{"id": "bionli-th-001", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nIcatibant ซึ่งเป็น bradykinin-2 receptor antagonist ใช้รักษาอาการกำเริบของ hereditary angioedema ชนิดที่ I และ II โดยให้ด้วยการฉีดเข้าใต้ผิวหนัง หลังฉีด ผู้ป่วยจะรู้สึกเจ็บชั่วคราว ตามมาด้วยปฏิกิริยา wheal and flare ระยะสั้นบริเวณที่ฉีด เราตั้งสมมติฐานว่าปฏิกิริยา wheal and flare ที่เกิดจาก icatibant นั้นเป็นผลจากการหลั่ง histamine จาก activated skin mast cells และดังนั้นจึงอาจลดลงได้ด้วย H1-antihistamine การฉีดเข้าชั้นในผิวหนังปริมาตร 100 μl ของ histamine 100 μg/ml และ icatibant 10 mg/ml ที่ forearm ของอาสาสมัครสุขภาพดี ทำให้เกิดปฏิกิริยา wheal และ flare ในระดับใกล้เคียงกัน ซึ่งลดลงได้ด้วยการให้ cetirizine ล่วงหน้า 49% และ 41% (histamine) และ 35% และ 41% (icatibant) การศึกษา in vitro แสดงว่า icatibant ที่ความเข้มข้น 1 × 10⁻⁴ และ 1 × 10⁻⁵ M ทำให้เกิดการหลั่ง histamine จาก isolated human cutaneous mast cells อย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.05)\n\nHypothesis:\nโดยสรุป icatibant ก่อให้เกิดปฏิกิริยา wheal และ flare ที่เกิดจาก histamine ซึ่งความรุนแรงอาจลดลงได้ด้วยการให้ H1-antihistamine เพื่อป้องกันล่วงหน้า", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-002", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nพบว่าผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายแบบโปรตีโอไลติกของไฟบริโนเจนมนุษย์ (FDP) สามารถกระตุ้นการปลดปล่อย histamine จาก mast cells ในเยื่อบุช่องท้องของหนู เปปไทด์น้ำหนักโมเลกุลต่ำที่ผ่านการไดอะไลซ์ได้ (FDP) แสดงฤทธิ์กระตุ้นการปลดปล่อย histamine สูงสุดแบบขึ้นกับขนาดยา การหลั่ง histamine ที่ชักนำโดย FDP ถูกยับยั้งได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยสารประกอบทอง auranofin ที่ความเข้มข้น 10^-5–10^-7 โมล/ลิตร และยังถูกยับยั้งโดยยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ได้แก่ BW 755c, timegadine, medosan, naproxen และ aspirin ที่ช่วงความเข้มข้นสูงกว่า 10^-4–10^-6 โมล/ลิตร\nHypothesis:\nสรุปได้ว่าการหลั่ง histamine จาก mast cells อาจถูกปรับได้บางส่วนโดยยาต้านการอักเสบ โดยเฉพาะ auranofin, BW 755c และ timegadine ซึ่งเป็นคุณสมบัติการทำงานที่อาจเป็นประโยชน์ต่อการจัดการโรคข้อ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-003", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\n(E,Z)-3-(3',5'-Dimethoxy-4'-hydroxy-benzylidene)-2-indolinone (indolinone) เป็นอัลคาลอยด์ที่ได้รับการระบุว่าเป็นสารออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาในสารสกัดจากสมุนไพรต้านการอักเสบแบบดั้งเดิม Isatis tinctoria มีการแสดงให้เห็นว่า indolinone ยับยั้งการดีแกรนูเลชันของ mast cells ที่ถูกกระตุ้นด้วย compound 48/80 ในหลอดทดลอง การใช้ indolinone กับ mast cells ที่ได้จากไขกระดูกแสดงให้เห็นว่าโมเลกุลกระจายตัวอย่างสม่ำเสมอในไซโตพลาสซึม และการนำเข้าสู่เซลล์สิ้นสุดลงภายในไม่กี่นาที การพรีทรีต mast cells ที่ไวต่อ IgE ด้วย indolinone 100 nM ทำให้เซลล์ไม่ไวต่อการดีแกรนูเลชันที่ขึ้นกับตัวรับ FcεRI อย่างไรก็ตาม การส่งสัญญาณต้นน้ำที่ถูกกระตุ้นโดยแอนติเจน เช่น การกระตุ้น PI3-K และ MAPK ไม่ได้รับผลกระทบ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า indolinone ยับยั้งการดีแกรนูเลชันของ mast cells ในระดับการหลั่งแกรนูลออกนอกเซลล์ (exocytosis) ด้วยค่า IC(100) เท่ากับ 54 nm", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-004", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการ exocytosis ที่ mediated โดย FcepsilonRI ของ preformed mediators จาก mast cells และ basophils (เช่น histamine, serotonin, β-hexosaminidase) มีความไวต่อ immunosuppressants cyclosporin A และ FK506 (IC₅₀ 200 และ 4 nM ตามลำดับ) แต่ไม่ไวต่อ rapamycin กลไกการยับยั้งดูเหมือนไม่เกี่ยวข้องกับ tyrosine phosphorylation, การ hydrolysis ของ inositol phosphates หรือ calcium flux เรารายงานการทดลองโดยใช้ molecular approach เพื่อประเมินบทบาทของ calcineurin ซึ่งเป็น serine/threonine phosphatase ที่เชื่อว่าเป็นเป้าหมายทางเภสัชวิทยาหลักของยาเหล่านี้ การทำงานของ calcineurin ต้องอาศัยการจับกันระหว่าง catalytic (A) subunit กับ intrinsic regulatory (B) subunit เราตั้งสมมติฐานว่า calcineurin-sensitive signaling events ควรได้รับผลกระทบจากการลดลงของ calcineurin B subunits ส่งผลให้จำนวน active A:B complexes ลดลง ดังนั้นเราจึง transfect rat basophilic leukemia (RBL) cells ด้วย inhibitory (dominant negative) form ของ calcineurin A subunit ซึ่งจับกับ calcineurin B subunit ด้วย high affinity แต่ไม่มี catalytic activity (B subunit knock-out, BKO) ในเซลล์ที่ transfect เหล่านี้ dose-response curve สำหรับการยับยั้ง FcepsilonRI-mediated exocytosis โดย FK506 shift ไปทางซ้าย บ่งชี้ถึง drug sensitivity ที่เพิ่มขึ้นของ BKO-transfected cells\n\nHypothesis:\nเราสรุปว่าการยับยั้ง FcepsilonRI-mediated exocytosis ใน mast cells โดย adenosine มุ่งเป้าเฉพาะต่อ calcineurin activity", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-005", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nMC9 mast cells ที่ sensitized ด้วย monoclonal IgE antibody specific สำหรับหมู่ 2,4-dinitrophenyl (DNP) ถูก expose กับ DNP-BSA และได้บันทึกสัญญาณ pH และ cytosolic calcium โดยใช้ fluorescent probes BCECF และ Fura-2 ตามลำดับ Cell alkalinization ที่ induced โดย DNP-BSA ถูกยับยั้งอย่างสมบูรณ์โดย azelastine ด้วย IC₅₀ (1.6 ± 0.5 μmol/l, mean ± SEM, n = 5) ซึ่งใกล้เคียงกับที่ต้องใช้ยับยั้ง histamine release (1.4 μmol/l) ในทางกลับกัน ต้องใช้ azelastine ความเข้มข้นสูง (> 100 μmol/l) เพื่อยับยั้ง DNP-BSA-dependent cell calcium mobilization (IC₅₀ ≈ 200 μmol/l, n = 3) Amiloride แต่ไม่ใช่ pyrilamine ซึ่งเป็น H1 histamine antagonist สามารถยับยั้ง DNP-BSA induced pH signal ได้ ใน acidified mast cells, azelastine ยับยั้ง Na⁺:H⁺ exchange activity ได้อย่างแรง (IC₅₀ = 7.7 ± 3.6 × 10⁻⁶ M, mean ± SEM, n = 3) ในทางตรงกันข้าม ใน mouse spleen lymphocytes, azelastine ไม่สามารถยับยั้ง amiloride-sensitive pH signal ที่ induced โดย concanavalin A\n\nHypothesis:\nโดยสรุป การส่งเสริม histamine release โดย azelastine ไม่ได้เกิดจากการรบกวน cytosolic calcium signal", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-006", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nRhodnius prolixus aggregation inhibitor 1 (RPAI-1) ซึ่งเป็นโปรตีนขนาด 19 กิโลดาลตันที่แยกได้จากต่อมน้ำลายของ R. prolixus ถูกทำให้บริสุทธิ์ด้วยโครมาโทกราฟีแลกเปลี่ยนแคตไอออนแบบแรงและโครมาโทกราฟีของเหลวสมรรถนะสูงแบบรีเวิร์สเฟส อาศัยลำดับกรดอะมิโน 49 ตำแหน่งแรกบริเวณปลายเอมีโนของ RPAI-1 ได้สร้างไพรเมอร์เพื่อผลิตโพรบสำหรับคัดกรองไลบรารี cDNA ของต่อมน้ำลาย R. prolixus ฟาจที่มีโคลนความยาวเต็มของ RPAI-1 เข้ารหัสโปรตีนสมบูรณ์ขนาด 155 กรดอะมิโน RPAI-1 แสดงความเป็นเนื้อเดียวกันของลำดับกับ triabin และ pallidipin ซึ่งเป็นลิโพคาลินจาก Triatoma pallidipennis ลำดับ cDNA ถูกโคลนลงในเวกเตอร์แสดงออกใน Escherichia coli ชื่อ Pet17B ให้ได้เปปไทด์ที่ออกฤทธิ์ RPAI-1 ยับยั้งการเกาะกลุ่มของพลาสมาที่อุดมด้วยเกล็ดเลือดของมนุษย์ซึ่งถูกกระตุ้นโดยความเข้มข้นต่ำของ ADP, คอลลาเจน, กรดอะราชิโดนิก, อนาล็อกของ thromboxane A(2) (U46619) และโดสต่ำมากของ thrombin และ convulxin ที่นี่เราแสดงว่า ADP เป็นเป้าหมายของ RPAI-1 เนื่องจาก (i) RPAI-1 ยับยั้งการเกิดการเกาะกลุ่มขนาดใหญ่และการหลั่งที่ขึ้นกับ ADP ซึ่งถูกกระตุ้นโดย U46619 โดยไม่กระทบต่อการเพิ่มขึ้นของ Ca(2+) และการเปลี่ยนรูปร่าง; (ii) ADP ทำให้การยับยั้งการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือดที่ถูกกระตุ้นด้วย U46619 โดย RPAI-1 กลับคืน; (iii) การเพิ่มขึ้นของ cAMP ที่เหนี่ยวนำโดย PGE(1) (ซึ่งถูกต่อต้านโดย U46619 ในลักษณะที่ขึ้นกับ ADP) ถูกทำให้กลับคืนโดย RPAI-1; (iv) RPAI-1 ยับยั้งการตอบสนองที่ไกล่เกลี่ยโดย ADP ในความเข้มข้นต่ำของเกล็ดเลือดที่ผ่านการรักษาด้วยอินโดเมทาซิน; และ (v) RPAI-1 จับกับ ADP ตามที่ประเมินด้วยโครมาโทกราฟีโซนขนาดใหญ่ RPAI-1 ไม่ส่งผลต่อการตอบสนองของเกล็ดเลือดที่ไกล่เกลี่ยผ่าน integrin alpha(2)beta(1) หรือ glycoprotein VI\nHypothesis:\nเราสรุปว่า RPAI-1 เป็นลิโพคาลินตัวแรกที่มีการบรรยายว่ายับยั้งการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือดด้วยกลไกใหม่ คือการจับกับ ADP", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-007", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเพื่อเพิ่มความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกที่ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (growth hormone; GH) และปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน-1 (insulin-like growth factor-I; IGF-I) ส่งผลต่อการพัฒนาของต่อมน้ำนมโค ได้มีการศึกษาบทบาทที่เป็นไปได้ของ T-box2 (TBX2) และ T-box3 (TBX3) แม้ว่าจะยังไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับการแสดงออกของปัจจัยการถอดรหัสทั้งสองชนิดนี้ในต่อมน้ำนมของโค แต่เป็นที่ทราบว่าทั้ง TBX3 และสมาชิกในตระกูลที่ใกล้เคียงกัน TBX2 จำเป็นต่อการพัฒนาต่อมน้ำนมในมนุษย์และหนู นอกจากนี้ การกลายพันธุ์ของ TBX3 ในมนุษย์และหนูนำไปสู่ ulnar mammary syndrome มีหลักฐานในกระดูกว่า TBX3 จำเป็นต่อการเพิ่มจำนวนเซลล์ และการแสดงออกของมันถูกควบคุมโดย GH ซึ่งเป็นตัวควบคุมที่สำคัญของการพัฒนาต่อมน้ำนมและการผลิตน้ำนม เราตั้งสมมติฐานว่า TBX2 และ TBX3 มีการแสดงออกในต่อมน้ำนมของโค และ GH, IGF-I หรือทั้งสองร่วมกันเพิ่มการแสดงออกของ TBX2 และ TBX3 ในเซลล์เยื่อบุผิวต่อมน้ำนมของโค (MEC) ได้เก็บเนื้อเยื่อต่อมน้ำนมโค เซลล์ MAC-T เซลล์ MEC ปฐมภูมิ และไฟโบรบลาสต์ แล้วตรวจการแสดงออกของ TBX2 และ TBX3 ด้วยวิธี real-time reverse transcription PCR นอกจากนี้ ได้ตรวจการแสดงออกของ TBX2 และ TBX3 ในเซลล์ที่ได้รับ GH 100 หรือ 500 ng/mL หรือ IGF-I 100 หรือ 200 ng/mL เป็นเวลา 24 หรือ 48 ชั่วโมง พบว่าทั้ง TBX2 และ TBX3 มีการแสดงออกในเนื้อเยื่อต่อมน้ำนมโค ที่น่าสังเกตคือ ตรวจพบการแสดงออกของ TBX2 เฉพาะในเซลล์ไฟโบรบลาสต์ของต่อมน้ำนม ขณะที่ TBX3 แสดงออกในทั้ง 3 ชนิดเซลล์ GH ไม่ได้เปลี่ยนแปลงการแสดงออกของ TBX3 ในเซลล์ MAC-T หรือ MEC อย่างไรก็ตาม IGF-I เพิ่มการแสดงออกของ TBX3 ใน MAC-T แต่ไม่เพิ่มใน MEC ปฐมภูมิ เราไม่พบการเปลี่ยนแปลงของการแสดงออกของ TBX2 หรือ TBX3 ในไฟโบรบลาสต์ที่ได้รับ GH และ IGF\nHypothesis:\nดังนั้น เราสรุปว่า (1) TBX2 และ TBX3 มีการแสดงออกในต่อมน้ำนมของโค (2) การแสดงออกของยีนเหล่านี้มีความจำเพาะต่อชนิดของเซลล์ และ (3) Fur กระตุ้นการแสดงออกของ TBX3 ในเซลล์ MAC-T", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-008", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nได้ตรวจสอบอิทธิพลของเฮพารินต่อปฏิกิริยาระหว่างทรอมบินกับตัวยับยั้งตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนชนิดที่ 1 (PAI-1) โดยเมื่อมี PAI-1 มากกว่าทรอมบิน 50 เท่า ค่าคงที่อัตราการยับยั้งทรอมบินเท่ากับ 458 mol/L-1s-1 ซึ่งเพิ่มขึ้นเป็น 5,000 mol/L-1s-1 ในที่มีเฮพารินชนิดไม่แยกส่วน 25 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร หรือเฮพารินที่มีความชอบต่อแอนติทรอมบินต่ำ จากนั้นได้ตรวจสอบผลของเฮพารินความชอบต่ำด้วยอิเล็กโตรโฟรีซิสในเจลโพลีอะคริลาไมด์ที่มีโซเดียมโดเดซิลซัลเฟต โดยใช้ความเข้มข้นของสารตั้งต้นเกือบเท่าโมลกัน ทรอมบินและ PAI-1 สร้างคอมเพล็กซ์เชิงสโตอิชิโอเมทรีที่เสถียรในสภาวะไม่มีเฮพาริน ซึ่งไม่แยกตัวหลังจากเติมเฮพารินความชอบต่ำ 25 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร ตรงกันข้าม เมื่อเติมเฮพารินความชอบต่ำตั้งแต่เริ่มปฏิกิริยา เริ่มแรกมีการเพิ่มขึ้นของการเกิดคอมเพล็กซ์ PAI-1-ทรอมบิน แต่ตามมาด้วยการถูกตัดด้วยโปรตีเอสอย่างมากของ PAI-1 ที่ยังไม่ทำปฏิกิริยาและของคอมเพล็กซ์ทรอมบิน-PAI-1 ต่อมาได้ตรวจสอบอย่างละเอียดว่าความเข้มข้นสัมพัทธ์ของทรอมบินและ PAI-1 และการมีอยู่ของเฮพารินความชอบต่ำ สามารถมีอิทธิพลต่อผลิตภัณฑ์ของปฏิกิริยาได้หรือไม่ การวิเคราะห์ไซโมกราฟเชิงปริมาณของกิจกรรมตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนชนิดเนื้อเยื่อและ PAI-1 และการทดสอบกิจกรรมของทรอมบินด้วยซับสเตรตโครโมเจนิก แสดงว่าเฮพารินความชอบต่ำกระตุ้นการทำให้ PAI-1 สูญเสียฤทธิ์โดยทรอมบินในปริมาณที่มีโมลเท่ากัน แต่กระตุ้นการยับยั้งทรอมบินเพียงเล็กน้อย\nHypothesis:\nสรุปว่าเฮพารินความชอบต่ำกระตุ้นการยับยั้งทรอมบินเมื่อ PAI-1 มีอยู่ในส่วนเกิน แต่ที่ไม่คาดหมายคือ เฮพารินความชอบต่ำเพิ่มการทำให้ PAI-1 สูญเสียฤทธิ์เมื่อทรอมบินมีปริมาณโมลเท่ากับ PAI-1", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-009", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nDistraction osteogenesis (DO) เป็นกระบวนการที่ชักนำให้เกิดการสร้างกระดูกใหม่โดยตรงอันเป็นผลจากการดึงยืดทางกล Tumor necrosis factor-alpha (TNF) เป็นไซโตไคน์ที่สามารถควบคุมการเกิดออสทีโอบลาสต์ได้ ผลโดยตรงของ TNF ต่อการสร้างกระดูกโดยตรงในสัตว์ฟันแทะคาดว่าถูกสื่อผ่านการส่งสัญญาณของตัวรับ TNF ชนิดที่ 1 และ/หรือ 2 (TNFR1/2) เราใช้แบบจำลอง DO ในหนูเมาส์ที่มีลักษณะเฉพาะเพื่อประเมินผลของ 1) การกลายพันธุ์ยีนแบบโฮโมไซกัสนัลของ TNFR ต่อการสร้างกระดูกโดยตรง และ 2) rmTNF ในหนูสายพันธุ์ปกติ (wild type; WT), หนูขาด TNFR1 แบบ (-/-) (R1KO) และหนูขาด TNFR2 แบบ (-/-) (R2KO) การวิเคราะห์ทางรังสีวิทยาและจุลพยาธิวิทยาของการสร้างกระดูกโดยตรงในช่องว่างการยืดกระดูกแสดงว่าไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างหนู WT, R1KO, R2KO หรือหนูขาด TNFR1(-/-) และ TNFR2(-/-) (R1 และ 2KO) หนู R1 และ 2KO มีระดับ TNF ในซีรั่มสูงขึ้นแต่ไม่แสดงการยับยั้งการสร้างกระดูกใหม่ การให้ rmTNF ทางระบบด้วยปั๊มออสโมติกในช่วง DO (10 ไมโครกรัม/กก./วัน) ส่งผลให้ตัวชี้วัดการสร้างกระดูกในช่องว่างลดลงอย่างมีนัยสำคัญในหนู WT และ R2KO แต่ไม่ใช่ในหนู R1KO\nHypothesis:\nเราสรุปว่า rmTNF จากภายนอก และ/หรือ TNF ภายในร่างกาย ออกฤทธิ์ยับยั้งการสร้างกระดูกใหม่ระหว่างกระบวนการ DO โดยส่งสัญญาณเป็นหลักผ่าน TNFR1", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-010", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nแม้ว่า Gเบต้าแกมมา (Gβγ) เชื่อกันว่าทำหน้าที่เป็นตัวกลางในการกระตุ้นไมโทเจน-แอคติเวเตด โปรตีนไคเนส (MAPK) เพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นตัวรับที่จับกับโปรตีน G (GPCR) แต่กลไกที่เกี่ยวข้องในวิถีนี้ยังไม่ได้ถูกกำหนดอย่างชัดเจน มีข้อเสนอว่า ฟอสโฟอิโนซิไทด์ 3-ไคเนส (PI3K) เป็นตัวกลางระยะแรกในกระบวนการนี้ แต่บทบาทของมันยังคงคลุมเครือ เราพบว่ามิวแทนต์ชนิดโดมินันต์-เนกาทีฟของ p110เบต้า แต่ไม่ใช่ของ p110แกมมา ยับยั้งการกระตุ้น MAPK เพื่อตอบสนองต่อไลโซฟอสฟาติดิกแอซิด (LPA) บทบาทของ p110เบต้าอยู่เหนือลำธารของ Ras เพื่อระบุว่ากิจกรรมไคเนสต่อไขมันหรือไคเนสต่อโปรตีนของ p110เบต้าอย่างใดสำคัญต่อการกระตุ้น Ras เราได้สร้างมิวแทนต์ p110เบต้าที่ขาดกิจกรรมไคเนสต่อไขมันแต่ยังคงมีกิจกรรมไคเนสต่อโปรตีน โปรตีนนี้แสดงฤทธิ์โดมินันต์-เนกาทีฟคล้ายกับมิวแทนต์ชนิดไร้กิจกรรมไคเนส ซึ่งบ่งชี้ว่ากิจกรรมไคเนสต่อไขมันของ p110เบต้ามีส่วนจำเป็นต่อการกระตุ้น Ras สอดคล้องกัน การแสดงออกเกินของฟอสฟาเตสต่อไขมัน PTEN พบว่ายับยั้งการกระตุ้น Ras ที่เหนี่ยวนำโดย LPA อย่างจำเพาะ นอกจากนี้ เรายังสังเกตว่าโปรตีนอะแดปเตอร์ Gab1 ซึ่งมีโดเมน PH และเกี่ยวข้องกับการกระตุ้น p110เบต้าระหว่างการกระตุ้นด้วย LPA ก็มีส่วนในวิถีนี้ที่ปลายน้ำของ p110เบต้าเช่นกัน จริงอยู่ ทั้งการกระจายตัวใหม่บนเยื่อหุ้มเซลล์และการฟอสโฟรีเลชันของ Gab1 ลดลงเมื่อมีตัวยับยั้ง PI3K หรือ p110เบต้าชนิดโดมินันต์-เนกาทีฟ ที่ปลายน้ำของ Gab1 พบว่าฟอสฟาเตสไทโรซีน SHP2 เป็นตัวกลางการกระตุ้น Ras เพื่อตอบสนองต่อ LPA และถูกระดมผ่านทาง PI3K และ Gab1 เนื่องจากการทรานส์เฟกต์ Gab1 มิวแทนต์ที่บกพร่องการจับกับ SHP2 ยับยั้งการกระตุ้น Ras โดยไม่รบกวนการกระตุ้น PI3K\nHypothesis:\nเราสรุปว่ากิจกรรมไคเนสต่อไขมันของ p110เบต้าเป็นสิ่งจำเป็นต่อการกระตุ้น Ras ที่เหนี่ยวนำโดย LPA และว่า PI3K และ Gab1 มีส่วนเกี่ยวข้องในวิถีนี้", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-011", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nบทบาทของ FSH ในกระบวนการสร้างสเปิร์มยังไม่ชัดเจน เนื่องจากมีรายงานว่าเทสโทสเทอโรนเพียงอย่างเดียวก็เพียงพอในหนูที่ขาดโกนาโดโทรปิน งานวิจัยนี้ตรวจสอบผลของ FSH ชนิดรีคอมบิแนนท์ต่อการฟื้นฟูการสร้างสเปิร์มหลังการถอนโกนาโดโทรปินด้วยการทำภูมิคุ้มกันต่อ GnRH หนูสายพันธุ์ Sprague-Dawley ตัวเต็มวัยได้รับ GnRH อิมมูโนเจน (100 ไมโครกรัม, ฉีดใต้ผิวหนัง, ทุก 4 สัปดาห์) เพื่อชักนำภาวะขาดโกนาโดโทรปิน โดยเกิดการเสื่อมถอยของการสร้างสเปิร์มอย่างรุนแรงภายใน 12 สัปดาห์ จากนั้นให้ FSH มนุษย์ชนิดรีคอมบิแนนท์ (10 หรือ 50 IU/กก., ฉีดใต้ผิวหนัง, ทุกวัน) เป็นเวลา 7, 14 และ 21 วัน โดยรวมข้อมูลจากทั้งสองขนาดยาในการวิเคราะห์ อัณฑะถูกตรึงด้วยวิธีเพอร์ฟิวชัน และจำนวนเซลล์สืบพันธุ์ถูกหาปริมาณด้วยเทคนิค optical disector หลังให้ FSH 7 วัน น้ำหนักอัณฑะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 43% (P < 0.01) และไม่เพิ่มขึ้นต่อที่วันที่ 14 และ 21 การทำภูมิคุ้มกัน GnRH ลดจำนวนเซลล์สืบพันธุ์อย่างรุนแรง ซึ่งต่อมาถูกฟื้นกลับอย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.05) ในเซลล์ทุกชนิด ยกเว้นสเปอร์มาทิดระยะยืดตัว ภายใน 7 วันของ FSH; สเปอร์มาโทโกเนียชนิด A (45%-->61% ของค่าควบคุม), สเปอร์มาโทโกเนียชนิด B/สเปอร์มาโตไซต์ระยะพรีเลพโททีน (46%-->65%), สเปอร์มาโตไซต์ระยะเลพโททีน/ไซโกทีน (39%-->55%), สเปอร์มาโตไซต์ระยะแพคไคทีนในระยะที่ I–VIII (11%-->30% ของค่าควบคุม) และ IX–XIV (4.3%-->22% ของค่าควบคุม), และสเปอร์มาทิดแบบกลมในระยะที่ I–VIII (1.4%-->4.4% ของค่าควบคุม) การให้ FSH ต่อเนื่องไม่เพิ่มจำนวนสเปอร์มาโทโกเนียชนิด A หรือสเปอร์มาโตไซต์ระยะแพคไคทีนเพิ่มเติม ในขณะที่สเปอร์มาทิดแบบกลมเพิ่มขึ้นสูงสุดเป็น 12.8% ของค่าควบคุม ในทุกช่วง FSH ไม่ได้เพิ่มจำนวนสเปอร์มาทิดระยะยืดตัวให้เกิน 1% ของระดับควบคุม การแทรกตัวของโบรโมดีออกซียูริดีน (BrdU) เข้าสู่นิวเคลียสของสเปอร์มาโทโกเนียและสเปอร์มาโตไซต์ระยะแรกไม่เปลี่ยนแปลงหลังการทำภูมิคุ้มกัน GnRH หรือการให้ FSH จำนวนเซลล์เซอร์โทลีไม่เปลี่ยนแปลงด้วยการรักษาใด ๆ; อย่างไรก็ตาม ปริมาตรนิวเคลียสของเซลล์เซอร์โทลีลดลงจากค่าควบคุมอย่างมีนัยสำคัญโดยการทำภูมิคุ้มกัน GnRH (142 ± 9 เทียบกับ 455 ± 22 ไมโครเมตร^3; P < 0.01) และเพิ่มขึ้นหลังการให้ FSH 7 และ 14 วันเป็น 212 ± 10 และ 259 ± 24 ไมโครเมตร^3 ตามลำดับ การรักษาด้วย FSH ฟื้นระดับอินฮิบินในซีรัมกลับสู่ปกติ แต่ไม่เพิ่มระดับแอนโดรเจนในซีรัมหรือในอัณฑะ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า FSH ชนิดรีคอมบิแนนท์สามารถฟื้นฟูการสร้างสเปิร์มในหนูที่ขาดโกนาโดโทรปินได้บางส่วน โดยเพิ่มจำนวนสเปอร์มาโทโกเนียและส่งเสริมขั้นตอนการเจริญถัดไปจนถึงระยะสเปอร์มาทิดแบบกลม", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-012", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nความสามารถของ human follicular fluid (hFF) ที่เก็บจากสตรีที่เข้ารับการทำ IVF ในการกระตุ้นให้เกิด acrosome reaction (AR) ในสเปิร์มของมนุษย์ ได้รับการรายงานโดยห้องปฏิบัติการหลายแห่ง อย่างไรก็ตาม ธรรมชาติของปัจจัยที่ออกฤทธิ์ใน hFF และความหมายเชิงสรีรวิทยาของการเหนี่ยวนำ AR นั้นยังเป็นที่ถกเถียงอย่างมาก เราได้ดำเนินการทำให้ hFF บริสุทธิ์แบบสามขั้นตอน และคัดกรองแฟรกชันทั้งหมดเพื่อหากิจกรรมการเหนี่ยวนำ AR พบว่ากิจกรรม AR เกี่ยวข้องกับแฟรกชันโปรตีนที่มี M(r) > 180 kD ซึ่งเมื่อวิเคราะห์ต่อด้วย PAGE พบว่าประกอบด้วย subunits ที่มี apparent M(r) 50,000 และ 29,000 N-terminal sequences ของแถบเหล่านี้แสดง homology 100% กับ heavy และ light chains ของ human IgG Polyclonal antibody ที่สร้างขึ้นต่อโปรตีนบริสุทธิ์ และ anti-human IgG ต่างก็สามารถยับยั้งกิจกรรมการเหนี่ยวนำ acrosome reaction ของ crude hFF ได้ อย่างไรก็ตาม ทั้ง normal human serum และ purified human IgG preparation ไม่สามารถเลียนแบบกิจกรรมการเหนี่ยวนำ AR ของ hFF ได้\n\nHypothesis:\nเราสรุปว่าการเหนี่ยวนำ AR ใน hFF ถูก mediated โดย human IgG", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-013", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nภาวะ hyperinsulinemia ช่วยเพิ่มความสามารถของขนาดยาของ human chorionic gonadotropin (hCG) ที่ต่ำกว่าขนาดกระตุ้นการตกไข่ในการชักนำให้เกิดถุงน้ำที่รูขุมรังไข่ในหนู การจะกำหนดส่วนร่วมสัมพัทธ์ของฮอร์โมนเหล่านี้ต่อการเกิดถุงน้ำรังไข่ หนูเพศเมียโตเต็มวัยได้รับการรักษาอย่างใดอย่างหนึ่งดังนี้ (1) สารพาหะเพียงอย่างเดียว (กลุ่มควบคุม) (2) อาหารไขมันสูง (HFD) เพื่อควบคุมผลของการเพิ่มน้ำหนัก (3) hCG 1.5 ถึง 6 IU วันละสองครั้ง ร่วมกับ insulin (Ins) 6 U/วัน หรือ (4) insulin 1.5 ถึง 9 U/วัน ร่วมกับ hCG 3 IU วันละสองครั้ง ในวันที่ 23 ของการรักษาในร่างกาย กลุ่มที่ได้รับ insulin อย่างน้อย 6 U/วันทุกกลุ่มแสดงน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับหนูกลุ่มควบคุมและ HFD (P ≤ .05) ในวันดังกล่าวไม่มีหนูกลุ่มควบคุม และมีเพียงหนู HFD 1 ตัวที่แสดงถุงน้ำรังไข่ ระดับ estrone (E1) และ androstenedione (A4) ในพลาสมาสูงขึ้นในหนู HFD ที่มีรูขุมรังไข่ที่ไม่เป็นถุงน้ำเมื่อเทียบกับหนูกลุ่มควบคุม (P ≤ .05) ระหว่าง 64% ถึง 80% ของหนูที่ได้รับ insulin 6 U/วัน ร่วมกับการฉีด hCG 1.5 ถึง 6 IU วันละสองครั้ง มีถุงน้ำรังไข่ในวันที่ 23 ความเข้มข้นของ estradiol (E2) ในพลาสมาของกลุ่มที่ได้รับการรักษาเหล่านี้ใกล้เคียงกับของหนูกลุ่มควบคุม ในบรรดาสัตว์ที่ได้รับฮอร์โมน เฉพาะสัตว์ที่มีถุงน้ำรังไข่เพื่อตอบสนองต่อการฉีด hCG 4.5 หรือ 6 IU วันละสองครั้ง ร่วมกับ insulin 6 U/วัน เท่านั้นที่มีระดับ A4 และ/หรือ testosterone ในพลาสมาสูงกว่ากลุ่มควบคุม ตรงกันข้าม ระดับ E1 ในพลาสมาสูงขึ้นในวันที่ 23 สำหรับสัตว์ที่มีถุงน้ำรังไข่เพื่อตอบสนองต่อขนาดยาที่เพิ่มขึ้นของ hCG ร่วมกับขนาดยาคงที่ของ insulin 6 U/วัน ระหว่าง 70% ถึง 80% ของหนูที่ได้รับ hCG 3 IU วันละสองครั้ง ร่วมกับ insulin ขนาดวันละ 1.5 ถึง 6 U มีถุงน้ำรังไข่ในวันที่ 23 ตรงกันอย่างชัดเจน มีเพียง 25% ของหนูที่ได้รับ hCG ขนาดนี้ร่วมกับ insulin 9 U/วันที่พัฒนารูขุมรังไข่เป็นถุงน้ำ ในบรรดา steroids ในพลาสมาที่ตรวจวัด พบว่าเฉพาะ E1 และ A4 เท่านั้นที่สูงขึ้นในกลุ่มการรักษาเหล่านี้เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม แต่การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ steroids ในพลาสมาไม่มีความสัมพันธ์กับขนาดของ insulin\nHypothesis:\nจากข้อมูลเหล่านี้เราสรุปได้ว่า แม้กลไกจะยังไม่กระจ่าง ภาวะ hyperinsulinemia อย่างรุนแรงมีความสามารถที่ขัดกับความคาดหมายในการลดทอนการชักนำ ACR โดย hCG ในสัตว์บางตัว", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-014", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการให้ cortisol ทางหลอดเลือดดำแบบหยดต่อเนื่องทำให้การตอบสนองของ luteinizing hormone (LH) ต่อการฉีด GnRH แบบคงที่ทุกชั่วโมงลดลงในแกะตัวเมียที่ถูกผ่าตัดตัดรังไข่ออกซึ่งได้รับ estradiol ในช่วงนอกฤดูสืบพันธุ์ (pituitary-clamp model) ตรงกันข้าม cortisol ไม่ส่งผลต่อการตอบสนองต่อการฉีด GnRH แบบคงที่ทุก 2 ชั่วโมงในแกะตัวเมียที่ผ่าตัดตัดรังไข่ออกและตัดการเชื่อมต่อ hypothalamo-pituitary disconnected ในช่วงฤดูสืบพันธุ์ เพื่อทำความเข้าใจผลที่แตกต่างกันในแบบจำลองสัตว์เหล่านี้และเพื่อตรวจสอบว่า cortisol สามารถออกฤทธิ์โดยตรงที่ต่อมใต้สมองเพื่อกดการตอบสนองต่อ GnRH ได้หรือไม่ เราได้ศึกษาความสำคัญของความถี่ของสิ่งเร้า GnRH การมีอยู่ของ estradiol และช่วงของวัฏจักรฤดูกาลสืบพันธุ์ตามรอบปี ในการทดลองที่ 1 ซึ่งทำในช่วงนอกฤดูสืบพันธุ์ แกะตัวเมียที่ผ่าตัดตัดรังไข่ออกได้รับ estradiol และได้ฟื้นการหลั่ง LH แบบเป็นจังหวะด้วยการฉีด GnRH ทางหลอดเลือดดำทุก 1 ชั่วโมงหรือทุก 2 ชั่วโมง ทั้งในภาวะที่มีหรือไม่มี cortisol จากภายนอก การทดลองที่ 2 และ 3 ทำในแกะตัวเมียที่ผ่าตัดตัดรังไข่ออกและตัดการเชื่อมต่อ hypothalamo-pituitary disconnected ซึ่งได้รับการฉีด GnRH ทางหลอดเลือดดำทุก 2 ชั่วโมง การทดลองที่ 2 ทำในช่วงนอกฤดูสืบพันธุ์ และให้สารน้ำเกลือหรือ cortisol แบบหยดต่อเนื่องเป็นเวลา 30 ชั่วโมง โดยใช้การออกแบบไขว้ การทดลองที่ 3 ทำทั้งในช่วงนอกฤดูและฤดูสืบพันธุ์ และให้สารน้ำเกลือหรือ cortisol แบบหยดต่อเนื่องเป็นเวลา 30 ชั่วโมง ในภาวะที่ไม่มีและมี estradiol โดยใช้การออกแบบไขว้ เก็บตัวอย่างจากสัตว์ทุกตัวเพื่อตรวจวัด LH ในพลาสมา LH pulse amplitude ลดลงโดย cortisol ในแบบจำลอง pituitary clamp โดยไม่มีความแตกต่างระหว่างโหมดพัลส์ GnRH ทุก 1 ชั่วโมงและทุก 2 ชั่วโมง เมื่อไม่มี estradiol cortisol ไม่มีผลต่อ LH pulse amplitude ในแกะตัวเมียที่ผ่าตัดตัดรังไข่ออกและตัดการเชื่อมต่อ hypothalamo-pituitary disconnected ซึ่งได้รับการทดแทน GnRH ไม่ว่าในฤดูกาลใด LH pulse amplitude ลดลงทั้งสองฤดูกาลในการทดลองที่ 3 เมื่อให้ cortisol แบบหยดต่อเนื่องระหว่างการรักษาด้วย estradiol\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ความสามารถของ mg/kg ในการลดการหลั่ง LH ไม่ขึ้นอยู่กับความถี่ของสิ่งเร้า GnRH และ estradiol ทำให้ mg/kg สามารถออกฤทธิ์โดยตรงที่ต่อมใต้สมองของแกะตัวเมียที่ผ่าตัดตัดรังไข่ออกและตัดการเชื่อมต่อ hypothalamo-pituitary disconnected เพื่อกดการตอบสนองต่อ GnRH ผลนี้เกิดขึ้นทั้งในฤดูสืบพันธุ์และนอกฤดูสืบพันธุ์", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-015", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nในการทดลองที่ 1 ได้ฉีด PMSG ให้กับหนูวัยก่อนเจริญพันธุ์อายุ 26 วันเพื่อกระตุ้นการตกไข่ ในวันที่ 2 (สองวันถัดมา เทียบเท่ากับวันโปรเอสทรัส) เวลา 08:00 น. ให้ไฮดรอกซีฟลูทาไมด์ 5 มก. หรือสารพาหะ และเวลา 12:00 น. ให้โปรเจสเตอโรน 2 มก. หรือเทสโทสเทอโรน 2 มก. หรือสารพาหะ สัตว์ถูกสังเวยเวลา 18:00 น. ของวันที่ 2 หรือเวลา 09:00 น. ของวันที่ 3 โปรเจสเตอโรน แต่ไม่ใช่เทสโทสเทอโรน สามารถฟื้นคืนการพุ่งสูงของ LH ก่อนการตกไข่และการตกไข่ในหนูที่ได้รับไฮดรอกซีฟลูทาไมด์ ในการทดลองที่ 2 ฉีดโปรเจสเตอโรนหรือเทสโทสเทอโรนขนาด 2 มก. ระหว่าง 10:30–11:00 น. ของวันที่ 2 เพื่อเร่งให้เกิดการพุ่งสูงของ LH ในระยะโปรเอสทรัสและการตกไข่ในหนูก่อนวัยเจริญพันธุ์ที่ไพรมด้วย PMSG การฉีดไฮดรอกซีฟลูทาไมด์ยกเลิกความสามารถของโปรเจสเตอโรนในการเร่งการพุ่งสูงของ LH หรือการตกไข่ เทสโทสเทอโรนไม่ก่อให้เกิดการเร่งของการพุ่งสูงของ LH หรือการตกไข่ ในการทดลองที่ 3 หนูก่อนวัยเจริญพันธุ์ที่ตัดรังไข่ออกและฝังเอสตราดิออล-17 เบตา มีความเข้มข้นของ LH ในซีรัมเวลา 18:00 น. สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.01) เมื่อเทียบกับเวลา 10:00 น. การฉีดโปรเจสเตอโรนให้สัตว์เหล่านี้ทำให้ความเข้มข้นของ LH ในซีรัมเวลา 18:00 น. สูงขึ้นเพิ่มเติมในลักษณะขึ้นกับขนาดยา โดยค่าสูงสุดเกิดจากโปรเจสเตอโรน 1 มก. การให้ไฮดรอกซีฟลูทาไมด์ลดค่าของ LH ในซีรัมลงอย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.003) ในหนูที่ได้รับโปรเจสเตอโรน 0–1 มก. แต่โปรเจสเตอโรน 2 มก. สามารถเอาชนะแรงยับยั้งนี้ได้\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า ไฮดรอกซีฟลูทาไมด์ แต่ไม่ใช่เทสโทสเทอโรน สามารถย้อนกลับผลของโปรเจสเตอโรนต่อการพุ่งสูงของ LH ก่อนการตกไข่และการตกไข่ได้", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-016", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการศึกษาแบบผู้ป่วย-ควบคุมฉบับนี้ได้สำรวจปฏิสัมพันธ์ระหว่างกรดไขมันไม่อิ่มตัวหลายตำแหน่งสายยาวชนิด n-3 ที่ได้จากทะเล (n-3 LC PUFAs) กับกรดยูริก (UA) ต่อการเผาผลาญกลูโคสและความเสี่ยงของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 (T2DM) โดยรวมอาสาสมัครสุขภาพดี 211 คนในกลุ่มควบคุม และผู้ป่วย T2DM 268 คนในกลุ่มผู้ป่วย ตรวจวัดกรดไขมันในฟอสโฟลิพิดของพลาสมา (PL) และพารามิเตอร์ทางชีวเคมีด้วยวิธีมาตรฐาน ระดับ C22:6n-3 ใน PL ของพลาสมาต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มผู้ป่วยเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม และมีความสัมพันธ์เชิงลบกับระดับกลูโคสขณะอดอาหาร (r = -0.177, p < 0.001) ระดับ C22:6n-3 ใน PL ของพลาสมาที่สูงกว่าสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อ T2DM ที่ต่ำกว่า โดยมีค่า OR เท่ากับ 0.32 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% (CI) 0.12 ถึง 0.80; p = 0.016) ต่อการเพิ่มขึ้นหนึ่งหน่วยของ C22:6n-3 ระดับ UA ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มผู้ป่วยเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม UA มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับกลูโคสขณะอดอาหารในอาสาสมัครสุขภาพดี แต่ความสัมพันธ์นี้กลับเป็นเชิงลบในผู้ป่วย T2DM พบปฏิสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่าง C22:6n-3 กับ UA ต่อระดับกลูโคสขณะอดอาหาร (p สำหรับปฏิสัมพันธ์ = 0.005): ผลลดระดับของ C22:6n-3 มีนัยสำคัญเฉพาะในบุคคลที่มีระดับ UA ต่ำกว่า\nHypothesis:\nโดยสรุป, การเผาผลาญกลูโคส :6n-3 มีปฏิสัมพันธ์กับ UA เพื่อปรับ C22", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-017", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเราได้รายงานไว้ก่อนหน้านี้ว่า endogenous ATP-binding cassette transporter (ABC)A7 มีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับหน้าที่การ phagocytosis มากกว่ากับการสร้าง high-density lipoprotein (HDL) และอยู่ภายใต้การควบคุมของ sterol-regulatory element binding protein (SREBP)2 พบว่ากิจกรรมการ phagocytosis เพิ่มขึ้นมากกว่าสองเท่าโดย apolipoprotein (apo)A-I และ apoA-II ในเซลล์ J774 และ mouse peritoneal macrophages ดังนั้นเราจึงตรวจสอบพื้นฐานระดับโมเลกุลของปฏิกิริยานี้ที่สัมพันธ์กับหน้าที่ของ ABCA7 เช่นเดียวกับ ABCA1, ABCA7 ถูกย่อยสลายน่าจะโดย calpain และ apoA-I กับ apoA-II ทำให้ ABCA7 คงตัวต่อการสลาย การทดลอง cell surface biotinylation แสดงว่า endogenous ABCA7 ตามธรรมชาติมักอยู่ที่ผิวเซลล์เป็นส่วนใหญ่ และ apolipoproteins เพิ่มปริมาณ ABCA7 บนผิวเซลล์ การเพิ่มของ phagocytosis โดย apolipoproteins ยังคงพบในเซลล์ J774 ที่ได้รับ ABCA1 siRNA และใน peritoneal macrophages จากหนู ABCA1-knockout แต่หายไปในเซลล์ J774 ที่ได้รับ ABCA7 siRNA และใน peritoneal macrophages จากหนู ABCA7-knockout การ phagocytosis ลดลงในเซลล์ในโพรงช่องท้องของหนู ABCA7-knockout เมื่อเทียบกับ wild-type control\nHypothesis:\nดังนั้นเราจึงสรุปว่า extracellular helical apolipoproteins ช่วยเพิ่ม ABCA7-associated phagocytosis โดยทำให้ ABCA7 คงตัว", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-018", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nLipoproteins มีบทบาทสำคัญต่อการเกิดโรค metabolic และ cardiovascular diseases โดยมีผลต่อเนื้อเยื่อเป้าหมายตั้งแต่เชิงปกป้องไปจนถึงเชิงทำลาย พบว่า VLDL กระตุ้นการสะสมไขมันที่เป็นพิษต่อเซลล์และก่อผลเสียหลายประการต่อ cardiomyocytes มีข้อเสนอว่า lipotoxicity และ endoplasmic reticulum (ER) stress เป็นตัวกลางของผลกระทบที่เป็นอันตรายของโรค metabolic ต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด เราให้ cardiomyocytes สัมผัสกับ lipoproteins เพื่อประเมินความสามารถในการปรับตัวต่อความเครียดทาง metabolic ที่เกิดจากการอดอาหารและภาวะ lipoproteins ส่วนเกิน และเพื่อประเมินผลของ lipoproteins และการสะสมไขมันต่อ ER stress VLDL ย้อนกลับความเครียดทาง metabolic ที่เกิดจากการอดอาหารได้ ในขณะที่ HDL ไม่ได้ VLDL กระตุ้นการสะสมไขมันใน cardiomyocytes แบบขึ้นกับขนาดยา อย่างไรก็ตาม ไม่ได้ทำให้ cell viability ลดลงหรือกระตุ้น ER stress ยิ่งไปกว่านั้น การให้ VLDL หรือ HDL ล่วงหน้าลด ER stress ใน cardiomyocytes ที่ถูกกระตุ้นด้วย tunicamycin และ palmitic acid โดยวัดจากการแสดงออกของ ER stress markers แม้ในภาวะที่มีการสะสมไขมันเพิ่มขึ้น VLDL และ HDL กระตุ้นการทำงานของ pro-survival ERK1/2 ใน cardiomyocytes อย่างไรก็ตาม การกระตุ้นนี้ไม่เกี่ยวข้องกับการป้องกัน ER stress นอกจากนี้ เรายังพบว่า LDLR และ VLDLR ถูกควบคุมแตกต่างกันโดย lipoproteins และ cellular stress โดยที่ lipoproteins กระตุ้นโปรตีน VLDLR โดยเป็นอิสระจากระดับการสะสมไขมัน\nHypothesis:\nสรุปว่า ER stress ไม่ได้เป็นอันตรายต่อ cardiomyocytes เสมอไป และอาจมีผลในเชิงบวก โดยช่วยให้เซลล์อยู่รอดได้ภายใต้การอดอาหาร และลดทอนผลกระทบที่เป็นอันตรายจาก VLDL", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-019", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nกรดน้ำดีที่เป็นพิษต่อตับ glycochenodeoxycholate (GCDC) ปรับการตายของเซลล์เฮปาโตไซต์ผ่านการกระตุ้น JNK, Akt และ Erk กรดน้ำดีที่ไม่เป็นพิษต่อตับ taurocholate กระตุ้น Akt และ Erk ผ่านตัวรับ sphingosine-1-phosphate ชนิดที่ 2 (S1PR2) บทบาทของ S1PR2 ใน apoptosis ที่เหนี่ยวนำโดย GCDC และการกระตุ้นไคเนสยังไม่ทราบ มีการศึกษาในเฮปาโตไซต์หนู เซลล์ HUH7 และเซลล์ HUH7 ที่ถูกทรานส์เฟกอย่างเสถียรด้วย Ntcp ของหนู (HUH7-Ntcp) เซลล์ได้รับการรักษาด้วย GCDC และติดตาม apoptosis ทางสัณฐานวิทยาโดยการย้อม Hoechst และทางชีวเคมีโดยอิมมูโนบลอตเพื่อตรวจชิ้นส่วนที่ถูกตัดแล้วของ caspase 3 ที่มีฤทธิ์ การกระตุ้นไคเนสประเมินด้วยอิมมูโนบลอตโดยใช้แอนติบอดีจำเพาะต่อฟอสโฟรีเลต JTE-013 ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง S1PR2 ลดหลักฐานทางสัณฐานของ apoptosis ที่เหนี่ยวนำโดย GCDC ลงอย่างมีนัยสำคัญ และป้องกันการตัดของ caspase 3 ในเฮปาโตไซต์หนูและเซลล์ HUH7-Ntcp ในเฮปาโตไซต์ JTE-013 กดการฟอสโฟรีเลชันของ JNK เล็กน้อย เพิ่มการฟอสโฟรีเลชันของ Akt และไม่มีผลต่อ Erk ที่เหนี่ยวนำโดย GCDC ตามลำดับ ผลลัพธ์ที่คล้ายกันพบในเซลล์ HUH7-Ntcp ยกเว้นว่ากดการฟอสโฟรีเลชันของ JNK และ Erk เล็กน้อย การ knockdown ของ S1PR2 ใน HUH7-Ntcp เพิ่มการฟอสโฟรีเลชันของ Akt ยับยั้ง JNK และไม่มีผลต่อ Erk GCDC ไม่สามารถเหนี่ยวนำให้เกิด apoptosis หรือการกระตุ้นไคเนสในเซลล์ HUH7\nHypothesis:\nโดยสรุป การยับยั้ง SIPR2 ช่วยลด apoptosis ที่เหนี่ยวนำโดย GCDC และส่งเสริมและเพิ่มการฟอสโฟรีเลชันของ JNK และ Akt ที่เหนี่ยวนำโดย GCDC ตามลำดับ", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-020", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการสะสมของอะไมลอยด์ เบตา-เปปไทด์ (A เบตา) ในสมองเป็นลักษณะทางพยาธิวิทยาของโรคอัลไซเมอร์ เนื่องจากการกำจัด A เบตาที่บกพร่องอาจเกี่ยวข้องกับโรคนี้ เราจึงศึกษาการย่อยสลายแบบโปรตีโอไลติกของ A เบตาสังเคราะห์ (เปปไทด์ยาว 40 เรซิดิว) ในการเพาะเลี้ยงเซลล์เกลีย และจำแนกโปรตีเอสที่เกี่ยวข้อง ในขณะที่แอสโทรไซต์ของหนูมีความสามารถในการย่อยสลายต่ำมาก เซลล์ไมโครเกลียของหนูที่เพาะเลี้ยงสามารถตัด A เบตาได้ กิจกรรมของไมโครเกลียเพิ่มขึ้นอย่างมากเมื่อกระตุ้นด้วยไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ และเพิ่มขึ้นน้อยกว่าด้วยฟอร์บอลเอสเทอร์ กิจกรรมส่วนใหญ่ในการย่อยสลาย A เบตาถูกปลดปล่อยออกสู่ตัวกลางเพาะเลี้ยง โดยการใช้ตัวยับยั้งแบบจำเพาะ เราจำแนกโปรตีเอสว่าเป็นเมทัลโลโปรตีเอสที่มีขนาดประมาณ 200 กิโลดาลตัน ซึ่งแตกต่างจากนิวทรัลเอนโดเปปทิเดส (เอนไซม์สลายนิวโรเปปไทด์), เมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเอส หรืออีลาสเทสของมาโครฟาจ กิจกรรมของมันถูกลดทอนได้อย่างมีประสิทธิภาพด้วยตัวยับยั้งสังกะสี-เมทัลโลโปรตีเอสที่มีโครงสร้างบนพื้นฐานของไฮดรอกซามิกแอซิดจำนวนสี่ชนิด ซึ่งเคยแสดงว่ายับยั้งซีครีเทสของโปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์ (disintegrins)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า A เบตาถูกย่อยสลายโดยเซลล์ไมโครเกลียในหลอดทดลองโดยเมทัลโลโปรตีเอสชนิดใหม่", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-021", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nสารต้านตัวรับ 5-HT2 แบบจำเพาะ ritanserin เป็นอนาล็อกของยาลดความดันโลหิต ketanserin โดยการประเมินผลลดความดันโลหิตของ ritanserin วัตถุประสงค์ของการศึกษานี้คือเพื่ออธิบายกลไกการออกฤทธิ์ของ ketanserin ทางอ้อม ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงชนิดปฐมภูมิ 13 รายได้รับการรักษาด้วยยาหลอกและ ritanserin ขนาด 10 mg วันละ 2 ครั้ง ในการศึกษาแบบปกปิดสองฝ่าย ชนิดไขว้ (แต่ละช่วง 4 สัปดาห์) เมื่อสิ้นสุดช่วงการรักษา ได้ประเมินความดันโลหิตร่วมกับความเข้มข้นของ ritanserin ในพลาสมาเป็นเวลา 24 ชั่วโมง แม้ว่า ritanserin จะมีความเข้มข้นในพลาสมาที่สภาวะคงตัวและค่าจุดสูงสุดสูง แต่ตัวยานี้ไม่ทำให้ความดันโลหิตลดลงเมื่อเทียบกับยาหลอก\nHypothesis:\nเนื่องจากการปิดกั้นตัวรับ 4alpha-PDBu แบบจำเพาะเรื้อรังด้วย ritanserin ไม่ได้ทำให้ความดันโลหิตลดลง จึงสรุปได้ว่าคุณสมบัติการปิดกั้น 4alpha-PDBu ของ ketanserin ไม่สามารถอธิบายผลลดความดันโลหิตของ ketanserin ได้โดยลำพัง", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-022", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nโรคไตเรื้อรัง (CKD) มีความสัมพันธ์กับการลดการสร้างไนตริกออกไซด์ (NO) ของไตและการเพิ่มขึ้นของระดับเมทิลอาร์จินีนในพลาสมา อาร์จินีนที่ถูกเมทิลเลตที่หมู่กัวนิดิโนตามธรรมชาติ ได้แก่ N-โมโนเมทิล-L-อาร์จินีน (L-NMMA) และอสมมาตรไดเมทิล-L-อาร์จินีน (ADMA) สามารถยับยั้งกิจกรรมของเอนไซม์ไนตริกออกไซด์ซินเทส เราตั้งสมมติฐานว่า ADMA และ L-NMMA ทำให้ความสมบูรณ์ของกำแพงการกรองของโกลเมอรูลัสบกพร่องผ่านการพร่องของ NO เราได้ศึกษาผลของ ADMA ต่อการซึมผ่านของอัลบูมิน (P(alb)) ในโกลเมอรูลัสที่แยกเดี่ยว และตรวจสอบว่าผลนี้เกี่ยวข้องกับกลไกที่ขึ้นกับ NO และซูเปอร์ออกไซด์ (O(2)(*-)) หรือไม่ ADMA ที่ความเข้มข้นซึ่งพบในกระแสเลือดของผู้ป่วย CKD ทำให้ cGMP ลดลงและเพิ่ม P(alb) ในลักษณะขึ้นกับขนาดยา การเพิ่มขึ้นของ P(alb) ที่คล้ายกันเกิดจาก L-NMMA แต่ต้องใช้ความเข้มข้นสูงกว่า ADMA ประมาณสองลำดับขนาด แหล่งให้ NO อย่าง DETA-NONOate หรือแอนะล็อกของ cGMP สามารถลบล้างผลของ ADMA ต่อ P(alb) ได้ สารเลียนแบบ SOD ชื่อเทมพอล (tempol) หรือสารยับยั้งเอนไซม์ NAD(P)H ออกซิเดสชื่ออะโพไซนิน (apocynin) ก็ป้องกันการเพิ่มขึ้นของ P(alb) ที่เหนี่ยวนำโดย ADMA ได้เช่นกัน ตัวกระตุ้นเอนไซม์ soluble guanylyl cyclase (sGC) ที่ไม่ขึ้นกับ NO คือ BAY 41-2272 ที่ความเข้มข้นซึ่งเพิ่มการสร้าง cGMP ในโกลเมอรูลัส สามารถบรรเทาการเพิ่มขึ้นของ P(alb) ที่เหนี่ยวนำโดย ADMA ได้ ยิ่งไปกว่านั้น การทำให้ sGC เสียหน้าที่ด้วยตัวยับยั้งเลือกจำเพาะต่อบริเวณฮีม ODQ ทำให้ P(alb) เพิ่มขึ้น\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ADMA บั่นทอนความสมบูรณ์ของกำแพงการกรองโดยเปลี่ยนแปลงความพร้อมใช้ทางชีวภาพของ NO และ O(2)(*-) และการกระตุ้น sGC แบบไม่ขึ้นกับ NO จะคงไว้ซึ่งความสมบูรณ์ของกำแพงนี้ภายใต้ภาวะพร่อง NO", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-023", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nAngiotensin II (ANG II)-induced inflammatory และ oxidative stress responses มีส่วนต่อ pathogenesis ของ hypertension ในการศึกษานี้ เราตรวจสอบว่าการกระตุ้น renin-angiotensin system (RAS) ใน hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) มีส่วนต่อ ANG II-induced hypertensive response ผ่านปฏิสัมพันธ์กับ neurotransmitters ใน PVN หรือไม่ หนูได้รับการให้ ANG II หรือ saline แบบ subcutaneous infusion เป็นเวลา 4 สัปดาห์ หนูเหล่านี้ได้รับการรักษาเป็นเวลา 4 สัปดาห์ด้วยการให้ vehicle หรือ losartan (LOS) ซึ่งเป็น angiotensin II type 1 receptor (AT1-R) antagonist เข้าสู่ PVN ทั้งสองข้างผ่าน osmotic minipump การให้ ANG II ทำให้ระดับ glutamate, norepinephrine (NE), AT1-R และ pro-inflammatory cytokines (PIC) ใน PVN สูงขึ้น และระดับ gamma-aminobutyric acid (GABA) ต่ำลง หนูที่ได้รับ ANG II ยังมี mean arterial pressure, plasma PIC, NE และ aldosterone สูงกว่า control animals การรักษา PVN ด้วย LOS ลดทอน ANG II-induced hypertensive responses เหล่านี้\n\nHypothesis:\nเราสรุปว่าการกระตุ้น RAS ใน PVN ที่ induced โดย ANG II มีส่วนต่อ RAS-mediated hypertensive response ผ่านปฏิสัมพันธ์กับ neurotransmitters ใน PVN", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-024", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเราศึกษาผลของการให้ยาต้านความดันโลหิตสูงแบบเรื้อรัง (15 วัน) จากหลายกลุ่มทางเภสัชวิทยา ต่อความดันหลอดเลือดแดง (AP) และความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจ ในหนูที่ถูกทำให้เกิดความดันโลหิตสูงแบบสองไตหนึ่งคลิป (2K1C). หนู 2K1C ได้รับโดยการให้อาหารทางสายยางเข้ากระเพาะ (gavage) อย่างใดอย่างหนึ่งดังต่อไปนี้: น้ำ, ramipril, losartan, atenolol, amlodipine หรือ hydrochlorothiazide ส่วนหนูผ่าตัดหลอกที่มีความดันปกติได้รับน้ำ. หลังการรักษา 15 วัน ได้เก็บตัวอย่าง AP อย่างต่อเนื่องจากสายสวนที่คาไว้ในหนูที่ตื่น ตลอดช่วงเวลา 2 ชั่วโมง และนำค่า AP ช่วงซิสโตลิกและช่วงห่างระหว่างชีพจร (PI) ไปวิเคราะห์สเปกตรัมแบบออโตรีเกรสซีฟ โดยปริมาณองค์ประกอบการแกว่งในย่านความถี่ต่ำ (LF: 0.25 ถึง 0.75 Hz) และย่านความถี่สูง (HF: 0.75 ถึง 3.0 Hz). ค่า AP ที่วัดด้วยปลอกหางเท่ากับ 170 +/- 2 มม.ปรอท ในหนู 2K1C และ 131 +/- 3 มม.ปรอท ในหนูความดันปกติ. ข้อมูลรวมบ่งชี้ว่ายาต้านความดันโลหิตสูงทุกชนิดลด AP ของหนู 2K1C ลงเหลือ 127 +/- 2 มม.ปรอท ขณะที่หนู 2K1C ที่ได้รับน้ำยังคงมีความดันโลหิตสูง (206 +/- 11 มม.ปรอท). ความแปรปรวนของ AP ซิสโตลิกพบว่าเพิ่มขึ้นในหนู 2K1C ที่ได้รับน้ำ (34 +/- 2 มม.ปรอท^2) ในขณะที่หนู 2K1C ที่ได้รับ ramipril, atenolol, amlodipine หรือ hydrochlorothiazide มีความแปรปรวนของ AP ใกล้เคียงกับหนูความดันปกติ (16 +/- 2 มม.ปรอท^2). Losartan ทำให้ AP ของหนู 2K1C กลับสู่ปกติ แต่ความแปรปรวนของ AP ซิสโตลิกยังคงสูง (34 +/- 7 มม.ปรอท^2). หนู 2K1C ที่ได้รับน้ำมีค่า LF ของ AP ซิสโตลิกเพิ่มขึ้น ขณะที่หนู 2K1C ที่ได้รับ losartan แสดงค่า LF ของ AP ซิสโตลิกและ PI สูงกว่า. Atenolol มีค่า LF ของ PI ต่ำกว่าและค่า HF ของ PI สูงกว่า\nHypothesis:\nโดยสรุป AP ถูกทำให้เป็นปกติด้วย losartan แต่ไม่ได้ลดความแปรปรวนของ losartan บ่งชี้ถึงความไม่สมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติ ซึ่งมีลักษณะโดยการครอบงำของระบบประสาทซิมพาเทติกต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดที่สูงขึ้น", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-025", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nกลไกที่ก่อให้เกิด blood pressure variability (BPV) ที่ความถี่สูง (HF) และความถี่ต่ำ (LF) เป็นที่เข้าใจค่อนข้างดี แต่ที่มาของ very low-frequency (VLF) BPV ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด เราได้ทดสอบสมมติฐานที่ว่า VLF BPV เกิดจากกลไกที่ขึ้นกับ L-type Ca(2+) channel ในหนูที่มีสติ ได้บันทึกความดันเลือดแดงระหว่างสภาวะควบคุม (n = 8) และระหว่าง ganglionic blockade (n = 7) ขณะให้ L-type Ca(2+) channel blocker nifedipine ทางหลอดเลือดดำในขนาดที่เพิ่มขึ้น (0.01-5.0 mg.100 μl(-1).h(-1)) ได้ประเมิน VLF (0.02-0.2 Hz), LF (0.2-0.6 Hz) และ HF (0.6-3.0 Hz) BPV ด้วย spectral analysis ของ systolic blood pressure ภายใต้สภาวะควบคุม nifedipine ทำให้ VLF และ LF BPV ลดลงตามขนาดยา ในขณะที่ HF BPV ไม่เปลี่ยนแปลง ที่ขนาดยาสูงสุดของ nifedipine, VLF BPV ลดลง 86% เมื่อเทียบกับ baseline ซึ่งบ่งชี้ว่า VLF BPV ถูกควบคุมเป็นส่วนใหญ่โดยกลไกที่ขึ้นกับ L-type Ca(2+) channel VLF BPV ดูจะขึ้นกับ L-type Ca(2+) channels มากกว่า LF BPV เนื่องจากต้องใช้ขนาดยา nifedipine ต่ำกว่าในการลด VLF BPV อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับการลด LF BPV Ganglionic blockade ทำให้ VLF และ LF BPV ลดลงอย่างชัดเจน และทำให้ผลของ nifedipine ในการลด VLF และ LF BPV ตามขนาดยาหายไป ซึ่งชี้ว่า VLF และ LF BPV ต้องอาศัย sympathetic activity จึงจะปรากฏ\n\nHypothesis:\nโดยสรุป BPV ช่วง VLF ถูกควบคุมเป็นส่วนใหญ่โดยกลไกที่ขึ้นกับช่อง L-type NF449 (2+)", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-026", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเซลล์เดนไดรต์ในเลือดของมนุษย์ (DC) ประกอบด้วยเซลล์เดนไดรต์ชนิดพลาสมาไซทอยด์ (PDC) และชนิดไมอิลอยด์ (MDC) ซึ่งทั้งสองชนิดทำหน้าที่กระตุ้นการตอบสนองของทีเซลล์ต่อต้านเนื้องอก เราได้ติดตามเซลล์เดนไดรต์ในเลือดแบบไปข้างหน้าในผู้ป่วยลูคีเมียไมอิลอยด์เรื้อรัง (CML) จำนวน 30 ราย ก่อนและหลังการรักษาด้วยอิมาทินิบ เมซิเลต พบว่า PDC และ MDC ลดลงอย่างมากก่อนเริ่มการรักษา การลดลงนี้สัมพันธ์กับระดับปัจจัยการเจริญของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด (VEGF) ในพลาสมาสูง ซึ่งเป็นตัวควบคุมส่วนกลางของกระบวนการสร้างหลอดเลือดใหม่และยังมีส่วนร่วมในภาวะบกพร่องทางภูมิคุ้มกันที่สัมพันธ์กับเนื้องอก การวิเคราะห์เชิงฟีโนไทป์ของ DC พบว่าในผู้ป่วยบางรายมีการแสดงออกของ BDCA-4/neuropilin-1 บน PDC บกพร่อง ซึ่งเป็นโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับการสร้างหลอดเลือดและปฏิสัมพันธ์ระหว่าง DC กับทีเซลล์ ระดับ VEGF สูงสัมพันธ์กับสมดุล Th1/Th2 ที่เปลี่ยนแปลงไปในร่างกาย และทำให้แนวโน้มการโพลาริซาชันของทีเซลล์ที่ชักนำโดย PDC เอียงไปทาง Th2 ในหลอดทดลอง เมื่อได้รับอิมาทินิบ ระดับ VEGF ในพลาสมาลดลงอย่างรวดเร็ว และการแสดงออกของ BDCA-4 กลับสู่ภาวะปกติ PDC และ MDC เพิ่มขึ้น แต่ยังไม่ถึงระดับที่พบในบุคคลสุขภาพดี\nHypothesis:\nเราสรุปว่า VEGF อาจเป็นปัจจัยสำคัญของภาวะบกพร่องของ DC ในเลือดใน CML และเราชี้ให้เห็นว่าอิมาทินิบยับยั้งการผลิต VEGF เกินปกติ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-027", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nความสามารถของ interleukin-6 (IL-6) ในการ modulate immune parameters และ mesangial cell function บ่งชี้ว่า cytokine นี้อาจมีบทบาทในการเกิด autoimmune glomerulonephritis สมมติฐานนี้ถูกทดสอบในหนูเพศเมียอายุ 6 เดือนสายพันธุ์ (NZB x NZW)F1 ที่ได้รับ recombinant human IL-6 (rhIL-6) ขนาด 50 และ 250 μg/kg s.c. เป็นเวลา 12 สัปดาห์ ส่งผลให้เกิด membranoproliferative glomerulonephritis ที่เกิดเร็วและรุนแรง ร่วมกับการเพิ่มการแสดงออกอย่างชัดเจนของ mesangial major histocompatibility complex class II antigen และ glomerular ICAM-1 expression เพื่อแยกแยะผลโดยตรงของ rhIL-6 ต่อ renal mesangium จากผลที่ mediated ผ่าน immune system จึงให้ immunosuppression แก่หนู (NZB x NZW)F1 ด้วย cyclosporin การ immunosuppression ด้วย cyclosporin ยับยั้งการเกิด glomerulonephritis, ลด class II antigen expression และลบล้างผล IL-6-mediated effects การให้ neutralizing anti-IL-6 antibody ไม่มีผลต่อการเกิด spontaneous glomerulonephritis ในหนู (NZB x NZW)F1 ข้อนี้ร่วมกับ undetectable IL-6 serum levels ทำให้บทบาท pathogenetic ของ endogenously produced IL-6 ในโมเดลโรคนี้ไม่น่าเป็นไปได้ ตรงกันข้ามกับหนู (NZB x NZW)F1, หนูสายพันธุ์ parental NZW หรือ BALB/c ที่ได้รับ rhIL-6 ขนาดสูง (500 μg/kg) หรือ recombinant murine IL-6 (100 μg/kg) ทุกวันเป็นเวลา 4 สัปดาห์ ไม่เกิด morphological หรือ biochemical evidence ของ glomerulonephritis การ induction ของ acute phase proteins, anemia, thrombocytosis และ renal class II antigen ยืนยัน biological activity ของ IL-6 ในหนูเหล่านี้\n\nHypothesis:\nโดยสรุป แม้ IL-6 จะ non-nephritogenic ในหนูปกติ แต่ IL-6 เร่งการพัฒนา genetically determined glomerulonephritis ของหนู (NZB x NZW)F1 ผ่านผลที่ mediated โดย modulated immune system", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-028", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nก่อนหน้านี้เราได้แสดงว่าสารสกัดอินทรีย์จากสาหร่ายสีเขียวแกมน้ำเงิน Spirulina platensis (SPE) มีฤทธิ์ต้านการอักเสบอย่างแรงในแมคโครฟาจ เนื่องจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างแมคโครฟาจกับเซลล์ไขมันมีความสำคัญต่อหน้าที่ของเซลล์ไขมัน เราจึงศึกษาว่าฤทธิ์ต้านการอักเสบของ SPE ในแมคโครฟาจมีส่วนต่อการเกิดเซลล์ไขมัน/การสร้างไขมันในเซลล์ไขมัน 3T3-L1 อย่างไร เซลล์ก่อนพัฒนาเป็นเซลล์ไขมัน 3T3-L1 ถูกเลี้ยงด้วยสารเลี้ยงที่ถูกปรับสภาพ (conditioned medium) 10% ที่ได้จากแมคโครฟาจ RAW 264.7 ที่ถูกกระตุ้นด้วย lipopolysaccharide (LPS) (CMC) หรือจากแมคโครฟาจที่ถูกกระตุ้นด้วย LPS แต่พรีทรีตด้วย SPE (CMS) ในช่วงระยะต่างๆ ของการแยกตัวเป็นเซลล์ไขมัน การแสดงออกของตัวบ่งชี้การแยกตัวเป็นเซลล์ไขมัน เช่น CCAAT/enhancer-binding protein α, peroxisome proliferator-activated receptor γ และ perilipin ถูกกดลงอย่างมีนัยสำคัญโดย CMC เมื่อเติมในวันที่ 3 ขณะที่การกดดังกล่าวลดลงเมื่อใช้ CMS การย้อมสี Oil Red O ยืนยันว่าการเจริญเต็มที่ของเซลล์ไขมันในเซลล์ที่ได้รับ CMS แต่ไม่ใช่ในเซลล์ที่ได้รับ CMC มีความเทียบเท่ากับเซลล์ควบคุม การย้ายเข้าของ nuclear factor κB (NF-κB) p65 เข้านิวเคลียสลดลงในกลุ่ม CMS เมื่อเทียบกับ CMC ในเซลล์ไขมันที่มีไขมันสะสม CMC ส่งเสริมการสูญเสียหยดไขมัน ในขณะที่ CMS มีผลเพียงเล็กน้อย ระดับ mRNA และโปรตีนของ histone deacetylase 9 เพิ่มขึ้นระหว่างการเจริญเต็มที่ของเซลล์ไขมัน และถูกลดลงโดย CMC\nHypothesis:\nโดยสรุป การสื่อสารข้ามกับเซลล์ไขมันทำให้ฤทธิ์ต้านการอักเสบของ SPE ในแมคโครฟาจส่งเสริมการแยกตัว/การเจริญเต็มที่ของเซลล์ไขมัน อย่างน้อยบางส่วน โดยการยับยั้งการกระตุ้นของเส้นทางการอักเสบ NF-κB ซึ่งไม่เช่นนั้นแล้วกระบวนการนี้อาจถูกบั่นทอนในภาวะอักเสบ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-029", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nวัตถุประสงค์ของการศึกษานี้คือการตรวจสอบเพิ่มเติมถึงกลไกการกดการทำงานของกิจกรรมการทำลายเซลล์ของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) ในเลือดส่วนปลายภายหลังการออกกำลังกายอย่างหนัก มีการเก็บเลือดเพื่อตรวจวิเคราะห์ความเข้มข้นของเซลล์ NK กิจกรรมการทำลายเซลล์ การแสดงออกของ CD2 บนผิวเซลล์ และการแสดงออกของยีน perforin จากนักวิ่ง (RUN, n=6) และกลุ่มควบคุมที่พัก (CONTROL, n=4) ในช่วงก่อนออกกำลังกาย และที่เวลา 0, 1.5, 5 และ 24 ชั่วโมงหลังการวิ่งบนลู่วิ่งเป็นเวลา 60 นาทีที่ 80% ของ VO2 peak กิจกรรมการทำลายเซลล์ของ NK ซึ่งวัดโดยการทดสอบการปล่อยโครเมียมแบบ whole blood มีความผันผวนน้อยในกลุ่ม CONTROL และในกลุ่ม RUN เพิ่มขึ้น 63% ที่เวลา 0 ชม. และลดลง 43% ที่เวลา 1.5 ชม. หลังออกกำลังกายตามลำดับ (ปฏิสัมพันธ์ระหว่างกลุ่มกับเวลา, P < 0.001) ดัชนีไลซิส (กิจกรรมการทำลายต่อหนึ่งเซลล์) ไม่เปลี่ยนแปลง mRNA ของ perforin ซึ่งวัดด้วยวิธี quantitative real-time polymerase chain reaction (QRT-PCR) ลดลงจากก่อนถึงหลังออกกำลังกายและคงอยู่ในระดับต่ำจนถึง 24 ชม. การลดลงจากก่อนถึงเวลา 0 ชม. หลังออกกำลังกายพบเด่นชัดในกลุ่ม RUN และมีความสัมพันธ์ผกผัน (r = -0.95) กับระดับ mRNA ของ perforin ก่อนออกกำลังกาย การแสดงออกของ CD2 บนผิวเซลล์ NK (lymphocyte function-associated antigen-2) ถูกกำหนดโดยใช้แอนติบอดีเรืองแสงและโฟลว์ไซโตเมทรี ไม่พบการเปลี่ยนแปลงในสัดส่วนของเซลล์ NK ที่แสดง CD2 หรือความหนาแน่นของ CD2\nHypothesis:\nเราสรุปว่า (1) การกระจายจำนวนเซลล์ใหม่เป็นสาเหตุหลักของการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรมการทำลายของ NK ภายหลังการวิ่งอย่างหนัก (2) การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของยีน perforin ระหว่างการวิ่งมีความสัมพันธ์ผกผันกับระดับก่อนออกกำลังกาย แต่ไม่เป็นไปในทิศทางเดียวกับการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรมการทำลายเซลล์ และ (3) การแสดงออกของ CD2 บนผิวเซลล์ไม่ได้รับผลกระทบจากการออกกำลังกาย", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-030", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nตัวรับคล้าย Toll (TLRs) มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดโดยตรวจจับองค์ประกอบของจุลชีพที่มีการอนุรักษ์ ตัวรับ Fc γ receptor IIb (FcγRIIb) ซึ่งเป็นตัวรับ Fc ชนิดยับยั้ง ทำหน้าที่ควบคุมภูมิคุ้มกันโดยการจับกับโดเมน Fc ของอิมมูโนโกลบูลิน G แม้ว่าบทบาทเฉพาะของ TLRs และ FcγRIIb จะถูกศึกษาอย่างเข้มข้น แต่การสื่อสารไขว้ระหว่าง FcγRIIb และ TLR4 บนเซลล์บียังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการจับของ FcγRIIb โดย immune complex (IC) ช่วยลดการกระตุ้น nuclear factor (NF)-κB ที่ถูกเหนี่ยวนำโดย TLR4 และลดการหลั่ง interleukin (IL)-6 จากเซลล์บี ผ่านการเพิ่มการฟอสโฟรีเลชันของ LYN proto-oncogene (Lyn) นอกจากนี้ การรักษาด้วย IC ยังปกป้องหนูจากภาวะช็อกจากเอนโดท็อกซินที่รุนแรงถึงชีวิต สอดคล้องกัน IC ลดระดับ IL-6 ในซีรัมที่ถูกเหนี่ยวนำด้วย LPS ตลอดจนการสร้าง IL-6 ภายในเซลล์บีในร่างกาย (in vivo) อย่างไรก็ตาม ไม่พบฤทธิ์ปกป้องและฤทธิ์ยับยั้งเหล่านี้ของ IC ในหนู FcγRIIb‑/‑\nHypothesis:\nโดยสรุป ข้อมูลในงานนี้แสดงให้เห็นว่า TLR4 ยับยั้งการส่งสัญญาณของ FcγRIIb ในเซลล์บี โดยการกระตุ้นการฟอสโฟรีเลชันของ Lyn และโดยการยับยั้งการส่งสัญญาณของ NF‑κB", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-031", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเราได้ตรวจสอบชะตากรรมการเผาผลาญภายในเซลล์ของกลูโคสในพลาสมาระหว่างการทำไฮเปอร์ไกลซีมิกแคลมป์ในผู้ที่มีภาวะทนต่อกลูโคสบกพร่อง (IGT; n = 21) และผู้ที่ทนต่อกลูโคสปกติ (n = 10) โดยใช้การให้ [3-(3)H]glucose ร่วมกับการวัดการเกิด [(3)H]water และการทำคาโลริเมตรีทางอ้อม IGT มีความเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของอินซูลินระยะที่หนึ่งที่ลดลงประมาณ 35% การตอบสนองของอินซูลินระยะที่สองคงปกติ และความไวต่ออินซูลินลดลง 25-30% ส่งผลให้การกำจัดกลูโคสจากพลาสมาลดลงประมาณ 35% ทั้งนี้พบว่าการเก็บสะสมกลูโคสจากพลาสมาลดลงประมาณ 55% (P < 0.01) และไกลโคไลซิสของกลูโคสจากพลาสมาลดลงประมาณ 15-20% (P < 0.03) ซึ่งคิดเป็นประมาณ 75% และ 25% ของการลดลงของการกำจัดกลูโคสตามลำดับ การออกซิเดชันของกลูโคสที่ลดลงเป็นตัวอธิบายแทบทั้งหมดของการลดลงของไกลโคไลซิส ดังนั้น ไกลโคไลซิสแบบไม่ออกซิเดชันของกลูโคสในพลาสมาใน IGT มีความคล้ายคลึงกับใน NGT (P > 0.9) และคิดเป็นสัดส่วนที่เพิ่มขึ้นของการกำจัดกลูโคสทั่วร่างกาย (P < 0.05)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ใน IGT การกำจัดกลูโคสจากพลาสมาที่ลดลงเกี่ยวข้องหลักกับการสังเคราะห์ไกลโคเจนที่ลดลง และในระดับที่น้อยกว่าคือการลดลงของไกลโคไลซิส ซึ่งอธิบายได้โดยการออกซิเดชันของกลูโคสที่ลดลง", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-032", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nจากการศึกษาผลของการรักษาด้วย vanadium ต่อการ translocation ของ glucose transporter type 4 (GLUT4) ที่ถูกกระตุ้นโดย insulin ในเนื้อเยื่อหัวใจของหนูที่เหนี่ยวนำให้เป็นเบาหวานด้วย streptozotocin (STZ) โดยการกำหนด subcellular distribution ของ GLUT4 มีการตรวจสอบหนู 4 กลุ่ม: control และ diabetic โดยได้รับหรือไม่ได้รับการรักษาด้วย bis(maltolato)oxovanadium(IV) (BMOV, รูปแบบ organic ของ vanadium) เป็นเวลา 8 สัปดาห์ ศึกษาผลของ vanadium ต่อ insulin-induced GLUT4 translocation ที่ 5 นาทีเป็น early insulin response และที่ 15 นาทีหลัง insulin injection เป็น maximal insulin response ที่ 5 นาทีหลังฉีด insulin, plasma membrane GLUT4 level ในกลุ่ม diabetic-treated ไม่แตกต่างจากกลุ่ม control และสูงกว่ากลุ่ม insulin-stimulated diabetic อย่างมีนัยสำคัญ บ่งชี้ว่าการรักษาด้วย vanadium เพิ่ม insulin response ต่อ GLUT4 translocation ตรงกันข้ามกับที่ 5 นาที ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญของ plasma membrane GLUT4 level ระหว่างกลุ่ม diabetic และ diabetic-treated ที่ 15 นาทีหลัง insulin injection ยังได้ตรวจสอบ GLUT4 mobilization จาก intracellular pool ตอบสนองต่อ insulin ที่ 15 นาทีหลัง insulin injection Basal intracellular GLUT4 content สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม diabetic-treated เมื่อเทียบกับกลุ่ม diabetic ภายใต้เงื่อนไขเดียวกัน อย่างไรก็ตาม basal intracellular GLUT4 ที่เพิ่มขึ้นในกลุ่ม diabetic-treated ไม่ได้ส่งผลให้เกิด insulin-mediated GLUT4 translocation มากขึ้นที่ 15 นาทีหลัง insulin injection\n\nHypothesis:\nโดยสรุป การที่ plasma membrane GLUT4 ในกลุ่ม diabetic-treated สูงกว่ากลุ่ม diabetic อย่างมีไม่มีนัยสำคัญที่ 5 นาที แต่ไม่ใช่ที่ 15 นาทีหลัง insulin injection บ่งชี้ว่าการรักษาด้วย vanadium เพิ่ม insulin-mediated GLUT4 translocation ในเนื้อเยื่อหัวใจโดยการเพิ่ม early response", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-033", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nกลไกที่ enteroinsular axis มีอิทธิพลต่อ beta-cell function ยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างละเอียด เราให้ glucose ทางปากและทาง intravenous (IV) แบบ isoglycemic ในอาสาสมัครที่มี normal glucose tolerance (NGT; n = 11) หรือ impaired glucose tolerance (IGT; n = 10) โดยใช้ C-peptide deconvolution เพื่อคำนวณ insulin secretion rates และใช้ mathematical modeling เพื่อหาปริมาณ beta-cell function กำหนดให้ incretin effect เป็นอัตราส่วนของ oral ต่อ IV responses ใน NGT, incretin-mediated insulin release [อัตราส่วน OGTT/IV = 1.59 ± 0.18, P = 0.004] มีค่า 18 ± 2 nmol/m² (32 ± 4% ของ oral response) และ time course สอดคล้องกับ total insulin secretion Beta-cell glucose sensitivity (อัตราส่วน OGTT/IV = 1.52 ± 0.26, P = 0.02), rate sensitivity (response ต่อ glucose rate of change, อัตราส่วน OGTT/IV = 2.22 ± 0.37, P = 0.06) และ glucose-independent potentiation สูงกว่ามากเมื่อให้ glucose ทางปากเทียบกับ IV ใน IGT, beta-cell glucose sensitivity (75 ± 14 vs. 156 ± 28 pmol·min⁻¹·m⁻²·mM⁻¹ ของ NGT, P = 0.01) และการเสริมฤทธิ์บกพร่องใน OGTT Incretin effect ไม่แตกต่างจาก NGT อย่างมีนัยสำคัญในด้าน plasma glucagon-like peptide 1 และ glucose-dependent insulinotropic polypeptide responses, total insulin secretion และการเพิ่ม beta-cell glucose sensitivity (อัตราส่วน OGTT/IV = 1.73 ± 0.24, P = NS vs. NGT) อย่างไรก็ตาม time courses ของ incretin-mediated insulin secretion และ potentiation เปลี่ยนแปลง โดยมี glucose-induced stimulation เด่นกว่า incretin-mediated stimulation\n\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ภายใต้สภาวะสรีรวิทยา incretin-mediated stimulation ของ insulin secretion เกิดจากการเพิ่มขึ้นของทุก dynamic aspects ของ beta-cell function โดยเฉพาะ beta-cell glucose sensitivity", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-034", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nในกล้ามเนื้อที่มีไกลโคเจน ไกลโคเจเนซิส (การสังเคราะห์ไกลโคเจน) ดูเหมือนถูกควบคุมโดยการจัดหากลูโคส 6-ฟอสเฟต (6-P) แต่หลังจากไกลโคเจนพร่อง กลไกการควบคุมแบบยับยั้งตนเองของไกลโคเจนอาจเป็นปัจจัยกำหนด เราวิเคราะห์ในกล้ามเนื้อมนุษย์เพาะเลี้ยงถึงบทบาทของการพร่องไกลโคเจนเทียบกับกลูโคส 6-P ในการควบคุมการฟื้นตัวของไกลโคเจน การลดไกลโคเจนอย่างเฉียบพลันทำได้โดยวิศวกรรมให้เซลล์แสดงออกเกินของเอนไซม์ไกลโคเจนฟอสโฟรีเลส (GP) เซลล์ที่ได้รับอะดีโนไวรัส AdCMV-MGP เพื่อให้มีการแสดงออกของ GP ที่ทำงานได้สูงขึ้น 10 เท่า มีระดับไกลโคเจนไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่กลูโคส 25 mM แต่ตอบสนองต่อการงดกลูโคส 6 ชม. ด้วยการพร่องไกลโคเจนที่มากกว่า อัตราส่วนกิจกรรมของไกลโคเจนซินเทส (GS) สูงเป็นสองเท่าในเซลล์ AdCMV-MGP ที่งดกลูโคสเมื่อเทียบกับควบคุม แม้มีระดับกลูโคส 6-P เท่ากัน การกระตุ้นสูงสุดของ GS (30 นาที) ที่เหนี่ยวนำโดยการบ่มกับกลูโคสใหม่ มีความสัมพันธ์ตามขนาดโดสกับความเข้มข้นของกลูโคส 6-P ซึ่งเข้าสู่ระดับคงที่ที่คล้ายกันในทั้งสองชนิดเซลล์ การกระตุ้นของ GS ถูกลดทอนอย่างมีนัยสำคัญในเซลล์ AdCMV-MGP ในขณะที่มีความสัมพันธ์อย่างมากแบบผกผันกับปริมาณไกลโคเจน พบการสังเคราะห์กลับของไกลโคเจนอย่างรวดเร็วในระยะแรก (0-1 ชม.) ที่ไม่ขึ้นกับอินซูลินเฉพาะในเซลล์ AdCMV-MGP ซึ่งเพิ่มขึ้นจนถึงระดับไกลโคเจนประมาณ 150 ไมโครกรัมกลูโคส/มก.