstrutiva. Foi realizada craniotomia bilateral e a evacuação do hematoma resultou em um excelente resultado.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Um bebê de 29 dias não conseguia mamar direito por três dias. Ele também vomitava às vezes. O médico viu que tinha um machucado com sangue na cabeça dele. O sangue estava apertando o cérebro e fazendo a cabeça ficar maior. Os médicos fizeram uma cirurgia para tirar o sangue. Depois da cirurgia, o bebê melhorou muito e ficou bem.",
            "B2": "**O que aconteceu com o bebê**\n\nUm bebê de 29 dias teve dificuldade para mamar durante três dias e também vomitava de vez em quando. Os médicos fizeram exames e descobriram que ele tinha um acúmulo de sangue chamado hematoma, que estava pressionando o cérebro na parte de trás da cabeça. Esse problema causou um aumento do líquido dentro do cérebro, chamado hidrocefalia, que pode ser perigoso.\n\n**Como os médicos ajudaram**\n\nPara resolver isso, os médicos fizeram uma cirurgia chamada craniotomia, que consiste em abrir o crânio para tirar o sangue acumulado. Durante a cirurgia, o bebê teve uma parada cardíaca, mas os médicos conseguiram reanimá-lo com sucesso. Depois da operação, o hematoma foi completamente removido e o excesso de líquido no cérebro diminuiu.\n\n**O que isso significa**\n\nO bebê melhorou bastante depois da cirurgia e recebeu alta do hospital em poucos dias. No primeiro mês após a operação, ele se desenvolveu normalmente, alcançando as fases esperadas para a sua idade. Isso mostra que, com o tratamento certo, problemas sérios no cérebro de bebês podem ser tratados com sucesso.",
            "B3": "**Contexto**  \nUm bebê do sexo masculino, nascido a termo com peso de 3050 gramas após uma gravidez e parto normais, apresentou dificuldade para mamar durante três dias aos 29 dias de vida. A família também relatou episódios intermitentes de vômito desde o nascimento. Não houve sinais de infecção, sangramento anormal, convulsões ou rigidez no pescoço. No exame físico, o bebê estava alerta, com boa cor e tônus muscular, porém apresentava uma fontanela anterior saliente (área mole no topo da cabeça) e reflexos incompletos relacionados à sucção.\n\n**Principais Achados**  \nOs exames laboratoriais, incluindo hemograma e testes de coagulação, estavam normais. A ressonância magnética do cérebro revelou a presença de um hematoma subdural crônico (acúmulo de sangue antigo) bilateral na região posterior da fossa craniana (área próxima ao cerebelo), com sinais de sangue hemolizado (degradado) e extensão para áreas próximas ao aqueduto cerebral. Além disso, foi identificada hidrocefalia obstrutiva, caracterizada pela dilatação dos ventrículos cerebrais (cavidades que contêm líquido cefalorraquidiano), indicando acúmulo anormal de líquido devido à obstrução do fluxo.\n\n**Interpretação Clínica**  \nO hematoma subdural crônico estava causando compressão cerebral e bloqueio do fluxo normal do líquido cefalorraquidiano, resultando em hidrocefalia. Esses fatores explicam a dificuldade do bebê em mamar e os vômitos persistentes, sintomas indicativos de pressão intracraniana aumentada e comprometimento neurológico.\n\n**Procedimento e Evolução**  \nFoi realizada uma craniotomia bilateral (abertura cirúrgica dos ossos do crânio em ambos os lados) para evacuar o hematoma. Durante a cirurgia, foi observada uma membrana espessa contendo sangue hemolizado, que foi removida sob anestesia geral. O procedimento foi complicado por uma parada cardíaca intraoperatória, que foi revertida com sucesso após ressuscitação cardiopulmonar. Após a cirurgia, um dreno subdural foi colocado para evitar o acúmulo de líquido. A tomografia computadorizada realizada três dias depois mostrou a remoção completa do hematoma e melhora significativa da hidrocefalia.\n\n**Prognóstico e Seguimento**  \nO bebê teve alta hospitalar no sétimo dia pós-operatório com melhora clínica evidente. No acompanhamento durante o primeiro mês após a cirurgia, ele apresentou desenvolvimento neurológico adequado para a idade, sem complicações adicionais. Este caso destaca a importância do diagnóstico precoce e tratamento cirúrgico eficaz em hematomas subdurais crônicos associados à hidrocefalia em recém-nascidos."