โปรตีน; ส่วนเซลล์ควบคุมซึ่งไม่ได้พร่องไกลโคเจนต่ำกว่าความเข้มข้นนี้ มีระยะหน่วง 1 ชม. สำหรับการฟื้นตัว โดยสรุป การลดไกลโคเจนอย่างเฉียบพลันที่ได้จากการแสดงออกเกินของ GP ก่อให้เกิดการกระตุ้น GS ซึ่งมีความสัมพันธ์ผกผันกับการเติมไกลโคเจนกลับ โดยไม่ขึ้นกับกลูโคส 6-P ระหว่างการฟื้นไกลโคเจน การกระตุ้นที่เกิดจากการลดไกลโคเจนอย่างเฉียบพลันทำให้ GS มีประสิทธิภาพในการควบคุมไกลโคเจเนซิส ขณะที่การกระตุ้นชั่วคราวของ GS ที่เหนี่ยวนำโดยการเพิ่มขึ้นของกลูโคส 6-P ไม่มีผลต่ออัตราการสังเคราะห์กลับ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า การสังเคราะห์กลับของไกลโคเจนระยะแรกที่ไม่ขึ้นกับอินซูลินขึ้นกับการกระตุ้นของ GS อันเกิดจากการพร่องของไกลโคเจนที่สื่อกลางโดย GP มากกว่าการจัดหากลูโคส 6-P", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-035", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nอะไมลินจากตับอ่อนมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการไหลเวียนของสารอาหาร และเป็นแนวทางการรักษาที่ได้รับการยอมรับในโรคเบาหวานของมนุษย์ เนื่องจากช่วยลดการหลั่งกลูคากอนหลังมื้ออาหารและชะลอการว่างของกระเพาะอาหาร เนื่องจากพยาธิสรีรวิทยาของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ในคนและในแมวมีความคล้ายคลึงกัน เราจึงตรวจสอบว่าอะไมลินช่วยลดระดับกลูคากอนในพลาสมาของแมวหรือไม่ ได้ทดสอบในแมวสุขภาพดีโดยใช้การทดสอบกระตุ้นด้วยอาร์จินีนทางหลอดเลือดดำ (IVAST) การทดสอบการตอบสนองต่อมื้ออาหาร โดยมื้อทดสอบมีปริมาณคิดเป็น 50% ของปริมาณอาหารเฉลี่ยต่อวัน และการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสทางหลอดเลือดดำ (IVGTT) การฉีดอะไมลินของหนูที่ไม่ก่ออะไมลอยด์ 5 นาที ก่อนสิ่งกระตุ้นแต่ละชนิด ช่วยลดระดับกลูคากอนในพลาสมาได้อย่างมีนัยสำคัญในทุกสถานการณ์การทดสอบ ในการทดสอบ IVAST และ IVGTT แมวที่ได้รับอะไมลินยังมีความเข้มข้นอินซูลินในพลาสมาต่ำกว่าอีกด้วย\nHypothesis:\nไม่ได้สรุปว่าอะไมลินช่วยลดระดับกลูคากอนในพลาสมาของแมว ซึ่งเป็นคุณสมบัติที่อาจมีศักยภาพทางการรักษาในสัตว์ที่เป็นเบาหวาน เพราะการให้ยาอะไมลินร่วมกับอินซูลินจะช่วยลดความต้องการอินซูลินในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-036", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nฤทธิ์ anxiolytic ของ alcohol มีส่วนต่อ reinforcing properties ของยา โดยมี nucleus accumbens (NAcc) เข้ามาเกี่ยวข้อง ระบบ opioidergic ใน NAcc ถือเป็นเส้นทางหลักที่เกี่ยวข้องกับ emotional responses ของสัตว์: หนูที่ถูก microinjected ด้วย morphine เข้า NAcc และที่ได้รับ μ-opioid receptor (MOR) agonists ทาง systemic มีคะแนนความกังวลต่ำใน elevated plus maze (EPM) ซึ่งเป็น behavioral test สำหรับความกังวล อย่างไรก็ตาม การมีส่วนร่วมเฉพาะของ NAcc MOR ต่อ anxiolytic effect ของ ethanol ยังไม่ได้รับการศึกษา AC5 ซึ่งเป็น cAMP-synthesizing adenylyl cyclase มีการแสดงออกสูงใน NAcc; มันมี negatively coupled กับ MOR และเกี่ยวข้องกับระดับความกังวลของสัตว์ เราประเมิน anxiolytic effects ของการให้ ethanol ทาง intra-gastric (2.5 g/kg) ในสัตว์ที่ถูกทดสอบด้วย EPM ที่ 1, 4 และ 8 ชั่วโมงหลังได้รับยาหรือน้ำ การเคลื่อนไหวถูกประเมินด้วย open-field test; เรายังวัดระดับ AC5 และ MOR mRNA ใน accumbal ด้วย RT-PCR หลังจาก 1 ชั่วโมง สัตว์ที่ได้รับ ethanol แสดง anxiolytic-like behavior พร้อมทั้งมี AC5 expression ลดลงและ MOR expression เพิ่มขึ้นใน NAcc ตามลำดับ การฉีด β-funaltrexamine (FNA) ซึ่งเป็น MOR antagonist เข้า intra-accumbal ไม่ได้ block ethanol-induced anxiolysis แต่กลับมีแนวโน้มเพิ่มระดับความกังวลในกลุ่มที่ได้รับน้ำ FNA ลด accumbal AC5 expression บางส่วนในหนูที่ได้รับ ethanol\n\nสมมติฐาน:\nเราสรุปว่า AC5 ใน NAcc มีส่วนร่วมใน emotional effects ของ ethanol; MOR ไม่ได้เป็น mediator ของการลด AC5 ที่ induced โดยยาใน NAcc หรือ ethanol-induced anxiolysis", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-037", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nNeuropathic pain เป็นรูปแบบหนึ่งของ pathological nociception ที่เกิดขึ้นในผู้ป่วย traumatic spinal cord injury (SCI) จำนวนมาก ส่งผลให้เกิดภาระทางกายและจิตใจที่รุนแรงและมักยืดเยื้อ แม้ว่าจะมี peripheral และ central mechanisms หลายประการที่เกี่ยวข้องกับ neuropathic pain แต่ central sensitization ของ dorsal horn spinothalamic tract (STT) neurons เป็นพื้นฐานสำคัญ นอกจากนี้ dysregulation ของ extracellular glutamate homeostasis และ chronic astrocyte activation ยังมีบทบาทสำคัญต่อ persistent hyperexcitability ของ superficial dorsal horn neurons เหล่านี้ จนถึงปัจจุบัน central sensitization และการเปลี่ยนแปลงของ astrocyte ยังไม่ได้รับการ characterize ในโมเดล cervical SCI-induced neuropathic pain ทั้งที่ผู้ป่วย SCI ส่วนใหญ่ได้รับ contusion trauma ที่ cervical spinal cord ในการศึกษานี้ เราได้ characterize แบบจำลองหนู 2 แบบของ unilateral cervical contusion SCI ที่ทำให้เกิด chronic thermal hyperalgesia ใน ipsilateral forepaw นอกจากนี้ เราพบว่า STT neurons ถูก activated อย่าง chronic ในทั้งสองโมเดลเมื่อเทียบกับหนูที่ได้รับเพียง laminectomy โดยไม่มีบาดเจ็บ สุดท้าย persistent astrocyte activation และการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของ major CNS glutamate transporter, GLT1 ใน superficial dorsal horn astrocytes มีความสัมพันธ์กับทั้งการเปลี่ยนแปลง excitability ของ STT neurons และ neuropathic pain behavioral phenotype\n\nสมมติฐาน:\nโดยสรุป เราได้ characterize clinically-relevant rodent models ของ cervical contusion-induced neuropathic pain ที่ทำให้เกิด chronic activation ของทั้ง STT neurons และ astrocytes รวมทั้งการบกพร่องใน astrocyte glutamate transporter expression", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-038", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเราวัดการลดลงของการเคลื่อนไหวของหอยน้ำจืด Lymnaea stagnalis ที่เคลื่อนไหวอิสระ หลังจากให้ยาผ่านผิวหนังด้วย selective octopamine antagonists สองชนิดคือ epinastine และ phentolamine หลังจากอยู่ในน้ำมาตรฐานสำหรับหอยในน้ำจืด 3 ชั่วโมง หลังรักษาด้วย epinastine 4 mM หรือ phentolamine 3.5 mM ความเร็วของหอยลดลงเหลือ 25% และ 56% ของกลุ่มควบคุมตามลำดับ (P < 0.001 และ P = 0.02) ความเร็วของหอยลดลงเมื่อความเข้มข้นยาเพิ่มขึ้น ใน isolated CNS, octopamine 0.5 mM ทำให้อัตราการยิงสัญญาณของมอเตอร์นิวรอนกลุ่ม pedal A ซึ่งเลี้ยงซิเลียของเท้าเพิ่มขึ้น ใน normal saline การเพิ่มขึ้นเท่ากับ 26% และใน high magnesium/low calcium saline เท่ากับ 22% (P < 0.05 และ 0.01 ตามลำดับ)\n\nสมมติฐาน:\nเราสรุปว่า octopamine antagonism ลดการเคลื่อนไหวใน Lymnaea stagnalis", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-039", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nผลต่อหลอดเลือดของการรักษาต้านการสร้างหลอดเลือดอาจก่อให้เกิดปัญหาในการประเมินการตอบสนองของเนื้องอกสมองโดยอาศัยการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าแบบเสริมความเปรียบต่าง (MRI) เราใช้การทำ DCE-MRI ต่อเนื่องที่สนามแม่เหล็ก 12 เทสลาเพื่อประเมินการตอบสนองของหลอดเลือดต่อการรักษาต้านการสร้างหลอดเลือดเทียบกับสเตียรอยด์ หนูไม่มีต่อมไทมัสที่ปลูกถ่ายกลัยโอมาของมนุษย์สาย U87MG ภายในสมอง (n=17) ได้รับการถ่ายภาพ MRI แบบเพอร์ฟิวชันถ่วงน้ำหนักความไวต่อสนามด้วยเฟรูมอกซิทอล ซึ่งเป็นอนุภาคนาโนเหล็กออกไซด์ซูเปอร์พาราแมกเนติกขนาดจิ๋ว (USPIO) ที่อยู่เฉพาะภายในหลอดเลือด ตามด้วย MRI แบบไดนามิกถ่วงน้ำหนัก T1 ที่เสริมความเปรียบต่างด้วยแกโดเดียไมด์เพื่อวัดการซึมผ่านของหลอดเลือด ทำการถ่ายภาพก่อนการรักษา และหลังการรักษา 24, 48 และ 72 ชั่วโมง ด้วยยาต้านการสร้างหลอดเลือด bevacizumab หรือคอร์ติโคสเตียรอยด์ dexamethasone พบการรั่วออกนอกหลอดเลือดของสารเพิ่มความเปรียบต่างอย่างรวดเร็วหลังให้แกโดเดียไมด์ แต่ไม่พบหลังให้เฟรูมอกซิทอล Bevacizumab ลดปริมาตรเลือดอย่างมีนัยสำคัญและลดการซึมผ่านในเนื้องอก ซึ่งประเมินจากเวลาถึงค่าสูงสุดของการเสริมความเปรียบต่างที่ยาวนานขึ้น การให้ bevacizumab ขนาดครั้งเดียว 45 มก./กก. ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกับ dexamethasone ขนาดสูงมาก (12 มก./กก./วัน) และมีประสิทธิภาพมากกว่า dexamethasone ขนาด 2 มก./กก./วันอย่างมีนัยสำคัญ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า การวัด MRI แบบเพอร์ฟิวชันไดนามิกด้วยเฟรูมอกซิทอล USPIO เพื่อประเมินปริมาตรเลือดในสมอง ร่วมกับ MRI แบบไดนามิกที่เสริมความเปรียบต่างด้วยแกโดเดียไมด์เพื่อประเมินการซึมผ่านของหลอดเลือด มีศักยภาพในการตรวจหาการตอบสนองต่อการรักษาต้านการสร้างหลอดเลือดได้อย่างแม่นยำมากยิ่งขึ้น", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-040", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nโอปิออยด์ไดนอร์ฟิน-เอ (dynA) เชื่อว่ามีส่วนต่อกระบวนการบาดเจ็บทุติยภูมิหลังการบาดเจ็บไขสันหลัง แม้ว่าจะทราบเกี่ยวกับกลไกทางชีวเคมีที่เกี่ยวข้องยังน้อยก็ตาม ในการศึกษานี้ เราใช้การผสมผสานระหว่างการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) และสเปกโตรสโกปีเรโซแนนซ์แม่เหล็ก (MRS) ร่วมกับการทดสอบการทำงานการเคลื่อนไหวของขาหลัง เพื่อตรวจสอบผลของการให้ dynA ทางช่องไขสันหลังต่อไขสันหลังของหนู การให้ dynA (1-17) ขนาด 100 นาโนโมล ทำให้เกิดอาการบวมน้ำเด่นชัดตามที่ตรวจโดย MRI ที่ 24 ชั่วโมงหลังให้ยา การให้ชิ้นส่วน dynA (2-17) ขนาด 100 นาโนโมล ซึ่งไม่มีฤทธิ์ต่อตัวรับโอปิออยด์ ก็ทำให้เกิดอาการบวมน้ำอย่างมากเช่นกัน ในขณะที่การให้ dynA (1-8) ซึ่งเป็นลิแกนด์ของตัวรับโอปิออยด์ชนิดแคปปาที่มีฤทธิ์ต่ำ ขนาด 100 นาโนโมล หรือการให้น้ำไขสันหลังสังเคราะห์ (ACSF) ไม่ก่อให้เกิดอาการบวมน้ำ ทั้ง dynA (1-17) และ dynA (2-17) ทำให้เกิดความบกพร่องการเคลื่อนไหวของขาหลังอย่างมีนัยสำคัญที่ 24 ชั่วโมง เมื่อเทียบกับ dynA (1-8) และ ACSF (P < 0.05) แต่ความบกพร่องในกลุ่ม dynA (1-17) แย่กว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับ dynA (2-17) (P < 0.05) ในทำนองเดียวกัน การตายในสัตว์ที่ได้รับ dynA (1-17) สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มอื่น (P = 0.002) การตรวจ MRS ของฟอสฟอรัสแสดงให้เห็นว่าสัตว์ที่ได้รับ dynA (1-17) และ dynA (2-17) มีการลดลงอย่างเด่นชัดของฟอสเฟตพลังงานสูงในไขสันหลังที่ 24 ชั่วโมงหลังให้ยา\nHypothesis:\nเราสรุปว่า dynA มีส่วนทำให้การตายของเซลล์ในไขสันหลัง โดยก่อให้เกิดความล้มเหลวทางเมแทบอลิซึมและการเกิดอาการบวมน้ำ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-041", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nครอบครัว GATA ของปัจจัยการถอดรหัสควบคุมรูปแบบการแสดงออกของยีนที่เฉพาะต่อเนื้อเยื่อระหว่างการพัฒนา เราได้อธิบายลักษณะปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีน GATA กับโพรโมเตอร์ของยีนแลคเตส โปรตีนในนิวเคลียสที่จับกับองค์ประกอบ cis บริเวณ GATA ของยีนแลคเตส (-97 ถึง -73) ถูกวิเคราะห์ด้วยการทดสอบการเปลี่ยนการเคลื่อนที่ทางอิเล็กโตรโฟรีซิส (EMSA) และการทดสอบซูเปอร์ชิฟต์โดยใช้แอนติบอดีต่อ GATA กิจกรรมของโพรโมเตอร์แลคเตสถูกทดสอบในเซลล์ Caco-2 ที่ถูกทรานส์เฟกต์ด้วยคอนสตรักต์โปรโมเตอร์-รีพอร์ตเตอร์ลูซิฟิเรสชนิดปกติและชนิดกลายพันธุ์ และคอนสตรักต์การแสดงออกของ GATA-4/5/6 การทำ EMSA ด้วยโพรบบริเวณ GATA ให้คอมเพล็กซ์ดีเอ็นเอ-โปรตีนจำเพาะที่ต้องการตำแหน่งจับของปัจจัย GATA แบบ WGATAR คอมเพล็กซ์นี้ถูกจดจำโดยแอนติบอดีจำเพาะต่อ GATA-4 และ GATA-6 คอนสตรักต์การแสดงออกของ GATA-4/5/6 สามารถกระตุ้นการถอดรหัสที่ขับโดยโพรโมเตอร์ชนิดปกติ แต่ไม่สามารถกระตุ้นโพรโมเตอร์ที่ตำแหน่งจับ GATA ถูกกลายพันธุ์ได้ ทั้งในเซลล์ Caco-2 และเซลล์ QT6 ที่ไม่ใช่ลำไส้ การจับของปัจจัย GATA กับองค์ประกอบ cis ของแลคเตสสอดคล้องกับการกระตุ้นโพรโมเตอร์ในเชิงหน้าที่\nHypothesis:\nเราสรุปว่าโพรโมเตอร์ของแลคเตสถูกกระตุ้นโดยปัจจัยการถอดรหัสครอบครัว GATA ได้แก่ GATA-4 และ GATA-6", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-042", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิลไมโทซิสไปยังด้านใดด้านหนึ่งของเซลล์มีความสำคัญต่อการที่เซลล์จำนวนมากจะแบ่งตัวอย่างไม่เท่ากัน แม้ความก้าวหน้าล่าสุดจะเริ่มเปิดเผยกลไกระดับโมเลกุลบางประการของการเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิลไมโทซิส แต่ยังรู้น้อยมากเกี่ยวกับวิธีที่การเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิลถูกกำหนดเวลาอย่างแม่นยำ กลไกการดำเนินไปของไมโทซิสที่อนุรักษ์ตามวิวัฒนาการเป็นที่ทราบกันว่าใช้กำหนดเวลาของเหตุการณ์ต่างๆ ในเซลล์ที่กำลังแบ่งตัว แม้ว่าไม่เคยมีการเชื่อมโยงกับการเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิล กลไกนี้เกี่ยวข้องกับคอมเพล็กซ์ส่งเสริมอนาเฟส (APC) ตัวกระตุ้นของมัน Cdc20/Fizzy เป้าหมายการสลายตัวคือไซคลิน และไคเนสที่ขึ้นกับไซคลิน (CDK) ที่นี่เราชี้ให้เห็นว่าองค์ประกอบเหล่านี้รวมกันเป็นตัวจับเวลาที่ไม่เคยถูกตระหนักมาก่อนสำหรับการเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิล ในไซโกตของ Caenorhabditis elegans การเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิลไมโทซิสเริ่มขึ้นในเวลาที่แน่นอน ไม่นานหลังจากที่โครโมโซมรวมตัวกันที่แผ่นเมตาเฟส เราพบว่าการลดหน้าที่ของโปรตีโซม APC หรือ Cdc20/Fizzy ทำให้การเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิลล่าช้า ในทางกลับกัน การทำให้ CDK ไม่ทำงานในโพรมีตาเฟสทำให้สปินเดิลเคลื่อนตำแหน่งก่อนกำหนด ผลจากการแยกการเคลื่อนตำแหน่งของสปินเดิลออกจากกลไกการจับเวลาดังกล่าวโดยการทดลอง คือการเคลื่อนตำแหน่งก่อนเวลาอันควรขององค์ประกอบของสปินเดิลไมโทซิสที่ประกอบยังไม่สมบูรณ์\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ในระบบนี้ การจัดวางตำแหน่งแบบอสมมาตรของสปินเดิลไมโทซิสโดยปกติจะถูกหน่วงเวลาไว้ช่วงสั้นๆ จนกว่า APC จะทำให้ CDK ไม่ทำงาน และการหน่วงเวลานี้ทำให้มั่นใจว่าสปินเดิลจะไม่เริ่มเคลื่อนที่จนกว่าจะประกอบเสร็จสมบูรณ์", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-043", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nCellular senescence เป็นปัจจัยจำกัดสำหรับการรักษาฟื้นฟูด้วย somatic stem cells เราเคยแสดงให้เห็นมาก่อนว่า การเริ่มเกิด cellular senescence ยับยั้ง osteogenic differentiation ใน stem cells ของ dental follicle (DFCs) แม้ว่ากลไกยังไม่ชัดเจน มีวิถีสัญญาณสองแบบเกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำ cellular senescence ซึ่งขับเคลื่อนโดย cell cycle protein P21 หรือ cell cycle protein P16 ในการศึกษานี้ เราตรวจสอบการแสดงออกของ cell cycle proteins ใน DFCs หลังการเหนี่ยวนำ cellular senescence การเหนี่ยวนำ cellular senescence ได้รับการยืนยันด้วยการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ β-galactosidase และการเพิ่มขึ้นของ population doubling time หลังการเพาะเลี้ยงเซลล์เป็นเวลานาน Cellular senescence ควบคุมการแสดงออกของ cell cycle proteins การแสดงออกของ cell cycle protein P16 เพิ่มขึ้น ซึ่งสอดคล้องกับการเหนี่ยวนำเครื่องหมายของ cellular senescence ใน DFCs อย่างไรก็ตาม การแสดงออกของ cyclin-dependent kinases (CDK)2 และ 4 และการแสดงออกของ cell cycle protein P21 ลดลงอย่างต่อเนื่องใน DFCs\nHypothesis:\nโดยสรุป ข้อมูลของเราชี้ว่า P16-dependent pathway เป็นตัวขับเคลื่อนการเหนี่ยวนำ cellular senescence ใน DFCs", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-044", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nDecitabine (DAC) และ 5-azacitidine เพิ่งได้รับการอนุมัติให้ใช้รักษากลุ่มอาการไขกระดูกสร้างเม็ดเลือดผิดปกติ (myelodysplastic syndrome, MDS) ผลทางเภสัชพลศาสตร์ของ DAC และ 5-azacitidine นอกเหนือจากบทบาทที่ทราบกันว่าเป็นตัวยับยั้งเอนไซม์ DNA methyltransferase (DNMTs) ยังต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม วัตถุประสงค์ของการศึกษานี้คือการตรวจผลของ DAC ต่อการแสดงออกของ p21(WAF1/CIP1) ซึ่งเป็นยีนที่คาดว่ามีเกาะ CpG (CpG island) ล้อมรอบบริเวณโปรโมเตอร์ การวิเคราะห์เมทิลเลชันของโปรโมเตอร์ของ p21(WAF1/CIP1) ในเซลล์ลูคีเมียพบว่าไม่มีการเมทิลเลชันที่ตำแหน่ง CpG อย่างไรก็ตาม DAC เพิ่มการแสดงออกของ p21(WAF1/CIP1) ในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยา (ED50 = 103.34 นาโนโมลาร์) และเหนี่ยวนำให้เกิดการหยุดวงจรเซลล์ที่ระยะ G2/M ในเซลล์ลูคีเมีย การให้ DAC ต่อเนื่องตามด้วยตัวยับยั้ง histone deacetylase ชนิดต่างๆ ช่วยเหนี่ยวนำการแสดงออกของ p21(WAF1/CIP1) แบบเสริมฤทธิ์กัน การเพิ่มขึ้นของ p21(WAF1/CIP1) สอดคล้องกับการเกิดอะพอพโทซิสที่เหนี่ยวนำโดย DAC (ED50 = 153 นาโนโมลาร์) ขนาดยาต่ำของ DAC กระตุ้นการแสดงออกของ γ-H2AX (ED50 = 16.5 นาโนโมลาร์) และเพิ่มการแสดงออกของ p21(WAF1/CIP1) ในเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ HCT116 ที่เป็น congenic ในลักษณะที่ไม่ขึ้นกับ DNMT แต่ขึ้นกับ p53 การยับยั้งการทรานส์แอคทิเวชันของ p53 ด้วย pifithrin-α หรือการยับยั้งกิจกรรมไคเนสของ ATM ด้วยทั้งตัวยับยั้ง ATM จำเพาะ KU-5593 หรือคาเฟอีน ทำให้การเพิ่มขึ้นของ p21(WAF1/CIP1) ถูกยกเลิก ซึ่งบ่งชี้ว่า การที่ DAC เพิ่มการแสดงออกของ p21(WAF1/CIP1) ในเซลล์ลูคีเมียนั้นขึ้นกับ p53 และ ATM\nHypothesis:\nโดยสรุป DAC เพิ่มการแสดงออกของ TGF-เบต้า (WAF1/CIP1) ในลักษณะที่ไม่ขึ้นกับ DNMT ผ่านแกนสัญญาณความเสียหายของดีเอ็นเอ/ATM/p53", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-045", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nAntibacterial peptide microcin J25 (MccJ25) ยับยั้งการถอดรหัสที่กระทำโดย bacterial RNA polymerase (RNAP) ผลทางชีวเคมีชี้ว่าการยับยั้งการถอดรหัสเกิดขึ้นในระดับการรับเข้า NTP หรือการจับ NTP โดย RNAP ผลทางพันธุกรรมชี้ว่าการยับยั้งการถอดรหัสต้องอาศัยบริเวณกำหนดที่กว้างขวางภายในช่องทางรองของ RNAP (หรือที่เรียกว่า \"NTP-uptake channel\" หรือ \"pore\") โดยบริเวณดังกล่าวประกอบด้วยกรดอะมิโนมากกว่า 50 ตำแหน่ง ผลทางชีวฟิสิกส์ชี้ว่าการยับยั้งการถอดรหัสเกี่ยวข้องกับการที่ MccJ25 จับอยู่ภายในช่องทางรองของ RNAP แบบจำลองเชิงโมเลกุลชี้ว่าการที่ MccJ25 จับอยู่ภายในช่องทางรองของ RNAP ทำให้ช่องทางรองของ RNAP ถูกอุดกั้น\nHypothesis:\nเราสรุปว่า MccJ25 ยับยั้งการถอดรหัสโดยการอุดกั้นช่องทางรองของ RNAP", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-046", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nมีการแนะนำให้ใช้น้ำตาลกลูโคสรับประทานเป็นการบำบัดความปวดระหว่างการเจาะเลือดดำในทารกแรกเกิด ยังไม่ชัดเจนว่าการแทรกแซงนี้ช่วยลดการใช้ออกซิเจนเกิน (O2), การสูญเสียพลังงาน หรือความไม่คงตัวของระบบหัวใจและหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับการเจาะเลือดหรือไม่ และว่าสารละลายกลูโคสปริมาตรน้อยกว่า 2 มล. มีประสิทธิผลหรือไม่ เราทดสอบสมมติฐานว่าสารละลายกลูโคสรับประทานช่วยบรรเทาการเพิ่มขึ้นของการใช้ออกซิเจนของทารกแรกเกิด การใช้พลังงาน (EE) และอัตราการเต้นหัวใจที่สัมพันธ์กับการเจาะเลือด สำหรับปริมาตรของสารละลายกลูโคส 2 ระดับ (2 และ 0.4 มล.) ในการทดลองแบบไปข้างหน้า สุ่ม มีกลุ่มควบคุม และปกปิดทั้งสองฝ่าย ทารกแรกเกิด 58 ราย (อายุครรภ์ 31–42 สัปดาห์; อายุหลังคลอด 1–7 วัน) ถูกสุ่มให้ได้รับกลูโคส 30% ปริมาตร 2 มล., กลูโคส 30% ปริมาตร 0.4 มล., หรือ น้ำ 2 มล. ทางปากก่อนการเจาะเลือด ปฏิกิริยาความปวดเชิงพฤติกรรมที่บันทึกวิดีโอถูกให้คะแนนด้วยแบบประเมินความปวดของทารกคลอดก่อนกำหนด (Premature Infant Pain Profile) มีการวัดระยะเวลาการร้อง การใช้ออกซิเจน (O2), EE (แคลอริเมตรีทางอ้อม) และอัตราการเต้นหัวใจ สารละลายกลูโคส 2 มล. ลดคะแนนความปวดและการร้องหลังการเจาะเลือดเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม [ค่ามัธยฐานของคะแนนความปวด 5.5 (ช่วงควอไทล์ 4–9) เทียบกับ 11 (7–12), p = 0.01; ค่ามัธยฐานของระยะเวลาการร้องครั้งแรก 0 วินาที (0–43 วินาที) เทียบกับ 13 วินาที (2–47 วินาที), p < 0.05 ตามลำดับ] สารละลายกลูโคส 0.4 มล. ไม่มีผล สารละลายกลูโคส 2 มล. ไม่ได้ลดการเพิ่มขึ้นของ O2 ระหว่างการเจาะเลือด (1.5 ± 0.2 mL/kg/นาที (น้ำ) เทียบกับ 1.7 ± 0.5 (กลูโคส 0.4 มล.) เทียบกับ 1.1 ± 0.2 (กลูโคส 2 มล.) (ค่าเฉลี่ย ± SEM)) เช่นเดียวกันไม่ได้ลด EE หรืออัตราการเต้นหัวใจ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า การให้กลูโคส 30% ปริมาตร 2 มล. ทางปากก่อนการเจาะเลือด ลดการแสดงออกของความปวดและการร้อง แต่ไม่ป้องกันการเพิ่มขึ้นของ O2, EE หรืออัตราการเต้นหัวใจ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-047", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nวัตถุประสงค์ของการทดลองทางคลินิกแบบ randomized, double-blind, placebo-controlled นี้ คือเพื่อพิจารณาว่า topical anesthetic agent (tetracaine) ให้การระงับปวดเฉพาะที่อย่างมีประสิทธิผลก่อนการเจาะ radial arterial หรือไม่ Tetracaine gel หรือ placebo gel ถูกทาให้ผู้ป่วยที่ได้รับการส่งตรวจ elective arterial blood gas ก่อนการเจาะหลอดเลือดแดง 45 นาที ผลลัพธ์หลักคือการรับรู้ความเจ็บปวดของผู้ป่วยที่เกี่ยวข้องกับหัตถการ ซึ่งวัดด้วย visual analog scale ผู้ป่วย 50 รายถูกสุ่มเข้าสู่การศึกษา โดย 24 รายได้รับ tetracaine และ 26 รายได้รับ placebo คะแนนความปวดเฉลี่ยบน visual analog scale เท่ากับ 26.2 +/- 32.6 ในกลุ่มที่ได้รับ tetracaine และ 23.8 +/- 27.4 ในกลุ่มที่ได้รับ placebo (P = 0.78) ระยะเวลาเฉลี่ยตั้งแต่การแทงผิวหนังครั้งแรกจนได้เลือดแดง 1 ml สำเร็จ เท่ากับ 70 +/- 103 s ในกลุ่ม tetracaine และ 49 +/- 48 s ในกลุ่ม placebo (P = 0.40) ความยากของการเจาะหลอดเลือดแดงตามการประเมินของ respiratory therapist ผู้ทำการทดสอบ เหมือนกันทั้งสองกลุ่ม (P = 0.86)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า pain gel ไม่ได้ลดการรับรู้ของผู้ป่วยต่อ tetracaine ที่เกี่ยวข้องกับการเจาะหลอดเลือดแดง และการใช้มันก็ไม่ได้ช่วยให้ขั้นตอนการตรวจ ABG ง่ายขึ้น", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-048", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการทดสอบ dexmedetomidine ซึ่งเป็น alpha(2) agonist ที่ลดอัตราการเต้นหัวใจ ความดันโลหิต และความเข้มข้นของ norepinephrine ในพลาสมา สำหรับความสามารถในการลดการตอบสนองต่อความเครียดระหว่างระยะฟื้นจากการดมยาสลบหลังการผ่าตัดหลอดเลือดขนาดใหญ่ ผู้ป่วยที่วางแผนผ่าตัดหลอดเลือดได้รับ dexmedetomidine (n = 22) หรือ placebo (n = 19) ทาง IV โดยเริ่มให้ 20 นาทีก่อนการ induction ของ anesthesia และให้ต่อเนื่องจนถึง 48 ชั่วโมงหลังสิ้นสุดการผ่าตัด ผู้ป่วยทุกคนได้รับ standardized anesthesia อัตราการเต้นหัวใจและความดันโลหิตแดงถูกควบคุมให้อยู่ในขอบเขตที่กำหนดไว้ล่วงหน้าโดยการปรับระดับ anesthetic และการใช้ vasoactive medications มีการ monitor อัตราการเต้นหัวใจ ความดันโลหิตแดง และความเข้มข้นของ inhaled anesthetic อย่างต่อเนื่อง การวัดเพิ่มเติมรวมถึง plasma และ urine catecholamines ระหว่างระยะฟื้นจากการดมยาสลบ อัตราการเต้นหัวใจช้ากว่าในกลุ่ม dexmedetomidine (73 +/- 11 bpm) เมื่อเทียบกับ placebo (83 +/- 20 bpm) (P = 0.006) และร้อยละของช่วงเวลาที่อัตราการเต้นหัวใจอยู่ในขอบเขต hemodynamic ที่กำหนดไว้ล่วงหน้าก็มากกว่าในกลุ่ม dexmedetomidine (P < 0.05) ระดับ plasma norepinephrine เพิ่มขึ้นเฉพาะในกลุ่ม placebo และต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม dexmedetomidine ในช่วงหลังผ่าตัดทันที (P = 0.0002)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า dexmedetomidine ลดทอนการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นหัวใจและความเข้มข้นของ plasma norepinephrine ในระยะฟื้นจากการดมยาสลบ", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-049", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการศึกษาปฏิสัมพันธ์ในหนูระหว่าง intrathecal morphine กับ local anesthetics (bupivacaine และ lidocaine) ต่อ nociception (ทดสอบ hot plate 52.5°C และ paw pressure), motor function และ autonomic function (blood pressure [BP] และ heart rate [HR]) โดยประเมินในช่วงขนาดยาหลากหลายของทั้ง morphine และ local anesthetics ขนาดสูงของ intrathecal bupivacaine (75 μg) หรือ lidocaine (500 μg) ก่อให้เกิด motor block และ hypotension (เมื่อใช้ bupivacaine 150 μg) เป็นเวลาประมาณ 15 และ 7 นาที ตามลำดับ ในทางตรงกันข้าม ขนาดต่ำของ intrathecal bupivacaine (25 μg) และ lidocaine (100 μg) ทำให้เกิดเพียง transient motor weakness นาน 2 นาทีหรือน้อยกว่า เมื่อให้เดี่ยวๆ ทั้งสองชนิดไม่เปลี่ยนแปลงการตอบสนองใน hot plate หรือ paw pressure ที่ขนาดยา หรือในช่วงเวลาที่ตัวยาไม่มีผลต่อ motor function ตรงกันข้าม ที่ขนาดต่ำของ local anesthetic ทั้งสองชนิด หลังจากที่ transient motor weakness หายไป ขนาดยานี้ทำให้ dose-response curves ของ intrathecal morphine ทั้งใน hot plate และ paw pressure เลื่อนไปทางซ้ายอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งประเมินจากค่า maximum observed peak effect และ area under the time-effect curve ดังนั้น ตัวอย่างเช่น morphine ED50 (95% confidence intervals) สำหรับ morphine/saline เท่ากับ 1.7 μg (0.7-1.9) ใน hot plate และ 1.1 μg (0.8-1.4) ใน paw pressure เมื่อเทียบกับ morphine/bupivacaine (25 μg): hot plate 0.25 μg (0.21-0.42) และ paw pressure 0.28 μg (0.2-0.4) ไม่พบว่า intrathecal morphine มีผลใดๆ ต่อ dose-dependent effects ของ intrathecal bupivacaine ต่อ motor หรือ autonomic blockade ได้ผลลัพธ์ที่ใกล้เคียงกันกับ lidocaine ด้วย (พบว่า bupivacaine ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อ spinal cord morphine clearance)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ขนาดต่ำของ intrathecal lidocaine และ bupivacaine ซึ่งเมื่อให้เดี่ยวๆ ไม่มี antinociceptive effect และให้ในช่วงเวลาที่ motor function ไม่บกพร่องอย่างชัดเจน สามารถเสริม antinociceptive activity ของ intrathecal morphine ใน hot plate และ paw pressure tests ได้อย่างมีนัยสำคัญ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-050", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nในการศึกษาชนิดสุ่มแบบ double-blind เราตรวจสอบว่าการให้ midazolam ขนาดต่ำเป็นการเตรียมก่อนการ induction ของ anaesthesia ด้วย fentanyl มีผลต่อการเกิด fentanyl-induced thoracic rigidity (FITR) หรือไม่ พร้อมกันนี้ได้ประเมินผลของ rigidity ต่อระบบ cardiovascular และ respiratory ผู้ป่วย 16 รายที่เข้ารับการผ่าตัด coronary artery bypass surgery ถูกแบ่งเป็นสองกลุ่ม กลุ่ม midazolam (M) ได้รับ midazolam 0.075 mg/kg i.v. และกลุ่ม placebo (P) ได้รับ NaCl 0.9% ก่อนเริ่ม fentanyl induction 3 นาที ระหว่างช่วง induction ได้ประเมิน FITR ทางคลินิกด้วยมาตรา 3 ระดับ ตัวแปรด้าน haemodynamic และ respiratory ถูกเก็บก่อน anaesthesia induction เมื่อสิ้นสุดการให้ fentanyl infusion และ 3 นาทีหลัง intubation อัตราการเกิด FITR สูงในทั้งสองกลุ่ม: 63% ในกลุ่ม M และ 75% ในกลุ่ม P (n.s.) อย่างไรก็ดี ความรุนแรงน้อยกว่าในกลุ่ม M การเกิด rigidity มีผลต่อระบบ cardiovascular และ respiratory: central venous และ pulmonary capillary wedge pressures เพิ่มสูงขึ้นอย่างมากในผู้ป่วยที่มี FITR และมีการคั่งของ CO2 เนื่องจากไม่สามารถ ventilate ผู้ป่วยได้อย่างเพียงพอ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า midazolam ขนาดต่ำไม่สามารถป้องกัน FITR แต่อาจบรรเทาได้ และการเกิด rigidity ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของตัวแปรด้าน haemodynamic และ respiratory ระหว่าง induction", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-051", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nRadio-frequency ablation (RFA) ใช้เป็นการรักษาแบบ minimally invasive สำหรับ inoperable hepatic tumors ปฏิกิริยา immunological หลัง RFA อาจมีบทบาทต่อการควบคุม tumor ที่สังเกตได้ ในการศึกษาของเรา ได้นำ VX2 carcinoma ไปปลูกถ่ายในตับของกระต่าย หลังจาก 3 สัปดาห์ tumors ได้รับการรักษาด้วย RFA หรือปล่อยไว้โดยไม่รักษา เก็บ peripheral blood lymphocytes ก่อนการปลูกถ่าย tumor ที่ 2 สัปดาห์หลังการผ่าตัด และทุก 2 สัปดาห์ถัดมา กระตุ้น T cells ด้วย lysates จาก tumor tissue หรือจาก nontumorous liver ซึ่งถูก load บน autologous antigen-presenting cells และกำหนดค่า stimulation index โดยการ incorporation ของ [(3)H]thymidine การเพิ่มขึ้น 3 เท่าจาก background หรือ controls ถือว่ามีนัยสำคัญ การกระตุ้นด้วย phytohemagglutinin ใช้เป็น positive control ทำการ necropsy สัตว์ และวิเคราะห์ liver และ tumor tissue ด้วย immunohistology เพื่อประเมิน T-cell infiltration T cells จากสัตว์ที่มี tumor (n = 9) และจากสัตว์ที่ได้รับ RFA (n = 11) ได้รับการตรวจใน follow-up study ระยะเวลาสังเกตหลังผ่าตัดเฉลี่ยคือ 45 วัน สัตว์ทั้ง 11 ตัวที่ได้รับ RFA แสดง circulating T cells ที่ถูก activated specifically ต่อ tumor antigens ตลอดช่วงการสังเกต โดยพบ dense T-cell infiltration ร่วมด้วย ตรงกันข้าม T cells ของกระต่ายที่มี tumor ซึ่งไม่ได้รับการรักษาไม่แสดงปฏิกิริยา และพบ T cell infiltration เพียงเล็กน้อย\nHypothesis:\nเราสรุปว่า RFA กระตุ้น tumor-specific T-cell reaction ในโฮสต์ที่มี tumor ซึ่งโดยปกติไม่เกิดปฏิกิริยา โดยดูเหมือนว่าจะเอาชนะ immune tolerance และนำไปสู่การนำเสนอ tumor antigens ที่ปกติซ่อนเร้นอยู่", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-052", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nได้ตรวจสอบฤทธิ์ยับยั้งในหลอดทดลองของเจมไฟโบรซิลต่อกิจกรรมของไซโตโครม P450 (CYP) ได้แก่ CYP1A2 (phenacetin O-deethylation), CYP2A6 (coumarin 7-hydroxylation), CYP2C9 (tolbutamide hydroxylation), CYP2C19 (S‑mephenytoin 4'-hydroxylation), CYP2D6 (dextromethorphan O‑deethylation), CYP2E1 (chlorzoxazone 6‑hydroxylation) และ CYP3A4 (midazolam 1'-hydroxylation) โดยใช้ไมโครโซมตับมนุษย์แบบรวม การเกิดปฏิกิริยาระหว่างยาของเจมไฟโบรซิลในร่างกายถูกพยากรณ์จากข้อมูลในหลอดทดลองโดยใช้ค่า [I]/([I] + K(i)). เจมไฟโบรซิลยับยั้งกิจกรPremise:\nได้ตรวจสอบฤทธิ์ยับยั้งในหลอดทดลองของ gemfibrozil ต่อกิจกรรมของ cytochrome P450 (CYP) ได้แก่ CYP1A2 (phenacetin O-deethylation), CYP2A6 (coumarin 7-hydroxylation), CYP2C9 (tolbutamide hydroxylation), CYP2C19 (S-mephenytoin 4'-hydroxylation), CYP2D6 (dextromethorphan O-deethylation), CYP2E1 (chlorzoxazone 6-hydroxylation) และ CYP3A4 (midazolam 1'-hydroxylation) โดยใช้ pooled human liver microsomes การเกิดปฏิกิริยาระหว่างยาของ gemfibrozil ในร่างกายถูกพยากรณ์จากข้อมูลในหลอดทดลองโดยใช้ค่า [I]/([I] + K(i)) Gemfibrozil ยับยั้งกิจกรรมของ CYP2C9 อย่างแรงและแบบ competitive โดยมีค่า K(i) (IC(50)) เท่ากับ 5.8 (9.6) μM นอกจากนี้ gemfibrozil ยังแสดงฤทธิ์ยับยั้งต่อกิจกรรมของ CYP2C19 และ CYP1A2 ในระดับที่น้อยกว่า โดยมีค่า K(i) (IC(50)) เท่ากับ 24 (47) μM และ 82 (136) μM ตามลำดับ ที่ความเข้มข้นสูงถึง 250 μM gemfibrozil ไม่มีผลต่อกิจกรรมของ CYP2A6, CYP2D6, CYP2E1 และ CYP3A4 อย่างมีนัยสำคัญ โดยอาศัยค่า [I]/([I] + K(i)) ที่คำนวณจาก peak total (หรือ unbound) plasma concentration ของ gemfibrozil คาดว่าจะเกิดการยับยั้ง clearance ของ CYP2C9, CYP2C19 และ CYP1A2 substrates ได้ 96% (56%), 86% (24%) และ 64% (8%) ตามลำดับ\nHypothesis:\nโดยสรุป CYP2C9 ยับยั้งกิจกรรมของ gemfibrozil ที่ความเข้มข้นที่มีความหมายทางคลินิก และนี่น่าจะเป็นกลไกที่ CYP2C9 มีปฏิสัมพันธ์กับยาที่เป็น substrate ของ gemfibrozil เช่น warfarin และ glyburideรมของ CYP2C9 อย่างแรงและแบบแข่งขัน โดยมีค่า K(i) (IC(50)) เท่ากับ 5.8 (9.6) ไมโครโมลาร์ นอกจากนี้ เจมไฟโบรซิลยังแสดงฤทธิ์ยับยั้งต่อกิจกรรมของ CYP2C19 และ CYP1A2 ในระดับที่น้อยกว่า โดยมีค่า K(i) (IC(50)) เท่ากับ 24 (47) ไมโครโมลาร์ และ 82 (136) ไมโครโมลาร์ ตามลำดับ ที่ความเข้มข้นสูงถึง 250 ไมโครโมลาร์ เจมไฟโบรซิลไม่มีผลต่อกิจกรรมของ CYP2A6, CYP2D6, CYP2E1 และ CYP3A4 อย่างมีนัยสำคัญ โดยอาศัยค่า [I]/([I] + K(i)) ที่คำนวณจากความเข้มข้นสูงสุดในพลาสมาแบบรวมทั้งหมด (หรือแบบไม่จับโปรตีน) ของเจมไฟโบรซิล คาดว่าจะเกิดการยับยั้งการกำจัดของสารตั้งต้นของ CYP2C9, CYP2C19 และ CYP1A2 ได้ 96% (56%), 86% (24%) และ 64% (8%) ตามลำดับ\nHypothesis:\nโดยสรุป CYP2C9 ยับยั้งการออกฤทธิ์ของเจมไฟโบรซิลที่ความเข้มข้นที่มีความหมายทางคลินิก และนี่น่าจะเป็นกลไกที่ CYP2C9 มีปฏิสัมพันธ์กับยาที่เป็นสารตั้งต้นของเจมไฟโบรซิล เช่น วาร์ฟารินและไกลบูไรด์", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-053", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nTofisopam เป็นยา anxiolytic ในกลุ่ม BZD มีสูตรเคมีคือ 1-(3,4-dimethoxyphenyl)-4-methyl-5-ethyl-7,8-dimethoxy-5H-2,3-benzodiazepine TZP แตกต่างจาก traditional 1,4-benzodiazepines ในตำแหน่งของอะตอมไนโตรเจน มีรายงานผู้ป่วย 3 รายที่ tofisopam เพิ่มระดับเลือดของ immunosuppressive agent ทำให้เกิด clinically relevant adverse drug reaction และจำเป็นต้องลดขนาดยาดังกล่าวหรือหยุดให้ tofisopam ยากดภูมิคุ้มกันที่ให้เป็น substrate ของระบบ CYP3A4 ดังนั้นจึงได้ศึกษาผลของ tofisopam ต่อเอนไซม์ CYP3A4 ในหลอดทดลอง โดยใช้ human recombinant CYP3A4 supersome Benzyloxy-4-(trifluoromethyl)-coumarin (BFC) ถูกใช้เป็น substrate Tofisopam ที่ความเข้มข้น 0.1, 0.25, 0.5, 0.75, 1 และ 5 μmol/l ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์แบบ dose-dependent อัตราการยับยั้งกิจกรรมของเอนไซม์คือ 4%, 29%, 40%, 56%, 61% และ 94% ตามลำดับ และค่า IC50 เท่ากับ 0.8 μmol/l โดยค่า IC50 ของ positive control substance ketoconazole เท่ากับ 0.03 μmol/l ในการทดลองในหลอดทดลอง ผลการยับยั้งของ tofisopam ต่ำกว่าของ ketoconazole (potent CYP3A4 inhibitor) ประมาณหนึ่งลำดับขนาด\nHypothesis:\nจากผลการทดลองในหลอดทดลอง สามารถสรุปได้ว่า tofisopam เป็นตัวยับยั้ง CYP3A4 แต่เพื่อชี้แจงความสำคัญทางคลินิกของ promotion นี้ ยังจำเป็นต้องมีข้อมูลการศึกษาในมนุษย์เพิ่มเติม", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-054", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nในการศึกษานี้ เราได้ตรวจสอบผลของ 24R,25-dihydroxyvitamin D(3) [24R,25(OH)(2)D(3)] ต่อการก่อมะเร็งลำไส้ใหญ่ในหนูที่ถูกชักนำด้วย N,N'-dimethylhydrazine (DMH) สำหรับการทดลองที่ 1 และ 2 หนูเพศผู้สายพันธุ์ F344 อายุ 6 สัปดาห์ จำนวน 50 ตัว ถูกแบ่งออกเป็นห้ากลุ่มในการทดลองแต่ละครั้ง สัตว์ได้รับการฉีด DMH ทางใต้ผิวหนัง (s.c.) สัปดาห์ละครั้ง เป็นเวลา 4 สัปดาห์ กลุ่มที่ 1–5 ได้รับ 24R,25(OH)(2)D(3) ผสมในอาหาร (ตามลำดับที่ 10, 5, 2.5, 1.25 หรือ 0 p.p.m.) ในระยะหลังการเริ่มก่อมะเร็ง (post-initiation) ในการทดลองที่ 1 และในระยะเริ่มก่อมะเร็ง (initiation) ในการทดลองที่ 2 เมื่อสิ้นสุดการทดลอง พบว่าจำนวนบริเวณคริปต์ที่ผิดปกติ (aberrant crypt foci; ACF) ในเยื่อบุลำไส้ใหญ่ของหนูลดลงตามขนาดยาในหนูที่ได้รับ 24R,25(OH)(2)D(3) ในระยะ post-initiation แต่ไม่พบผลดังกล่าวในระยะ initiation สำหรับการทดลองที่ 3 หนูเพศผู้อายุ 9 สัปดาห์ จำนวน 15 ตัว ถูกแบ่งเป็นสามกลุ่ม และได้รับ 24R,25(OH)(2)D(3) ในอาหาร (10, 5 หรือ 0 p.p.m.) สัตว์ถูกฉีด 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU) ทางช่องท้อง (i.p.) 1 ชั่วโมงก่อนตาย เพื่อศึกษาการสังเคราะห์ดีเอ็นเอในเยื่อบุลำไส้ใหญ่ ดัชนีการติดฉลาก BrdU ลดลงตามขนาดยาในคริปต์ของลำไส้ใหญ่ของหนูที่ได้รับ 24R,25(OH)(2)D(3) ในการทดลองที่ 4 โดยใช้โพรโทคอลก่อมะเร็งหลายชนิด (multicarcinogenic) เราสามารถวิเคราะห์ข้อมูลได้ไม่เพียงในระดับอวัยวะเดียว แต่ในระดับทั้งตัวสัตว์ หนูเพศผู้ อายุ 6 สัปดาห์ จำนวน 68 ตัว ได้รับ DMH, N-methylnitrosourea, 2,2'-dihydroxy-di-n-propylnitrosamine, diethylnitrosamine และ N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)nitrosamine ในสัปดาห์ที่ 1–4 และจากนั้นได้รับ 24R,25(OH)(2)D(3) ในอาหาร (5, 1 หรือ 0 p.p.m.) ตลอดสัปดาห์ที่ 5–30 การตรวจการเกิดเนื้องอกและรอยโรคก่อนเนื้องอกในอวัยวะต่าง ๆ พบว่า 24R,25(OH)(2)D(3) ยับยั้งการเกิดเนื้องอกในลำไส้ใหญ่ได้อย่างมีนัยสำคัญ แต่ไม่มีผลต่อการเหนี่ยวนำเนื้องอกในอวัยวะอื่น\nHypothesis:\nโดยสรุป ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้อย่างชัดเจนว่า 24R,25( Gastric Cancer )(2)D(3) ยับยั้งการก่อมะเร็งลำไส้ใหญ่อย่างจำเพาะ โดยไม่เพิ่มการก่อมะเร็งในอวัยวะอื่น เมื่อให้ในระยะหลังการเริ่มก่อมะเร็ง (post-initiation)", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-055", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการเกิดมะเร็งตับเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนและมีหลายปัจจัย โดยการอักเสบภายในตับอย่างต่อเนื่องมีบทบาทสำคัญ แม้มีการสังเกตการแทรกซึมของเซลล์อักเสบในกระบวนการเกิดมะเร็งตับที่ถูกเหนี่ยวนำด้วยสารเคมี แต่บทบาททางพยาธิสรีรวิทยาของการตอบสนองการอักเสบยังไม่ชัดเจน เพื่อศึกษาคำถามนี้ ได้ติดตามการตอบสนองระดับโมเลกุลและระดับเซลล์ระหว่างการพัฒนาเนื้องอกตับในหนูที่ได้รับสารก่อมะเร็งตับไดเอทิลไนโตรซามีน (DEN) ในน้ำดื่ม (50 ไมโครกรัม/ลิตร) พบว่าการแสดงออกของ mRNA ของอินเตอร์เฟอรอนชนิดที่ I และชนิดที่ II (IFN-β และ IFN-γ ตามลำดับ) ภายในตับถูกชักนำให้เพิ่มขึ้น 2 เดือนก่อนการปรากฏของมะเร็งตับชนิดเฮปาโตเซลลูลาร์ ความสำคัญเชิงพยาธิกำเนิดของ IFN ถูกประเมินโดยติดตามการเกิดเนื้องอกในหนูที่ขาดตัวรับ IFN-α/β (IFN-α/βR KO) หรือขาดตัวรับ IFN-γ (IFN-γR KO) ทางพันธุกรรม หนู IFN-γR KO พัฒนาเนื้องอกน้อยกว่าหนู IFN-α/βR KO และหนูสายพันธุ์ปกติ (wt) แม้ว่าขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของเนื้องอกจะไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทั้งสามกลุ่ม ที่น่าสนใจ การศึกษาอิมมูโนฮิสโตเคมีแสดงว่า ร้อยละของโมโนไซต์/มาโครฟาจในกลุ่มเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่แทรกซึมลดลงอย่างมากในตับของหนู IFN-γR KO ซึ่งสอดคล้องกับข้อเท็จจริงที่ว่าการแสดงออกของไซโตไคน์ภายในตับลดลง และความเสียหายของดีเอ็นเอเชิงออกซิเดชันถูกเหนี่ยวนำให้น้อยกว่า\nHypothesis:\nโดยสรุป IFN ชนิดที่ II แต่ไม่ใช่ IFN ชนิดที่ I อาจมีส่วนเกี่ยวข้องอย่างสำคัญยิ่งในระยะเริ่มก่อ ไม่ใช่ระยะส่งเสริม ของการเกิดมะเร็งตับที่ถูกเหนี่ยวนำโดย DEN โดยผ่านการเพิ่มการกระตุ้นของโมโนไซต์/มาโครฟาจ และท้ายที่สุดทำให้เกิดความเสียหายของดีเอ็นเอในเซลล์ตับ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-056", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nได้ศึกษาผลของอายุต่อการใช้ประโยชน์ palmitic acid ในอาหาร หรือส่วนผสม palmitic และ oleic acid แบบ 50/50 ที่ระดับใส่ 8% ในสภาวะที่ไม่มีหรือมี cholic acid 0.2% และในสภาวะที่มี calcium ต่ำ (0.8%) หรือสูง (1.2%) โดยใช้ลูกไก่เนื้ออายุ 1-56 วัน พบปฏิสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.01) ระหว่างชนิดของ fatty acid ที่เสริมกับการมีหรือไม่มี cholic acid ต่อการเพิ่มน้ำหนักตัวและประสิทธิภาพการใช้อาหาร การเสริมอาหารด้วยส่วนผสม palmitic และ oleic acid ในสัดส่วนเท่ากันทำให้การกินอาหารลดลง เมื่อเทียบกับอาหารควบคุมและอาหารที่เสริม palmitic acid เดี่ยว มีปฏิสัมพันธ์ระหว่างอายุของไก่กับชนิดของ fatty acid ที่เสริมต่อ fat retention และ metabolizable energy (ME) ของอาหาร (P < 0.01) ยังพบปฏิสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างชนิดของ fatty acid ที่เสริมกับการเติม cholic acid ต่อ fat retention และค่า ME ของอาหาร แม้ว่า cholic acid ลดการเกิด soap formation ระหว่างกระบวนการย่อย (P < 0.05) แต่การเพิ่มระดับ dietary calcium ทำให้สัดส่วนของ digesta fat ที่อยู่ในรูป soap เพิ่มขึ้น (P < 0.01) สัดส่วนของ digesta และ excreta fat ที่อยู่ในรูป soap ขึ้นกับชนิดของ fatty acid ที่เสริม การเติม free fatty acids ลงในอาหารไก่เนื้อทำให้ bone ash และปริมาณ bone calcium ลดลงเมื่อเทียบกับไก่ที่ได้รับอาหารควบคุม\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า ความสามารถของไก่เนื้อในการใช้ประโยชน์ dietary free fatty acids ขึ้นอยู่กับอายุที่ได้รับอาหาร ทั้งนี้ในทุกกรณี การเสริม cholic acid จะช่วยเพิ่มการใช้ประโยชน์ fatty acid", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-057", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nวัตถุประสงค์ของการศึกษานี้คือประเมินความสำคัญที่เป็นไปได้ของแคลซิโทนิน (CALC) ต่อการเริ่มเกิดภาวะฮัยโปแคลซีเมียแบบใต้คลินิก (การทดลองที่ 1) และต่อกลไกทางสรีรวิทยาที่อยู่เบื้องหลังการป้องกันภาวะฮัยโปแคลซีเมียในโคภายใต้ภาวะกรดเมตะบอลิก (การทดลองที่ 2 และ 3) ในการทดลองที่ 1 โคพันธุ์โฮลสไตน์ 15 ตัวที่เกิดภาวะฮัยโปแคลซีเมียใต้คลินิกโดยธรรมชาติในช่วง 5 วันแรกหลังคลอด ถูกจัดเป็นกลุ่มฮัยโปแคลซีเมียใต้คลินิกระดับต่ำ (LSH) เมื่อความเข้มข้นแคลเซียมในเลือดอยู่ระหว่าง 7.5 ถึง 8.5 mg/dL หรือเป็นกลุ่มฮัยโปแคลซีเมียใต้คลินิกระดับสูง (HSH) เมื่อความเข้มข้นแคลเซียมในเลือดอยู่ระหว่าง 6.0 ถึง 7.6 mg/dL เก็บตัวอย่างเลือดทุกวันตั้งแต่วัน -5 ถึง 5 เทียบกับวันคลอด เพื่อวัดความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH), CALC และ 1,25(OH)2D3 ในการทดลองที่ 2 โคเพศผู้พันธุ์โฮลสไตน์ 24 ตัว (น้ำหนักตัว 497 ± 69 กก. และอายุ 342 ± 10.5 วัน) ถูกสุ่มให้ได้รับ 2 วิธีการทดลอง (ภาวะกรดเมตะบอลิก หรือ กลุ่มควบคุม) ชักนำภาวะกรดเมตะบอลิกด้วยการให้แอมโมเนียมคลอไรด์ทางปาก (2.5 mEq/วัน) เป็นเวลา 10 วัน แล้วจึงทำการเชือดสัตว์ เก็บตัวอย่างเลือดก่อนเชือดเพื่อวัด CALC, PTH, 1,25(OH)2D3 และเก็บตัวอย่างปัสสาวะ ไต ต่อมพาราไทรอยด์ และต่อมไทรอยด์ทันทีหลังเชือดเพื่อวัดการแสดงออกของยีนหลายชนิดในเนื้อเยื่อเหล่านี้ สุดท้าย ในการทดลองที่ 3 เราทดสอบกิจกรรมของ CALC ภายใต้ภาวะกรดเมตะบอลิกในสภาวะหลอดทดลอง โดยใช้การเพาะเลี้ยงเซลล์มะเร็งเต้านม (T47D) แม้ว่า PTH จะมีแนวโน้มสูงกว่าในกลุ่ม HSH เมื่อเทียบกับ LSH แต่ระดับ 1,25(OH)2D3 ต่ำกว่าในโคกลุ่ม HSH (การทดลองที่ 1) ความเข้มข้น CALC ในเลือดไม่ถูกกระทบโดยความรุนแรงของภาวะฮัยโปแคลซีเมียใต้คลินิก แต่ได้รับอิทธิพลจากจำนวนวันหลังคลอด (การทดลองที่ 1) การแสดงออกของตัวรับ PTH (PTHR) ในไตเพิ่มขึ้นภายใต้ภาวะกรดเมตะบอลิก (การทดลองที่ 2) นอกจากนี้ กิจกรรมของ CALC ถูกบั่นทอนภายใต้ภาวะ pH เลือดเป็นกรด (การทดลองที่ 3)\nHypothesis:\nโดยสรุป การเพิ่มขึ้นของ CALC ในโคกลุ่ม HSH หลังคลอดทำให้การฟื้นตัวของความเข้มข้นแคลเซียมในเลือดแย่ลง เพราะการตอบสนองของ PTHR ไม่เพียงพอที่จะกระตุ้น 1,25( Intramedullary tumors )2D3 และชดเชยผลของ CALC", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-058", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nวาเนเดียมในรูปเมทวาเนเดต (VO3-) เป็นตัวยับยั้ง Na+, K+-ATPase ที่มีฤทธิ์แรง เนื่องจากออกซีแอนไอออนของวาเนเดียมและฟอสฟอรัสมีความคล้ายกัน จึงน่าสนใจที่จะตรวจดูว่า Al(OH)3 จะจำกัดการดูดซึมวาเนเดียมทางลำไส้ได้หรือไม่ เช่นเดียวกับที่มันจำกัดการดูดซึมของฟอสฟอรัส พบว่า VO3- ถูกจับยึดกับสารแขวนลอยของ Al(OH)3 อย่างมากที่ pH 5-8 หนูสายพันธุ์ Sprague-Dawley (180-300 กรัม) ถูกงดอาหารข้ามคืนและป้อนด้วยสายให้อาหารด้วย Na3VO4 5 ไมโครโมล ในน้ำเกลือ 0.9% ปริมาตร 1.0 มล. ซึ่งมี 48V ปริมาณ 1 ไมโครคิวรี สัตว์กลุ่มควบคุม (n = 12) ได้รับสารเจือจาง 1.0 มล. และสัตว์กลุ่มทดลอง (n = 12) ได้รับ Al(OH)3 1.0 มล. จากนั้นให้สารเจือจางและ Al(OH)3 วันละครั้ง เป็นเวลา 4 วัน รวบรวมปัสสาวะและอุจจาระแยกกันทุกวัน ในสัตว์กลุ่มควบคุม การกู้คืนรวมของ 48V (จากอุจจาระและปัสสาวะ) ตลอด 4 วัน เท่ากับ 86.6 ± 2.4% ของขนาดยาที่ให้ แม้ว่า Al(OH)3 จะเพิ่มการกู้คืนรวมของ 48V ได้เพียงเล็กน้อยและไม่มีนัยสำคัญ (93.6 ± 3.2%) แต่มันเพิ่มการขับถ่าย 48V ทางอุจจาระอย่างชัดเจนเมื่อเทียบกับทางปัสสาวะ (ควบคุม: อุจจาระ 69.1 ± 1.8%; ปัสสาวะ 12.5 ± 1.3%; Al(OH)3: อุจจาระ 85.7 ± 1.5%; ปัสสาวะ 7.9 ± 1.8%) หลังจากนั้นจึงทำการฆ่าสัตว์ทดลองและวัดการรับสารติดตามในเนื้อเยื่อ ลำดับของ 48V ที่ยังไม่ถูกขับออกในเนื้อเยื่อของทั้งสองกลุ่มคือ ไต > กระดูก > ตับ > ลำไส้ > กล้ามเนื้อ แต่ระดับในเนื้อเยื่อของกลุ่มควบคุมสูงกว่าในสัตว์ที่ได้รับ Al(OH)3 อย่างสม่ำเสมอ นอกจากนี้ยังได้ตรวจสอบความสามารถของ Al(OH)3 ในการกำจัด VO3- ที่เกิดขึ้นภายในร่างกาย โดยฉีด 48V เข้าช่องท้อง (ip) (n = 20) สัตว์ครึ่งหนึ่งได้รับสารเจือจาง และอีกครึ่งหนึ่งได้รับ Al(OH)3 1.0 มล. ทางสายให้อาหาร วันละครั้ง เป็นเวลา 4 วัน ไม่พบความแตกต่างในรูปแบบการกระจายตัวในเนื้อเยื่อและการขับถ่ายของ 48V\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า Al(OH)3 อาจป้องกันการสะสมของ VO3- ในเนื้อเยื่อที่มาจากอาหาร โดยลดการดูดซึม VO3- ทางลำไส้", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-059", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการศึกษาทางกลไกและระบาดวิทยาให้หลักฐานจำนวนมากถึงความสัมพันธ์เชิงป้องกันระหว่างการบริโภค calcium กับการเกิด colorectal cancer (CRC) รายใหม่ แม้ว่าความสัมพันธ์นี้ยังไม่ถูกยืนยันโดย randomized controlled trials (RCTs) ระยะสั้นเกี่ยวกับ CRC แต่การทดลองแสดงประโยชน์ต่อ adenomas ซึ่งเป็นภาวะก่อนเป็น CRC เพื่อจัดการกับความไม่สอดคล้องนี้ เราได้ทำการวิเคราะห์อภิมานแบบ dose-response จำแนกตามแหล่งที่มาของการบริโภค calcium โดยอิงจากการศึกษาเชิงสังเกตแบบ prospective ที่ตีพิมพ์จนถึงเดือนธันวาคม 2013 ซึ่งสืบค้นจาก PubMed, Embase และ BIOSIS ได้คำนวณ summary relative risks (RRs) และ 95% confidence intervals (CIs) โดยใช้ random-effects model สำหรับการบริโภค total calcium ทุกการเพิ่มขึ้น 300 mg/day มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยง CRC ที่ลดลงประมาณ 8% (summary RR = 0.92, 95% CI = 0.89-0.95, I² = 47%, 15 การศึกษา ผู้ป่วย 12,305 ราย, intake = 250-1,900 mg/day, follow-up = 3.3-16 ปี) แม้ว่าความเสี่ยงจะลดลงชันน้อยลงในช่วงการบริโภค total calcium ที่สูงกว่า (P(non-linearity) = 0.04) แต่ระดับความโค้งมีเพียงเล็กน้อย และนัยสำคัญทางสถิติของ non-linearity ไวต่อการศึกษาเพียงฉบับเดียว สำหรับ supplementary calcium ทุกการเพิ่มขึ้น 300 mg/day มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยง CRC ที่ลดลงประมาณ 9% (summary RR = 0.91, 95% CI = 0.86-0.98, I² = 67%, 6 การศึกษา ผู้ป่วย 8,839 ราย, intake = 0-1,150 mg/day, follow-up = 5-10 ปี) การทดสอบ non-l", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-060", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการลดการสร้าง methane ในสัตว์เคี้ยวเอื้องเป็นเป้าหมายสำคัญมาหลายทศวรรษ Free lauric acid ซึ่งทราบว่ายับยั้งการสร้าง methane ใน rumen มีความน่ากินต่ำ ดังนั้นในการศึกษานี้จึงมีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินประสิทธิภาพการลด mitigation ของรูป esterified ของมัน (monolaurin) นอกจากนี้ยังได้กำหนด ¹³C-isotope abundance (δ¹³C) และ ¹³C-¹²C fractionation ระหว่าง methanogenesis และ fermentation เพื่อประเมิน microbial C-isotope preferences ที่อาจมีอยู่ โดยใช้ rumen simulation technique ได้บ่มอาหารพื้นฐาน 4 สูตร ซึ่งจำแนกโดยพืช C3 ได้แก่ grass (hay) และ wheat (straw และ grain) หรือพืช C4 (¹³C excess เมื่อเทียบกับพืช C3) คือ maize (straw และ grain) และส่วนผสมของสองชนิดหลัง โดยบ่มทั้งแบบมีและไม่มีการเติม monolaurin (50 g/kg dietary DM) เมื่อเติมกับ hay, monolaurin ไม่ส่งผลต่อ methanogenesis อย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเติมกับสูตรอื่นๆ (P < 0.05 สำหรับ wheat-based diet) methane formation ลดลง Monolaurin ทำให้ fibre disappearance ลดลง (มีผลน้อยที่สุดกับ hay diet), acetate:propionate ratio ลดลง และ protozoal counts ลดลง Feed residues และ SCFA มีค่า δ¹³C เหมือนกับ diets Methane พร่องใน ¹³C ขณะที่ CO₂ มี ¹³C enriched เมื่อเทียบกับ diets การเติม monolaurin ทำให้ CO₂ มี ¹³C depletion และ CH₄ มี enrichment (อย่างหลังพบเฉพาะใน hay diet)\nHypothesis:\nสรุปว่า monolaurin สามารถลด methanogenesis ได้อย่างมีประสิทธิภาพใน straw-grain diets แม้ว่าผลนี้อาจอธิบายได้บางส่วนจากการที่ fibre disappearance ลดลงควบคู่กัน", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-061", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเราศึกษาความสามารถของ sucralfate ในการป้องกัน secretagogue-induced duodenal ulcer ในหนู Sucralfate ให้ทางปากในขนาด 50 mg, 100 mg หรือ 200 mg ก่อนเริ่ม และที่ 3 และ 6 ชั่วโมงหลังจากเริ่มให้ pentagastrin และ bethanechol แบบ continuous infusion 24 ชั่วโมง สัตว์ทดลองถูกทำให้ตายที่ 24 ชั่วโมง และทำการให้คะแนนจำนวนและความรุนแรงของแผล พบแผลในหนูกลุ่มควบคุมทั้ง 9 ตัว, ใน 8 จาก 9 ตัวในกลุ่มขนาด 50 mg, ใน 4 จาก 9 ตัวในกลุ่มขนาด 100 mg, และเพียง 1 จาก 9 ตัวในกลุ่มขนาด 200 mg ของ sucralfate\nHypothesis:\nเราสรุปว่า tubastatin A ป้องกันการเกิด secretagogue-induced duodenal ulcer ในหนูได้", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-062", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nได้ศึกษาผลยับยั้งของการที่ duodenum สัมผัสกับ acid และ hyperosmolal solutions ต่อ pentagastrin-stimulated gastric acid secretion ในหนูที่มีสติซึ่งติดตั้ง chronic gastric fistula และ duodenal Thiry-Vella loop Loop ถูกท้าทายด้วย saline, HCl หรือ hyperosmolal polyethylene glycol การหลั่ง gastric acid วัดจากตัวอย่างที่ได้จาก gastric fistula วัดความเข้มข้นของ gut peptides ใน duodenal perfusates ที่เก็บทุก 30 นาที และในตัวอย่าง plasma ที่เก็บทั้งในช่วงที่มี stimulated acid secretion เพียงอย่างเดียว และเมื่อสิ้นสุดการทดลองร่วมกับ luminal challenges ของ loops ระหว่าง pentagastrin-stimulated gastric acid secretion, luminal perfusion ของ duodenal loop ด้วย acid ทำให้การหลั่ง acid ถูกยับยั้ง (P < 0.001) และเกิดการหลั่ง somatostatin อย่างเด่นชัดทั้งสู่ lumen (P < 0.001) และเข้าสู่ circulation (P < 0.05) นอกจากนี้ neurotensin (P < 0.01) และ vasoactive intestinal peptide (P < 0.01) มีการหลั่งสู่ lumen แต่ไม่เข้าสู่ circulation เมื่อ perfusion ของ duodenal loop ด้วย hyperosmolal polyethylene glycol, acid secretion ถูกยับยั้ง (P < 0.05) และมีเพียง somatostatin เท่านั้นที่ถูกหลั่งออกสู่ luminal side (P < 0.01)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า luminal perfusion ของ duodenal loop ด้วย acid ทำให้ pentagastrin-stimulated gastric acid secretion ถูกยับยั้ง", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-063", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nในการศึกษานี้ เราประเมินปัจจัยที่มีผลต่อการกวาดล้างกรดในหลอดอาหารในอาสาสมัครปกติ ได้ฉีดสารละลาย HCl 0.1 N ปริมาตรโบลัส 15 มล. (pH 1.2) เข้าไปในหลอดอาหาร และให้อาสาสมัครกลืนทุกๆ 30 วินาที การติดตามด้วยแมนโนเมทรีและการเฝ้าระวังค่า pH แสดงให้เห็นว่าการกวาดล้างกรดของหลอดอาหารเกิดขึ้นเป็นชุดของการเพิ่มค่า pH แบบเป็นขั้นๆ โดยแต่ละขั้นสัมพันธ์กับลำดับคลื่นเพอริสตัลซิสที่ถูกกระตุ้นโดยการกลืน ระหว่างลำดับคลื่นเพอริสตัลซิส การเพิ่มขึ้นของ pH มีน้อยมาก การกระตุ้นน้ำลายด้วยยาอมชนิดโลเซนจ์ช่วยปรับปรุงการกวาดล้างกรดอย่างมาก ในขณะที่การดูดน้ำลายในช่องปากทำให้การเพิ่มค่า pH แบบเป็นขั้นในหลอดอาหารหายไปและทำให้การกวาดล้างกรดล่าช้าอย่างมาก การทดแทนน้ำลายที่ถูกดูดออกด้วยสารละลายไบคาร์บอเนตทำให้เกิดการเพิ่มค่า pH ในหลอดอาหารแบบเป็นขั้นขึ้นอีกครั้งและฟื้นการกวาดล้างกรดให้กลับสู่ภาวะใกล้ปกติ ในขณะที่การทดแทนด้วยน้ำเปล่าเพียงอย่างเดียวไม่ช่วยปรับปรุงการกวาดล้างกรด ผลคล้ายกับยาอมโลเซนจ์ เบทาเนคอล (5 มก. ฉีดใต้ผิวหนัง) ช่วยปรับปรุงการกวาดล้างกรดในหลอดอาหาร แต่การปรับปรุงนี้ถูกยับยั้งโดยการดูดน้ำลายในช่องปาก ซึ่งทำให้การกวาดล้างกรดล่าช้าอย่างมาก การเปลี่ยนท่าจากนอนราบเป็นนั่งมีแนวโน้มช่วยให้การกวาดล้างกรดดีขึ้นเล็กน้อย แต่การปรับปรุงนี้ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ\nHypothesis:\nเราสรุปว่าในบุคคลปกติ (ก) การกลืนพาน้ำลายเข้าสู่หลอดอาหาร และเพอริสตัลซิสช่วยระบายของเหลวภายในหลอดอาหารลงสู่กระเพาะอาหาร (ข) การที่น้ำลายซึ่งถูกพาเข้าสู่หลอดอาหารทุกครั้งที่กลืนไปทำให้กรดเป็นกลาง อธิบายการเกิดการกวาดล้างกรดในรูปแบบการเพิ่มค่า pH แบบเป็นขั้น (ค) การที่เบทาเนคอลช่วยให้การกวาดล้างกรดดีขึ้นเกิดจากการกระตุ้นการหลั่งน้ำลาย และ (ง) แรงโน้มถ่วงมีบทบาทน้อยต่อการกวาดล้างกรดในหลอดอาหารเมื่อมีคลื่นเพอริสตัลซิสแบบกวาดลอกที่ปกติ", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-064", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nได้ทดสอบผลของ cisapride ซึ่งเป็น new gastrokinetic drug ต่อ gastric emptying และ duodenogastric reflux ของ bile salts ในอาสาสมัครสุขภาพดี โดยเป็นการทดลองแบบ placebo-controlled double-blind randomized cross-over อาสาสมัคร 20 รายได้รับ cisapride ขนาด 10 mg tid orally หรือได้รับ matching placebo tablets เป็นเวลา 1 สัปดาห์ ในวันทดสอบ ศึกษาผู้เข้าร่วมด้วย marker technique ร่วมกับ gastric intubation ทั้งใน fasting state และหลังให้ mixed liquid meal Cisapride ไม่มีผลต่อ gastric secretion และ gastric emptying พบแนวโน้มว่า reflux rates ลดลงหลังใช้ cisapride ทั้งใน fasting (0.63 +/- 0.14 versus 0.38 μmol/min +/- 0.05 SEM) และหลัง feeding (2.60 +/- 0.61 versus 1.88 μmol/min +/- 0.33 SEM) การเปลี่ยนแปลงนี้เกิดจากการลดลงของ high placebo reflux rates: การลดลงของ reflux rate ที่เกิดจาก cisapride มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความสูงของ placebo reflux rate (p < 0.001) พบความสัมพันธ์ในทำนองเดียวกันสำหรับ gastric bile salt concentration (p < 0.001)\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า cisapride ช่วยลด high bile salt reflux", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-065", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nวัตถุประสงค์ของการศึกษานี้คือประเมิน nervous และ humoral pathways ที่เกี่ยวข้องกับ short-chain fatty acid (SCFA)-induced ileal brake ในสุกรที่รู้สึกตัว บทบาทของ extrinsic ileal innervation ถูกประเมินหลังการให้ SCFA ใน innervated และ denervated Babkin's ileal loops และทำการวัด gastric motility ด้วย strain gauges ประเมินความเข้มข้นของ peptide YY (PYY) และ glucagon-like peptide-1 (GLP-1) ในทั้งสองภาวะ ความเป็นไปได้ของการเกี่ยวข้องของ absorbed SCFA ถูกทดสอบโดยการให้ acetate ทาง intravenous การให้ ileal SCFA ใน intact terminal ileum ทำให้ amplitude ของ distal และ terminal antral contractions ลดลง (33 +/- 1.2 vs. 49 +/- 1.2% ของ maximal amplitude ที่บันทึกก่อนการให้) และเพิ่ม frequency (1.5 +/- 0.11 vs. 1.3 +/- 0.10/min) พบผลคล้ายกันระหว่างการให้ SCFA ใน ileal innervated และ denervated loops (amplitude, 35 +/- 1.0 และ 34 +/- 0.8 vs. 47 +/- 1.3 และ 43 +/- 1.2%; frequency, 1.4 +/- 0.07 และ 1.6 +/- 0.06 vs. 1.1 +/- 0.14 และ 1.0 +/- 0.12/min) Intravenous acetate ไม่เปลี่ยนแปลง amplitude และ frequency ของ antral contractions ความเข้มข้นของ PYY แต่ไม่ใช่ GLP-1 เพิ่มขึ้นระหว่างการให้ SCFA ใน innervated และ denervated loops\nHypothesis:\nเราสรุปว่า extrinsic ileal innervation เป็นตัวกลางให้เกิด SCFA-induced brake ของ gastric motility", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-066", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปว่า Ca(2+)-induced Ca(2+) release (CICR) ที่สื่อกลางโดยช่องแคลเซียมชนิด L (L-type Ca(2+) channel) เป็นโหมดหลักของการเชื่อมโยงการกระตุ้น-การหดตัว (excitation-contraction; E-C coupling) ในหัวใจสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมวัยผู้ใหญ่ และว่าแทบไม่มี CICR ที่ตรวจวัดได้ในทารกแรกเกิด อย่างไรก็ตาม เราพบว่าการหดตัวของเซลล์ในหัวใจทารกแรกเกิดลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากทำให้แซโครพลาสมิกเรติคิวลัม (SR) ขาด Ca(2+) ด้วยคาเฟอีน ดังนั้น การศึกษานี้จึงตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงของ CICR ตามพัฒนาการในไมโอไซต์ห้องล่างของหัวใจกระต่ายที่อายุ 3, 10, 20 และ 56 วัน เราพบว่าผลการยับยั้งของไนเฟดิพีน (Nif; 15 ไมโครโมลาร์) ซึ่งเป็นตัวยับยั้งกระแส Ca(2+) ชนิด L [I(Ca)] ทำให้การลดลงของทรานเซียนต์ Ca(2+) เมื่อทำให้ดีโพลาไรซ์มีขนาดมากขึ้นตามอายุ [จากประมาณ 15% ในไมโอไซต์อายุ 3 วัน (3d) เป็นประมาณ 90% ในไมโอไซต์อายุ 56 วัน (56d)] ทรานเซียนต์ของ Ca(2+) ที่เหลืออยู่ในกลุ่มอายุน้อยในสภาวะมี Nif ถูกกำจัดได้ด้วยการยับยั้งตัวแลกเปลี่ยน Na(+)/Ca(2+) (NCX) โดยการเติม KB-R7943 10 ไมโครโมลาร์ (KB-R) ตามมา นอกจากนี้ ทรานเซียนต์ของ Ca(2+) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากทำให้ Ca(2+) ใน SR หมดไปด้วยคาเฟอีนในทุกช่วงอายุ แม้ว่าผลจะเด่นชัดกว่าในกลุ่มอายุมาก (จากประมาณ 40% ในไมโอไซต์ 3d เป็นประมาณ 70% ในไมโอไซต์ 56d) ทรานเซียนต์ของ Ca(2+) ที่ไวต่อ Ca(2+) ของ SR นี้ในระยะพัฒนาการเริ่มแรกไม่ไวต่อ Nif แต่ไวต่อการเติม KB-R ตามมา บ่งชี้ว่ามี CICR ที่สื่อกลางโดย NCX ซึ่งลดลงอย่างมีนัยสำคัญตามอายุ (จากประมาณ 37% ในไมโอไซต์ 3d เป็นประมาณ 0.5% ในไมโอไซต์ 56d) ตรงกันข้าม CICR ที่สื่อกลางโดย I(Ca) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตามอายุ (จากประมาณ 10% ในไมโอไซต์ 3d เป็นประมาณ 70% ในไมโอไซต์ 56d) เกนของ CICR ที่ประเมินจากปริพันธ์ของทรานเซียนต์ Ca(2+) ของ CICR หารด้วยปริพันธ์ของทรานเซียนต์ตัวกระตุ้น Ca(2+) ของมัน มีค่าน้อยกว่าเมื่อสื่อกลางโดย NCX (ประมาณ 1.0 สำหรับไมโอไซต์ 3d) เมื่อเทียบกับเมื่อสื่อกลางโดย I(Ca) (ประมาณ 3.0 สำหรับไมโอไซต์ 56d)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า CICR ที่สื่อกลางโดย NCX ซึ่งมีประสิทธิภาพต่ำกว่า เป็นโหมดเด่นของ CICR ในระยะพัฒนาการเริ่มแรก และจะค่อยๆ ลดลงเมื่อ CICR ที่สื่อกลางโดยช่องแคลเซียมชนิด L ของ Ca(3+) ซึ่งมีประสิทธิภาพสูงกว่า มีบทบาทเด่นมากขึ้นตามพัฒนาการ", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-067", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nGS-458967, 6-(4-(Trifluoromethoxy)phenyl)-3-(trifluoromethyl)-[1,2,4]triazolo[4,3-a]pyridine (GS967) เป็นตัวยับยั้งช่องโซเดียมชนิดใหม่ที่เพิ่งมีการอธิบาย ซึ่งแสดงฤทธิ์ต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอย่างแรงในแบบจำลองทั้งในหลอดทดลองและในสิ่งมีชีวิตหลายแบบ กลไกต้านภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะถูกระบุว่าเกิดจากการยับยั้งกระแสโซเดียมระยะปลายอย่างเด่นชัด อย่างไรก็ดี ยังไม่มีรายงานการศึกษาระบบอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับผลของสารนี้ต่อช่องโซเดียมที่แยกเดี่ยว ในที่นี้ เราได้ตรวจสอบผลของ GS967 ต่อกระแสโซเดียมช่วงพีค (INaP) และช่วงปลาย (INaL) ที่บันทึกจากเซลล์ซึ่งแสดงออกช่องโซเดียมชนิดควบคุมด้วยแรงดันของหัวใจมนุษย์แบบเฮเทอโรโลกัส ซึ่งเป็นช่องโซเดียมหลักของหัวใจ ดังที่เคยมีรายงาน เราพบว่า GS967 ทำให้เกิดการบล็อกแบบโทนิกของ INaL (63%) มากกว่า INaP (19%) อย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตาม GS967 ยังทำให้ INaP ลดลงในลักษณะที่ขึ้นกับความถี่ สอดคล้องกับการบล็อกขึ้นกับการใช้งาน (use-dependent block; UDB) GS967 ก่อให้เกิด UDB ของ INaP ที่แรงกว่า (IC50 = 0.07 µM) เมื่อเทียบกับ ranolazine (16 µM) และ lidocaine (17 µM) การบล็อกขึ้นกับการใช้งานสามารถอธิบายได้ดีที่สุดโดยการทำให้การฟื้นตัวจากการไม่ทำงานแบบเร็วและแบบช้าช้าลงอย่างมีนัยสำคัญ พร้อมทั้งเพิ่มการไม่ทำงานแบบช้าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อมี GS967 นอกจากนี้ พบว่า GS967 ก่อให้เกิดผลแบบเดียวกันนี้ต่อการกลายพันธุ์ต้นแบบของกลุ่มอาการ Long QT (delKPQ) การกลายพันธุ์ที่ออกแบบไว้ที่ตำแหน่งปฏิสัมพันธ์ของยาชาเฉพาะที่ (F1760A) ลดทอนผลของ GS967 ต่อ UDB ได้บางส่วน แต่ไม่มีผลต่อการบล็อก INaL แบบโทนิก\nHypothesis:\nเราสรุปว่า GS967 เป็นตัวยับยั้ง INaL อย่างจำเพาะมากกว่า แต่ยังออกฤทธิ์แรงต่อการไม่ทำงานแบบช้าและการฟื้นตัวจากการไม่ทำงาน ซึ่งก่อนหน้านี้ยังไม่เคยมีรายงาน ส่งผลให้เกิด UDB ในระดับมากซึ่งไม่ได้ขึ้นกับตำแหน่งปฏิสัมพันธ์ที่ทราบกันของยาชาเฉพาะที่ทั้งหมด", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-068", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเราใช้เทคนิคแพตช์แคลมป์แบบโฮลเซลล์เพื่อศึกษากระแสชั่วครู่แบบออกนอกเซลล์ของเซลล์เอเทรียมเดี่ยวของกระต่าย พบว่ากระแสชั่วครู่ขนาดใหญ่ IA ถูกบล็อกโดย 4-อะมิโนไพริดีน (4AP) และ/หรือโดยโฮลดิงโพเทนเชียลที่ถูกดีโพลาไรซ์ หลังจากบล็อก IA แล้วยังมีกระแสชั่วครู่ที่เล็กกว่าคงเหลืออยู่ ซึ่งถูกบล็อกอย่างสมบูรณ์โดยนิโซลดิพีน แคดเมียม ไรยาโนดีน หรือคาเฟอีน บ่งชี้ว่ากระแสที่ดื้อต่อ 4AP ทั้งหมดถูกกระตุ้นโดยแคลเซียมทรานเซียนต์ที่ก่อให้เกิดการหดตัว ทั้งกระแสโพแทสเซียมที่ถูกกระตุ้นโดยแคลเซียมและกระแสแคตไอออนชนิดไม่จำเพาะที่ถูกกระตุ้นโดยแคลเซียมดูเหมือนไม่ได้มีส่วนต่อกระแสชั่วครู่ที่ดื้อต่อ 4AP กระแสชั่วครู่ดังกล่าวหายไปเมื่อทำให้ ECl เท่ากับศักย์พัลส์ และยังพบอยู่ได้ในสารละลายภายในและภายนอกที่ปราศจากโพแทสเซียม นอกจากนี้ กระแสดังกล่าวยังถูกบล็อกโดยตัวยับยั้งการขนส่งแอนไอออน SITS และ DIDS และศักย์กลับขั้วของความสัมพันธ์กระแส-แรงดันแบบทันทีเปลี่ยนแปลงตามคลอไรด์นอกเซลล์ ตามที่คาดหมายสำหรับการนำไฟฟ้าที่เลือกจำเพาะต่อคลอไรด์\nHypothesis:\nเราสรุปว่าแคลเซียมทรานเซียนต์ที่ก่อให้เกิดการหดตัวในเซลล์เอเทรียมของกระต่ายจะกระตุ้นการนำไฟฟ้าที่เลือกจำเพาะต่อคลอไรด์ และการนำไฟฟ้านี้มีส่วนต่อกระแสชั่วครู่ที่ดื้อต่อ 4AP", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-069", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการแสดงออกของ phospholemman (PLM) เพิ่มขึ้นในหัวใจหนูหลัง myocardial infarction (MI) การ overexpression ของ PLM ใน normal adult rat cardiac myocytes ทำให้ contractile function และ cytosolic Ca(2+) concentration ([Ca(2+)](i)) homeostasis เปลี่ยนแปลงไปในลักษณะคล้ายกับที่พบใน post-MI myocytes ในการศึกษานี้ เราทดสอบว่า PLM downregulation ใน normal adult rat myocytes จะทำให้ contractility และ [Ca(2+)](i) transient เปลี่ยนแปลงในทิศทางตรงกันข้ามกับที่พบใน post-MI myocytes หรือไม่ เมื่อเทียบกับ control myocytes ที่ติดเชื้อ adenovirus (Adv) ซึ่งแสดง green fluorescent protein (GFP) เพียงอย่างเดียว myocytes ที่ติดเชื้อ Adv ซึ่งแสดงทั้ง GFP และ rat antisense PLM (rASPLM) มีระดับ PLM protein ต่ำลง 23% (P < 0.012) ที่ 3 วัน แต่ไม่พบความแตกต่างของระดับ sarcoplasmic reticulum (SR) Ca(2+)-ATPase, Na(+)/Ca(2+) exchanger (NCX1), Na(+)-K(+)-ATPase และ calsequestrin SR Ca(2+) uptake และ whole cell capacitance ไม่ได้รับผลกระทบจากการรักษาด้วย rASPLM การ relaxation จาก caffeine-induced contracture เกิดเร็วขึ้น และ NCX1 current amplitudes สูงขึ้นใน rASPLM myocytes บ่งชี้ว่า PLM downregulation เพิ่ม NCX1 activity ใน native rat cardiac myocytes การทดลอง coimmunoprecipitation แสดงให้เห็น association ของ PLM กับ NCX1 ที่ 0.6 mM [Ca(2+)](o), rASPLM myocytes มี contraction และ [Ca(2+)](i) transient amplitudes ต่ำกว่า control GFP myocytes อย่างมีนัยสำคัญ (P < 0.003) ที่ 5 mM [Ca(2+)](o) ทั้ง contraction และ [Ca(2+)](i) transient amplitudes สูงกว่าใน rASPLM myocytes แบบแผนของ contractile และ [Ca(2+)](i) transient behavior ใน rASPLM myocytes นั้นตรงกันข้ามกับที่พบใน post-MI rat myocytes\nHypothesis:\nเราสรุปว่า downregulation ของ PLM ใน normal rat cardiac myocytes เพิ่ม NCX1 function และมีผลต่อ [Ca(2+)](i) transient และ contraction amplitudes", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-070", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการเพิ่มขึ้นของ [K+]o ซึ่งก่อให้เกิดการดีโพลาไรซ์ของศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ขณะพักและทำให้กระแสโซเดียมเข้าสู่เซลล์ (INa) ถูกอินแอคทิเวตบางส่วน เชื่อกันว่ามีบทบาทสำคัญในการชะลอการนำสัญญาณระหว่างภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ในการเตรียมชิ้นเนื้อห้องล่างหัวใจแบบหลายเซลล์ มีข้อเสนอว่าการเพิ่ม [K+]o ทำให้ Vmax ลดลงมากกว่าที่คาดจากการดีโพลาไรซ์ของเยื่อหุ้มเพียงอย่างเดียว กลไกของผลที่ไม่ขึ้นกับแรงดันไฟฟ้าของ [K+]o นี้ยังไม่ทราบแน่ชัด และความสำคัญของมันในเซลล์หัวใจเดี่ยวยังไม่ได้รับการกำหนด เราได้ตรวจสอบผลที่ไม่ขึ้นกับแรงดันไฟฟ้าของ [K+]o ที่เพิ่มขึ้นต่อ INa และความชันช่วงขึ้นของศักย์กระทำในไมโอไซต์เอเทรียมและเวนทริเคิลของกระต่ายที่แยกเดี่ยว ภายใต้สภาวะโวลเทจแคลมป์และเคอร์เรนต์แคลมป์ ความเข้มข้น [K+] ในสารละลายที่ไหลผ่านถูกปรับจาก 5 mmol/L เป็น 14 หรือ 24 mmol/L ขณะที่ [Na+] คงไว้ที่ 150 mmol/L ในเซลล์เอเทรียมที่เพาะเลี้ยงและแพตช์แบบ outside-out ที่ตัดออกจากเซลล์เอเทรียมและเวนทริเคิลที่แยกใหม่ แอมพลิจูดและจลนพลศาสตร์ของ INa ไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อเพิ่ม [K+]o ในเซลล์เอเทรียม ศักย์กระทำที่กระตุ้นจากศักย์คงที่ -70 mV มี Vmax (114.9 ± 5.7 เทียบกับ 112.2 ± 4.8 V/s, ค่าเฉลี่ย ± SEM, n = 6) และแอมพลิจูดของศักย์กระทำ (115.0 ± 2.4 เทียบกับ 113.4 ± 3.9 mV) ใกล้เคียงกันใน [K+]o 5 และ 24 mmol/L ตรงกันข้าม ในเซลล์เวนทริเคิลที่ศักย์คงที่ -70 mV การเพิ่ม [K+]o จาก 5 เป็น 14 mmol/L ทำให้ Vmax ลดลงจาก 161.8 ± 18.0 เป็น 55.3 ± 5.0 V/s (n = 7, P < .001) และทำให้แอมพลิจูดของศักย์กระทำลดลงจาก 128.1 ± 1.3 เป็น 86.6 ± 5.4 mV (P < .001) การลดลงของ Vmax และแอมพลิจูดของศักย์กระทำที่ไม่ขึ้นกับแรงดันไฟฟ้านี้ซึ่งเหนี่ยวนำโดย [K+]o ที่เพิ่มขึ้นถูกยกเลิกเมื่อมี Ba2+ 1 mmol/L บ่งชี้ว่าเกิดจากการนำไฟฟ้า K+ พื้นหลังที่เพิ่มขึ้น\nHypothesis:\nเราสรุปว่าการเพิ่ม [K+]o ไปสู่ระดับที่คาดว่าจะเกิดขึ้นระหว่างภาวะขาดเลือด ทำให้เกิดการกดทอน Vmax อย่างเด่นชัดที่ไม่ขึ้นกับแรงดันไฟฟ้าในเซลล์เวนทริเคิล ซึ่งอาจมีส่วนทำให้การนำสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจช้าลง อันเป็นลักษณะของระยะเริ่มต้นของภาวะขาดเลือด", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-071", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการคลายตัวที่ถูกกระตุ้นโดย extracellular calcium (Ca²⁺(e)) ของ isolated, phenylephrine (PE)-contracted mesenteric arteries นั้นขึ้นอยู่กับ intact perivascular sensory nerve network ที่แสดงออกของ Ca²⁺-sensing receptor (CaSR) การกระตุ้นตัวรับนี้กระตุ้น endocannabinoid vasodilator pathway ซึ่งขึ้นกับ cytochrome P450 และ phospholipase A₂ แต่โดยมากไม่ขึ้นกับ endothelium ในการศึกษานี้ เราได้กำหนดบทบาทของ nitric oxide (NO) ต่อ perivascular nerve CaSR-mediated relaxation ของ PE-contracted mesenteric resistance arteries ที่แยกได้จากหนู โดยใช้ automated wire myography เราได้ศึกษาผลของ NO synthase (NOS) gene knockout (NOS(-/-)) และ pharmacologic inhibition ของ NOS ต่อ Ca²⁺(e)-induced relaxation ของ PE-contracted arteries Endothelial NOS knockout (eNOS(-/-)) upregulates แต่ neuronal NOS knockout (nNOS(-/-)) downregulates CaSR expression NOS(-/-) ลด maximum Ca²⁺(e)-induced relaxation โดยไม่เปลี่ยนแปลงค่า EC₅₀ โดย eNOS(-/-) มีผลมากที่สุด การตอบสนองของหลอดเลือดต่อ calindol และ Calhex 231 บ่งชี้ว่า CaSR เป็นตัวกลางของการคลายตัว L-N⁵-(1-iminoethyl)-ornithine ลด Ca²⁺(e)-induced relaxation ของ PE-contracted arteries จากหนูควบคุม C57BL/6 ประมาณ 38% แต่มีผลน้อยกว่าในหลอดเลือดจากหนู eNOS(-/-) 7-Nitroindazole ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อ relaxation ของ arteries จากหนู NOS(-/-) แต่ทั้ง N(G)-nitro-L-arginine methylester และ N(G)-monomethyl-L-arginine ลด relaxation maxima อย่างมีนัยสำคัญในทุกกลุ่ม ที่น่าสนใจ nNOS-selective inhibitor S-methyl-L-thiocitrulline เพิ่มค่า EC₅₀ อย่างมีนัยสำคัญประมาณ 60% ในเนื้อเยื่อจากหนู C57BL/6 แต่ลด maximum response ประมาณ 80% ในเนื้อเยื่อจากหนู nNOS(-/-) Ca²⁺-activated big potassium channels มีบทบาทสำคัญในกระบวนการนี้ ดังแสดงโดยผลของ iberiotoxin\nHypothesis:\nเราสรุปว่า CaSR signaling ใน mesenteric arteries กระตุ้น eNOS และการสร้าง NO ซึ่งควบคุม Ca²⁺(e)-induced relaxation", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-072", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nAdenosine ซึ่งเป็น vasodilator metabolite มักถูกสร้างในเนื้อเยื่อที่ความต้องการออกซิเจนสูงกว่าการจัดหา เราได้แสดงให้เห็นเมื่อเร็วๆ นี้ใน isolated cannulated arterioles ว่า adenosine และ metabolite ของมันคือ inosine สามารถทำให้เกิด vasoconstriction ได้โดยการกระตุ้น mast cells การหลั่ง histamine และ thromboxane แบบ secondary เป็นสาเหตุของ inosine-induced constriction in vivo ในการศึกษานี้ เราสำรวจผล vasomotor ของ adenosine ในร่างกาย และตรวจสอบบทบาทของ A3 adenosine receptor ในการทำให้เกิด vasoconstriction In vivo, การให้ adenosine เฉพาะที่ (10⁻⁶ ถึง 10⁻⁴ mol/L) แก่ arterioles ทำให้เกิด dose-dependent vasodilation อย่างสม่ำเสมอ อย่างไรก็ตาม arterioles บางส่วนแสดง biphasic response โดยมีการหดตัวตามหลังการขยาย ซึ่งก็เป็น dose dependent เช่นกัน; 37% ของ arterioles หดตัว 12.7 ± 4.3% ของเส้นผ่านศูนย์กลางเริ่มต้นในการตอบสนองต่อ adenosine 10⁻⁴ mol/L ในสภาวะที่มี 8-(p-sulfophenyl)theophylline (8-SPT) ซึ่งเป็น A1 และ A2 adenosine receptor antagonist, การขยายตัวในการตอบสนองต่อ adenosine ขนาดเดียวกันลดลง และการหดตัวเพิ่มขึ้น; 85% ของ arterioles ที่ทดสอบหดตัว -44.3 ± 6.0% ของเส้นผ่านศูนย์กลางเริ่มต้น A3 adenosine receptor ได้แสดงว่าช่วยให้เกิดการปลดปล่อยสารตัวกลาง จาก mast cells และได้ตรวจสอบบทบาทของมันด้วย N6-(3-Iodo-4-aminobenzyl)adenosine (I-ABA) ซึ่งเป็น A1 และ A3 adenosine receptor agonist ทำให้เกิด dose-dependent vasoconstriction 1,3-Dipropyl-8-(4-acrylate)phenylxanthine (BW-A1433) ซึ่งเป็น A1, A2 และ A3 receptor antagonist ลดการตอบสนองการหดหลอดเลือดต่อ adenosine อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งถูกเปิดเผยระหว่างการรักษาด้วย 8-SPT นอกจากนี้ ทั้ง adenosine และ I-ABA กระตุ้นการรับ ruthenium red โดย mast cells ซึ่งบ่งชี้ถึง degranulation I-ABA-induced constriction ถูกยกเลิกโดย combined histamine และ thromboxane receptor antagonists\n\nสมมติฐาน:\nเราสรุปว่า adenosine สามารถทำให้เกิดเกิดการหดตัวของหลอดเลือดในร่างกาย ซึ่งมักถูกบดบังโดย A2 receptor-mediated vasodilation", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-073", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเราเปรียบเทียบกลไก vasorelaxation ของ acetylcholine และ substance P โดยอ้างอิงถึง K⁺ channels และวิเคราะห์เชิง pharmacological ลักษณะของ endothelium-derived substances นอกจาก NO และ prostanoids ใน monkey และ dog coronary arteries ได้แยก coronary arteries จาก monkeys และ dogs และวัด isometric tension ของ artery strips ใน canine coronary artery strips ที่รักษาด้วย indomethacin ร่วมกับ N(G)-nitro-L-arginine (L-NA) และถูกทำให้ partially contracted ด้วย prostaglandin F(2alpha), acetylcholine ทำให้เกิด concentration-related relaxation ซึ่งถูกยกเลิกเมื่อ removal ของ endothelium การคลายตัวถูกกดลงอย่างมากแต่ไม่หมดไปใน strips ที่สัมผัสกับ high K⁺ media Charybdotoxin ร่วมกับ apamin ยับยั้งการคลายตัวได้อย่างแรงในระดับใกล้เคียงกับ high K⁺ media ขณะที่ glibenclamide หรือ iberiotoxin ไม่มีผล การคลายตัวถูกยับยั้งอย่างมากโดย quinacrine (phospholipase A₂ inhibitor) และ ketoconazole (selective cytochrome P450 (CYP) 3A inhibitor) แต่ไม่ถูกยับยั้งโดย sulfaphenazole (selective CYP 2C inhibitor) ตรงกันข้ามกับ acetylcholine, endothelium-dependent และ indomethacin-plus-L-NA-resistant relaxation ที่ induced โดย substance P ไม่ถูกยับยั้งโดย high K⁺ media, charybdotoxin ร่วมกับ apamin หรือ ketoconazole Quinacrine และ AA861 (5-lipoxygenase inhibitor) ยับยั้ง relaxation ที่ induced โดย substance P ใน monkey coronary artery, acetylcholine-induced relaxation ที่ resistant ต่อ indomethacin ร่วมกับ L-NA ถูกยกเลิกโดย endothelial denudation และโดยการรักษาด้วย high K⁺ media, charybdotoxin ร่วมกับ apamin, progesterone และ ketoconazole แต่ไม่ถูกกระทบโดย iberiotoxin หรือ sulfaphenazole Substance P ไม่ทำให้ monkey coronary arteries คลายตัว\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า endothelium-dependent, nitric oxide- และ prostanoid-independent relaxation ที่ induced โดย acetylcholine ใน monkey และ dog coronary arteries ถูก mediated โดย charybdotoxin plus apamin-sensitive แต่ iberiotoxin-insensitive Ca²⁺-activated K⁺ channel opening substances ซึ่งอาจเป็น CYP3A-derived arachidonic acid metabolites", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-074", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nวัตถุประสงค์ของเราคือเพื่อกำหนดบทบาทของ Rho-associated kinase (ROK) ต่อการควบคุม forearm blood flow (FBF) และเพื่อเปิดเผยบทบาทที่อาจเป็นไปได้ของ ROK ต่อการควบคุม endothelium-derived nitric oxide (NO) นอกจากนี้ได้บันทึกผลของ fasudil ต่อการตอบสนองการหดหลอดเลือดต่อ endothelin-1 ในส่วนพื้นฐาน phosphorylation ของ myosin light chain (MLC) กำหนด calcium sensitivity ของ contractile apparatus MLC phosphorylation ขึ้นกับ activity ของ MLC kinase และ MLC phosphatase เอนไซม์ตัวหลังถูกยับยั้งผ่าน phosphorylation โดย ROK มีการเสนอว่า ROK ยับยั้งการสร้าง NO อาจผ่านการยับยั้ง Akt pathway ในการศึกษานี้ ได้ตรวจสอบผลของการให้ ROK inhibitor fasudil ทาง intra-arterial ต่อ FBF ในอาสาสมัครสุขภาพดี 12 คนโดยใช้ venous occlusion plethysmography เพื่อเปิดเผยบทบาทของ NO, fasudil ถูกให้ระหว่าง NO clamp ผลการศึกษาพบว่า fasudil เพิ่ม FBF อย่างมากแบบ dose-dependent จาก 2.34 ± 0.21 เป็น 6.96 ± 0.93 ml/100 ml forearm volume ที่ 80 μg/min (P < 0.001) ที่ 1,600 μg/min, fasudil ลด systolic, diastolic และ mean arterial pressure และเพิ่ม heart rate Fasudil ทำให้ฤทธิ์หดหลอดเลือดของ endothelin-1 หายไป การตอบสนองของหลอดเลือดต่อ fasudil (80 μmol/min) ถูกทำให้ลดลงระหว่าง NO clamp (104 ± 18% vs. 244 ± 48% สำหรับ NO clamp + fasudil vs. fasudil alone; ข้อมูลแสดงเป็นอัตราส่วนระหว่างแขนที่ได้รับยาและแขนที่ไม่ได้รับยา โดย baseline = 0%, P < 0.05)\n\nสมมติฐาน:\nสรุปได้ว่า 1) basal peripheral และ systemic vascular tone ขึ้นกับ ROK; 2.34) ส่วนสำคัญของ fasudil-induced vasodilation มีสารตัวกลางคือ NO บ่งชี้ว่า vascular bioavailable NO ถูกควบคุมเชิงลบโดย ROK; และ 3) การตอบสนองการหดตัวต่อ endothelin เกี่ยวข้องกับการ activation ของ ROK", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-075", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nได้มีการศึกษาฤทธิ์ขยายหลอดเลือดของฟลูนาไรซีนต่อชิ้นแถบกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงเมเซนเทอริกของกระต่าย และเปรียบเทียบกับนิเฟดิพีน ฟลูนาไรซีน (30–300 nM) ยับยั้งการหดตัวที่ถูกเหนี่ยวนำโดย Ca2+ ในสารละลายปราศจาก Ca2+ ที่มี K+ 100 mM แบบขึ้นกับขนาดยา การวิเคราะห์แบบ double reciprocal แสดงว่าการยับยั้งนี้เป็นแบบแข่งขันที่ความเข้มข้นต่ำ (30–100 nM; คล้ายนิเฟดิพีน) หรือเป็นแบบไม่แข่งขันที่ความเข้มข้นสูง (0.3–1 μM) อย่างหลังดูเหมือนเกี่ยวข้องบางส่วนกับการยับยั้งโปรตีนหดตัว โดยประเมินจากการหดตัวที่ถูกเหนี่ยวนำโดย Ca2+ ในชิ้นแถบกล้ามเนื้อแบบ skinned ด้วยสารเคมีที่ผ่านการทำด้วยซาโปนิน ตรงกันข้ามกับการออกฤทธิ์ของนิเฟดิพีน ฟลูนาไรซีนยับยั้งการหดตัวที่เหนี่ยวนำโดยนอร์เอพิเนฟรีน (NE) ได้มากกว่าที่เหนี่ยวนำโดย K+ สูง และที่ 0.3 μM ยานี้ยับยั้งการหดตัวที่เหนี่ยวนำโดย NE ได้ทั้งหมด ฟลูนาไรซีนยังยับยั้งการหดตัวที่เหนี่ยวนำโดย NE ในสารละลายปราศจาก Ca2+ ที่มี EGTA 2 mM ในสารละลายปราศจาก Ca2+ NE สามารถไฮโดรไลซ์ phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PI-P2) ได้อย่างรวดเร็วและก่อให้เกิด phosphatidic acid (PA) ฟลูนาไรซีน (30 และ 300 nM) แต่ไม่นิเฟดิพีน (100 nM) ยับยั้งการไฮโดรไลซ์ PI-P2 และการเกิด PA ที่เหนี่ยวนำโดย NE อย่างไรก็ตาม ฟลูนาไรซีน (100 nM) ไม่ได้เปลี่ยนแปลงการหดตัวที่เหนี่ยวนำโดย inositol 1,4,5-trisphosphate 10 μM ในชิ้นแถบกล้ามเนื้อแบบ skinned ด้วยสารเคมี\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า ตรงกันข้ามกับนิเฟดิพีน ฟลูนาไรซีนที่ความเข้มข้นต่ำยับยั้งการหดตัวที่เหนี่ยวนำโดย Ca2+ โดยไปรบกวนการไฮโดรไลซ์ PI-P2 และการเกิด PA ที่เหนี่ยวนำโดย NE", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-076", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nปลากระดูกแข็ง (teleost) สามารถปรับการรับพลังงานของตนเมื่อได้รับอาหารที่เป็นแหล่งสารอาหารหลักบริสุทธิ์ แม้ว่ากลไกที่แน่ชัดซึ่งควบคุมการเลือกสารอาหารหลักจะยังไม่ทราบ เนื่องจากมีรายงานว่าโคลีซิสโตไคนิน (CCK) สามารถเปลี่ยนแปลงรูปแบบการเลือกสารอาหารหลักในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เราจึงสำรวจผลของการให้ CCK ทางปากแก่ปลากะพงยุโรปต่อการเลือกสารอาหารหลักที่บรรจุแคปซูลแยกชนิดกัน การให้ CCK ขนาด 0.05, 0.15 และ 0.25 มก./กก. น้ำหนักตัว ในแคปซูลเจลาตินเป็นเวลา 5 วันติดต่อกัน ทำให้การกินอาหารรวมลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (21, 28 และ 51% ตามลำดับ) โดยเฉพาะที่ขนาดสูง ลดปริมาณของสารอาหารหลักทุกชนิดที่ถูกกินอย่างสม่ำเสมอโดยไม่กระทบต่อสัดส่วนสัมพัทธ์ของมันในอาหาร การให้โพรกลูไมด์ทางปาก ซึ่งเป็นยาต้านตัวรับ CCK แบบไม่จำเพาะ ขนาด 5, 15 และ 25 มก./กก. น้ำหนักตัว ทำให้ปริมาณการกินอาหารรวมเพิ่มขึ้น 2, 18 และ 44% ตามลำดับ และที่ขนาดสูงสุดทำให้ปริมาณคาร์โบไฮเดรต (CH) เพิ่มขึ้น 52% และโปรตีน (P) เพิ่มขึ้น 43% การให้โพรกลูไมด์ (25 มก./กก. น้ำหนักตัว) และ CCK (0.25 มก./กก. น้ำหนักตัว) ร่วมกันในแคปซูลเดียวที่ให้ก่อนอาหาร ยับยั้งผลที่สังเกตเมื่อให้ CCK เพียงอย่างเดียว\nHypothesis:\nโดยสรุป การให้โพรกลูไมด์ทางปากก่อให้เกิดผลลดความอยากอาหารต่อทั้งการกินอาหารรวมและการกินสารอาหารหลักรายชนิด และผลดังกล่าวถูกต่อต้านโดย CCK ซึ่งเป็นตัวปฏิปักษ์ของโพรกลูไมด์", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-077", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nนิวเคลียสพาราเวนทริคิวลาร์ของไฮโปทาลามัส (PVN) ดูเหมือนจะบูรณาการคุณสมบัติกระตุ้นความอยากอาหารของเพปไทด์ชนิดใหม่คือ เกรลิน ดังนั้น เราจึงตรวจสอบกลไกส่วนกลางของระบบประสาทที่อยู่เบื้องหลังการกินอาหารซึ่งเกิดจากการให้เกรลินภายใน PVN เราพบว่าการฉีดเกรลินเข้าสู่ PVN ขนาด 0.03 นาโนโมลเป็นขนาดต่ำสุดที่เพิ่มการบริโภคอาหาร และมันยังกระตุ้นให้เกิดอิมมูโนรีแอคทิวิตีของ c-Fos (ตัวบ่งชี้การกระตุ้นของเซลล์ประสาท) ใน PVN เอง ตลอดจนในบริเวณสมองอื่นที่เกี่ยวข้องกับการกินอาหาร ได้แก่ นิวเคลียสอาร์คูเอตและนิวเคลียสดอร์โซมีเดียลของไฮโปทาลามัส นิวเคลียสเซ็นทรัลของอะมิกดะลา และนิวเคลียสของทรักต์โซลิทารี\nHypothesis:\nเราสรุปว่า เกรลินกระตุ้นเซลล์ประสาทใน PVN และในบริเวณสมองอื่นที่เกี่ยวข้องกับการกินอาหาร เพื่อส่งเสริมการบริโภคอาหาร", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-078", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเลปตินมีบทบาทสำคัญยิ่งในการควบคุมมวลกระดูกโดยระบบประสาทส่วนกลาง เกรลินมีฤทธิ์ตรงข้ามกับเลปติน ในการศึกษานี้ เราศึกษาผลของการให้เกรลินเข้าทางโพรงสมอง (intracerebroventricular) แบบเรื้อรังต่อมวลกระดูกในหนู Sprague-Dawley (1.5 μg/วัน นาน 21 วัน) แบ่งหนูเป็นกลุ่มควบคุม กลุ่มได้รับเกรลินและให้อาหารแบบไม่จำกัด (ghrelin ad lib-fed) และกลุ่มได้รับเกรลินแบบให้อาหารเทียบคู่ (ghrelin pair-fed) การแช่เกรลินทางโพรงสมองเพิ่มน้ำหนักตัวอย่างมีนัยสำคัญในหนูแก๊ง ghrelin ad lib-fed แต่ไม่เพิ่มในกลุ่ม ghrelin pair-fed เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม การแช่เกรลินทางโพรงสมองแบบเรื้อรังเพิ่มมวลกระดูกอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม ghrelin pair-fed เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม โดยเห็นจากร้อยละปริมาตรกระดูก ความหนาของคานกระดูก จำนวนคานกระดูก และความหนาแน่นแร่ธาตุกระดูกเชิงปริมาตรที่กระดูกเนื้อพรุนของกระดูกแข้งที่เพิ่มขึ้น ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญของมวลกระดูกเนื้อพรุนระหว่างกลุ่มควบคุมกับกลุ่ม ghrelin ad lib-fed การแช่เกรลินทางโพรงสมองแบบเรื้อรังเพิ่มอัตราการวางแร่ (mineral apposition rate) อย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม ghrelin pair-fed เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม\nHypothesis:\nโดยสรุป การให้เกรลินเข้าทางระบบประสาทส่วนกลางแบบเรื้อรังเพิ่มมวลกระดูกผ่านกลไกที่ไม่ขึ้นกับน้ำหนักตัว บ่งชี้ว่าเกรลินอาจมีฤทธิ์ส่งเสริมการสร้างกระดูกผ่านระบบประสาทส่วนกลาง", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-079", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการให้ cholecystokinin (CCK) หรือ LiCl ทางระบบสามารถยับยั้งการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารและการกินอาหารในหนู เซลล์ประสาทออกซิโทซิน (OT) ใน นิวเคลียสพาราเวนทริคิวลาร์ของไฮโปทาลามัส (PVN) ที่ส่งแอกซอนไปยังก้านสมอง ถูกเสนอว่าทำหน้าที่สื่อกลางต่อฤทธิ์ยับยั้งของ CCK และ LiCl ต่อการเคลื่อนไหวของกระเพาะและการกินอาหาร ในการศึกษาครั้งนี้ เราพบว่าการเคลื่อนไหวพื้นฐานของกระเพาะอาหารเพิ่มสูงขึ้นในหนูช่วง 12–20 ชม. หลังทำรอยโรค PVN แบบกรีดด้วยมีด; อย่างไรก็ตาม ผลนี้หายไปภายใน 3 วันต่อมา นอกจากนี้ CCK และ LiCl ยังยับยั้งการเคลื่อนไหวของกระเพาะได้ที่ช่วง 12–20 ชม., 3 วัน และ 3 สัปดาห์หลังรอยโรค PVN แม้ว่าฤทธิ์จะถูกลดทอนลง การฉีดไลโดเคนซึ่งเป็นยาชาเฉพาะที่เข้าไปใน PVN ให้ผลคล้ายกับรอยโรค PVN แบบเฉียบพลัน ในหนูที่มีรอยโรค PVN ฤทธิ์ยับยั้งของ CCK และ LiCl ต่อการกินอาหารไม่แตกต่างจากหนูที่ทำรอยโรคหลอก\nHypothesis:\nเราสรุปว่า การเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารมีผลยับยั้ง PVN อย่างต่อเนื่อง และมันมีส่วนร่วม แต่ไม่จำเป็นต่อฤทธิ์ยับยั้งของ CCK และ LiCl ต่อ PVN และการกินอาหารในหนู", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-080", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nTeleost salmon calcitonin (sCT) ที่ไม่ใช่ mammalian calcitonin (CT) แสดงฤทธิ์ทางชีวภาพในกล้ามเนื้อโครงร่างที่คล้ายกับ amylin และ calcitonin gene-related peptide (CGRP) Peptides เหล่านี้ยังแสดงว่าลดการกินอาหารในแกะตัวผู้ได้ เนื่องจาก sCT จับกับ amylin binding sites แบบ irreversibly (ขณะที่ amylin จับแบบ reversible) เป้าหมายของการศึกษานี้คือเปรียบเทียบฤทธิ์ทำให้เบื่ออาหารของ peptides ทั้งสอง เพื่อกำหนดว่า sCT ลดการกินอาหารผ่านการปฏิสัมพันธ์กับ amylin binding sites หรือไม่ เรายังทดสอบว่า appropriate antagonists (CORP 8-37, AC 187) ลดทอน anorectic effect ของ sCT หรือไม่ สุดท้าย เราต้องการทราบว่า rat calcitonin (rCT) และ sCT ลดการกินอาหารในระดับเดียวกันหรือไม่ peptides ถูกฉีด intraperitoneally ในช่วงกลางคืนในหนูที่งดอาหาร 24 ชั่วโมง ที่ขนาด 5 หรือ 0.5 μg/kg, ฤทธิ์ทำให้เบื่ออาหารของ sCT แรงกว่าและคงอยู่นานกว่ามาก (เช่น 5 μg/kg: sCT > 10 ชั่วโมง; amylin ประมาณ 2 ชั่วโมง) เมื่อเทียบกับ amylin ทั้ง CORP 8-37 และ AC 187 (10 μg/kg) ลดฤทธิ์ทำให้เบื่ออาหารของ sCT (0.5 μg/kg) อย่างชัดเจน ตรงกันข้ามกับ sCT, rCT (0.5 μg/kg) ไม่มีผลต่อการกินอาหาร\n\nสมมติฐาน: โดยสรุป anorectic action ของ sCT ที่แรงกว่าและคงอยู่นานกว่า amylin บ่งชี้ว่า sCT  ลดการกินอาหารผ่านการปฏิสัมพันธ์กับ amylin binding sites", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-081", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nทั้งการกระตุ้น purinergic receptors โดย ATP และการกระตุ้นของ cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) ยับยั้งการขนส่ง Na+ ที่ไวต่อ amiloride และกระตุ้นการหลั่งของ Cl- การเปลี่ยนแปลงของ ion transport เหล่านี้อาจส่งผลต่อปริมาตรของเซลล์ ดังนั้นเราจึงตรวจสอบว่าการหดตัวของเซลล์หรือการบวมของเซลล์ส่งผลต่อการขนส่ง Na+ ที่ไวต่อ amiloride ใน epithelial tissues หรือ Xenopus oocytes หรือไม่ และว่า osmotic stress รบกวนการควบคุมการขนส่ง Na+ โดย ATP หรือ CFTR หรือไม่ การกระตุ้น purinergic receptors โดย ATP/UTP หรือการกระตุ้นของ CFTR โดย IBMX และ forskolin ยับยั้งการขนส่งที่ไวต่อ amiloride ใน mouse trachea และ colon ตามลำดับ ผ่านกลไกที่ Cl- dependent เมื่อ exposed กับ hypertonic แต่ไม่ใช่ hypotonic bath solution, การขนส่ง Na+ ที่ไวต่อ amiloride ถูกยับยั้งใน mouse trachea และ colon โดยไม่ขึ้นกับ extracellular Cl- concentration ทั้งการยับยั้งการขนส่ง Na+ โดย hypertonic bath solution และ ATP มีผลแบบ additive เมื่อ coexpressed ใน Xenopus oocytes, การ activation ของ CFTR โดย IBMX และ forskolin ยับยั้ง epithelial Na+ channel (ENaC) แบบ Cl- dependent อย่างไรก็ตาม ทั้ง hypertonic และ hypotonic bath solutions แสดงผลเพียงเล็กน้อยต่อ amiloride-sensitive conductance โดยไม่ขึ้นกับ bath Cl- concentration นอกจากนี้ CFTR-induced inhibition ของ ENaC ยังคงตรวจพบได้ใน oocytes แม้หลังจาก exposure กับ hypertonic หรือ hypotonic bath solutions\n\nสมมติฐาน:\nเราสรุปว่าการดูดซึม Na+ ที่ไวต่อ amiloride ใน mouse airways และ colon ถูกยับยั้งโดยการหดตัวของเซลล์ผ่านกลไกที่ไม่รบกวน purinergic และ CFTR-mediated inhibition ของ ENaC", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-082", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการดูดกลับ NaCl โดย thick ascending limb (TAL) เกี่ยวข้องกับ active transport และจึงขึ้นกับ oxidative phosphorylation Extracellular ATP มีผลแบบ pleiotropic รวมถึงทั้งการกระตุ้นและยับยั้งการขนส่ง และการยับยั้ง oxidative phosphorylation อย่างไรก็ตาม ยังไม่ชัดเจนว่า ATP เปลี่ยนแปลง TAL transport หรือไม่และเกิดขึ้นอย่างไร เราตั้งสมมติฐานว่า ATP ยับยั้งการดูดซึม Na ของ TAL โดยลดการเข้าของ Na เราวัดการใช้ออกซิเจนใน TAL suspensions ATP ลด oxygen consumption แบบ concentration-dependent Purinergic (P2) receptor antagonist suramin (300 μM) ขัดขวางผลของ ATP ต่อการใช้ออกซิเจนของ TAL (147 ± 15 vs. 146 ± 16 nmol O₂ × min⁻¹ × mg protein⁻¹) ในทางตรงกันข้าม adenosine receptor antagonist theophylline ไม่ขัดขวางผลของ ATP ต่อการใช้ออกซิเจน เมื่อ Na-K-2Cl cotransport และ Na/H exchange ถูกขัดขวางด้วย furosemide (100 μM) ร่วมกับ dimethyl amiloride (100 μM), ATP ไม่ยับยั้งการใช้ออกซิเจนของ TAL (จาก 78 ± 13 เป็น 98 ± 5 nmol O₂ × min⁻¹ × mg protein⁻¹) Na ionophore nystatin (200 U/ml) เพิ่มการใช้ออกซิเจนของ TAL ในระดับใกล้เคียงกันทั้งใน ATP- และ vehicle-treated samples (368 ± 41 vs. 397 ± 47 nmol O₂ × min⁻¹ × mg protein⁻¹) Nitric oxide synthase inhibitor NG-nitro-L-arginine methyl ester (3 mM) ขัดขวางผลของ ATP ต่อการใช้ออกซิเจนของ TAL (157 ± 10 vs. 165 ± 15 nmol O₂ × min⁻¹ × mg protein⁻¹) P2X-selective receptor antagonist NF023 blocked ผลของ ATP ต่อการใช้ออกซิเจน ขณะที่ P2X-selective agonist β-γ-Me-ATP ลดการใช้ออกซิเจนแบบ concentration-dependent\n\nสมมติฐาน:\nเราสรุปว่า ATP ส่งเสริมการใช้ออกซิเจนที่เกี่ยวข้องกับการขนส่ง Na ใน TALs โดยการลดการเข้าของ Na และ P2X receptors กับ nitric oxide เป็นตัวกลางของผลนี้", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-083", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nก่อนหน้านี้เราแสดงให้เห็นว่าการยับยั้ง protein-tyrosine kinase ทำให้ activity ของ renal outer medullary potassium channel 1 (ROMK1) channel เพิ่มขึ้น ในขณะที่การยับยั้ง protein-tyrosine phosphatase (PTP) ทำให้ ROMK1 channel activity ลดลง (1) ขณะนี้เราได้ใช้ confocal microscopy, patch clamp technique และ biotin labeling เพื่อศึกษาบทบาทของ tyrosine phosphorylation ในการควบคุม ROMK1 trafficking Human embryonic kidney 293 cells ถูก cotransfected ด้วย c-Src และ green fluorescent protein-ROMK1 ซึ่งมี biophysical properties เหมือนกับ ROMK1 การศึกษาด้วย patch clamp พบว่า phenylarsine oxide (PAO) ซึ่งเป็น inhibitor ของ PTP ลด activity ของ ROMK1 นอกจากนี้การเติม PAO ยังลด cell surface localization ของ green fluorescent protein-ROMK1 ที่ตรวจด้วย confocal microscopy และลด surface ROMK1 density ลง 65% ที่วัดด้วย biotin labeling อีกทั้งการรักษาด้วย PAO ยังเพิ่ม phosphorylation ของ ROMK1 อย่างมีนัยสำคัญ แนวคิดที่ว่าผลของ PAO เป็นผลผ่านการกระตุ้น tyrosine phosphorylation-induced endocytosis ของ ROMK1 ได้รับการสนับสนุนจากข้อค้นพบที่ว่าการ mutating tyrosine residue 337 ของ ROMK1 เป็น alanine ทำให้ผลของ PAO หายไป ท้ายที่สุด inhibitory effect ของ PAO ต่อ ROMK1 ถูก blocked อย่างสมบูรณ์ใน cells ที่ co-transfected กับ dominant negative dynamin (dynaminK44A) สิ่งนี้บ่งชี้ว่า tyrosine phosphorylation-induced endocytosis ของ ROMK1 เป็น dynamin-dependent\nHypothesis:\nเราสรุปว่า PTP กระตุ้น endocytosis ของ ROMK1 โดย dynamin-dependent mechanism", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-084", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nButyrate กระตุ้น salt absorption ใน mammalian colon เราศึกษาว่า butyrate มีผลต่อ Cl⁻ secretion ด้วยหรือไม่ ศึกษา mucosal segments ของ distal colon จากหนู Sprague-Dawley เพศผู้และ T84 cells ใน Ussing chambers ใน control colon, 1 mM dibutyryl adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (DBcAMP) ทำให้ short-circuit current (Isc) และ serosal-to-mucosal Cl⁻ flux (JsmCl) เพิ่มขึ้น 3.2 +/- 0.8 และ 2.9 +/- 0.8 μeq·cm⁻²·h⁻¹ ตามลำดับ Mucosal หรือ serosal 25 mM butyrate ป้องกัน DBcAMP-induced increases ใน Isc และ JsmCl Butyrate ที่ 4 และ 8 mM ทำให้เกิด half-maximal inhibition ของการเพิ่มขึ้นของ JsmCl และ Isc ตามลำดับ Butyrate ยังยับยั้ง basal JsmCl (โดย 2.0 +/- 0.4 μeq·cm⁻²·h⁻¹) แต่ไม่ยับยั้ง carbachol-mediated Cl⁻ secretion Relative inhibitory potency ที่ 25 mM ของ short-chain fatty acids (SCFA) อื่นๆ สอดคล้องกับระดับ cellular metabolism ของพวกมัน: butyrate > acetate = propionate > isobutyrate ที่ 25 mM, SCFA ทุกชนิดลด mucosal intracellular pH (pHi) ลงชั่วคราว 0.1 pH unit ใน intact T84 cells, 50 mM butyrate ยับยั้ง DBcAMP-induced rise ใน Isc โดย 55% ใน T84 cells ที่มี nystatin-permeabilized basolateral membranes, butyrate ยับยั้งการเพิ่มของ Isc โดย 82%\nHypothesis:\nเราสรุปว่า butyrate ส่งเสริม basal และ cAMP-mediated Cl⁻ secretion โดย mechanism ที่ independent ของ pHi โดยอาจอยู่ที่ apical membrane", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-085", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเนื่องจาก anion secretion inhibitors reproduce ลักษณะสำคัญของ cystic fibrosis (CF) lung disease จึงได้ประเมินผลของ antagonists เหล่านี้ต่อ airway mucus morphology ใน isolated perfused pig lungs Maximal inhibitory concentrations ของ bumetanide และ dimethylamiloride ซึ่งตามลำดับ block Cl⁻ และ HCO₃⁻ secretion ใน porcine airways induced การก่อตัวของ dense 'plastered' mucus บน airway surface, depletion ของ periciliary fluid และ collapse ของ cilia ผลดังกล่าวเด่นชัดยิ่งขึ้นเมื่อ lungs ได้รับ bethanechol เพื่อกระตุ้น submucosal gland secretion โดยที่ plastered mucus ปกคลุม airway surface มากกว่า 98% Bethanechol ยังลด gland duct mucin content ในสภาวะที่ไม่มี แต่ไม่ใช่เมื่อมี anion secretion inhibitors Anion secretion inhibitors ไม่ได้ induced measurable increases ใน goblet cell degranulation\nHypothesis:\nสรุปได้ว่าการยับยั้ง anion และ liquid secretion ใน porcine lungs รบกวน normal morphology ของ airway surface mucus ซึ่งเป็นหลักฐานเพิ่มเติมว่า impaired anion secretion เพียงอย่างเดียวก็อาจอธิบาย critical aspects ของ CF lung disease ได้", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-086", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเราได้แสดงให้เห็นว่า vitamin A (VA) และ retinoic acid (RA) synergistically เพิ่ม lung retinyl ester content ใน neonatal rats เพื่อยืนยันว่า biochemical synergism นี้ attenuates early neonatal hyperoxic lung injury ในหนูเมาส์หรือไม่ เราให้ newborn C57BL/6 mice สัมผัส 95% O₂ หรืออากาศตั้งแต่แรกเกิดจนถึง 4 วัน โดยให้ agent [vehicle, VA, RA หรือ combination vitamin A+retinoic acid (VARA)] ทางปากทุกวัน ได้ทำการวัด lung และ liver retinyl ester content และประเมิน lung injury และ development เราพบว่า lung แต่ไม่ใช่ liver retinyl ester levels เพิ่มขึ้นมากกว่าเมื่อให้ VARA เทียบกับการให้ VA หรือ RA เพียงอย่างเดียว Hyperoxic lung injury ลดลงเมื่อให้ VA และ RA และลดลงยิ่งกว่านั้นเมื่อให้ VARA VARA attenuated hyperoxia-induced increases ใน macrophage inflammatory protein (MIP)-2 mRNA และ protein expression แต่ไม่ alter hyperoxia-induced effects ต่อ peptide growth factors (PDGF, VEGF และ TGF-beta1) การ exposure กับ hyperoxia หรือ retinoids เป็นเวลา 4 วัน ไม่ทำให้เกิด observable differences ใน lung development\nHypothesis:\nเราสรุปว่า VARA combination มี synergistic effects ต่อ lung retinyl ester concentrations และต่อการ attenuation ของ hyperoxia-induced lung injury ใน newborn mice โดยอาจเกิดจาก modulation ของ inflammatory mediators", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-087", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nยาหลายชนิดได้รับการแสดงว่าสามารถกระตุ้น surfactant phospholipid metabolism โดยเฉพาะ beta-adrenergic agonists มีบทบาทสำคัญภายใต้ physiologic conditions เป็นครั้งแรกเราได้ศึกษาว่าการ inhalation ของ nitrogen dioxide (NO₂) เปลี่ยนแปลง beta-adrenergic regulation ของ surfactant phospholipid metabolism หรือไม่ในแบบจำลอง isolated lung หนูถูก continuously exposed in vivo กับบรรยากาศที่มี 5 ppm NO₂ เป็นเวลา 48 ชั่วโมง Lungs ถูก isolated และ perfused ในที่มี beta-adrenergic agonist dopexamine และศึกษา surfactant metabolism ใน lung compartments 3 ส่วน: (1) lung lavage (2) lung tissue และ (3) lavagable free alveolar cells เราพบว่า (1) ใน normal rat lungs, dopexamine เพิ่ม incorporation ของ palmitate และ choline จาก perfusate เข้าสู่ lung lavage phospholipids ใน nitrogen dioxide exposed rat lungs, beta-adrenergic stimulation ไม่ทำให้ precursor incorporation เพิ่มขึ้น ไม่พบ significant difference ใน unstimulated precursor incorporation ระหว่าง normal และ NO₂-exposed rat lungs (2) Lung tissue จากหนูที่สัมผัส NO₂ แสดง decreased precursor incorporation เข้าสู่ disaturated phosphatidylcholine เนื่องจาก augmented cellular pool size (3) Lavagable alveolar cells แสดง increased palmitate uptake หลัง nitrogen dioxide inhalation และโดย beta-adrenergic stimulation\nHypothesis:\nจากข้อมูลเหล่านี้เราสรุปได้ว่าการ inhalation ของ NTG ทำให้ beta-adrenergic regulation ของ surfactant phospholipid metabolism บกพร่อง", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-088", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเราให้ G-CSF ขนาดบูโลส (250 ไมโครกรัม/ตัว) ทันทีหลังจากให้เอนโดท็อกซินทางหลอดเลือด (1 ไมโครกรัม/กก.) ในแกะที่มีทวารท่อน้ำเหลืองปอดแบบเรื้อรังและยังมีสติ เพื่อศึกษาผลของการให้ G-CSF ภายหลังต่อการบาดเจ็บปอดที่เหนี่ยวนำด้วยเอนโดท็อกซิน เราวัดเฮโมไดนามิกส์ของปอด การไหลของน้ำเหลืองปอด และความเข้มข้นของ thromboxane B2 และ 6-keto-prostaglandin F1α ในพลาสมาและน้ำเหลืองปอด ในกลุ่มที่ได้รับ G-CSF ภายหลัง ความดันหลอดเลือดแดงปอด ความต้านทานหลอดเลือดปอด และการไหลของน้ำเหลืองปอดไม่ได้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระยะท้าย (3–5 ชม. หลังให้เอนโดท็อกซิน) ความดันส่วนของออกซิเจนในเลือดแดงในระยะท้ายสูงกว่าในแกะที่ได้รับ G-CSF ภายหลังเมื่อเทียบกับแกะที่ได้รับเอนโดท็อกซินอย่างเดียว แม้ว่าระดับ thromboxane B2 ในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่ 1 ชม. หลังให้เอนโดท็อกซิน แต่การไหลของน้ำเหลืองปอดไม่ได้เพิ่มขึ้นมากในกลุ่มที่ได้รับ G-CSF ภายหลัง\nHypothesis:\nเราสรุปว่าการให้ G-CSF ภายหลังสามารถป้องกันการบาดเจ็บปอดที่เกิดจากเอนโดท็อกซินได้", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-089", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nผู้สูบบุหรี่ยาสูบมักแสดงภาวะไวเกินของทางเดินหายใจ (AHR) เพิ่มขึ้นเมื่อเผชิญการติดเชื้อแบคทีเรีย การศึกษานี้ใช้แบบจำลองเพาะเลี้ยงอวัยวะของหนูเพื่อแยกแยะกลไกที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของกล้ามเนื้อเรียบที่เกินปกตินี้ นิโคตินใช้จำลองผลของการสูบบุหรี่ และ LPS ใช้แทนการติดเชื้อแบคทีเรีย ประเมินการหดตัวของชิ้นเนื้อหลอดลมของหนูที่แยกออกมาโดยใช้ไมโอกราฟ หลังจากเพาะเลี้ยงอวัยวะร่วมกับความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ LPS และ/หรือนิโคตินเป็นเวลา 4 วัน โดยมีหรือไม่มีสารยับยั้ง MAPK จำเพาะ ตรวจผลของนิโคตินต่อการแสดงออกของตัวรับแบบ Toll บนผิวเซลล์ (TLRs), MCP-1, COX-2 และ TNF-α ด้วย real-time PCR และยืนยันการเพิ่มขึ้นของโปรตีนด้วยอิมมูโนฮิสโตเคมี LPS เพิ่มการตอบสนองการหดตัวต่อบราดีไคนินและ des-Arg(9)-bradykinin ในลักษณะขึ้นกับความเข้มข้น การให้ร่วมกันของนิโคตินกับ LPS ขนาดต่ำก่อให้เกิดการหดตัวแบบเสริมฤทธิ์ที่รุนแรง พร้อมทั้งเพิ่มการแสดงออกของตัวรับไคนิน ตัวยับยั้งเฉพาะต่อรีเซพเตอร์ไคนินชนิด B1 และ B2 สามารถยับยั้งปฏิกิริยานี้ได้ นิโคตินเพิ่มการแสดงออกของ mRNA และโปรตีนของ TLR4 และ TLR6 ในเยื่อบุผิวและชั้นกล้ามเนื้อเรียบ โดยที่ mRNA ของ MCP-1 และ COX-2 เพิ่มขึ้นไปในทิศทางเดียวกัน การยับยั้ง JNK แบบจำเพาะช่วยลดผลของนิโคติน\nHypothesis:\nสรุปว่า การได้รับนิโคตินเป็นเวลานานทำให้การแสดงออกของ TLR4 และ TLR6 สูงขึ้นผ่านเส้นทางสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับ JNK ส่งผลให้การอักเสบเฉพาะที่ของทางเดินหายใจที่เหนี่ยวนำโดย LPS รุนแรงมากขึ้นและทำให้ AHR เพิ่มขึ้น", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-090", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเพื่อเปรียบเทียบผลของ epidermal growth factor (EGF) และเบตาเมทาโซนต่อการก่อรูปของบริเวณแลกเปลี่ยนก๊าซและการแยกสภาพของเซลล์ถุงลมปอดชนิดที่ II ระหว่างการพัฒนาปอดของทารกในครรภ์ ได้ให้ลูกลิงรีซัสในครรภ์ (อายุครรภ์ 78%) รับการรักษาในมดลูกด้วย EGF (ขนาดรวม 5.33 มก./กก.), เบตาเมทาโซน (ขนาดรวม 2.6 มก./กก.) หรือสารพา คือ น้ำเกลือ (กลุ่มควบคุม) วันเว้นวัน เป็นเวลา 7 วัน กลุ่มที่ได้รับ EGF มีน้ำหนักตัวและน้ำหนักต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ กลุ่มที่ได้รับเบตาเมทาโซนมีน้ำหนักตัวและน้ำหนักต่อมหมวกไตลดลงอย่างมีนัยสำคัญ EGF จากภายนอกลดไกลโคเจนในไซโทพลาซึมและเพิ่มปริมาณออร์แกเนลล์ในไซโทพลาซึมและปริมาณ SP-A ภายในเซลล์ถุงลมปอดชนิดที่ II ตรงกันข้าม เบตาเมทาโซนจากภายนอกไม่เปลี่ยนแปลงการแยกสภาพของเซลล์ถุงลมปอดชนิดที่ II ทั้งการรักษาด้วย EGF และเบตาเมทาโซนไม่ทำให้โครงสร้างของบริเวณแลกเปลี่ยนก๊าซเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ ดังแสดงโดยไม่มีความแตกต่างจากกลุ่มควบคุมในขนาดช่องอากาศของถุงลมหรือในสัดส่วนของบริเวณแลกเปลี่ยนก๊าซที่อาจเป็นช่องอากาศ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ที่ขนาดยาที่เกี่ยวข้องทางคลินิก EGF เร่งการเจริญเต็มที่ของเซลล์ถุงลมปอดชนิดที่ II อย่างมาก ในขณะที่เบตาเมทาโซนไม่ทำเช่นนั้น", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-091", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nกลุ่มอาการดราเวต์ (DS) เป็นโรคลมชักชนิดรุนแรงที่เริ่มในวัยเด็ก มักเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนช่องโซเดียม SCN1A ผู้ป่วย DS มีความเสี่ยงสูงต่อการเสียชีวิตกะทันหันโดยไม่ทราบสาเหตุในผู้ป่วยลมชัก (SUDEP) ซึ่งเป็นที่เชื่อโดยกว้างขวางว่าเกิดจากกลไกทางหัวใจ ในที่นี้เราแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย DS มักมีความผิดปกติของการหายใจในช่วงรอบอาการชัก ผู้ป่วยรายหนึ่งมีภาวะหายใจน้อยลงหลังการชักอย่างรุนแรงและยาวนานระหว่างการติดตามด้วยวิดีโอ EEG และต่อมาเสียชีวิตจาก SUDEP หนูที่มียีนกลายพันธุ์แบบสูญเสียหน้าที่ Scn1aR1407X/+ ถูกติดตามและเสียชีวิตหลังจากเกิดอาการชักที่เกิดขึ้นเองและชักจากความร้อน เนื่องจากภาวะหยุดหายใจจากศูนย์กลาง ตามด้วยภาวะหัวใจเต้นช้าลงอย่างต่อเนื่อง การเสียชีวิตสามารถป้องกันได้ด้วยการช่วยหายใจด้วยเครื่องหลังจากกระตุ้นให้เกิดอาการชักด้วยภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงหรือไฟฟ้าช็อกความแรงสูงสุด ยาต้านตัวรับมิวสคารินิกไม่สามารถป้องกันภาวะหัวใจเต้นช้าหรือการเสียชีวิตได้เมื่อให้ในขนาดที่ออกฤทธิ์เลือกยับยั้งพาราซิมพาเทติกส่วนปลาย ในขณะที่เมื่อให้ยาเดียวกันในขนาดสูงพอที่จะผ่านกำแพงเลือด-สมอง จะสามารถป้องกันภาวะหยุดหายใจ ภาวะหัวใจเต้นช้า และการเสียชีวิตได้ เมื่อให้ยาต้านตัวรับมิวสคารินิกผ่านการฉีดเข้าช่องโพรงสมองในขนาดต่ำมาก ก็สามารถป้องกันภาวะหยุดหายใจ ภาวะหัวใจเต้นช้า และการเสียชีวิตได้\nHypothesis:\nเราสรุปว่า SUDEP ในผู้ป่วย DS อาจเกิดจากภาวะหยุดหายใจจากศูนย์กลางเป็นเหตุปฐมภูมิ ซึ่งสามารถก่อให้เกิดภาวะหัวใจเต้นช้า โดยน่าจะเกิดจากผลโดยตรงของภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำต่อกล้ามเนื้อหัวใจ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-092", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nอัมพาตขาเกร็งจากพันธุกรรมชนิดเด่นแบบออโตโซม (AD-HSP) เป็นโรคเสื่อมของระบบประสาทที่มีความหลากหลายทางพันธุกรรม มีลักษณะเด่นคือภาวะเกร็งของขาท่อนล่างที่ดำเนินรุนแรงขึ้นเรื่อยๆ ตำแหน่งยีน SPG4 ที่บริเวณ 2p21–p22 คิดเป็น 40–50% ของครอบครัว AD-HSP ทั้งหมด ยีน SPG4 เพิ่งถูกระบุพบเมื่อไม่นานมานี้ ยีนนี้แสดงออกอย่างกว้างขวางในเนื้อเยื่อของผู้ใหญ่และทารกในครรภ์ และเข้ารหัสโปรตีน spastin ซึ่งเป็นเอนไซม์ ATPase ในตระกูล AAA ขณะนี้เราได้ระบุการกลายพันธุ์ใหม่ของ SPG4 จำนวนสี่ตำแหน่งในครอบครัวชาวเยอรมันที่เป็น AD-HSP รวมถึงครอบครัวขนาดใหญ่หนึ่งครอบครัวซึ่งเคยมีการเสนอว่ามีปรากฏการณ์ anticipation การกลายพันธุ์ประกอบด้วยแบบเฟรมชิฟต์หนึ่งตำแหน่งและแบบมิสเซนส์หนึ่งตำแหน่ง ซึ่งทั้งสองส่งผลต่อ Walker motif B การกลายพันธุ์อีกสองตำแหน่งมีผลต่อโดเนอร์สไปซ์ไซต์ในอินตรอน 12 และ 16 ตามลำดับ การวิเคราะห์ด้วย RT-PCR ของการกลายพันธุ์ที่โดเนอร์สไปซ์ไซต์ทั้งสองแสดงให้เห็นการข้ามเอ็กซอนและความเสถียรที่ลดลงของ mRNA ของ SPG4 ที่ถูกสไปซ์ผิดปกติ คาดว่าการกลายพันธุ์ทั้งหมดทำให้สูญเสียความสามารถในการทำงานของโปรตีน\nHypothesis:\nเราสรุปว่า AD-HSP เกิดจากการกลายพันธุ์แบบสูญเสียหน้าที่ในยีน SPG4", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-093", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nกลุ่มอาการ Joubert (JBTS) เป็นความผิดปกติที่โดยส่วนใหญ่ถ่ายทอดแบบยีนด้อยออโตโซม มีลักษณะเด่นคือความผิดรูปของส่วนกลาง-ส่วนหลังของสมองและสมองน้อย, oculomotor apraxia, การหายใจไม่สม่ำเสมอ, พัฒนาการล่าช้า และภาวะเสียการทรงตัว (ataxia) JBTS เป็นโรคความผิดปกติของซิเลีย (ciliopathy) ที่มีความหลากหลายทางพันธุกรรม เรามุ่งอธิบายภูมิทัศน์ทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับ JBTS ในประชากรชาวแคนาดาเชื้อสายฝรั่งเศส (French Canadian; FC) เราศึกษาผู้ป่วย JBTS ชาว FC จำนวน 43 รายจาก 35 ครอบครัว โดยผสานการหาลำดับยีนแบบเจาะจงเป้าหมายและแบบ exome เราพบการกลายพันธุ์ก่อโรค (n = 32 ครอบครัว) หรืออาจก่อโรค (n = 2 ครอบครัว) ในยีนที่เคยเกี่ยวข้องกับ JBTS ในผู้เข้าร่วมทั้งหมด ยกเว้นหนึ่งราย ในรายหลังเราพบการกลายพันธุ์ตำแหน่ง splice-site แบบฮอโมไซโกต (c.735+2T>C) ใน CEP104 ที่น่าสนใจ เราพบผู้ป่วย JBTS ที่ไม่ใช่ชาว FC เพิ่มอีก 2 รายซึ่งมีกลายพันธุ์ใน CEP104; หนึ่งรายมีการกลายพันธุ์แบบ nonsense ที่ได้รับจากมารดา (c.496C>T [p.Arg166*]) และการกลายพันธุ์ตำแหน่ง splice-site แบบเกิดใหม่ (de novo) (c.2572-2A>G) ขณะที่อีกรายมีการกลายพันธุ์แบบ frameshift ชนิดฮอโมไซโกต (c.1328_1329insT [p.Tyr444fs*3]) ใน CEP104 การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า CEP104 เคลื่อนจากเซนทริโอลแม่ไปยังปลายของ primary cilium ระหว่างกระบวนการสร้างซิเลีย การลดระดับ CEP104 ในเซลล์เยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตา (RPE1) ส่งผลให้เกิดความบกพร่องอย่างรุนแรงในการสร้างซิเลีย ข้อสังเกตเหล่านี้ชี้ว่า CEP104 ทำงานตั้งแต่ระยะแรกของการสร้างซิเลีย โดยควบคุมการเปลี่ยนสภาพของเซนทริโอลแม่ให้เป็นฐานของซิเลีย\nHypothesis:\nเราสรุปว่า JBTS ในชาวแคนาดาเชื้อสายฝรั่งเศส (FC) มีสาเหตุจากการกลายพันธุ์ใน CEP104", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-094", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการกลายพันธุ์และโพลีมอร์ฟิซึมในยีน RET เป็นสาเหตุสำคัญของโรคฮิร์ชสปรุงก์ (HSCR) ตามทฤษฎี ผู้ป่วยที่เป็นเฮเทอโรไซโกตที่แท้จริงซึ่งมีการแสดงออกใหม่ของโรคที่ถูกกำหนดโดยพันธุกรรมจะต้องมีบิดามารดาที่มีภาวะโมเสกทางพันธุกรรมในระดับหนึ่ง อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการอธิบายภาวะโมเสกทางพันธุกรรมของยีน RET ใน HSCR ดังนั้น เราจึงวิเคราะห์ครอบครัวที่มียีน RET กลายพันธุ์เพื่อค้นหาภาวะโมเสกทางพันธุกรรมในบิดามารดาของผู้ป่วย ได้เก็บตัวอย่างเลือดจากผู้ป่วย HSCR และสมาชิกครอบครัว/บิดามารดา เพื่อตรวจลำดับนิวคลีโอไทด์ของบริเวณโค้ดดิ้งของยีน RET จากครอบครัวผู้ป่วย HSCR จำนวน 125 ครอบครัว ได้วิเคราะห์ 33 ครอบครัวที่พบการกลายพันธุ์ในยีน RET ในครอบครัวหนึ่ง เราตรวจพบการกลายพันธุ์แบบเฟรมชิฟต์เนื่องจากการสูญเสียไซโตซีนหนึ่งตัวจากชุดที่มีสี่ตัวที่โคดอน 117/118 ของยีน RET (c.352delC) ส่งผลให้เกิดการกลายพันธุ์แบบเฟรมชิฟต์ในโปรตีน (p.Leu118Cysfs*105) ซึ่งมีผลกระทบต่อพี่น้องสองคน ในตัวอย่างเลือดของบิดาที่ไม่แสดงอาการ เราพบภาวะโมเสกทางพันธุกรรมของการกลายพันธุ์นี้ ซึ่งได้รับการยืนยันในตัวอย่างน้ำลายและรากผมที่เก็บแยกกันสองตัวอย่าง การหาปริมาณความสูงของพีกและการเปรียบเทียบกับส่วนผสมต่างๆ ของดีเอ็นเอพลาสมิดแบบปกติและแบบกลายพันธุ์บ่งชี้ว่าการกลายพันธุ์เกิดขึ้นในระยะมอรูลาเริ่มแรกของบุคคลต้นกำเนิด ระหว่างระยะ 4 ถึง 8 เซลล์\nHypothesis:\nสรุปคือ เราพบการกลายพันธุ์แบบเฟรมชิฟต์ในยีน RET ที่ทำให้เกิด HSCR ในบิดามารดาของเขา", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-095", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nไมโครอาร์เอ็นเอ (microRNAs; miRNAs) มีส่วนเกี่ยวข้องกับการดำเนินและการยับยั้งโรคหลากหลายชนิดผ่านการยับยั้งการแปลรหัสของ mRNA เป้าหมาย ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงกระบวนการกำเนิดของ miRNA จึงก่อให้เกิดโรคหลายชนิด คอมเพล็กซ์ nuclear factor 90 (NF90)-NF45 เป็นที่รู้จักว่าเป็นตัวควบคุมเชิงลบในกระบวนการกำเนิดของ miRNA ในการศึกษานี้ เราแสดงให้เห็นว่าหนูแบบ double-transgenic (dbTg) สำหรับ NF90-NF45 เกิดการลีบของกล้ามเนื้อโครงร่างและมีเส้นใยกล้ามเนื้อชนิดเซนโทรนิวเคลียร์เมื่อเข้าสู่วัยผู้ใหญ่ ต่อมาเราพบว่าระดับของ miRNA ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างกล้ามเนื้อ (myogenic miRNAs) รวมถึง miRNA 133a (miR-133a) ซึ่งส่งเสริมการเจริญเต็มที่ของกล้ามเนื้อ ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนู NF90-NF45 dbTg เมื่อเทียบกับหนูชนิดป่า อย่างไรก็ตาม ระดับของถอดความขั้นปฐมภูมิของ miRNA (pri-miRNA) เพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนในหนู NF90-NF45 dbTg ผลลัพธ์นี้บ่งชี้ว่าคอมเพล็กซ์ NF90-NF45 ยับยั้งการผลิต miRNA ผ่านการยับยั้งการประมวลผลของ pri-miRNA ข้อค้นพบนี้ได้รับการสนับสนุนโดยข้อเท็จจริงที่ว่าการประมวลผลของ pri-miRNA 133a-1 (pri-miR-133a-1) ถูกยับยั้งผ่านการจับของ NF90-NF45 กับ pri-miRNA สุดท้าย ระดับของ dynamin 2 ซึ่งเป็นยีนก่อโรคของกล้ามเนื้อเสื่อมชนิดเซนโทรนิวเคลียร์ และในขณะเดียวกันก็เป็นเป้าหมายของ miR-133a เพิ่มสูงขึ้นในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนู NF90-NF45 dbTg\nHypothesis:\nโดยสรุป เราสรุปได้ว่าคอมเพล็กซ์ myopathy เหนี่ยวนำให้เกิด NF90-NF45 แบบเซนโทรนิวเคลียร์ ผ่านการเพิ่มการแสดงออกของ dynamin 2 โดยมีสาเหตุจากการลดการแสดงออกของ miR-133a ที่เหนี่ยวนำโดย myopathy ในร่างกาย", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-096", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nความดันโลหิตสูงในปอดที่มีมาก่อน (PH) เกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ที่ไม่ดีหลังการผ่าตัดซ่อมลิ้นไมตรัลสำหรับภาวะลิ้นไมตรัลรั่วเชิงหน้าที่ (FMR) อย่างไรก็ตาม ผลกระทบทางคลินิกของภาวะดังกล่าวต่อการรักษาด้วย MitraClip ยังไม่เป็นที่ทราบ เป้าหมายของการศึกษานี้จึงเพื่อประเมินผลของ PH ที่มีมาก่อนต่อการรักษาด้วย MitraClip ในผู้ป่วย FMR ศึกษาผู้ป่วยต่อเนื่อง 91 รายที่มี FMR และเข้ารับการทำหัตถการ MitraClip แบ่งเป็น 2 กลุ่มตามค่าความดันซิสโตลิกของหลอดเลือดแดงปอด ได้แก่ กลุ่ม PH (n = 48) และกลุ่มไม่เป็น PH (n = 43) นิยาม PH คือความดันซิสโตลิกของหลอดเลือดแดงปอด >50 มม.ปรอท โดยใช้อีโคหัวใจแบบดอปเปลอร์ ความสำเร็จของหัตถการ (กำหนดโดยการลดระดับ MR เหลือ 2+ หรือน้อยกว่า) และอัตราการตายภายใน 30 วัน ใกล้เคียงกันทั้งสองกลุ่ม ที่ 12 เดือน ระดับสมรรถนะตามเกณฑ์สมาคมโรคหัวใจแห่งนิวยอร์ก (NYHA) ดีขึ้นเป็นชั้น I หรือ II ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ทั้งในกลุ่ม PH (จาก 2.9% เป็น 94.3%) และกลุ่มไม่เป็น PH (จาก 9.4% เป็น 96.9%) ค่าความดันซิสโตลิกเฉลี่ยของหลอดเลือดแดงปอดในกลุ่ม PH ลดลงอย่างมีนัยสำคัญจากค่าพื้นฐาน แต่ยังคงสูงกว่ากลุ่มไม่เป็น PH (50.8 ± 15.3 เทียบกับ 36.7 ± 11.6 มม.