        }
    },
    {
        "article": "Uma senhora de 80 anos, que estava sendo avaliada por uma significativa perda de peso involuntária, foi admitida no departamento de emergência devido a vômitos e ao súbito aparecimento de dor aguda na coxa direita. A dor era constante e piorava com o movimento. O exame clínico revelou um ponto de grande sensibilidade na região proximal da coxa direita. Não havia indicação de trauma.\n\nA paciente foi encaminhada para um raio-X do quadril direito para investigar uma possível fratura patológica. Não foi observada fratura ou desalinhamento, e ela foi admitida no departamento de ortopedia para tratamento da dor e mobilização. Ela foi dispensada no dia seguinte, apesar da dor persistente e do vômito. No terceiro dia, a paciente foi readmitida no departamento de emergência com os mesmos sintomas. Ela estava afebril, mas devido a marcadores de infecção levemente elevados, leucócitos a 13,5 × 109/L (intervalo de referência 4,1–9,8 × 109/L) e CRP a 60 mg/L (< 5 mg/L), um raio-X do tórax foi realizado, revelando consolidações confluentes basais no pulmão direito, levantando a suspeita de um infiltrado pneumônico. A paciente foi transferida para a enfermaria médica para observação. Antibióticos não foram iniciados devido a sintomas respiratórios mínimos.\n\nNo dia quatro, o estado da mulher deteriorou-se, apresentando taquicardia (frequência cardíaca de 119 bpm), uma taxa respiratória de 28 respirações por minuto (intervalo normal: 12-16), e uma febre de 38.1°C. O seu nível de CRP também aumentou de 50 para 250 mg/L. A piperacilina-tazobactam foi iniciada intravenosamente numa dose ajustada ao peso de 2 g x 4, e foi encaminhada para uma tomografia computorizada do tórax/abdómen/pelve devido a suspeita de sepsis de um foco abdominal. A tomografia computorizada revelou um laço encarcerado de intestino delgado que se projetava através do canal obturador direito e dilatação do intestino delgado pré-obstrutiva, consistente com uma hérnia obturadora aguda, irredutível. O cirurgião de plantão foi prontamente consultado, e a paciente foi agendada para cirurgia de emergência.\n\nDurante a laparoscopia sob anestesia geral, um pequeno intestino encarcerado foi encontrado no canal do obturador, consistente com os achados do CT. O intestino foi cuidadosamente reduzido, sem sinais de necrose ou perfuração. Depois que a hérnia foi reduzida, o paciente apresentou hipotensão, com pressão arterial de 98/37 mmHg. A análise arterial gasosa intraoperativa mostrou pH 7.22 (7.36–7.44), PCO2 (a) 7.0 (4.7–6.0 kPa), PO2 (a) 15.0 (> 8.7 kPa), HCO3 19 (22–26 mmol/L), excesso de base -6.6 (-1.9–4.5 mmol/L), Cl 104 (98–107 mmol/L), e lactato 1.0 (0.4–1.3 mmol/L), consistente com a acidose respiratória e metabólica mista. A hipercapnia foi presumida como sendo causada pela absorção perioperativa de CO2 insuflado do peritoneu para a rede capilar. A infusão de norepinefrina foi iniciada a 0.04 mcg/kg/min, e a ventilação por minuto foi aumentada para corrigir a acidose. O segmento do intestino delgado reduzido foi reavaliado e foi considerado ainda viável, sem necessidade de ressecção. O defeito da hérnia foi fechado com suturas primárias usando sutura de barbear monofilamento não absorvível, sem nós (V-Loc) para minimizar o tempo da cirurgia devido à deterioração da condição do paciente.\n\nA paciente foi extubada imediatamente após a cirurgia e observada na unidade de cuidados intensivos até ao dia seguinte. Os vasopressores e um tubo de descompressão nasogástrico foram removidos no primeiro dia pós-operatório. Foi então transferida para a enfermaria cirúrgica. A função intestinal foi retomada no segundo dia pós-operatório. Os antibióticos foram descontinuados no terceiro dia pós-operatório. No mesmo dia, foi também transferida de volta para a enfermaria médica para uma avaliação mais aprofundada da sua perda de peso.",
        "gold_summary": "Uma senhora de 80 anos com história de perda de peso involuntária apresentou-se ao departamento de emergência devido a dor aguda na coxa direita, náuseas e vómitos. No exame, a paciente apresentou sensibilidade à palpação no aspeto proximal e medial da coxa direita. A tomografia computorizada abdominal revelou um laço de intestino delgado que se projetava através do canal obturador direito, consistente com uma hérnia obturadora encarcerada. Foi realizada uma laparoscopia de emergência, revelando que o segmento de intestino delgado afetado era viável após a redução da hérnia. Devido ao desenvolvimento de acidose respiratória e hipotensão, o defeito obturador foi primeiramente suturado para reduzir o tempo de operação. A paciente fez uma boa recuperação e foi transferida para a enfermaria médica para posterior avaliação da sua perda de peso.\n",