ปรอท, p <0.001) หลังการติดตามเฉลี่ย 25.0 ± 16.9 เดือน การวิเคราะห์แบบคาพแลน–ไมเออร์ แสดงอัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุที่สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม PH ในการวิเคราะห์ถดถอยแบบค็อกซ์ PH ที่มีมาก่อนเป็นตัวทำนายความเสี่ยงการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุที่ทรงพลังที่สุด (อัตราส่วนความเสี่ยง 3.731, ช่วงความเชื่อมั่น 95% 1.653 ถึง 8.475, p = 0.002)\nHypothesis:\nสรุปได้ว่าการรักษาด้วย MitraClip ช่วยลดความรุนแรงของ FMR และบรรเทาอาการ โดยมีความปลอดภัยระยะแรกที่ยอดเยี่ยมทั้งในกลุ่ม PH และกลุ่มไม่เป็น PH", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-097", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเพื่อจำแนกลักษณะของไลม์คาร์ไดทิสให้ชัดเจนยิ่งขึ้น ได้ทำการตรวจสรีรวิทยาไฟฟ้าหัวใจและการตัดชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อหัวใจ (endomyocardial biopsy) ในผู้ป่วยโรคไลม์ซึ่งมีอาการทางหัวใจหลักเป็นบล็อกเอโทรเวนตริคิวลาร์ระดับสูง การบันทึกไฟฟ้าภายในหัวใจแสดงบล็อกเหนือมัดฮิสและไม่พบจังหวะเอสเคปโดยสิ้นเชิง การสแกนกัลเลียม-67 พบการจับสารในกล้ามเนื้อหัวใจ และการตัดชิ้นเนื้อจากเยื่อบุกล้ามเนื้อหัวใจของโพรงขวาพบกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบชนิดลิมโฟไซต์แบบแอกทีฟ นอกจากนี้ ในชิ้นเนื้อหนึ่งตัวอย่างยังพบโครงสร้างที่สอดคล้องกับเชื้อสไปโรเชต\nHypothesis:\nสรุปได้ว่าโรคไลม์สามารถก่อให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบแบบแอกทีฟ โดยมีภาพกัลเลียม-67 บ่งชี้และได้รับการยืนยันด้วยการตัดชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อหัวใจ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-098", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nแม้ว่าโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคกรดไหลย้อนกระเพาะสู่หลอดอาหารจะเป็นภาวะที่พบได้บ่อยและอาจเกิดร่วมกันได้ แต่ยังไม่ทราบว่าการมีอยู่ของโรคหนึ่งส่งผลต่ออีกโรคหนึ่งหรือไม่ เราได้ทำการทดสอบการหยดกรดเข้าหลอดอาหาร โดยเฝ้าติดตามความดันโลหิต อัตราการเต้นหัวใจ และคลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12 ลีด พร้อมกัน ในผู้ป่วย 37 ราย โดยมี 25 รายเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจที่ยืนยันด้วยการฉีดสีหลอดเลือด และ 12 รายมีหลอดเลือดหัวใจปกติ ได้คำนวณผลคูณอัตราการเต้นหัวใจ-ความดัน ซึ่งเป็นดัชนีภาระงานของกล้ามเนื้อหัวใจ ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่เกิดอาการเจ็บหน้าอกระหว่างการหยดกรด ผลคูณอัตราการเต้นหัวใจ-ความดันเพิ่มจาก 10.0 +/- 1.0 x 10(3) (ค่าเฉลี่ย +/- SEM) ณ พื้นฐาน เป็น 15.2 +/- 1.5 x 10(3) (p < 0.001) และในผู้ป่วย 3 จาก 9 รายมีหลักฐานจากคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่บ่งชี้ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด นอกจากนี้ ในกลุ่มโรคหลอดเลือดหัวใจ ผู้ป่วย 64% ที่ตามประวัติมีอาการกรดไหลย้อนนานๆ ครั้งหรือไม่มีเลย มีผลการทดสอบการหยดกรดเป็นบวก และ 56% ของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่เกิดอาการเจ็บระหว่างการหยดกรดในหลอดอาหารไม่สามารถแยกอาการเจ็บนั้นออกจากอาการแน่นหน้าอก (angina) ตามปกติของตนได้\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ในโรคหลอดเลือดหัวใจ การหยดกรด (และโดยอนุมานคือโรคกรดไหลย้อนกระเพาะสู่หลอดอาหาร) ที่ทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอก จะทำให้ผลคูณอัตราการเต้นหัวใจ-ความดันเพิ่มสูงขึ้น และสามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดได้", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-099", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nทำการศึกษานี้เพื่อหาความไวของการถ่ายภาพด้วยทัลเลียมเมื่อเทียบกับการติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) ในการตรวจหาภาวะเกร็งของหลอดเลือดโคโรนารีแบบไม่รุกล้ำหลังให้เออร์โกโนวีนทางหลอดเลือดดำ โดยเทียบกับการฉีดสีหลอดเลือดโคโรนารีที่ทำพร้อมกัน ผู้ป่วย 32 รายที่มีโรคหลอดเลือดโคโรนารีที่ไม่มีนัยสำคัญและมีอาการเจ็บหน้าอก เข้ารับการเฝ้าระวัง ECG 12 ลีด การถ่ายภาพด้วยทัลเลียม และการฉีดสีหลอดเลือดโคโรนารี ภายหลังให้เออร์โกโนวีนขนาด 0.05, 0.1, 0.2 และ 0.3 มก. ทุก 5 นาที หรือจนเกิดอาการเจ็บหน้าอก หนึ่งนาทีหลังให้เออร์โกโนวีนขนาดสุดท้าย ฉีดทัลเลียม-201 ปริมาณ 2.5 mCi ทางหลอดเลือดดำ และบันทึก ECG ครั้งสุดท้ายพร้อมทำการฉีดสีหลอดเลือดโคโรนารีซ้ำ ภายใน 10 นาทีหลังฉีดทัลเลียม ทำการถ่ายภาพในมุมเอียงซ้ายด้านหน้า 40 และ 70 องศา และท่าตรงด้านหน้า การอ่านผล ECG การตรวจทัลเลียม และภาพฉีดสีหลอดเลือดโคโรนารีทำแบบปกปิด และเปรียบเทียบผล โดยถือว่าให้ผลบวกตามลำดับดังนี้: ECG หากมีการยกหรือกดของช่วง ST ≥1 มม. หรือการกลับทิศของคลื่น T; การฉีดสีหลอดเลือด หากมีการตีบของหลอดเลือด >50%; และการตรวจทัลเลียม หากมีความบกพร่องของการไหลเวียนที่กลับคืนได้ ผู้ป่วย 5 รายถูกตัดออกจากการวิเคราะห์ เนื่องจากภาวะเกร็งของหลอดเลือดจากสายสวน คุณภาพการตรวจทัลเลียมไม่เหมาะสม หรือการละเมิดแนวทางการศึกษา ในผู้ป่วย 27 รายที่ได้รับการวิเคราะห์ มี 6 รายเกิดอาการเจ็บหน้าอก 5 รายให้ผลบวกจากการฉีดสีหลอดเลือด 5 รายให้ผลบวกจากการตรวจทัลเลียม และ 1 รายให้ผลบวกจาก ECG ความไวของการถ่ายภาพทัลเลียมเทียบกับการเฝ้าระวัง ECG คือ 80% เทียบกับ 25% และความแม่นยำคือ 92% เทียบกับ 80%\nHypothesis:\nเราสรุปว่าการถ่ายภาพด้วยทัลเลียมช่วยเพิ่มการตรวจพบภาวะเกร็งของหลอดเลือดโคโรนารีที่เหนี่ยวนำโดยเออร์โกโนวีนแบบไม่รุกล้ำได้อย่างมากเมื่อเทียบกับ ECG โดยไม่สูญเสียความแม่นยำ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-100", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเพื่อศึกษา time-course ของ influenza-induced asthma เราได้ retrospectively ตรวจสอบ FEV1 ตั้งแต่ 5 วันก่อนจนถึง 10 วันหลัง onset of illness ในเด็ก asthmatic 20 ราย อายุ 8-12 ปีที่มี tolerable respiratory symptoms Influenza infection ได้รับการยืนยันโดย serum complement fixation titers ที่เพิ่มขึ้นอย่างน้อย fourfold ผู้ป่วย 15 จาก 20 รายมี FEV1 ลดลง >20% จาก baseline ใน acute stage ในผู้ป่วย 15 ราย FEV1 เริ่มลดลงพร้อมกับ onset of illness ยกเว้น 1 รายที่ FEV1 ลดลงตั้งแต่ incubation period FEV1 ลดลงต่อเนื่องในวันที่สอง โดย mean (±SD) decrease ใน FEV1 มากที่สุดคือ 30.3 ± 10.9% เริ่มดีขึ้นในวันที่สาม และกลับมาอยู่ภายใน 10% difference ในวันที่ 7-10\nHypothesis:\nเราสรุปได้ว่า influenza-induced asthma อาจ continuously deteriorate ในช่วง 2 วันแรกของ illness และอาจต้องใช้เวลาอย่างน้อย 7 วันในการ recovery", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-101", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเพื่อศึกษาพัฒนาการตามเวลาของโรคหืดที่ถูกกระตุ้นโดยไข้หวัดใหญ่ เราได้ทบทวนย้อนหลังค่าปริมาตรลมที่หายใจออกอย่างแรงในวินาทีที่หนึ่ง (FEV1) ตั้งแต่ 5 วันก่อนจนถึง 10 วันหลังการเริ่มมีอาการ ในเด็กโรคหืด 20 ราย อายุ 8–12 ปี ที่มีอาการทางเดินหายใจในระดับที่ทนได้ การติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ได้รับการยืนยันโดยไตเติลการตรึงคอมพลีเมนต์ในซีรัมที่เพิ่มขึ้นอย่างน้อยสี่เท่า ผู้ป่วย 15 จาก 20 รายมีค่า FEV1 ลดลงมากกว่า 20% จากค่าพื้นฐานในระยะเฉียบพลัน ในผู้ป่วยทั้ง 15 ราย ค่า FEV1 เริ่มลดลงพร้อมกับการเริ่มมีอาการของโรค ยกเว้น 1 รายที่ค่า FEV1 ลดลงตั้งแต่ช่วงฟักตัว ค่า FEV1 ลดลงต่อเนื่องในวันที่สอง โดยในวันดังกล่าวการลดลงเฉลี่ย (± ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน) มากที่สุดคือ 30.3 ± 10.9 เปอร์เซ็นต์ เริ่มดีขึ้นตั้งแต่วันที่สาม และกลับมาอยู่ภายในความแตกต่าง 10% ในวันที่เจ็ดถึงวันที่สิบ\nHypothesis:\nเราสรุปได้ว่าโรคหืดที่ถูกกระตุ้นโดยไข้หวัดใหญ่อาจทรุดลงต่อเนื่องในช่วงสองวันแรกของการเจ็บป่วย และอาจต้องใช้เวลาอย่างน้อยเจ็ดวันในการฟื้นตัว", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-102", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเราได้แสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นตัวรับที่ถูกกระตุ้นโดยโปรตีเอสชนิดที่ 2 (proteinase-activated receptor-2; PAR(2)) ในทางเดินหายใจนำไปสู่การก่อความไวต่อภูมิแพ้ต่อแอนติเจนที่สูดเข้าพร้อมกัน ซึ่งชี้ให้เห็นว่า PAR(2) มีส่วนเกี่ยวข้องในพยาธิกำเนิดของโรคหืด สารก่อภูมิแพ้ในอากาศจำนวนมากที่มีกิจกรรมโปรตีเอสสามารถกระตุ้น PAR(2) ได้ เพื่อศึกษาบทบาทของ PAR(2) ในการก่อความไวต่อภูมิแพ้ต่อสารก่อภูมิแพ้ในอากาศ เราได้พัฒนาแบบจำลองหนูของการก่อความไวของเยื่อบุต่อโปรตีนจากแมลงสาบ เราตั้งสมมติฐานว่าการกระตุ้น PAR(2) ในทางเดินหายใจโดยสารก่อภูมิแพ้ตามธรรมชาติที่มีกิจกรรมเซรีนโปรตีเอสมีบทบาทสำคัญในการก่อความไวต่อภูมิแพ้ ได้ให้สารสกัดแมลงสาบ (cockroach extract; CE) ทางจมูกแก่หนูสายพันธุ์ BALB/c ต่อเนื่อง 5 วัน (ระยะก่อความไว) และหนึ่งสัปดาห์ถัดมาให้ต่ออีก 4 วัน (ระยะท้าทาย) ประเมินภาวะตอบสนองเกินของทางเดินหายใจ (airway hyperresponsiveness; AHR) และการอักเสบของทางเดินหายใจแบบภูมิแพ้หลังการท้าทายครั้งสุดท้าย เพื่อศึกษาบทบาทของ PAR(2) ได้ให้หนูได้รับแอนติบอดีต้าน PAR(2) ที่บล็อกตัวรับทางจมูกก่อนการให้ CE แต่ละครั้งในระยะก่อความไว การสัมผัสเยื่อบุด้วย CE ทำให้เกิดการอักเสบของทางเดินหายใจชนิดอีโอสิโนฟิลเด่น, AHR และ IgG1 จำเพาะต่อแมลงสาบ CE ที่ถูกทำให้ไม่มีฤทธิ์ด้วยความร้อนหรือที่ผ่านการยับยั้งด้วย soybean trypsin inhibitor ไม่สามารถก่อให้เกิดผลเหล่านี้ แสดงว่ากิจกรรมของโปรตีเอสมีบทบาทสำคัญ การใช้แอนติบอดีต้าน PAR(2) ที่บล็อกตัวรับในระยะก่อความไวสามารถยับยั้งการอักเสบของทางเดินหายใจได้อย่างสมบูรณ์ และยังลด AHR และการสร้าง IgG1 จำเพาะต่อแมลงสาบอีกด้วย การกระตุ้น PAR(2) โดย CE ทำหน้าที่เป็นสารเสริมภูมิคุ้มกันสำหรับการก่อความไวต่อภูมิแพ้ได้แม้ในกรณีที่ไม่มี TLR4 ที่ทำงานได้\nHypothesis:\nเราสรุปว่า vascular ชักนำการก่อความไวของทางเดินหายใจแบบภูมิแพ้ที่ขึ้นกับ PAR(2) ในแบบจำลองหนูของการอักเสบของทางเดินหายใจแบบภูมิแพ้", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-103", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nอาการไอแห้งเป็นปัจจัยจำกัดการใช้ยากลุ่มยับยั้งเอนไซม์ ACE (ACEI) ที่พบบ่อยที่สุด การเกิดไนตริกออกไซด์ (NO) ซึ่งเป็นสารกระตุ้นการอักเสบในเซลล์เยื่อบุหลอดลม เพิ่มขึ้นจากการใช้ ACEI เราได้ทดสอบสมมติฐานว่า การเสริมธาตุเหล็กซึ่งเป็นตัวยับยั้งเอนไซม์ไนตริกออกไซด์ซินเทส (NO synthase) อาจลดอาการไอที่เกี่ยวข้องกับการใช้ ACEI ได้ โดยใช้การทดลองแบบสุ่ม ปกปิดสองฝ่าย และมีกลุ่มยาหลอกควบคุม อาสาสมัครเป็นผู้ป่วย 19 รายที่เกิดอาการไอจาก ACEI หลังช่วงสังเกตอาการ 2 สัปดาห์ จึงสุ่มให้รับประทานเฟอรัสซัลเฟตขนาด 256 มก. วันละครั้งในตอนเช้าแบบเม็ด หรือยาหลอก เป็นเวลา 4 สัปดาห์ ขอให้อาสาสมัครบันทึกไดอารี่อาการไอโดยให้คะแนนความรุนแรงของอาการไอรายวันในช่วง 0 ถึง 4 เปรียบเทียบคะแนนไอเฉลี่ยรายวันของสัปดาห์สุดท้ายของช่วงสังเกตและช่วงรักษา ประเมินการเปลี่ยนแปลงของจำนวนเม็ดเลือดและความเข้มข้นของธาตุเหล็กและเฟอร์ริตินในซีรัมระหว่าง 2 ช่วง คะแนนไอเฉลี่ยรายวันในช่วงสังเกตและช่วงรักษาสำหรับกลุ่มที่ได้รับธาตุเหล็กเท่ากับ 3.07+/-0.70 และ 1.69+/-1.10 ตามลำดับ และสำหรับกลุ่มยาหลอกเท่ากับ 2.57+/-0.80 และ 2.35+/-1.22 ตามลำดับ แสดงให้เห็นว่าการเสริมธาตุเหล็กทำให้คะแนนไอลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (P<0.01) แต่ไม่พบกับยาหลอก ผู้ป่วย 3 รายในกลุ่มเหล็กมีอาการไอหายไปเกือบหมด ไม่พบการเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญของผลตรวจทางห้องปฏิบัติการในทั้งสองกลุ่ม\nHypothesis:\nโดยสรุป การเสริมธาตุเหล็กสามารถลดอาการไอที่เกิดจาก ACEI ได้สำเร็จ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-104", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nหลอดลมฝอยอักเสบที่เกิดจากไวรัสอาร์เอสวี (RSV) แบบเฉียบพลันมักสัมพันธ์กับอาการทางเดินหายใจที่คงอยู่ต่อเนื่องภายหลังการรักษาในโรงพยาบาล จนถึงปัจจุบันยังไม่มีเครื่องชี้วัดเชิงวัตถุที่ผ่านการตรวจสอบความเที่ยงตรงเพื่อประเมินอาการของหลอดลมฝอยอักเสบจาก RSV เรารายงานความเชื่อมั่น ความเที่ยงตรง และความไวต่อการเปลี่ยนแปลงของบันทึกผู้ดูแลผู้ป่วยหลอดลมฝอยอักเสบ (BCD) เกี่ยวกับอาการและการใช้บริการด้านสุขภาพที่สัมพันธ์กับภาวะ RSV หลังระยะเฉียบพลัน BCD วัดอาการ 4 ประการ (ไอในเวลากลางวัน หายใจมีเสียงหวีด หายใจลำบาก และไอในเวลากลางคืน) การใช้บริการด้านสุขภาพ และการใช้ยาฉุกเฉินเมื่ออาการปอดแย่ลง ใช้ข้อมูลจากช่วงรักษา 4 สัปดาห์ของการทดลองแบบไปข้างหน้า ควบคุมด้วยยาหลอกของมอนเตลูคาสต์เพื่อการรักษาภาวะ RSV หลังระยะเฉียบพลันที่ได้รายงานไว้ เพื่อประเมินความเชื่อมั่น (ความสอดคล้องภายในและการทดสอบซ้ำ) ความเที่ยงตรงเชิงโครงสร้าง (สหสัมพันธ์แบบภาคตัดขวางและแบบตามยาว) ความเที่ยงตรงเชิงจำแนก (การวิเคราะห์กลุ่มที่ทราบล่วงหน้า) และความไวต่อการเปลี่ยนแปลง ผลลัพธ์หลักของการศึกษานี้คือร้อยละของวันที่ปราศจากอาการ (SFD) ผลลัพธ์รองคือคะแนนอาการรวม (CSS; ค่าเฉลี่ยของไอกลางวัน หายใจมีเสียงหวีด และหายใจลำบาก) ค่า Cronbach's alpha เท่ากับ 0.85 บ่งชี้ว่าอาการทั้งสี่มีความสอดคล้องภายใน แสดงให้เห็นโครงสร้างมาตราส่วนมิติเดียว ความเชื่อมั่นแบบทดสอบซ้ำสำหรับร้อยละของ SFD และ CSS สูงกว่าค่าตัดที่แนะนำ 0.70 สหสัมพันธ์ทั้งแบบภาคตัดขวางและแบบตามยาวมีขนาดมากและมีนัยสำคัญทางสถิติ แสดงความเที่ยงตรงเชิงโครงสร้าง ความแตกต่างระหว่างกลุ่มที่คาดหมายไว้มีนัยสำคัญทางสถิติในทิศทางที่เหมาะสม การวิเคราะห์ความไวต่อการเปลี่ยนแปลงบ่งชี้ว่าร้อยละของ SFD มีขนาดอิทธิผลระดับปานกลาง\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า BCD เป็นเครื่องมือที่มีความเที่ยงตรง เชื่อมั่นได้ และไวต่อการเปลี่ยนแปลง สำหรับประเมินอาการของหลอดลมฝอยอักเสบจาก RSV ระยะหลังเฉียบพลัน สามารถวัดขนาดอิทธิผลระดับปานกลางได้ และแสดงความไวต่อการเปลี่ยนแปลงจากการรักษา", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-105", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการปรับโครงสร้างผนังทางเดินหายใจ (airway wall remodeling) เป็นลักษณะทางพยาธิวิทยาที่เป็นที่ยอมรับในโรคหืด สาเหตุนั้นยังไม่เป็นที่เข้าใจชัดเจน แต่สื่อกลางหนึ่งที่อาจมีความสำคัญคือ transforming growth factor-beta 1 (TGF-beta 1) เราได้วัดระดับ TGF-beta 1 ที่ตรวจจับด้วยภูมิคุ้มกันได้ในของเหลวจากการล้างหลอดลมและถุงลม (bronchoalveolar lavage; BAL) จากผู้ป่วยหืดแบบภูมิแพ้ซึ่งมีอาการคงที่ทางคลินิก และจากอาสาสมัครสุขภาพดี นอกจากนี้เรายังได้ตรวจสอบอิทธิพลของการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ต่อการหลั่ง TGF-beta 1 ในทางเดินหายใจ โดยใช้แบบจำลองการกระตุ้นหลอดลมแบบแบ่งส่วน (segmental bronchoprovocation) และทำ BAL ในสองช่วงเวลาหลังการท้าทายภายในหลอดลมด้วยสารก่อภูมิแพ้และด้วยน้ำเกลือหลอก ความเข้มข้นพื้นฐานของ TGF-beta 1 สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยหืดเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (มัธยฐาน 8.0 เทียบกับ 5.5 pg/ml, p = 0.027) ภายหลังการกระตุ้นหลอดลมแบบแบ่งส่วน ความเข้มข้นของ TGF-beta 1 ที่ตำแหน่งซึ่งถูกท้าทายด้วยสารก่อภูมิแพ้และด้วยน้ำเกลือไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในเวลา 10 นาที (31.3 เทียบกับ 25.0 pg/ml, p = 0.78) แต่หลัง 24 ชั่วโมง มีความเข้มข้นของ TGF-beta 1 สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญที่ตำแหน่งซึ่งถูกท้าทายด้วยสารก่อภูมิแพ้ (46.0 เทียบกับ 21.5 pg/ml, p = 0.017).\nHypothesis:\nเราสรุปว่าระดับ asthma 1 พื้นฐานในทางเดินหายใจสูงขึ้นใน TGF-beta แบบภูมิแพ้ และระดับเหล่านี้เพิ่มสูงขึ้นไปอีกเพื่อตอบสนองต่อการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-106", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเราได้แสดงไว้ก่อนหน้านี้ในแกะว่า pulmonary vascular resistance ลดลงอย่างรวดเร็วหลังเริ่ม constant exercise ตามด้วย second vasodilation ซึ่งช้ากว่าและมีขนาดน้อยกว่า Second phase ถูกควบคุมบางส่วนโดย alpha- และ beta-adrenoceptor activation เราได้ตรวจสอบผลของ inhaled nitric oxide (NO; 40 ppm) และ intravenous nitroglycerin ต่อ beta-adrenergic blockade-induced pulmonary vasoconstriction ระหว่าง exercise ในการศึกษาแบบ paired เราให้แกะ 8 ตัว exercised ที่ constant rate 4 miles per hour เป็นเวลา 4 นาทีบน treadmill และวัด hemodynamic response ระหว่าง beta-blockade (propranolol, 1 mg i.v.) ทั้งที่มีและไม่มี 40 ppm inhaled NO หรือ continuous infusion ของ nitroglycerin (3.2-4.0 μg·kg⁻¹·min⁻¹) Beta-blockade ทำให้ pulmonary vascular resistance สูงกว่าระหว่าง steady-state exercise (40-240 s) เมื่อเทียบกับ unblocked state; reduction ใน pulmonary vascular resistance ระหว่าง second phase ของ exercise น้อยกว่ากับ beta-blockade (13-16%) เมื่อเทียบกับ control exercise (26-30%) Inhaled NO และ nitroglycerin reversed beta-blockade-related pulmonary vasoconstriction สู่ระดับของ control exercise Inhaled NO และ intravenous nitroglycerin ยัง reversed pulmonary vasoconstriction ที่เกิดจาก intravenous phenylephrine ที่ rest\nHypothesis:\nเราสรุปว่า exogenous apigenin ที่ให้โดย gas inhalation หรือผ่าน nitroso compounds ต่อต้านและ fully reverses alpha-receptor-activated pulmonary vasoconstriction ระหว่าง exercise ในแกะ", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-107", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nตำแหน่งการออกฤทธิ์ของไนตริกออกไซด์ (NO) ที่เกิดขึ้นภายในร่างกายและที่สูดดมได้รับการประเมินในภาวะการหดตัวของหลอดเลือดปอดจากภาวะขาดออกซิเจน ปอดของแมวโตเต็มวัย 21 ตัวถูกทำให้มีการไหลเวียนเลือดในตำแหน่งเดิม (in situ) ด้วยเลือดของตัวเอง ภายใต้สภาวะโซน 3 วัดความดันในหลอดเลือดฝอยด้วยเทคนิคการหนีบสองตำแหน่ง (double-occlusion) และวัดความดันในอาร์เทอริโอลและเวนิวลที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 70–100 ไมโครเมตรด้วยเทคนิคไมโครพังก์เจอร์แบบเซอร์โว-นัลล์ ทั้งในภาวะออกซิเจนปกติ (FiO2 = 0.3) และภาวะขาดออกซิเจน (FiO2 = 0.02) ได้ประเมินผลของ NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 10 มก./กก.) ซึ่งเป็นตัวยับยั้งเอนไซม์ไนตริกออกไซด์ซินเทส และของ NO แบบสูดดม (5–100 ppm) ด้วย ค่า PO2 ของของไหลก่อนการไหลเวียน (prefusate) ลดลงจาก 187.6 ± 5.3 มม.ปรอท ในภาวะออกซิเจนปกติ เป็น 25.7 ± 1.3 มม.ปรอท ในภาวะขาดออกซิเจน และลดลงต่อไปเป็น 20.8 ± 2.2 มม.ปรอท ในภาวะขาดออกซิเจนร่วมกับ NO 50 ppm (p < 0.05 เมื่อเทียบกับภาวะขาดออกซิเจนอย่างเดียว) การเพิ่มขึ้นของความดันตกคร่อมระบบหลอดเลือดปอดเพื่อตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจนอยู่ที่ 4.8 ± 1.0 ซม.น้ำ และ 9.1 ± 1.4 ซม.น้ำ ในปอดที่ไม่ได้รับการรักษาและปอดที่ได้รับ L-NAME ตามลำดับ (p < 0.05) L-NAME เพิ่มการหดตัวจากภาวะขาดออกซิเจนในช่วงหลอดเลือดดำอย่างมีนัยสำคัญ ความเข้มข้นของ NO ที่หายใจออกเพิ่มจาก 13 ± 4 ppb ในภาวะออกซิเจนปกติเป็น 18 ± 4 ppb ในภาวะขาดออกซิเจน (p < 0.1) NO แบบสูดดมลดความดันในหลอดเลือดแดงปอดและความดันในหลอดเลือดฝอยลงตามขนาดยา ซึ่งช่วยลดการหดตัวของหลอดเลือดปอดจากภาวะขาดออกซิเจน หลอดเลือดดำปอดไวต่อ NO แบบสูดดมมากกว่าหลอดเลือดแดง NO แบบสูดดม (50 ppm) ทำให้หลอดเลือดที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางน้อยกว่า 70–100 ไมโครเมตรขยายตัวขึ้น 39% (p < 0.05) และทำให้เวนิวลที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 100 ไมโครเมตรขยาย 26% (p < 0.05) แต่ไม่ได้ทำให้อาร์เทอริโอลที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 100 ไมโครเมตรขยายอย่างมีนัยสำคัญ (11%) NO แบบสูดดมไม่ได้เปลี่ยนแปลงอัตราส่วนของน้ำหนักเปียกต่อน้ำหนักแห้งอย่างมีนัยสำคัญ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ทั้ง NO ที่เกิดขึ้นภายในและ NO แบบสูดดมสามารถลดทอนการหดตัวของหลอดเลือดปอดจากภาวะขาดออกซิเจน พร้อมกับทำให้หลอดเลือดดำปอดขยายอย่างมีนัยสำคัญ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-108", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nในประเทศตะวันตก โรคหัวใจเป็นสาเหตุการเสียชีวิตของมารดาขณะตั้งครรภ์อันดับหนึ่ง ผลของการตั้งครรภ์ต่อหัวใจศึกษาได้ยากในผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจมาก่อน เนื่องจากการศึกษาทดลองมีน้อย เราจึงตรวจสอบผลของภาระความดันสูง ซึ่งทำให้เกิดจากการรัดหลอดเลือดเอออร์ตาขวาง (transverse aortic constriction; TAC) ในหนู ต่อความสามารถในการตั้งครรภ์ ผลลัพธ์ของการตั้งครรภ์ และโครงสร้างกับการทำงานของหัวใจมารดา TAC เป็นเวลา 4 สัปดาห์ ทำให้เกิดหัวใจห้องล่างซ้ายโตและทำงานบกพร่อง ร่วมกับพังผืดคั่นระหว่างเนื้อเยื่อเด่นชัด ความหนาแน่นของหลอดเลือดฝอยลดลง และกระตุ้นการแสดงออกของยีนหัวใจแบบพยาธิสภาพ การตั้งครรภ์เพิ่มน้ำหนักสัมพัทธ์ของหัวใจห้องล่างซ้ายและขวา โดยไม่ส่งผลต่อการทรุดลงของการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายหลัง TAC น่าแปลกที่การเพิ่มขึ้นของน้ำหนักหัวใจและปอดสัมพัทธ์ที่เกิดจาก TAC ถูกบรรเทาลงโดยการตั้งครรภ์ ซึ่งมาพร้อมแนวโน้มที่ความหนาแน่นของหลอดเลือดฝอยและการแสดงออกของ natriuretic peptide ชนิด A กลับสู่ภาวะปกติ นอกจากนี้ การตั้งครรภ์ร่วมกับ TAC เพิ่มการฟอสโฟรีเลชันของ c-Jun และ STAT1 ในหัวใจ แต่ลดการฟอสโฟรีเลชันของ phosphoinositide 3-kinase สุดท้าย TAC ไม่ได้ส่งผลอย่างมีนัยสำคัญต่ออัตราการปฏิสนธิ ระยะเวลาการตั้งครรภ์ ขนาดมดลูก จำนวนลูกต่อครอก และน้ำหนักลูก\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า เราพบว่า แทนที่การตั้งครรภ์จะทำให้การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับภาระความดันต่อหัวใจรุนแรงขึ้น การตั้งครรภ์กลับลดการปรับโครงสร้างหัวใจห้องล่างซ้ายแบบพยาธิสภาพและบรรเทาภาวะคั่งของเลือดที่ปอด รวมทั้งลดการแสดงออกของยีนแบบพยาธิสภาพที่เกิดจาก TAC บ่งชี้ว่าการตั้งครรภ์มีผลดีต่อหัวใจที่อยู่ภายใต้ภาระความดันสูง", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-109", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nแม้ว่าไนตริกออกไซด์ (NO) ที่ร่างกายสร้างเองจะมีบทบาทปรับความตึงตัวพื้นฐานของการไหลเวียนเลือดในปอดและระบบของทารกในครรภ์ แต่ยังทราบบทบาทของมันในการควบคุมความตึงตัวของ ductus arteriosus (DA) น้อยมาก การย้อมเชิงภูมิคุ้มกันของเนื้อเยื่อ DA จากลูกแกะทารกในครรภ์ระยะใกล้คลอดแสดงการย้อมอย่างชัดเจนของ endothelial NO synthase (eNOS) ในชั้นเยื่อบุหลอดเลือดของ DA เพื่อศึกษาบทบาททางสรีรวิทยาของระบบ NO และ guanosine 3',5'-cyclic monophosphate (cGMP) ใน DA แบบ in vivo เราได้วัดผลต่อพลวัตการไหลเวียนของ NG-nitro-L-arginine (L-NNA; 30 มก.) ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง NOS, methylene blue (40 มก.) ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง guanylate cyclase และ indomethacin (0.8 มก.) ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง cyclooxygenase ในลูกแกะทารกในครรภ์ระยะใกล้คลอดจำนวน 10 ตัวที่ได้รับการเตรียมแบบเรื้อรัง L-NNA ทำให้ความดันในหลอดเลือดแดงปอดหลัก (MPA) และความดันเอออร์ตาเพิ่มขึ้น (P < 0.05 เมื่อเทียบกับค่าพื้นฐาน) แต่ไม่เปลี่ยนแปลงความต่างความดันระหว่าง MPA กับเอออร์ตา L-NNA ทำให้การไหลผ่าน DA ลดลงเล็กน้อยและทำให้ความต้านทานข้าม DA สูงขึ้นเล็กน้อย Methylene blue ทำให้ทั้งความดัน MPA และความต่างความดันระหว่าง MPA กับเอออร์ตาเพิ่มขึ้นจาก 0.3 +/- 0.2 (ค่าพื้นฐาน) เป็น 7.0 +/- 2.7 มม.ปรอท (P < 0.05) Indomethacin ทำให้ทั้งความดัน MPA และความต่างความดันระหว่าง MPA กับเอออร์ตาเพิ่มขึ้นจาก 1.1 +/- 0.4 (ค่าพื้นฐาน) เป็น 6.3 +/- 1.5 มม.ปรอท (P < 0.05) หลังผ่านไป 40 นาที Indomethacin ทำให้การไหลผ่าน DA ลดลงและเพิ่มความต้านทานของ DA\nHypothesis:\nเราสรุปว่า eNOS อยู่ในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดของ DA ในทารกในครรภ์ และการยับยั้ง NOS ทำให้ DA หดตัวในสภาวะ in vivo", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-110", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nในหลอดเลือดแดงปอดที่แยกมาจากหนูซึ่งเกิด pulmonary hypertension จาก hypoxia 1 สัปดาห์ การสร้าง endothelial NO ที่ถูกกระตุ้นด้วย carbachol ลดลงอย่างมี significantly ทั้งใน in situ visualization โดยใช้ diaminofluorescein-2 diacetate และใน cGMP content การเปลี่ยนแปลงนี้ตามมาด้วยการลดลงของ carbachol-induced endothelium-dependent relaxation Protein expression ของ endothelial NO synthase (eNOS) และ regulatory proteins ของมันได้แก่ caveolin-1 และ heat shock protein 90 ไม่เปลี่ยนแปลงใน hypoxic pulmonary artery บ่งชี้ว่า chronic hypoxia impairs eNOS activity ที่ posttranslational level ใน hypoxic pulmonary artery การเพิ่มขึ้นของ intracellular Ca²⁺ level ที่ถูกกระตุ้นด้วย carbachol แต่ไม่ใช่ ionomycin ลดลง ต่อมาเราได้ focus กับการเปลี่ยนแปลงใน Ca²⁺ sensitivity ของ eNOS activation system การศึกษา morphological พบ atrophy ของ endothelial cells และ peripheral condensation ของ eNOS ใน hypoxic endothelial cells ที่ยังคง co-localization ระหว่าง eNOS กับ Golgi หรือ plasma membranes อย่างไรก็ตาม eNOS จับแน่นกับ caveolin-1 และ dissociated จาก heat shock protein 90 หรือ calmodulin ใน hypoxic pulmonary artery ทั้งใน presence หรือ absence ของ carbachol นอกจากนี้ eNOS Ser¹¹⁷⁷ phosphorylation ในทั้งสอง conditions ลดลงอย่างมี significantly โดยไม่ affecting Akt phosphorylation ใน hypoxic artery\nHypothesis:\nสรุปว่า chronic hypoxia impairs endothelial Ca²⁺ metabolism และ normal coupling ระหว่าง eNOS กับ caveolin-1 ส่งผลให้ eNOS inactivity", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-111", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nโทบรามัยซิน ซึ่งเป็นยาปฏิชีวนะกลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์ ใช้รักษาการติดเชื้อ Pseudomonas aeruginosa ในผู้ป่วยซิสติกไฟโบรซิส อย่างไรก็ตาม ฤทธิ์ชีวภาพของโทบรามัยซินถูกต้านโดยเสมหะ ไกลโคโปรตีน (มิวซิน) และดีเอ็นเอน้ำหนักโมเลกุลสูง คิดเป็น 2 ถึง 3% (P. L. Masson และ J. F. Heremans, p. 412-475, ใน M. J. Dulfano, บก., Sputum: Fundamentals and Clinical Pathology, 1973) และ 3 ถึง 10% (W. S. Chernick และ G. J. Barbero, Pediatrics 24:739-745, 1959, และ R. Picot, I. Das, และ L. Reid, Thorax 33:235-242, 1978) ของน้ำหนักแห้งของเสมหะ ตามลำดับ โทบรามัยซินจับกับทั้งมิวซินและดีเอ็นเอที่ได้จากเสมหะ (R. Ramphal, M. Lhermitte, M. Filliat, และ P. Roussel, J. Antimicrob. Chemother. 22:483-490, 1988) ในหลอดทดลอง เอนไซม์ DNase ของมนุษย์แบบรีคอมบิแนนต์ (rhDNase) สามารถไฮโดรไลซ์ดีเอ็นเอน้ำหนักโมเลกุลสูงขนาด > 50 kb ในเสมหะให้เป็นชิ้นส่วนขนาด 2 ถึง 4 kb เมื่อศึกษาโทบรามัยซินที่สามารถไดอะไลซ์ได้ เราได้ตรวจสอบการจับของยากับเสมหะทั้งหมดและกับ \"เสมหะจำลอง\" ซึ่งประกอบด้วยมิวซินกระเพาะของสุกรและดีเอ็นเอจากต่อมไทมัสของลูกวัว เราได้ศึกษาด้วยเช่นกันถึงผลของการบำบัดเสมหะ เสมหะจำลอง และดีเอ็นเอจากต่อมไทมัสของลูกวัวด้วย rhDNase ต่อการจับของโทบรามัยซิน เราพบว่าการบำบัดเสมหะ เสมหะจำลอง และดีเอ็นเอจากต่อมไทมัสของลูกวัวด้วย rhDNase ไม่ได้เพิ่มฤทธิ์ชีวภาพของโทบรามัยซินในสารไดอะไลเสตอย่างมีนัยสำคัญ; น่าประหลาดใจที่การจับของโทบรามัยซินกับเสมหะเพิ่มขึ้นโดย rhDNase.\nHypothesis:\nเราสรุปว่า rhDNase ไม่ได้เพิ่มฤทธิ์ชีวภาพของโทบรามัยซินในเสมหะ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-112", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nโรคปอดบวมจาก Pneumocystis carinii (PCP) ยังคงก่อให้เกิดความเจ็บป่วยอย่างมีนัยสำคัญในผู้รับการปลูกถ่ายอวัยวะชนิดแข็ง ขณะที่บางโปรแกรมให้ trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) เพื่อป้องกันหลังการปลูกถ่าย แต่ยังไม่เคยมีการประเมินแบบไปข้างหน้าถึงความปลอดภัยและประสิทธิผลของ TMP-SMX ในผู้รับการปลูกถ่ายหัวใจมาก่อน ดังนั้นเราจึงสุ่มกำหนดผู้รับการปลูกถ่ายหัวใจ 58 รายให้ได้รับ TMP (160 มก.)-SMX (800 มก.) วันละสองครั้ง แบบสามวันต่อสัปดาห์ (กลุ่ม B) หรือเจ็ดวันต่อสัปดาห์ (กลุ่ม C) หรือไม่ได้รับการรักษา (กลุ่ม A) การรักษาเริ่ม 14 วันหลังการปลูกถ่ายและต่อเนื่องเป็นเวลา 4 เดือน อายุ เพศ พยาธิสภาพปอดที่มีอยู่เดิม และโปรโตคอลการกดภูมิคุ้มกันไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่ม จากผู้ป่วย 17 รายในกลุ่มควบคุม (A) มี 7 รายเกิดกลุ่มอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกับ PCP โดยการวินิจฉัยได้รับการยืนยันทางเนื้อเยื่อวิทยาจากการล้างหลอดลมและถุงลม (bronchoalveolar lavage) ภายใน 4 เดือนแรกหลังการปลูกถ่าย ตรงกันข้าม ไม่มีผู้ป่วยในกลุ่มให้ยาทุกวันหรือกลุ่มให้ยาเป็นระยะเกิด PCP ระหว่างช่วงการศึกษา (P < 0.005) ขนาดยาทั้งสองของ TMP-SMX ทนได้ดี และไม่จำเป็นต้องหยุดการรักษาในผู้ป่วยรายใด จำนวนเม็ดเลือดขาวรวม ขนาดยาอะซาไธโอพรีน และจำนวนครั้งของตอนการปฏิเสธอวัยวะที่ได้รับการรักษาต่อผู้ป่วย ไม่แตกต่างกันระหว่างทั้งสามกลุ่ม\nHypothesis:\nเราสรุปว่า TMP-SMX สามารถให้ได้อย่างปลอดภัยและมีประสิทธิผลเพื่อป้องกันการเกิดปอดบวมจาก P. carinii ในช่วงสี่เดือนแรกหลังการปลูกถ่ายหัวใจ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-113", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nMycophenolate mofetil (MMF ซึ่งเป็นยาก่อนออกฤทธิ์ของ mycophenolic acid [MPA]) มักให้ในขนาดเป็นสองเท่าเมื่อใช้ร่วมกับไซโคลสปอรินมากกว่าทาโครลิมัส เนื่องจากเชื่อว่าการได้รับยา MPA ต่ำกว่าในระหว่างการรักษาด้วยไซโคลสปอริน การศึกษานี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อเปรียบเทียบโพรไฟล์ความเข้มข้น-เวลา 12 ชั่วโมงในสภาวะคงตัวของ MPA และเมแทบอไลต์ชนิดฟีนอล-และอะซิล-กลูคูโรไนด์ของมัน (MPAG และ AcMPAG ตามลำดับ) ในผู้ป่วยปลูกถ่ายไตที่อาการคงที่ซึ่งได้รับการรักษาด้วยไซโคลสปอริน (n=12) หรือทาโครลิมัส (n=12) ในช่วงระยะการดูดซึมของกลุ่มไซโคลสปอริน ความเข้มข้นของ MPA แบบรวมและแบบอิสระที่ปรับตามขนาดยาสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ แต่พื้นที่ใต้เส้นโค้งความเข้มข้น-เวลาโดยรวม (AUC0-12) ไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ การได้รับยา AcMPAG สูงกว่าในกลุ่มไซโคลสปอริน (P<0.05) ผู้ป่วย 10 ใน 12 รายในกลุ่มไซโคลสปอรินได้รับยาเคโตโคนาโซลด้วย อย่างไรก็ตาม เมื่อให้ MMF ทางปากแก่หนูสายพันธุ์ Sprague-Dawley ร่วมกับหรือไม่ร่วมกับเคโตโคนาโซล การได้รับยา MPA หรือ MPAG ไม่แตกต่างกัน\nHypothesis:\nสรุปว่า MPA ปรับการจัดการยา (disposition) ของไซโคลสปอรินและเมแทบอไลต์แตกต่างจากทาโครลิมัส อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยที่ได้รับ MPA อาจไม่จำเป็นต้องให้ MMF ในขนาดเป็นสองเท่าเพื่อให้ได้การได้รับยาเท่าเดิม", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-114", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nCMV เป็นเชื้อก่อโรคที่พบได้บ่อยในผู้รับการปลูกถ่ายอวัยวะแข็ง และผู้ที่ได้รับการปลูกถ่ายปอดดูเหมือนจะได้รับผลกระทบบ่อยกว่าและรุนแรงกว่า เนื่องจากระยะเวลาของการให้ ganciclovir เพื่อการป้องกันอาจมีผลต่ออุบัติการณ์ของโรค CMV ในผู้รับปลูกถ่ายอวัยวะแข็ง เราจึงประเมินประสิทธิผลของแนวทางให้ยาป้องกันเป็นเวลา 6 สัปดาห์ในผู้รับปลูกถ่ายปอด นอกจากนี้ เรายังประเมินความสามารถของการเพิ่มขึ้นของไตเทอร์แอนติบอดีต่อ CMV เป็นสี่เท่าในการทำนายการเกิดโรค CMV ผู้รับปลูกถ่ายปอดต่อเนื่อง 21 รายถูกคัดเข้าศึกษา: 15 รายมีแอนติบอดีต่อ CMV เป็นบวกขณะปลูกถ่าย และ 6 รายมีแอนติบอดีต่อ CMV เป็นลบและได้รับปอดจากผู้บริจาคที่มี CMV เป็นบวก ระยะติดตามเฉลี่ย +/- ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน เท่ากับ 430 +/- 157 วัน (ช่วง 178-730 วัน มัธยฐาน 449 วัน) แนวทางให้ ganciclovir 6 สัปดาห์ไม่สามารถป้องกันได้ทั้งการติดเชื้อ CMV (พบใน 17/21 ราย, 81%) และโรค CMV (พบใน 8/21 ราย, 38%) การเพิ่มขึ้นของไตเทอร์แอนติบอดีต่อ CMV เป็นสี่เท่านำหน้าการเริ่มของโรค CMV เพียง 3/13 ครั้ง (23%)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า แนวทางให้ ganciclovir เพื่อการป้องกันเป็นเวลา 6 สัปดาห์ ไม่สามารถป้องกันการติดเชื้อหรือโรค CMV ในผู้รับปลูกถ่ายปอดได้ และการเพิ่มขึ้นของไตเทอร์แอนติบอดีต่อ CMV ที่ตรวจตามลำดับเวลาแทบไม่ได้นำหน้าการเกิดโรค CMV", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-115", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nได้เปรียบเทียบการตอบสนองการอักเสบหลังเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะและตัวชี้วัดความเสียหายของเซลล์ประสาท ระหว่างการให้ยาทางหลอดเลือดดำด้วย quinupristin/dalfopristin (100 mg/kg แบบให้สั้นหรือให้ต่อเนื่อง) และ ceftriaxone (10 mg/kg/h) ในแบบจำลองกระต่ายของเยื่อหุ้มสมองอักเสบจาก Streptococcus pneumoniae ไม่ว่าการให้ยาแบบใด quinupristin/dalfopristin มีฤทธิ์ฆ่าเชื้อต่ำกว่า ceftriaxone อย่างไรก็ตาม ความเข้มข้นขององค์ประกอบผนังเซลล์ที่กระตุ้นการอักเสบ (lipoteichoic acid (LTA) และ teichoic acid (TA)) และกิจกรรมของ tumor necrosis factor (TNF) ในของเหลวไขสันหลัง (CSF) ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในสองกลุ่มที่ได้รับ quinupristin/dalfopristin เมื่อเทียบกับกระต่ายที่ได้รับ ceftriaxone ค่ามัธยฐานของความเข้มข้น LTA/TA (เปอร์เซ็นไทล์ที่ 25/75) มีดังนี้: (i) 14 ชั่วโมงหลังติดเชื้อ: 133 (72/155) ng/mL สำหรับการให้ quinupristin/dalfopristin แบบต่อเนื่อง และ 193 (91/308) ng/mL สำหรับการให้แบบช่วงสั้น เทียบกับ 455 (274/2042) ng/mL สำหรับ ceftriaxone (P = 0.002 และ 0.02 ตามลำดับ); (ii) 17 ชั่วโมงหลังติดเชื้อ: 116 (60/368) ng/mL สำหรับการให้ quinupristin/dalfopristin แบบต่อเนื่อง และ 117 (41/247) ng/mL สำหรับการให้แบบช่วงสั้น เทียบกับ 694 (156/2173) ng/mL สำหรับ ceftriaxone (P = 0.04 และ 0.03 ตามลำดับ) ที่เวลา 14 ชั่วโมงหลังติดเชื้อ กิจกรรม TNF ค่ามัธยฐาน (เปอร์เซ็นไทล์ที่ 25/75) เท่ากับ 0.2 (0.1/1.9) U/mL สำหรับการให้ quinupristin/dalfopristin แบบต่อเนื่อง และ 0.1 (0.01/3.5) U/mL สำหรับการให้แบบช่วงสั้น เทียบกับ 30 (4.6/180) U/mL สำหรับ ceftriaxone (P = 0.02 สำหรับการเปรียบเทียบแต่ละคู่); ที่เวลา 17 ชั่วโมงหลังติดเชื้อ กิจกรรม TNF เท่ากับ 2.8 (0.2/11) U/mL (การให้ quinupristin/dalfopristin แบบต่อเนื่อง) และ 0.1 (0.04/6.1) U/mL (การให้แบบช่วงสั้น) เทียบกับ 48.6 (18/169) U/mL สำหรับ ceftriaxone (P = 0.002 และ 0.001) ความเข้มข้นของ neuron-specific enolase (NSE) ที่ 24 ชั่วโมงหลังติดเชื้อ ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในสัตว์ที่ได้รับ quinupristin/dalfopristin: 4.6 (3.3/5.7) microg/L (ให้ต่อเนื่อง) และ 3.6 (2.9/4.7) microg/L (ให้ช่วงสั้น) เมื่อเทียบกับผู้ที่ได้รับ ceftriaxone (17.7 (8.8/78.2) microg/L) (P = 0.03 และ 0.009 ตามลำดับ).\nHypothesis:\nโดยสรุป การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะด้วย quinupristin/dalfopristin ทำให้การตอบสนองการอักเสบภายในช่องใต้เยื่อแมงมุมลดลงหลังเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ.", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-116", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nConstitutive STAT3 activation โดย tyrosine phosphorylation ของ mutated หรือ amplified tyrosine kinases (pYSTAT3) เป็น critical สำหรับ cancer initiation, progression, invasion และ motility ของ carcinoma cells เราแสดงว่า AF1q associated กับ STAT3 signaling ใน breast cancer cells ใน xenograft models, enhanced AF1q expression activated STAT3 และ promoted tumor growth และ metastasis ใน immunodeficient NSG mice Cytokine secretory phenotype ของ MDA-MB-231LN breast cancer cells ที่มี altered AF1q expression เผยการเปลี่ยนแปลงใน expression ของ platelet-derived growth factor subunit B (PDGF-B) AF1q-induced PDGF-B stimulated motility, migration และ invasion ของ MDA-MB-231LN cells และ AF1q up-regulated platelet-derived growth factor receptor (PDGFR) signaling นอกจากนี้ AF1q-induced PDGFR signaling enhanced STAT3 activity ผ่าน Src kinase activation ซึ่งสามารถ blocked โดย Src kinase inhibitor PP1 Moreover, AF1q up-regulated tyrosine kinase signaling ผ่าน PDGFR signaling ซึ่ง blockable โดย imatinib\nHypothesis:\nสรุปว่าเรา demonstrated ว่า enhanced AF1q expression contributes ต่อ persistent และ oncogenic pYSTAT3 levels ใน invasive carcinoma cells โดย activating Src kinase ผ่าน activation ของ PDGF-B/PDGFR cascade", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-117", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nตัวรับเอสโตรเจน-อัลฟา (ER-α) ซึ่งถูกเข้ารหัสโดยยีน ESR1 สามารถตรวจพบด้วยอิมมูโนฮิสโตเคมีได้ประมาณ 70% ของมะเร็งเต้านมชนิดรุกรุก และทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ทำนายที่มีประสิทธิภาพสูง การกลายพันธุ์กระตุ้นของ ESR1 ในโดเมนจับไลแกนด์มีรายงานพบได้สูงถึง 35–40% ในมะเร็งเต้านมระยะแพร่กระจายที่มี ER เป็นบวก และสัมพันธ์กับการดื้อต่อการรักษาด้วยฮอร์โมนและการลุกลามของโรค ปัจจุบันยังไม่ชัดเจนว่าการกลายพันธุ์ของ ESR1 ส่งผลต่อการตรวจพบ ER ด้วยอิมมูโนฮิสโตเคมีที่ทำเป็นกิจวัตรทางคลินิกหรือไม่ ในการศึกษานี้ มีการระบุการกลายพันธุ์ของ ESR1 ในมะเร็งเต้านมโดยใช้การตรวจ Memorial Sloan Kettering-Integrated Mutation Profiling of Actionable Cancer Targets (MSK-IMPACT) ซึ่งเป็นการทดสอบการจัดลำดับรุ่นถัดไปแบบ hybridization capture ที่ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) มะเร็งเต้านม 586 รายจากผู้ป่วยที่มีโรคระยะลุกลามเฉพาะที่หรือระยะแพร่กระจายได้รับการวิเคราะห์ด้วย MSK-IMPACT ในช่วงเวลาการศึกษา พบการเปลี่ยนแปลงแบบโซมาติกของ ESR1 ในตัวอย่างมะเร็งเต้านม 67 ตัวอย่างจากผู้ป่วย 66 ราย มีการตรวจอิมมูโนฮิสโตเคมีของ ER ตัวรับโปรเจสเตอโรน (PR) และตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังของมนุษย์ชนิดที่ 2 (HER2) ในก้อนมะเร็งเต้านมปฐมภูมิและก้อนที่ได้รับการรักษาแล้วของผู้ป่วยเหล่านี้ ณ ขณะวินิจฉัย พบการกลายพันธุ์ของ ESR1 ที่แตกต่างกัน 20 ชนิดในโดเมนจับไลแกนด์ ทั้งหมดอยู่ในตัวอย่างมะเร็งเต้านมจากผู้ป่วยที่เคยได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมนมาก่อน การกลายพันธุ์ที่พบบ่อยที่สุดคือ D538G (n = 22), Y537S (n = 7) และ E380Q (n = 7) ตัวอย่างมะเร็งเต้านมทั้งหมดที่มีกลายพันธุ์ของ ESR1 เป็น ER-บวกจากการตรวจอิมมูโนฮิสโตเคมี การทบทวนผลอิมมูโนฮิสโตเคมีของ ER ในคู่ตัวอย่างก้อนปฐมภูมิที่ยังไม่รักษาและก้อนที่ได้รับการรักษาแล้วจากผู้ป่วย 34 ราย พบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบได้ในสถานะ ER-บวกจากอิมมูโนฮิสโตเคมี (ค่ามัธยฐานของร้อยละของเซลล์เนื้องอกรุกรุกที่มีการย้อมติดนิวเคลียส: ก้อนปฐมภูมิที่ยังไม่รักษา 90%, ก้อนที่ได้รับการรักษาแล้ว 95%).\nHypothesis:\nเราสรุปว่าการกลายพันธุ์ของ ESR1 ไม่ได้ทำให้การย้อม ER-บวกด้วยอิมมูโนฮิสโตเคมีลดลงอย่างมีนัยสำคัญ.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-118", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nมะเร็งหลอดอาหาร (EC) เป็นโรคที่มีความรุนแรงสูง มีชนิดย่อยทางพยาธิวิทยาหลักสองชนิด ได้แก่ อะดีโนคาร์ซิโนมา (EAC) และสความัสเซลล์คาร์ซิโนมา (ESCC) ชนิดย่อยทั้งสองของ EC แตกต่างกันอย่างมากในแทบทุกปัจจัย การเกิด ESCC สัมพันธ์หลักกับการใช้ยาสูบและการดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป ขณะที่ภาวะอ้วนและโรคกรดไหลย้อนจากกระเพาะสู่หลอดอาหารเรื้อรัง (GERD) เป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญไม่เฉพาะสำหรับ EAC เท่านั้น แต่ยังรวมถึงหลอดอาหารแบบบาร์เร็ตต์ (BE) ซึ่งเป็นภาวะเมแทพลาสเซียของเยื่อบุลำไส้ที่มาก่อน EAC ด้วย ความอ้วนกระตุ้นให้เกิดการสะสมของหยดไขมัน (LD) ผิดที่ในเนื้อเยื่อที่ไม่ใช่ไขมัน LD เป็นออร์แกเนลล์ที่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของเซลล์ การส่งสัญญาณ การเพิ่มจำนวน และการสร้างตัวกลางการอักเสบ ดังนั้น วัตถุประสงค์ของงานนี้คือการตรวจสอบการเกิดและบทบาทของ LD ใน EC การศึกษานี้แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของระดับ LD อย่างต่อเนื่องตามการดำเนินของ EAC ทั้งในตัวอย่างหลอดอาหารจากบุคคลที่ไม่อ้วนจนถึงอ้วน ตลอดจนในผู้ป่วย BE และ EAC ในขณะที่ไม่พบการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในตัวอย่าง ESCC เมื่อเทียบกับตัวอย่างที่ไม่เป็นเนื้องอก นอกจากนี้ เพื่อเลียนแบบการสัมผัสปัจจัยเสี่ยงของ BE และ EAC ได้ฟักเลี้ยงสายเซลล์หลอดอาหารที่ไม่เป็นเนื้องอกกับกรดโอเลอิก (OA) และอาหารเลี้ยงที่ทำให้เป็นกรด และ/หรือกรดดีออกซีโคลิก (DCA) พบว่ามีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของปริมาณ LD เช่นเดียวกับการแสดงออกของ COX-2 และ CXCL-8 และการหลั่ง IL-8 ยิ่งไปกว่านั้น การแสดงออกของ COX-2 และปริมาณ LD มีความสัมพันธ์เชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญและตรวจพบว่าอยู่ร่วมตำแหน่งกันใน EAC แต่ไม่ใช่ใน ESCC บ่งชี้ว่า LD อาจเป็นบริเวณที่มีการสร้างอีไคโคซานอยด์ใน EAC\nHypothesis:\nโดยสรุป การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าความอ้วน และสิ่งกระตุ้นการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ BE และ EAC ส่งผลให้ LD ลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป ซึ่งอาจมีบทบาทในการประสานการสร้างและ/หรือการออกฤทธิ์ของตัวกลางการอักเสบ จึงเอื้อต่อการเกิดและการดำเนินโรคของ BE และ EAC", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-119", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการดำเนินโรคของมะเร็งต่อมลูกหมากไปสู่ระยะแพร่กระจายและระยะดื้อต่อการทำให้พร่องแอนโดรเจนถือเป็นขั้นตอนสำคัญ เราเคยแสดงให้เห็นมาก่อนว่าการกระตุ้นโปรตีนไคเนสซี (PKC) ตามด้วยการเหนี่ยวนำ Twist1 และตัวรับแอนโดรเจน (AR) มีบทบาทสำคัญในการดื้อต่อการทำให้พร่องแอนโดรเจน แต่ว่ายังไม่ทราบกลไกระดับโมเลกุลที่แน่ชัด การศึกษานี้มุ่งอธิบายกลไกดังกล่าวโดยเน้นที่ปัจจัยถอดรหัส NF-κB เราตรวจสอบกิจกรรมของ NF-κB หลังการยับยั้ง PKC และตรวจการแสดงออกของ Twist1 และ AR หลังการยับยั้ง NF-κB ในเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากของมนุษย์ นอกจากนี้ เรายังตรวจสถานะของ PKC/NF-κB หลังการยับยั้งการส่งสัญญาณของ AR ในเซลล์ที่ดื้อต่อการรักษาด้วยฮอร์โมน ผลการทดลองพบว่า การยับยั้งการส่งสัญญาณของ PKC ทั้งโดยการทำให้ยีนลดการแสดงออก (knockdown) และโดยสารยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กลดกิจกรรมของ RelA ในขณะที่การบล็อก NF-κB ลดการแสดงออกของ Twist1 และ AR ในทางกลับกัน การยับยั้งสัญญาณของ AR โดยการพร่องแอนโดรเจนและยาต้านแอนโดรเจนชนิดใหม่เอนซาลูทาไมด์ กระตุ้นการทำงานของ PKC และ RelA ส่งผลให้เกิดการเหนี่ยวนำ Twist1/AR ในระดับทรานสคริปต์ ยิ่งไปกว่านั้น การยับยั้งสัญญาณของ NF-κB ป้องกันการเหนี่ยวนำ Twist1 และ AR ที่เกิดจากเอนซาลูทาไมด์ ท้ายที่สุด NF-κB ถูกกระตุ้นทั้งในเซลล์ที่ดื้อต่อการทำให้พร่องแอนโดรเจนและเซลล์ที่ดื้อต่อเอนซาลูทาไมด์\nHypothesis:\nโดยสรุป การส่งสัญญาณของ NF-κB รับผิดชอบต่อการเพิ่มการแสดงออกของ Twist1 โดย PKC เพื่อตอบสนองต่อการส่งเสริมโดย AR ส่งผลให้เกิดการกระตุ้น AR อย่างผิดปกติ", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-120", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nCancer cells prefer glycolysis สำหรับ energy metabolism แม้เมื่อมี sufficient oxygen ที่ทำให้ไม่จำเป็น นี่เรียกว่า Warburg effect และมัน promotes tumorigenesis และ malignant progression ในการศึกษานี้เรา demonstrated ว่า EZH2 ซึ่งเป็น multifaceted oncogenic protein ที่ involved ใน tumor proliferation, invasion และ metastasis, promotes glioblastoma tumorigenesis และ malignant progression ผ่าน activation ของ Warburg effect เรา observed ว่า HIF1α เป็น target ของ EZH2 ที่ activation ของมันเป็น necessary สำหรับ EZH2-mediated metabolic adaptation และ HIF1α ถูก activated เมื่อ EZH2 overexpression EZH2 suppressed expression ของ EAF2 ซึ่ง in turn upregulated HIF1α levels\nHypothesis:\nเราสรุปจากผลลัพธ์เหล่านี้ว่า EZH2 inhibits tumorigenesis และ malignant progression ส่วนหนึ่งโดย activating glycolysis ผ่าน EAF2-HIF1α signaling axis", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-121", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nSr2+ ภายในไมโทคอนเดรีย เช่นเดียวกับ Ca2+ ยับยั้งฟอสโฟรีเลชันแบบออกซิเดทีฟในไมโทคอนเดรียตับหนูที่คงสภาพสมบูรณ์ ทั้ง Ca2+ และ Sr2+ ยังยับยั้งกิจกรรมไฮโดรไลติกของ ATPase ในอนุภาคซับไมโทคอนเดรียล การยับยั้งกิจกรรมของ ATPase ได้ครึ่งหนึ่งเกิดขึ้นที่ความเข้มข้น 2.5 mM ของ Ca2+ หรือ 5.0 mM ของ Sr2+ เมื่อความเข้มข้นของ Mg2+ ในตัวกลางเท่ากับ 1.0 mM การยับยั้งกิจกรรม ATPase โดยแคทไอออนทั้งสองชนิดลดลงอย่างมากเมื่อเพิ่มความเข้มข้นของ Mg2+ ในตัวกลางปฏิกิริยา นอกจากนี้ ข้อมูลจลนศาสตร์และการกำหนดความเข้มข้นของ MgATP ซึ่งเป็นซับสเตรตของ ATPase ในสภาวะที่มีความเข้มข้นต่างกันของ Ca2+ หรือ Sr2+ บ่งชี้อย่างชัดเจนว่าแคทไอออนเหล่านี้ยับยั้งการไฮโดรไลซ์ ATP โดยแข่งขันกับ Mg2+ ในการก่อตัวของ MgATP.\nHypothesis:\nจากความสอดคล้องที่ดีระหว่างผลลัพธ์ในอนุภาคซับไมโทคอนเดรียลกับผลการไตเตรตฟอสโฟรีเลชันแบบออกซิเดทีฟด้วยคาร์บอกซีอะทรักทิโลไซด์หรือโอลิโกมัยซินในไมโทคอนเดรียที่มี Sr2+ สะสมภายใน จึงสรุปได้ว่า Ca2+ หรือ Sr2+ ภายในไมโทคอนเดรียยับยั้งฟอสโฟรีเลชันแบบออกซิเดทีฟในไมโทคอนเดรียที่สมบูรณ์ โดยลดความพร้อมใช้ของนิวคลีโอไทด์อะดีนีนต่อทั้งพาหะ ADP/ATP และ ATP synthase.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-122", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nแคลเซียมในไมโตคอนเดรียเป็นตัวปรับสำคัญของเมแทบอลิซึมของเซลล์ มีรายงานว่า CCDC90A เป็นตัวควบคุมของคอมเพล็กซ์ช่องนำแคลเซียมของไมโตคอนเดรีย (mitochondrial calcium uniporter; MCU) ซึ่งเป็นช่องทางจำเพาะที่ควบคุมการรับแคลเซียมของไมโตคอนเดรีย และด้วยเหตุนี้จึงถูกเปลี่ยนชื่อเป็น MCUR1 ที่นี่เราพบว่าการกดการแสดงออกของ CCDC90A ในไฟโบรบลาสต์ของมนุษย์ก่อให้เกิดความบกพร่องเฉพาะในการประกอบไซโตโครม c ออกซิเดส (COX) ส่งผลให้ศักย์เยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียลดลงและความสามารถในการรับแคลเซียมของไมโตคอนเดรียลดลง ไฟโบรบลาสต์จากผู้ป่วยที่มีความบกพร่องในการประกอบ COX อันเนื่องมาจากการกลายพันธุ์ใน TACO1 หรือ COX10 ก็แสดงให้เห็นถึงศักย์เยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียที่ลดลงและความสามารถในการรับแคลเซียมที่บกพร่อง ซึ่งทั้งสองอย่างได้รับการกู้คืนโดยการแสดงออกของ cDNA ชนิดปกติ (wild-type) ที่สอดคล้องกัน การลบยีน fmp32 ซึ่งเป็นโฮโมล็อกของ CCDC90A ใน Saccharomyces cerevisiae ซึ่งเป็นสิ่งมีชีวิตที่ไม่มี MCU ก็ทำให้เกิดภาวะบกพร่องของ COX เช่นกัน แสดงให้เห็นว่าหน้าที่ของ CCDC90A ถูกอนุรักษ์ไว้ทางวิวัฒนาการ\nHypothesis:\nเราสรุปว่า CCDC90A มีบทบาทในการประกอบ COX และไม่ได้ควบคุม MCU โดยตรง", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-123", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nไมโทคอนเดรียผลิต ATP ส่วนใหญ่ในเซลล์ส่วนมาก รวมทั้งเซลล์สมอง การควบคุมเครื่องจักรที่ซับซ้อนนี้ให้สอดคล้องกับความต้องการพลังงานของเซลล์เป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งเรายังไม่เข้าใจทั้งหมด ในบริบทนี้ 3',5'-ไซคลิก AMP (cAMP) ถูกเสนอว่ามีบทบาทสำคัญในการเชื่อมโยงระหว่างการส่งสัญญาณกับเมแทบอลิซึมและการควบคุมการผลิต ATP ของไมโทคอนเดรีย ในเซลล์ สัญญาณ cAMP อาจส่งผลต่อไมโทคอนเดรียจากฝั่งไซโตโซล แต่เมื่อไม่นานมานี้มีการเสนอว่าสัญญาณ cAMP ที่สร้างขึ้นภายในเมทริกซ์ของไมโทคอนเดรียโดยเอนไซม์ soluble adenylyl cyclase (sAC) สามารถควบคุมการหายใจของไมโทคอนเดรีย และด้วยเหตุนี้จึงส่งผลต่อการผลิต ATP อย่างไรก็ตาม เรารู้น้อยมากเกี่ยวกับกระบวนการเหล่านี้ในไมโทคอนเดรียของสมอง และตัวออกฤทธิ์ของสัญญาณ cAMP ที่สร้างขึ้นภายในเมทริกซ์ยังไม่ชัดเจนทั้งหมด เนื่องจากมีการเสนอว่าทั้งโปรตีนไคเนสเอ (PKA) และโปรตีนแลกเปลี่ยนที่ถูกกระตุ้นโดย cAMP ชนิดที่ 1 (EPAC1) อาจมีส่วนเกี่ยวข้อง ที่นี่ เราทบทวนองค์ความรู้ปัจจุบันและเชื่อมโยงกับไมโทคอนเดรียในสมอง นอกจากนี้ จากการวัดการหายใจ ศักย์ไฟฟ้าข้ามเยื่อหุ้ม และการผลิต ATP ในไมโทคอนเดรียจากคอร์เทกซ์สมองของหนูที่แยกได้ เราแสดงให้เห็นว่าสารยับยั้ง sAC, PKA หรือ EPAC ส่งผลต่อการทำงานของไมโทคอนเดรียในลักษณะที่แตกต่างกัน\nHypothesis:\nโดยสรุป เราเสนอว่าไมโทคอนเดรียในสมองควบคุมการทำงานของตนผ่านสัญญาณ sAC ที่สื่อกลางโดย cAMP และทั้ง PKA และ EPAC อาจมีส่วนเกี่ยวข้องในลำดับขั้นถัดลงมาจาก cAMP", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-124", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nADP ไม่เพียงเป็นซับสเตรตสำคัญสำหรับการสร้าง ATP เท่านั้น แต่ยังเป็นตัวยับยั้งที่มีฤทธิ์แรงของรูพรุนการเปลี่ยนผ่านความสามารถในการซึมผ่านของไมโตคอนเดรีย (mitochondrial permeability transition pore; mPTP) ในการศึกษานี้ เราประเมินว่าความเครียดออกซิเดชันมีผลต่อศักยภาพของ ADP ในฐานะตัวยับยั้ง mPTP อย่างไร และการที่ ADP ลดการสร้างสารออกซิเดชันก่อปฏิกิริยา (reactive oxygen species; ROS) อาจเกี่ยวข้องหรือไม่ เราวัดเชิงปริมาณผลของ ADP ต่อความสามารถในการกักเก็บแคลเซียมของไมโตคอนเดรีย [mitochondrial Ca(2+) retention capacity; CRC] จนกระทั่งเกิดการเหนี่ยวนำ mPTP ทั้งในไมโตคอนเดรียหัวใจที่แยกได้สภาวะปกติและภายใต้ความเครียด เราใช้แบบจำลองความเครียดออกซิเดชันเรื้อรัง 2 แบบ (หนูแก่และหนูเบาหวาน) และแบบจำลองความเครียดออกซิเดชันเฉียบพลัน 2 แบบ (ภาวะขาดเลือดตามด้วยการให้เลือดกลับ [ischemia–reperfusion; IR] และ tert-butyl hydroperoxide [t-BH]) ในไมโตคอนเดรียกลุ่มควบคุม CRC เท่ากับ 344 ± 32 นาโนโมล/มก.โปรตีน ADP 500 ไมโครโมล/ลิตร เพิ่ม CRC เป็น 774 ± 65 นาโนโมล/มก.โปรตีน ผลของ ADP ดูสัมพันธ์กับความเข้มข้น โดยที่ 50 ไมโครโมล/ลิตรให้ผลน้อยกว่ามีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ โอลิโกไมซิน ซึ่งยับยั้งการเปลี่ยน ADP เป็น ATP โดยเอนไซม์ F0F1-ATPase ทำให้ผลของ ADP 50 ไมโครโมล/ลิตรเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ความเครียดออกซิเดชันเรื้อรังไม่ส่งผลต่อ CRC หรือผลของ ADP 500 ไมโครโมล/ลิตร หลังสัมผัส IR หรือ t-BH ค่า CRC ลดลงอย่างมากเหลือ 1 ± 0.2 และ 32 ± 4 นาโนโมล/มก.โปรตีน ตามลำดับ น่าประหลาดที่ ADP เพิ่ม CRC เป็น 447 ± 105 และ 514 ± 103 นาโนโมล/มก.โปรตีน ในกลุ่ม IR และ t-BH ตามลำดับ ดังนั้น ADP จึงเพิ่ม CRC ได้ในปริมาณเท่าๆ กับที่พบในกลุ่มควบคุม ในไมโตคอนเดรียกลุ่มควบคุม ADP ลดทั้งการเพิ่มของ ROS ที่เหนี่ยวนำโดยซับสเตรตและโดย Ca(2+) อย่างไรก็ตาม ในไมโตคอนเดรียที่ได้รับ t-BH ผลของ ADP ต่อ ROS ค่อนข้างน้อย\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ADP ฟื้นฟูความสามารถในการกักเก็บแคลเซียมของไมโตคอนเดรีย (CRC) ได้อย่างมีประสิทธิภาพสูงในไมโตคอนเดรียที่เผชิญความเครียดอย่างรุนแรง", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-125", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nนักวิจัยก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า 3,4-เมทิลีนไดออกซีเมทแอมเฟตามีน (MDMA) ทำให้เกิดภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงในกล้ามเนื้อลายของสัตว์ ซึ่งขึ้นกับโปรตีน UCP3 (uncoupling protein 3) จากผลการศึกษาของเราที่พบว่า การฟอสโฟรีเลชันของ UCP1 ในร่างกายเพิ่มขึ้นภายใต้ภาวะปรับตัวต่อความหนาว เราจึงมุ่งตรวจสอบว่า (ก) UCP3 ถูกฟอสโฟรีเลตในร่างกายหรือไม่ และ (ข) การฟอสโฟรีเลชันของ UCP3 ในร่างกายทำให้การรั่วไหลของโปรตอนเพิ่มขึ้นภายหลังให้ MDMA กับสัตว์หรือไม่ ข้อมูลของเราชี้ว่า การให้ MDMA (แต่ไม่ใช่ PBS) แก่สัตว์ ทำให้เกิดการฟอสโฟรีเลชันที่ซีรีนและไทโรซีนของ UCP3 ในไมโทคอนเดรียของกล้ามเนื้อลายในร่างกาย โดยแยกไมโทคอนเดรียในสภาวะที่มีตัวยับยั้งฟอสฟาเทสเพื่อคงสภาพการฟอสโฟรีเลชันในร่างกาย นอกจากนี้ การรั่วไหลของโปรตอนเพิ่มขึ้นเฉพาะในไมโทคอนเดรียของกล้ามเนื้อลายที่แยกมาจากสัตว์ที่ได้รับ MDMA (ในสภาวะมีตัวยับยั้งฟอสฟาเทส) และการรั่วไหลที่เพิ่มขึ้นนั้นเกิดจาก UCP3 ที่ถูกฟอสโฟรีเลต ปริมาณ UCP3 ในไมโทคอนเดรียของกล้ามเนื้อลายไม่เปลี่ยนแปลงจากการให้ MDMA การคงอยู่ของการฟอสโฟรีเลชันของ UCP3 และการรั่วไหลของโปรตอนที่เพิ่มขึ้นจะหายไปเมื่อแยกไมโทคอนเดรียของกล้ามเนื้อลายในสภาวะที่ไม่มีตัวยับยั้งฟอสฟาเทส\nHypothesis:\nเราสรุปว่า การให้ UCP3 กับสัตว์เพิ่มการรั่วไหลของโปรตอนในไมโทคอนเดรียของกล้ามเนื้อลาย โดยการกระตุ้น MDMA ผ่านการดัดแปลงแบบโควาเลนต์ของ MDMA ในร่างกายโดยการฟอสโฟรีเลชัน", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-126", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nCsrA (carbon storage regulator A) เป็นโปรตีนจับ RNA ของแบคทีเรียที่พบได้กว้างขวาง ซึ่งควบคุมการเริ่มต้นการแปลรหัสและความเสถียรของ mRNA ของทรานสคริปต์เป้าหมาย ในแกมมา-โปรตีโอแบคทีเรีย กิจกรรมของ CsrA ถูกต่อต้านแบบแข่งขันโดย small RNA (sRNA) อย่างน้อยหนึ่งชนิดที่มีตำแหน่งจับ CsrA หลายตำแหน่ง แต่ในแบคทีเรียที่อยู่นอกกลุ่มแกมมา-โปรตีโอแบคทีเรีย CsrA ถูกต่อต้านโดยโปรตีนที่ชื่อ FliW ที่นี่เราพบว่า FliW ของ Bacillus subtilis ไม่ได้จับกับกรดอะมิโนตำแหน่งเดียวกันบน CsrA ที่จำเป็นต่อการจับ RNA ตรงกันข้าม กลายพันธุ์ของ CsrA ที่ดื้อต่อการต่อต้านโดย FliW (crw) มีการเปลี่ยนแปลงกรดอะมิโนของ CsrA บนพื้นผิวอัลโลสเตอริกซึ่งก่อนหน้านี้ยังไม่ทราบหน้าที่ กลายพันธุ์ crw บางชนิดยกเลิกการจับระหว่าง CsrA กับ FliW แต่บางชนิดไม่เป็นเช่นนั้น บ่งชี้ว่าปฏิสัมพันธ์ของ FliW กับ RNA อาจเกิดขึ้นพร้อมกันกับการจับของมันกับ CsrA ได้\nHypothesis:\nเราสรุปว่า FliW ยับยั้งฮอร์โมนพาราไทรอยด์ด้วยกลไกแบบไม่แข่งขัน ซึ่งแตกต่างอย่างมากจากตัวยับยั้งชนิด sRNA ที่เป็นที่ยอมรับกันดี", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-127", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nตัวควบคุมการถอดรหัสแบบกว้าง Spx ของ Bacillus subtilis ถูกควบคุมในหลายระดับของกระบวนการแสดงออกของยีน ระหว่างการเจริญเติบโตตามปกติ Spx ถูกคงไว้ที่ความเข้มข้นต่ำโดยโปรตีเอสที่ขึ้นกับ ATP ชนิด ClpXP ภายใต้ความเครียดจากไดซัลไฟด์ ความเข้มข้นของ Spx เพิ่มขึ้นบางส่วนเนื่องจากการย่อยสลายโปรตีนที่เร่งโดย ClpXP ลดลง งานวิจัยล่าสุดของ Larsson และคณะ (Mol. Microbiol. 66:669-684, 2007) บ่งชี้ว่าผลิตภัณฑ์ของยีน yjbH มีความจำเป็นต่อการควบคุมการย่อยสลายของ Spx ในการศึกษานี้ การวิเคราะห์แบบยีสต์ทูไฮบริดและการเชื่อมขวางโปรตีน-โปรตีนแสดงว่า Spx โต้ตอบกับ YjbH โปรตีน YjbH ถูกแสดงว่าสามารถเสริมการย่อยสลายของ Spx ในส่วนผสมปฏิกิริยาที่มีโปรตีเอส ClpXP แต่ไม่ใช่โปรตีเอส ClpCP รูปแบบตัดปลายเอ็นของ YjbH ที่ลบกรดอะมิโนตำแหน่ง 1 ถึง 24 (YjbH(Delta1-24)) ไม่แสดงกิจกรรมการเสริมการย่อยสลาย YjbH มีความจำเพาะต่อ Spx เนื่องจากไม่เร่งการย่อยสลายของซับสเตรตของ ClpXP คือ green fluorescent protein (GFP)-SsrA ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของ GFP ที่มีแท็ก SsrA ปลาย C ที่ ClpXP จดจำได้ โดยใช้สเปกโทรสโกปีการปล่อยเชิงอะตอมด้วยพลาสมาคัปปลิงแบบเหนี่ยวนำ (inductively coupled plasma atomic emission spectroscopy) และการทดลองปล่อย 4-(2-pyridylazo)resorcinol พบว่า YjbH มีอะตอมสังกะสี การวิเคราะห์สังกะสีของ YjbH(Delta1-24) เผยว่าบริเวณปลายเอ็นที่อุดมด้วยฮิสติดีนเป็นสิ่งจำเป็นต่อการประสานอย่างน้อยหนึ่งอะตอม Zn อะตอม Zn ที่ประสานโดยบริเวณปลายเอ็นถูกปลดปล่อยออกจากโปรตีนอย่างรวดเร็วเมื่อทำการบำบัดด้วยสารออกซิแดนท์ที่แรง\nHypothesis:\nเราสรุปว่า YjbH เป็นโปรตีนที่ประสานสังกะสีซึ่งเสริมการย่อยสลายของ Spx ที่เร่งโดย ClpXP", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-128", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการผลิตเอกโซโปรตีเอสใน Bacillus subtilis ถูกควบคุมเชิงบวกโดยระบบควบคุมแบบสององค์ประกอบ DegS-DegU และนอกจากนี้ยังถูกควบคุมโดยปัจจัยรองหลายชนิด ผลผลิตของยีน degR จัดอยู่ในกลุ่มหลังและก่อให้เกิดผลเชิงบวกในลักษณะที่ขึ้นกับ DegS-DegU เราพบว่าการถอดรหัสของ degR ถูกยับยั้งเมื่อทำให้ยีน mecA หรือ mecB หยุดทำงาน แต่กลับถูกบรรเทาเมื่อทำให้ยีน comK หยุดทำงานเพิ่มเติม อย่างไรก็ตาม การทำให้ยีน comK หยุดทำงานเพียงอย่างเดียวไม่เปลี่ยนแปลงการถอดรหัสของ degR เราพบเพิ่มเติมว่าผลของการกลายพันธุ์ mecA จำเป็นต้องอาศัยบริเวณรอบตำแหน่ง -52 เมื่อเทียบกับจุดเริ่มต้นการถอดรหัสของ degR เราได้แสดงมาก่อนว่าการถอดรหัสของ degR ถูกขับเคลื่อนโดยซิกมาแฟกเตอร์ทางเลือก sigmaD เมื่อการแสดงออกของ degR ถูกกำหนดโดยโปรโมเตอร์ชนิด sigmaA ที่ประดิษฐ์ขึ้น การทำให้ยีน mecA/B หยุดทำงานไม่ได้ทำให้การแสดงออกของ degR ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ว่าผลเชิงลบของการกลายพันธุ์ mec ออกฤทธิ์ผ่านการถอดรหัสที่ขับโดย sigmaD มีการแสดงให้เห็นว่า MecA และ MecB ควบคุม ComK ในเชิงลบ และการกลายพันธุ์แบบสูญเสียหน้าที่ของ mecA/B ทำให้การแสดงออกของ comK สูงขึ้น\nHypothesis:\nจากผลเหล่านี้ เราสรุปว่า ComK ควบคุมการแสดงออกของ degR ในเชิงลบโดยยับยั้งการถอดรหัสของ degR ที่ขับโดย sigmaD อาจผ่านการมีปฏิสัมพันธ์กับบริเวณควบคุม", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-129", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nPopulation density-dependent expression ของ luminescence ใน Vibrio fischeri ถูกควบคุมโดย autoinducer N-3-oxohexanoyl-L-homoserine lactone (autoinducer 1 [AI-1]) ซึ่งผ่าน LuxR activates transcription ของ lux operon (luxICDABEG, encoding putative autoinducer synthase [LuxI] และ luminescence enzymes) เราเพิ่ง identified novel V. fischeri locus, ainS, necessary สำหรับ synthesis ของ second autoinducer, N-octanoyl-L-homoserine lactone (AI-2) ซึ่งผ่าน LuxR สามารถ activate lux operon transcription ใน absence ของ AI-1 เพื่อ define regulatory role ของ AI-2, luxI ainS double mutant ถูกสร้างขึ้น; ตรงกันข้ามกับ parental strain และ luxI mutant, luxI ainS mutant exhibited ไม่มี induction ของ luminescence และ produced ไม่มี detectable luminescence autoinducer แสดงว่า V. fischeri ไม่สร้าง luminescence autoinducers อื่นนอกจากที่ synthesis ถูก directed โดย luxI และ ainS Mutant ที่ defective เฉพาะใน ainS exhibited accelerated luminescence induction เทียบกับ parental strain บ่งชี้ว่า AI-2 functions ใน V. fischeri เพื่อ delay luminescence induction สอดคล้องกับ observation นั้น, exogenous addition ของ AI-2 inhibited induction แบบ dose-dependent ใน V. fischeri และ Escherichia coli ที่มี lux genes AI-2 ไม่ mediate luxR negative autoregulation เดี่ยวหรือใน presence ของ AI-1 และ inhibited luminescence induction ใน E. coli ไม่ว่า luxR จะอยู่ภายใต้ control ของ native promoter หรือ foreign one การเพิ่ม amounts ของ AI-1 overcame inhibitory effect ของ AI-2 และ equal activation ของ luminescence ต้องการ AI-2 มากกว่า AI-1 25-45 เท่า\nHypothesis:\nเราสรุปว่า AI-1 inhibits lux operon transcription", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-130", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nMycobacterium smegmatis ซึ่งเป็นไมโคแบคทีเรียที่เจริญเร็วและไม่ก่อโรค กำลังถูกใช้เป็นสิ่งมีชีวิตต้นแบบในการศึกษาพันธุศาสตร์ของไมโคแบคทีเรีย เอนไซม์ acetamidase ของ M. smegmatis เป็นเอนไซม์ที่ถูกชักนำได้สูงของไมโคแบคทีเรีย ซึ่งใช้สารประกอบเอไมด์หลายชนิดเป็นแหล่งคาร์บอนและไนโตรเจนเพียงแหล่งเดียว โอเปอรอนของ acetamidase มีกลไกการควบคุมที่ซับซ้อน โดยเกี่ยวข้องกับโปรตีนควบคุมสามชนิด โปรโมเตอร์สี่ตำแหน่ง และองค์ประกอบโอเปอเรเตอร์สามตำแหน่ง ในการศึกษาก่อนหน้าของเรา เราแสดงให้เห็นว่าการแสดงออกเกินของ AmiA นำไปสู่การควบคุมเชิงลบของ acetamidase โดยการบล็อกโปรโมเตอร์ P2 ในการศึกษานี้ เราระบุโปรตีนควบคุมเชิงบวกตัวใหม่ชื่อ AmiC ซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับ AmiA ผ่านการจับกันระหว่างโปรตีน การทดสอบแบบ gel mobility shift แสดงว่าโปรตีน AmiC ยับยั้ง AmiA ไม่ให้จับกับโปรโมเตอร์ P2 การปฏิสัมพันธ์ของ AmiC กับองค์ประกอบ cis-acting ระบุความสามารถของมันในการจับกับบริเวณควบคุมหลายตำแหน่งของโอเปอรอน เช่น โปรโมเตอร์/โอเปอเรเตอร์ P3, OP3 และ P1 ผลที่ตามมา เมื่อเติมอินดิวเซอร์ acetamide ลงในคอมเพล็กซ์ของ AmiC จะทำให้คอมเพล็กซ์เหล่านั้นแตกตัว ทำให้เห็นว่า AmiC เป็นโปรตีนรับสัญญาณสำหรับเอไมด์ การจำลองแบบโฮโมโลกีและการศึกษาการด็อกกิงระดับโมเลกุลชี้ว่า AmiC เป็นสมาชิกของกลุ่มโปรตีนจับในเพอริพลาสซึม (Periplasmic binding proteins) ซึ่งมีแนวโน้มจับกับอินดิวเซอร์มากกว่า และไม่จับกับซัปเพรสเซอร์ การแสดงออกเกินของ AmiC นำไปสู่การลดระดับการแสดงออกของตัวควบคุมเชิงลบ amiA และการเพิ่มการแสดงออกของ acetamidase อย่างต่อเนื่องโดยไม่ต้องเหนี่ยวนำ\nHypothesis:\nจากผลการค้นพบเหล่านี้ เราสรุปว่า AmiC ควบคุมโอเปอรอน acetamidase ในเชิงบวก", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-131", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nมีข้อเสนอว่า tissue inhibitor of metalloproteinases-1 (TIMP-1) involved กับ spontaneous resolution ของ liver fibrosis จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้คือเพื่อ investigate ว่า TIMP-1 altered spontaneous resolution ของ liver fibrosis หรือไม่ ร่วมกับ matrix metalloproteinases (MMP) inhibition และ hepatic stellate cell (HSC) activation Livers ของ liver-targeted TIMP-1 transgenic (TIMP-Tg) และ control hybrid (Cont) mice ถูก harvested ที่ 0, 3, 7 และ 28 วันหลัง spontaneous recovery จาก CCl₄-induced liver fibrosis Extent ของ fibrosis resolution, MMP expression, α-smooth-muscle actin (α-SMA) positive cells และ procollagen-(I) messenger RNA (mRNA) ในตับถูก assessed ที่ respective periods ในทั้งสองกลุ่ม เรายัง examined effect ของ TIMP-1 ต่อ HSC apoptosis TIMP-Tg mice แสดง significantly attenuated resolution ของ spontaneous liver fibrosis เทียบกับ Cont mice Hydroxyproline content, จำนวน α-SMA positive cells และ procollagen-(I) mRNA rapidly decreased ตามเวลาใน Cont mice ขณะที่ markers เหล่านี้ changed เพียงเล็กน้อยใน TIMP-Tg mice Level ของ active form ของ metalloproteinases-2 (MMP-2) ใน TIMP-Tg mice น้อยกว่าใน Cont mice TIMP-1 markedly decreased nonparenchymal apoptotic cells ใน liver fibrosis resolution model และยัง inhibited HSC apoptosis associated กับ suppression ของ caspase-3 activity in vitro\nHypothesis:\nสรุปว่า fibrosis significantly attenuated spontaneous resolution ของ liver TIMP-1 โดย combination ของ net reduction ของ MMP activity และ suppression ของ apoptosis ใน HSC", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-132", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nพังผืดตับ ซึ่งเป็นกระบวนการพยาธิสรีรวิทยาของตับที่เกิดจากการสมานแผลอย่างต่อเนื่องเพื่อตอบสนองต่อการบาดเจ็บของตับเรื้อรัง สุดท้ายจะดำเนินไปสู่ภาวะตับแข็ง พิวราริน ซึ่งเป็นไอโซฟลาโวนไกลโคไซด์ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพซึ่งได้มาจากสมุนไพรจีนแบบดั้งเดิม Pueraria มีรายงานว่ามีคุณสมบัติต้านการอักเสบและต้านพังผืดหลายประการ อย่างไรก็ตาม กลไกโดยละเอียดยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างชัดเจน การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อสำรวจผลของพิวรารินต่อการทำงานของตับและกระบวนการเกิดพังผืดในหนูที่ถูกชักนำด้วย CCl4 หนูสายพันธุ์ C57BL/6J ถูกฉีดเข้าช่องท้องด้วย CCl4 10% ในน้ำมันมะกอก (2 mL/kg) โดยให้ร่วมกับหรือไม่ให้พิวรารินร่วม (100 และ 200 mg/kg ฉีดเข้าช่องท้องวันละครั้ง) ต่อเนื่องสี่สัปดาห์ จากการที่ค่าเอนไซม์ตับในซีรัมดีขึ้นและความผิดปกติทางพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อลดลง ข้อมูลที่ได้แสดงให้เห็นว่าพิวรารินสามารถปกป้องต่อการบาดเจ็บของตับเรื้อรังที่เกิดจาก CCl4 ได้ ยิ่งไปกว่านั้น การพัฒนาของพังผืดที่ชักนำโดย CCl4 ซึ่งพิสูจน์ได้จากการเพิ่มการแสดงออกของอัลฟาสมูทมัสเซิลแอคติน (α-SMA), คอลลาเจน-1, ทรานส์ฟอร์มมิงโกรทแฟกเตอร์ (TGF)-β และคอนเนคทีฟทิชชูโกรทแฟกเตอร์ (CTGF) ในตับ ถูกพิวรารินยับยั้ง กลไกที่เป็นไปได้ซึ่งเกี่ยวข้องกับฤทธิ์ยับยั้งเหล่านี้อาจอธิบายได้โดยการยับยั้งเส้นทางสัญญาณ NF-κB การสร้างอนุมูลออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) และความผิดปกติของไมโทคอนเดรียในร่างกาย นอกจากนี้ การยับยั้งเชิงปกป้องดังกล่าวข้างต้นถูกขับเคลื่อนโดยการลดระดับการแสดงออกของ PARP-1 อันเนื่องมาจากพิวราริน เพราะพิวรารินสามารถลดทอนการแสดงออกของ PARP-1 ในตับที่ถูกทำลายด้วย CCl4 และ PJ34 ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง PARP-1 ชนิดหนึ่ง ได้เลียนแบบผลการปกป้องของพิวราริน\nHypothesis:\nโดยสรุป พิวรารินมีบทบาทในการปกป้องต่อพังผืดตับที่ชักนำด้วย CCl4 น่าจะผ่านการยับยั้ง PARP-1 และตามมาด้วยการลดทอนสัญญาณ NF-κB การสร้าง ROS และความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-133", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nPolyenylphosphatidylcholine (PPC) ซึ่งเป็นฟอสโฟลิพิดชนิดไม่อิ่มตัวหลายตำแหน่งที่สกัดจากถั่วเหลือง สามารถป้องกันการเกิดโรคตับแข็งในสัตว์ทดลอง กลไกการออกฤทธิ์ยังไม่ทราบแน่ชัด อาศัยสมมติฐานว่า PPC อาจออกฤทธิ์โดยลดการเพิ่มจำนวนของเซลล์สเตลเลตของตับ เราได้ศึกษาผลของ PPC และองค์ประกอบหลักของมัน ได้แก่ dilinoleoylphosphatidylcholine (DLPC) และ palmitoyl-linoleoylphosphatidylcholine (PLPC) ต่อการเพิ่มจำนวนของเซลล์สเตลเลตที่ถูกกระตุ้นโดย PDGF และการถ่ายทอดสัญญาณภายในเซลล์ เซลล์สเตลเลตของตับจากหนูปกติในวัฒนธรรมเนื้อเยื่อถูกทำให้ขาดซีรั่ม และบ่มร่วมกับ PDGF ขนาด 10 ng/ml โดยมีหรือไม่มีฟอสโฟลิพิด การเพิ่มจำนวนของเซลล์วัดโดยการตรวจการนำ 3H-thymidine เข้าสู่เซลล์ การกระตุ้น P44MAPK ประเมินด้วย kinase assay และการจับของ AP-1 ประเมินด้วย electrophoretic mobility shift assay PPC (200 ng/ml) ยับยั้งการเพิ่มจำนวนที่ถูกกระตุ้นโดย PDGF ได้อย่างมีนัยสำคัญ (p < 0.05; ANOVA, n = 3) และต้านฤทธิ์การกระตุ้น P44MAPK และการจับของ AP-1 ที่ถูกเหนี่ยวนำโดย PDGF ผลดังกล่าวพบเหมือนกันกับ DLPC แต่ไม่ใช่กับ PLPC ทั้ง DLPC และ PLPC ต่างไม่สามารถป้องกันการกระตุ้นตัวรับ PDGF\nHypothesis:\nเราสรุปว่า PPC มีฤทธิ์ที่ยังไม่เคยถูกระบุมาก่อนต่อการเพิ่มจำนวนของเซลล์สเตลเลตที่ถูกกระตุ้นโดยไมโทเจน ซึ่งอาจถูกสื่อกลางโดย DLPC", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-134", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nActivated hepatic stellate cell (HSC) เป็น central ต่อ liver fibrosis เป็น major source ของ collagens I และ III และ tissue inhibitors of metalloproteinase-1 (TIMP-1) ระหว่าง spontaneous recovery จาก liver fibrosis มี decrease ของ TIMP expression, increase ใน collagenase activity และ increased apoptosis ของ HSC highlighting potential role สำหรับ TIMP-1 ใน HSC survival ในรายงานนี้เราใช้ tissue culture และ in vivo models เพื่อ demonstrate ว่า TIMP-1 directly inhibits HSC apoptosis TIMP-1 demonstrated consistent, significant และ dose-dependent antiapoptotic effect สำหรับ HSC ที่ activated ใน tissue culture และ stimulated ให้เกิด apoptosis โดย serum deprivation, cycloheximide exposure และ nerve growth factor stimulation Nonfunctional mutated TIMP-1 (T2G mutant) ที่ conserved domains อื่นทั้งหมด ไม่ inhibit apoptosis บ่งชี้ว่า inhibition ของ apoptosis ถูก mediated ผ่าน MMP inhibition Synthetic MMP inhibitors ยัง inhibited HSC apoptosis Studies ของ experimental liver cirrhosis demonstrated ว่า persistent expression ของ TIMP-1 mRNA determined โดย PCR correlated กับ persistence ของ activated HSC quantified โดย α-smooth muscle actin staining ขณะที่ใน fibrosis, loss ของ activated HSC correlated กับ reduction ใน TIMP-1 mRNA\nHypothesis:\nเราสรุปว่า TIMP-1 inhibits apoptosis ของ activated CD14dim monocyte ผ่าน MMP inhibition", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-135", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการกระตุ้นเซลล์สเตลเลตของตับ (hepatic stellate cells; HSCs) มีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งต่อการเกิดพังผืดตับ โปรตีน C1q/tumor necrosis factor-related protein 3 (CTRP3) ซึ่งเป็นสมาชิกของตระกูล CTRPs มีส่วนเกี่ยวข้องกับพังผืด อย่างไรก็ตาม ยังมีข้อมูลเกี่ยวกับบทบาทของ CTRP3 ในพังผืดตับอยู่จำกัด การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อกำหนดบทบาทของมันในพังผืดตับและสำรวจกลไกที่เป็นไปได้ ผลการศึกษาของเราชี้ให้เห็นว่า CTRP3 มีการแสดงออกต่ำในเนื้อเยื่อพังผืดตับและใน HSCs ที่ถูกกระตุ้น การแสดงออกเกินระดับของ CTRP3 สามารถยับยั้งการเพิ่มจำนวนและการเคลื่อนที่ของ HSCs ตลอดจนกดการแสดงออกของเมทริกซ์นอกเซลล์ (extracellular matrix; ECM) ในเซลล์ HSC-T6 ที่ถูกกระตุ้นด้วย transforming growth factor-β1 (TGF-β1) นอกจากนี้ การแสดงออกเกินระดับของ CTRP3 ยังยับยั้งระดับการฟอสโฟรีเลชันของ Smad3 อย่างมากในเซลล์ HSC-T6 ที่ถูกกระตุ้นด้วย TGF-β1\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่า CTRP3 ยับยั้งการเพิ่มจำนวนและการเคลื่อนที่ของเซลล์ HSC-T6 ที่ถูกกระตุ้นด้วย TGF-β1 และบรรเทาพังผืดตับ อย่างน้อยบางส่วน ผ่านการยับยั้งวิถีสัญญาณ Smad", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-136", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nความจำเป็นในการเพิ่มความจำเพาะของการรักษาเฉพาะที่สำหรับโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง (IBD) ทำให้เราใช้ไลโปโซมประจุลบเพื่อมุ่งเป้าไปยังเยื่อบุผิวของลำไส้ใหญ่ที่อักเสบ จุดประสงค์ของการศึกษาครั้งนี้คือเพื่ออธิบายสาเหตุของข้อสังเกตก่อนหน้าของเรา ที่พบว่าไลโปโซมดังกล่าวสะสมอย่างจำเพาะเจาะจงในเยื่อเมือกที่อักเสบของหนูซึ่งถูกเหนี่ยวนำให้เกิดโคลิติสแบบทดลอง ภายหลังการให้ทางลูเมน การวิเคราะห์โปรตีน (แมสสเปกโตรเมทรีแบบแทนเดม และยืนยันด้วยเวสเทิร์นบลอต) ของชิ้นเนื้อเยื่อเมือกที่อักเสบ ซึ่งสกัดที่ pH 3, 5 และ 7 เผยให้เห็นการแสดงออกของทรานส์เฟอร์ริน (TF) ที่เพิ่มขึ้นที่ pH 3 การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาชี้ว่า TF อยู่ที่ด้านลูเมนของเยื่อบุผิวที่อักเสบ ไลโปโซมประจุลบ (แต่ไม่ใช่ชนิดไม่มีประจุ) ยึดเกาะกับทรานส์เฟอร์รินทั้งที่เป็นผลิตภัณฑ์เชิงพาณิชย์และที่มาจากเยื่อเมือกในสภาวะ pH ต่ำ แต่ไม่ยึดเกาะใน pH เป็นกลาง ยิ่งไปกว่านั้น การบ่มล่วงหน้าไลโปโซมประจุลบกับ TF ทำให้การยึดเกาะของมันต่อเยื่อเมือกที่อักเสบของลำไส้ใหญ่หนูลดลงอย่างมาก\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า ที่ pH ต่ำ ซึ่งเป็นลักษณะทั่วไปของลูเมนลำไส้ใหญ่ในโรคโคลิติสอัลเซอเรทีฟ ทรานส์เฟอร์รินเป็นตัวกลางให้เกิดการยึดเกาะกับเมือกอย่างจำเพาะของไลโปโซมประจุลบต่อเยื่อเมือกที่อักเสบ", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-137", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเคอร์คูมิน (diferulolylmethane) แสดงฤทธิ์ต้านการอักเสบอย่างเด่นชัดในเซลล์เยื่อบุผนังลำไส้ (IEC) และในเซลล์ภูมิคุ้มกันในหลอดทดลอง และมีบทบาทในการปกป้องในแบบจำลองหนูของภาวะลำไส้อักเสบที่ถูกชักนำด้วยสารเคมี โดยมีกลไกการออกฤทธิ์หลักที่คาดว่าเกิดจากการยับยั้ง NF-kappaB แม้ว่าจะมีการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการลดอัตราการกลับเป็นซ้ำในผู้ป่วยลำไส้อักเสบเป็นแผล แต่ประสิทธิผลของเคอร์คูมินในโรคโครห์น (CD) หรือในแบบจำลองภูมิคุ้มกันของ CD ที่ขับเคลื่อนโดย Th-1/Th-17 ยังไม่ได้รับการประเมิน ดังนั้น เราจึงศึกษาผลของเคอร์คูมินในอาหาร (0.1-1%) ต่อการเกิดลำไส้อักเสบ การกระตุ้นภูมิคุ้มกัน และกิจกรรมของ NF-kappaB ในร่างกาย ในหนูปลอดเชื้อ IL-10(-/-) หรือ IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) ที่ทำให้ตั้งรกรากด้วยจุลินทรีย์ในลำไส้ชนิดปลอดเชื้อก่อโรคเฉพาะ ภาพสัณฐานของโคลอนส่วนต้นและส่วนปลายแสดงผลปกป้องเล็กน้อยของเคอร์คูมินเฉพาะที่ความเข้มข้น 0.1% การแสดงออกของ mRNA ของ IFN-gamma และ IL-12/23p40 ในโคลอนเป็นไปในทิศทางเดียวกัน (ยับยั้งประมาณ 50% ที่ 0.1%) การหลั่ง IL-12/23p40 และ IFN-gamma โดยชิ้นเนื้อโคลอนแบบ explant และเซลล์ต่อมน้ำเหลืองเมเซนเทอริกเพิ่มสูงขึ้นในหนู IL-10(-/-) และไม่ได้ลดลงด้วยเคอร์คูมินในอาหาร ที่น่าประหลาดใจคือ การกระตุ้น NF-kappaB ในหนู IL-10(-/-) (phospho-NF-kappaBp65) หรือในหนู IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) (การถ่ายภาพทั้งอวัยวะหรือคอนโฟคอล) ไม่ได้ถูกยับยั้งอย่างเห็นได้ชัดโดยเคอร์คูมิน นอกจากนี้ เรายังแสดงให้เห็นว่า IL-10 และเคอร์คูมินออกฤทธิ์แบบเสริมฤทธิ์กันเพื่อลดระดับกิจกรรมของ NF-kappaB ใน IEC และการผลิต IL-12/23p40 โดยสเปลิโนไซต์และเดนไดรติกเซลล์\nHypothesis:\nเราสรุปว่า กลไกการออกฤทธิ์หลักของเคอร์คูมินในการป้องกันลำไส้อักเสบที่ถูกชักนำด้วยสารเคมี คือการยับยั้ง NF-kappaB", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-138", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nโรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคลำไส้อักเสบ (inflammatory bowel disease; IBD) ถั่วลันเตามีความโดดเด่นด้วยปริมาณใยอาหาร โพลีฟีนอลิก และไกลโคโปรตีนสูง ซึ่งล้วนเป็นประโยชน์ต่อสุขภาพ เรามุ่งศึกษาผลของการเสริมถั่วลันเตาเขียว (GP) ต่อความไวต่อโรคลำไส้อักเสบที่เหนี่ยวนำโดย dextran sulfate sodium (DSS) ในหนูที่ได้รับอาหารไขมันสูง (HFD) หนูเพศเมียสายพันธุ์ C57BL/6J อายุ 6 สัปดาห์ ได้รับอาหารไขมันสูง 45% หรืออาหารไขมันสูงที่เสริม GP 10% หลังเสริมอาหาร 7 สัปดาห์ ชักนำให้เกิดโคลิติสโดยเติม DSS 2.5% ในน้ำดื่มเป็นเวลา 7 วัน ตามด้วยช่วงฟื้นตัว 7 วัน การเสริม GP ทำให้คะแนนดัชนีกิจกรรมของโรคลดลงในหนูที่ได้รับ HFD ระหว่างระยะฟื้นตัว และลดการแทรกซึมของนิวโทรฟิล การแสดงออกของ mRNA ของ monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) และตัวบ่งชี้การอักเสบ ได้แก่ interleukin (IL)-6, cyclooxygenase-2 (COX-2), IL-17, interferon-γ (IFN-γ) และ inducible nitric oxide synthase (iNOS) ในหนูที่ได้รับ HFD นอกจากนี้ การเสริม GP ยังเพิ่มปริมาณมิวซิน 2 และการแสดงออกของ mRNA ของเครื่องหมายการแยกตัวของเซลล์กอบเลต ได้แก่ Trefoil factor 3 (Tff3), Krüppel-like factor 4 (Klf4) และ SAM pointed domain ETS factor 1 (Spdef1) ในหนูที่ได้รับ HFD ยิ่งไปกว่านั้น GP ช่วยบรรเทาภาวะเครียดของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม (ER stress) ดังแสดงโดยการลดการแสดงออกของโปรตีน Activating transcription factor-6 (ATF-6) และยีนเป้าหมาย ได้แก่ โปรตีนแชปโรน glucose-regulated protein 78 (Grp78), CCAAT-enhancer-binding protein homologous protein (CHOP), ER degradation-enhancing α-mannosidase-like 1 (Edem1) และ X-box binding protein 1 (Xbp1) ในหนูที่ได้รับ HFD\nHypothesis:\nโดยสรุป การเสริม GP ช่วยลดความรุนแรงของโคลิติสที่เหนี่ยวนำด้วย DSS ในหนูที่ได้รับ HFD ซึ่งสัมพันธ์กับการกดการอักเสบ การลดการพร่องของมิวซิน และการลดภาวะเครียดของ ER ในลำไส้ใหญ่", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-139", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเชื่อกันว่าบิลิรูบินออกฤทธิ์ต้านการอักเสบโดยยับยั้งการเคลื่อนย้ายของเม็ดเลือดขาวที่ขึ้นกับโมเลกุลยึดเกาะของเซลล์หลอดเลือดชนิด 1 (VCAM-1) และโดยกดการแสดงออกของเอนไซม์อินดิวซิเบิลไนตริกออกไซด์ซินเทส (iNOS) เนื่องจาก VCAM-1 และ iNOS เป็นตัวกลางสำคัญของการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อในแบบจำลองหนูของลำไส้อักเสบที่ชักนำด้วยเดกซ์แทรนโซเดียมซัลเฟต (DSS) เราจึงตรวจสอบว่าบิลิรูบินสามารถป้องกันการบาดเจ็บของลำไส้ใหญ่ในหนูที่ได้รับ DSS ได้หรือไม่ หนูเพศผู้สายพันธุ์ C57BL/6 ได้รับ DSS 2.5% ในน้ำดื่มเป็นเวลา 7 วัน พร้อมกันนั้นได้รับการฉีดเข้าช่องท้องของบิลิรูบิน (30 มก./กก.) หรือ ตัวพาหะโพแทสเซียมฟอสเฟต มีการติดตามกิจกรรมของโรค ตรวจนับเม็ดเลือดส่วนปลายและวัดระดับไนเตรตในซีรัม และวิเคราะห์ชิ้นเนื้อลำไส้เพื่อประเมินการบาดเจ็บทางจุลพยาธิวิทยา การแทรกซึมของเม็ดเลือดขาว และการแสดงออกของ iNOS นอกจากนี้ยังประเมินผลของบิลิรูบินต่อการสร้าง IL-5 โดยเซลล์ HSB-2 และต่อการเคลื่อนผ่านเยื่อบุผนังหลอดเลือดของเซลล์ Jurkat หนูที่ได้รับ DSS พร้อมกับบิลิรูบินมีการสูญเสียน้ำหนักตัวน้อยกว่า มีระดับไนเตรตในซีรัมต่ำกว่า และมีความรุนแรงของโรคลดลงเมื่อเทียบกับสัตว์ที่ได้รับตัวพาหะ สอดคล้องกัน การวิเคราะห์ทางพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่าหนูที่ได้รับบิลิรูบินมีการบาดเจ็บของลำไส้ใหญ่น้อยลงอย่างมีนัยสำคัญ รวมถึงการแทรกซึมของอีโอซิโนฟิล ลิมโฟไซต์ และโมโนไซต์ที่ลดลง และการแสดงออกของ iNOS ที่ลดลง การให้บิลิรูบินยังสัมพันธ์กับการแทรกซึมของอีโอซิโนฟิลและโมโนไซต์เข้าสู่ลำไส้เล็กที่ลดลง โดยมีภาวะอีโอซิโนฟิลสูงในเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้นสอดคล้องกัน บิลิรูบินยับยั้งการเคลื่อนที่ของเซลล์ Jurkat แต่ไม่เปลี่ยนแปลงการสร้าง IL-5\nHypothesis:\nสรุปได้ว่า บิลิรูบินป้องกันลำไส้อักเสบที่ชักนำด้วย DSS โดยยับยั้งการเคลื่อนย้ายของเม็ดเลือดขาวข้ามชั้นเยื่อบุหลอดเลือด และโดยกดการแสดงออกของ iNOS", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-140", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nอุบัติการณ์ของโรคอักเสบเรื้อรังของลำไส้เพิ่มขึ้นในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา ภายในลำไส้ใหญ่ ตระกูลของมิวซิน (MUC) และทรีฟอยล์แฟกเตอร์ (TFF) มีบทบาทในการปกป้องเยื่อเมือก การให้โพรไบโอติกมีผลต่อชั้น MUC ในลำไส้ นอกจากนี้ องค์ประกอบของอาหารอาจมีผลต่อจุลชีพในลำไส้หรือมีผลโดยตรงต่อแนวกั้น MUC วัตถุประสงค์ของเราคือเพื่อพิจารณาว่าอาหารและ/หรือ Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) จะส่งผลต่อโคลิไทิสที่ถูกชักนำด้วย dextran sodium sulfate (DSS) โดยการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีน MUC และ TFF หรือไม่ หนู C57BL/6 ได้รับอาหารที่มีโปรตีนเคซีน ถั่วเหลือง หรือเวย์ 20% (น้ำหนักต่อน้ำหนัก) โดยมีหรือไม่มี LGG เป็นเวลา 12 วัน เจ็ดวันหลังเริ่มอาหารที่มี LGG หนูได้รับ DSS 2% ในน้ำดื่มเป็นเวลา 4 วัน มีกลุ่มเคซีนเพิ่มเติมอีกสองกลุ่ม โดยมีหรือไม่มี LGG ที่ได้รับน้ำประปา รวมทั้งหมด 8 กลุ่ม หนึ่งวันหลังการให้ DSS ได้ทำการุณยฆาตหนูและเก็บเนื้อลำไส้ใหญ่ เนื้อซีคัม และสิ่งในซีคัม มาวิเคราะห์ด้วย qRT-PCR โปรตีนเวย์เพิ่มปริมาณ LGG ในซีคัมอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับอาหารอื่น ๆ ในกลุ่มอาหารเคซีน การแสดงออกของ MUC1 และ TFF-3 ในลำไส้ใหญ่ถูกชักนำโดย DSS อย่างมีนัยสำคัญโดยไม่ขึ้นกับ LGG เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับ DSS อื่น ๆ โปรตีนถั่วเหลืองลด MUC-1 และ TFF-3 ในลำไส้ใหญ่ ในทำนองเดียวกัน โปรตีนถั่วเหลืองลดผลกระทบของ DSS ต่อคะแนนการอักเสบ การแสดงออกของยีน TNFα และการสั้นลงของลำไส้ใหญ่ โดยรวมแล้ว LGG ไม่มีผลต่อการวัดเหล่านี้\nHypothesis:\nโดยสรุป โปรตีนถั่วเหลืองยับยั้งการกระตุ้นการอักเสบที่เหนี่ยวนำโดยการแสดงออกของยีน TNFα ซึ่งเกี่ยวข้องกับ MUC, TFF และ DSS โดยไม่ขึ้นกับ LGG", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-141", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nHypoxia inducible factor 1α (HIF1α) เป็น master regulator leading to metabolic adaptation ซึ่งเป็น essential physiological process เพื่อ maintain survival ของ stem cells ภายใต้ hypoxia อย่างไรก็ตาม poorly understood ว่า HIF1α translocates เข้าสู่ nucleus ใน stem cells ภายใต้ hypoxia อย่างไร ที่นี่เรา investigated role ของ motor adaptor protein Bicaudal D homolog 1 (BICD1) ใน dynein-mediated HIF1α nuclear translocation และ effect ของ BICD1 regulation ต่อ hypoxia adaptation และ therapeutic potential ของมันใน human umbilical cord blood-derived mesenchymal stem cells (UCB-MSCs) ในผลของเรา silencing ของ BICD1 แต่ไม่ใช่ BICD2 abolished HIF1α nuclear translocation และ activity ของมัน BICD1 overexpression further enhanced hypoxia-induced HIF1α nuclear translocation Hypoxia stimulated direct bindings ของ HIF1α กับ BICD1 และ intermediate chain ของ dynein (Dynein IC) ซึ่งถูก abolished โดย BICD1 silencing Akt inhibition reduced binding ของ BICD1 กับ HIF1α และ nuclear translocation ของ HIF1α Conversely, Akt activation หรือ GSK3β silencing further enhanced hypoxia-induced HIF1α nuclear translocation Furthermore, BICD1 silencing abolished hypoxia-induced glycolytic reprogramming และ increased mitochondrial ROS accumulation และ apoptosis ใน UCB-MSCs ภายใต้ hypoxia ใน mouse skin wound healing model, transplanted cell survival และ skin wound healing capacities ของ hypoxia-pretreated UCB-MSCs ถูก reduced โดย BICD1 silencing และ further increased โดย GSK3β silencing\nHypothesis:\nสรุปว่าเรา demonstrated ว่า FGF-induced HIF1α nuclear translocation เป็น critical สำหรับ hypoxia adaptation ซึ่ง determines regenerative potential ของ UCB-MSCs", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-142", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nโปรตีน Von Hippel–Lindau (pVHL) โดยปกติทำหน้าที่กระตุ้นการสลายตัวของ hypoxia-inducible factor-1alpha (HIF-1alpha) ผ่านระบบยูบิควิตินภายใต้ภาวะมีออกซิเจนปกติ (normoxia) แต่ไม่ใช่ภายใต้ภาวะออกซิเจนต่ำ (hypoxia) และยังเหนี่ยวนำการแยกตัวเป็นเซลล์ประสาทของเซลล์ต้นกำเนิดประสาท อย่างไรก็ตาม บทบาทของ pVHL ในการแยกตัวของเซลล์ต้นกำเนิดประสาทภายใต้แต่ละภาวะยังไม่ถูกอธิบายอย่างสมบูรณ์ ในที่นี้เราแสดงว่า ภายใต้ภาวะไม่มีออกซิเจน (anoxia) การแสดงออกของ pVHL และตัวบ่งชี้เซลล์ประสาทในเซลล์ต้นกำเนิดประสาทถูกยับยั้ง ในขณะที่ HIF-1alpha ถูกเหนี่ยวนำเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ เซลล์ต้นกำเนิดประสาทที่แสดงออก pVHL ภายหลังการถ่ายโอนยีน แสดงการแยกตัวเป็นเซลล์ประสาทอย่างชัดเจน และไม่เกิดการเหนี่ยวนำของ HIF-1alpha ภายใต้ภาวะมีออกซิเจนปกติ แต่ไม่ใช่ภายใต้ภาวะไม่มีออกซิเจน\nHypothesis:\nดังนั้น เราสรุปว่า pVHL ยับยั้งการแยกตัวเป็นเซลล์ประสาทภายใต้ภาวะไม่มีออกซิเจน", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-143", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nปัจจัยกระตุ้นโดยภาวะขาดออกซิเจน (hypoxia-inducible factor; HIF) เป็นตัวควบคุมหลักของการตอบสนองของเซลล์ต่อภาวะขาดออกซิเจน ซึ่งช่วยส่งเสริมการนำส่งออกซิเจนและการปรับตัวทางเมแทบอลิซึมต่อการขาดออกซิเจน อย่างไรก็ตาม ระดับและระยะเวลาของการแสดงออกของ HIF-1α ภายใต้ภาวะขาดออกซิเจนจำเป็นต้องถูกปรับให้สมดุลอย่างรอบคอบภายในเซลล์ เพื่อหลีกเลี่ยงผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ซึ่งเกี่ยวข้องกับกิจกรรมที่มากเกินไป การแสดงออกของ mRNA ของ HIF-1α ถูกกดทับในภาวะขาดออกซิเจนเป็นเวลานาน บ่งชี้ว่าการควบคุมการถอดรหัสยีน HIF1A ถูกกำกับอย่างเข้มงวดโดยกลไกป้อนกลับเชิงลบ ปัจจุบันยังทราบน้อยเกี่ยวกับการยุติของการตอบสนองระดับโปรตีน HIF-1α และการกดทับ mRNA ของ HIF-1α ในภาวะขาดออกซิเจนที่ยืดเยื้อ ที่นี่ เราแสดงให้เห็นว่าโปรตีนควบคุมการถอดรหัสชนิด Repressor Element 1-Silencing Transcription factor (REST) จับกับโปรโมเตอร์ของ HIF-1α ในลักษณะที่ขึ้นกับภาวะขาดออกซิเจน การลดระดับ REST โดยใช้ RNAi เพิ่มการแสดงออกของ mRNA ของ HIF-1α โปรตีน และกิจกรรมการถอดรหัส นอกจากนี้ การลดระดับ REST ยังเพิ่มการใช้กลูโคสและการผลิตแลคเตตในลักษณะที่ขึ้นกับ HIF-1α (แต่ไม่ขึ้นกับ HIF-2α) สุดท้าย REST ส่งเสริมการยุติของการแสดงออกของโปรตีน HIF-1α ในภาวะขาดออกซิเจนที่ยืดเยื้อ\nHypothesis:\nโดยสรุป เราตั้งสมมติฐานว่าภาวะขาดออกซิเจนกดการถอดรหัสของ HIF-1α ใน REST ที่ยืดเยื้อ จึงมีส่วนช่วยให้การตอบสนองของ HIF-1α ยุติลง", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-144", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการแสดงออกของไคเนสหลักของออโตฟาจี Unc51-like kinase 1 (ULK1) ถูกควบคุมทั้งในระดับการถอดรหัสและการแปลโดยออโตฟาจีที่ถูกกระตุ้นจากภาวะอดอาหาร อย่างไรก็ตาม วิธีที่ ULK1 ถูกควบคุมระหว่างภาวะขาดออกซิเจนนั้นยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างชัดเจน ก่อนหน้านี้ เราแสดงให้เห็นว่าการแสดงออกของ ULK1 ถูกเหนี่ยวนำโดยความเครียดจากภาวะขาดออกซิเจน ในที่นี้ เรารายงานไมโครอาร์เอ็นเอชนิดใหม่ที่ควบคุม ULK1 คือ miR-93 โดยการถอดรหัสของมันมีความสัมพันธ์เชิงลบกับการแปลของ ULK1 ภายใต้ภาวะขาดออกซิเจน miR-93 มี ULK1 เป็นเป้าหมายและลดระดับโปรตีนของมันภายใต้ภาวะขาดออกซิเจน miR-93 ยังยับยั้งออโตฟาจีที่ถูกกระตุ้นโดยภาวะขาดออกซิเจน โดยการป้องกันการเปลี่ยนผ่านจาก LC3-I ไปเป็น LC3-II และการสลายตัวของ P62; กระบวนการเหล่านี้ถูกย้อนกลับได้โดยการแสดงออกมากเกินไปของสารยับยั้ง miR-93 ภายในเซลล์ การแสดงออกซ้ำของ ULK1 โดยไม่มีองค์ประกอบตอบสนองต่อ miR-93 ทำให้ออโตฟาจีที่ถูกกระตุ้นโดยภาวะขาดออกซิเจนซึ่งถูกยับยั้งโดย miR-93 กลับคืนมา สุดท้าย เราตรวจสอบผลของ miR-93 ต่อความมีชีวิตของเซลล์และอะพอพโทซิสในสายเซลล์ที่ไม่ใช่มะเร็งและในเซลล์มะเร็ง เราพบว่า miR-93 คงสภาพความมีชีวิตของ MEFs (ไฟโบรบลาสต์ของตัวอ่อนหนู) และยับยั้งการเกิดอะพอพโทซิสของเซลล์เหล่านี้ภายใต้ภาวะขาดออกซิเจน\nHypothesis:\nดังนั้น เราสรุปว่า miR-93 มีส่วนเกี่ยวข้องในภาวะขาดออกซิเจนที่ถูกชักนำโดยออโตฟาจี โดยการควบคุม ULK1", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-145", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nHypoxic conditions ถูก suggested ว่า affect differentiation status ของ stem cells (SC) รวมถึง embryonic stem cells (ESC) Hypoxia inducible factor (HIF) เป็นหนึ่งใน main intracellular molecules ที่ responsible สำหรับ cellular response ต่อ hypoxia Hypoxia stabilizes HIF โดย inhibiting activity ของ HIF prolyl-hydroxylases (PHD) ซึ่ง responsible สำหรับ targeting HIF-α subunits สำหรับ proteosomal degradation เพื่อ address impact ของ HIF stabilization ต่อ maintenance ของ stemness signature ของ mouse ESC (mESC) เรา tested influence ของ inhibition ของ PHDs และ hypoxia (1% O₂ และ 5% O₂) ต่อ spontaneous ESC differentiation ที่ triggered โดย leukemia inhibitory factor withdrawal เป็นเวลา 24 และ 48 h Widely used panhydroxylase inhibitor dimethyloxaloylglycine (DMOG) และ PHD inhibitor JNJ-42041935 (JNJ) ที่ suggested มี higher specificity ต่อ PHDs ถูก employed ทั้ง inhibitors และทั้งสอง levels ของ hypoxia significantly increased HIF-1α และ HIF-2α protein levels และ HIF transcriptional activity ใน spontaneously differentiating mESC นี่ accompanied โดย significant downregulation ของ cell proliferation manifested โดย complete inhibition ของ DNA synthesis และ partial arrest ใน S phase หลัง 48 h Further, HIF stabilization enhanced downregulation ของ expressions ของบาง pluripotency markers (OCT-4, NANOG, ZFP-42, TNAP) ใน spontaneously differentiating mESC อย่างไรก็ตาม at the same time มี significant decrease ใน expression ของบาง genes ที่ selected เป็น markers ของ cell differentiation (เช่น SO", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-146", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nตัวยับยั้ง BTK ibrutinib แสดงผลการรักษาที่โดดเด่นในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดแมนเทิลเซลล์ (MCL) อย่างไรก็ตาม ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อยาตั้งแต่แรก เพื่อระบุกลไกที่อยู่เบื้องหลังการดื้อยา ibrutinib แบบปฐมภูมิใน MCL เราวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงของทรานสคริปโตมในสายเซลล์ที่ไวต่อ ibrutinib และที่ดื้อ ibrutinib เมื่อได้รับการรักษาด้วย ibrutinib เราพบว่า “ลายเซ็นยีน” ของ MYC ถูกกดโดย ibrutinib ในสายเซลล์ที่ไวต่อยา แต่ไม่ถูกกดในสายเซลล์ที่ดื้อยา เราแสดงให้เห็นว่ายีน MYC มีความผิดปกติทางโครงสร้าง และโปรตีน MYC ถูกแสดงออกเกินในเซลล์ MCL ยิ่งไปกว่านั้น การเคาะลด (knockdown) MYC ด้วย RNA interference ยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ทั้งในเซลล์ที่ไวและดื้อ ibrutinib เราสำรวจความเป็นไปได้ในการยับยั้ง MYC ผ่านการยับยั้ง HSP90 โปรตีนชาเพอโรนนี้ถูกแสดงออกเกินทั้งในสายเซลล์และในเซลล์ MCL ปฐมภูมิจากผู้ป่วย เราแสดงว่า MYC เป็นโปรตีนลูกค้าของ HSP90 อย่างแท้จริงในบริบทของ MCL ทั้งด้วยวิธีอิมมูโนพรีซิพิเทชันและการตกตะกอนทางเคมี นอกจากนี้ การยับยั้ง HSP90 ด้วย PU-H71 ชักนำให้เกิดอะพอพโทซิสและทำให้เกิดการหยุดวงจรเซลล์ PU-H71 ยังแสดงการยับยั้งที่รุนแรงและค่อนข้างจำเพาะต่อโปรแกรมการถอดรหัสของ MYC เมื่อเทียบกับเส้นทางก่อมะเร็งอื่นๆ ในแบบจำลอง xenograft ที่ได้จากผู้ป่วย MCL (PDX) ตัวยับยั้ง HSP90 ชะลอการเติบโตของเนื้องอกและยืดอายุการรอดชีวิต สุดท้าย เราแสดงว่า PU-H71 ชักนำให้เกิดอะพอพโทซิสและลดระดับโปรตีน MYC ในเซลล์ MCL ที่ได้จากผู้ป่วยซึ่งดื้อ ibrutinib ในทางคลินิก\nHypothesis:\nสรุปแล้ว กิจกรรมของ MYC อยู่เบื้องหลังการดื้อยา ibrutinib โดยกำเนิดใน MCL", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-147", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเอนไซม์ activation-induced cytidine deaminase (AID) จำเป็นต่อการกลายพันธุ์แบบไฮเปอร์ของซอมาติค (somatic hypermutation) และการรวมตัวใหม่เพื่อสลับชนิดของอิมมูโนโกลบูลิน (Ig class switch recombination) ในบีเซลล์ของเจอร์มินัลเซ็นเตอร์ (GC) บางครั้ง AID สามารถกำหนดเป้าหมายไปยังยีนที่ไม่ใช่ Ig และด้วยเหตุนี้จึงส่งเสริมการก่อกำเนิดลิมโฟมาของบีเซลล์ใน GC เราเพิ่งแสดงให้เห็นว่าไคเนสก่อมะเร็ง BCR-ABL1 ชักนำให้เกิดการแสดงออกของ AID ที่ผิดปกติในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสต์เฉียบพลันระยะก่อนบีเซลล์ (pre-B acute lymphoblastic leukemia; ALL) และในภาวะวิกฤตบลาสต์แบบลิมฟอยด์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวไมอีลอยด์เรื้อรัง เพื่ออธิบายความสำคัญทางชีววิทยาของการแสดงออกของ AID ที่ผิดปกติ เราได้ศึกษาการสูญเสียการทำงานของ AID ในแบบจำลองหนูของ BCR-ABL1 ALL หนูที่ได้รับการปลูกถ่ายไขกระดูก AID(-/-) ที่ถูกถ่ายทอดยีน BCR-ABL1 มีอายุการรอดชีวิตยาวนานกว่าหนูที่ได้รับการปลูกถ่ายเซลล์ลิวคีเมียที่ได้มาจากไขกระดูก AID(+/+) สอดคล้องกับบทบาทเชิงสาเหตุของ AID ต่อความไม่เสถียรทางพันธุกรรม ลิวคีเมีย AID(-/-) มีความถี่ของการเพิ่มสำเนายีนและการลบตำแหน่งต่ำกว่า และมีความถี่ของการกลายพันธุ์ในยีนที่ไม่ใช่ Ig รวมถึง Pax5 และ Rhoh ต่ำกว่า เมื่อเทียบกับลิวคีเมีย AID(+/+) เซลล์ ALL ชนิด AID(-/-) และ AID(+/+) แสดงรูปแบบการแสดงออกของยีนที่แตกต่างกันอย่างชัดเจน และเซลล์ ALL ชนิด AID(-/-) ไม่สามารถลดระดับการแสดงออกของยีนกดการเกิดเนื้องอกหลายชนิดได้ รวมถึง Rhoh, Cdkn1a (p21) และ Blnk (SLP65)\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ALL เร่งวิวัฒนาการของโคลนใน BCR-ABL1 AID โดยการเพิ่มความไม่เสถียรทางพันธุกรรมและการกลายพันธุ์ไฮเปอร์ซอมาติคที่ผิดปกติ ตลอดจนโดยการควบคุมเชิงลบต่อยีนกดการเกิดเนื้องอก", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-th-148", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการกลายพันธุ์แบบกระตุ้นของ c-Kit มักพบในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดไมอีลอยด์ (AML) ที่มีการสลับตำแหน่งโครโมโซม t(8;21) ซึ่งก่อให้เกิดโปรตีนฟิวชัน AML1-ETO ที่นี่เราแสดงให้เห็นว่า c-Kit มิวแทนต์ที่มีฤทธิ์สามารถทำงานร่วมกับ AML1-ETO เพื่อเหนี่ยวนำให้เกิด AML ในแบบจำลองการปลูกถ่ายไขกระดูกของหนู เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่แสดง AML1-ETO ร่วมกับ c-Kit(D814V) สามารถถ่ายปลูกต่อเนื่องได้ การทดลองปลูกถ่ายบ่งชี้ว่าเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lineage(-) c-Kit(+) Sca-1(+) (KSL) แต่ไม่ใช่เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lineage(+) มีการอุดมด้วยเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งเม็ดเลือดขาว (LSCs) การเปรียบเทียบโพรไฟล์การแสดงออกของยีนระหว่างเซลล์ KSL ชนิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวกับเซลล์ KSL ปกติชี้ให้เห็นว่า CD200R1 แสดงออกสูงในเซลล์ KSL ชนิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวเมื่อเทียบกับเซลล์ KSL ปกติ การเพิ่มระดับการแสดงออกของ CD200R1 ถูกยืนยันในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lineage(-) แต่ไม่ใช่ในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lineage(+) การแสดงออกของ CD200R1 ในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว lineage(-) ไม่สัมพันธ์กับความถี่ของ LSCs บ่งชี้ว่า CD200R1 ไม่ใช่เครื่องหมายที่มีประโยชน์สำหรับ LSCs ในแบบจำลองเหล่านี้ ที่น่าสนใจ CD200R1 ถูกเพิ่มระดับในเซลล์ KSL ที่ถูกทรานสดิวซ์ด้วย AML1-ETO แต่ไม่ใช่ด้วยมิวแทนต์ก่อมะเร็งเม็ดเลือดขาวอื่นๆ ได้แก่ c-Kit(D814V), AML1(D171N) และ AML1(S291fsX300) โดยสอดคล้องกัน การเพิ่มระดับของ CD200R1 ในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว lineage(-) พบได้เฉพาะในไขกระดูกของหนูที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด AML1-ETO เป็นบวก\nHypothesis:\nโดยสรุป AML1-ETO กระตุ้นให้ CD200R1 สูงขึ้นในเซลล์ lineage(-) ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด AML1-ETO-บวกในหนู", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-149", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nเพื่อศึกษาบทบาทก่อมะเร็งของยีนก่อมะเร็ง NRAS (NRAS(G12V)) ในบริบทของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดไมอีลอยด์ (AML) เราใช้ระบบทรานส์ยีน TRE-NRAS(G12V) ที่ถูกขับโดย Vav promoter–tetracycline transactivator (Vav-tTA) ซึ่งสามารถกดการแสดงออกได้ ในหนู knock-in Mll-AF9 ที่พัฒนาเป็น AML การกดการแสดงออกของ NRAS(G12V) แบบมีเงื่อนไขทำให้จำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดส่วนปลาย (WBC) ในหนูที่ได้รับการปลูกถ่ายลิวคีเมียลดลงอย่างมาก และชักนำให้เกิดอะพอพโทซิสในเซลล์ AML ที่ปลูกถ่าย โดยสัมพันธ์กับการลดลงของสัญญาณ Ras/Erk หลังจากจำนวนเซลล์บลาสต์ของ AML ลดลงอย่างเด่นชัด เกิดการกลับเป็นซ้ำของ AML แบบคล้ายโรคไมอีโลโพรลิเฟอเรทีฟ (myeloproliferative disease; MPD) ซึ่งมีลักษณะเป็นเซลล์ที่ไม่แสดง NRAS(G12V) เมื่อเทียบกับ AML ปฐมภูมิ AML แบบคล้าย MPD แสดงความก้าวร้าวลดลงอย่างมีนัยสำคัญ มีภาวะกดการสร้างเม็ดเลือดลดลง และมีฟีโนไทป์ที่มีการเจริญจำแนกมากขึ้น\nHypothesis:\nเราสรุปว่า ใน AML ที่ถูกเหนี่ยวนำโดยทรานส์ยีน Mll-AF9 การแสดงออกของ NRAS(G12V) มีส่วนช่วยคงสภาพของลิวคีเมียเฉียบพลัน โดยการยับยั้งอะพอพโทซิสและลดการเจริญจำแนกของเซลล์ลิวคีเมีย", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-th-150", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premise:\nการเกิดการทำซ้ำแบบแทนดัมภายใน (internal tandem duplication; ITD) ในบริเวณใกล้เยื่อหุ้มเซลล์ (juxtamembrane) ของ Fms-like tyrosine kinase 3 (FLT3) ซึ่งเป็นรีเซพเตอร์ไทโรซีนไคเนสชนิดที่ III (RTK) เป็นความผิดปกติระดับโมเลกุลที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดไมอีลอยด์ (AML) ความชุกสูงของการกลายพันธุ์ที่ก่อการทำงานนี้ทำให้มันเป็นเป้าหมายที่เป็นไปได้สำหรับการรักษาเชิงโมเลกุล ตัวยับยั้งไทโรซีนไคเนสกลุ่มอินโดลิโนนมีฤทธิ์ต่อ KIT ซึ่งเป็นสมาชิกอีกตัวหนึ่งของครอบครัว RTK ชนิดที่ III ด้วย ด้วยความเป็นโฮโมโลกีที่อนุรักษ์ไว้ระหว่างสมาชิกของครอบครัวนี้ เราจึงตั้งสมมติฐานว่าฤทธิ์ของตัวยับยั้ง KIT บางชนิดอาจขยายไปถึง FLT3 เราใช้สายเซลล์ลูคีเมียชนิดต่างๆ (BaF3, MV 4-11, RS 4;11) เพื่อตรวจสอบฤทธิ์ของสารประกอบอินโดลิโนนต่อกิจกรรมไคเนสของ FLT3 ทั้งไอโซฟอร์มชนิดปกติ (wild-type; WT) และชนิด ITD ทั้ง SU5416 และ SU5614 สามารถยับยั้งการออโตฟอสโฟรีเลชันของ FLT3 ชนิด ITD และ WT ได้ (ความเข้มข้นที่ยับยั้งได้ 50% [IC(50)] ของ SU5416 เท่ากับ 100 นาโนโมลาร์; และ IC(50) ของ SU5614 เท่ากับ 10 นาโนโมลาร์) การกระตุ้นโปรตีนส่งสัญญาณปลายน้ำที่ขึ้นกับ FLT3 ได้แก่ mitogen-activated protein kinase (MAPK) และ signal transducer and activator of transcription 5 (STAT5) ก็ถูกยับยั้งโดยการรักษาในช่วงความเข้มข้นเดียวกันเช่นกัน การยับยั้ง FLT3 โดย SU5416 และ SU5614 ส่งผลให้การเพิ่มจำนวนลดลง (IC(50) 250 นาโนโมลาร์ และ 100 นาโนโมลาร์ ตามลำดับ) และเกิดอะพอพโทซิสในสายเซลล์ลูคีเมียที่มี FLT3 ITD เป็นบวก การรักษาเซลล์เหล่านี้ด้วยปัจจัยการเจริญเติบโตชนิดอื่น (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor [GM-CSF]) ทำให้สัญญาณ MAPK และการเพิ่มจำนวนของเซลล์กลับคืนมา ซึ่งแสดงให้เห็นถึงความจำเพาะของผลยับยั้งที่สังเกตได้\nHypothesis:\nเราสรุปว่า SU5416 และ SU5614 เป็นตัวยับยั้ง FLT3 ที่ออกฤทธิ์แรง", "label": "entailment"}
{"id": "liveqa-th-001", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เอกสารความรู้เกี่ยวกับภาวะอะไมลอยโดซิสของหัวใจ กรุณาแจ้งว่าฉันสามารถหาเอกสารเกี่ยวกับภาวะอะไมลอยโดซิสของหัวใจได้จากที่ใด ลุงของฉันเพิ่งเสียชีวิตเมื่อวานนี้จากความผิดปกตินี้ เนื่องจากเป็นความผิดปกติที่พบได้ค่อนข้างหายาก และเพื่อเป็นการรำลึกถึงเขา ฉันต้องการแจกเอกสารในพิธีศพของเขา ฉันเป็นพนักงาน NIH ที่เกษียณแล้ว จึงคุ้นเคยกับแคมปัส หากมีเอกสารที่ NIH ที่ฉันสามารถไปรับได้ ขอบคุณ", "label": "ภาวะอะไมลอยโดซิสของหัวใจเป็นความผิดปกติที่เกิดจากการสะสมของโปรตีนผิดปกติ (อะไมลอยด์) ในเนื้อเยื่อหัวใจ การสะสมเหล่านี้ทำให้หัวใจทำงานได้ไม่เป็นปกติ"}
{"id": "liveqa-th-002", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เอกสารเกี่ยวกับอะไมลอยโดซิสของหัวใจ กรุณาแจ้งให้ทราบว่าฉันจะหาเอกสารเกี่ยวกับอะไมลอยโดซิสของหัวใจได้จากที่ใด ลุงของฉันเสียชีวิตจากความผิดปกตินี้เมื่อวานนี้ เนื่องจากเป็นโรคที่พบได้ยากมาก และเพื่อเป็นเกียรติแก่เขา ฉันอยากจะแจกเอกสารในพิธีศพ ฉันเป็นพนักงาน NIH ที่เกษียณแล้ว จึงคุ้นเคยกับวิทยาเขต หากมีเอกสารที่ NIH ที่ฉันสามารถไปรับได้ ขอบคุณ", "label": "คำว่า \"อะไมลอยโดซิส\" ไม่ได้หมายถึงโรคเดียว แต่เป็นกลุ่มของโรคที่มีการสะสมแทรกซึมของโปรตีนในเนื้อเยื่อในรูปแบบโครงสร้างแผ่นพับเบตา (beta-pleated sheets) ชนิดย่อยของโรคถูกกำหนดโดยโปรตีนที่ไปสะสม แม้ว่าจะมีการอธิบายชนิดย่อยไว้หลายสิบชนิด แต่ส่วนใหญ่พบได้น้อยมากหรือมีความสำคัญทางคลินิกจำกัด การวิเคราะห์นี้จะมุ่งเน้นที่รูปแบบระบบหลักของอะไมลอยโดซิส ซึ่งทั้งสองชนิดมักเกี่ยวข้องกับหัวใจ"}
{"id": "liveqa-th-003", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ไมเกรนดูเหมือนจะเป็นกลุ่มอาการหลากหลายมากกว่าจะเป็นโรคเดียวที่วินิจฉัยได้ง่าย ปัจจุบันมีการใช้วิธีรักษาไมเกรนแบบใหม่หลายวิธี แต่ดูเหมือนว่าแต่ละวิธีจะใช้ได้กับภาวะเฉพาะเพียงบางส่วน ตัวอย่างเช่น ลูกสาวของผมได้ลองการรักษาหลายวิธี (QEEG, HEG, TMS, topamax, ...) แต่ไม่ประสบความสำเร็จ มีงานวิจัยใดบ้างที่ระบุว่าการรักษาชนิดใดมีประสิทธิภาพกับไมเกรนชนิดใด?", "label": "ยังไม่มีวิธีรักษาไมเกรนให้หายขาดเนื่องจากยังไม่เข้าใจพยาธิสรีรวิทยาอย่างสมบูรณ์ การรักษาไมเกรนด้วยยามีสองแนวทาง: ป้องกันการเกิดอาการ หรือบรรเทาอาการระหว่างที่กำเริบ การป้องกันประกอบด้วยการใช้ยาและการปรับเปลี่ยนพฤติกรรม ยาที่พัฒนาขึ้นเดิมสำหรับโรคลมชัก ภาวะซึมเศร้า หรือความดันโลหิตสูงเพื่อป้องกันการกำเริบในอนาคต แสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพสูงในการรักษาไมเกรน Botulinum toxin A แสดงประสิทธิภาพในการป้องกันไมเกรนเรื้อรัง ด้านพฤติกรรม กลยุทธ์การจัดการความเครียด เช่น การออกกำลังกาย เทคนิคการผ่อนคลาย biofeedback และวิธีการอื่นที่ออกแบบมาเพื่อลดความไม่สบายประจำวัน อาจลดจำนวนและความรุนแรงของการกำเริบไมเกรน การบันทึกสิ่งกระตุ้นส่วนบุคคลให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์สำหรับการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตเพื่อหลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้น รวมถึงการพิจารณาอาหาร การรับประทานอาหารตามเวลาพร้อมดื่มน้ำเพียงพอ การหยุดยาบางชนิด และการนอนหลับที่สม่ำเสมอ การรักษาด้วยฮอร์โมนอาจช่วยสตรีบางคนที่ไมเกรนเกี่ยวข้องกับรอบเดือน แนะนำโปรแกรมลดน้ำหนักสำหรับผู้ที่อ้วนและเป็นไมเกรน การบรรเทาอาการหรือการรักษาเฉียบพลันระหว่างการกำเริบประกอบด้วย sumatriptan ยากลุ่ม ergotamine และยาแก้ปวดเช่น ibuprofen และ aspirin ยิ่งให้การรักษาเร็วเท่าไร ประสิทธิภาพยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น"}
{"id": "liveqa-th-004", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "คุณจะทราบได้เมื่อใดและอย่างไรว่าคุณมีภาวะตาบอดกลางคืนแต่กำเนิด?", "label": "ภาวะตาบอดกลางคืนแต่กำเนิดแบบคงที่ที่ถ่ายทอดผ่านโครโมโซม X (X-linked congenital stationary night blindness) เป็นความผิดปกติของจอประสาทตา ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อเฉพาะทางที่อยู่ด้านหลังลูกตา ทำหน้าที่ตรวจจับแสงและสี ผู้ที่มีภาวะนี้มักมองเห็นลำบากในที่แสงน้อย (ตาบอดกลางคืน) และอาจมีปัญหาการมองเห็นอื่น ๆ เช่น ความคมชัดลดลง สายตาสั้นมาก (high myopia) การสั่นของลูกตาโดยไม่ตั้งใจ (nystagmus) และตาเหล่ (strabismus) โดยทั่วไปการมองเห็นสีมักไม่ถูกรบกวน ปัญหาการมองเห็นดังกล่าวเป็นแต่กำเนิด คือมีตั้งแต่แรกเกิด และมักคงที่ (ไม่เปลี่ยนแปลงมาก) ตามกาลเวลา นักวิจัยจำแนกภาวะนี้เป็น 2 ชนิดหลัก คือ แบบสมบูรณ์ (complete) และแบบไม่สมบูรณ์ (incomplete) ซึ่งมีอาการใกล้เคียงกัน อย่างไรก็ตาม ผู้ที่เป็นแบบสมบูรณ์จะมีอาการตาบอดกลางคืนทุกราย ขณะที่แบบไม่สมบูรณ์บางรายอาจไม่มีอาการตาบอดกลางคืน การแยกชนิดทำได้จากสาเหตุทางพันธุกรรมและผลการตรวจอิเล็กโตรเรตินโนแกรม (electroretinogram; ERG) ซึ่งเป็นการวัดการทำงานของจอประสาทตา"}
{"id": "liveqa-th-005", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "การเปลี่ยนแปลงของยีนหรือโครโมโซมของ MSUD คืออะไร? คำอธิบายของ MSUD ในภาษาทางเทคนิคและภาษาง่ายคืออะไร? MSUD มีวิธีรักษาหรือไม่?", "label": "การกลายพันธุ์ในยีน BCKDHA, BCKDHB และ DBT สามารถทำให้เกิดโรคปัสสาวะกลิ่นน้ำเชื่อมเมเปิล (maple syrup urine disease, MSUD) ได้ ยีนทั้งสามนี้ให้คำสั่งในการสร้างโปรตีนที่ทำงานร่วมกันเป็นคอมเพล็กซ์ คอมเพล็กซ์โปรตีนนี้มีความจำเป็นต่อการสลายกรดอะมิโน leucine, isoleucine และ valine ซึ่งพบในอาหารหลายชนิด โดยเฉพาะอาหารโปรตีนสูง เช่น นม เนื้อ และไข่ การกลายพันธุ์ในยีนใดๆ ในสามยีนนี้จะลดทอนหรือทำให้หน้าที่ของคอมเพล็กซ์โปรตีนหมดไป ส่งผลให้การสลาย leucine, isoleucine และ valine ตามปกติไม่เกิดขึ้น ผลคือกรดอะมิโนเหล่านี้และสารเมแทบอไลต์ของมันจะสะสมในร่างกาย เนื่องจากระดับที่สูงของสารเหล่านี้เป็นพิษต่อสมองและอวัยวะอื่นๆ การสะสมดังกล่าวจึงนำไปสู่ปัญหาสุขภาพร้ายแรงที่เกี่ยวข้องกับโรคปัสสาวะกลิ่นน้ำเชื่อมเมเปิล"}
{"id": "liveqa-th-006", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันเกิดมาพร้อมกับโรคเบาจืด และมีปัญหามากมายตั้งแต่เซลล์ถูกเอาออกตอนฉันอายุ 22 ปี และ ALL", "label": "โรคเบาจืดเป็นภาวะที่พบไม่บ่อยซึ่งไตไม่สามารถป้องกันการขับน้ำออกทางปัสสาวะได้"}
{"id": "liveqa-th-007", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันอาจมีรอยฉีกขาดที่ทวารหนักอยู่สองแห่ง และต้องการคุยกับใครสักคนเพื่อขอข้อมูลและการสนับสนุน", "label": "รอยฉีกขาดที่ทวารหนักคือการแยกหรือฉีกขาดขนาดเล็กของเนื้อเยื่อบางชื้น (เยื่อบุเมือก) ที่บุอยู่บริเวณไส้ตรงส่วนล่าง (ทวารหนัก)"}
{"id": "liveqa-th-008", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "มีงานวิจัยใดบ้างที่ระบุว่าบุคคลอาจเริ่มมีสัญญาณหรืออาการของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ได้เร็วเพียงใด?", "label": "อาการบวมและปวดตามข้อ โรคข้ออักเสบชนิดต่างๆ มีอาการต่างกัน โดยทั่วไปผู้ป่วยโรคข้ออักเสบส่วนใหญ่มักมีอาการปวดและข้อตึง โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีลักษณะเด่นคือเยื่อบุข้ออักเสบ การอักเสบนี้ทำให้บริเวณข้ออุ่น แดง บวม และปวด ผู้ป่วยมักรู้สึกไม่สบาย เพลีย และบางครั้งมีไข้ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มักเกิดแบบสมมาตร หากเข่าหรือมือข้างใดข้างหนึ่งมีอาการ อีกข้างก็มักมีอาการเช่นกัน การตรวจวินิจฉัย โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์อาจวินิจฉัยได้ยากในระยะแรกด้วยหลายสาเหตุ เนื่องจากไม่มีการทดสอบใดทดสอบเดียวที่ยืนยันโรคนี้ได้ อีกทั้งอาการแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล และอาจรุนแรงมากหรือน้อยต่างกัน การทดสอบที่ใช้บ่อยสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ได้แก่:- การตรวจปัจจัยรูมาตอยด์ (rheumatoid factor; RF) ปัจจัยรูมาตอยด์เป็นแอนติบอดีที่ท้ายที่สุดพบในเลือดของผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่ผู้ป่วยทุกรายจะมีผลบวกต่อ RF โดยเฉพาะในระยะแรกของโรค และบางคนที่มีผลบวกต่อ RF ก็อาจไม่พัฒนาเป็นโรคนี้- การตรวจแอนติบอดีต่อซิทรุลลีน (anti-CCP) การตรวจเลือดนี้ตรวจหาแอนติบอดีต่อ cyclic citrullinated peptide (anti-CCP) ซึ่งมักพบผลบวกในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และอาจให้ผลบวกได้แม้หลายปีก่อนเกิดอาการ เมื่อใช้ร่วมกับการตรวจ RF ผลของการตรวจ anti-CCP มีประโยชน์มากในการยืนยันการวินิจฉัย- การตรวจอื่นๆ ที่พบบ่อย ได้แก่ อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR) ซึ่งบ่งชี้การอักเสบในร่างกาย การตรวจนับเม็ดเลือดขาว และการตรวจเลือดหาโลหิตจาง การวินิจฉัยอาจใช้เวลา อาการของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์อาจคล้ายกับโรคข้ออักเสบชนิดอื่นหรือภาวะข้อผิดปกติอื่นๆ จึงอาจต้องใช้เวลาพอสมควรในการตัดโรคอื่นออกไป อาการทั้งหมดมักค่อยๆ พัฒนา และในระยะแรกอาจมีอาการเพียงไม่กี่อย่างเท่านั้น ศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับวิธีการวินิจฉัยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์"}
{"id": "liveqa-th-009", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "มีงานวิจัยที่ระบุหรือไม่ว่าบุคคลอาจเริ่มมีอาการหรืออาการแสดงของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ได้ตั้งแต่เมื่อใด?", "label": "โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มีลักษณะเด่นคือการอักเสบของเยื่อบุข้อ ซึ่งทำให้เกิดความร้อน แดง บวม และปวดรอบข้อ ความปวดในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์แตกต่างกันมากในแต่ละคน ซึ่งแพทย์ยังไม่เข้าใจสาเหตุทั้งหมด ปัจจัยที่มีส่วนทำให้ปวดได้แก่ การบวมภายในข้อ ระดับความร้อนหรือความแดงที่เกิดขึ้น และความเสียหายที่เกิดขึ้นภายในข้อ"}
{"id": "liveqa-th-010", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "บทความนิยาม ‘conversion disorder’ ในบทความของคุณที่นิยาม ‘conversion disorder’ [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000954.htm] มีข้อความว่า “Conversion disorder เป็นภาวะสุขภาพจิตที่บุคคลมีอาการตาบอด อัมพาต หรืออาการของระบบประสาทอื่นๆ ที่ไม่สามารถอธิบายได้ด้วยการประเมินทางการแพทย์” ซึ่งเหมือนสื่อว่าอาการทางกายนั้นเป็นอาการจริง แต่แพทย์ยัง ‘หาสาเหตุ’ ไม่เจอ อย่างไรก็ตาม เมื่อผมไปดูแหล่งอื่น บทความอีกแห่งระบุความผิดปกตินี้ว่าเป็น “ความพิการทางกายที่ไม่ได้เกิดจากความบกพร่องทางกายภาพใดๆ” ดังนั้นผมจึงตีความว่า อาการที่มองเห็นได้จริงด้วยตา แต่เมื่อทดสอบหาเส้นประสาทเสียหรือกระดูกหักกลับไม่พบหลักฐาน—ใช่ไหม? นี่คือคำจำกัดความที่ผมได้จากแหล่งอื่นเกี่ยวกับความผิดปกตินี้ ตัวอย่างเช่น มีคนอ้างว่าตาบอด ตามที่ผู้สอนของผมอธิบายไว้ และเมื่อพาเขาไปใกล้ขอบที่สูง เขาไม่เดินตกจากขอบนั้น ผมยังสมมติด้วยว่าการตรวจตา เช่น เรตินาหรือรูม่านตา ก็ไม่พบสิ่งผิดปกติที่มีนัยสำคัญด้วย ใช่ไหม?", "label": "การตรวจวินิจฉัยไม่พบสาเหตุทางกายสำหรับอาการดังกล่าว แพทย์จะตรวจร่างกายและอาจสั่งตรวจวินิจฉัยเพิ่มเติม เพื่อยืนยันว่าไม่มีสาเหตุทางกายที่อธิบายอาการนั้นได้"}
{"id": "liveqa-th-011", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันเป็นแผลปริขอบทวารหนัก (anal fissure) มาประมาณสองปีแล้ว และตลอดเวลานี้ก็ไม่หายเลย ควรทำอย่างไรดี? ขอบคุณ", "label": "แผลปริขอบทวารหนักส่วนใหญ่สามารถหายได้เองและไม่จำเป็นต้องรักษา สำหรับทารก เพื่อป้องกันหรือรักษา ควรเปลี่ยนผ้าอ้อมบ่อย ๆ และทำความสะอาดบริเวณนั้นอย่างอ่อนโยน เด็กและผู้ใหญ่: ความกังวลเรื่องความเจ็บปวดขณะถ่ายอุจจาระอาจทำให้เลี่ยงการถ่าย แต่การไม่ถ่ายจะทำให้อุจจาระแข็งขึ้นและทำให้แผลปริขอบทวารหนักแย่ลง ป้องกันอุจจาระแข็งและท้องผูกโดย: - ปรับอาหาร รับประทานไฟเบอร์/กากใยให้มากขึ้น เช่น ผลไม้ ผัก และธัญพืช - ดื่มน้ำให้มากขึ้น - ใช้ยาทำให้อุจจาระนิ่ม (stool softeners) การทายาหรือครีมต่อไปนี้บริเวณนั้นอาจช่วยปลอบประโลมผิว: - ครีมยาชาเฉพาะที่ หากความปวดรบกวนการถ่ายอุจจาระ - petroleum jelly (วาสลีน) - zinc oxide, hydrocortisone cream 1%, Preparation H และผลิตภัณฑ์อื่น ๆ การแช่น้ำอุ่นเฉพาะก้น (sitz bath) คือการแช่น้ำอุ่นเพื่อช่วยการสมานและทำความสะอาด ควรแช่วันละ 2–3 ครั้ง โดยให้ระดับน้ำท่วมเฉพาะสะโพกและก้น หากแผลปริขอบทวารหนักไม่ดีขึ้นด้วยการดูแลตนเอง การรักษาอาจประกอบด้วย: - ฉีด Botox เข้าที่กล้ามเนื้อหูรูดทวารหนัก - ผ่าตัดเล็กเพื่อคลายกล้ามเนื้อหูรูดทวารหนัก - ยาทาเฉพาะที่ตามแพทย์สั่ง เช่น nitrates หรือ calcium channel blockers ทาบริเวณแผลเพื่อช่วยคลายกล้ามเนื้อ"}
{"id": "liveqa-th-012", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ลูกสาวของฉันเป็นกลุ่มอาการเมงคีส (Menkes syndrome) อยากทราบว่าควรดำเนินการอย่างไร ขอบคุณ", "label": "แหล่งข้อมูลต่อไปนี้กล่าวถึงการวินิจฉัยหรือการดูแลจัดการกลุ่มอาการเมงคีส:\n- GeneReviews: ความผิดปกติของการขนส่งทองแดงที่เกี่ยวข้องกับ ATP7A (ATP7A-Related Copper Transport Disorders)\n- Genetic Testing Registry: กลุ่มอาการผมบิดงอของเมงคีส (Menkes kinky-hair syndrome)\n- สารานุกรม MedlinePlus: ทองแดงในอาหาร (Copper in diet)\n- สารานุกรม MedlinePlus: กลุ่มอาการเมงคีส (Menkes syndrome)\nแหล่งข้อมูลจาก MedlinePlus ต่อไปนี้มีข้อมูลเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการดูแลจัดการภาวะสุขภาพต่างๆ:\n- การตรวจวินิจฉัย\n- การรักษาด้วยยา\n- การผ่าตัดและการฟื้นฟูสมรรถภาพ\n- การให้คำปรึกษาทางพันธุกรรม\n- การดูแลแบบประคับประคอง"}
{"id": "liveqa-th-013", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ไม่มีบริการดูแลสุขภาพสำหรับลูกชายของฉันซึ่งกำลังทุกข์จากภาวะไม่พอใจในเพศกำเนิด เราจะช่วยเขาได้อย่างไร? เขาเคยทำงานหลังจบมัธยมปลายโดยไม่มีปัญหา ตอนนี้ไม่ทำงานและขังตัวเองอยู่ในห้องตลอด 24 ชั่วโมง ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับภาวะนี้ในพื้นที่ของเรา เราอาศัยอยู่ที่ [LOCATION] ในพื้นที่ไม่มีความช่วยเหลือ เราควรทำอย่างไร? เขาเคยมีความคิดไม่ดีมาแล้ว กรุณาช่วยให้ข้อมูลบางอย่าง ขอบคุณ [NAME] [LOCATION] [CONTACT]", "label": "สำหรับเด็ก แนะนำให้ทำจิตบำบัดรายบุคคลและครอบครัว เพื่อสร้างสภาพแวดล้อมที่สนับสนุนทั้งที่บ้านและในโรงเรียน สำหรับผู้ใหญ่ แนะนำให้ทำจิตบำบัดรายบุคคล และหากเหมาะสม จิตบำบัดคู่รัก การปรับเปลี่ยนเพศผ่านการผ่าตัดและการบำบัดด้วยฮอร์โมนเป็นทางเลือกหนึ่ง แต่อาจยังคงมีปัญหาเกี่ยวกับอัตลักษณ์หลงเหลืออยู่ภายหลังการรักษานี้"}
{"id": "liveqa-th-014", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "แม่ของฉันเพิ่งเสียชีวิตจากภาวะลำไส้ขาดเลือดและภาวะช็อกจากการติดเชื้อ คำถามของฉันคือ เธออยู่ในห้องฉุกเฉินนาน 12 ชั่วโมงกว่าที่ศัลยแพทย์ทั่วไปจะมาดู และตอนนั้นเขาก็ยังไม่มั่นใจว่าเป็นภาวะนี้ เขาบอกว่าจะมาตรวจเธอในตอนเช้าเมื่อเธอถูกย้ายเข้า ICU เรียบร้อย (ตอนนั้นเป็นเวลา 23.00 น.) ฉันคุยกับเธอครั้งสุดท้ายตอนเที่ยงคืนคืนนั้น และนั่นเป็นครั้งสุดท้ายที่เธอยังรู้สึกตัว เมื่อถึง ICU เพียง 2–3 ชั่วโมงถัดมา เธอไม่ตอบสนองและถูกใส่เครื่องพยุงชีพ สุดท้ายมีการผ่าตัดในช่วงบ่ายวันนั้น และจำเป็นต้องตัดลำไส้เล็กออกไป 90% เธอเสียชีวิตในช่วงหัวค่ำของวันถัดมา คำถามของฉันคือ พวกเขารอนานเกินไปในการลงมือรักษาเธอหรือไม่? เธอจะสามารถรอดได้หรือไม่ถ้าผ่าตัดเร็วกว่านั้น? ฉันอาจจะกำลังพิจารณาฟ้องร้อง... กรุณาให้คำแนะนำหรือคำตอบต่อคำถามของฉันด้วย ขอบคุณ!", "label": "ภาวะช็อกจากการติดเชื้อมีอัตราการเสียชีวิตสูง อัตราการเสียชีวิตขึ้นอยู่กับอายุและสุขภาพโดยรวมของผู้ป่วย สาเหตุของการติดเชื้อ จำนวนอวัยวะที่ล้มเหลว และความรวดเร็วกับความเข้มข้นของการเริ่มการรักษาทางการแพทย์"}
{"id": "liveqa-th-015", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สามีของฉันได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น Rocky Mountain Spotted Fever เมื่อประมาณ 6 ปีครึ่งที่แล้ว ต่อมาเมื่อประมาณ 1 ปีครึ่งที่แล้ว เขาได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น Lyme Disease เมื่อเขาเคยเป็นทั้งสองโรคนี้แล้ว ร่างกายของเขาอาจเกิดความเสียหายอะไรได้บ้าง (ถ้ามี) ตั้งแต่นั้นมาเขามีปัญหาสุขภาพมากมาย และตอนนี้ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวานชนิดที่ 2", "label": "หากวินิจฉัยได้ตั้งแต่ระยะแรก Lyme Disease สามารถรักษาหายได้ด้วยยาปฏิชีวนะ หากไม่ได้รับการรักษา อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวกับข้อ หัวใจ และระบบประสาท แต่อาการเหล่านี้ยังคงรักษาได้และมีโอกาสหาย ในบางกรณีที่พบไม่บ่อย ผู้ป่วยอาจยังคงมีอาการที่รบกวนการใช้ชีวิตประจำวันหลังได้รับยาปฏิชีวนะแล้ว ภาวะนี้เรียกว่า post-Lyme disease syndrome โดยสาเหตุยังไม่ทราบแน่ชัด อาการที่เกิดขึ้นหลังหยุดยาปฏิชีวนะอาจไม่ใช่สัญญาณของการติดเชื้อที่ยังคงดำเนินอยู่ และอาจไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ"}
{"id": "liveqa-th-016", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "พ่อของฉันเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ (คาร์ดิโอไมโอพาธี) ทางพันธุกรรม เขาอายุ 83 ปี ก่อนหน้านี้ปกติดีมาตลอด แต่เมื่อไม่นานมานี้เริ่มมีอาการหายใจลำบาก และต้องเข้าโรงพยาบาลสองครั้ง แพทย์บอกว่ามีโรคหลายอย่างกำลังส่งผลกระทบต่อหัวใจของเขา ฉันอยากทราบให้ชัดเจนว่ากำลังเกิดอะไรขึ้น และเขาควรระมัดระวังอะไรในอนาคต โอกาสการรอดชีวิตเป็นอย่างไร ช่วยด้วย", "label": "พยากรณ์โรคขึ้นกับหลายปัจจัย ได้แก่: - สาเหตุและชนิดของโรคกล้ามเนื้อหัวใจ - การตอบสนองต่อการรักษา - ระดับความรุนแรงของปัญหาหัวใจ ภาวะหัวใจล้มเหลวมักเป็นภาวะเรื้อรัง และอาจแย่ลงได้ตามเวลา บางคนพัฒนาไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรง ซึ่งในกรณีนี้ยา การผ่าตัด และการรักษาอื่นๆ อาจไม่ช่วยได้มาก ผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจบางชนิดมีความเสี่ยงต่อภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่อันตราย"}
{"id": "liveqa-th-017", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สวัสดี ชื่อ [NAME] มาจากอินเดีย กำลังป่วยเป็นไทฟอยด์ โปรดช่วยแนะนำด้วย มีคำถาม: ได้รับการรักษามา 1 ปีแล้ว แต่ตอนนี้ยังไม่หายดี โปรดบอกวิธีแก้ไขให้หน่อยได้ไหม?", "label": "อาจให้สารน้ำและอิเล็กโทรไลต์ทางหลอดเลือดดำ (IV/เข้าหลอดเลือดดำ) หรืออาจให้ดื่มน้ำผสมผงเกลือแร่ ยาปฏิชีวนะใช้เพื่อกำจัดเชื้อแบคทีเรีย ปัจจุบันอัตราการดื้อยาปฏิชีวนะเพิ่มขึ้นทั่วโลก ดังนั้นผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณจะตรวจสอบคำแนะนำล่าสุดก่อนเลือกยาปฏิชีวนะ"}
{"id": "liveqa-th-018", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Atypical pneumonia: มีโอกาสเกิดซ้ำภายในเวลาน้อยกว่าหนึ่งเดือนหลังการรักษามากน้อยเพียงใด?", "label": "ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคปอดติดเชื้อแบบไม่รุนแรงจากเชื้อ Mycoplasma หรือ Chlamydophila จะดีขึ้นเมื่อได้รับยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม ปอดบวมจากเชื้อ Legionella อาจรุนแรงและก่อให้เกิดปัญหาได้ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีไตวาย เบาหวาน โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) หรือมีภูมิคุ้มกันอ่อนแอ และอาจทำให้เสียชีวิตได้"}
{"id": "liveqa-th-019", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ช่วยส่งข้อมูลเกี่ยวกับ fibromyalgia ด้วยได้ไหม", "label": "Fibromyalgia เป็นกลุ่มอาการที่พบได้บ่อย ซึ่งผู้ป่วยมีอาการปวดเรื้อรังที่กระจายทั่วร่างกาย อาการปวดมักสัมพันธ์กับความอ่อนเพลีย ปัญหาการนอน ปวดศีรษะ ภาวะซึมเศร้า และความวิตกกังวล ผู้ที่เป็นโรคนี้ยังอาจมีอาการกดเจ็บที่ข้อต่อ กล้ามเนื้อ เอ็น และเนื้อเยื่ออ่อนอื่นๆ ด้วย"}
{"id": "liveqa-th-020", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ช่วยส่งข้อมูลเกี่ยวกับโรค fibromyalgia เพิ่มเติมให้ด้วยได้ไหม", "label": "สรุป fibromyalgia เป็นความผิดปกติที่ทำให้เกิดอาการปวดกล้ามเนื้อและอ่อนเพลีย ผู้ป่วยมักมีจุดกดเจ็บตามร่างกาย จุดกดเจ็บคือบริเวณเฉพาะ เช่น คอ ไหล่ หลัง สะโพก แขน และขา ซึ่งจะเจ็บเมื่อมีการกด\n\nอาการอื่น ๆ ที่อาจพบ ได้แก่\n- นอนหลับยาก\n- ตึงแข็งตอนเช้า\n- ปวดศีรษะ\n- ปวดประจำเดือนมาก\n- ชา/เสียวซ่าที่มือและเท้า\n- ปัญหาด้านความคิดและความจำ (มักเรียกว่าภาวะสมองล้า หรือ fibro fog)\n\nสาเหตุที่แท้จริงยังไม่ทราบแน่ชัด ใครก็อาจเป็นได้ แต่พบมากในผู้หญิงวัยกลางคน ผู้ที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หรือโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่น ๆ มีความเสี่ยงสูงขึ้น ยังไม่มียาที่รักษาให้หายขาด แต่ยาสามารถช่วยควบคุมอาการได้ การนอนหลับให้เพียงพอ การออกกำลังกาย และการรับประทานอาหารที่เหมาะสมก็ช่วยได้เช่นกัน\n\nNIH: สถาบันโรคข้อ กล้ามเนื้อและผิวหนังแห่งชาติสหรัฐอเมริกา (National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases)"}
{"id": "liveqa-th-021", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ได้ประโยชน์มากหลังจากอ่านเกี่ยวกับเบาหวานชนิดที่ 1 แต่ยังอยากได้คำแนะนำเพิ่มเติมจากคุณ เพื่อนของฉันอายุ 35 ปี เป็นเบาหวานมา 1 ปีแล้ว และระดับน้ำตาลของเขาอยู่ราวๆ 100 หรือ 120 ทุกครั้งที่ตรวจ มีภาวะแทรกซ้อนอะไรไหม? เขาออกกำลังกาย ตรวจเลือดทุก 2 หรือ 3 เดือน และทานอาหารที่เหมาะสม เช่น น้ำผัก น้ำมันมะกอก เป็นต้น รอรับคำแนะนำจากคุณ ขอบคุณ", "label": "หลังจากเป็นเบาหวานมาหลายปี อาจเกิดปัญหาสุขภาพรุนแรงได้ ได้แก่:\n- ปัญหาที่ตา เช่น การมองเห็นยาก (โดยเฉพาะตอนกลางคืน) และแพ้แสง อาจถึงขั้นตาบอดได้\n- เท้าและผิวหนังอาจเกิดแผลและการติดเชื้อ หากปล่อยให้แผลอยู่นาน อาจต้องตัดเท้าหรือขา การติดเชื้อยังทำให้ปวดและคันได้\n- เบาหวานทำให้ควบคุมความดันโลหิตและคอเลสเตอรอลได้ยากขึ้น นำไปสู่หัวใจวาย โรคหลอดเลือดสมอง และปัญหาอื่นๆ เลือดอาจไหลเวียนไปที่ขาและเท้าได้ยากขึ้น\n- เส้นประสาทอาจถูกทำลาย ทำให้ปวด คัน ชา หรือรู้สึกเสียวซ่า\n- จากความเสียหายของเส้นประสาท อาจมีปัญหาในการย่อยอาหาร รู้สึกอ่อนแรง หรือถ่ายอุจจาระลำบาก ความเสียหายของเส้นประสาทยังทำให้ผู้ชายแข็งตัวได้ยาก\n- น้ำตาลในเลือดสูงและปัญหาอื่นๆ อาจทำให้ไตเสียหาย ไตทำงานได้แย่ลง หรือหยุดทำงานจนต้องฟอกไตหรือปลูกถ่ายไต"}
{"id": "liveqa-th-022", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันเพิ่งอ่านบทความที่คุณส่งซึ่งระบุว่างานวิจัยของคุณแสดงว่าคุณได้ระบุกลไกที่ทำให้เกิดกลุ่มอาการปากแสบร้อนแล้ว และด้วยผลการค้นพบนี้คุณสามารถหาวิธีรักษาได้ ฉันเป็นโรคนี้มา 15 ปีแล้วและกำลังพยายามประคับประคองตัวอยู่ เมื่อไหร่จะมีการรักษาที่ได้ผลดี? ฉันเป็นสมาชิกกลุ่มที่มีผู้ป่วย BMS กว่า 500 คน พวกเราทุกข์ทรมานอย่างมากและมาจากทั่วโลก การรักษาจะเป็นอย่างไร?", "label": "หากสามารถระบุสาเหตุพื้นฐานของกลุ่มอาการปากแสบร้อนได้ การรักษาจะมุ่งไปที่ปัจจัยกระตุ้นนั้น หากหาเหตุไม่ได้ การรักษาอาจเป็นเรื่องท้าทาย ต่อไปนี้เป็นแนวทางการรักษาที่เป็นไปได้สำหรับกลุ่มอาการปากแสบร้อน เราขอแนะนำอย่างยิ่งให้คุณทำงานร่วมกับผู้ให้บริการด้านสุขภาพเพื่อพิจารณาว่าแนวทางใดเหมาะกับคุณ: clonazepam (ชื่อการค้า Klonopin) ในรูปแบบเม็ดอม, ยารักษาเชื้อราในปาก, ยาที่ลดอาการปวดเส้นประสาท, ยาต้านซึมเศร้าบางชนิด, วิตามินบี, การบำบัดพฤติกรรมและความคิด (CBT), น้ำยาบ้วนปากชนิดพิเศษ, ผลิตภัณฑ์ทดแทนน้ำลาย, capsaicin นอกเหนือจากยาเหล่านี้ มาตรการต่อไปนี้อาจช่วยลดอาการได้: จิบน้ำบ่อยๆ, อมเกล็ดน้ำแข็ง, เคี้ยวหมากฝรั่งไร้น้ำตาล, หลีกเลี่ยงสารที่ระคายเคือง เช่น ยาสูบ อาหารร้อนหรือเผ็ด เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ น้ำยาบ้วนปากที่มีแอลกอฮอล์ และผลิตภัณฑ์ที่มีกรดสูง เช่น ผลไม้ตระกูลส้มและน้ำผลไม้ ตลอดจนอบเชยหรือมินต์"}
{"id": "liveqa-th-023", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันกำลังมองหาหนังสือเกี่ยวกับภาวะความดันโลหิตต่ำ (ความดันต่ำ) คุณช่วยแนะนำเล่มที่ฉันอาจหาซื้อได้บ้างไหม?", "label": "สรุป คุณอาจเคยได้ยินว่าความดันโลหิตสูงเป็นปัญหา บางครั้งความดันโลหิตที่ต่ำเกินไปก็สามารถก่อให้เกิดปัญหาได้เช่นกัน ความดันโลหิตคือแรงดันของเลือดที่ดันผนังหลอดเลือดแดง ทุกครั้งที่หัวใจเต้น จะสูบฉีดเลือดออกสู่หลอดเลือดแดง ความดันโลหิตจะสูงที่สุดเมื่อหัวใจบีบตัวสูบฉีดเลือด เรียกว่า ความดันตัวบน (systolic pressure) เมื่อหัวใจพักระหว่างการเต้น ความดันโลหิตจะลดลง เรียกว่า ความดันตัวล่าง (diastolic pressure) การวัดความดันโลหิตใช้ตัวเลขสองค่า โดยปกติมักเขียนโดยให้ค่าหนึ่งอยู่เหนือหรืออยู่หน้าค่าอีกค่า เช่น 120/80 หากค่าความดันโลหิตของคุณอยู่ที่ 90/60 หรือต่ำกว่า แสดงว่าคุณมีความดันโลหิตต่ำ บางคนมีความดันโลหิตต่ำตลอดเวลา โดยไม่มีอาการใด ๆ และค่าดังกล่าวถือว่าเป็นปกติสำหรับเขา/เธอ ในบางคน ความดันโลหิตลดต่ำกว่าปกติเนื่องจากภาวะทางการแพทย์บางอย่างหรือยาบางชนิด บางคนอาจมีอาการของความดันโลหิตต่ำเมื่อลุกยืนเร็วเกินไป ความดันโลหิตต่ำถือว่าเป็นปัญหาก็ต่อเมื่อทำให้มีอาการเวียนศีรษะ เป็นลม หรือในกรณีรุนแรง เกิดภาวะช็อก แหล่งที่มา: NIH: National Heart, Lung, and Blood Institute"}
{"id": "liveqa-th-024", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ลูกสาวของฉันมีภาวะกรดเกินในเลือดจากท่อไตชนิดส่วนปลาย (distal renal tubular acidosis) เรามาจากเม็กซิโก และอยากทราบว่าคุณพอจะส่งข้อมูลเพิ่มเติมให้เราได้ไหม อาจจะแนะนำสมาคมหรือหน่วยงานที่เกี่ยวข้องให้เราก็ได้???? ไม่รู้เหมือนกัน", "label": "ภาวะกรดเกินในเลือดจากท่อไตชนิดส่วนปลายเป็นโรคที่เกิดขึ้นเมื่อไตไม่สามารถกำจัดกรดออกจากเลือดไปยังปัสสาวะได้อย่างเหมาะสม ส่งผลให้มีกรดคงค้างในเลือดมากเกินไป (เรียกว่า ภาวะเป็นกรด)"}
{"id": "liveqa-th-025", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันอยากเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับภาวะของฉัน กรุณาส่งเอกสารหรือบทความใดๆ ที่คุณคิดว่าฉันจะใช้ประโยชน์ได้ ขอบคุณ, [NAME]", "label": "กลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์เป็นภาวะทางพันธุกรรมที่เกิดขึ้นในเพศชายเมื่อมีโครโมโซม X เพิ่มขึ้นอีกหนึ่งตัว"}