        "synthetic_summary": {
            "B1": "Uma senhora muito velha sentiu uma dor forte na perna. Ela também estava com vontade de vomitar. Os médicos fizeram um exame e viram que um pedacinho do intestino estava preso dentro da perna dela. \n\nEles fizeram uma cirurgia para tirar o intestino de lá. O intestino estava bem e não estava machucado. Depois da cirurgia, a senhora ficou melhor e foi para o quarto para descansar e cuidar da saúde.",
            "B2": "**O que aconteceu com a paciente**\n\nUma senhora de 80 anos, que estava perdendo peso sem querer, foi ao hospital porque sentia uma dor forte na parte superior da coxa direita, além de sentir náuseas e vomitar. Quando os médicos examinaram, ela sentia muita dor ao tocar essa região da coxa.\n\n**O que os exames mostraram**\n\nUm exame chamado tomografia computadorizada, que é como uma foto detalhada do corpo, mostrou que um pedaço do intestino delgado estava preso em um lugar chamado canal obturador, que fica perto da coxa. Isso é chamado de hérnia obturadora encarcerada, que acontece quando o intestino fica preso e não pode voltar ao lugar normal.\n\n**O que os médicos fizeram**\n\nOs médicos fizeram uma cirurgia chamada laparoscopia, que usa pequenas câmeras para olhar e consertar o problema. Eles conseguiram tirar o intestino do lugar onde estava preso e viram que ele ainda estava saudável, sem sinais de morte ou ferimentos. Durante a cirurgia, a paciente teve alguns problemas de pressão baixa e dificuldade para respirar direito, então os médicos fecharam o local da hérnia rapidamente para terminar a operação logo e cuidar dela melhor.\n\n**Como foi a recuperação**\n\nDepois da cirurgia, a paciente melhorou bem. Ela foi para a unidade de cuidados intensivos para ser observada e, em poucos dias, voltou para o setor médico para continuar investigando por que estava perdendo peso. A cirurgia ajudou a resolver a dor e o problema no intestino, e ela recebeu os cuidados necessários para se recuperar.",
            "B3": "**Contexto**  \nUma mulher de 80 anos, com histórico de perda de peso involuntária significativa, procurou atendimento de emergência devido ao surgimento súbito de dor intensa na região proximal da coxa direita, acompanhada de náuseas e vômitos. A dor era constante e aumentava com o movimento, sem relato de trauma prévio. No exame físico, foi identificada sensibilidade localizada na parte superior e interna da coxa direita.\n\n**Principais Achados Diagnósticos**  \nInicialmente, radiografias do quadril direito não mostraram fraturas ou desalinhamentos ósseos. Posteriormente, exames laboratoriais indicaram sinais leves de infecção, com aumento dos leucócitos e da proteína C reativa (PCR). Uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen revelou a presença de um segmento do intestino delgado preso (encarcerado) no canal obturador direito, caracterizando uma hérnia obturadora aguda irredutível. Essa condição é rara e ocorre quando uma parte do intestino fica aprisionada em um canal pélvico, causando obstrução e risco de comprometimento da circulação intestinal.\n\n**Interpretação Clínica e Conduta**  \nDiante do diagnóstico, a paciente foi submetida a cirurgia de emergência por via laparoscópica para reduzir (libertar) o intestino preso. Durante o procedimento, o segmento intestinal foi considerado viável, sem sinais de necrose ou perfuração, o que evitou a necessidade de ressecção intestinal. No entanto, durante a cirurgia, a paciente apresentou hipotensão e acidose respiratória e metabólica, provavelmente relacionada à absorção do dióxido de carbono insuflado no abdômen para a realização da laparoscopia. Para minimizar o tempo cirúrgico e estabilizar a paciente, o defeito da hérnia foi fechado rapidamente com suturas especiais que dispensam nós, reduzindo o risco de complicações.\n\n**Desfecho e Próximos Passos**  \nA paciente foi extubada logo após a cirurgia e monitorada na unidade de terapia intensiva, onde recebeu suporte hemodinâmico e ventilatório até sua estabilização. A função intestinal retornou ao normal no segundo dia pós-operatório, e os antibióticos foram suspensos no terceiro dia. Posteriormente, ela foi transferida para a enfermaria médica para investigação detalhada da causa da perda de peso involuntária que motivou sua avaliação inicial.\n\nEste caso destaca a importância do diagnóstico precoce da hérnia obturadora, uma condição rara que pode se manifestar com dor na coxa e sintomas abdominais inespecíficos, e a necessidade de intervenção cirúrgica rápida para evitar complicações graves. A recuperação favorável da paciente reflete o manejo adequado e a atenção multidisciplinar durante todo o processo."
        }
    }
]