{"id": "liveqa-th-026", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันต้องการเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับภาวะของฉัน โปรดส่งเอกสารหรือบทความใดๆ ที่คุณคิดว่าจะเป็นประโยชน์ต่อฉัน ขอบคุณ, [NAME]", "label": "กลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์เป็นความผิดปกติของโครโมโซมที่ส่งผลต่อพัฒนาการทางกายภาพและพัฒนาการทางสติปัญญาของเพศชาย อาการและอาการแสดงแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล โดยทั่วไปผู้ที่ได้รับผลกระทบมักมีอัณฑะขนาดเล็กซึ่งผลิตฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนได้น้อยกว่าปกติ เทสโทสเตอโรนเป็นฮอร์โมนที่กำกับพัฒนาการทางเพศชายก่อนคลอดและในช่วงวัยแรกรุ่น การขาดเทสโทสเตอโรนอาจทำให้เข้าสู่วัยแรกรุ่นช้าหรือไม่สมบูรณ์ เต้านมโต (gynecomastia) ขนบนใบหน้าและร่างกายลดลง และภาวะมีบุตรยาก บางรายมีความแตกต่างของอวัยวะเพศ เช่น อัณฑะไม่ลงถุง (cryptorchidism) รูเปิดท่อปัสสาวะอยู่ด้านล่างขององคชาต (hypospadias) หรือองคชาตมีขนาดเล็กผิดปกติ (micropenis) เด็กโตและผู้ใหญ่ที่เป็นกลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์มักมีส่วนสูงมากกว่าเพื่อนวัยเดียวกัน เมื่อเทียบกับผู้ชายที่ไม่เป็นโรคนี้ ผู้ใหญ่ที่เป็นกลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์มีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งเต้านมและโรคลูปัส (systemic lupus erythematosus) สูงขึ้น โดยมีโอกาสเกิดโรคเหล่านี้ใกล้เคียงกับของผู้หญิงในประชากรทั่วไป เด็กที่เป็นกลุ่มอาการนี้อาจมีความบกพร่องทางการเรียนรู้ และมีพัฒนาการด้านการพูดและภาษาล่าช้า พวกเขามักจะเงียบ อ่อนไหว และไม่กล้าแสดงออก แต่อุปนิสัยจะแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล"}
{"id": "liveqa-th-027", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "จะกำจัดเจ้าตัวแสบพวกนี้ยังไงดี? ฉันกับแม่ลองมาหลายวิธีเพื่อกำจัดแมลงพวกนี้ แต่พวกมันก็ยังไม่ยอมหายไป เราเป็นครอบครัวที่ปกติอาบน้ำวันละ 2 ครั้ง ตอนนี้ก็เกือบ 3 ครั้งต่อวันแล้ว เราไม่เข้าใจว่าพวกมันมาติดเราได้ยังไง เลยอยากรู้ว่าการซักเสื้อผ้าเป็นวิธีที่ดีที่สุดในการกำจัดพวกมันหรือเปล่า เพราะดูเหมือนมันยังไม่ได้ผลสำหรับเรา มีคำแนะนำไหม?", "label": "เพื่อกำจัดเหา ให้ทำตามขั้นตอนสำคัญต่อไปนี้:\n\nอาบน้ำสม่ำเสมอเพื่อขจัดเหาและไข่เหา\nเปลี่ยนเสื้อผ้าบ่อยๆ\nซักเสื้อผ้าในน้ำร้อน (อย่างน้อย 130°F/54°C) และอบด้วยเครื่องอบผ้าโหมดความร้อนสูง\nของที่ซักไม่ได้ เช่น ตุ๊กตาผ้า ที่นอน หรือเฟอร์นิเจอร์ ให้ดูดฝุ่นอย่างละเอียดเพื่อกำจัดเหาและไข่ที่หลุดออกจากร่างกาย\nผู้ให้บริการทางการแพทย์อาจสั่งครีมหรือน้ำยาสำหรับใช้กับผิวหนังที่มีส่วนผสมของ permethrin, malathion หรือ benzyl alcohol หากกรณีรุนแรง แพทย์อาจสั่งยารับประทาน"}
{"id": "liveqa-th-028", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันมีชุดคำถามเกี่ยวกับโรคเทย์-แซคส์ (Tay-Sachs disease) และเท้าปุก 1) TSD/เท้าปุกคืออะไร และส่งผลต่อทารกอย่างไร 2) สาเหตุของทั้งสองคืออะไร สามารถป้องกัน รักษา หรือหายขาดได้หรือไม่ 3) โรค TSD พบบ่อยเพียงใด เท้าปุกพบบ่อยเพียงใด 4) 'หน่วยงาน' ของคุณสามารถช่วยสตรี/คู่สมรสที่กังวลเกี่ยวกับภาวะพิการแต่กำเนิดนี้ได้อย่างไร และมีค่าใช้จ่ายหรือไม่ หากคุณตอบคำถามไม่กี่ข้อนี้ได้ ฉันจะขอบคุณมาก กรุณาติดต่อกลับโดยเร็วที่สุด", "label": "ภาวะเท้าปุกชนิด talipes equinovarus เป็นภาวะพิการแต่กำเนิด (มีมาตั้งแต่เกิด) ที่เท้าบิดเข้าด้านในและชี้ลงด้านล่าง สาเหตุที่แน่ชัดยังไม่ทราบ แม้บางกรณีอาจถ่ายทอดทางครอบครัวได้ ภาวะนี้พบประมาณ 1 ในการคลอด 1,000 ครั้ง การรักษาอาจประกอบด้วยการค่อยๆ จัดเท้าให้อยู่ในตำแหน่งที่ถูกต้องและใส่เฝือกเพื่อคงตำแหน่งไว้ โดยทำเป็นขั้นๆ ต่อเนื่องช่วงระยะเวลาหนึ่ง ในรายที่รุนแรงอาจจำเป็นต้องผ่าตัด"}
{"id": "liveqa-th-029", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันมีรายการคำถามเกี่ยวกับ Tay-Sachs disease และเท้าปุก 1. TSD/เท้าปุกคืออะไร และส่งผลต่อทารกอย่างไร 2. อะไรเป็นสาเหตุของทั้งสองภาวะ สามารถป้องกัน รักษา หรือหายขาดได้หรือไม่ 3. พบ Tay-Sachs disease บ่อยเพียงใด พบเท้าปุกบ่อยเพียงใด 4. \"หน่วยงาน\"ของคุณสามารถช่วยผู้หญิง/คู่สมรสที่กังวลเกี่ยวกับภาวะพิการแต่กำเนิดนี้ได้อย่างไร และมีค่าใช้จ่ายหรือไม่ หากคุณตอบคำถามเหล่านี้ได้จะขอบคุณมาก โปรดติดต่อกลับโดยเร็วที่สุด", "label": "เท้าปุกเป็นความผิดปกติแต่กำเนิดของขาที่พบบ่อยที่สุด มีความรุนแรงได้ตั้งแต่แบบไม่มากและยืดหยุ่นได้ ไปจนถึงแบบรุนแรงและตึงแข็ง สาเหตุยังไม่ทราบแน่ชัด แต่ในบางกรณีอาจถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้ ปัจจัยเสี่ยงได้แก่ มีประวัติคนในครอบครัวเป็นโรคนี้ และเป็นเพศชาย ภาวะนี้พบได้ประมาณ 1 ต่อ 1,000 ทารกเกิดมีชีพ"}
{"id": "liveqa-th-030", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันมีรายการคำถามเกี่ยวกับโรค Tay-Sachs disease และภาวะเท้าปุก 1) TSD/เท้าปุก คืออะไร และส่งผลต่อทารกอย่างไร 2) ทั้งสองภาวะเกิดจากอะไร? ป้องกัน รักษา หรือหายขาดได้หรือไม่ 3) TSD พบบ่อยแค่ไหน? เท้าปุกพบบ่อยแค่ไหน 4) \"หน่วยงาน\" ของคุณสามารถช่วยสตรีหรือคู่รักที่กังวลเกี่ยวกับภาวะแต่กำเนิดนี้ได้อย่างไร และมีค่าใช้จ่ายหรือไม่ หากคุณสามารถตอบคำถามเหล่านี้ได้ ฉันจะขอบคุณมาก กรุณาตอบกลับโดยเร็วที่สุด", "label": "โรค Tay-Sachs disease เป็นความผิดปกติทางพันธุกรรมที่พบได้ยาก ซึ่งทำให้เกิดการทำลายเซลล์ประสาทในสมองและไขสันหลังอย่างต่อเนื่อง โรคนี้เกิดจากการขาดเอนไซม์สำคัญชื่อ hexosaminidase-A (Hex-A) เมื่อไม่มี Hex-A สารไขมัน (ลิพิด) ชนิดหนึ่งที่เรียกว่า GM2 ganglioside จะสะสมผิดปกติในเซลล์ โดยเฉพาะในเซลล์ประสาทของสมอง การสะสมอย่างต่อเนื่องนี้ทำให้เซลล์ถูกทำลายเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ โรค Tay-Sachs disease ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal recessive\""}
{"id": "liveqa-th-031", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันมีคำถามหลายข้อเกี่ยวกับโรค Tay-Sachs disease และเท้าปุก 1) TSD/เท้าปุก คืออะไร และส่งผลต่อทารกอย่างไร 2) ทั้งสองภาวะเกิดจากอะไร? ป้องกัน รักษา หรือหายขาดได้หรือไม่ 3) TSD พบได้บ่อยแค่ไหน? เท้าปุกพบได้บ่อยเพียงใด 4) \"หน่วยงาน\" ของคุณสามารถช่วยผู้หญิง/คู่รักที่กังวลเกี่ยวกับภาวะพิการแต่กำเนิดนี้ได้อย่างไร และมีค่าใช้จ่ายหรือไม่ หากคุณสามารถตอบคำถามไม่กี่ข้อนี้ได้ ฉันจะขอบคุณมาก โปรดติดต่อกลับโดยเร็วที่สุด", "label": "โรค Tay-Sachs disease เป็นความผิดปกติทางพันธุกรรมที่พบได้ยาก ซึ่งทำลายเซลล์ประสาท (neurons) ในสมองและไขสันหลังอย่างค่อยเป็นค่อยไป รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดจะแสดงอาการในช่วงทารก ทารกมักดูปกติจนถึงอายุประมาณ 3–6 เดือน จากนั้นพัฒนาการจะช้าลงและกล้ามเนื้อที่ใช้ในการเคลื่อนไหวอ่อนแรง ทารกที่ได้รับผลกระทบจะสูญเสียทักษะการเคลื่อนไหว เช่น กลิ้งตัว นั่ง และคลาน และมักมีปฏิกิริยาสะดุ้งต่อเสียงดังเกินปกติ เมื่อโรคลุกลาม เด็กที่เป็นโรค Tay-Sachs disease จะมีอาการชัก สูญเสียการมองเห็นและการได้ยิน บกพร่องทางสติปัญญา และอัมพาต ความผิดปกติที่ตาเรียกว่า \\\"cherry-red spot\\\" ซึ่งตรวจพบได้ด้วยการตรวจตา เป็นลักษณะเฉพาะของโรคนี้ เด็กที่เป็นชนิดรุนแรงในทารกมักมีอายุยืนได้เพียงถึงวัยเด็กตอนต้นเท่านั้น รูปแบบอื่นของโรค Tay-Sachs disease พบได้ยากมาก อาการและอาจเริ่มในวัยเด็ก วัยรุ่น หรือวัยผู้ใหญ่ และมักรุนแรงน้อยกว่าชนิดในทารก ลักษณะสำคัญได้แก่ กล้ามเนื้ออ่อนแรง สูญเสียการประสานงานของการเคลื่อนไหว (ataxia) และปัญหาการเคลื่อนไหวอื่น ๆ ปัญหาการพูด และความผิดปกติทางจิต อาการเหล่านี้แตกต่างกันอย่างมากในผู้ที่เป็นชนิดที่เริ่มอาการช้า"}
{"id": "liveqa-th-032", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันมีคำถามเกี่ยวกับโรคเทย์-แซคส์และเท้าปุก 1. TSD/เท้าปุกคืออะไร และส่งผลต่อทารกอย่างไร 2. สาเหตุของทั้งสองภาวะคืออะไร? สามารถป้องกัน รักษา หรือรักษาให้หายขาดได้ไหม 3. TSD พบบ่อยเพียงใด? เท้าปุกพบบ่อยเพียงใด 4. “หน่วยงาน” ของคุณจะช่วยผู้หญิง/คู่รักที่กังวลเกี่ยวกับภาวะพิการแต่กำเนิดนี้ได้อย่างไร และมีค่าใช้จ่ายหรือไม่ หากคุณตอบคำถามเหล่านี้ได้จะขอบคุณมาก โปรดติดต่อกลับโดยเร็วที่สุด", "label": "ยังไม่มีวิธีป้องกันโรคนี้ที่ทราบแน่ชัด การตรวจทางพันธุกรรมสามารถบอกได้ว่าคุณเป็นพาหะของยีนที่ก่อโรคนี้หรือไม่ หากคุณหรือคู่ของคุณอยู่ในกลุ่มเสี่ยง แนะนำให้ตรวจคัดกรองก่อนเริ่มวางแผนครอบครัว การตรวจน้ำคร่ำสามารถวินิจฉัยโรคเทย์-แซคส์ได้ตั้งแต่อยู่ในครรภ์"}
{"id": "liveqa-th-033", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันมีคำถามหลายข้อเกี่ยวกับโรคเทย์-แซกส์และเท้าปุก  1. TSD/เท้าปุก คืออะไร และมีผลต่อทารกอย่างไร  2. สาเหตุของทั้งสองภาวะคืออะไร? ป้องกัน รักษา หรือรักษาให้หายขาดได้หรือไม่  3. โรค TSD พบได้บ่อยเพียงใด? เท้าปุกพบได้บ่อยเพียงใด  4. \"หน่วยงาน\" ของคุณจะช่วยผู้หญิง/คู่รักที่กังวลเกี่ยวกับภาวะพิการแต่กำเนิดนี้ได้อย่างไร และมีค่าใช้จ่ายหรือไม่  หากคุณช่วยตอบคำถามเหล่านี้ได้จะเป็นพระคุณ กรุณาติดต่อกลับโดยเร็วที่สุด", "label": "ไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับโรคเทย์-แซกส์ มีเพียงการดูแลประคับประคองเพื่อให้ผู้ป่วยสบายขึ้นเท่านั้น"}
{"id": "liveqa-th-034", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ติ่งหูที่มีรอยย่นเป็นสัญญาณของโรคหัวใจและบ่งบอกว่าจะเกิดหัวใจวายแน่นอน 100% หรือไม่? มีสาเหตุอื่นอะไรบ้าง? ฉันอายุ 56 ปี เจาะหูไว้แต่ไม่ได้ใส่ต่างหูมาหลายปีแล้ว ตลอด 7 ปีที่ผ่านมาแทบไม่กินเนื้อสัตว์ และถ้ากินก็มักเป็นไก่หรือปลา บางทีอาจกินเนื้อวัวสักประมาณทุก 5 ปี และก็มักเป็นแฮมเบอร์เกอร์เนื้อไม่ติดมัน ถ้ามีภาวะหลอดเลือดแข็ง มีวิธีทำให้กลับดีขึ้นได้ไหม?", "label": "[Keep the answer the same]"}
{"id": "liveqa-th-035", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ติ่งหูที่มีรอยย่นเป็นสัญญาณของโรคหัวใจและบ่งบอกว่าจะเกิดหัวใจวายแน่นอน 100% หรือไม่? มีสาเหตุอื่นอะไรบ้าง? ฉันอายุ 56 ปี เจาะหูไว้แต่ไม่ได้ใส่ต่างหูมาหลายปีแล้ว ตลอด 7 ปีที่ผ่านมาแทบไม่กินเนื้อสัตว์ และถ้ากินก็มักเป็นไก่หรือปลา บางทีอาจกินเนื้อวัวสักประมาณทุก 5 ปี และก็มักเป็นแฮมเบอร์เกอร์เนื้อไม่ติดมัน ถ้ามีภาวะหลอดเลือดแข็ง มีวิธีทำให้กลับดีขึ้นได้ไหม?", "label": "[Keep the answer the same]"}
{"id": "liveqa-th-036", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ลูกชายของฉันเกิดมาพร้อมกับภาวะผมร่วงทั่วศีรษะ (alopecia totalis) และมีอาการบวมรอบดวงตา เราได้ตรวจวิเคราะห์จีโนมแบบ Whole Exome Sequencing ให้เขา พบการกลายพันธุ์แบบเฮเทอโรไซกัสที่มีแนวโน้มก่อโรคในยีน SOX18 ซึ่งสนับสนุนการวินิจฉัยทางคลินิกว่าเป็นกลุ่มอาการ hypotrichosis-lymphedema-telangiectasia ฉันอยากทราบว่ารักษาได้หรือไม่ หรือมีวิธีใดที่เราสามารถทำเพื่อช่วยบรรเทาอาการได้บ้าง กรุณาช่วยด้วย", "label": "กลุ่มอาการ hypotrichosis-lymphedema-telangiectasia (HLTS) เป็นภาวะที่พบได้ยาก ซึ่งตามชื่อหมายถึงมีผมบาง/ผมน้อย (hypotrichosis) มีภาวะบวมน้ำเหลือง (lymphedema) และมีเส้นเลือดฝอยขยายตัว (telangiectasia) โดยเฉพาะที่ฝ่ามือ อาการมักเริ่มตั้งแต่แรกเกิดหรือวัยเด็กเล็ก และมักแย่ลงตามเวลา HLTS เชื่อว่าเกิดจากการเปลี่ยนแปลง (การกลายพันธุ์) ในยีน SOX18 และอาจถ่ายทอดได้ทั้งแบบยีนเด่นออโตโซมและยีนด้อยออโตโซม ขึ้นกับแต่ละครอบครัว ปัจจุบันยังไม่มียารักษาหายขาด การรักษาจะพิจารณาตามอาการและสัญญาณที่ปรากฏในแต่ละราย"}
{"id": "liveqa-th-037", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เกิดอะไรขึ้นกับผู้ป่วยเบาหวาน ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นมีสาเหตุมาจากอวัยวะส่วนใดของร่างกาย เช่น สมอง กระเพาะอาหาร หรือกระเพาะปัสสาวะ? เหตุใดกระเพาะปัสสาวะจึงหนักกว่าส่วนอื่นของร่างกาย?", "label": "สรุป โรคเบาหวานหมายถึงระดับกลูโคส หรือระดับน้ำตาลในเลือด ของคุณสูงเกินไป สำหรับเบาหวานชนิดที่ 2 ซึ่งพบได้บ่อยกว่า ร่างกายของคุณสร้างหรือใช้อินซูลินได้ไม่ดี อินซูลินเป็นฮอร์โมนที่ช่วยให้กลูโคสเข้าสู่เซลล์เพื่อให้พลังงาน หากไม่มีอินซูลิน กลูโคสส่วนเกินจะค้างอยู่ในเลือด เมื่อเวลาผ่านไป น้ำตาลในเลือดสูงสามารถนำไปสู่ปัญหารุนแรงกับหัวใจ ดวงตา ไต เส้นประสาท และเหงือกกับฟัน\nคุณมีความเสี่ยงต่อเบาหวานชนิดที่ 2 สูงขึ้นหากคุณอายุมาก เป็นโรคอ้วน มีประวัติครอบครัวเป็นเบาหวาน หรือไม่ออกกำลังกาย การมีภาวะก่อนเบาหวานก็เพิ่มความเสี่ยงเช่นกัน ภาวะก่อนเบาหวานหมายถึงระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่าปกติแต่ยังไม่สูงพอจะเรียกว่าเบาหวาน\nอาการของเบาหวานชนิดที่ 2 มักค่อยเป็นค่อยไป บางคนไม่สังเกตอาการเลย อาการอาจรวมถึง:\n- กระหายน้ำมาก\n- ปัสสาวะบ่อย\n- หิวมากหรือเหนื่อยง่าย\n- น้ำหนักลดโดยไม่ได้ตั้งใจ\n- แผลหายช้า\n- สายตาพร่ามัว\nการตรวจเลือดสามารถบอกได้ว่าคุณเป็นเบาหวานหรือไม่ การตรวจชนิดหนึ่งที่เรียกว่า A1C ยังช่วยประเมินว่าคุณควบคุมเบาหวานได้ดีเพียงใด หลายคนสามารถควบคุมเบาหวานได้ด้วยการรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ การมีกิจกรรมทางกาย และการตรวจระดับน้ำตาลในเลือด บางคนก็จำเป็นต้องใช้ยารักษาเบาหวาน\nNIH: สถาบันแห่งชาติว่าด้วยโรคเบาหวาน ระบบทางเดินอาหาร และโรคไต"}
{"id": "liveqa-th-038", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "TMAU โปรดหาวิธีศึกษาวิจัยเกี่ยวกับ TMAU และวิธีรักษาด้วยการบำบัดยีน ฉันเหนื่อยกับการมีกลิ่นเหมือนปลา/อุจจาระและถูกคนพูดถึงทุกวันในชีวิตของฉัน", "label": "ภาวะ trimethylaminuria (TMAU) เป็นความผิดปกติที่ร่างกายไม่สามารถสลาย trimethylamine ซึ่งเป็นสารเคมีที่มีกลิ่นฉุนได้ Trimethylamine ถูกบรรยายว่ามีกลิ่นคล้ายปลาเน่า ไข่เน่า ขยะ หรือปัสสาวะ เมื่อสารนี้สะสมในร่างกาย จะทำให้ผู้ที่ได้รับผลกระทบมีกลิ่นแรงออกมาทางเหงื่อ ปัสสาวะ และลมหายใจ ความรุนแรงของกลิ่นอาจเปลี่ยนแปลงได้ตามกาลเวลา กลิ่นดังกล่าวอาจรบกวนหลายด้านในชีวิตประจำวัน ส่งผลต่อความสัมพันธ์ ชีวิตสังคม และการงาน บางคนที่มีภาวะ trimethylaminuria อาจเกิดภาวะซึมเศร้าและการแยกตัวทางสังคมจากสภาวะนี้"}
{"id": "liveqa-th-039", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ขอความกรุณาส่งหรืออีเมลแบบฝึกบริหารร่างกายสำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองให้ด้วย ฉันไม่สามารถเดินได้เนื่องจากโรคข้ออักเสบที่เข่า แต่ส่วนอื่น ๆ ยังยืดหยุ่นได้ ที่อยู่บ้านของฉันคือ [CONTACT] อีเมลของฉันคือ [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) ขอบคุณ, [NAME]", "label": "โรคหลอดเลือดสมองเป็นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ ต้องได้รับการรักษาอย่างรวดเร็ว โทร 9-1-1 หรือหมายเลขฉุกเฉินในพื้นที่ของคุณทันที หรือไปพบแพทย์ฉุกเฉินทันทีเมื่อเริ่มมีอาการของโรคหลอดเลือดสมอง ผู้ที่มีอาการโรคหลอดเลือดสมองควรไปโรงพยาบาลให้เร็วที่สุด\n\n- หากโรคหลอดเลือดสมองเกิดจากลิ่มเลือด อาจให้ยาละลายลิ่มเลือดเพื่อสลายลิ่มเลือด\n- เพื่อให้ได้ผล การรักษานี้จำเป็นต้องเริ่มภายใน 3 ถึง 4 ชั่วโมงครึ่งนับจากเริ่มมีอาการ ยิ่งเริ่มรักษาเร็ว โอกาสผลลัพธ์ที่ดีก็ยิ่งสูงขึ้น\n\nการรักษาอื่น ๆ ในโรงพยาบาลขึ้นกับสาเหตุของโรคหลอดเลือดสมอง ซึ่งอาจรวมถึง:\n- ยาต้านการแข็งตัวของเลือด เช่น heparin, warfarin (Coumadin), aspirin หรือ clopidogrel (Plavix)\n- ยาควบคุมปัจจัยเสี่ยง เช่น ความดันโลหิตสูง เบาหวาน และไขมันในเลือดสูง\n- หัตถการเฉพาะทางหรือการผ่าตัดเพื่อบรรเทาอาการหรือป้องกันโรคหลอดเลือดสมองซ้ำ\n- การให้สารอาหารและสารน้ำ\n\nกายภาพบำบัด กิจกรรมบำบัด การบำบัดการพูด และการบำบัดการกลืน จะเริ่มในโรงพยาบาล หากมีปัญหาการกลืนรุนแรง มักจำเป็นต้องใส่สายให้อาหารทางกระเพาะอาหาร (gastrostomy tube) เป้าหมายของการรักษาหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองคือช่วยให้คุณฟื้นคืนการทำหน้าที่ให้ได้มากที่สุดและป้องกันการเกิดซ้ำ\n\nการฟื้นตัวจากโรคหลอดเลือดสมองจะเริ่มตั้งแต่อยู่ในโรงพยาบาลหรือศูนย์ฟื้นฟู และจะดำเนินต่อเมื่อคุณกลับบ้าน อย่าลืมไปติดตามอาการกับผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณหลังกลับบ้าน"}
{"id": "liveqa-th-040", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "หากคุณสามารถส่งหรืออีเมลแบบฝึกหัดสำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองมาให้ฉันได้ ฉันจะขอบคุณมาก ขณะนี้ฉันไม่สามารถเดินได้เนื่องจากข้อเข่าอักเสบ นอกนั้นฉันยังค่อนข้างยืดหยุ่นได้ดี ที่อยู่บ้านของฉันคือ [CONTACT] อีเมลของฉันคือ [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) ขอบคุณ, [NAME]", "label": "โดยทั่วไป การรักษาโรคหลอดเลือดสมองมี 3 ระยะ ได้แก่ การป้องกัน การรักษาเฉียบพลันทันทีหลังเกิดโรค และการฟื้นฟูสมรรถภาพหลังโรคหลอดเลือดสมอง การรักษาเพื่อป้องกันการเกิดโรคครั้งแรกหรือการเกิดซ้ำจะเน้นการจัดการปัจจัยเสี่ยงพื้นฐานของแต่ละบุคคล เช่น ความดันโลหิตสูง ภาวะหัวใจห้องบนเต้นผิดจังหวะ (atrial fibrillation) และโรคเบาหวาน การรักษาในระยะเฉียบพลันมุ่งหยุดยั้งโรคในขณะกำลังเกิดขึ้น โดยเร่งสลายลิ่มเลือดที่ทำให้เกิดโรคหลอดเลือดสมองชนิดขาดเลือด หรือหยุดการเลือดออกในกรณีโรคหลอดเลือดสมองชนิดเลือดออก การฟื้นฟูสมรรถภาพหลังโรคหลอดเลือดสมองช่วยให้ผู้ป่วยเอาชนะความพิการที่เกิดจากความเสียหายของสมอง การรักษาด้วยยาเป็นวิธีที่ใช้บ่อยที่สุดในการรักษาโรคหลอดเลือดสมอง กลุ่มยาที่นิยมใช้ในการป้องกันหรือรักษาโรคนี้ ได้แก่ ยาต้านการเกิดลิ่มเลือด (ยาต้านเกล็ดเลือดและยาต้านการแข็งตัวของเลือด) และยาละลายลิ่มเลือด"}
{"id": "liveqa-th-041", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันจะขอบคุณมากหากคุณสามารถส่งหรืออีเมลท่าบริหาร/แบบฝึกสำหรับผู้ที่เป็นผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองให้ฉันได้ ฉันไม่สามารถเดินได้เนื่องจากข้อเข่าอักเสบ นอกนั้นฉันยังยืดหยุ่นได้ ที่อยู่บ้านของฉันคือ [CONTACT] อีเมลของฉันคือ [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) ขอบคุณ, [NAME]", "label": "สำหรับโรคหลอดเลือดสมอง การรักษาขึ้นอยู่กับระยะของโรค โดยมี 3 ระยะ ได้แก่ การป้องกัน การรักษาทันทีหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง และการฟื้นฟูสมรรถภาพหลังโรคหลอดเลือดสมอง แนวทางการรักษาประกอบด้วย การใช้ยา การผ่าตัด และการฟื้นฟูสมรรถภาพ"}
{"id": "liveqa-th-042", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "มีวิธีใดที่คุณจะส่งข้อมูลเกี่ยวกับภาวะหัวใจทั้งสองนี้ให้ฉันได้บ้างไหม? ลูกชายของฉันจะต้องเข้ารับการตรวจหาภาวะเหล่านี้ในที่สุด และฉันเพียงอยากได้ข้อมูลเพื่อทำความเข้าใจเกี่ยวกับทั้งสองภาวะให้มากขึ้น", "label": "โรคกล้ามเนื้อหัวใจหนาผิดปกติ (Hypertrophic cardiomyopathy; HCM) คือภาวะที่กล้ามเนื้อหัวใจหนาตัวขึ้น โดยมักจะมีเพียงบางส่วนของหัวใจที่หนามากกว่าส่วนอื่นๆ ความหนาตัวนี้อาจทำให้เลือดไหลออกจากหัวใจได้ยากขึ้น ทำให้หัวใจต้องทำงานหนักขึ้นในการสูบฉีดเลือด และยังทำให้หัวใจคลายตัวและเติมเลือดในห้องหัวใจได้ยากขึ้นด้วย"}
{"id": "liveqa-th-043", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "พอจะส่งข้อมูลเกี่ยวกับภาวะหัวใจทั้งสองนี้มาให้ฉันได้ไหม? ลูกชายของฉันจะต้องเข้ารับการตรวจสำหรับภาวะเหล่านี้ในอนาคต และฉันอยากได้ข้อมูลเพื่อทำความเข้าใจภาวะทั้งสองนี้ให้มากขึ้น", "label": "Wolff-Parkinson-White syndrome เป็นภาวะที่หัวใจมีทางนำไฟฟ้าเพิ่มเติม (accessory pathway) ซึ่งอาจทำให้เกิดช่วงที่หัวใจเต้นเร็ว (ภาวะหัวใจเต้นเร็ว; tachycardia) ได้ กลุ่มอาการนี้เป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของปัญหาหัวใจเต้นเร็วในทารกและเด็ก"}
{"id": "liveqa-th-044", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันเป็นทหารผ่านศึกกองทัพเรือสงครามเวียดนามที่การรักษาโรคหลอดเลือดสมองแบบดั้งเดิมล้มเหลวอย่างสิ้นเชิง", "label": "การผ่าตัดสามารถใช้เพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง รักษาโรคหลอดเลือดสมอง หรือซ่อมแซมความเสียหายของหลอดเลือดและความผิดปกติในและรอบๆ สมองได้ - การผ่าตัดเปิดหลอดเลือดแดงคาโรติดเพื่อนำคราบไขมันออก (carotid endarterectomy) คือการผ่าตัดที่ศัลยแพทย์เอาคราบไขมันหรือพลัคออกจากผนังด้านในของหลอดเลือดแดงคาโรติดข้างหนึ่ง ทำเพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง หลอดเลือดแดงคาโรติดอยู่ที่บริเวณคอและเป็นแหล่งส่งเลือดหลักไปเลี้ยงสมอง การผ่าตัดเปิดหลอดเลือดแดงคาโรติดเพื่อนำคราบไขมันออก (carotid endarterectomy) คือการผ่าตัดที่ศัลยแพทย์เอาคราบไขมันหรือพลัคออกจากผนังด้านในของหลอดเลือดแดงคาโรติดข้างหนึ่ง ทำเพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง หลอดเลือดแดงคาโรติดอยู่ที่บริเวณคอและเป็นแหล่งส่งเลือดหลักไปเลี้ยงสมอง หัตถการทางหลอดเลือด นอกจากการผ่าตัดแล้ว ยังมีเทคนิคหลากหลายที่พัฒนาขึ้นเพื่อรักษาปัญหาหลอดเลือดบางอย่างจากด้านในของหลอดเลือดแดงโดยใช้สายสวนเฉพาะทาง โดยมีเป้าหมายเพื่อปรับปรุงการไหลเวียนของเลือด (คำว่า vascular หมายถึงหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำที่ลำเลียงเลือดไปทั่วร่างกาย) สายสวนคือท่อยืดหยุ่นขนาดเล็กมากที่ใส่ผ่านหลอดเลือดแดงหลักบริเวณขาหรือแขน แล้วนำทางผ่านระบบหลอดเลือดไปยังหลอดเลือดที่มีโรค แพทย์ที่ผ่านการฝึกอบรมเทคนิคการฉีดสีหลอดเลือด (angiography) และการรักษาผ่านหลอดเลือดในสมองหรือไขสันหลัง เรียกว่าแพทย์หัตถการประสาทหลอดเลือด (neurointerventionalist) - การขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูน (angioplasty) ถูกใช้กันอย่างแพร่หลายโดยแพทย์ฉีดสีหลอดเลือดเพื่อเปิดหลอดเลือดหัวใจที่ตีบ และยังใช้เพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมองด้วย การทำ angioplasty คือการใส่สายสวนพิเศษเข้าไปในหลอดเลือดที่ตีบ แล้วพองบอลลูนที่ปลายสายสวนเพื่อเปิดหลอดเลือดที่อุดตัน ขั้นตอนนี้ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปยังสมอง การขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูน (angioplasty) ถูกใช้กันอย่างแพร่หลายโดยแพทย์ฉีดสีหลอดเลือดเพื่อเปิดหลอดเลือดหัวใจที่ตีบ และยังใช้เพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมองด้วย การทำ angioplasty คือการใส่สายสวนพิเศษเข้าไปในหลอดเลือดที่ตีบ แล้วพองบอลลูนที่ปลายสายสวนเพื่อเปิดหลอดเลือดที่อุดตัน ขั้นตอนนี้ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปยังสมอง - การใส่ขดลวดถ่างหลอดเลือด (สเตนต์; stenting) เป็นอีกวิธีหนึ่งที่ใช้ป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง ในขั้นตอนนี้แพทย์ฉีดสีหลอดเลือดจะใส่สายสวนผ่านหลอดเลือดแดงบริเวณขาหนีบแล้วนำปลายสายสวนไปวางภายในหลอดเลือดที่ตีบ สเตนต์เป็นอุปกรณ์ลักษณะเป็นท่อทำจากวัสดุตาข่ายที่สวมไปตามสายสวนได้ เมื่อวางไว้ในช่วงที่ตีบแล้วจะขยายสเตนต์เพื่อถ่างหลอดเลือดให้กว้างขึ้นและดึงสายสวนออก การทำบอลลูนหรือใส่สเตนต์ที่หลอดเลือดคาโรติดอาจทำให้ชิ้นส่วนของคราบไขมันที่เป็นโรคหลุดออกได้ จึงมักกางอุปกรณ์คล้ายร่มชั่วคราวไว้เหนือจุดนั้นเพื่อป้องกันไม่ให้ชิ้นส่วนดังกล่าวลอยไปยังสมอง การใส่ขดลวดถ่างหลอดเลือด (สเตนต์; stenting) เป็นอีกวิธีหนึ่งที่ใช้ป้องกันโรคหลอดเลือดสมอง ในขั้นตอนนี้แพทย์ฉีดสีหลอดเลือดจะใส่สายสวนผ่านหลอดเลือดแดงบริเวณขาหนีบแล้วนำปลายสายสวนไปวางภายในหลอดเลือดที่ตีบ สเตนต์เป็นอุปกรณ์ลักษณะเป็นท่อทำจากวัสดุตาข่ายที่สวมไปตามสายสวนได้ เมื่อวางไว้ในช่วงที่ตีบแล้วจะขยายสเตนต์เพื่อถ่างหลอดเลือดให้กว้างขึ้นและดึงสายสวนออก การทำบอลลูนหรือใส่สเตนต์ที่หลอดเลือดคาโรติดอาจทำให้ชิ้นส่วนของคราบไขมันที่เป็นโรคหลุดออกได้ จึงมักกางอุปกรณ์คล้ายร่มชั่วคราวไว้เหนือจุดนั้นเพื่อป้องกันไม่ให้ชิ้นส่วนดังกล่าวลอยไปยังสมอง - แพทย์ฉีดสีหลอดเลือดยังใช้เครื่องมือเอาลิ่มเลือดออกเพื่อรักษาผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองในระยะเริ่มต้นมากๆ ได้เช่นกัน วิธีหนึ่งคือร้อยสายสวนผ่านหลอดเลือดไปยังตำแหน่งที่อุดตันแล้วดูดลิ่มเลือดออก อีกวิธีใช้อุปกรณ์ลักษณะคล้ายสกรูคอร์กสกรูที่ยืดออกจากปลายสายสวนเพื่อเกี่ยวและดึงลิ่มเลือดออก นอกจากนี้ยังสามารถฉีดยาผ่านสายสวนเข้าไปในลิ่มเลือดโดยตรงเพื่อช่วยละลายลิ่มเลือดได้ แพทย์ฉีดสีหลอดเลือดยังใช้เครื่องมือเอาลิ่มเลือดออกเพื่อรักษาผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองในระยะเริ่มต้นมากๆ ได้เช่นกัน วิธีหนึ่งคือร้อยสายสวนผ่านหลอดเลือดไปยังตำแหน่งที่อุดตันแล้วดูดลิ่มเลือดออก อีกวิธีใช้อุปกรณ์ลักษณะคล้ายสกรูคอร์กสกรูที่ยืดออกจากปลายสายสวนเพื่อเกี่ยวและดึงลิ่มเลือดออก นอกจากนี้ยังสามารถฉีดยาผ่านสายสวนเข้าไปในลิ่มเลือดโดยตรงเพื่อช่วยละลายลิ่มเลือดได้"}
{"id": "liveqa-th-045", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "พี่ชายของฉันต้องการการรักษาสำหรับโรคกล้ามเนื้อเสื่อม", "label": "ปัจจุบันยังไม่มียารักษาให้หายขาดสำหรับโรคกล้ามเนื้อเสื่อมชนิดต่างๆ เป้าหมายของการรักษาคือควบคุมอาการ กายภาพบำบัดอาจช่วยคงความแข็งแรงและการทำงานของกล้ามเนื้อ อุปกรณ์พยุงขาและรถเข็นสามารถช่วยให้การเคลื่อนไหวและการดูแลตนเองดีขึ้น ในบางกรณี การผ่าตัดกระดูกสันหลังหรือขาอาจช่วยปรับปรุงการทำงานได้ คอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดรับประทานบางครั้งถูกสั่งใช้กับเด็กที่มีโรคกล้ามเนื้อเสื่อมบางชนิดเพื่อช่วยให้เดินได้ยาวนานที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ ควรให้ผู้ป่วยทำกิจกรรมให้ได้มากที่สุดเท่าที่ทำได้ การไม่ทำกิจกรรมเลย (เช่น นอนพักบนเตียง) อาจทำให้โรคแย่ลง"}
{"id": "liveqa-th-046", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สวัสดี ฉันเป็นนักเรียนชั้น ม.6 ที่กำลังทำงานวิจัยเกี่ยวกับความผิดปกติของระบบประสาท คุณคิดว่าจะมีวิธีรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (Multiple Sclerosis: MS) ให้หายขาดได้จริงในอนาคตหรือไม่? ถ้าใช่ คุณคาดว่าใช้เวลาประมาณเท่าไรจึงจะมีวิธีรักษานั้น?", "label": "ขณะนี้ยังไม่มียาที่รักษา MS ให้หายขาดได้ แต่มีการรักษาที่อาจช่วยชะลอการดำเนินของโรค เป้าหมายคือควบคุมอาการและช่วยให้คงคุณภาพชีวิตใกล้เคียงปกติ มักต้องใช้ยาในระยะยาว ได้แก่ ยาชะลอการดำเนินของโรค; สเตียรอยด์เพื่อลดความรุนแรงของช่วงกำเริบ; และยาควบคุมอาการ เช่น กล้ามเนื้อเกร็ง/กระตุก ปัญหาการปัสสาวะ อ่อนเพลีย หรือปัญหาด้านอารมณ์ ยามักได้ผลดีกับชนิดกำเริบ-ทุเลา (relapsing-remitting MS) มากกว่าชนิดอื่น นอกจากนี้ สิ่งต่อไปนี้อาจช่วยได้: กายภาพบำบัด การแก้ไขการพูด อาชีวบำบัด และกลุ่มสนับสนุน; อุปกรณ์ช่วยเหลือ เช่น รถเข็น เครื่องยกตัวจากเตียง เก้าอี้อาบน้ำ วอล์กเกอร์ และราวจับ; โปรแกรมออกกำลังกายที่วางแผนไว้ตั้งแต่ระยะแรก; วิถีชีวิตที่ดี มีโภชนาการเหมาะสมและพักผ่อนเพียงพอ; หลีกเลี่ยงความเหนื่อยล้า ความเครียด สภาพอากาศร้อน/หนาวจัด และการเจ็บป่วย; ปรับอาหารและเครื่องดื่มหากมีปัญหาการกลืน; ปรับสภาพบ้านเพื่อป้องกันการหกล้ม; นักสังคมสงเคราะห์หรือบริการให้คำปรึกษาเพื่อช่วยรับมือและเข้าถึงความช่วยเหลือ; วิตามินดีหรืออาหารเสริมอื่น ๆ (ควรปรึกษาแพทย์ก่อน); และวิธีการแพทย์ทางเลือก/เสริม เช่น การกดจุด หรือกัญชา เพื่อช่วยบรรเทาปัญหากล้ามเนื้อ"}
{"id": "liveqa-th-047", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สวัสดีค่ะ/ครับ ฉันเป็นนักเรียนชั้นมัธยมศึกษาปีที่ 6 (เกรด 12) ที่กำลังทำงานวิจัยเกี่ยวกับความผิดปกติของระบบประสาท คุณคิดว่าจะมีการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (Multiple Sclerosis) ที่ทำให้หายขาดได้จริงในอนาคตหรือไม่? ถ้าใช่ คุณคาดว่าจะต้องใช้เวลาประมาณเท่าใดกว่าจะมีการรักษานั้น?", "label": "ณ ปัจจุบันยังไม่มียาที่รักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) ให้หายขาด ผู้ป่วยจำนวนมากสามารถดำเนินชีวิตได้ดีแม้ไม่ได้รับการบำบัดใด ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากยาหลายชนิดมีผลข้างเคียงรุนแรงและบางชนิดมีความเสี่ยงที่สำคัญ อย่างไรก็ตาม beta interferon 3 ชนิด (Avonex, Betaseron และ Rebif) ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยา (FDA) สำหรับรักษา MS ชนิดกำเริบ-ทุเลา (relapsing-remitting MS) Beta interferon แสดงให้เห็นว่าสามารถลดจำนวนครั้งของการกำเริบ และอาจชะลอการดำเนินของความพิการทางกาย เมื่อมีการกำเริบ อาการมักสั้นลงและรุนแรงน้อยลง นอกจากนี้ FDA ยังได้อนุมัติสารสังเคราะห์รูปแบบหนึ่งของโปรตีนพื้นฐานของไมอีลินที่เรียกว่า copolymer I (Copaxone) สำหรับรักษา MS ชนิดกำเริบ-ทุเลา โดย copolymer I มีผลข้างเคียงไม่มาก และการศึกษาชี้ว่าสามารถลดอัตราการกำเริบได้เกือบหนึ่งในสาม ยาที่ได้รับอนุมัติจาก FDA อื่น ๆ สำหรับรักษา MS ชนิดกำเริบในผู้ใหญ่ ได้แก่ teriflunomide และ dimethyl fumarate การรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน Novantrone (mitoxantrone) ได้รับการอนุมัติจาก FDA สำหรับรักษา MS ระยะลุกลามหรือเรื้อรัง FDA ยังได้อนุมัติ dalfampridine (Ampyra) เพื่อช่วยปรับปรุงความสามารถในการเดินของผู้ป่วย MS โมโนโคลนอลแอนติบอดีชนิดหนึ่งคือ natalizumab (Tysabri) แสดงในงานวิจัยทางคลินิกว่าสามารถลดความถี่ของการกำเริบได้อย่างมีนัยสำคัญในผู้ที่เป็น MS ชนิดกำเริบ และได้รับการอนุมัติให้จำหน่ายโดยองค์การอาหารและยาสหรัฐฯ (FDA) ในปี 2004 อย่างไรก็ตาม ในปี 2005 ผู้ผลิตได้ระงับการจำหน่ายยาโดยสมัครใจหลังมีรายงานเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่มีนัยสำคัญหลายกรณี ในปี 2006 FDA อนุมัติให้จำหน่ายยาเพื่อรักษา MS อีกครั้ง แต่ภายใต้แนวทางการรักษาที่เข้มงวด โดยต้องให้ยาที่ศูนย์ให้ยาแบบหยดเข้าหลอดเลือด (infusion center) ซึ่งผู้ป่วยจะได้รับการติดตามโดยแพทย์ที่ผ่านการฝึกอบรมเฉพาะทาง แม้ว่า steroids จะไม่เปลี่ยนแปลงการดำเนินโรคของ MS ในระยะยาว แต่สามารถลดระยะเวลาและความรุนแรงของการกำเริบในผู้ป่วยบางรายได้ ภาวะกล้ามเนื้อเกร็ง ซึ่งอาจเกิดเป็นความตึงแข็งต่อเนื่องจากโทนกล้ามเนื้อที่เพิ่มขึ้น หรือเป็นอาการเกร็งเป็นพัก ๆ มักรักษาด้วยยาคลายกล้ามเนื้อและยากล่อมประสาท เช่น baclofen, tizanidine, diazepam, clonazepam และ dantrolene กายภาพบำบัดและการออกกำลังกายช่วยคงไว้ซึ่งการทำงานที่เหลืออยู่ และผู้ป่วยอาจพบว่าอุปกรณ์ช่วยต่าง ๆ เช่น เฝือกพยุงเท้า ไม้เท้า และอุปกรณ์ช่วยเดิน (walker) ช่วยให้ยังคงพึ่งพาตนเองและเคลื่อนไหวได้ การหลีกเลี่ยงกิจกรรมหักโหมและการหลีกเลี่ยงความร้อนน่าจะเป็นมาตรการที่สำคัญที่สุดที่ผู้ป่วยสามารถทำได้เพื่อบรรเทาความอ่อนเพลียทางสรีรวิทยา หากมีอาการอ่อนเพลียทางจิตใจ เช่น ภาวะซึมเศร้าหรือเฉื่อยชา ยาต้านซึมเศร้าอาจช่วยได้ ยาตัวอื่นที่อาจลดความอ่อนเพลียในผู้ป่วยบางราย (แต่ไม่ใช่ทั้งหมด) ได้แก่ amantadine (Symmetrel), pemoline (Cylert) และยา aminopyridine ซึ่งยังอยู่ในขั้นทดลอง แม้อาการที่เกี่ยวกับเส้นประสาทตาจะมักดีขึ้นได้เองแม้ไม่ได้รักษา แต่อาจมีการให้ corticosteroids ชนิดฉีดเข้าหลอดเลือดดำ methylprednisolone (Solu-Medrol) ระยะสั้น ตามด้วย steroids ชนิดรับประทานในบางกรณี"}
{"id": "liveqa-th-048", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ภาวะเส้นประสาทตาฝ่อเป็นกรรมพันธุ์หรือไม่ และเกิดจากสาเหตุใดบ้าง?", "label": "ภาวะเส้นประสาทตาฝ่อ (optic atrophy) มีได้จากหลายสาเหตุ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือเลือดไปเลี้ยงเส้นประสาทตาไม่เพียงพอ หรือโรคเส้นประสาทตาขาดเลือด (ischemic optic neuropathy) ซึ่งมักเกิดในผู้สูงอายุ นอกจากนี้เส้นประสาทตายังอาจถูกทำลายจากภาวะช็อก สารพิษ รังสี และการบาดเจ็บ โรคตาบางชนิด เช่น ต้อหิน (glaucoma) ก็ทำให้เกิดภาวะเส้นประสาทตาฝ่อได้เช่นกัน ภาวะนี้ยังอาจเกิดจากโรคของสมองและระบบประสาทส่วนกลาง ได้แก่:\n\nเนื้องอกในสมอง (brain tumor)\nหลอดเลือดแดงกะโหลกอักเสบ (cranial arteritis) บางครั้งเรียกว่า temporal arteritis\nโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (multiple sclerosis)\nโรคหลอดเลือดสมอง (stroke)\nทั้งนี้ยังมีชนิดที่เป็นพันธุกรรมซึ่งพบได้น้อย โดยมักเกิดในเด็กและวัยผู้ใหญ่ตอนต้น"}
{"id": "liveqa-th-049", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ความเชื่อมโยง (ถ้ามี) ระหว่างอาการ Essential Tremor กับโรคพาร์กินสันคืออะไร และการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับอาการ Essential Tremor คืออะไร?", "label": "Essential tremor เป็นความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่พบบ่อยที่สุด ลักษณะเด่นคืออาการสั่นที่เป็นจังหวะและไม่สามารถควบคุมได้ โดยเฉพาะที่มือ โดยไม่มีสัญญาณหรืออาการอื่นร่วม แยกจากอาการสั่นที่เกิดจากโรคอื่นหรือสาเหตุที่ทราบ เช่น อาการสั่นในโรคพาร์กินสันหรือการบาดเจ็บที่ศีรษะ กรณีส่วนใหญ่มีลักษณะถ่ายทอดทางพันธุกรรม มีรูปแบบของ Essential tremor 5 ชนิดตามสาเหตุทางพันธุกรรมที่แตกต่างกัน มียีนหลายตัว รวมทั้งปัจจัยด้านวิถีชีวิตและสิ่งแวดล้อม ที่น่าจะมีบทบาทต่อความเสี่ยงในการเกิดภาวะซับซ้อนนี้ ในรายที่อาการไม่มากอาจไม่จำเป็นต้องรักษา หากอาการรบกวนการดำเนินชีวิตประจำวัน การใช้ยาอาจช่วยบรรเทาอาการได้"}
{"id": "liveqa-th-050", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Essential tremor มีความเกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสันหรือไม่ และการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับ Essential tremor คืออะไร?", "label": "อาจไม่จำเป็นต้องรักษาหากอาการสั่นไม่รบกวนการทำกิจวัตรประจำวันหรือไม่ทำให้รู้สึกอับอาย\nการดูแลตนเองที่บ้าน\n- หากอาการสั่นแย่ลงจากความเครียด ให้ลองเทคนิคผ่อนคลาย\n- ไม่ว่าอาการสั่นเกิดจากสาเหตุใด ควรหลีกเลี่ยงคาเฟอีนและนอนหลับให้เพียงพอ\n- หากอาการสั่นเกิดจากยาหรือแย่ลงจากยา ให้ปรึกษาแพทย์เพื่อพิจารณาหยุดยา ลดขนาดยา หรือเปลี่ยนยา ห้ามปรับหรือหยุดยาเอง\n\nอาการสั่นรุนแรงทำให้ทำกิจวัตรประจำวันได้ยากขึ้น อาจต้องมีอุปกรณ์ช่วย สิ่งที่ช่วยได้ เช่น:\n- ซื้อเสื้อผ้าที่ใช้ตีนตุ๊กแก หรือใช้ที่ช่วยติดกระดุม\n- ใช้อุปกรณ์ทำอาหารหรือช้อนส้อมที่มีด้ามจับใหญ่\n- ใช้หลอดในการดื่ม\n- ใส่รองเท้าแบบสวมและใช้ช้อนสวมรองเท้า\n\nยาสำหรับอาการสั่น\nยาบางชนิดช่วยบรรเทาอาการได้ ยาที่ใช้บ่อยได้แก่:\n- Propranolol ซึ่งเป็นยากลุ่ม beta blockers\n- Primidone ยารักษาอาการลมชัก\n\nยาดังกล่าวอาจมีผลข้างเคียง\n- Propranolol อาจทำให้เหนื่อย คัดจมูก หรือหัวใจเต้นช้า และอาจทำให้อาการหืดแย่ลง\n- Primidone อาจทำให้ง่วง ซึม สมาธิลดลง คลื่นไส้ และมีปัญหาเรื่องการเดิน การทรงตัว และการประสานงานของกล้ามเนื้อ\n\nยาอื่นที่อาจช่วยลดอาการสั่น ได้แก่:\n- ยากันชัก\n- ยาคลายกังวลชนิดอ่อน\n- ยาลดความดันเลือดกลุ่ม calcium channel blockers\n\nอาจลองฉีด botulinum toxin (Botox) บริเวณมือเพื่อลดอาการสั่น\nการผ่าตัด\nในรายที่รุนแรง อาจพิจารณาการผ่าตัด ซึ่งได้แก่:\n- ใช้รังสีเอกซ์พลังงานสูงโฟกัสไปยังบริเวณเล็กๆ ของสมอง (การผ่าตัดด้วยรังสีแบบสเตอริโอแทกติก)\n- ฝังเครื่องกระตุ้นไฟฟ้าในสมองเพื่อส่งสัญญาณไปยังบริเวณที่ควบคุมการเคลื่อนไหว"}
{"id": "liveqa-th-051", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ความเกี่ยวข้อง (ถ้ามี) ระหว่าง Essential tremor กับโรคพาร์กินสันคืออะไร และการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับ Essential tremor คืออะไร?", "label": "แหล่งข้อมูลต่อไปนี้กล่าวถึงการวินิจฉัยหรือการจัดการ Essential tremor:\n- Genetic Testing Registry: Hereditary essential tremor 1\n- Johns Hopkins Movement Disorders Center\nMedlinePlus Encyclopedia: Essential Tremor\n\nแหล่งข้อมูลจาก MedlinePlus ที่ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการจัดการภาวะสุขภาพต่าง ๆ:\n- การตรวจวินิจฉัย\n- การรักษาด้วยยา\n- การผ่าตัดและการฟื้นฟูสมรรถภาพ\n- การให้คำปรึกษาทางพันธุกรรม\n- การดูแลประคับประคอง"}
{"id": "liveqa-th-052", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ความเกี่ยวข้อง (ถ้ามี) ระหว่าง Essential tremor กับโรคพาร์กินสันคืออะไร และการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับ Essential tremor คืออะไร?", "label": "ยังไม่มีวิธีรักษา Essential tremor ให้หายขาดได้ การรักษาด้วยยาเพื่อบรรเทาอาการอาจรวมถึง propranolol หรือยากลุ่ม beta blockers อื่น ๆ และ primidone ซึ่งเป็นยากันชัก มักแนะนำให้หลีกเลี่ยงปัจจัยกระตุ้นอาการสั่น เช่น คาเฟอีนและสารกระตุ้นอื่น ๆ ในอาหาร กายภาพบำบัดและกิจกรรมบำบัดอาจช่วยลดอาการสั่นและปรับปรุงการประสานงานและการควบคุมกล้ามเนื้อในบางราย การกระตุ้นสมองส่วนลึก (deep brain stimulation) ใช้อุปกรณ์ทางการแพทย์ที่ฝังด้วยการผ่าตัดและใช้แบตเตอรี่ เรียกว่า neurostimulator เพื่อส่งกระแสไฟฟ้าไปยังบริเวณสมองเป้าหมายที่ควบคุมการเคลื่อนไหว ช่วยยับยั้งสัญญาณประสาทที่ทำให้เกิดอาการสั่นชั่วคราว การผ่าตัดรูปแบบอื่นก็อาจได้ผล แต่มีความเสี่ยงต่อผลข้างเคียง"}
{"id": "liveqa-th-053", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "แพทย์ของฉันไม่รู้ว่ามียาแบบใช้ในช่องปากสำหรับภาวะปากแห้งหรือไม่ จากการค้นคว้า ฉันคิดว่าน่าจะมียาอยู่ เพียงแต่ฉันหาไม่เจอว่าชื่ออะไรเพื่อให้เขาสั่งให้ฉัน คุณช่วยได้ไหม ตอนนี้ฉันใช้ Biotene แบบไม่ต้องมีใบสั่งยา แต่อยากได้อะไรที่ได้ผลดีกว่านี้สักหน่อย", "label": "การรักษาภาวะปากแห้ง\nการรักษาปากแห้งขึ้นอยู่กับสาเหตุ หากคิดว่ามีภาวะปากแห้ง ควรพบทันตแพทย์หรือแพทย์ เขาหรือเธอจะช่วยหาสาเหตุได้ หากปากแห้งเกิดจากยา แพทย์อาจเปลี่ยนยา หรือปรับขนาดยา หากต่อมน้ำลายทำงานผิดปกติแต่ยังผลิตน้ำลายได้บ้าง ทันตแพทย์หรือแพทย์อาจให้ยาที่ช่วยให้ต่อมน้ำลายทำงานดีขึ้น นอกจากนี้อาจแนะนำให้ใช้น้ำลายเทียมเพื่อช่วยให้ปากชุ่มชื้น\nข้อควรทำและไม่ควรทำ\nข้อควรทำ\n\nควรดื่มน้ำหรือเครื่องดื่มที่ไม่ผสมน้ำตาลบ่อยๆ จะช่วยให้เคี้ยวและกลืนอาหารได้ง่ายขึ้น\nควรเคี้ยวหมากฝรั่งไร้น้ำตาลหรืออมลูกกวาดแข็งแบบไร้น้ำตาลเพื่อกระตุ้นการหลั่งน้ำลาย\nควรใช้เครื่องเพิ่มความชื้นในอากาศตอนกลางคืนเพื่อเพิ่มความชื้นในห้องขณะนอนหลับ\n\nข้อไม่ควรทำ\n\nไม่ควรดื่มเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน เช่น กาแฟ ชา และน้ำอัดลมบางชนิด คาเฟอีนทำให้ปากแห้ง\nไม่ควรใช้ยาสูบหรือดื่มแอลกอฮอล์ เพราะทำให้ปากแห้ง\n\nการวิจัยบำบัดยีนสำหรับความผิดปกติของต่อมน้ำลาย\nนักวิทยาศาสตร์ที่สถาบันแห่งชาติเพื่อการวิจัยทางทันตกรรมและกะโหลกศีรษะใบหน้า (NIDCR) ของ NIH กำลังสำรวจศักยภาพของการบำบัดยีนในการรักษาความผิดปกติของต่อมน้ำลาย แนวคิดคือการถ่ายโอนยีนเพิ่มเติมหรือยีนทดแทนเข้าสู่ต่อมน้ำลายของผู้ที่มี Sjögren's syndrome และผู้ป่วยมะเร็งที่ต่อมน้ำลายถูกทำลายจากการฉายรังสี ความหวังคือยีนเหล่านี้จะช่วยเพิ่มการผลิตน้ำลายและขจัดความรู้สึกแห้งผากเรื้อรังที่รบกวนผู้ที่มีภาวะปากแห้ง NIDCR เพิ่งเสร็จสิ้นการศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับการบำบัดยีนในต่อมน้ำลายที่ถูกทำลายจากรังสี ผลการศึกษาชี้ว่าการบำบัดยีนสามารถทำได้อย่างปลอดภัยในต่อมน้ำลาย และมีศักยภาพที่จะช่วยผู้รอดชีวิตจากมะเร็งศีรษะและคอที่มีภาวะปากแห้ง สามารถอ่านข่าวประชาสัมพันธ์ของ NIDCR เพื่อทราบผลการศึกษาเพิ่มเติม อาศัยผลลัพธ์ที่น่าพอใจจากการทดลองนี้ มีการวางแผนการทดลองทางคลินิกที่คล้ายกันในอนาคตอันใกล้\nงานวิจัยเกี่ยวกับ Sjögren's syndrome และโรคอื่นๆ ที่ส่งผลต่อการทำงานของต่อมน้ำลาย\nNIDCR กำลังดำเนินการทดลองทางคลินิกเพื่อศึกษาวิธีการใหม่ๆ ในการเพิ่มการไหลของน้ำลายในผู้ป่วย Sjögren's syndrome การศึกษาดังกล่าวรวมถึงการทดสอบประสิทธิผลของ monoclonal antibody และ corticosteroid เพื่อดูว่าการรักษาเหล่านี้ช่วยให้น้ำลายไหลดีขึ้นหรือไม่ งานวิจัยอื่นๆ มุ่งเน้นการทำความเข้าใจว่าภาวะต่างๆ เช่น เบาหวาน โรคอักเสบอัตโนมัติ และโรคกรานูโลมา ส่งผลให้ต่อมน้ำลายทำงานผิดปกติได้อย่างไร งานวิจัยเหล่านี้อาจนำไปสู่แนวทางที่ดีกว่าในการป้องกันและรักษาความผิดปกติของต่อมน้ำลายในอนาคต หากต้องการติดตามการศึกษาใหม่ๆ เกี่ยวกับการบำบัดยีนและการทำงานของต่อมน้ำลาย โปรดเยี่ยมชม ClinicalTrials.gov ซึ่งรวบรวมรายการการทดลองทางคลินิกที่ได้รับทุนจากรัฐบาลกลางและเอกชนจำนวนมากในสหรัฐฯ และทั่วโลก โดยเว็บไซต์จะมีการอัปเดตอยู่เสมอ"}
{"id": "liveqa-th-054", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "แพทย์ของฉันไม่ทราบว่ายาชนิดใดที่ใช้ในช่องปากสำหรับอาการปากแห้ง จากการค้นคว้า ฉันคิดว่าน่าจะมียาอยู่ เพียงแต่ฉันหาไม่เจอว่ามันชื่ออะไรเพื่อให้คุณหมอสั่งให้ได้ คุณช่วยได้ไหม ตอนนี้ฉันใช้ผลิตภัณฑ์ Biotene ที่ซื้อได้เองโดยไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์ แต่ต้องการอะไรที่ได้ผลดีกว่านี้เล็กน้อย", "label": "การรักษาอาการปากแห้งจะขึ้นอยู่กับสาเหตุของปัญหา หากคุณคิดว่ามีอาการปากแห้ง ควรพบทันตแพทย์หรือแพทย์เพื่อช่วยหาสาเหตุ หากอาการปากแห้งเกิดจากยา แพทย์อาจเปลี่ยนยาให้หรือปรับขนาดยา หากต่อมน้ำลายทำงานได้ไม่เต็มที่แต่ยังผลิตน้ำลายได้บ้าง ทันตแพทย์หรือแพทย์อาจให้ยาพิเศษที่ช่วยให้ต่อมน้ำลายทำงานดีขึ้น และอาจแนะนำให้ใช้น้ำลายเทียมเพื่อช่วยให้ปากชุ่มชื้น (ชมวิดีโอเพื่อเรียนรู้วิธีรักษาอาการปากแห้ง เพื่อขยายวิดีโอให้คลิกสัญลักษณ์วงเล็บที่มุมขวาล่าง เพื่อลดขนาดวิดีโอให้กดปุ่ม Escape (Esc) บนแป้นพิมพ์)"}
{"id": "liveqa-th-055", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "โครงการ สวัสดี ฉันชื่อ [NAME] กำลังทำโครงงานของโรงเรียนเกี่ยวกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว และอยากทราบว่าคุณช่วยตอบคำถามบางข้อของฉันได้ไหม 1. อะไรเป็นสาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 2. เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวแล้วสามารถมีชีวิตรอดได้ไหม? 3. มะเร็งเม็ดเลือดขาวส่งผลต่อร่างกายอย่างไร? 4. มะเร็งเม็ดเลือดขาวถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือไม่? 5. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวระยะลุกลามคืออะไร? 6. ผู้ที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวคาดว่าจะมีอายุยืนได้นานเท่าใด? 7. สามารถรู้ได้ไหมว่าตัวเองเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 8. ต้องได้รับการรักษาแบบใดบ้าง? 9. อาการบ่งชี้ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีอะไรบ้าง? 10. ความแตกต่างระหว่าง AML และ CML คืออะไร?", "label": "กรณีของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังไมอีโลโมโนไซติก (CMML) บางส่วนมีความเกี่ยวข้องกับการรักษามะเร็ง แต่ในกรณีส่วนใหญ่ไม่ทราบสาเหตุ ตลอดช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา นักวิทยาศาสตร์มีความก้าวหน้าในการทำความเข้าใจว่า การเปลี่ยนแปลงบางอย่างของดีเอ็นเอในเซลล์ไขกระดูกอาจทำให้เกิด CMML ได้อย่างไร ดีเอ็นเอเป็นสารเคมีที่บรรจุคำสั่งสำหรับเกือบทุกสิ่งที่เซลล์ของเราทำ โดยปกติเรามักมีรูปร่างหน้าตาคล้ายพ่อแม่เพราะได้รับดีเอ็นเอจากพวกเขา อย่างไรก็ตาม ดีเอ็นเอมีผลมากกว่าลักษณะภายนอก ยีนบางชนิด (ส่วนหนึ่งของดีเอ็นเอ) ควบคุมการเจริญเติบโตและการแบ่งตัวของเซลล์ ยีนที่กระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์เรียกว่า oncogenes ขณะที่ยีนอีกกลุ่มหนึ่งเรียกว่ายีนกดการเกิดมะเร็ง (tumor suppressor genes) สามารถชะลอการแบ่งตัวของเซลล์หรือตราบจนกระทั่งทำให้เซลล์ตายลงในเวลาที่เหมาะสม โรคมะเร็งอาจเกิดจากการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอ (ความผิดปกติของยีน) ที่เปิดการทำงานของออนโคยีนหรือปิดการทำงานของยีนกดการเกิดมะเร็ง ในบางโรค การกลายพันธุ์อาจถ่ายทอดมาจากพ่อแม่ การกลายพันธุ์ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมดูเหมือนจะไม่ใช่สาเหตุของ CMML แต่เป็นการกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นภายหลังระหว่างชีวิตของบุคคล การสัมผัสรังสีหรือสารเคมีที่ก่อมะเร็งสามารถทำให้เกิดการกลายพันธุ์ที่นำไปสู่ CMML ได้ บางครั้งการเปลี่ยนแปลงของยีนเหล่านี้เกิดขึ้นโดยไม่มีเหตุผลชัดเจน ทุกครั้งที่เซลล์เตรียมจะแบ่งตัวเป็นเซลล์ใหม่ 2 เซลล์ มันต้องคัดลอกดีเอ็นเอของตน กระบวนการนี้ไม่สมบูรณ์ อาจเกิดข้อผิดพลาดในการคัดลอกขึ้นได้ โชคดีที่เซลล์มีเอนไซม์ซ่อมแซมที่ช่วยตรวจและแก้ไขดีเอ็นเอ อย่างไรก็ตาม บางข้อผิดพลาดอาจหลุดรอดไปได้ โดยเฉพาะเมื่อเซลล์กำลังเติบโตอย่างรวดเร็ว ดีเอ็นเอของมนุษย์ถูกบรรจุอยู่ในโครโมโซม 23 คู่ ในผู้ป่วยมากถึงครึ่งหนึ่ง เซลล์ CMML มีความผิดปกติของโครโมโซม บางครั้งชิ้นส่วนของโครโมโซมหนึ่งไปเชื่อมกับโครโมโซมอีกอันหนึ่ง เรียกว่า การย้ายตำแหน่ง (translocation) เช่นเดียวกับการกลายพันธุ์ การย้ายตำแหน่งสามารถเปิดการทำงานของออนโคยีนหรือปิดการทำงานของยีนกดการเกิดมะเร็ง การย้ายตำแหน่งที่เกิดขึ้นภายหลังพบได้ในบางกรณีของ CMML ความผิดปกติของโครโมโซมอีกแบบที่พบได้ใน CMML เรียกว่า การลบ (deletion) ซึ่งหมายถึงการสูญเสียโครโมโซมทั้งแท่งหรือบางส่วน อีกชนิดหนึ่งเรียกว่า การทำซ้ำ (duplication) คือมีสำเนาเพิ่มขึ้นของโครโมโซมทั้งแท่งหรือบางส่วน"}
{"id": "liveqa-th-056", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "โครงการ สวัสดี ฉันชื่อ [NAME] กำลังทำโครงงานของโรงเรียนเกี่ยวกับมะเร็งเม็ดเลือดขาว และอยากทราบว่าคุณช่วยตอบคำถามบางข้อได้ไหม 1. อะไรเป็นสาเหตุของมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 2. มะเร็งเม็ดเลือดขาวรักษาแล้วอยู่รอดได้ไหม? 3. มะเร็งเม็ดเลือดขาวส่งผลต่อร่างกายอย่างไร? 4. มะเร็งเม็ดเลือดขาวถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือไม่? 5. มะเร็งเม็ดเลือดขาวระยะลุกลามคืออะไร? 6. ผู้ที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวคาดว่าจะมีอายุขัยนานเท่าใด? 7. จะบอกได้อย่างไรว่าตนเองเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 8. ต้องรับการรักษาแบบใดบ้าง? 9. อาการของมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีอะไรบ้าง? 10. ความแตกต่างระหว่าง AML และ CML คืออะไร?", "label": "มะเร็งเม็ดเลือดขาว (Leukemia) คือมะเร็งของเซลล์เม็ดเลือด เป็นมะเร็งของระบบเลือดที่พบบ่อยที่สุด และพบในผู้ใหญ่มากกว่าเด็กประมาณ 10 เท่า ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยส่วนใหญ่อายุมากกว่า 50 ปี มะเร็งเม็ดเลือดขาวมักเริ่มที่ไขกระดูก ซึ่งเป็นเนื้อเยื่ออ่อนตรงกลางกระดูกส่วนใหญ่ที่สร้างเซลล์เม็ดเลือด (ชนิดของเซลล์เม็ดเลือดที่ไขกระดูกสร้างและคำอธิบายหน้าที่; คลิกเพื่อขยายในหน้าต่างใหม่ คลิกเพื่อดูข้อมูลเพิ่มเติม) ไขกระดูกสร้างเซลล์เม็ดเลือด 3 ชนิด แต่ละชนิดมีหน้าที่เฉพาะ ได้แก่ เม็ดเลือดขาวต่อสู้การติดเชื้อและโรค เม็ดเลือดแดงขนส่งออกซิเจนทั่วร่างกาย และเกล็ดเลือดช่วยควบคุมการเลือดออกโดยก่อให้เกิดลิ่มเลือด ในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาว ไขกระดูกผลิตเม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติ เรียกว่าเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว ระยะแรกเซลล์เหล่านี้อาจทำงานเกือบปกติ แต่เมื่อเวลาผ่านไปและจำนวนเพิ่มขึ้น จะไปเบียดเม็ดเลือดขาวปกติ เม็ดเลือดแดง และเกล็ดเลือด ทำให้เลือดทำหน้าที่ตามปกติได้ยาก มะเร็งเม็ดเลือดขาวในผู้ใหญ่ที่พบได้บ่อยมี 4 ชนิด สองชนิดเป็นแบบเรื้อรัง หมายถึงทรุดลงช้า ๆ อีกสองชนิดเป็นแบบเฉียบพลัน หมายถึงทรุดลงรวดเร็ว ได้แก่ chronic lymphocytic leukemia, chronic myeloid leukemia, acute myeloid leukemia, acute lymphocytic leukemia"}
{"id": "liveqa-th-057", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "โครงงาน สวัสดี ชื่อของฉันคือ [NAME] และฉันกำลังทำโครงงานโรงเรียนเกี่ยวกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว และอยากทราบว่าคุณช่วยตอบคำถามบางข้อให้หน่อยได้ไหม 1. อะไรเป็นสาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 2. สามารถมีชีวิตรอดจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวได้หรือไม่? 3. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวส่งผลต่อร่างกายอย่างไร? 4. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือไม่? 5. มะเร็งเม็ดเลือดขาวระยะลุกลามคืออะไร? 6. ผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวคาดว่าจะมีอายุขัยนานเท่าใด? 7. สามารถรู้ได้หรือไม่ว่าตนเองเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 8. จำเป็นต้องได้รับการรักษาอะไรบ้าง? 9. อาการบ่งชี้ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวคืออะไรบ้าง? 10. ความแตกต่างระหว่าง AML กับ CML คืออะไร?", "label": "บางครั้งคนเรามีการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอที่ได้รับถ่ายทอดมาจากบิดาหรือมารดา ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งบางชนิดอย่างมาก อย่างไรก็ตาม การกลายพันธุ์ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแทบไม่ค่อยเป็นสาเหตุของ CLL การเปลี่ยนแปลงของดีเอ็นเอที่เกี่ยวข้องกับ CLL มักเกิดขึ้นระหว่างช่วงชีวิตของบุคคล มากกว่าที่จะถูกถ่ายทอดมาตั้งแต่ก่อนคลอด"}
{"id": "liveqa-th-058", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "โปรเจกต์ สวัสดี ฉันชื่อ [NAME] และกำลังทำโครงงานของโรงเรียนเกี่ยวกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว และอยากทราบว่าคุณช่วยตอบคำถามบางข้อของฉันได้ไหม\n1. อะไรเป็นสาเหตุของมะเร็งเม็ดเลือดขาว?\n2. สามารถรอดชีวิตจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวได้ไหม?\n3. มะเร็งเม็ดเลือดขาวส่งผลต่อร่างกายอย่างไร?\n4. มะเร็งเม็ดเลือดขาวถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือไม่?\n5. มะเร็งเม็ดเลือดขาวระยะลุกลามคืออะไร?\n6. คนที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวคาดว่าจะมีชีวิตอยู่นานเท่าไร?\n7. จะบอกได้อย่างไรว่าคุณเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว?\n8. ต้องรับการรักษาแบบใดบ้าง?\n9. อาการหรือสัญญาณของมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีอะไรบ้าง?\n10. ความแตกต่างระหว่าง AML และ CML คืออะไร?", "label": "มีทางเลือกการรักษามากมายสำหรับผู้ที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว การเลือกวิธีรักษาขึ้นอยู่กับอายุและสุขภาพโดยรวมของคุณ ชนิดของมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่คุณเป็น การแพร่กระจายออกนอกไขกระดูกหรือไม่ และปัจจัยอื่นๆ หากผลตรวจแสดงว่าคุณเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว คุณควรปรึกษาแพทย์และตัดสินใจเรื่องการรักษาโดยเร็ว แม้ว่าผู้ป่วยจำนวนมากที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังของลิมโฟไซต์ (CLL) จะไม่จำเป็นต้องรักษาเป็นเวลาหลายปีก็ตาม\nการทำงานร่วมกับทีมผู้เชี่ยวชาญ: ผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวมักได้รับการดูแลโดยทีมผู้เชี่ยวชาญ ทีมจะรายงานความคืบหน้าให้แพทย์ประจำของผู้ป่วยทราบ ทีมอาจประกอบด้วยแพทย์โลหิตวิทยา (เชี่ยวชาญด้านเลือดและเนื้อเยื่อที่สร้างเลือด) แพทย์มะเร็งวิทยา (เชี่ยวชาญด้านการรักษามะเร็ง) และแพทย์รังสีรักษา (เชี่ยวชาญด้านการฉายรังสีรักษา) ก่อนเริ่มการรักษา คุณอาจต้องการให้แพทย์อีกท่านทบทวนการวินิจฉัยและแผนการรักษา บริษัทประกันบางแห่งต้องการความเห็นที่สอง และบางแห่งอาจชำระค่าใช้จ่ายสำหรับความเห็นที่สองหากคุณหรือแพทย์ของคุณร้องขอ\nการทดลองทางคลินิกสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาว: ผู้ป่วยบางรายเข้าร่วมการศึกษาการรักษาแบบใหม่ ซึ่งเรียกว่าการทดลองทางคลินิก ซึ่งออกแบบมาเพื่อประเมินว่าการรักษาใหม่ปลอดภัย มีประสิทธิภาพ และดีกว่าการรักษามาตรฐานหรือไม่ หากคุณสนใจเข้าร่วมการทดลองทางคลินิก ให้ปรึกษาแพทย์ของคุณ สถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐอเมริกา (NIH) ผ่านหอสมุดการแพทย์แห่งชาติและสถาบันอื่นๆ ดูแลฐานข้อมูลการทดลองทางคลินิกที่ ClinicalTrials.gov คลิกที่นี่เพื่อค้นหาการทดลองทางคลินิกเกี่ยวกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่กำลังดำเนินอยู่"}
{"id": "liveqa-th-059", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "โครงงาน สวัสดี ฉันชื่อ [NAME] กำลังทำโครงงานของโรงเรียนเกี่ยวกับมะเร็งเม็ดเลือดขาว และอยากทราบว่าคุณช่วยตอบคำถามของฉันได้ไหม 1. อะไรเป็นสาเหตุของมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 2. เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวแล้วอยู่รอดได้ไหม? 3. มะเร็งเม็ดเลือดขาวส่งผลต่อร่างกายอย่างไร? 4. มะเร็งเม็ดเลือดขาวถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือไม่? 5. มะเร็งเม็ดเลือดขาวระยะลุกลามคืออะไร? 6. ผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวคาดว่าจะมีชีวิตอยู่ได้นานเท่าใด? 7. จะบอกได้อย่างไรว่าตนเองเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 8. ต้องรับการรักษาแบบใดบ้าง? 9. อาการบ่งชี้ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีอะไรบ้าง? 10. ความแตกต่างระหว่าง AML และ CML คืออะไร?", "label": "ต่างจากมะเร็งชนิดอื่น มะเร็งเม็ดเลือดขาวไม่ใช่ก้อนเนื้อที่แพทย์จะผ่าตัดเอาออกได้ เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นในไขกระดูกและเดินทางไปทั่วร่างกาย\nเป้าหมายของการรักษา เป้าหมายของการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวคือทำลายเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและเปิดโอกาสให้เซลล์ปกติกลับมาสร้างในไขกระดูก ขึ้นกับชนิดและความรุนแรงของโรค ผู้ป่วยอาจได้รับเคมีบำบัด การบำบัดทางชีวภาพ (biological therapy) รังสีรักษา หรือการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด (ปลูกถ่ายไขกระดูก) บางรายได้รับการรักษาแบบผสมผสาน การเลือกวิธีรักษาขึ้นกับหลายปัจจัย เช่น ชนิดของมะเร็งเม็ดเลือดขาว อายุและสุขภาพโดยรวมของผู้ป่วย การมีอยู่ของเซลล์มะเร็งในน้ำหล่อเลี้ยงสมองและไขสันหลัง หรือการเคยได้รับการรักษามาก่อน รวมทั้งลักษณะเฉพาะของเซลล์มะเร็งและอาการของผู้ป่วย\nมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันหรือเรื้อรัง? ถ้าเป็นชนิดเฉียบพลัน ต้องรีบเริ่มการรักษาทันที วัตถุประสงค์คือหยุดการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของเซลล์มะเร็งและทำให้โรคเข้าสู่ภาวะสงบ (remission) ซึ่งหมายถึงโรคอยู่ภายใต้การควบคุม หลายกรณียังคงต้องรักษาต่อแม้อาการและสัญญาณจะหายไปแล้ว เพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำ ผู้ป่วยบางรายที่เป็นชนิดเฉียบพลันสามารถรักษาให้หายขาดได้ เรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวไมอีลอยด์เฉียบพลัน และการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซัยติกเรื้อรัง สำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง อาจยังไม่จำเป็นต้องรักษาจนกว่าจะมีอาการเกิดขึ้น การรักษามักช่วยควบคุมโรคและบรรเทาอาการได้\nรูปแบบการรักษา วิธีรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ใช้กันบางส่วน ได้แก่\n\nเคมีบำบัด\nการบำบัดทางชีวภาพ (biological therapy)\nรังสีรักษา\n\nเคมีบำบัด เคมีบำบัดใช้ยาเพื่อฆ่าเซลล์มะเร็ง เป็นการรักษาที่พบได้บ่อยสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวบางชนิด ยาอาจให้โดยการรับประทานเป็นเม็ด ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ หรือให้ผ่านสายสวน หากพบเซลล์มะเร็งในน้ำหล่อเลี้ยงสมองและไขสันหลัง แพทย์อาจฉีดยาเข้าไปในน้ำหล่อเลี้ยงโดยตรงเพื่อให้ยาถึงเซลล์มะเร็งในสมอง\nการบำบัดทางชีวภาพ (biological therapy) การบำบัดทางชีวภาพใช้สารเฉพาะเพื่อเสริมความสามารถตามธรรมชาติของร่างกายในการต้านมะเร็ง ผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟซัยติกเรื้อรังบางรายได้รับ monoclonal antibodies ซึ่งเป็นโปรตีนสังเคราะห์ที่สามารถจำแนกเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว Monoclonal antibodies จะจับกับเซลล์และช่วยให้ร่างกายกำจัดพวกมัน แม้ปัจจุบันใช้ monoclonal antibodies ในการรักษาแล้ว นักวิจัยยังคงพัฒนาวิธีการใหม่ๆ บางชนิดใช้เดี่ยวๆ เพื่อกระตุ้นภูมิคุ้มกันให้โจมตีเซลล์มะเร็ง ขณะที่บางชนิดถูกเชื่อมกับสารพิษเพื่อส่งพิษเข้าสู่เซลล์มะเร็งโดยตรง แอนติบอดีที่ปรับแต่งเช่นนี้เรียกว่า immunotoxins เมื่อไม่นานมานี้ การศึกษาด้านการแพทย์แม่นยำพบหลักฐานว่ายามุ่งเป้าแบบเดี่ยวชนิดรับประทานสามารถยืดอายุการอยู่รอดได้\nรังสีรักษา รังสีรักษาใช้รังสีเอกซ์พลังงานสูงทำลายเซลล์มะเร็ง เครื่องฉายจากภายนอกร่างกายจะส่งลำรังสีไปยังม้าม สมอง หรือบริเวณอื่นๆ ที่มีการสะสมของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว รังสีรักษามักใช้เพื่อควบคุมโรคในกระดูกที่เสี่ยงต่อการแตกหัก หรือในตำแหน่งที่ก่อให้เกิดอาการปวด"}
{"id": "liveqa-th-060", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "โปรเจกต์ สวัสดี ฉันชื่อ [NAME] และกำลังทำโครงการของโรงเรียนเกี่ยวกับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว อยากทราบว่าคุณช่วยตอบคำถามบางข้อให้ได้ไหม 1. สาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวคืออะไร? 2. สามารถมีชีวิตรอดจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวได้ไหม? 3. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวส่งผลต่อร่างกายอย่างไร? 4. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือไม่? 5. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวระยะลุกลามคืออะไร? 6. ผู้ที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวคาดว่าจะมีชีวิตอยู่ได้อีกนานเท่าใด? 7. รู้ได้หรือไม่ว่าตนเองเป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว? 8. ควรได้รับการรักษาแบบใดบ้าง? 9. อาการหรือสัญญาณของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีอะไรบ้าง? 10. ความแตกต่างระหว่าง AML กับ CML คืออะไร?", "label": "การรักษาขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย รวมถึงชนิดของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว อายุและสุขภาพโดยรวมของผู้ป่วย ตำแหน่งที่เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวสะสมอยู่ในร่างกาย และว่าโรคเคยได้รับการรักษามาก่อนหรือไม่ นอกจากนี้ ลักษณะเฉพาะของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวและอาการของผู้ป่วยก็อาจเป็นตัวกำหนดทางเลือกในการรักษาได้เช่นกัน"}
{"id": "liveqa-th-061", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันกำลังเผชิญกับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองมาเกือบ 4 ปีแล้ว ฉันตรวจหลายอย่างและแพทย์ก็ยังหาสาเหตุที่แน่ชัดไม่ได้ อาการเริ่มจากปวด บวม และตึงที่เท้าและนิ้วเท้า อาการปวดส่วนมากเป็นลักษณะข้อตึง และผิวหนังรู้สึกเหมือนถูกไฟลวก ต่อมาลามไปที่เข่าด้วย ฉันรู้สึกอ่อนเพลียตลอดเวลา ช่วงไม่นานมานี้ฉันมีอาการปวดท้องและคลื่นไส้ สิ่งเหล่านี้ฟังดูเหมือนโรคลูปัสหรือไม่ ฉันเคยตรวจแล้วผลเป็นลบ แต่ยิ่งอ่านข้อมูลยิ่งรู้สึกว่าอาจเป็นโรคนี้ได้ ใครมีความเห็นหรือคำแนะนำใด ๆ จะขอบคุณมาก", "label": "โรคลูปัสมีอาการได้หลากหลาย และแตกต่างกันไปในแต่ละคน อาการที่พบบ่อย ได้แก่\n- ปวดหรือบวมตามข้อ\n- ปวดกล้ามเนื้อ\n- ไข้โดยไม่ทราบสาเหตุ\n- ผื่นแดง โดยมักขึ้นที่ใบหน้า (เรียกว่าผื่นรูปผีเสื้อ)\n- เจ็บหน้าอกเวลาหายใจเข้าลึก ๆ\n- ผมร่วง\n- นิ้วมือหรือนิ้วเท้าซีดหรือม่วง\n- ไวต่อแสงแดด\n- บวมที่ขาหรือรอบดวงตา\n- แผลในปาก\n- ต่อมน้ำเหลืองบวม\n- รู้สึกอ่อนเพลียมาก\nอาการอาจมา ๆ หาย ๆ ช่วงที่มีอาการเรียกว่าการกำเริบของโรค (flare) ซึ่งความรุนแรงอาจตั้งแต่เล็กน้อยไปจนถึงรุนแรง และอาการใหม่ ๆ อาจเกิดขึ้นได้ตลอดเวลา"}
{"id": "liveqa-th-062", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "อีเมล: [EMAIL] จาก: http://m.medlineplus.gov/medlineplus.htm เบราว์เซอร์: NokiaX2-01/5.0 (07.10) Profile/MIDP-2.1 Configuration/CLDC-1.1 Mozilla/5.0 AppleWebKit/420 (KHTML, like Gecko) Safari/420 วันที่: 01/06/2014 ข้อความ: คำถามของฉันคือ การรักษาหนองใน (โกโนเรีย) เรื้อรังที่ลุกลามมากคืออะไร?", "label": "ยาปฏิชีวนะหลายชนิดสามารถใช้รักษาการติดเชื้อชนิดนี้ได้\n- อาจได้รับยาปฏิชีวนะแบบรับประทานครั้งเดียวขนาดสูง หรือรับประทานครั้งละขนาดน้อยกว่านาน 7 วัน\n- อาจได้รับยาปฏิชีวนะแบบฉีด แล้วอาจให้กลับบ้านพร้อมยาปฏิชีวนะแบบรับประทาน\n- กรณีที่เป็นโรคอุ้งเชิงกรานอักเสบรุนแรง (PID) อาจต้องนอนโรงพยาบาล โดยเริ่มให้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำ (IV)\n- ไม่ควรรักษาตนเองโดยไม่ได้พบแพทย์ก่อน ผู้ให้บริการด้านสุขภาพจะเป็นผู้กำหนดการรักษาที่เหมาะสมที่สุด\nผู้หญิงที่เป็นหนองในประมาณครึ่งหนึ่งติดเชื้อ chlamydia ร่วมด้วย ซึ่งจะรักษาพร้อมกันกับการติดเชื้อหนองใน\nหากมีอาการปวดข้อ ผื่นผิวหนัง หรือปวดอุ้งเชิงกราน/ปวดท้องรุนแรง ควรมาพบแพทย์เพื่อติดตามภายใน 7 วัน จะมีการตรวจเพื่อให้แน่ใจว่าเชื้อหายแล้ว\nคู่นอนต้องได้รับการตรวจและรักษาเพื่อป้องกันการแพร่เชื้อกลับไปกลับมา คุณและคู่นอนต้องรับประทานยาปฏิชีวนะให้ครบ และใช้ถุงยางอนามัยจนกว่าทั้งสองฝ่ายจะรับประทานยาครบ\nคู่นอนทั้งหมดของผู้ป่วยหนองในควรถูกติดต่อและเข้ารับการตรวจ เพื่อช่วยป้องกันการแพร่เชื้อต่อไป\n- ในบางพื้นที่ คุณอาจนำข้อมูลและยารักษาไปให้คู่นอนด้วยตนเองได้\n- ในพื้นที่อื่น หน่วยงานสาธารณสุขจะเป็นผู้ติดต่อคู่นอนให้"}
{"id": "liveqa-th-063", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "นี่เป็นการตัดสินใจที่ปลอดภัยหรือไม่", "label": "แหล่งข้อมูลเหล่านี้ครอบคลุมการวินิจฉัยหรือการดูแลจัดการโรคมะเร็งต่อมลูกหมาก:\n- American College of Radiology: การรักษามะเร็งต่อมลูกหมากด้วยรังสี\n- Genetic Testing Registry: มะเร็งต่อมลูกหมากในครอบครัว\n- Genetic Testing Registry: มะเร็งต่อมลูกหมากถ่ายทอดทางพันธุกรรม ชนิดที่ 2\n- สารานุกรม MedlinePlus: การฝังแร่ในต่อมลูกหมาก (Brachytherapy)\n- สารานุกรม MedlinePlus: ระยะของมะเร็งต่อมลูกหมาก\n- สารานุกรม MedlinePlus: การรักษามะเร็งต่อมลูกหมาก\n- สารานุกรม MedlinePlus: การตรวจเลือดหาแอนติเจนจำเพาะต่อมลูกหมาก (PSA)\n- สารานุกรม MedlinePlus: การผ่าตัดต่อมลูกหมากออกทั้งหมด (Radical Prostatectomy)\n- หัวข้อสุขภาพ MedlinePlus: การคัดกรองมะเร็งต่อมลูกหมาก\n- National Cancer Institute: การตรวจแอนติเจนจำเพาะต่อมลูกหมาก (PSA)\n- U.S. Preventive Services Task Force\n\nแหล่งข้อมูลเหล่านี้จาก MedlinePlus มีข้อมูลเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการดูแลจัดการภาวะสุขภาพต่างๆ:\n- การตรวจวินิจฉัย\n- การรักษาด้วยยา\n- การผ่าตัดและการฟื้นฟูสมรรถภาพ\n- การให้คำปรึกษาพันธุกรรม\n- การดูแลแบบประคับประคอง"}
{"id": "liveqa-th-064", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "นี่เป็นการตัดสินใจที่ปลอดภัยหรือไม่", "label": "หากผลการตรวจแสดงว่าคุณเป็นมะเร็ง คุณควรปรึกษาแพทย์ของคุณเพื่อร่วมกันตัดสินใจเลือกการรักษา การทำงานร่วมกับทีมผู้เชี่ยวชาญ ผู้ป่วยมะเร็งมักได้รับการดูแลโดยทีมผู้เชี่ยวชาญหลายสาขา ทีมจะรายงานความคืบหน้าของผู้ป่วยให้แพทย์เจ้าของไข้ทราบ ทีมอาจประกอบด้วยอายุรแพทย์มะเร็งวิทยา (ผู้เชี่ยวชาญด้านการรักษามะเร็งด้วยยา), ศัลยแพทย์, และแพทย์รังสีรักษา (ผู้เชี่ยวชาญด้านรังสีรักษา) รวมถึงสหสาขาอื่นๆ ก่อนเริ่มการรักษา คุณอาจต้องการให้แพทย์อีกท่านทบทวนการวินิจฉัยและแผนการรักษา บริษัทประกันบางแห่งกำหนดให้ต้องมีความเห็นที่สอง (second opinion) บางแห่งอาจครอบคลุมค่าใช้จ่ายสำหรับความเห็นที่สองหากคุณร้องขอ การทดลองทางคลินิกสำหรับมะเร็งต่อมลูกหมาก ผู้ป่วยมะเร็งต่อมลูกหมากบางรายเข้าร่วมการศึกษาการรักษาแบบใหม่ การศึกษาเหล่านี้—เรียกว่า \"การทดลองทางคลินิก\"—มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินว่าการรักษาใหม่นั้นปลอดภัยและได้ผลเพียงใด บ่อยครั้ง การทดลองทางคลินิกจะเปรียบเทียบการรักษาใหม่กับการรักษามาตรฐาน เพื่อให้แพทย์ทราบว่าวิธีใดได้ผลดีกว่า ผู้ป่วยชายที่เป็นมะเร็งต่อมลูกหมากซึ่งสนใจเข้าร่วมการทดลองทางคลินิกควรปรึกษาแพทย์ของตน สถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐอเมริกา (NIH) ผ่านหอสมุดการแพทย์แห่งชาติและสถาบันอื่นๆ ดูแลฐานข้อมูลการทดลองทางคลินิกที่เว็บไซต์ ClinicalTrials.gov คลิกที่นี่เพื่อดูรายชื่อการทดลองทางคลินิกเกี่ยวกับมะเร็งต่อมลูกหมากที่กำลังดำเนินอยู่ จะมีการเปิดหน้าต่างแยกต่างหาก ให้คลิก \"x\" ที่มุมขวาบนของหน้าต่าง \"Clinical Trials\" เพื่อกลับมาหน้านี้"}
{"id": "liveqa-th-065", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "นี่เป็นการตัดสินใจที่ปลอดภัยหรือไม่", "label": "จากการวิจัย แพทย์กำลังพยายามหาแนวทางใหม่ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นในการรักษามะเร็งต่อมลูกหมาก ไครโอเซอร์เจอรี (cryosurgery) ซึ่งเป็นการทำลายมะเร็งด้วยการแช่แข็ง กำลังอยู่ระหว่างการศึกษาในฐานะทางเลือกแทนการผ่าตัดและการฉายรังสี เพื่อหลีกเลี่ยงการทำลายเนื้อเยื่อปกติ แพทย์จะวางอุปกรณ์ที่เรียกว่าไครโพรบ (cryoprobe) ให้สัมผัสกับก้อนมะเร็งโดยตรงเพื่อแช่แข็งมัน แพทย์ยังศึกษาวิธีใหม่ในการใช้การฉายรังสีและการบำบัดด้วยฮอร์โมนด้วย งานวิจัยแสดงให้เห็นว่าการให้ฮอร์โมนบำบัดหลังการฉายรังสีสามารถช่วยผู้ชายบางรายที่มะเร็งลุกลามไปยังเนื้อเยื่อใกล้เคียง นักวิทยาศาสตร์ยังทดสอบประสิทธิผลของเคมีบำบัดและชีวบำบัดสำหรับผู้ป่วยที่มะเร็งไม่ตอบสนองหรือหยุดตอบสนองต่อฮอร์โมนบำบัด พวกเขายังสำรวจวิธีใหม่ในการจัดตารางและผสมผสานการรักษาต่างๆ ตัวอย่างเช่น มีการศึกษาฮอร์โมนบำบัดเพื่อดูว่าการใช้มันเพื่อลดขนาดก้อนมะเร็งก่อนการผ่าตัดหรือการฉายรังสีอาจเป็นแนวทางที่เป็นประโยชน์หรือไม่ นอกจากนี้ยังมีการทดสอบการผสมผสานระหว่างฮอร์โมนบำบัดกับวัคซีนเพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำของมะเร็งต่อมลูกหมาก ในปี 2010 องค์การอาหารและยาสหรัฐฯ (FDA) อนุมัติวัคซีนรักษามะเร็งชื่อ Provenge สำหรับใช้ในผู้ชายบางรายที่มีมะเร็งต่อมลูกหมากระยะที่แพร่กระจาย การอนุมัตินี้อ้างอิงจากผลการทดลองทางคลินิกที่แสดงให้เห็นว่าการรอดชีวิตโดยรวมดีขึ้นมากกว่า 4 เดือนเมื่อเทียบกับวัคซีนหลอก วัคซีนรักษาในลักษณะคล้ายกันอื่นๆ กำลังอยู่ระหว่างการพัฒนา"}
{"id": "liveqa-th-066", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "โรคกล้ามเนื้อเสื่อมดูเชนน์ (Duchenne muscular dystrophy) ฉันกำลังทำโครงการวิจัยเกี่ยวกับโรคทางพันธุกรรมนี้ และต้องการทราบข้อมูลเพิ่มเติมจากผู้เชี่ยวชาญ ฉันกำลังศึกษาวิธีการถ่ายทอดทางพันธุกรรม อาการ การรักษา/กลุ่มสนับสนุน และค่าใช้จ่ายที่เกี่ยวข้องต่อครอบครัว", "label": "ปัจจุบันยังไม่มียาที่รักษาโรคกล้ามเนื้อเสื่อมดูเชนน์ให้หายขาด การรักษามุ่งควบคุมอาการเพื่อปรับคุณภาพชีวิตให้ดีขึ้น ยาสเตียรอยด์สามารถชะลอการสูญเสียกำลังกล้ามเนื้อ อาจเริ่มให้เมื่อวินิจฉัยหรือเมื่อกำลังกล้ามเนื้อเริ่มลดลง การรักษาอื่นอาจรวมถึง:\nAlbuterol—ยาที่ใช้ในผู้ป่วยโรคหืด\nกรดอะมิโน\nคาร์นิทีน\nCoenzyme Q10\nครีเอทีน\nน้ำมันปลา\nสารสกัดชาเขียว\nวิตามินอี\n\nอย่างไรก็ตาม ผลของการรักษาเหล่านี้ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ สเต็มเซลล์และการบำบัดด้วยยีนอาจถูกนำมาใช้ในอนาคต แนะนำให้มีกิจกรรม การไม่เคลื่อนไหว (เช่น นอนติดเตียง) อาจทำให้โรคกล้ามเนื้อแย่ลง กายภาพบำบัดอาจช่วยคงกำลังและหน้าที่ของกล้ามเนื้อ การฝึกพูดมักจำเป็น การรักษาอื่นอาจรวมถึง:\n\nการช่วยหายใจ (ใช้ในเวลากลางวันหรือกลางคืน)\nยาช่วยการทำงานของหัวใจ เช่น ยากลุ่มยับยั้งเอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน (ACE inhibitors), beta blockers และยาขับปัสสาวะ\nอุปกรณ์ช่วยด้านศัลยกรรมกระดูก (เช่น เฝือกดามและรถเข็น) เพื่อช่วยการเคลื่อนไหว\nยากลุ่มยับยั้งปั๊มโปรตอน (สำหรับผู้ที่มีกรดไหลย้อน)\n\nปัจจุบันมีการศึกษาการรักษาใหม่หลายชนิดในการทดลอง"}
{"id": "liveqa-th-067", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันได้รับการรักษามะเร็งเต้านมด้วยเคมีบำบัดและการฉายรังสี ฉันใช้ยาหลายชนิด แต่หลังหยุดการรักษา ตอนนี้ถูกวินิจฉัยว่าเป็นโรคหอบหืด ฉันทานเลโตรโซล 2.5 เพื่อยับยั้งเอสโตรเจนในร่างกาย เพราะก้อนมะเร็งของฉันไวต่อเอสโตรเจน ยาประเภทใดบ้างที่มีผลต่ออาการของโรคหอบหืด? โปรดแนะนำ", "label": "สาเหตุที่แท้จริงของโรคหอบหืดยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด นักวิจัยเชื่อว่าปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมบางอย่างมีปฏิสัมพันธ์กันจนก่อให้เกิดโรคหอบหืด โดยมักเกิดตั้งแต่ช่วงต้นชีวิต ปัจจัยเหล่านี้ได้แก่ แนวโน้มทางพันธุกรรมที่จะเกิดภาวะแพ้ง่าย เรียกว่า atopy พ่อหรือแม่เป็นโรคหอบหืด การติดเชื้อระบบทางเดินหายใจบางชนิดในวัยเด็ก การสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ในอากาศบางชนิด หรือการสัมผัสเชื้อไวรัสบางชนิดในช่วงทารกหรือวัยเด็กตอนต้นซึ่งเป็นช่วงที่ระบบภูมิคุ้มกันกำลังพัฒนา หากในครอบครัวของคุณมีโรคหอบหืดหรืออะโทปี การสัมผัสสิ่งระคายเคือง (เช่น ควันบุหรี่) อาจทำให้หลอดลมไวต่อสารต่างๆ ในอากาศมากขึ้น ปัจจัยบางอย่างอาจทำให้บางคนมีโอกาสเกิดโรคหอบหืดมากกว่าคนอื่น นักวิจัยยังคงศึกษาต่อไปว่าอะไรเป็นสาเหตุของโรคหอบหืด สมมติฐานสุขอนามัยเป็นทฤษฎีหนึ่งที่นักวิจัยเสนอ โดยเชื่อว่าวิถีชีวิตแบบตะวันตกซึ่งเน้นความสะอาดและสุขาภิบาล ทำให้สภาพความเป็นอยู่เปลี่ยนแปลงและอัตราการติดเชื้อในวัยเด็กโดยรวมลดลง เด็กเล็กจำนวนมากจึงไม่ได้สัมผัสสิ่งแวดล้อมและการติดเชื้อแบบเดียวกับในอดีต สิ่งนี้ส่งผลต่อการพัฒนาของระบบภูมิคุ้มกันในช่วงวัยทารกตอนต้นและอาจเพิ่มความเสี่ยงต่ออะโทปีและโรคหอบหืด โดยเฉพาะในเด็กที่มีสมาชิกครอบครัวใกล้ชิดเป็นโรคใดโรคหนึ่งหรือทั้งสองอย่างนี้"}
{"id": "liveqa-th-068", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ผู้ให้บริการดูแลสุขภาพของฉันช่วยไม่ได้ (ฉันถามแล้ว) ฉันไม่ทนต่อน้ำตาลแอลกอฮอล์ทุกชนิด เช่น มอลทิทอล ซอร์บิทอล ไซลิทอล ฯลฯ และต้องการวิธีแก้อาการปากแห้งที่เกิดจากยาซึ่งฉันจำเป็นต้องรับประทาน ผลิตภัณฑ์ Biotene ช่วยได้เพียงประมาณสองนาทีเท่านั้น", "label": "การรักษาอาการปากแห้ง การรักษาจะขึ้นอยู่กับสาเหตุของปัญหา หากคุณคิดว่ามีอาการปากแห้ง ควรพบทันตแพทย์หรือแพทย์ เพื่อช่วยหาสาเหตุของอาการ หากอาการปากแห้งเกิดจากยา แพทย์อาจเปลี่ยนยาให้หรือปรับขนาดยา หากต่อมน้ำลายทำงานผิดปกติแต่ยังผลิตน้ำลายได้บ้าง ทันตแพทย์หรือแพทย์อาจให้ยาที่ช่วยให้ต่อมน้ำลายทำงานดีขึ้น และอาจแนะนำให้นำน้ำลายเทียมมาใช้เพื่อช่วยให้ปากชุ่มชื้น\nข้อควรทำและไม่ควรทำ\nข้อควรทำ\n\nดื่มน้ำหรือเครื่องดื่มที่ไม่ใส่น้ำตาลบ่อยๆ จะช่วยให้การเคี้ยวและการกลืนขณะรับประทานอาหารง่ายขึ้น\nเคี้ยวหมากฝรั่งปราศจากน้ำตาลหรืออมลูกกวาดแข็งปราศจากน้ำตาลเพื่อกระตุ้นการไหลของน้ำลาย\nใช้เครื่องทำความชื้นในอากาศตอนกลางคืนเพื่อเพิ่มความชื้นขณะนอนหลับ\n\nข้อไม่ควรทำ\n\nหลีกเลี่ยงเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน เช่น กาแฟ ชา และน้ำอัดลมบางชนิด เพราะคาเฟอีนทำให้ปากแห้ง\nหลีกเลี่ยงยาสูบและแอลกอฮอล์ เพราะทำให้ปากแห้ง\n\nงานวิจัยการบำบัดยีนสำหรับความผิดปกติของต่อมน้ำลาย นักวิทยาศาสตร์จากสถาบันวิจัยทางทันตกรรมและกะโหลกศีรษะแห่งชาติของ NIH (NIDCR) กำลังศึกษาศักยภาพของการบำบัดยีนเพื่อรักษาความผิดปกติของต่อมน้ำลาย แนวคิดคือการถ่ายโอนยีนเพิ่มเติมหรือยีนทดแทนเข้าสู่ต่อมน้ำลายของผู้ที่เป็น Sjögren's syndrome และผู้ป่วยมะเร็งที่ต่อมน้ำลายได้รับความเสียหายจากการฉายรังสี โดยหวังว่ายีนเหล่านี้จะช่วยเพิ่มการผลิตน้ำลายและลดความรู้สึกแห้งเรื้อรังที่รบกวนผู้ที่มีอาการปากแห้ง NIDCR เพิ่งเสร็จสิ้นการศึกษาในมนุษย์เกี่ยวกับการบำบัดยีนสำหรับต่อมน้ำลายที่เสียหายจากรังสี ซึ่งแสดงให้เห็นว่าการบำบัดยีนสามารถทำได้อย่างปลอดภัยในต่อมน้ำลาย และอาจช่วยผู้รอดชีวิตจากมะเร็งศีรษะและลำคอที่มีอาการปากแห้งได้ จากผลที่น่าพอใจของการทดลองนี้ มีแผนจะทำการทดลองทางคลินิกที่คล้ายกันในอนาคตอันใกล้\nงานวิจัยเกี่ยวกับ Sjögren's syndrome และโรคอื่นๆ ที่มีผลต่อต่อมน้ำลาย NIDCR กำลังดำเนินการทดลองทางคลินิกเพื่อศึกษาวิธีใหม่ๆ ในการเพิ่มการไหลของน้ำลายในผู้ป่วย Sjögren's syndrome รวมถึงการทดสอบประสิทธิผลของ monoclonal antibodies และ corticosteroid เพื่อตรวจดูว่าการรักษาอย่างใดอย่างหนึ่งช่วยเพิ่มการไหลของน้ำลายได้หรือไม่ การศึกษาอื่นๆ มุ่งเน้นทำความเข้าใจว่าโรคต่างๆ เช่น เบาหวาน autoinflammatory diseases และ granulomatous diseases ทำให้ต่อมน้ำลายทำงานผิดปกติได้อย่างไร งานวิจัยเหล่านี้อาจนำไปสู่แนวทางที่ดีกว่าในการป้องกันและรักษาความผิดปกติของต่อมน้ำลายในอนาคต เพื่อติดตามการศึกษาใหม่ๆ เกี่ยวกับการบำบัดยีนและการทำงานของต่อมน้ำลาย โปรดเยี่ยมชม ClinicalTrials.gov ซึ่งรวบรวมการทดลองทางคลินิกที่ได้รับทุนจากภาครัฐและเอกชนในสหรัฐอเมริกาและทั่วโลก และมีการอัปเดตเป็นประจำ"}
{"id": "liveqa-th-069", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ผู้ให้บริการดูแลสุขภาพของฉันช่วยไม่ได้ (ฉันถามแล้ว) ฉันมีภาวะไม่ทนต่อ “น้ำตาลแอลกอฮอล์” ทุกชนิด เช่น มอลทิทอล ซอร์บิทอล ไซลิทอล ฯลฯ และต้องการวิธีแก้อาการปากแห้งที่เกิดจากยาซึ่งฉันจำเป็นต้องใช้ ผลิตภัณฑ์ Biotene ช่วยได้เพียงประมาณสองนาทีเท่านั้น", "label": "การรักษาอาการปากแห้งขึ้นอยู่กับสาเหตุของปัญหา หากคุณคิดว่าคุณมีอาการปากแห้ง ควรพบทันตแพทย์หรือแพทย์ เพื่อช่วยระบุสาเหตุของอาการ หากอาการปากแห้งเกิดจากยา แพทย์อาจเปลี่ยนยาหรือปรับขนาดยา หากต่อมน้ำลายทำงานผิดปกติแต่ยังผลิตน้ำลายได้บ้าง ทันตแพทย์หรือแพทย์อาจให้ยาพิเศษที่ช่วยให้ต่อมน้ำลายทำงานดีขึ้น นอกจากนี้อาจแนะนำให้ใช้น้ำลายเทียมเพื่อช่วยให้ปากชุ่มชื้น (ชมวิดีโอเพื่อเรียนรู้วิธีการรักษาอาการปากแห้ง หากต้องการขยายวิดีโอ ให้คลิกสัญลักษณ์วงเล็บที่มุมขวาล่าง หากต้องการย่อวิดีโอ ให้กดปุ่ม Escape (Esc) บนแป้นพิมพ์ของคุณ)"}
{"id": "liveqa-th-070", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "คุณแม่ของฉันมีภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงปอดที่ด้านซ้ายของหัวใจ มีวิธีใดบ้างที่จะช่วยปรับปรุงสุขภาพของเธอ", "label": "แหล่งข้อมูลเหล่านี้กล่าวถึงการวินิจฉัยหรือการจัดการภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงปอด:\n- Gene Review: Gene Review: Heritable Pulmonary Arterial Hypertension\n- Genetic Testing Registry: Primary pulmonary hypertension\n- Genetic Testing Registry: Primary pulmonary hypertension 2\n- Genetic Testing Registry: Primary pulmonary hypertension 3\n- Genetic Testing Registry: Primary pulmonary hypertension 4\n- สารานุกรม MedlinePlus: Pulmonary hypertension\n\nแหล่งข้อมูลจาก MedlinePlus ต่อไปนี้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการจัดการภาวะสุขภาพต่างๆ:\n- การตรวจวินิจฉัย (Diagnostic Tests)\n- การรักษาด้วยยา (Drug Therapy)\n- การผ่าตัดและการฟื้นฟูสมรรถภาพ (Surgery and Rehabilitation)\n- การให้คำปรึกษาทางพันธุกรรม (Genetic Counseling)\n- การดูแลประคับประคอง (Palliative Care)"}
{"id": "liveqa-th-071", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "หอสมุดการแพทย์แห่งชาติ (สหรัฐอเมริกา) มีข้อมูลอะไรบ้างที่ระบุสาเหตุของโรคเส้นประสาทส่วนปลาย?", "label": "โรคปลายประสาทอักเสบ (peripheral neuropathy) พบได้บ่อยมาก มีได้หลายชนิดและหลายสาเหตุ บ่อยครั้งไม่พบสาเหตุที่ชัดเจน บางโรคของเส้นประสาทมีลักษณะถ่ายทอดทางครอบครัว เบาหวานเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของปัญหาเส้นประสาทชนิดนี้ ระดับน้ำตาลในเลือดสูงเป็นเวลานานสามารถทำลายเส้นประสาทได้ ภาวะสุขภาพอื่นที่อาจทำให้เกิดปลายประสาทอักเสบ ได้แก่:\n- โรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง เช่น ข้ออักเสบรูมาตอยด์ หรือลูปัส\n- โรคไตเรื้อรัง\n- การติดเชื้อเอชไอวี\n- การติดเชื้อที่ตับ\n- ภาวะขาดวิตามินบี 12 หรือวิตามินอื่นๆ\n- โรคความผิดปกติของเมตาบอลิซึม\n- พิษจากโลหะหนัก เช่น ตะกั่ว\n- การไหลเวียนเลือดไปที่ขาไม่ดี\n- ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ\nปัจจัยอื่นที่อาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเส้นประสาท ได้แก่:\n- กระดูกหักที่กระทบกระเทือนเส้นประสาท\n- การดื่มแอลกอฮอล์หนักเป็นเวลานาน\n- พิษจากกาว ตะกั่ว ปรอท และตัวทำละลาย\n- ยาบางชนิดที่ใช้รักษาโรคติดเชื้อ มะเร็ง อาการชัก และความดันโลหิตสูง\n- การกดทับเส้นประสาท เช่น กลุ่มอาการพังผืดรัดเส้นประสาทข้อมือ (carpal tunnel syndrome)\n- การเผชิญอากาศหนาวจัดเป็นเวลานาน\n- การกดทับจากเฝือก แผ่นดาม อุปกรณ์พยุง หรือไม้ค้ำที่ใส่ไม่พอดี"}
{"id": "liveqa-th-072", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สวัสดีคุณหมอ กรณีผู้ป่วยที่มีนิ่วในไตขนาด 1.2 มม. x 2.3 มม. ควรทำอย่างไร ขอคำแนะนำด้วย", "label": "การรักษาขึ้นอยู่กับชนิดของนิ่วและความรุนแรงของอาการของคุณ นิ่วในไตที่มีขนาดเล็กมักจะหลุดออกเองผ่านทางเดินปัสสาวะ\n- ควรกรองปัสสาวะเพื่อเก็บก้อนนิ่วไว้ตรวจ\n- ดื่มน้ำอย่างน้อยวันละ 6–8 แก้วเพื่อให้มีปริมาณปัสสาวะมาก จะช่วยให้นิ่วหลุดออก\n- อาการปวดอาจรุนแรง ยาแก้ปวดที่หาซื้อได้เอง (เช่น ibuprofen และ naproxen) ใช้เดี่ยวๆ หรือร่วมกับยาแก้ปวดชนิดออกฤทธิ์แรง ก็ได้ผลดี บางรายที่ปวดรุนแรงจากนิ่วในไตอาจต้องนอนโรงพยาบาล และคุณอาจต้องได้รับน้ำเกลือทางหลอดเลือด\nสำหรับนิ่วบางชนิด แพทย์อาจสั่งยาป้องกันการเกิดนิ่วหรือช่วยสลายและขับสารที่ก่อให้นิ่ว ยาเหล่านี้อาจได้แก่:\n- Allopurinol (สำหรับนิ่วกรดยูริก)\n- ยาปฏิชีวนะ (สำหรับนิ่ว struvite)\n- ยาขับปัสสาวะ\n- สารละลายฟอสเฟต\n- โซเดียมไบคาร์บอเนต หรือโซเดียมซิเตรต\n- ยาขับปัสสาวะชนิด thiazide\n- Tamsulosin เพื่อคลายท่อไตและช่วยให้นิ่วหลุดออก\nมักจำเป็นต้องผ่าตัดหาก:\n- ก้อนนิ่วใหญ่เกินกว่าจะหลุดออกเอง\n- ก้อนนิ่วมีขนาดโตขึ้น\n- ก้อนนิ่วอุดกั้นการไหลของปัสสาวะและก่อให้เกิดการติดเชื้อหรือทำลายไต\n- ควบคุมอาการปวดไม่ได้\nปัจจุบัน วิธีรักษาส่วนใหญ่มีการรุกล้ำน้อยกว่าสมัยก่อนมาก\n- Lithotripsy ใช้สำหรับกำจัดนิ่วที่มีขนาดเล็กกว่าครึ่งนิ้วเล็กน้อยและอยู่ในไตหรือท่อไต โดยใช้คลื่นเสียงหรือคลื่นกระแทกสลายนิ่ว แล้วเศษนิ่วจะถูกขับออกมากับปัสสาวะ เรียกอีกอย่างว่า extracorporeal shock-wave lithotripsy หรือ ESWL\n- หัตถการสอดเครื่องมือพิเศษผ่านแผลผ่าตัดเล็กบนผิวหนังเข้าไปยังไตหรือท่อไต ใช้สำหรับก้อนนิ่วขนาดใหญ่ หรือเมื่อไตหรือบริเวณรอบๆ มีความผิดปกติทางโครงสร้าง โดยนำก้อนนิ่วออกด้วย endoscope\n- Ureteroscopy อาจใช้สำหรับนิ่วในทางเดินปัสสาวะส่วนล่าง\n- การผ่าตัดเปิด (nephrolithotomy) อาจจำเป็นหากวิธีอื่นไม่ได้ผลหรือทำไม่ได้ ซึ่งพบไม่บ่อย\nปรึกษาแพทย์ของคุณเกี่ยวกับทางเลือกการรักษาที่อาจเหมาะกับคุณ"}
{"id": "liveqa-th-073", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด (sepsis) ป้องกันได้ไหม? สามารถติดมาจากโรงพยาบาลได้หรือไม่?", "label": "ความเสี่ยงของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดสามารถลดลงได้ด้วยการรับวัคซีนตามคำแนะนำครบถ้วน ในโรงพยาบาล การล้างมืออย่างถูกต้องและเคร่งครัดช่วยป้องกันการติดเชื้อที่นำไปสู่ภาวะนี้ได้ การถอดสายสวนปัสสาวะและสายให้น้ำเกลือ (สาย IV) โดยเร็วเมื่อไม่จำเป็นแล้วก็ช่วยป้องกันการติดเชื้อที่นำไปสู่ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดได้เช่นกัน"}
{"id": "liveqa-th-074", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ตั้งแต่ฉันทานเลโทรโซลมา 4.6 เดือน ตอนนี้มีถุงน้ำขนาด 4 ซม. อยู่ด้านหน้ารังไข่ขวาที่ต้องผ่าตัดเอาออก ทำไมแพทย์จึงสั่งยาที่มักใช้กับผู้หญิงอายุน้อยที่พยายามตั้งครรภ์ให้ฉัน ทั้งที่ฉันอยู่ในวัยหลังหมดประจำเดือนและเคยเป็นมะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้นในปี 2010 ตอนนี้เมื่อครบกำหนดใช้ยานี้ 5 ปี ฉันกลับมีผลข้างเคียงเป็นถุงน้ำ ถุงน้ำคือไข่ที่ไม่ได้รับการปฏิสนธิจากท่อนำไข่หรือไม่ ฉันไม่เข้าใจเหตุผลที่ให้ยานี้กับฉัน", "label": "Letrozole ใช้รักษามะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้นในสตรีที่เข้าสู่วัยหมดประจำเดือนแล้ว ซึ่งได้รับการรักษาอื่นมาแล้ว เช่น การฉายแสงหรือการผ่าตัดเอาก้อนออก นอกจากนี้ยังใช้รักษามะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้นในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่เคยได้รับยา tamoxifen (Nolvadex) มาแล้วเป็นเวลา 5 ปี Letrozole ยังใช้เป็นการรักษาเริ่มต้นในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่เป็นมะเร็งเต้านมซึ่งลุกลามภายในเต้านมหรือแพร่กระจายไปส่วนอื่นของร่างกาย หรือในสตรีที่มะเร็งเต้านมกำเริบขณะใช้ tamoxifen Letrozole จัดอยู่ในกลุ่มยา nonsteroidal aromatase inhibitors ออกฤทธิ์โดยการลดปริมาณฮอร์โมนเอสโตรเจนที่ร่างกายผลิต ซึ่งช่วยชะลอหรือหยุดการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งเต้านมบางชนิดที่ต้องอาศัยเอสโตรเจนในการเจริญเติบโต"}
{"id": "liveqa-th-075", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เมื่อคนขาดน้ำอย่างมาก บางครั้งจะมีอาการแน่นเจ็บที่หน้าอก (บริเวณใต้เต้านม) ก่อนจะเป็นลมหรือหมดสติหรือไม่?", "label": "อาการของภาวะขาดน้ำเล็กน้อยถึงปานกลาง:\n- กระหายน้ำ\n- ปากแห้งหรือเหนียว\n- ปัสสาวะน้อย\n- ปัสสาวะสีเหลืองเข้มขึ้น\n- ผิวแห้ง เย็น\n- ปวดศีรษะ\n- ตะคริวกล้ามเนื้อ\nอาการของภาวะขาดน้ำรุนแรง:\n- ไม่ถ่ายปัสสาวะ หรือปัสสาวะสีเหลืองเข้ม/สีอำพันมาก\n- ผิวแห้ง เหี่ยว\n- หงุดหงิดหรือสับสน\n- เวียนศีรษะหรือหน้ามืด\n- ชีพจรเต้นเร็ว\n- หายใจเร็ว\n- ตาลึกโบ๋\n- ซึม ไม่ค่อยตอบสนอง\n- ภาวะช็อก (เลือดไหลเวียนไปทั่วร่างกายไม่เพียงพอ)\n- หมดสติหรือเพ้อ"}
{"id": "liveqa-th-076", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ชื่อ: [NAME] วันที่และเวลาที่ติดต่อ: พฤหัสบดี, 1 ม.ค. 2015 16:10:06 GMT แอปพลิเคชัน: myncbi รหัสเซสชัน: CE9069DE4A56A0A1_0093SID ชื่อผู้ใช้ MyNCBI:  โฮสต์: portal205 สแน็ปชอต: /projects/MyNCBI/myncbiPortal@2.45 ส่วนหัว user agent ของเบราว์เซอร์: Mozilla/4.0 (compatible; MSIE 8.0; Windows NT 6.1; WOW64; Trident/4.0; SLCC2; .NET CLR 2.0.50727; .NET CLR 3.5.30729; .NET CLR 3.0.30729; Media Center PC 6.0; InfoPath.2) เวลาที่สร้างหน้าของแอปพลิเคชัน: 2015-01-01T11:03:27-05:00 หน้า: recentactivity ข้อความ: เราอาศัยอยู่ที่ [LOCATION] และตรวจพบว่าสามีของฉันมี Insulinoma ต้องการข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับเรื่องนี้ เนื่องจากแพทย์ที่นี่ไม่เคยพบเคสดังกล่าวมาก่อน ขอขอบคุณอย่างยิ่งสำหรับคำตอบของคุณ สวัสดีปีใหม่ทุกท่าน และขอขอบคุณมากๆ สำหรับความช่วยเหลือของคุณ", "label": "Insulinoma เป็นเนื้องอกในตับอ่อนที่ผลิตอินซูลินมากเกินไป"}
{"id": "liveqa-th-077", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "อย่างใดอย่างหนึ่งในสองอย่างนี้ช่วยคีลอยด์ที่ผิวหนังได้ไหม? อะไรช่วยคีลอยด์ได้บ้าง?", "label": "คีลอยด์มักไม่จำเป็นต้องรักษา หากคีลอยด์รบกวนคุณ สามารถทำวิธีต่อไปนี้เพื่อลดขนาดได้:\n- การฉีดคอร์ติโคสเตียรอยด์\n- การจี้เย็น (cryotherapy)\n- การรักษาด้วยเลเซอร์\n- การฉายรังสี\n- การผ่าตัดเอาออก\n- เจลซิลิโคนหรือแผ่นซิลิโคน\nบางครั้งการรักษาเหล่านี้อาจทำให้แผลเป็นคีลอยด์ใหญ่ขึ้นได้"}
{"id": "liveqa-th-078", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เรียนท่านที่เคารพ ฉันชื่อ [NAME] จากรัฐคุชราต ประเทศอินเดีย คุณพ่ออายุ 61 ปี กำลังป่วยเป็นมะเร็งตับอ่อน และอยู่ในระยะที่ 3/4 แพทย์ทุกคนช่วยอะไรเราไม่ได้ เพราะบอกว่าคุณพ่ออาจมีชีวิตอยู่ได้ไม่เกิน 4 เดือน ฉันต้องการคำแนะนำและความช่วยเหลือเกี่ยวกับมะเร็งตับอ่อนของคุณพ่อ ฉันอยากช่วยชีวิตคุณพ่อ หากมีวิธีการรักษาใด ๆ โปรดช่วยแนะนำด้วย กรุณาติดต่อฉันที่หมายเลขมือถือด้านล่าง [CONTACT]", "label": "การรักษาอะดีโนคาร์ซิโนมา (adenocarcinoma) ขึ้นอยู่กับระยะของก้อนมะเร็ง หากก้อนไม่ได้แพร่กระจายหรือแพร่กระจายน้อยมาก อาจทำการผ่าตัดได้ ร่วมกับการผ่าตัดอาจให้เคมีบำบัดหรือรังสีรักษา หรือทั้งสองอย่าง ก่อนหรือหลังผ่าตัด โดยมีผู้ป่วยจำนวนน้อยที่หายขาดได้ด้วยแนวทางนี้ หากก้อนยังไม่แพร่ออกจากตับอ่อนแต่ไม่สามารถผ่าตัดออกได้ อาจแนะนำให้ให้เคมีบำบัดร่วมกับรังสีรักษา หากก้อนแพร่กระจาย (metastasized) ไปยังอวัยวะอื่น เช่น ตับ มักใช้เคมีบำบัดเพียงอย่างเดียว ในระยะลุกลาม เป้าหมายของการรักษาคือการบรรเทาอาการปวดและอาการต่าง ๆ เช่น หากท่อน้ำดีถูกอุดกั้นจากก้อนมะเร็งตับอ่อน อาจใส่ท่อโลหะขนาดเล็ก (สเตนท์) เพื่อเปิดทางเดิน ซึ่งช่วยบรรเทาอาการเบื่ออาหาร ดีซ่าน และอาการคันผิวหนังได้"}
{"id": "liveqa-th-079", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ชื่อ: [NAME] วันที่และเวลาที่ติดต่อ: Mon, 19 Jan 2015 19:48:21 GMT แอปพลิเคชัน: entrez ฐานข้อมูล: pubmed รหัสเซสชัน: 39700B4F4BD5E951_0188SID ชื่อผู้ใช้ MyNCBI: ส่วนหัว user agent ของเบราว์เซอร์: Mozilla/5.0 (Macintosh; Intel Mac OS X 10_10) AppleWebKit/600.1.25 (KHTML, like Gecko) Version/8.0 Safari/600.1.25 เนื้อหาข้อความ: คุณจะมั่นใจได้ 100% อย่างไรว่าคุณเป็นโรคหอบหืด?", "label": "ผู้ให้บริการด้านสุขภาพจะใช้หูฟังแพทย์ฟังปอดของคุณ อาจได้ยินเสียงหวีดหรือเสียงอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคหอบหืด การตรวจที่อาจสั่งทำ ได้แก่: - การทดสอบภูมิแพ้—การทดสอบทางผิวหนังหรือการตรวจเลือด เพื่อตรวจว่าผู้ที่เป็นโรคหอบหืดแพ้สารบางชนิดหรือไม่ - การตรวจแก๊สในเลือดแดง (โดยปกติทำเฉพาะกับผู้ป่วยที่กำลังมีอาการหอบหืดรุนแรง) - เอกซเรย์ทรวงอก - การตรวจสมรรถภาพปอด รวมถึงการวัดอัตราการไหลสูงสุด (peak flow)"}
{"id": "liveqa-th-080", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันต้องการข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับภาวะความดันโลหิตสูงและไฟโบรมัยอัลเจีย แต่ดูเหมือนว่าฉันจะได้รับเฉพาะหัวข้อเกี่ยวกับเบาหวาน ซึ่งฉันไม่ได้เป็น ฉันชอบอ่านข้อมูลล่าสุด ขอบคุณ [NAME]", "label": "ความดันโลหิตคือการวัดแรงที่กระทำต่อผนังหลอดเลือดแดงเมื่อหัวใจสูบฉีดเลือดไปเลี้ยงร่างกาย ภาวะความดันโลหิตสูง (hypertension) คือคำที่ใช้เรียกภาวะที่ความดันโลหิตสูงกว่าปกติ ค่าความดันโลหิตระบุเป็นสองตัวเลข: ค่าตัวบนเรียกว่า “ความดันซิสโตลิก” และค่าตัวล่างเรียกว่า “ความดันไดแอสโตลิก” เช่น 120 เหนือ 80 (เขียนเป็น 120/80 มม.ปรอท) ตัวเลขหนึ่งหรือทั้งสองตัวอาจสูงเกินไปได้ (หมายเหตุ: ตัวเลขเหล่านี้ใช้กับผู้ที่ไม่ได้รับยาความดันโลหิตและไม่ได้มีอาการเจ็บป่วย) - ความดันโลหิตปกติ: ต่ำกว่า 120/80 มม.ปรอทเป็นส่วนใหญ่ - ความดันโลหิตสูง (hypertension): 140/90 มม.ปรอทขึ้นไปเป็นส่วนใหญ่ - หากค่าความดันอยู่ที่ 120/80 ขึ้นไปแต่ต่ำกว่า 140/90 เรียกว่า “ก่อนความดันโลหิตสูง” (pre-hypertension) หากคุณมีปัญหาเกี่ยวกับหัวใจหรือไต หรือเคยเป็นโรคหลอดเลือดสมอง แพทย์อาจต้องการให้ค่าความดันของคุณต่ำกว่าค่าที่แนะนำสำหรับผู้ที่ไม่มีภาวะเหล่านี้"}
{"id": "liveqa-th-081", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันต้องการข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับความดันโลหิตสูงและ fibromyalgia ดูเหมือนว่าฉันจะได้รับแต่หัวข้อเกี่ยวกับโรคเบาหวาน ซึ่งฉันไม่ได้เป็น ฉันชอบอ่านข้อมูลปัจจุบัน ขอบคุณ [NAME]", "label": "โดยสรุป ความดันโลหิตคือแรงที่เลือดของคุณดันผนังหลอดเลือดแดง ทุกครั้งที่หัวใจเต้น มันจะสูบฉีดเลือดเข้าสู่หลอดเลือดแดง ความดันโลหิตของคุณจะสูงที่สุดขณะหัวใจบีบตัวเพื่อสูบฉีดเลือด เรียกว่า ความดันซิสโตลิก (systolic) เมื่อหัวใจพักระหว่างการเต้น ความดันโลหิตจะลดลง เรียกว่า ความดันไดแอสโตลิก (diastolic) การวัดความดันโลหิตใช้ตัวเลขสองค่านี้ โดยปกติค่าซิสโตลิกจะมาก่อนหรืออยู่เหนือค่าไดแอสโตลิก ค่าการวัด ได้แก่ - 119/79 หรือต่ำกว่า คือความดันโลหิตปกติ - 140/90 หรือสูงกว่า คือความดันโลหิตสูง - ระหว่าง 120–139 สำหรับตัวบน หรือ 80–89 สำหรับตัวล่าง เรียกว่า ภาวะก่อนความดันโลหิตสูง (prehypertension) หมายความว่าคุณอาจลงเอยด้วยความดันโลหิตสูง เว้นแต่คุณจะป้องกันไว้ ความดันโลหิตสูงมักไม่มีอาการ แต่สามารถก่อให้เกิดปัญหาร้ายแรง เช่น โรคหลอดเลือดสมอง หัวใจล้มเหลว กล้ามเนื้อหัวใจตาย และไตวาย คุณสามารถควบคุมความดันโลหิตสูงได้ด้วยการปรับพฤติกรรมสุขภาพ เช่น ออกกำลังกาย รับประทานอาหารแบบ DASH และใช้ยาเมื่อจำเป็น แหล่งข้อมูล: NIH: สถาบันโรคหัวใจ ปอด และเลือดแห่งชาติ สหรัฐอเมริกา"}
{"id": "liveqa-th-082", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันต้องการข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับความดันโลหิตสูงและ fibromyalgia แต่ดูเหมือนว่าจะได้เฉพาะหัวข้อเกี่ยวกับโรคเบาหวาน ซึ่งฉันไม่ได้เป็น ฉันชอบอ่านข้อมูลปัจจุบัน ขอบคุณ [NAME]", "label": "Fibromyalgia เป็นกลุ่มอาการที่พบได้บ่อย โดยผู้ป่วยจะมีอาการปวดเรื้อรังที่กระจายทั่วร่างกาย อาการปวดมักสัมพันธ์กับความเหนื่อยล้า ปัญหาการนอน ปวดศีรษะ ภาวะซึมเศร้า และความวิตกกังวล ผู้ที่เป็น fibromyalgia ยังอาจมีอาการกดเจ็บที่ข้อต่อ กล้ามเนื้อ เอ็น และเนื้อเยื่ออ่อนอื่น ๆ ได้"}
{"id": "liveqa-th-083", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันต้องการข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับความดันโลหิตสูงและ fibromyalgia ดูเหมือนฉันจะได้รับแต่หัวข้อเกี่ยวกับโรคเบาหวาน ซึ่งฉันไม่ได้เป็นโรคนี้ ฉันชอบอ่านข้อมูลล่าสุด ขอบคุณ [NAME]", "label": "สรุป Fibromyalgia เป็นความผิดปกติที่ทำให้เกิดอาการปวดกล้ามเนื้อและอ่อนเพลีย ผู้ที่มีภาวะนี้มักมีจุดกดเจ็บบนร่างกาย ซึ่งเป็นตำแหน่งจำเพาะ เช่น บริเวณคอ ไหล่ หลัง สะโพก แขน และขา จุดเหล่านี้จะเจ็บเมื่อมีการกด\nอาจมีอาการอื่น ๆ ได้แก่\n\nมีปัญหาการนอนหลับ\nอาการตึงขัดยามเช้า\nปวดศีรษะ\nปวดประจำเดือนมาก\nอาการชาหรือเสียวซ่าที่มือและเท้า\nปัญหาการคิดและความจำ (บางครั้งเรียกว่า fibro fog)\nยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดของ fibromyalgia ใครก็สามารถเป็นได้ แต่พบได้บ่อยที่สุดในผู้หญิงวัยกลางคน ผู้ที่เป็นโรครูมาตอยด์และโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่น ๆ มีโอกาสเกิด fibromyalgia มากกว่าคนทั่วไป ภาวะนี้ยังไม่มีวิธีรักษาให้หายขาด แต่ยาสามารถช่วยควบคุมอาการได้ การนอนหลับให้เพียงพอ ออกกำลังกาย และรับประทานอาหารที่ดี มีส่วนช่วยบรรเทาอาการได้เช่นกัน\nที่มา: NIH สถาบันโรคข้อ กล้ามเนื้อ และผิวหนัง (NIAMS)"}
{"id": "liveqa-th-084", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "คำถาม: แพทย์ส่วนใหญ่มีฉันทามติอย่างไรว่าโรคหอบหืดรักษาให้หายขาดได้หรือไม่? และมีบทความที่อภิปรายเรื่องนี้หรือไม่?", "label": "เป้าหมายของการรักษาคือ:\n- ควบคุมการบวมอักเสบของหลอดลม\n- หลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้นที่ก่อให้เกิดอาการ\n- ช่วยให้คุณทำกิจวัตรได้ตามปกติโดยไม่เกิดอาการหอบหืด\n\nคุณและแพทย์ควรทำงานร่วมกันเป็นทีมในการดูแลโรคหอบหืด ปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์เกี่ยวกับการใช้ยา การกำจัดสิ่งกระตุ้น และการเฝ้าติดตามอาการ\n\nยาสำหรับโรคหอบหืด\nมียา 2 ประเภทสำหรับการรักษาโรคหอบหืด:\n- ยาควบคุม เพื่อช่วยป้องกันการกำเริบ\n- ยาบรรเทาอาการเฉียบพลัน (ยากู้ชีพ) สำหรับใช้ระหว่างอาการกำเริบ\n\nยาระยะยาว\nเรียกอีกอย่างว่า ยาบำรุงรักษาหรือยาควบคุม ใช้ป้องกันอาการในผู้ที่มีโรคหอบหืดระดับปานกลางถึงรุนแรง ต้องใช้ทุกวันจึงจะได้ผล ใช้แม้ว่าคุณจะรู้สึกปกติก็ตาม ยาบางชนิดเป็นยาสูดพ่น เช่น สเตียรอยด์สูดพ่นและยากลุ่มเบต้าอะโกนิสต์ออกฤทธิ์ยาว ส่วนบางชนิดรับประทาน แพทย์จะสั่งยาที่เหมาะสมให้คุณ\n\nยาบรรเทาอาการเฉียบพลัน\nเรียกอีกอย่างว่า ยากู้ชีพ ใช้:\n- เมื่่อมีอาการไอ หายใจมีเสียงวี้ด หายใจลำบาก หรือกำลังมีอาการกำเริบ\n- ก่อนออกกำลังกาย เพื่อช่วยป้องกันอาการที่ถูกกระตุ้นจากการออกกำลังกาย\nแจ้งแพทย์หากคุณต้องใช้ยาบรรเทาอาการเฉียบพลันสัปดาห์ละ 2 ครั้งขึ้นไป เพราะอาจหมายถึงโรคหอบหืดของคุณยังควบคุมได้ไม่ดี และแพทย์อาจต้องปรับขนาดยาควบคุมที่ใช้ประจำของคุณ\nยาบรรเทาอาการเฉียบพลัน ได้แก่:\n- ยาขยายหลอดลมชนิดสูดพ่นออกฤทธิ์สั้น\n- คอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดรับประทาน เมื่อมีอาการกำเริบที่ไม่ทุเลา\n\nอาการกำเริบรุนแรงจำเป็นต้องได้รับการตรวจโดยแพทย์ อาจต้องนอนโรงพยาบาล โดยมักให้ออกซิเจน การช่วยหายใจ และยาแบบฉีดเข้าหลอดเลือดดำ (IV)\n\nการดูแลโรคหอบหืดที่บ้าน\n- รู้จักอาการของโรคหอบหืดที่ควรเฝ้าระวัง\n- รู้วิธีวัดค่าพีคโฟลว์และความหมายของค่า\n- รู้ว่าสิ่งกระตุ้นใดทำให้อาการแย่ลงและควรทำอย่างไรเมื่อเกิดขึ้น\n- รู้วิธีดูแลโรคหอบหืดของตนเองเมื่อต้องออกกำลังกาย\n\nแผนการดูแลโรคหอบหืด (asthma action plan) เป็นเอกสารสำหรับจัดการโรคหอบหืด ควรระบุ:\n- คำแนะนำการใช้ยาขณะอาการคงที่\n- รายการสิ่งกระตุ้นและวิธีหลีกเลี่ยง\n- วิธีสังเกตว่าอาการเริ่มแย่ลง และเมื่อใดควรติดต่อแพทย์หรือพยาบาล\n\nพีคโฟลว์มิเตอร์เป็นอุปกรณ์ง่ายๆ สำหรับวัดความเร็วของลมหายใจออกจากปอด\n- ช่วยให้คุณเห็นสัญญาณเตือนก่อนการกำเริบ บางครั้งก่อนที่อาการจะปรากฏ ค่าพีคโฟลว์ช่วยบอกเวลาที่ต้องใช้ยาหรือดำเนินการอื่น\n- ค่าพีคโฟลว์ 50–80% ของค่าที่ดีที่สุดของคุณ บ่งชี้การกำเริบระดับปานกลาง ค่าต่ำกว่า 50% บ่งชี้การกำเริบรุนแรง"}
{"id": "liveqa-th-085", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "คำถาม: โดยฉันทามติของแพทย์ โรคหืดรักษาให้หายขาดได้หรือไม่? และคุณมีบทความที่อภิปรายว่าโรคหืดรักษาหายขาดได้หรือไม่หรือไม่?", "label": "โรคหืดเป็นโรคเรื้อรังที่ยังไม่มียารักษาให้หายขาด เป้าหมายของการรักษาโรคหืดคือการควบคุมโรค การควบคุมโรคหืดได้ดีจะช่วย: ป้องกันอาการเรื้อรังที่รบกวน เช่น ไอและหอบเหนื่อย ลดความจำเป็นในการใช้ยาบรรเทาอาการแบบฉุกเฉิน ช่วยให้คงสมรรถภาพปอดที่ดี รักษาระดับกิจวัตรปกติและนอนหลับได้ตลอดคืน ป้องกันอาการกำเริบที่อาจทำให้ต้องไปห้องฉุกเฉินหรือแอดมิตโรงพยาบาล การควบคุมโรคหืดทำได้โดยร่วมมือกับแพทย์ในการจัดการโรคของคุณหรือของบุตร คุณควรมีบทบาทอย่างแข็งขันในการดูแลโรคหืด โดยเฉพาะเด็กอายุ 10 ปีขึ้นไป (และเด็กเล็กที่สามารถทำได้) ซึ่งรวมถึง: ร่วมกับแพทย์รักษาภาวะอื่น ๆ ที่รบกวนการควบคุมหืด หลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้นที่ทำให้อาการหืดแย่ลง แต่ไม่ควรหลีกเลี่ยงกิจกรรมทางกาย เพราะการเคลื่อนไหวเป็นส่วนสำคัญของวิถีชีวิตที่ดี พูดคุยกับแพทย์เรื่องยาที่ช่วยให้คุณยังคงทำกิจกรรมได้ ร่วมกับแพทย์และทีมดูแลสุขภาพจัดทำและปฏิบัติตาม “แผนการจัดการโรคหืด” ซึ่งให้แนวทางการใช้ยาอย่างถูกต้อง หลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้น (ยกเว้นการออกกำลังกาย) เฝ้าติดตามระดับการควบคุมโรค ตอบสนองต่ออาการที่แย่ลง และขอความช่วยเหลือฉุกเฉินเมื่อจำเป็น โรคหืดรักษาด้วยยา 2 กลุ่ม: ยาควบคุมระยะยาว และยาบรรเทาอาการฉุกเฉิน ยาควบคุมระยะยาวช่วยลดการอักเสบของหลอดลมและป้องกันอาการ ส่วนยาบรรเทาอาการฉุกเฉินหรือ “ยาช่วยชีวิต” ใช้บรรเทาอาการที่กำเริบ การเริ่มต้นการรักษาขึ้นกับความรุนแรงของโรค และการติดตามปรับการรักษาจะขึ้นกับว่าคุณควบคุมอาการและป้องกันการกำเริบได้ดีเพียงใด ระดับการควบคุมอาจเปลี่ยนแปลงตามเวลาและสภาพแวดล้อมที่บ้าน โรงเรียน หรือที่ทำงาน ซึ่งส่งผลต่อการสัมผัสสิ่งกระตุ้น แพทย์อาจต้องเพิ่มยาเมื่อควบคุมได้ไม่ดี หรือหากควบคุมได้ดีหลายเดือนอาจลดขนาดยา การปรับยามุ่งให้ควบคุมได้ดีที่สุดด้วยปริมาณยาน้อยที่สุด กลุ่มเฉพาะ เช่น เด็ก หญิงตั้งครรภ์ หรือผู้ที่ออกกำลังกายแล้วมีอาการ จะมีการปรับแผนให้เหมาะสม ทำตามแผนการจัดการโรคหืด คุณสามารถทำแผนส่วนบุคคลร่วมกับแพทย์ ระบุการรักษาประจำวัน เช่น ยาอะไรและเมื่อใด และอธิบายว่าเมื่อไรควรติดต่อแพทย์หรือไปห้องฉุกเฉิน หากบุตรมีโรคหืด ผู้ดูแลทุกคนควรรู้แผนนี้ด้วย (เช่น พี่เลี้ยง ศูนย์เด็กเล็ก โรงเรียน ค่าย) เพื่อช่วยให้เด็กปฏิบัติตาม หลีกเลี่ยงสิ่งที่ทำให้อาการแย่ลง สิ่งกระตุ้นที่พบบ่อยสามารถกระตุ้นหรือทำให้อาการทรุดได้ เมื่อรู้แล้วคุณจะควบคุมได้ดีขึ้น เช่น เกสรหรือมลพิษทางอากาศทำให้อาการแย่ลง ควรลดเวลาอยู่กลางแจ้งเมื่อระดับสูง หากขนสัตว์กระตุ้นอาการ ควรหลีกเลี่ยงสัตว์เลี้ยงมีขนในบ้านหรือห้องนอน ข้อยกเว้นที่ไม่ควรหลีกเลี่ยงคือกิจกรรมทางกาย ซึ่งสำคัญต่อสุขภาพ ปรึกษาแพทย์เรื่องยาที่ช่วยให้คุณยังคงออกกำลังกายได้ สถาบัน NHLBI มีคำแนะนำมากมายเรื่องการควบคุมสิ่งกระตุ้น ดูหน้า 2 ของ “Asthma Action Plan” หากอาการสัมพันธ์ชัดกับสารก่อภูมิแพ้และหลีกเลี่ยงไม่ได้ แพทย์อาจพิจารณาฉีดวัคซีนภูมิแพ้ (allergy shots) ซึ่งช่วยลดหรือป้องกันอาการ แต่ไม่ทำให้โรคหายขาด ภาวะอื่น ๆ ที่ทำให้ควบคุมหืดยากขึ้น เช่น โรคจมูกน้ำมูกไหล/จมูกอักเสบ ไซนัสอักเสบ โรคกรดไหลย้อน ความเครียดทางจิตใจ และภาวะหยุดหายใจขณะหลับ แพทย์จะรักษาร่วมด้วย เรื่องยา แพทย์จะพิจารณาหลายปัจจัยเมื่อเลือกยา ดูการตอบสนองและปรับขนาด/ชนิดตามความจำเป็น ยาส่วนใหญ่ให้แบบสูดพ่นด้วยอุปกรณ์พ่นยาเพื่อให้ยาเข้าสู่ปอดโดยตรง อุปกรณ์พ่นยาใช้ไม่เหมือนกัน ควรให้บุคลากรสาธารณสุขสอนวิธีใช้ที่ถูกต้อง และทบทวนเทคนิคทุกครั้งที่มาพบแพทย์ ยาควบคุมระยะยาว ผู้ป่วยหืดส่วนใหญ่ต้องใช้ทุกวันเพื่อลดอาการ ยาที่มีประสิทธิผลที่สุดคือยาลดการอักเสบของหลอดลมซึ่งไม่บรรเทาอาการทันที\nInhaled corticosteroids เป็นยาหลักสำหรับการควบคุมระยะยาว ลดการอักเสบและการบวมของหลอดลม ป้องกันปฏิกิริยาลูกโซ่ที่ก่ออาการ ผู้ใช้เป็นประจำมักลดความรุนแรงและความถี่ของอาการได้มาก ยานี้ปลอดภัยเมื่อใช้ตามคำสั่ง แตกต่างจากสเตียรอยด์แอนาโบลิกที่ผิดกฎหมาย และไม่ทำให้ติด แม้อาจมีผลข้างเคียง แต่ประโยชน์ในการป้องกันการกำเริบมักมากกว่าความเสี่ยง ผลข้างเคียงที่พบบ่อยคือเชื้อราในปาก (oral thrush) อาจใช้ spacer หรืออุปกรณ์ช่วยพ่นยาเพื่อลดยาตกค้างในปากและคอ และบ้วนปากหลังพ่นทุกครั้ง\nยาควบคุมระยะยาวอื่น ๆ ได้แก่:\n•\tCromolyn (พ่นด้วยเนบิวไลเซอร์) ช่วยป้องกันการอักเสบ\n•\tOmalizumab (anti-IgE) ฉีดเดือนละ 1–2 ครั้ง ช่วยป้องกันการตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้น ใช้เมื่อยาอื่นไม่ได้ผล มีความเสี่ยงแพ้รุนแรงเฉียบพลัน (anaphylaxis) จึงต้องเข้าใจอาการเตือนและการจัดการ\n•\tInhaled long-acting beta2-agonists ช่วยขยายหลอดลม มักใช้ร่วมกับ inhaled corticosteroids เท่านั้น ห้ามใช้เดี่ยว ๆ เพื่อควบคุมระยะยาว\n•\tLeukotriene modifiers ชนิดรับประทาน ช่วยบล็อกปฏิกิริยาลูกโซ่ที่เพิ่มการอักเสบ\n•\tTheophylline ชนิดรับประทาน ช่วยขยายหลอดลม\nยาบรรเทาอาการฉุกเฉิน ผู้ป่วยหืดทุกคนต้องมียาเพื่อบรรเทาอาการกำเริบ ยาเลือกแรกคือ inhaled short-acting beta2-agonists ช่วยคลายกล้ามเนื้อหลอดลมอย่างรวดเร็ว\nเครื่องวัด peak flow เป็นอุปกรณ์มือถือเป่าลมหายใจออกเพื่อวัดการไหลของอากาศ แพทย์จะแนะนำวิธีและช่วงเวลาที่ใช้ พร้อมสอนการปรับยาโดยอิงค่าที่ได้ ควรใช้ทุกเช้าตามที่กำหนดและบันทึก โดยเฉพาะช่วง 2–3 สัปดาห์ที่อาการคงที่เพื่อหาค่าสูงสุดส่วนบุคคล เพื่อนำไปเปรียบเทียบในอนาคต เครื่องมือยังเตือนการกำเริบได้ก่อนมีอาการ หากค่าลดลงควรใช้ยาฉุกเฉินตามแผนและตรวจซ้ำ นัดตรวจโรคหืด ช่วงเริ่มรักษาควรมาพบแพทย์ทุก 2–6 สัปดาห์ เมื่อคุมได้ดี อาจนัดทุกเดือนถึงทุก 6 เดือน แพทย์จะสอบถามเหตุการณ์กำเริบ การเปลี่ยนแปลงของอาการ/พีคโฟลว์ และผลกระทบต่อกิจวัตร เพื่อประเมินระดับการควบคุม และทบทวนปัญหาการใช้ยาหรือปฏิบัติตามแผน จากนั้นอาจปรับขนาด/เปลี่ยนยา หากควบคุมได้ดีมากอาจลดยา เป้าหมายคือใช้ยาน้อยที่สุดที่ยังควบคุมได้ดี การดูแลฉุกเฉิน ควรโทรหาแพทย์หาก: ยาไม่บรรเทาอาการกำเริบ หรือค่าพีคโฟลว์ต่ำกว่าครึ่งหนึ่งของค่าสูงสุดส่วนบุคคล โทร 9–1–1 หาก: หายใจหอบจนเดินหรือพูดลำบาก ริมฝีปากหรือเล็บเขียว ที่โรงพยาบาลจะได้รับการเฝ้าระวัง ใส่ออกซิเจน และให้ยา/เพิ่มขนาดยา ซึ่งช่วยชีวิตได้ การรักษาสำหรับกลุ่มพิเศษ เด็ก: การวินิจฉัยในเด็กอายุน้อยกว่า 5 ปีทำได้ยาก จึงยากจะทราบว่าการใช้ยาควบคุมระยะยาวจะเป็นประโยชน์หรือไม่ (ยาฉุกเฉินมักบรรเทาเสียงวี้ดในเด็กเล็กไม่ว่าจะเป็นหืดหรือไม่) แพทย์จะให้ยาควบคุมระยะยาวหากประเมินว่าอาการเป็นต่อเนื่องและมีแนวโน้มดำรงอยู่หลังอายุ 6 ปี ยาหลักคือคอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดสูดพ่น ทางเลือกอื่นคือมอนเทลูคาสต์และโครโมลิน มักให้ทดลอง 4–6 สัปดาห์ หากไม่เห็นประโยชน์และมั่นใจว่าใช้ถูกต้อง จะหยุดรักษา คอร์ติโคสเตียรอยด์สูดพ่นอาจทำให้การเจริญเติบโตช้าลงเล็กน้อย โดยมักเห็นในช่วงแรกและไม่แย่ลงต่อเนื่อง หืดที่ควบคุมไม่ดีเองก็ทำให้โตช้าได้ ผู้เชี่ยวชาญจำนวนมากเห็นว่าประโยชน์มีมากกว่าความเสี่ยง ผู้สูงอายุ: อาจต้องปรับการรักษาหากใช้ยาบางชนิด เช่น เบตาบล็อกเกอร์ แอสไพริน/ยาแก้ปวด และยาต้านการอักเสบบางชนิด ซึ่งรบกวนการออกฤทธิ์ของยาแก้หืดและทำให้อาการแย่ลง ควรแจ้งแพทย์ถึงยาทั้งหมดที่ใช้ รวมทั้งยาที่ซื้อเอง ผู้สูงอายุอาจเสี่ยงกระดูกพรุนจากสเตียรอยด์สูดพ่นโดยเฉพาะขนาดสูง ควรปรึกษาเรื่องแคลเซียม วิตามินดี และแนวทางเสริมความแข็งแรงของกระดูก หญิงตั้งครรภ์: ต้องควบคุมหืดเพื่อให้ออกซิเจนแก่ทารกเพียงพอ การควบคุมไม่ดีเพิ่มความเสี่ยงครรภ์เป็นพิษ คลอดก่อนกำหนด และน้ำหนักแรกเกิดต่ำ งานวิจัยชี้ว่าการใช้ยาขณะตั้งครรภ์ปลอดภัยกว่าการปล่อยให้กำเริบ ควรปรึกษาแพทย์หากตั้งครรภ์หรือวางแผนตั้งครรภ์ ระดับการควบคุมอาจดีขึ้นหรือแย่ลงระหว่างตั้งครรภ์ จึงต้องติดตามใกล้ชิด ผู้ที่อาการเกิดจากกิจกรรมทางกาย: การออกกำลังกายสำคัญต่อสุขภาพทั้งผู้ใหญ่และเด็ก หากคุณหรือบุตรมีอาการจากการออกกำลังกาย ให้ปรึกษาแพทย์เรื่องการควบคุมเพื่อให้ยังคงทำกิจกรรมได้ ยาที่ช่วยป้องกันอาการจากการออกกำลังกาย ได้แก่ บีตา2-อะโกนิสต์ออกฤทธิ์สั้น (ยาฉุกเฉิน) ก่อนออกกำลัง ออกฤทธิ์ 2–3 ชั่วโมง บีตา2-อะโกนิสต์ออกฤทธิ์ยาว ป้องกันได้ถึงราว 12 ชั่วโมง แต่หากใช้ทุกวัน ประสิทธิภาพป้องกันจะลดลง และการใช้บ่อยอาจบ่งชี้ว่าควบคุมหืดได้ไม่ดี ยากลุ่มปรับแอลคอโทรอีน รับประทานล่วงหน้าหลายชั่วโมงช่วยลดอาการจากการออกกำลังกายได้ หากอาการบ่อย/รุนแรง อาจต้องเริ่มหรือเพิ่มยาควบคุมระยะยาวที่ลดการอักเสบ การวอร์มอัพก่อนออกกำลังช่วยได้ และอาจสวมหน้ากากหรือผ้าพันคอปิดปากจมูกในอากาศหนาว หากใช้ยาตามแผน คุณควรทำกิจกรรมหรือเล่นกีฬาใด ๆ ก็ได้ ผู้ที่ต้องผ่าตัด: โรคหืดเพิ่มความเสี่ยงภาวะแทรกซ้อนระหว่าง/หลังผ่าตัด เช่น การใส่ท่อช่วยหายใจอาจกระตุ้นอาการ ควรแจ้งศัลยแพทย์ตั้งแต่เริ่ม เพื่อเตรียมมาตรการลดความเสี่ยง เช่น ให้ยาก่อนหรือระหว่างผ่าตัด"}
{"id": "liveqa-th-086", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "จะลดความดันโลหิตสูงได้อย่างไร", "label": "เป้าหมายของการรักษาคือการลดความดันโลหิตของคุณเพื่อลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน คุณและผู้ให้บริการด้านสุขภาพควรกำหนดเป้าหมายระดับความดันโลหิตที่เหมาะสมสำหรับคุณ หากคุณอยู่ในระยะก่อนความดันโลหิตสูง ผู้ให้บริการจะเสนอให้ปรับเปลี่ยนพฤติกรรมเพื่อให้ความดันโลหิตลดลงสู่ช่วงปกติ โดยทั่วไปยังไม่จำเป็นต้องใช้ยาในระยะก่อนความดันโลหิตสูง\n\nการปรับพฤติกรรม\nคุณสามารถทำหลายอย่างเพื่อช่วยควบคุมความดันโลหิตที่บ้าน ได้แก่:\n- รับประทานอาหารที่ดีต่อหัวใจ โดยมีโพแทสเซียมและใยอาหารเพียงพอ\n- ดื่มน้ำให้เพียงพอ\n- ออกกำลังกายสม่ำเสมอ อย่างน้อยวันละ 30 นาทีแบบแอโรบิก\n- หากคุณสูบบุหรี่ ให้เลิก\n- จำกัดการดื่มแอลกอฮอล์ ผู้หญิงไม่เกินวันละ 1 หน่วยดื่มมาตรฐาน ผู้ชายไม่เกินวันละ 2 หน่วยดื่มมาตรฐาน\n- จำกัดปริมาณโซเดียม (เกลือ) ที่รับประทาน เป้าหมายต่ำกว่า 1,500 มก. ต่อวัน\n- ลดความเครียด หลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้นความเครียด และลองทำสมาธิหรือโยคะเพื่อผ่อนคลาย\n- รักษาน้ำหนักให้อยู่ในเกณฑ์สุขภาพดี\nผู้ให้บริการของคุณสามารถช่วยแนะนำโปรแกรมลดน้ำหนัก เลิกบุหรี่ และออกกำลังกายได้ คุณยังสามารถขอส่งต่อไปพบนักกำหนดอาหารเพื่อช่วยวางแผนโภชนาการที่เหมาะกับคุณ ระดับความดันโลหิตเป้าหมายและจุดเริ่มต้นการรักษาด้วยยาจะปรับให้เหมาะรายบุคคล ขึ้นอยู่กับอายุและโรคประจำตัวของคุณ\n\nยาสำหรับความดันโลหิตสูง\nส่วนใหญ่ผู้ให้บริการจะเริ่มจากการปรับพฤติกรรมก่อน และตรวจความดันโลหิตซ้ำ 2 ครั้งหรือมากกว่า มักจะเริ่มยาหากค่าความดันยังคงอยู่ที่ระดับดังต่อไปนี้หรือสูงกว่า:\n- ค่าบน (ซิสโตลิก) 140 ขึ้นไปในผู้ที่อายุน้อยกว่า 60 ปี\n- ค่าบน 150 ขึ้นไปในผู้ที่อายุ 60 ปีขึ้นไป\n- ค่าล่าง (ไดแอสโตลิก) 90 ขึ้นไป\nหากคุณเป็นเบาหวาน มีโรคหัวใจ หรือเคยมีโรคหลอดเลือดสมอง อาจเริ่มยาเมื่อความดันโลหิตต่ำกว่าค่าที่กล่าวไว้ เป้าหมายความดันที่ใช้กันบ่อยสำหรับกลุ่มนี้คือต่ำกว่า 130 ถึง 140/80 มม.ปรอท มียาหลายชนิดสำหรับรักษาความดันโลหิตสูง\n- บ่อยครั้งยาตัวเดียวอาจไม่พอ ต้องใช้มากกว่า 1 ชนิดร่วมกัน\n- การรับประทานยาตามที่แพทย์สั่งเป็นสิ่งสำคัญมาก\n- หากมียาแล้วมีผลข้างเคียง แพทย์สามารถเปลี่ยนเป็นยาตัวอื่นได้"}
{"id": "liveqa-th-087", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "จะบรรเทาอาการปากแห้งได้อย่างไร", "label": "การรักษาอาการปากแห้ง\nการรักษาอาการปากแห้งขึ้นอยู่กับสาเหตุของปัญหา หากคุณคิดว่าคุณมีอาการปากแห้ง ควรไปพบทันตแพทย์หรือแพทย์ เพื่อช่วยหาสาเหตุของอาการ หากอาการปากแห้งเกิดจากยา แพทย์อาจเปลี่ยนยาให้หรือปรับขนาดยา หากต่อมน้ำลายทำงานไม่ปกติแต่ยังผลิตน้ำลายได้บ้าง ทันตแพทย์หรือแพทย์อาจให้ยาที่ช่วยให้ต่อมน้ำลายทำงานได้ดีขึ้น ทันตแพทย์หรือแพทย์อาจแนะนำให้ใช้น้ำลายเทียมเพื่อช่วยให้ปากชุ่มชื้นอยู่เสมอ\n\nสิ่งที่ควรทำและไม่ควรทำ\nสิ่งที่ควรทำ\n- ดื่มน้ำหรือเครื่องดื่มที่ไม่มีน้ำตาลบ่อยๆ จะช่วยให้การเคี้ยวและการกลืนขณะรับประทานอาหารง่ายขึ้น\n- เคี้ยวหมากฝรั่งไร้น้ำตาลหรืออมลูกอมแข็งแบบไร้น้ำตาลเพื่อกระตุ้นการไหลของน้ำลาย\n- ใช้เครื่องทำความชื้นในอากาศตอนกลางคืนเพื่อเพิ่มความชื้นในอากาศระหว่างที่คุณนอนหลับ\nสิ่งที่ไม่ควรทำ\n- หลีกเลี่ยงเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน เช่น กาแฟ ชา และน้ำอัดลมบางชนิด คาเฟอีนสามารถทำให้ปากแห้ง\n- หลีกเลี่ยงการใช้ยาสูบหรือการดื่มแอลกอฮอล์ เพราะทำให้ปากแห้ง\n\nการวิจัยบำบัดด้วยยีนสำหรับความผิดปกติของต่อมน้ำลาย\nนักวิทยาศาสตร์ที่สถาบันวิจัยทันตกรรมและกะโหลกศีรษะแห่งชาติของ NIH (NIDCR) กำลังสำรวจการใช้การบำบัดด้วยยีนเพื่อรักษาความผิดปกติของต่อมน้ำลาย แนวคิดคือการถ่ายทอดยีนเพิ่มเติมหรือยีนทดแทนเข้าสู่ต่อมน้ำลายในผู้ที่เป็น Sjögren's syndrome และผู้ป่วยมะเร็งที่ต่อมน้ำลายได้รับความเสียหายจากการฉายรังสี\n\nการวิจัยเกี่ยวกับ Sjögren's syndrome และโรคอื่นๆ ที่มีผลต่อต่อมน้ำลาย\nNIDCR ยังดำเนินการทดลองทางคลินิกเพื่อศึกษาวิธีการใหม่ๆ ในการเพิ่มการไหลของน้ำลายในผู้ป่วย Sjögren's syndrome การศึกษาดังกล่าวรวมถึงการทดสอบประสิทธิภาพของ monoclonal antibodies และ corticosteroid เพื่อดูว่าการรักษาเหล่านี้ช่วยเพิ่มการไหลของน้ำลายได้หรือไม่ การศึกษาอื่นๆ มุ่งเน้นการทำความเข้าใจว่าโรคต่างๆ เช่น เบาหวาน autoinflammatory diseases และ granulomatous diseases ทำให้เกิดความผิดปกติของต่อมน้ำลายได้อย่างไร การศึกษาเช่นนี้อาจนำไปสู่แนวทางที่ดีกว่าในการป้องกันและรักษาภาวะของต่อมน้ำลายในอนาคต หากต้องการติดตามการศึกษาฉบับใหม่เกี่ยวกับการบำบัดด้วยยีนและการทำงานของต่อมน้ำลาย โปรดเยี่ยมชม ClinicalTrials.gov ซึ่งแสดงรายการการทดลองทางคลินิกที่ได้รับทุนสนับสนุนจากภาครัฐและเอกชนจำนวนมากในสหรัฐอเมริกาและทั่วโลก เว็บไซต์มีการอัปเดตบ่อยครั้ง"}
{"id": "liveqa-th-088", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันจะบรรเทาอาการปากแห้งได้อย่างไร", "label": "การรักษาอาการปากแห้งจะขึ้นอยู่กับสาเหตุของปัญหา หากคุณคิดว่ามีอาการปากแห้ง ควรพบทันตแพทย์หรือแพทย์เพื่อช่วยหาสาเหตุ หากอาการปากแห้งเกิดจากยา แพทย์อาจเปลี่ยนยาหรือปรับขนาดยา หากต่อมน้ำลายทำงานผิดปกติแต่ยังผลิตน้ำลายได้บ้าง ทันตแพทย์หรือแพทย์อาจให้ยาพิเศษเพื่อช่วยให้ต่อมน้ำลายทำงานดีขึ้น หรืออาจแนะนำให้ใช้น้ำลายเทียมเพื่อช่วยให้ปากชุ่มชื้น (ชมวิดีโอเพื่อเรียนรู้วิธีรักษาอาการปากแห้ง หากต้องการขยายวิดีโอ ให้คลิกไอคอนวงเล็บที่มุมล่างขวา หากต้องการย่อวิดีโอ ให้กดปุ่ม Escape (Esc) บนแป้นพิมพ์ของคุณ)"}
{"id": "liveqa-th-089", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันต้องการลดไขมัน", "label": "การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต การใช้ชีวิตแบบแอ็กทีฟและออกกำลังกายอย่างเพียงพอควบคู่กับการรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ เป็นวิธีลดน้ำหนักที่ปลอดภัยที่สุด แม้การลดน้ำหนักเพียงเล็กน้อยก็ช่วยให้สุขภาพดีขึ้นได้ คุณอาจต้องการการสนับสนุนจากครอบครัวและเพื่อนอย่างมาก เป้าหมายหลักควรเป็นการเรียนรู้รูปแบบการกินที่ดีต่อสุขภาพแบบใหม่และทำให้เป็นส่วนหนึ่งของกิจวัตรประจำวัน หลายคนพบว่ายากที่จะเปลี่ยนนิสัยและพฤติกรรมการกิน คุณอาจทำพฤติกรรมบางอย่างมานานจนไม่รู้ด้วยซ้ำว่าไม่ดีต่อสุขภาพ หรือทำไปโดยไม่รู้ตัว คุณต้องมีแรงจูงใจในการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต ทำให้ความเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมเป็นส่วนหนึ่งของชีวิตในระยะยาว ตระหนักว่าการสร้างและรักษาการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตต้องใช้เวลา ทำงานร่วมกับผู้ให้บริการด้านสุขภาพและนักกำหนดอาหารเพื่อกำหนดปริมาณแคลอรีต่อวันที่สมเหตุสมผลและปลอดภัย ช่วยให้คุณลดน้ำหนักได้โดยยังคงสุขภาพที่ดี จำไว้ว่าหากลดน้ำหนักอย่างช้าๆ สม่ำเสมอ คุณมีแนวโน้มจะรักษาน้ำหนักที่ลดลงไว้ได้มากกว่า นักกำหนดอาหารสามารถสอนคุณเกี่ยวกับ: - การเลือกอาหารที่ดีต่อสุขภาพ - ของว่างที่ดีต่อสุขภาพ - การอ่านฉลากโภชนาการ - วิธีการปรุงอาหารแบบใหม่ - ขนาดส่วนอาหาร (portion size) - เครื่องดื่มที่มีการเติมน้ำตาล การอดอาหารอย่างสุดขั้ว (น้อยกว่า 1,100 แคลอรีต่อวัน) ไม่ปลอดภัยและมักไม่ได้ผลดี อาหารลักษณะนี้มักขาดวิตามินและแร่ธาตุที่เพียงพอ คนส่วนใหญ่ที่ลดน้ำหนักด้วยวิธีนี้มักกลับไปกินมากเกินและอ้วนอีกครั้ง เรียนรู้วิธีจัดการความเครียดที่ไม่ใช่การหยิบของกิน เช่น การทำสมาธิ โยคะ หรือการออกกำลังกาย หากคุณมีภาวะซึมเศร้าหรือเครียดมาก ควรปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพ\n\nยาและสมุนไพร คุณอาจเห็นโฆษณาอาหารเสริมและสมุนไพรที่อ้างว่าช่วยลดน้ำหนักได้ บางคำอ้างอาจไม่จริง และอาหารเสริมบางชนิดอาจมีผลข้างเคียงรุนแรง ควรปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพก่อนใช้ คุณสามารถปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับยาลดน้ำหนักได้ หลายคนลดน้ำหนักได้อย่างน้อย 5 ปอนด์ด้วยยาเหล่านี้ แต่เมื่อหยุดยาอาจน้ำหนักกลับขึ้น หากไม่ได้ปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตควบคู่กัน\n\nการผ่าตัด การผ่าตัดลดน้ำหนัก (bariatric surgery) สามารถลดความเสี่ยงของโรคบางชนิดในผู้ที่มีภาวะอ้วนรุนแรง ความเสี่ยงเหล่านี้ได้แก่: - ข้ออักเสบ - เบาหวาน - โรคหัวใจ - ความดันโลหิตสูง - ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ - มะเร็งบางชนิด - โรคหลอดเลือดสมอง การผ่าตัดอาจช่วยผู้ที่อ้วนมากมาอย่างน้อย 5 ปีและไม่สามารถลดน้ำหนักได้จากการรักษาอื่น เช่น การควบคุมอาหาร การออกกำลังกาย หรือยา การผ่าตัดเพียงอย่างเดียวไม่ใช่คำตอบของการลดน้ำหนัก มันช่วยให้คุณกินได้น้อยลง แต่คุณยังต้องลงมือทำอีกมาก คุณต้องมุ่งมั่นด้านอาหารและการออกกำลังกายหลังผ่าตัด ปรึกษาแพทย์เพื่อประเมินว่าการผ่าตัดเหมาะกับคุณหรือไม่ การผ่าตัดลดน้ำหนัก ได้แก่: - การรัดกระเพาะแบบส่องกล้อง (laparoscopic gastric banding) - การผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหาร (gastric bypass) - การผ่าตัดตัดกระเพาะแบบแขนเสื้อ (sleeve gastrectomy) (พบได้น้อยกว่า) - การผ่าตัดดูโอดีนัลสวิตช์ (duodenal switch)"}
{"id": "liveqa-th-090", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "หากคุณไม่ผ่าตัดเอาปาปิลโลมา (papilloma) ออก จะเป็นอย่างไร?", "label": "การรักษาปาปิลโลมาของเต้านมมักประกอบด้วยการผ่าตัดตัดท่อน้ำนมเพื่อบรรเทาอาการและตรวจทางพยาธิวิทยา อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันมีแนวทางแบบอนุรักษ์นิยมมากขึ้น โดยการผ่าตัดไมโครโดเคกโตมีที่ช่วยด้วยการส่องกล้องท่อน้ำนม (MD-assisted microdochectomy) ควรพิจารณาเป็นหัตถการที่เหมาะสมที่สุดสำหรับกรณีมีน้ำคัดหลั่งจากท่อน้ำนมเพียงท่อเดียวที่เกี่ยวข้องกับปาปิลโลมา นอกจากนี้มีหลักฐานเพิ่มขึ้นว่า MD อาจช่วยลดจำนวนการผ่าตัดตัดท่อน้ำนมและลดขอบเขตการตัดออกได้ การตัดชิ้นเนื้อแบบคอร์ด้วยอุปกรณ์ดูดสุญญากาศภายใต้การนำทางด้วยภาพ (imaging-guided vacuum-assisted core biopsy) สามารถใช้เพื่อการวินิจฉัยและรักษาปาปิลโลมาที่ตรวจพบในแมมโมแกรมและ/หรืออัลตราซาวนด์ได้ ผู้ป่วยที่มีปาปิลโลมาหลายตำแหน่งมีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งเพิ่มขึ้น และหากรักษาแบบอนุรักษ์นิยม ควรติดตามทุกปีด้วยแมมโมแกรมเป็นประจำ (ควรเป็นแบบดิจิทัล) โดยอาจใช้การตรวจคลื่นแม่เหล็ก (MR) ในการเฝ้าระวังเนื่องจากมีความไวสูง เนื่องจากความเสี่ยงมีขนาดเล็ก เป็นระยะยาว และกระทบต่อเต้านมทั้งสองข้าง การติดตามระยะยาวจึงเหมาะสมกว่าการตัดเต้านมเชิงป้องกัน (prophylactic mastectomy) ส่วนผู้ป่วยที่พิสูจน์ได้ว่าเป็นปาปิลโลมาเดี่ยวในท่อน้ำนม มีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งตามมาที่เพิ่มขึ้นไม่มากพอจะทำให้จำเป็นต้องติดตามเป็นกิจวัตร"}
{"id": "liveqa-th-091", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันอยากได้ข้อมูลเกี่ยวกับปัญหาโรคอ้วนของฉันและว่าฉันสามารถรับความช่วยเหลือได้หรือไม่", "label": "สรุป: โรคอ้วนหมายถึงการมีไขมันในร่างกายมากเกินไป ซึ่งแตกต่างจากภาวะน้ำหนักเกินที่หมายถึงการมีน้ำหนักตัวมากเกินไป น้ำหนักนั้นอาจมาจากกล้ามเนื้อ กระดูก ไขมัน และ/หรือน้ำในร่างกาย ทั้งสองคำนี้หมายความว่าน้ำหนักของบุคคลมากกว่าระดับที่ถือว่าเหมาะสมต่อส่วนสูงของบุคคลนั้น โรคอ้วนเกิดขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป เมื่อคุณรับแคลอรีมากกว่าที่ร่างกายใช้ สมดุลระหว่างแคลอรีที่รับเข้าและแคลอรีที่ใช้จะแตกต่างกันไปในแต่ละคน ปัจจัยที่อาจมีผลต่อน้ำหนักของคุณ ได้แก่ พันธุกรรม การรับประทานมากเกินไป การกินอาหารไขมันสูง และการไม่มีกิจกรรมทางกาย การเป็นโรคอ้วนเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคเบาหวาน โรคหัวใจ โรคหลอดเลือดสมอง ข้ออักเสบ และมะเร็งบางชนิด หากคุณเป็นโรคอ้วน การลดน้ำหนักเพียง 5 ถึง 10 เปอร์เซ็นต์สามารถชะลอหรือป้องกันโรคบางอย่างเหล่านี้ได้ ตัวอย่างเช่น หากคุณหนัก 200 ปอนด์ นั่นหมายถึงการลดลง 10 ถึง 20 ปอนด์ แหล่งข้อมูล: สถาบันสุขภาพแห่งชาติ (NIH): สถาบันโรคเบาหวาน โรคทางเดินอาหาร และโรคไตแห่งชาติ"}
{"id": "liveqa-th-092", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันกำลังมองหาข้อมูลเกี่ยวกับมะเร็งหลอดอาหาร แต่ไม่พบอะไรในเว็บไซต์ของคุณ", "label": "มะเร็งหลอดอาหารคือมะเร็งของหลอดอาหาร ซึ่งเป็นท่อกลวงที่ลำเลียงอาหารและของเหลวจากคอไปยังกระเพาะอาหาร เมื่อมะเร็งโตขึ้น อาการอาจรวมถึงการกลืนเจ็บหรือกลืนลำบาก น้ำหนักลด และไอเป็นเลือด โดยทั่วไปยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัด แต่เชื่อว่าปัจจัยทั้งด้านสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรมมีบทบาทในการเกิดภาวะนี้ ในสหรัฐอเมริกา ปัจจัยเสี่ยงของการเกิดมะเร็งหลอดอาหารได้แก่ การสูบบุหรี่ การดื่มแอลกอฮอล์มาก โรคอ้วน และความเสียหายจากกรดไหลย้อน การรักษาได้แก่ การผ่าตัด การฉายรังสี เคมีบำบัด และการรักษาด้วยเลเซอร์ ผู้ป่วยบางรายอาจต้องได้รับการสนับสนุนด้านโภชนาการ เนื่องจากมะเร็งหรือการรักษาอาจทำให้การกลืนลำบาก"}
{"id": "liveqa-th-093", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สวัสดี ชื่อของฉันคือ [NAME] และฉันเป็นนักเรียนมัธยมปลายชั้นปีที่ 2 ขณะนี้ฉันกำลังทำหัวข้อวิจัยเกี่ยวกับโรคอ้วน และอยากทราบว่าคุณจะกรุณาตอบคำถามไม่กี่ข้อให้ได้หรือไม่ จะเป็นพระคุณอย่างยิ่ง ขอบคุณ! 1) ควรโทษอะไรหรือใครว่าเป็นสาเหตุของโรคอ้วน? 2) คุณคิดว่าการเก็บภาษีอาหารขยะจะช่วยลดจำนวนผู้ที่เป็นโรคอ้วนได้หรือไม่ เพราะเหตุใดหรือเหตุใดจึงไม่? 3) เราจะป้องกันโรคอ้วนได้อย่างไร? 4) การออกกำลังกายวันละ 30 นาทีและการกินอาหารเพื่อสุขภาพมีประโยชน์อย่างไร? 5) รัฐบาลควรเข้ามามีบทบาทมากขึ้นในการช่วยแก้ปัญหาโรคอ้วนหรือไม่ เพราะเหตุใดหรือเหตุใดจึงไม่? 6) สิ่งใดเป็นอันดับแรกที่เราควรลดการบริโภคหรือเลิกจากอาหารของเรา (เช่น ไขมัน คาร์โบไฮเดรต น้ำตาล เป็นต้น) ขอบคุณสำหรับเวลาของคุณ!", "label": "การรับพลังงาน (แคลอรี) มากกว่าที่ร่างกายเผาผลาญสามารถนำไปสู่โรคอ้วนได้ เพราะร่างกายจะเก็บพลังงานส่วนเกินไว้ในรูปไขมัน โรคอ้วนสามารถเกิดจาก: - รับประทานอาหารมากกว่าที่ร่างกายใช้ - ดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป - ออกกำลังกายไม่เพียงพอ คนอ้วนจำนวนไม่น้อยที่ลดน้ำหนักได้มากแล้วกลับมาอ้วนอีกคิดว่าเป็นความผิดของตนเอง โทษตนเองว่าไม่มีวินัยพอที่จะรักษาน้ำหนักไว้ หลายคนกลับมามีน้ำหนักมากกว่าที่เคยลดไป ปัจจุบันเราทราบว่าปัจจัยทางชีววิทยาเป็นเหตุผลสำคัญที่ทำให้บางคนรักษาน้ำหนักที่ลดลงไว้ไม่ได้ คนที่อยู่ในที่เดียวกัน กินอาหารเหมือนกัน บางคนอ้วน ขณะที่บางคนไม่อ้วน ร่างกายเรามีระบบที่ซับซ้อนเพื่อคุมน้ำหนักให้อยู่ในระดับที่เหมาะสม ซึ่งในบางคนระบบนี้ทำงานไม่ปกติ รูปแบบการกินตั้งแต่วัยเด็กส่งผลต่อการกินเมื่อเป็นผู้ใหญ่ พฤติกรรมการกินที่สั่งสมมาหลายปีจะกลายเป็นนิสัย กระทบว่าเรากินอะไร กินเมื่อไร และกินมากแค่ไหน เราอาจรู้สึกว่าถูกสิ่งแวดล้อมรายล้อมที่ทำให้ง่ายต่อการกินเกินและยากต่อการเคลื่อนไหวออกกำลัง - หลายคนรู้สึกว่าไม่มีเวลาวางแผนและทำอาหารสุขภาพ - ปัจจุบันคนทำงานนั่งโต๊ะมากขึ้นเมื่อเทียบกับงานที่ต้องเคลื่อนไหวในอดีต - ผู้ที่มีเวลาว่างน้อยอาจมีเวลาออกกำลังกายน้อยลง คำว่า ความผิดปกติในการรับประทานอาหาร (eating disorder) หมายถึงกลุ่มภาวะทางการแพทย์ที่หมกมุ่นอย่างไม่สุขภาพดีกับการกิน การควบคุมอาหาร การลดหรือเพิ่มน้ำหนัก และภาพลักษณ์ร่างกาย คนๆ หนึ่งอาจอ้วน กินอาหารไม่เหมาะสม และมีความผิดปกติในการกินไปพร้อมกันได้ บางครั้งปัญหาทางการแพทย์หรือการรักษาทำให้น้ำหนักเพิ่ม ได้แก่: - ต่อมไทรอยด์ทำงานต่ำ (hypothyroidism) - ยาบางชนิด เช่น ยาคุมกำเนิด ยาต้านเศร้า และยาต้านโรคจิต ปัจจัยอื่นที่ทำให้น้ำหนักเพิ่ม ได้แก่: - การเลิกสูบบุหรี่ หลายคนที่เลิกบุหรี่มีน้ำหนักเพิ่ม 4–10 ปอนด์ใน 6 เดือนแรกหลังเลิก - ความเครียด วิตกกังวล เศร้า หรือการนอนหลับไม่ดี - วัยหมดประจำเดือน ผู้หญิงอาจน้ำหนักเพิ่มราว 12–15 ปอนด์ในช่วงนี้ - การตั้งครรภ์ ผู้หญิงอาจไม่สามารถลดน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นระหว่างตั้งครรภ์ได้"}
{"id": "liveqa-th-094", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สวัสดี ฉันชื่อ [NAME] และฉันกำลังเรียนชั้นมัธยมศึกษาตอนปลายปีที่สอง ขณะนี้ฉันกำลังทำหัวข้องานวิจัยเกี่ยวกับโรคอ้วน และอยากทราบว่าคุณพอจะช่วยตอบคำถามสองสามข้อได้ไหม หากคุณช่วยได้จะขอบคุณอย่างยิ่ง ขอบคุณ! 1) ใครหรืออะไรเป็นสาเหตุของโรคอ้วน? 2) คุณคิดว่าการเก็บภาษีอาหารขยะจะช่วยลดจำนวนผู้ที่เป็นโรคอ้วนได้หรือไม่? เพราะเหตุใดหรือเพราะเหตุใดจึงไม่? 3) เราจะป้องกันโรคอ้วนได้อย่างไร? 4) การออกกำลังกายวันละ 30 นาทีและการกินอาหารที่ดีต่อสุขภาพมีประโยชน์อย่างไร? 5) รัฐบาลควรมีบทบาทมากขึ้นในการช่วยหยุดปัญหาโรคอ้วนหรือไม่? เพราะเหตุใดหรือเพราะเหตุใดจึงไม่? 6) สิ่งใดเป็นอันดับหนึ่งที่เราควรกินให้น้อยลงหรือควรตัดออกจากอาหารของเรา (เช่น ไขมัน คาร์โบไฮเดรต น้ำตาล เป็นต้น) ขอบคุณสำหรับเวลาของคุณ!", "label": "การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต การใช้ชีวิตที่กระฉับกระเฉงและการออกกำลังกายอย่างเพียงพอควบคู่กับการรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ เป็นวิธีที่ปลอดภัยที่สุดในการลดน้ำหนัก แม้การลดน้ำหนักเพียงเล็กน้อยก็ช่วยให้สุขภาพดีขึ้นได้ คุณอาจต้องการการสนับสนุนจากครอบครัวและเพื่อนฝูงอย่างมาก เป้าหมายหลักคือเรียนรู้วิธีการกินแบบใหม่ที่ดีต่อสุขภาพและทำให้เป็นส่วนหนึ่งของกิจวัตรประจำวัน หลายคนพบว่าการเปลี่ยนพฤติกรรมและนิสัยการกินเป็นเรื่องยาก คุณอาจยึดติดกับนิสัยบางอย่างมานานจนไม่รู้ด้วยซ้ำว่าไม่ดีต่อสุขภาพ หรือทำไปโดยไม่รู้ตัว คุณต้องมีแรงจูงใจในการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต ทำให้การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมเป็นส่วนหนึ่งของชีวิตในระยะยาว และตระหนักว่าการเปลี่ยนและรักษาวิถีชีวิตใหม่ต้องใช้เวลา ทำงานร่วมกับผู้ให้บริการดูแลสุขภาพและนักกำหนดอาหารเพื่อกำหนดปริมาณแคลอรีต่อวันที่เหมาะสม ปลอดภัย และเป็นจริง ช่วยให้ลดน้ำหนักได้โดยยังคงสุขภาพดี โปรดจำไว้ว่าการลดน้ำหนักอย่างช้าๆ และต่อเนื่องมีแนวโน้มรักษาน้ำหนักที่ลดลงไว้ได้ดีกว่า นักกำหนดอาหารสามารถสอนคุณเกี่ยวกับ: - การเลือกอาหารที่ดีต่อสุขภาพ - ของว่างที่ดีต่อสุขภาพ - การอ่านฉลากโภชนาการ - วิธีการปรุงอาหารรูปแบบใหม่ - ขนาดส่วนที่เหมาะสม - เครื่องดื่มที่มีการเติมน้ำตาล การควบคุมอาหารแบบสุดโต่ง (เช่น น้อยกว่า 1,100 แคลอรีต่อวัน) ไม่ถือว่าปลอดภัยหรือได้ผลดี อาหารลักษณะนี้มักขาดวิตามินและแร่ธาตุที่เพียงพอ ผู้คนส่วนใหญ่ที่ลดน้ำหนักด้วยวิธีนี้มักกลับไปกินเกินและอ้วนขึ้นอีก เรียนรู้วิธีจัดการความเครียดที่ไม่ใช่การกินจุกจิก เช่น ทำสมาธิ โยคะ หรือออกกำลังกาย หากคุณซึมเศร้าหรือเครียดมาก ควรพูดคุยกับผู้ให้บริการดูแลสุขภาพของคุณ ยาและสมุนไพร คุณอาจเห็นโฆษณาอาหารเสริมและสมุนไพรที่อ้างว่าช่วยลดน้ำหนักได้ บางคำกล่าวอ้างอาจไม่เป็นความจริง และอาหารเสริมบางชนิดอาจมีผลข้างเคียงรุนแรง ควรปรึกษาผู้ให้บริการดูแลสุขภาพก่อนใช้ คุณสามารถปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับยาลดน้ำหนักได้ หลายคนลดได้อย่างน้อย 5 ปอนด์ด้วยยาเหล่านี้ แต่เมื่อหยุดยาอาจน้ำหนักกลับขึ้น หากไม่ได้ปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตควบคู่กัน การผ่าตัด การผ่าตัดลดน้ำหนัก (bariatric surgery) สามารถลดความเสี่ยงของโรคบางชนิดในผู้ที่มีภาวะอ้วนรุนแรง ความเสี่ยงที่ลดลงได้ ได้แก่: - ข้ออักเสบ - เบาหวาน - โรคหัวใจ - ความดันโลหิตสูง - ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ - มะเร็งบางชนิด - โรคหลอดเลือดสมอง การผ่าตัดอาจช่วยผู้ที่มีภาวะอ้วนรุนแรงมาอย่างน้อย 5 ปี และลดน้ำหนักไม่สำเร็จด้วยวิธีอื่น เช่น อาหาร การออกกำลังกาย หรือยา การผ่าตัดเพียงอย่างเดียวไม่ใช่คำตอบของการลดน้ำหนัก มันช่วยให้คุณกินได้น้อยลง แต่คุณยังต้องปรับเปลี่ยนพฤติกรรมเอง ต้องมุ่งมั่นควบคุมอาหารและออกกำลังกายหลังผ่าตัด ปรึกษาแพทย์เพื่อพิจารณาว่าการผ่าตัดเหมาะกับคุณหรือไม่ การผ่าตัดลดน้ำหนักประกอบด้วย: - การรัดกระเพาะแบบส่องกล้อง (Laparoscopic gastric banding) - การผ่าตัดบายพาสกระเพาะอาหาร (Gastric bypass) - การตัดกระเพาะแบบสลีฟ (Sleeve gastrectomy; พบได้น้อยกว่า) - การผ่าตัดดูโอดีนัลสวิตช์ (Duodenal switch)"}
{"id": "liveqa-th-095", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "กรุณาส่งข้อมูลเกี่ยวกับกลุ่มอาการลินช์ทางไปรษณีย์ให้ฉัน เพราะฉันไม่มีคอมพิวเตอร์ และแพทย์บอกว่าฉันมีภาวะนี้", "label": "กลุ่มอาการลินช์เป็นภาวะทางพันธุกรรมที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็ง ผู้ที่มีกลุ่มอาการลินช์มีความเสี่ยงสูงต่อมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก รวมทั้งมะเร็งกระเพาะอาหาร ลำไส้เล็ก ตับ ท่อน้ำดี ทางเดินปัสสาวะส่วนต้น สมอง ผิวหนัง และต่อมลูกหมาก ผู้หญิงที่มีกลุ่มอาการลินช์ยังมีความเสี่ยงสูงต่อมะเร็งมดลูก (หรือมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก) และมะเร็งรังไข่ แม้ว่าก่อนหน้านี้ภาวะนี้จะถูกอธิบายว่าไม่เกี่ยวข้องกับการเกิดติ่งเนื้อที่ไม่เป็นมะเร็ง (โพลิป) ในลำไส้ใหญ่ แต่ผู้ที่เป็นกลุ่มอาการลินช์อาจพบโพลิปในลำไส้ใหญ่เป็นครั้งคราวได้ กลุ่มอาการลินช์มีรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเด่นบนโครโมโซมร่างกาย และเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 หรือ EPCAM"}
{"id": "liveqa-th-096", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "โปรดส่งข้อมูลเกี่ยวกับ Lynch syndrome ให้ฉันทางไปรษณีย์ เพราะฉันไม่มีคอมพิวเตอร์ และแพทย์บอกว่าฉันเป็นภาวะนี้", "label": "Lynch syndrome ซึ่งมักเรียกอีกอย่างว่า hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC) เป็นความผิดปกติที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อมะเร็งหลายชนิด โดยเฉพาะมะเร็งของลำไส้ใหญ่และทวารหนัก ซึ่งรวมเรียกว่ามะเร็งโคโลเรคทัล ผู้ที่มี Lynch syndrome ยังมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อมะเร็งของกระเพาะอาหาร ลำไส้เล็ก ตับ ท่อน้ำดี ทางเดินปัสสาวะส่วนบน สมอง และผิวหนัง นอกจากนี้ ผู้หญิงที่มีภาวะนี้มีความเสี่ยงสูงต่อมะเร็งรังไข่และมะเร็งเยื่อบุมดลูก (เยื่อบุโพรงมดลูก) ผู้ที่มี Lynch syndrome อาจมีติ่งเนื้อที่ไม่เป็นมะเร็งในลำไส้ใหญ่ที่เรียกว่าโพลิปในลำไส้ใหญ่ โดยในผู้ป่วยกลุ่มนี้ โพลิปในลำไส้ใหญ่มักเกิดเร็วกว่า แต่จำนวนไม่ได้มากกว่าประชากรทั่วไป"}
{"id": "liveqa-th-097", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "คุณช่วยส่งข้อมูลสำหรับผู้ป่วยเกี่ยวกับโรคต้อหินทางไปรษณีย์ให้ฉันได้ไหม? ฉันเพิ่งได้รับการวินิจฉัยและอยากเรียนรู้เกี่ยวกับโรคนี้ให้มากที่สุด", "label": "ต้อหินเป็นกลุ่มของภาวะทางตาที่อาจทำให้เส้นประสาทตาเสียหาย เส้นประสาทตานี้ทำหน้าที่ส่งภาพที่คุณเห็นไปยังสมอง โดยส่วนใหญ่ ความเสียหายของเส้นประสาทตาเกิดจากความดันในลูกตาที่สูงขึ้น ซึ่งเรียกว่า ความดันในลูกตา ดูวิดีโอเกี่ยวกับ: ต้อหิน"}
{"id": "liveqa-th-098", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ภาวะไขสันหลังไม่ปิด (spina bifida); การเชื่อมกระดูกสันหลัง; โพรงน้ำในไขสันหลัง (syrinx); ภาวะไขสันหลังยึดติด (tethered cord). ช่วยแนะนำการรักษาปัญหาเหล่านี้ได้ไหม", "label": "แหล่งข้อมูลเหล่านี้ครอบคลุมการวินิจฉัยหรือการดูแลรักษาภาวะไขสันหลังไม่ปิด (spina bifida): - Benioff Children's Hospital, University of California, San Francisco: การรักษาภาวะไขสันหลังไม่ปิด - Centers for Disease Control and Prevention (CDC): การใช้ชีวิตร่วมกับภาวะไขสันหลังไม่ปิด - GeneFacts: Spina Bifida: การวินิจฉัย - GeneFacts: Spina Bifida: การดูแลรักษา - Genetic Testing Registry: ความผิดปกติของท่อประสาท - Genetic Testing Registry: ความผิดปกติของท่อประสาทที่ไวต่อโฟเลต - Spina Bifida Association: การดูแลและการจัดการด้านระบบทางเดินปัสสาวะ - University of California, San Francisco Fetal Treatment Center แหล่งข้อมูลเหล่านี้จาก MedlinePlus ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการจัดการภาวะสุขภาพต่างๆ: - การตรวจวินิจฉัย - การรักษาด้วยยา - การผ่าตัดและการฟื้นฟูสมรรถภาพ - การให้คำปรึกษาด้านพันธุกรรม - การดูแลประคับประคอง"}
{"id": "liveqa-th-099", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Spina bifida; การเชื่อมกระดูกสันหลัง (vertebral fusion); ซีริงซ์ (syrinx); ภาวะไขสันหลังถูกตรึง (tethered cord). คุณช่วยแนะนำการรักษาปัญหาเหล่านี้ได้ไหม?", "label": "ภาวะ spina bifida (SB) ยังไม่มีวิธีรักษาให้หายขาด เพราะเนื้อเยื่อประสาทไม่สามารถทดแทนหรือซ่อมแซมได้ การรักษาผลกระทบหลากหลายของ SB อาจรวมถึงการผ่าตัด การใช้ยา และกายภาพบำบัด หลายคนที่มี SB จำเป็นต้องใช้อุปกรณ์ช่วย เช่น เฝือกดาม ไม้ค้ำยัน หรือรถเข็น นอกจากนี้อาจต้องได้รับการบำบัด การดูแลทางการแพทย์ และ/หรือการผ่าตัดอย่างต่อเนื่องตลอดชีวิตเพื่อป้องกันและจัดการภาวะแทรกซ้อน การผ่าตัดปิดรอยเปิดที่สันหลังของทารกแรกเกิดมักทำภายใน 24 ชั่วโมงหลังคลอด เพื่อลดความเสี่ยงการติดเชื้อและคงไว้ซึ่งการทำงานของไขสันหลังที่ยังมีอยู่"}
{"id": "liveqa-th-100", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สวัสดีคุณหมอ ฉันชื่อ [NAME] มาจาก [LOCATION] เกือบ 2 ปีแล้วที่ยังไม่สามารถตั้งครรภ์ได้ ฉันให้สามีตรวจแล้วพบว่าจำนวนอสุจิเป็นศูนย์ และฉันได้ตรวจคาริโอไทป์ พบว่าเป็นกลุ่มอาการไคลน์เฟลเตอร์ ยังมีโอกาสตั้งครรภ์หรือไม่? มีการรักษาสำหรับภาวะนี้หรือไม่? กรุณาช่วยด้วย หากต้องการรายละเอียดเพิ่มเติม ฉันจะส่งรายงานให้", "label": "การรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุของปัญหา แต่อาจประกอบด้วย:\n- การฉีดเทสโทสเทอโรน (ในผู้ชาย)\n- แผ่นแปะผิวหนังเทสโทสเทอโรนแบบออกฤทธิ์ช้า (ในผู้ชาย)\n- เจลเทสโทสเทอโรน (ในผู้ชาย)\n- ยาเม็ดหรือแผ่นแปะผิวหนังเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรน (ในผู้หญิง)\n- การฉีด GnRH"}
{"id": "liveqa-th-101", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สวัสดีคุณหมอ ชื่อ [NAME] มาจาก [LOCATION] เกือบ 2 ปีแล้วยังไม่ตั้งครรภ์ ตรวจสามีแล้วพบว่าจำนวนอสุจิเป็นศูนย์ และได้ตรวจ karyotyping พบว่าเป็น Klinefelter syndrome ยังมีโอกาสตั้งครรภ์ไหม มีการรักษาหรือไม่ กรุณาช่วยด้วย หากต้องการข้อมูลเพิ่มเติมจะส่งรายงานให้", "label": "แพทย์อาจสั่งการรักษาด้วย testosterone ซึ่งอาจช่วย: เพิ่มการเจริญของขนตามร่างกาย ปรับปรุงรูปลักษณ์กล้ามเนื้อ เพิ่มสมาธิ ปรับปรุงอารมณ์และความมั่นใจในตนเอง เพิ่มพลังงานและความต้องการทางเพศ เพิ่มความแข็งแรง ผู้ชายส่วนใหญ่ที่มีภาวะนี้ไม่สามารถทำให้ผู้หญิงตั้งครรภ์ได้ แต่แพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านการมีบุตรยากอาจช่วยได้ การพบแพทย์ต่อมไร้ท่อ (endocrinologist) ก็อาจเป็นประโยชน์เช่นกัน"}
{"id": "liveqa-th-102", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สวัสดีคุณหมอ ชื่อ [NAME] มาจาก [LOCATION] เกือบ 2 ปีแล้วยังไม่ตั้งครรภ์ ตรวจสามีพบจำนวนอสุจิเป็นศูนย์ และตรวจ karyotyping พบ Klinefelter syndrome ยังมีโอกาสตั้งครรภ์ไหม มีการรักษาไหม กรุณาช่วยด้วย หากต้องการข้อมูลเพิ่มเติมจะส่งรายงานให้", "label": "แหล่งข้อมูลเหล่านี้กล่าวถึงการวินิจฉัยหรือการจัดการ Klinefelter syndrome: - Genetic Testing Registry: Klinefelter's syndrome, XXY - MedlinePlus Encyclopedia: Klinefelter Syndrome - MedlinePlus Encyclopedia: Testicular Failure แหล่งข้อมูลเหล่านี้จาก MedlinePlus ให้ข้อมูลเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการจัดการภาวะสุขภาพต่างๆ: - การตรวจวินิจฉัย - การรักษาด้วยยา - การผ่าตัดและการฟื้นฟู - การให้คำปรึกษาทางพันธุกรรม - การดูแลแบบประคับประคอง"}
{"id": "liveqa-th-103", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "มะเร็งเต้านมในวัย 84 ปี แม่ของฉันเพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งเต้านม เธออายุ 84 ปี เนื้องอกเริ่มต้นในท่อน้ำนมและมีขนาดเล็ก และยังพบก้อนในเต้าเดียวกันด้วย เธอมีกำหนดเข้ารับการผ่าตัดแบบสงวนเต้านม (lumpectomy) เพื่อเอาก้อนทั้งสองออก เนื่องจากอายุ เราอยากขอคำแนะนำเกี่ยวกับทางเลือกการรักษาหลังการผ่าตัด", "label": "การรักษาด้วยฮอร์โมนจะยับยั้งไม่ให้เซลล์มะเร็งได้รับฮอร์โมนที่จำเป็นต่อการเจริญเติบโต การรักษานี้อาจรวมถึงการใช้ยาที่เปลี่ยนการทำงานของฮอร์โมน บางครั้งรวมถึงการผ่าตัดเอารังไข่ออก ซึ่งเป็นแหล่งสร้างฮอร์โมนเพศหญิง เช่นเดียวกับเคมีบำบัด ฮอร์โมนบำบัดสามารถออกฤทธิ์ต่อเซลล์มะเร็งทั่วร่างกายได้ โดยทั่วไปผู้หญิงที่เป็นมะเร็งเต้านมระยะเริ่มต้นและผู้ที่เป็นมะเร็งเต้านมระยะแพร่กระจาย (หมายถึงมะเร็งที่แพร่ไปยังส่วนอื่นของร่างกาย) มักได้รับฮอร์โมนบำบัดในรูปของทาม็อกซิเฟน ฮอร์โมนบำบัดด้วยทาม็อกซิเฟนหรือเอสโตรเจนสามารถออกฤทธิ์ต่อเซลล์ทั่วร่างกาย อย่างไรก็ตาม อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก หากใช้ทาม็อกซิเฟน ควรเข้ารับการตรวจภายในเชิงกรานทุกปีเพื่อตรวจหาสัญญาณของมะเร็ง ผู้หญิงควรรีบแจ้งแพทย์ทันทีหากมีเลือดออกทางช่องคลอดที่ไม่ใช่เลือดประจำเดือน"}
{"id": "liveqa-th-104", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "มะเร็งเต้านมในวัย 84 ปี แม่ของฉันเพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งเต้านม เธออายุ 84 ปี เนื้องอกเริ่มต้นที่ท่อน้ำนมและมีขนาดเล็ก อีกทั้งยังมีก้อนอยู่ในเต้าเดียวกันด้วย เธอมีกำหนดเข้ารับการผ่าตัดตัดก้อนบางส่วน (lumpectomy) เพื่อเอาทั้งสองก้อนออก เนื่องจากอายุที่มาก เราต้องการคำแนะนำเกี่ยวกับทางเลือกการรักษาหลังการผ่าตัด", "label": "ยาบางชนิดที่เคยใช้ได้ผลในมะเร็งชนิดอื่น ปัจจุบันถูกนำมาใช้รักษามะเร็งเต้านมบางชนิดเช่นกัน การใช้ยาหลายชนิดร่วมกันอาจช่วยยืดอายุขัย หรือยืดระยะเวลาที่ปลอดโรคมะเร็งได้ นอกจากนี้ ยาบางชนิด เช่น Herceptin® และ Tykerb® เมื่อใช้ร่วมกับเคมีบำบัด อาจช่วยผู้ป่วยสตรีที่มีการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมเฉพาะของมะเร็งเต้านมได้ดีกว่าการให้เคมีบำบัดเพียงอย่างเดียว"}
{"id": "liveqa-th-105", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สวัสดี ฉันชื่อ [NAME] และเป็นนักศึกษาที่ [LOCATION] ที่นี่ใน [LOCATION] ฉันกำลังจัดทำรายงานวิจัยเกี่ยวกับ SIDS และหวังว่าคุณจะช่วยให้ข้อมูลได้ ฉันสนใจเป็นพิเศษว่าพ่อแม่ควรกังวลเกี่ยวกับภาวะ 'crib death' (การเสียชีวิตในเปล) หรือไม่ และหากคุณช่วยแนะนำแหล่งข้อมูลที่เกี่ยวข้อง หรือแม้จะอนุญาตให้ฉันสัมภาษณ์คุณก็ได้ จะเป็นพระคุณอย่างยิ่ง ขอบคุณสำหรับเวลาของคุณ หากคุณมีข้อมูลอื่นใดที่อาจเป็นประโยชน์ ฉันจะซาบซึ้งมาก คุณสามารถส่งอีเมลถึงฉันได้ที่ [CONTACT] หรือโทรติดต่อฉันที่ [CONTACT] ขอบคุณอีกครั้ง", "label": "กลุ่มอาการทารกเสียชีวิตอย่างกะทันหัน (SIDS) คือการเสียชีวิตที่ไม่คาดคิดและฉับพลันของทารกอายุต่ำกว่า 1 ปี โดยการชันสูตรศพไม่พบสาเหตุการเสียชีวิตที่อธิบายได้"}
{"id": "liveqa-th-106", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สวัสดี ชื่อ [NAME] เป็นนักศึกษาที่ [LOCATION] ที่นี่ใน [LOCATION] กำลังเขียนรายงานวิจัยเกี่ยวกับ SIDS และหวังว่าคุณจะช่วยให้ข้อมูลได้ สนใจเป็นพิเศษว่าผู้ปกครองควรกังวลเกี่ยวกับ crib death หรือไม่ และหากช่วยแนะนำแหล่งข้อมูลหรืออนุญาตให้สัมภาษณ์ได้ ขอบคุณสำหรับเวลา หากมีข้อมูลอื่นที่ช่วยได้จะขอบคุณมาก อีเมล [CONTACT] หรือโทร [CONTACT] ขอบคุณอีกครั้ง", "label": "สรุป: กลุ่มอาการการเสียชีวิตกะทันหันของทารก (SIDS) คือการเสียชีวิตอย่างกะทันหันโดยไม่ทราบสาเหตุของทารกอายุน้อยกว่าหนึ่งปี บางคนเรียก SIDS ว่า 'crib death' เพราะทารกที่เสียชีวิตจาก SIDS มักถูกพบในเปล SIDS เป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับหนึ่งในเด็กอายุหนึ่งเดือนถึงหนึ่งปี ส่วนใหญ่เกิดเมื่อทารกอายุ 2-4 เดือน ทารกคลอดก่อนกำหนด เพศชาย ชาวแอฟริกันอเมริกัน และชนพื้นเมืองอเมริกัน/อลาสก้า มีความเสี่ยงสูงกว่า แม้ไม่ทราบสาเหตุแต่ทราบวิธีลดความเสี่ยง: วางทารกนอนหงายทุกครั้งแม้งีบสั้นๆ 'Tummy time' ทำเมื่อทารกตื่นและมีผู้ดูแล ใช้ที่นอนแข็งที่ปูด้วยผ้าปูที่พอดี เก็บของนุ่มและเครื่องนอนหลวมออกจากบริเวณนอน ระวังไม่ให้ทารกร้อนเกิน รักษาอุณหภูมิห้องให้ผู้ใหญ่สบาย อย่าสูบบุหรี่ขณะตั้งครรภ์หรือให้ใครสูบใกล้ทารก NIH: National Institute of Child Health and Human Development"}
{"id": "liveqa-th-107", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เรียนคุณหมอ ผมมีเพื่อนที่เป็นโรคดังกล่าว อยากทราบว่าเนื่องจากผมตั้งใจจะแต่งงานกับเธอ โรคนี้ติดต่อหรือไม่ และรักษาหายขาดได้ไหม ผมจะช่วยให้เธอรักษาได้อย่างไร กรุณาตอบด่วนครับ", "label": "การรักษาโรคปอดอักเสบขึ้นอยู่กับชนิดและความรุนแรง ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็น community-acquired pneumonia ซึ่งพบบ่อยที่สุด รักษาที่บ้านได้ เป้าหมายคือกำจัดเชื้อและป้องกันภาวะแทรกซ้อน การดูแลทั่วไป: ปฏิบัติตามแผนการรักษา รับประทานยาตามแพทย์สั่ง และติดตามอาการต่อเนื่อง แพทย์อาจนัด X-ray ทรวงอกเพื่อยืนยันว่าปอดอักเสบหายแล้ว แม้รู้สึกดีขึ้นใน 2-3 วัน-สัปดาห์ แต่อาการอ่อนเพลียอาจคงอยู่นานเดือนหรือมากกว่า ผู้รักษาในโรงพยาบาลอาจต้องพัก 3 สัปดาห์ก่อนกลับทำกิจวัตรปกติ ปอดอักเสบจากแบคทีเรีย: รักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ต้องกินยาให้ครบแม้อาการดีขึ้น หากหยุดเร็วเกินไปอาจกลับมาใหม่ ส่วนใหญ่ดีขึ้นใน 1-3 วันหลังเริ่มยา ปอดอักเสบจากไวรัส: ยาปฏิชีวนะไม่ได้ผล แพทย์อาจให้ยาต้านไวรัส มักดีขึ้นใน 1-3 สัปดาห์ การรักษาอาการรุนแรง: อาจต้องรักษาในโรงพยาบาลหากอาการรุนแรงหรือมีความเสี่ยงภาวะแทรกซ้อน หากออกซิเจนในเลือดต่ำอาจให้ออกซิเจน หากเป็นจากแบคทีเรียอาจให้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำ"}
{"id": "liveqa-th-108", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "รูปแบบการฟื้นตัวหลังโรคหลอดเลือดสมองเป็นอย่างไร?", "label": "ผลลัพธ์หลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองขึ้นอยู่กับ:\n- ชนิดของโรคหลอดเลือดสมอง\n- ปริมาณเนื้อสมองที่ได้รับความเสียหาย\n- หน้าที่ของร่างกายที่ได้รับผลกระทบ\n- ความรวดเร็วในการได้รับการรักษา\nปัญหาเรื่องการเคลื่อนไหว การคิด และการพูดมักจะดีขึ้นภายในช่วงสัปดาห์ถึงเดือนหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง หลายคนยังคงฟื้นตัวดีขึ้นต่อเนื่องเป็นเดือนหรือปีหลังจากนั้น กว่าครึ่งของผู้ป่วยสามารถกลับมาทำกิจวัตรและใช้ชีวิตที่บ้านได้ แต่อีกบางรายไม่สามารถดูแลตนเองได้\nหากการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดได้ผล อาการของโรคหลอดเลือดสมองอาจหายไป อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยจำนวนมากมักไปโรงพยาบาลไม่ทันที่จะได้รับยา หรือไม่สามารถใช้ยาเหล่านี้ได้เนื่องจากมีภาวะทางสุขภาพบางอย่าง\nผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดสมองชนิดอุดตันของหลอดเลือด (ischemic stroke) มีโอกาสรอดชีวิตดีกว่าผู้ที่เป็นชนิดเลือดออกในสมอง (hemorrhagic stroke)\nความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำจะสูงที่สุดในช่วงสัปดาห์ถึงเดือนหลังเหตุการณ์ครั้งแรก จากนั้นความเสี่ยงจะค่อยๆ ลดลง"}
{"id": "liveqa-th-109", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "มีข้อมูลจากผู้หญิงที่เคยใช้หรือกำลังใช้อยู่หรือไม่? อยากทราบว่าพวกเธอมีปฏิกิริยาต่อยาอย่างไร ขอบคุณสำหรับความช่วยเหลือ", "label": "นอกจากผลที่ต้องการแล้ว ยายังอาจทำให้เกิดผลไม่พึงประสงค์ได้ แม้ว่าผลข้างเคียงทั้งหมดนี้อาจไม่เกิดขึ้น แต่ถ้าเกิดขึ้นอาจต้องได้รับการดูแลจากแพทย์ ให้พบแพทย์ทันทีหากมีอาการข้างเคียงต่อไปนี้เกิดขึ้น:\nพบไม่บ่อย\nกระดูกหัก\nเจ็บเต้านม\nเจ็บหน้าอก\nหนาวสั่น ไข้ หรืออาการคล้ายไข้หวัดใหญ่\nภาวะซึมเศร้า\nหายใจถี่/หอบเหนื่อย\nบวมที่เท้าหรือขาส่วนล่าง\nพบได้ยาก\nกระสับกระส่าย/กังวลต่อเนื่องหรือรุนแรง\nไอ\nเวียนศีรษะหรือหน้ามืด\nเป็นลมหรือหมดสติชั่วคราว\nหัวใจเต้นเร็ว\nหัวใจวาย\nเหงื่อออกมากขึ้น\nคลื่นไส้\nปวดที่หน้าอก ขาหนีบ หรือขา โดยเฉพาะน่อง\nหอบเหนื่อยรุนแรงและฉับพลันโดยไม่ทราบสาเหตุ\nปวดศีรษะรุนแรงฉับพลัน\nพูดไม่ชัด\nสูญเสียการทรงตัว/การประสานงานของร่างกายอย่างฉับพลัน\nอ่อนแรงหรือชาหนักที่แขนหรือขาอย่างฉับพลัน\nเลือดออกทางช่องคลอด\nการมองเห็นเปลี่ยนไป\nความถี่ไม่ทราบแน่ชัด\nอุจจาระดำเหนียวคล้ายยางมะตอย\nตาบอด\nตามัว\nความรู้สึกแสบร้อน เหมือนมีอะไรไต่ คัน ชา จี๊ดๆ หรือเหน็บชาตามปลายมือปลายเท้า\nไม่สบาย/แน่นหน้าอก\nการมองเห็นลดลง\nหลอดเลือดดำที่คอโป่งพอง\nอ่อนเพลียอย่างมาก\nปวดปัสสาวะบ่อยขึ้น\nหายใจไม่สม่ำเสมอ\nหัวใจเต้นไม่สม่ำเสมอ\nปัสสาวะแสบขัดหรือถ่ายยาก\nปัสสาวะบ่อยขึ้น\nเจ็บคอ\nแผล พุพอง หรือจุดขาวที่ริมฝีปากหรือในปาก\nต่อมน้ำเหลืองบวม\nเลือดออกหรือฟกช้ำง่ายผิดปกติ\nอ่อนเพลียหรืออ่อนแรงผิดปกติ\nน้ำหนักขึ้น\nหายใจมีเสียงวี๊ด\nตกขาวเป็นสีขาวหรือสีน้ำตาลปน\nผลข้างเคียงบางอย่างอาจเกิดขึ้นได้และโดยทั่วไปไม่จำเป็นต้องรักษา อาการเหล่านี้อาจหายไปเองระหว่างการรักษาเมื่อร่างกายปรับตัวเข้ากับยา ผู้ให้บริการด้านสุขภาพอาจแนะนำวิธีป้องกันหรือลดอาการเหล่านี้ได้ โปรดปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพหากผลข้างเคียงต่อไปนี้ยังคงอยู่ รบกวนการดำเนินชีวิต หรือหากมีข้อสงสัย:\nพบบ่อย\nปวดหลัง\nปวดกระดูก\nร้อนวูบวาบ (เหงื่อออกและรู้สึกร้อนฉับพลัน)\nปวดข้อ\nปวดกล้ามเนื้อ\nพบไม่บ่อย\nความกังวล/กระวนกระวาย\nสับสน\nท้องผูก\nท้องเสีย\nปากแห้ง\nปวดศีรษะ\nกระหายน้ำมากขึ้น\nเบื่ออาหารหรือน้ำหนักลด\nรสโลหะในปาก\nผื่นผิวหนังหรือคัน\nง่วงนอน\nรู้สึกหมุนเวียนศีรษะจนเสียการทรงตัว\nปวดท้องหรือไม่สบายท้อง\nนอนไม่หลับ\nอาเจียน\nอ่อนแรง\nความถี่ไม่ทราบแน่ชัด\nมีรสติดปากไม่ดี/ผิดปกติหรือไม่พึงประสงค์ และกระหายน้ำ\nขี้ลืม\nการรับรสเปลี่ยนไป\nผิวแห้ง\nผมร่วง\nลมพิษหรือผื่นบวมแดงนูน\nอยากอาหารมากขึ้น\nหงุดหงิดง่าย\nกระวนกระวาย/กังวล\nตาแดง เจ็บตา\nผิวหนังแดง\nปากบวมอักเสบ\nอาการไม่พึงประสงค์อื่นที่ไม่ได้ระบุไว้อาจเกิดขึ้นได้ในบางราย หากสังเกตเห็นอาการอื่น ๆ ให้ปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณ โทรปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับผลข้างเคียงได้ และสามารถรายงานผลข้างเคียงต่อ FDA ได้ที่ 1-800-FDA-1088"}
{"id": "liveqa-th-110", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "มียาและอาหารอะไรบ้างที่สามารถให้ผู้ป่วย ALS เพื่อช่วยชะลอความก้าวหน้าของโรค", "label": "ขณะนี้ยังไม่มียาที่รักษา ALS ให้หายขาดได้ อย่างไรก็ตาม ยา riluzole ซึ่งเป็นยาที่ต้องสั่งโดยแพทย์และเป็นยาตัวเดียวที่องค์การอาหารและยาสหรัฐอเมริกา (FDA) อนุมัติให้ใช้รักษา ALS สามารถยืดอายุผู้ป่วยได้ประมาณ 2–3 เดือน แต่ไม่ช่วยบรรเทาอาการ นอกจากนี้ FDA ยังอนุมัติระบบกระตุ้นกะบังลม NeuRx (NeuRx Diaphragm Pacing System) ซึ่งใช้ขั้วไฟฟ้าที่ฝังในร่างกายและแบตเตอรี่เพื่อกระตุ้นให้กะบังลม (กล้ามเนื้อที่ใช้หายใจ) หดตัว เพื่อช่วยผู้ป่วย ALS บางรายที่มีปัญหาการหายใจ โดยให้ประโยชน์เฉลี่ยประมาณ 16 เดือนก่อนเกิดภาวะหายใจล้มเหลวรุนแรง การรักษาอื่นๆ มุ่งเน้นการบรรเทาอาการและยกระดับคุณภาพชีวิต เช่น ยาบรรเทาภาวะกล้ามเนื้อเกร็งแข็ง อาการปวด อาการตื่นตระหนก และภาวะซึมเศร้า รวมถึงกายภาพบำบัด กิจกรรมบำบัด และเวชกรรมฟื้นฟู ซึ่งช่วยป้องกันข้อยึดติดและชะลอความอ่อนแรงกับการลีบของกล้ามเนื้อ ท้ายที่สุด ผู้ป่วย ALS บางรายอาจต้องพิจารณาใช้เครื่องช่วยหายใจในรูปแบบต่างๆ"}
{"id": "liveqa-th-111", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "จอประสาทตาเสื่อมเพียงข้างเดียวสามารถทำให้เวียนศีรษะได้หรือไม่?", "label": "อาการหน้ามืดเกิดขึ้นเมื่อสมองได้รับเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้เมื่อ:\n- ความดันโลหิตลดลงอย่างฉับพลัน\n- ร่างกายขาดน้ำ (ภาวะขาดน้ำ) จากการอาเจียน ท้องเสีย มีไข้ หรือภาวะอื่นๆ\n- ลุกขึ้นเร็วเกินไปหลังจากนั่งหรือนอน (พบมากในผู้สูงอายุ)\nอาการหน้ามืดอาจเกิดขึ้นได้เช่นกันเมื่อเป็นไข้หวัดใหญ่ น้ำตาลในเลือดต่ำ ไข้หวัด หรือภูมิแพ้ ภาวะที่รุนแรงกว่านี้ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการหน้ามืด ได้แก่:\n- ปัญหาหัวใจ เช่น กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน หรือหัวใจเต้นผิดจังหวะ\n- โรคหลอดเลือดสมอง\n- เลือดออกภายในร่างกาย\n- ภาวะช็อก (ความดันโลหิตตกอย่างรุนแรง)\nหากมีภาวะรุนแรงเหล่านี้ มักจะมีอาการร่วม เช่น เจ็บหน้าอก ใจสั่น/หัวใจเต้นเร็วมาก พูดลำบากหรือพูดไม่ได้ การมองเห็นเปลี่ยนแปลง หรืออาการอื่นๆ\nอาการเวียนศีรษะบ้านหมุนอาจเกิดจาก:\n- ภาวะเวียนศีรษะจากการเปลี่ยนท่าทางชนิดไม่อันตราย (BPPV): รู้สึกหมุนเมื่อขยับศีรษะ\n- Labyrinthitis การติดเชื้อไวรัสที่หูชั้นใน มักเกิดตามหลังเป็นหวัดหรือไข้หวัดใหญ่\n- Meniere's disease ซึ่งเป็นปัญหาหูชั้นในที่พบบ่อย\nสาเหตุอื่นของอาการหน้ามืดหรือเวียนศีรษะ อาจรวมถึง:\n- การใช้ยาบางชนิด\n- โรคหลอดเลือดสมอง\n- โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง\n- อาการชัก\n- เนื้องอกสมอง\n- เลือดออกในสมอง"}
{"id": "liveqa-th-112", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันท้องเสียหนักตลอดสุดสัปดาห์ และนึกถึงว่าสมัยก่อนแม่ของฉันเคยใช้ paregoric จึงไปร้านขายยาเพื่อหาซื้อ แต่เขาบอกว่าไม่ขายแล้ว ช่วยด้วย", "label": "ในกรณีส่วนใหญ่ของอาการท้องเสีย การรักษาที่จำเป็นมีเพียงการชดเชยน้ำและเกลือแร่ที่สูญเสียไปเพื่อป้องกันการขาดน้ำ ยาที่หาซื้อได้เอง เช่น loperamide (Imodium) และ bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol และ Kaopectate) อาจช่วยหยุดอาการท้องเสียในผู้ใหญ่ได้ อย่างไรก็ตาม ผู้ที่มีอาการท้องเสียปนเลือด ซึ่งเป็นสัญญาณของการติดเชื้อแบคทีเรียหรือพยาธิ ไม่ควรใช้ยากลุ่มนี้ หากอาการท้องเสียเกิดจากแบคทีเรียหรือพยาธิ ยาที่หาซื้อได้เองอาจทำให้อาการยืดเยื้อ ดังนั้นแพทย์มักสั่งยาปฏิชีวนะแทน ยารักษาท้องเสียสำหรับผู้ใหญ่อาจเป็นอันตรายต่อทารกและเด็ก และควรให้เฉพาะภายใต้คำแนะนำของแพทย์"}
{"id": "liveqa-th-113", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ขณะติดแผ่นแปะ lidocaine ฉันสามารถลงอ่างอาบน้ำ สระว่ายน้ำ หรืออาบน้ำฝักบัวได้ไหม? หากไม่ได้ ฉันสามารถถอดแผ่นแปะ (2 หรือ 3 แผ่น) แล้วติดแผ่นใหม่ในตำแหน่งอื่นสำหรับช่วงเวลาที่เหลือของช่วง 'on' 12 ชั่วโมงได้หรือไม่", "label": "Lidocaine มีรูปแบบเป็นแผ่นแปะสำหรับติดบนผิวหนัง ใช้ติดวันละครั้งตามความจำเป็นเพื่อบรรเทาอาการปวด โปรดปฏิบัติตามคำแนะนำบนฉลากยาอย่างเคร่งครัด และสอบถามแพทย์หรือเภสัชกรหากมีส่วนใดที่ไม่เข้าใจ ใช้แผ่นแปะ lidocaine ตามคำสั่งอย่างเคร่งครัด แพทย์จะแจ้งให้คุณทราบว่าควรใช้แผ่นแปะ lidocaine ครั้งละกี่แผ่นและควรติดไว้นานเท่าใด ห้ามติดเกินสามแผ่นในคราวเดียว และห้ามติดนานเกิน 12 ชั่วโมงต่อวัน การใช้แผ่นแปะมากเกินไปหรือทิ้งไว้บนผิวนานเกินไปอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงรุนแรงได้ ในการติดแผ่นแปะ ให้ทำตามขั้นตอนต่อไปนี้: ตรวจดูผิวหนังบริเวณที่จะติดแผ่นแปะ lidocaine หากผิวหนังมีแผลถลอก ฉีกขาด หรือพุพอง ห้ามติดแผ่นแปะบริเวณนั้น ใช้กรรไกรตัดซีลชั้นนอกของซอง จากนั้นเปิดซิปซีลออก นำแผ่นแปะออกจากซองได้ไม่เกินสามแผ่น แล้วกดปิดซิปซีลให้แน่น แผ่นแปะที่เหลืออาจแห้งได้หากปิดซิปซีลไม่สนิท ตัดแผ่นแปะให้มีขนาดและรูปทรงที่ครอบคลุมบริเวณที่ปวดมากที่สุด ลอกแผ่นรองใสด้านหลังแผ่นแปะออก กดแผ่"}
{"id": "liveqa-th-114", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ขอข้อมูลเกี่ยวกับยา BUPROPION 100 มก. วิธีใช้และผลข้างเคียง", "label": "ข้อมูลอาการไม่พึงประสงค์จากการทดลองแบบควบคุมของ Bupropion Hydrochloride Extended-Release (SR): การหยุดยาจากผลข้างเคียง: ผู้ป่วย 9% (ขนาด 300มก./วัน) และ 11% (ขนาด 400มก./วัน) หยุดยาเทียบกับยาหลอก 4% อาการที่พบ ≥5% และมากกว่ายาหลอก 2 เท่า: ขนาด 300มก./วัน: เบื่ออาหาร ปากแห้ง ผื่น เหงื่อออก หูอื้อ สั่น ขนาด 400มก./วัน: ปวดท้อง กระสับกระส่าย วิตกกังวล เวียนศีรษะ ปากแห้ง นอนไม่หลับ ปวดกล้ามเนื้อ คลื่นไส้ ใจสั่น คออักเสบ เหงื่อออก หูอื้อ ปัสสาวะบ่อย อาการอื่นจากประสบการณ์คลินิกและหลังวางตลาด: ทั่วร่างกาย: หนาวสั่น ใบหน้าบวม เจ็บหน้าอก ไวต่อแสง หัวใจ/หลอดเลือด: ความดันต่ำเมื่อเปลี่ยนท่า โรคหลอดเลือดสมอง หัวใจเต้นเร็ว เป็นลม หัวใจวาย ความดันโลหิตสูง ทางเดินอาหาร: ตับผิดปกติ กัดฟัน กรดไหลย้อน เหงือกอักเสบ แผลในปาก ตัวเหลือง ตับอักเสบ ต่อมไร้ท่อ: น้ำตาลในเลือดสูง/ต่ำ SIADH เลือด: จ้ำเลือด โลหิตจาง เม็ดเลือดขาวสูง/ต่ำ เกล็ดเลือดต่ำ กล้ามเนื้อ/กระดูก: ตะคริว กล้ามเนื้อเกร็ง/อ่อนแรง ระบบประสาท: ประสานงานผิดปกติ ความใคร่ลด อารมณ์แปรปรวน ก้าวร้าว ความคิดฆ่าตัวตาย เวียนศีรษะ ชัก ประสาทหลอน โคม่า ระบบหายใจ: หลอดลมตีบ ปอดอักเสบ ผิวหนัง: ผื่น ผมร่วง บวมน้ำ ประสาทรับรู้: ตาแห้ง การมองเห็นผิดปกติ หูหนวก ระบบสืบพันธุ์: หย่อนสมรรถภาพทางเพศ ปัสสาวะมาก ปัสสาวะลำบาก กลั้นปัสสาวะไม่อยู่\""}
{"id": "liveqa-th-115", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันมีประวัติเป็นแผลในกระเพาะอาหาร (peptic ulcer) จึงไม่รับประทานแอสไพรินหรือยาที่มีแอสไพริน แต่เมื่อทานไทลินอล (พาราเซตามอล) ก็ยังมีอาการปวดแบบแผลในกระเพาะ โดยเฉพาะในวันที่สองของการใช้ยาตามขนาดที่แนะนำ ทำไมถึงเป็นเช่นนี้?", "label": "คำเตือนเกี่ยวกับตับ: ผลิตภัณฑ์นี้มีอะเซตามิโนเฟน (พาราเซตามอล) อาจเกิดความเสียหายรุนแรงต่อตับได้หาก:\n• ผู้ใหญ่รับประทานเกิน 12 เม็ดใน 24 ชั่วโมง ซึ่งเป็นปริมาณสูงสุดต่อวัน\n• เด็กรับประทานเกิน 5 ครั้งใน 24 ชั่วโมง ซึ่งเป็นปริมาณสูงสุดต่อวัน\n• ใช้ร่วมกับยาอื่นที่มีอะเซตามิโนเฟน\n• ผู้ใหญ่ดื่มแอลกอฮอล์วันละ 3 แก้วขึ้นไปในขณะใช้ผลิตภัณฑ์นี้\n\nห้ามใช้\n• ร่วมกับยาอื่นใดที่มีอะเซตามิโนเฟน (ทั้งยาตามใบสั่งแพทย์และยาที่ซื้อเองได้) หากไม่แน่ใจว่ายามีอะเซตามิโนเฟนหรือไม่ ให้ถามแพทย์หรือเภสัชกร\n• หากคุณแพ้อะเซตามิโนเฟนหรือส่วนประกอบที่ไม่ออกฤทธิ์ในผลิตภัณฑ์นี้\n\nหยุดใช้และปรึกษาแพทย์หาก\n• อาการปวดแย่ลงหรือเป็นนานเกิน 10 วันในผู้ใหญ่\n• อาการปวดแย่ลงหรือเป็นนานเกิน 5 วันในเด็กอายุต่ำกว่า 12 ปี\n• ไข้แย่ลงหรือเป็นนานเกิน 3 วัน\n• มีอาการใหม่เกิดขึ้น\n• มีอาการแดงหรือบวม\nสิ่งเหล่านี้อาจเป็นสัญญาณของภาวะรุนแรง\n\nหากตั้งครรภ์หรือให้นมบุตร ควรปรึกษาบุคลากรทางการแพทย์ก่อนใช้\nเก็บให้พ้นมือเด็ก\nควรปรึกษาแพทย์ก่อนใช้หากผู้ใช้มีโรคตับ\nควรปรึกษาแพทย์หรือเภสัชกรก่อนใช้หากผู้ใช้กำลังใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด วาร์ฟาริน"}
{"id": "liveqa-th-116", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เมื่อ 12 ปีก่อนฉันเคยถูกเห็บกัดขณะออกล่ากวาง บริเวณที่ถูกกัดมีผื่นเป็นวงแหวนตามที่อธิบายไว้ในอาการของโรคไลม์ ฉันได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ แต่ตั้งแต่นั้นมาฉันมีอาการหลายอย่างที่มักกล่าวถึงสำหรับโรคไลม์ อีกทั้งโดยทั่วไปก่อนและระหว่างที่มีอาการเหล่านี้ มักมีปื้นนูนสีแดงอมชมพูขึ้นที่ตำแหน่งเดิมบริเวณขาหนีบ คุณพอจะให้ความกระจ่างเกี่ยวกับภาวะของฉันได้ไหม?", "label": "การตรวจโรคไลม์ใช้เพื่อดูว่าผู้ที่มีอาการจำเพาะติดเชื้อ Borrelia burgdorferi หรือไม่ หากแพทย์สงสัยการติดเชื้อเมื่อไม่นานนี้ อาจสั่งตรวจแอนติบอดีในเลือดทั้ง IgM และ IgG หากผลเป็นลบแต่ยังมีอาการต่อเนื่อง อาจสั่งตรวจซ้ำอีกไม่กี่สัปดาห์ต่อมา โรคไลม์บางครั้งวินิจฉัยได้ยาก"}
{"id": "liveqa-th-117", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Schwannoma ขนาดใหญ่ที่ผ่าตัดไม่ได้ สามารถรักษาหรือทำให้เล็กลงด้วยเคมีบำบัดหรือรังสีรักษาได้หรือไม่?", "label": "การรักษา vestibular schwannoma: เมื่อเนื้องอกโตขึ้น การผ่าตัดเอาออกจะซับซ้อนมากขึ้น เพราะเนื้องอกอาจทำลายเส้นประสาทที่ควบคุมการเคลื่อนไหวใบหน้า การได้ยิน และการทรงตัว และอาจกระทบเส้นประสาทและโครงสร้างอื่นในสมอง การตัดเนื้องอกที่กระทบเส้นประสาทการได้ยิน การทรงตัว หรือเส้นประสาทใบหน้า อาจทำให้อาการแย่ลง เพราะอาจต้องตัดส่วนของเส้นประสาทเหล่านี้ออกไปด้วย ทางเลือกแทนการผ่าตัดแบบดั้งเดิม คือการผ่าตัดด้วยรังสี (radiosurgery - รังสีรักษาด้วย gamma knife หรือ LINAC) เพื่อลดขนาดหรือจำกัดการเติบโตของเนื้องอก"}
{"id": "liveqa-th-118", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ตอนกลางคืนฉันมีอาการคันผิวหนังบริเวณขาส่วนล่างอย่างรุนแรง อาจเกิดจากยาที่แพทย์สั่งหรือไม่?", "label": "สรุป: อาการคันคือความรู้สึกเสียวซ่าหรือระคายผิวที่ทำให้อยากเกา เป็นอาการของภาวะสุขภาพหลายอย่าง สาเหตุที่พบบ่อย: ปฏิกิริยาภูมิแพ้ Eczema (ผื่นภูมิแพ้ผิวหนัง) ผิวแห้ง แมลงกัดต่อย สารเคมีระคายเคือง ปรสิต เช่น พยาธิเข็มหมุด หิด เหา การตั้งครรภ์ ผื่นผิวหนัง ปฏิกิริยาต่อยา"}
{"id": "liveqa-th-119", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ใช้น้ำยาฟอกขาวกับแผลกดทับได้ไหม? ใช่หรือไม่? ได้ยินว่าต้องผสมน้ำแล้วใช้ผ้าเช็ดใช่ไหม?", "label": "ขณะนี้นักวิทยาศาสตร์ที่คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ด รัฐแคลิฟอร์เนีย เชื่อว่ามันอาจมีการใช้ประโยชน์ทางการแพทย์อื่นด้วย รวมถึงการช่วยรักษาผิวหนังที่เสียหายจากการรักษามะเร็ง แผลกดทับ และแผลเบาหวาน"}
{"id": "liveqa-th-120", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ยาคุมกำเนิดชื่อ Ocella ทำให้เกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำส่วนลึก (DVT) ได้ไหม? ลูกสาวของฉันมีอาการปวด ตะคริว ผิวหนังแดงและบวมที่ต้นขา และยังมีลิ่มเลือดก้อนใหญ่มากระหว่างมีประจำเดือนหลังจากที่แพทย์สั่ง Osella เพื่อคุมกำเนิด อาการเหล่านี้แย่ลงหลังจากเธอคลอดบุตร เรื่องนี้เกิดขึ้นมาเป็นเวลาหนึ่งปีแล้ว เธอควรรีบปรึกษาแพทย์ทันทีหรือไม่?", "label": "ข้อมูลสำหรับผู้ป่วย: ภาวะลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำส่วนลึก (DVT) (Beyond the Basics)\nภาวะทางการแพทย์หรือยา — ภาวะบางอย่างและยาบางชนิดเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือด:\n● การตั้งครรภ์\n● โรคอ้วน\n● การสูบบุหรี่\n● ภาวะหัวใจล้มเหลว\n● เคยมี DVT หรือเส้นเลือดอุดตันในปอด (PE) มาก่อน\n● อายุมากขึ้น\n● มะเร็ง — มะเร็งบางชนิดเพิ่มระดับสารในเลือดที่ทำให้เลือดแข็งตัว\n● ปัญหาไต เช่น กลุ่มอาการเนโฟรอติก (ดู ข้อมูลสำหรับผู้ป่วย: กลุ่มอาการเนโฟรอติก (Beyond the Basics))\n● ยาบางชนิด (เช่น ยาคุมกำเนิดชนิดรับประทาน การบำบัดทดแทนฮอร์โมน erythropoietin tamoxifen thalidomide)\nความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดจะยิ่งสูงขึ้นในผู้ที่ใช้ยากลุ่มเหล่านี้ และยังสูบบุหรี่หรือเป็นโรคอ้วนด้วย"}
{"id": "liveqa-th-121", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฝีที่ฟันสามารถทำให้เกิดหัวใจวายได้หรือไม่", "label": "ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดจากฝีที่ฟัน: หากไม่รักษา การติดเชื้อจากฝีที่ฟันที่ลุกลามสามารถกัดกร่อนกระดูกขากรรไกร นำไปสู่การสูญเสียฟันและอาจทำให้ใบหน้าผิดรูปจากกระดูกใบหน้าที่อ่อนแอลง ยังเพิ่มความเสี่ยงต่อปัญหาทั้งร่างกาย เช่น อาการกำเริบของเบาหวาน การติดเชื้อในกระแสเลือด (septicaemia) ปัญหาการหายใจ โรคหัวใจ และการติดเชื้อของหลอดเลือด"}
{"id": "liveqa-th-122", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "โรคจุดภาพชัดเสื่อม (macular degeneration) ที่เป็นเฉพาะตาข้างเดียวสามารถทำให้เวียนศีรษะได้หรือไม่?", "label": "อาการทรงตัวไม่มั่นคง (disequilibrium) หรือเสียการทรงตัวขณะยืนหรือเดิน มักเกิดร่วมกับอาการบ้านหมุนและอาการเวียนศีรษะชนิดอื่นๆ สาเหตุได้แก่: ความผิดปกติของหูชั้นใน ซึ่งทำให้รู้สึกลอยๆ หรือทรงตัวไม่มั่นคง โดยเฉพาะในที่มืด; ปัญหาการมองเห็น เช่น ต้อกระจก โรคจอประสาทตาบริเวณจุดภาพชัดเสื่อม (macular degeneration) ต้อหิน และสายตาแย่ลง (ความคมชัดในการมองเห็นลดลง) ซึ่งล้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงของภาวะเสียการทรงตัว"}
{"id": "liveqa-th-123", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ทารกที่โตกว่ายังเป็นดีซ่านได้ไหม? ช่วงอายุใดบ้าง?", "label": "ทารกที่มีสุขภาพดีจำนวนมากมักมีอาการตัวเหลือง (ดีซ่าน) ในสัปดาห์แรกของชีวิต ซึ่งโดยทั่วไปจะหายไปเอง อย่างไรก็ตาม ดีซ่านสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกช่วงวัย และอาจเป็นสัญญาณของปัญหาได้ ดีซ่านอาจเกิดได้จากหลายสาเหตุ เช่น…"}
{"id": "liveqa-th-124", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เรียนคุณหมอ ผมเป็นชายอายุ 39 ปี กำลังประสบปัญหาเรื่องสมรรถภาพทางเพศ การแข็งตัวพอได้ แต่พออวัยวะเพศแข็งตัวขึ้นแล้วไม่กี่วินาทีก็อ่อนตัวลงเหมือนหมดแรง อีกทั้งรู้สึกว่าขนาดก็เล็กลงด้วย ผมกังวลมาก กรุณาแนะนำยาสำหรับอาการนี้ จะขอบพระคุณอย่างยิ่ง\nด้วยความนับถือ\nFaisal Ramzan\nดูไบ, สหรัฐอาหรับเอมิเรตส์", "label": "การรักษาความผิดปกติของสมรรถภาพทางเพศในผู้ชาย\n- หากมีสาเหตุด้านจิตใจ เช่น ปัญหาความสัมพันธ์ การพบที่ปรึกษาแบบเดี่ยวหรือคู่ อาจเป็นประโยชน์ การบำบัดด้านเพศกับผู้เชี่ยวชาญด้านความผิดปกติทางเพศก็ช่วยได้เช่นกัน\n- ภาวะซึมเศร้าหรือความวิตกกังวลอาจต้องได้รับการรักษา\n- ควรตรวจและรักษาความผิดปกติทางกายที่อาจกระทบต่อสมรรถภาพทางเพศ\n- หากมียาที่รบกวนสมรรถภาพทางเพศ อาจพิจารณาปรับเปลี่ยนหรือหยุดยาได้\n- ยาตามใบสั่งแพทย์สำหรับรักษาภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศอาจช่วยให้อวัยวะเพศแข็งตัวและคงการแข็งตัวได้\n- การรักษาด้วยฮอร์โมน เช่น testosterone replacement therapy อาจช่วยในกรณีที่มีความไม่สมดุลของฮอร์โมนที่มีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติทางเพศ"}
{"id": "liveqa-th-125", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เรียนท่าน ลูกสาวของฉันอายุ 4 ปี มีการสูญเสียการได้ยินรุนแรงทั้งสองข้างตั้งแต่กำเนิด เราได้ทดลองใช้เครื่องช่วยฟังเป็นประจำและทำการบำบัดการพูดและภาษาแล้ว แต่เธอไม่ตอบสนอง แพทย์แนะนำให้ทำการฝังประสาทหูเทียม ขอคำแนะนำด้วย", "label": "ทั้งเด็กและผู้ใหญ่สามารถเป็นผู้เข้ารับการฝังประสาทหูเทียมได้ ผู้ที่เหมาะสมกับอุปกรณ์นี้อาจหูหนวกตั้งแต่กำเนิดหรือสูญเสียการได้ยินภายหลังจากที่เรียนรู้การพูดแล้ว ปัจจุบันเด็กเล็กอายุตั้งแต่ 1 ปีก็สามารถเข้ารับการผ่าตัดนี้ได้ แม้เกณฑ์จะต่างกันเล็กน้อยระหว่างผู้ใหญ่กับเด็ก แต่ยึดแนวทางคล้ายกัน คือ ผู้ป่วยควรมีการสูญเสียการได้ยินอย่างมากหรือเกือบทั้งหมดทั้งสองข้าง และแทบไม่ได้ประโยชน์จากเครื่องช่วยฟัง ผู้ที่ยังได้ยินได้ดีพอด้วยเครื่องช่วยฟังมักไม่ใช่ผู้ที่เหมาะสมสำหรับการฝังประสาทหูเทียม"}
{"id": "liveqa-th-126", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เรียนท่านที่เคารพ ดิฉันเขียนมาในนามของคุณซาเวดรา ผู้ซึ่งมีความเครียดและตึงเครียดมาก เพื่อขอความช่วยเหลือให้บุตรสาวมาเรียกราเซีย มาเรียกราเซียมีความผิดปกติของหัวใจแต่กำเนิดที่ซับซ้อนชื่อ Tetralogy of Fallot อายุประมาณ 7 เดือน ครอบครัวไม่มีทรัพยากรเพียงพอสำหรับการรักษา คุณซาเวดรามีรายได้ต่ำมาก อาศัยในห้องเช่าที่ลิมา เปรู กับสามีและลูกสองคน ทำงานที่โรงพยาบาล Cayetano Heredia พาลูกสาวไปโรงพยาบาลเด็กในลิมาแล้วแต่ไม่สามารถจ่ายค่ายาและการรักษาได้ กำลังหาความช่วยเหลืออย่างเร่งด่วน ดิฉันสงสัยว่าท่านมีช่องทางติดต่อองค์กรใดในลิมาที่ช่วยคุณซาเวดราได้บ้าง พยายามค้นหาแล้วแต่ยังไม่พบหรือไม่ได้รับการติดต่อกลับ หากทราบองค์กรใดที่ช่วยได้ในลิมา เปรู จะซาบซึ้งอย่างยิ่ง เพื่อช่วยให้มาเรียกราเซียมีชีวิตที่ดีขึ้น ดิฉันเป็นเจ้าหน้าที่ด้านสุขภาพและสังคมสงเคราะห์ ทำงานที่โรงพยาบาลด้วย ขอบคุณสำหรับเวลาของท่าน คารินา มอนเตส kmontes44242@hotmail.com", "label": "Medlife USA: อีเมล: info@medlifeweb.org โทรศัพท์ (สหรัฐฯ): 1-844-MEDLIFE, 1-844-633-5433 เวลาทำการ: 9:00-17:00 น. (CST) โทรสาร: 207-433-5304"}
{"id": "liveqa-th-127", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "คุณมีข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับเนื้องอกดังกล่าวหรือไม่? การผ่าตัดเอาเนื้องอกดังกล่าวออกมีความซับซ้อนมากน้อยเพียงใด หากก้อนมีขนาดเล็ก?", "label": "รักษาเนื้องอกชนิด vestibular schwannoma อย่างไร?"}
{"id": "liveqa-th-128", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สวัสดีคุณหมอที่เคารพ ข้าพเจ้าเป็นนักศึกษาชาวอัฟกันที่มหาวิทยาลัย UKM ในมาเลเซีย ปัญหาแผลร้อนในเป็นปัญหาที่เลวร้ายที่สุดในชีวิตของข้าพเจ้า เดือนหนึ่งแผลขึ้นในปากสามหรือสี่ครั้ง จนแทบกินดื่มไม่ได้ ทั้งที่ดูแลช่องปากทุกวัน จึงขอคำปรึกษาว่าจะกำจัดแผลเหล่านี้ให้หายขาดได้อย่างไร ขอบคุณมาก", "label": "แผลร้อนในไม่ติดต่อ อาจเกิดขึ้นเมื่อมีการติดเชื้อไวรัส และอาจถูกกระตุ้นโดยความเครียด ภูมิแพ้อาหาร การขาดวิตามินและแร่ธาตุ การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน หรือช่วงมีประจำเดือน บางกรณีไม่ทราบสาเหตุ โดยส่วนใหญ่แผลจะหายได้เอง ยาขี้ผึ้ง ครีมหรือน้ำยาบ้วนปากบางชนิดอาจช่วยบรรเทาอาการปวดได้ หลีกเลี่ยงอาหารร้อนหรือเผ็ดในช่วงที่มีแผลร้อนในก็ช่วยได้"}
{"id": "liveqa-th-129", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สวัสดีค่ะ/ครับ อยากทราบข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับ Familial Mediterranean Fever เนื่องจากสามีของฉัน/ผมป่วยเป็นโรคนี้ ขอบคุณค่ะ/ครับ", "label": "Familial Mediterranean Fever คืออะไร? Familial Mediterranean Fever เป็นภาวะที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม มีลักษณะเด่นคือการเกิดการอักเสบที่ก่อให้เกิดอาการปวดซ้ำๆ เป็นระยะๆ ในช่องท้อง ทรวงอก หรือข้อต่อ ในแต่ละระยะมักมีไข้ร่วมด้วย และบางครั้งอาจมีผื่นหรือปวดศีรษะ บางครั้งการอักเสบอาจเกิดในอวัยวะอื่น เช่น หัวใจ เยื่อหุ้มสมองและไขสันหลัง และในผู้ชายอาจเกิดที่อัณฑะ ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยจะมีอาการเตือนเล็กน้อยก่อนเกิดอาการกำเริบ ซึ่งเรียกว่าอาการนำ (prodrome) อาการนำอาจเป็นความรู้สึกไม่สบายเล็กน้อยบริเวณที่จะเกิดการอักเสบในเวลาต่อมา หรือความรู้สึกไม่สบายทั่วไป อาการกำเริบครั้งแรกมักเกิดในวัยเด็กหรือวัยรุ่น แต่อาจเกิดช้ากว่านั้นในวัยผู้ใหญ่ในบางราย โดยทั่วไปแต่ละระยะกินเวลาประมาณ 12–72 ชั่วโมง และความรุนแรงอาจแตกต่างกัน ช่วงเวลาห่างระหว่างแต่ละครั้งก็แปรผันได้ ตั้งแต่หลายวันจนถึงหลายปี ในช่วงดังกล่าวผู้ป่วยมักไม่มีอาการหรือสัญญาณของโรค อย่างไรก็ตาม หากไม่ได้รับการรักษาเพื่อป้องกันการกำเริบและภาวะแทรกซ้อน อาจเกิดการสะสมของโปรตีนผิดปกติ (amyloidosis) ในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ โดยเฉพาะไต ซึ่งอาจนำไปสู่ไตวายได้"}
{"id": "liveqa-th-130", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สวัสดีค่ะ/ครับ ฉันชื่อ Pa Xiong และเป็นนักเรียนที่ Grant High School ที่นี่ในซาคราเมนโต ฉันกำลังจัดทำรายงานวิจัยเกี่ยวกับ SIDS และหวังว่าคุณจะช่วยให้ข้อมูลได้ ฉันสนใจเป็นพิเศษว่าผู้ปกครองควรกังวลเกี่ยวกับการเสียชีวิตในเปลหรือไม่ และหากคุณช่วยชี้แหล่งข้อมูลเกี่ยวกับเรื่องนี้ หรือแม้แต่อนุญาตให้ฉันสัมภาษณ์คุณ ขอบคุณสำหรับเวลาของคุณ หากมีสิ่งใดเพิ่มเติมที่อาจเป็นประโยชน์ ฉันจะขอบคุณมาก คุณสามารถอีเมลหาฉันได้ที่ Pa_xiong25@yahoo.com หรือ ติดต่อทางโทรศัพท์ที่ (916)297-1911 ขอบคุณอีกครั้ง", "label": "สรุป กลุ่มอาการทารกเสียชีวิตกะทันหัน (SIDS) คือการเสียชีวิตอย่างกะทันหันโดยไม่ทราบสาเหตุของทารกอายุน้อยกว่าหนึ่งปี บางคนเรียก SIDS ว่าโรคไหลตายในทารก เพราะทารกจำนวนมากที่เสียชีวิตจาก SIDS ถูกพบในเปลนอน SIDS เป็นสาเหตุการตายอันดับหนึ่งในเด็กอายุระหว่างหนึ่งเดือนถึงหนึ่งปี โดยส่วนใหญ่เกิดเมื่อทารกอายุระหว่างสองถึงสี่เดือน ทารกคลอดก่อนกำหนด เพศชาย ชาวแอฟริกันอเมริกัน และชาวอเมริกันอินเดียน/ชนพื้นเมืองอลาสกา มีความเสี่ยงต่อ SIDS สูงกว่า\n\nแม้ผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพจะยังไม่ทราบสาเหตุของ SIDS แต่ก็มีวิธีลดความเสี่ยง ได้แก่:\n- จัดให้ทารกนอนหงายทุกครั้ง แม้เพียงงีบสั้นๆ ช่วงคว่ำเล่น (tummy time) ควรทำตอนทารกตื่นและมีผู้ใหญ่เฝ้าดู\n- ใช้พื้นผิวนอนที่แน่นกระชับ เช่น ที่นอนเปลที่ปูด้วยผ้าปูแบบรัดมุมพอดี\n- เก็บของนุ่มๆ และเครื่องนอนที่หลวมไม่ให้อยู่ใกล้บริเวณนอน\n- ระวังอย่าให้ทารกร้อนเกินไป รักษาอุณหภูมิห้องให้อยู่ในระดับที่ผู้ใหญ่รู้สึกสบาย\n- หลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่ระหว่างตั้งครรภ์ และอย่าให้ใครสูบบุหรี่ใกล้ทารก"}
{"id": "liveqa-th-131", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ผมจะรู้ได้อย่างไรว่าสาเหตุที่อวัยวะเพศชายของผมไม่เติบโตจนมีขนาดปกติเป็นเพราะ IHH? แล้วผมจะรับการรักษาด้วย hCG ได้อย่างไร? และผมสามารถไปฉีดได้ที่ไหน?", "label": "การรักษาด้วย hCG ช่วยเพิ่มระดับฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนในเลือด ความยาวอวัยวะเพศชาย และปริมาตรอัณฑะในผู้ป่วย IHH ผลลัพธ์ของเราชี้ว่าการรักษาด้วย hCG มีผลดีต่อการทำงานของต่อมเพศและการเจริญของอวัยวะเพศชายในผู้ป่วย IHH ที่มีภาวะอวัยวะเพศชายเล็กผิดปกติ (micropenis)"}
{"id": "liveqa-th-132", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เป็นโรคพาร์กินสันมา 8 ปีแล้ว เดิมมีเพียงอาการมือขวาสั่นเล็กน้อย แต่ตอนนี้อาการมากขึ้น อายุ 84 ปี และมีปัญหาผิวหนัง กลัวการเพิ่มขนาดยา เพราะดูเหมือนอาจกระทบปัญหาผิวหนัง กรุณาแนะนำการดูแลที่ควรทำ จะขอบคุณอย่างยิ่งสำหรับคำแนะนำ", "label": "ควรทราบว่าผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสันมีความเสี่ยงต่อการเกิดเมลาโนมา (มะเร็งผิวหนังชนิดหนึ่ง) สูงกว่าผู้ที่ไม่ได้เป็นโรคพาร์กินสัน ปัจจุบันยังไม่ทราบแน่ชัดว่าความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นนี้เกิดจากตัวโรคพาร์กินสันเอง ยาที่ใช้รักษาพาร์กินสัน เช่น rasagiline หรือปัจจัยอื่นๆ คุณควรไปพบแพทย์ผิวหนังเป็นประจำเพื่อตรวจคัดกรองเมลาโนมาที่ผิวหนัง"}
{"id": "liveqa-th-133", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันดื่มหนักเป็นช่วงๆ มาหลายปี และตอนนี้เดินลำบาก กำลังทาน thiamine 100 มก. วิตามินบีรวมสูตรเข้มข้น และ senna อยู่ ควรทานอะไรเพิ่มได้อีกบ้าง?", "label": "ไม่ว่าปัญหาจะดูรุนแรงเพียงใด คนส่วนใหญ่ที่มีความผิดปกติจากการใช้แอลกอฮอล์ (alcohol use disorder - AUD) สามารถได้ประโยชน์จากการรักษา แต่น่าเสียดายที่มีเพียงส่วนน้อยเท่านั้นที่ได้รับความช่วยเหลือ ในปี 2012 มีผู้ใหญ่ 1.4 ล้านคนได้รับการรักษา AUD ในสถานพยาบาลเฉพาะทาง (8.4% ของผู้ที่ต้องการ) รวมถึงผู้หญิง 416,000 คน (7.3%) และผู้ชาย 1.0 ล้านคน (8.9%) การได้รับการรักษาจะช่วยเพิ่มโอกาสสำเร็จในการเอาชนะ AUD พูดคุยกับแพทย์เพื่อกำหนดแนวทางที่เหมาะสม และดูเอกสาร Rethinking Drinking และ Treatment for Alcohol Problems: Finding and Getting Help เพื่อข้อมูลเพิ่มเติม"}
{"id": "liveqa-th-134", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันสนใจปัจจัยทางพันธุกรรมที่อาจส่งผลต่อความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งผิวหนังในผู้ใหญ่ชาวคอเคเชียน", "label": "โดยทั่วไปมะเร็งเกิดจากการผสมผสานของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรม สำหรับมะเร็งผิวหนัง สิ่งแวดล้อมมีบทบาทมากกว่า แต่บุคคลอาจเกิดมาพร้อมกับแนวโน้มหรือความเปราะบางทางพันธุกรรมต่อการเป็นมะเร็งได้ ความเสี่ยงจะสูงที่สุดในคนที่มีผิวสีอ่อนที่มีกระได้ง่าย ซึ่งมักพบร่วมกับผมสีแดงหรือสีบลอนด์และดวงตาสีฟ้าหรือสีอ่อน แม้ว่าทุกคนสามารถเป็นมะเร็งผิวหนังได้ก็ตาม มะเร็งผิวหนังสัมพันธ์กับการได้รับรังสีอัลตราไวโอเลต (UV) สะสมตลอดชีวิต ดังนั้นมะเร็งผิวหนังส่วนใหญ่จึงมักปรากฏหลังอายุ 50 ปี อย่างไรก็ตาม ผลกระทบที่เป็นอันตรายจากแสงแดดเริ่มตั้งแต่อายุยังน้อย ผู้ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่ได้รับรังสี UV จากแสงอาทิตย์ในระดับสูงมีแนวโน้มเป็นมะเร็งผิวหนังมากกว่า ตัวอย่างเช่น พบอัตรามะเร็งผิวหนังสูงที่สุดในแอฟริกาใต้และออสเตรเลีย ซึ่งเป็นพื้นที่ที่ได้รับรังสี UV ในปริมาณมาก ประมาณ 10% ของผู้ป่วยเมลาโนมาทั้งหมดมีสมาชิกครอบครัวที่เคยเป็นโรคนี้ด้วย งานวิจัยชี้ว่าการกลายพันธุ์ของยีน CDKN2 บนโครโมโซมคู่ที่ 9 มีบทบาทในเมลาโนมาชนิดนี้ และยังมีการศึกษาที่ชี้ให้เห็นว่ายีนบนโครโมโซมคู่ที่ 1 และ 12 ก็เกี่ยวข้องกับเมลาโนมาแบบถ่ายทอดในครอบครัวเช่นกัน"}
{"id": "liveqa-th-135", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันกำลังมองหาแพทย์เฉพาะทางที่เชี่ยวชาญในการรักษาอาการตะคริวที่ขาในผู้สูงอายุ โดยเฉพาะที่อาจให้การรักษาปัญหาการไหลเวียนเลือดที่ขา แพทย์เฉพาะทางสาขานี้เรียกว่าอะไร?", "label": "เกี่ยวกับ osteopathic medicine: แพทย์ osteopathic หรือ DO เป็นแพทย์ที่ได้รับใบอนุญาตเต็มรูปแบบ สามารถสั่งจ่ายยาและปฏิบัติงานทุกสาขารวมถึงศัลยกรรม แต่ยังมีความเชี่ยวชาญพิเศษในการแพทย์ DO ได้รับการฝึกอบรมเฉพาะเกี่ยวกับระบบกล้ามเนื้อและกระดูกของร่างกาย ให้ความรู้เชิงลึกว่าความเจ็บป่วยหรือการบาดเจ็บในส่วนหนึ่งของร่างกายส่งผลต่อส่วนอื่นอย่างไร"}
{"id": "liveqa-th-136", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันกำลังมองหางานวิจัยเกี่ยวกับอาการลำไส้แปรปรวน (IBS) และความเชื่อมโยงกับภาวะเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนขวัญ (PTSD) ขอบคุณ", "label": "สรุป อาการลำไส้แปรปรวน (IBS) เป็นภาวะที่ส่งผลต่อลำไส้ใหญ่ ทำให้เกิดอาการปวดบิดท้อง ท้องอืด และการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการขับถ่าย บางคนมีอาการท้องผูก บางคนท้องเสีย และบางคนสลับไปมาระหว่างสองอาการ แม้ IBS จะทำให้ไม่สบายมาก แต่ไม่ได้ทำลายลำไส้ IBS พบได้บ่อย พบในผู้หญิงมากกว่าผู้ชายประมาณสองเท่า และมักพบในผู้ที่อายุน้อยกว่า 45 ปี ยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดของ IBS และยังไม่มีการทดสอบเฉพาะสำหรับโรคนี้ แพทย์อาจทำการตรวจเพื่อให้แน่ใจว่าไม่ได้เป็นโรคอื่น การตรวจอาจรวมถึงการตรวจอุจจาระ ตรวจเลือด และเอกซเรย์ แพทย์อาจทำการส่องกล้องลำไส้ใหญ่ส่วนปลาย (sigmoidoscopy) หรือการส่องกล้องลำไส้ใหญ่ (colonoscopy) ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น IBS ส่วนใหญ่สามารถควบคุมอาการได้ด้วยการปรับอาหาร การจัดการความเครียด probiotics และยา"}
{"id": "liveqa-th-137", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ขอถามโดยรวม: เครื่องกระตุ้นหัวใจช่วยป้องกันอาการกล้ามเนื้อหดเกร็งเหล่านี้ได้ไหม?", "label": "การรักษา เป้าหมายของการรักษาคือควบคุมอาการเจ็บหน้าอกและป้องกันภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ยาที่เรียกว่า nitroglycerin สามารถบรรเทาอาการเจ็บในช่วงที่กำลังเกิดขึ้นได้ ผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณอาจสั่งยาชนิดอื่นเพื่อป้องกันอาการเจ็บหน้าอก คุณอาจต้องใช้ยากลุ่ม calcium channel blocker หรือ nitrate ชนิดออกฤทธิ์ยาวเป็นระยะยาว แพทย์อาจสั่ง nitrate ชนิดออกฤทธิ์สั้นไว้ใช้เมื่อมีอาการเจ็บหน้าอกเกิดขึ้น Beta-blockers ก็เป็นอีกชนิดหนึ่งที่อาจใช้ได้ อย่างไรก็ตาม beta-blockers อาจทำให้อาการแย่ลง และอาจเป็นอันตรายหากใช้ร่วมกับ cocaine พยากรณ์โรค ภาวะหลอดเลือดหัวใจหดเกร็งเป็นภาวะเรื้อรัง อย่างไรก็ดี การรักษามักช่วยควบคุมอาการได้ ความผิดปกตินี้อาจบ่งชี้ว่าคุณมีความเสี่ยงสูงต่อกล้ามเนื้อหัวใจตาย หรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิต โดยทั่วไปพยากรณ์โรคถือว่าดี หากคุณปฏิบัติตามคำแนะนำการรักษาของแพทย์และหลีกเลี่ยงปัจจัยกระตุ้นบางอย่าง"}
{"id": "liveqa-th-138", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันมีอาการชาตามร่างกายบ่อย ๆ ควรทำอย่างไร", "label": "การดูแลที่บ้าน...เมื่อใดควรติดต่อบุคลากรทางการแพทย์…"}
{"id": "liveqa-th-139", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันบาดเจ็บที่ข้อเท้าซ้ายเมื่อเกือบ 5 เดือนก่อน ไปพบแพทย์และถ่ายเอกซเรย์ซึ่งไม่พบความผิดปกติ แพทย์แนะนำให้รับประทานยาแก้ปวดและใส่อุปกรณ์พยุงข้อเท้า ฉันได้ทำตามคำแนะนำตั้งแต่นั้นมา ต่อมาฉันไปพบแพทย์อีกท่านซึ่งแนะนำให้ทำกายภาพบำบัด (Short Wave Diathermy) และให้ทำแบบฝึกหัด ฉันก็ทำตามเช่นกัน แต่จนถึงตอนนี้อาการปวดยังไม่หายดี โดยเฉพาะเมื่อพยายามเดินเร็วหรือเมื่อลงน้ำหนักด้วยขาซ้ายจะรู้สึกเจ็บ ฉันกังวลมากเกี่ยวกับเรื่องนี้ กรุณาแนะนำวิธีบรรเทาอาการปวดด้วย ขอบคุณ", "label": "ยาต้านการอักเสบชนิดรับประทาน เช่น ไอบูโพรเฟน สามารถใช้เพื่อลดอาการปวด บวม และการอักเสบได้"}
{"id": "liveqa-th-140", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "มีก้อนขนาดประมาณเม็ดลูกกระสุน BB ที่ท่อนแขนขวา ห่างจากข้อศอกราว 2–3 นิ้ว (ประมาณ 5–7.5 ซม.). ก้อนนี้อยู่มาประมาณ 5 ปีและบางครั้งก็เจ็บ ส่วนใหญ่จะสังเกตได้เมื่อกด มองไม่เห็นแต่คลำได้ชัด สามารถขยับได้ประมาณ 1 ซม.ไปได้ทุกทิศทาง เคยไปพบแพทย์เมื่อราว 4 ปีก่อน แพทย์ไม่ได้ถ่ายเอกซเรย์และบอกว่าน่าจะเป็นเม็ดลูกกระสุน BB ตั้งแต่ตอนเด็กๆ ตอนนี้เริ่มเจ็บมากขึ้นแม้ไม่ได้กด จึงคิดว่าน่าจะต้องทำอะไรสักอย่าง มีความเห็นไหมว่ามันอาจเป็นอะไร หรือควรทำอย่างไร?", "label": "เป็นก้อนที่แขนหรือไม่? ก้อนที่แขนคือความนูนหรือบวมเฉพาะที่ที่เกิดขึ้นบริเวณแขน คำอื่นที่ใช้บรรยายก้อนชนิดต่างๆ ได้แก่ ตุ่ม/ก้อน (bump), ปม (nodule), รอยฟกช้ำ (contusion), เนื้องอก (tumor) และถุงน้ำ (cyst) ก้อนที่แขนอาจเกิดจากหลายสาเหตุ เช่น การติดเชื้อ การอักเสบ เนื้องอก หรือการบาดเจ็บ ขึ้นกับสาเหตุ ก้อนอาจเป็นก้อนเดี่ยวหรือหลายก้อน นิ่มหรือแข็ง เจ็บหรือไม่เจ็บ และอาจโตเร็วหรือคงขนาดเท่าเดิม ก้อนจากการติดเชื้อเฉพาะที่อาจเป็นฝีหรือฝีหนอง การติดเชื้อหลายชนิดทำให้ต่อมน้ำเหลืองโตและคลำได้เป็นก้อน โดยพบบ่อยที่รักแร้ สาเหตุจากการบาดเจ็บมีตั้งแต่แมลงกัดต่อยไปจนถึงการบาดเจ็บรุนแรงที่ทำให้เกิดเลือดคั่งในเนื้อเยื่อ (hematoma) ทั้งเนื้องอกชนิดไม่ร้ายและชนิดร้ายของผิวหนัง เนื้อเยื่ออ่อน หรือกระดูกของแขน บางครั้งก็คลำได้เป็นก้อน ก้อนที่เกิดจากการติดเชื้อ การอักเสบ หรือการบาดเจ็บ มักเป็นชั่วคราวและยุบลงเมื่อสาเหตุพื้นฐานหาย ก้อนที่คงอยู่หรือโตขึ้นเรื่อยๆ อาจบ่งชี้ภาวะที่รุนแรงกว่า เช่น เนื้องอก หากมีก้อนที่คงอยู่นานหรือทำให้กังวล ควรไปพบแพทย์โดยเร็ว"}
{"id": "liveqa-th-141", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันเป็นโรคตับแข็ง ระดับแอมโมเนียสูงมีผลต่อการหายใจหรือไม่ มีช่วงที่หายใจได้ไม่ค่อยดี ไม่มีอาการปวด", "label": "Alcoholic cardiomyopathy: การดื่มแอลกอฮอล์หนักเป็นเวลานานทำให้กล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแอ เกิดภาวะ alcoholic cardiomyopathy หัวใจที่อ่อนแอจะหย่อนและยืดออก บีบตัวไม่มีประสิทธิภาพ ส่งผลให้สูบฉีดเลือดไม่เพียงพอ ในบางกรณีทำให้อวัยวะและเนื้อเยื่อเสียหายรุนแรง อาการ: หายใจสั้น หายใจลำบาก อ่อนเพลีย ขาและเท้าบวม หัวใจเต้นผิดจังหวะ อาจนำไปสู่หัวใจล้มเหลว ภาวะสมองผิดปกติอื่นจากแอลกอฮอล์ - ความเสียหายของตับที่ส่งผลต่อสมอง: โรคตับจากแอลกอฮอล์ไม่เพียงกระทบการทำงานของตับ แต่ยังทำลายสมอง ตับสลายแอลกอฮอล์และสารพิษ ผลพลอยได้ของแอลกอฮอล์ทำลายเซลล์ตับ เซลล์ตับที่เสียหายทำงานไม่ดี ปล่อยสารพิษโดยเฉพาะแอมโมเนียและแมงกานีสเข้าสู่สมองมากเกิน สารเหล่านี้ทำลายเซลล์สมอง ก่อให้เกิด hepatic encephalopathy (ภาวะสมองเสื่อมจากตับ)"}
{"id": "liveqa-th-142", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันมีโรคหืดที่กระตุ้นจากการออกกำลังกาย อุปกรณ์ที่ไม่ใช้ยาเหล่านี้เหมาะกับฉันไหม", "label": "อย่าพึ่งพาเฉพาะยาบรรเทาอาการแบบออกฤทธิ์เร็ว คุณยังสามารถใช้ยาก่อนออกกำลังกายเป็นการบรรเทาอาการแบบฉับพลันได้ด้วย อย่างไรก็ตาม ไม่ควรใช้ยาพ่นก่อนออกกำลังกายบ่อยเกินกว่าที่แพทย์แนะนำ ควรจดบันทึกจำนวนพ่นที่ใช้ในแต่ละสัปดาห์ ความถี่ที่ใช้ยาพ่นก่อนออกกำลังกายเพื่อป้องกัน และความถี่ที่ใช้เพื่อรักษาอาการ หากคุณต้องใช้ทุกวันหรือใช้เพื่อบรรเทาอาการบ่อย แพทย์อาจปรับยาควบคุมระยะยาวของคุณ มาตรการที่ช่วยป้องกันหรือทำให้อาการ exercise-induced bronchoconstriction ลดลง ได้แก่ อบอุ่นร่างกายประมาณ 10 นาทีที่มีระดับความหนักสลับกันก่อนเริ่มออกกำลังกายปกติ หายใจทางจมูกเพื่อให้อากาศอุ่นและชื้นก่อนเข้าสู่ปอด สวมหน้ากากหรือผ้าพันคอระหว่างออกกำลังกาย โดยเฉพาะในอากาศหนาวและแห้ง หากมีภูมิแพ้ให้หลีกเลี่ยงสิ่งกระตุ้น เช่น อย่าออกกำลังกายกลางแจ้งเมื่อปริมาณเกสรดอกไม้สูง หลีกเลี่ยงการออกกำลังกายหนักหากเป็นหวัดหรือมีการติดเชื้อทางเดินหายใจ และออกกำลังกายสม่ำเสมอเพื่อรักษาความฟิตและส่งเสริมสุขภาพทางเดินหายใจ"}
{"id": "liveqa-th-143", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันเป็น Tourette syndrome มาตั้งแต่อายุ 7 ขวบ เมื่อไม่นานมานี้ ตอนอายุ 72 ปี ฉันได้รับการผ่าตัดใส่สายระบายน้ำในโพรงสมอง (shunt) เพื่อรักษาภาวะน้ำคั่งในโพรงสมอง (hydrocephalus) ความน่าจะเป็นที่บุคคลหนึ่งจะมีทั้งภาวะน้ำคั่งในโพรงสมองและ Tourette syndrome มีมากน้อยเพียงใด? มีหลักฐานใดบ้างที่บ่งชี้ว่าอาการกระตุกของศีรษะและคอใน Tourette syndrome อาจเป็นสาเหตุของภาวะน้ำคั่งในโพรงสมองหรือไม่?", "label": "ความผิดปกติใดบ้างที่มักพบร่วมกับ TS? บุคคลจำนวนมากที่มี TS มีปัญหาทางประสาทและพฤติกรรมร่วมด้วย ซึ่งมักก่อให้เกิดความบกพร่องมากกว่าอาการกระตุกเอง ปัญหาเหล่านี้ได้แก่ ภาวะขาดความใส่ใจ สมาธิสั้น และหุนหันพลันแล่น (โรคสมาธิสั้น—ADHD); ความยากลำบากด้านการอ่าน การเขียน และคณิตศาสตร์; และอาการย้ำคิดย้ำทำ เช่น ความคิด/ความกังวลที่รบกวนจิตใจ และพฤติกรรมซ้ำๆ ตัวอย่างเช่น ความกังวลเรื่องสิ่งสกปรกและเชื้อโรคอาจสัมพันธ์กับการล้างมือซ้ำๆ และความกังวลว่าจะเกิดเรื่องไม่ดีอาจสัมพันธ์กับพฤติกรรมเชิงพิธีกรรม เช่น การนับ การทำซ้ำ หรือการจัดเรียงให้เป็นระเบียบ ผู้ที่มี TS ยังรายงานปัญหาภาวะซึมเศร้าหรือความวิตกกังวล ตลอดจนความยากลำบากอื่นๆ ในการดำเนินชีวิต ซึ่งอาจเกี่ยวข้องหรือไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับ TS ก็ได้ นอกจากนี้ แม้ว่าผู้ที่มี TS ส่วนใหญ่จะมีอาการกระตุกของการเคลื่อนไหวและเสียงลดลงอย่างมากในช่วงวัยรุ่นตอนปลายถึงวัยผู้ใหญ่ตอนต้น แต่ภาวะทางประสาทและพฤติกรรมที่พบร่วมกันอาจยังคงอยู่ได้ เมื่อพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของภาวะแทรกซ้อน ผู้ที่มี TS จะได้รับประโยชน์สูงสุดจากการดูแลทางการแพทย์ที่จัดทำแผนการรักษาแบบครอบคลุม"}
{"id": "liveqa-th-144", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันสังเกตเห็นขนร่วงบริเวณขาส่วนล่างในผู้ชาย นี่เป็นเพราะการไหลเวียนเลือดไม่ดีหรือไม่? มีคำแนะนำไหม?", "label": "อาการ: โดยทั่วไปอาการมักมีเพียงผมร่วงหรือขนร่วง บางคนอาจรู้สึกแสบร้อนหรือคันร่วมด้วย Alopecia areata มักเริ่มจากผมร่วงเป็นหย่อม 1–2 แห่ง โดยพบได้บ่อยที่สุดที่หนังศีรษะ แต่อาจเกิดที่หนวดเครา คิ้ว และบริเวณแขนหรือขาในบางคนได้เช่นกัน"}
{"id": "liveqa-th-145", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ขาข้างซ้ายเป็นอัมพาตมา 24 ปีแล้ว ส่วนอื่นของร่างกายปกติดี ยังมีโอกาสรักษาขาให้ดีขึ้นไหม ถ้าได้ควรรักษาอย่างไรและที่ไหน ขอบคุณ", "label": "การรักษาอัมพาตบางส่วน การรักษาจะขึ้นอยู่กับสาเหตุของอัมพาตบางส่วน และอาจรวมถึงกายภาพบำบัด กิจกรรมบำบัด การผ่าตัด ยาที่แพทย์สั่ง หรือการผสมผสานของวิธีดังกล่าว เป้าหมายของการรักษาคือฟื้นฟูการทำหน้าที่ของร่างกายให้ได้มากที่สุด พร้อมทั้งช่วยให้ผู้ป่วยเรียนรู้การปรับตัวและรับมือกับความบกพร่องระยะยาวที่อาจคงอยู่"}
{"id": "liveqa-th-146", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันมีอาการท้องเสียรุนแรงมากมาตลอดสองเดือนที่ผ่านมา แพทย์ยังไม่พบว่าสาเหตุคืออะไร อุจจาระยังคงเป็นน้ำ ฉันอยากรู้ว่าฉันควรกินอะไรได้บ้าง และนมไร้แลคโตสกับโยเกิร์ตกินได้ไหม?", "label": "รักษาอาการท้องเสียเรื้อรังอย่างไร? การรักษาอาการท้องเสียเรื้อรังขึ้นอยู่กับสาเหตุ โปรดปฏิบัติตามคำแนะนำของผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณ อาการท้องเสียที่เกิดจากการติดเชื้อบางครั้งรักษาได้ด้วยยาปฏิชีวนะหรือยาอื่น ๆ อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องวินิจฉัยให้ถูกต้องเพื่อจะได้ให้ยาที่เหมาะสม อาการท้องเสียที่ไม่ได้เกิดจากการติดเชื้อมักวินิจฉัยและรักษายากกว่า อาจต้องการการรักษาทางการแพทย์ระยะยาวและการสนับสนุนด้านโภชนาการ บางสาเหตุของท้องเสียเรื้อรังอาจต้องรักษาด้วยการผ่าตัด สำหรับท้องเสียที่ยังไม่ทราบสาเหตุ แนวทางต่อไปนี้อาจช่วยบรรเทาอาการได้ โปรดปฏิบัติตามคำแนะนำของผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณ ดื่มน้ำให้เพียงพอและหลีกเลี่ยงภาวะขาดน้ำ ปัญหาสุขภาพร้ายแรงอาจเกิดขึ้นได้หากร่างกายไม่สามารถรักษาระดับน้ำที่เหมาะสมได้ อาการท้องเสียอาจแย่ลงและอาจต้องเข้ารักษาในโรงพยาบาลหากเกิดภาวะขาดน้ำ รักษาอาหารให้สมดุล การทำเช่นนี้อาจช่วยให้ฟื้นตัวเร็วขึ้น หลีกเลี่ยงเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน เช่น ชา กาแฟ และน้ำอัดลมหลายชนิด หลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์ เพราะอาจทำให้เกิดภาวะขาดน้ำได้"}
{"id": "liveqa-th-147", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันมีตัวหนอนออกมาจากจมูก ฉันเอาไปให้หมอดูแต่เขาไม่ยอมส่งตรวจที่ห้องปฏิบัติการ แล้วยังออกมาจากตาด้วย ตาของฉันแดงมากและเจ็บ มีหนอนออกมา และแพทย์ฉุกเฉินวินิจฉัยว่าเป็นเยื่อบุตาอักเสบ และก็ไม่ยอมส่งหนอนของฉันไปตรวจที่ห้องแล็บเหมือนกัน พวกมันกำลังกินฉันทั้งเป็น ฉันอ่อนเพลียมาก เหนื่อยมากจนลุกจากเตียงไม่ได้ ตัวบวม ฉันต้องการความช่วยเหลือ หลายปีมาแล้วที่ฉันพยายามให้พวกเขาดูตัวอย่างของฉัน แต่ไม่มีใครช่วย", "label": "การรักษาประกอบด้วยยาที่ทำให้พยาธิในลำไส้เป็นอัมพาตหรือฆ่าให้ตาย หากมีการอุดตันของลำไส้ที่เกิดจากพยาธิจำนวนมาก อาจใช้การส่องกล้องเพื่อนำพยาธิออก ในกรณีที่พบไม่บ่อยอาจจำเป็นต้องผ่าตัด ผู้ที่ได้รับการรักษาพยาธิตัวกลมควรถูกตรวจซ้ำในอีก 3 เดือน โดยตรวจอุจจาระหาไข่พยาธิ หากยังพบไข่ ควรให้การรักษาอีกครั้ง"}
{"id": "liveqa-th-148", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันเพิ่งอ่านบทความที่คุณส่งซึ่งระบุว่างานวิจัยของคุณแสดงให้เห็นว่าคุณได้ระบุกลไกที่ทำให้เกิดกลุ่มอาการปากแสบร้อน (Burning Mouth Syndrome: BMS) แล้ว และจากผลการค้นพบนี้คุณสามารถหาวิธีรักษาได้ ฉันเป็นมานาน 15 ปีและกำลังพยายามประคองตัวอยู่ เมื่อไหร่จะมีการรักษาที่ดีออกมา? ฉันอยู่ในกลุ่มที่มีผู้ป่วย BMS กว่า 500 คน เรากำลังทุกข์ทรมานอย่างหนักและมาจากทั่วโลก การรักษาจะเป็นอย่างไร?", "label": "การรักษา แพทย์ของคุณจะช่วยบรรเทาอาการให้คุณได้ ยาสามารถช่วยควบคุมอาการปวดและบรรเทาอาการปากแห้งได้ เนื่องจาก BMS เป็นความผิดปกติของอาการปวดที่ซับซ้อน การรักษาที่ได้ผลกับคนหนึ่งอาจไม่ได้ผลกับอีกคนหนึ่ง อาการของ BMS ชนิดทุติยภูมิจะหายไปเมื่อรักษาภาวะทางการแพทย์พื้นฐาน เช่น เบาหวานหรือการติดเชื้อยีสต์ หากยาบางชนิดเป็นสาเหตุของ BMS ชนิดทุติยภูมิ แพทย์ของคุณอาจเปลี่ยนไปใช้ยาตัวใหม่"}
{"id": "liveqa-th-149", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันรู้ว่าคุณอาจไม่ตอบก็ได้ แต่ความดันโลหิตของฉันจะสูงขึ้นตอนกลางคืนเวลาฉันหลับ ฉันกินยาสี่ชนิด ฉันถามหมอว่าทำไมถึงเป็นแบบนี้แต่ไม่มีใครรู้ เช้ามืดวันนี้ตอนตีสี่ ความดันขึ้นไปถึง 164 แล้วฉันกิน clonidine เพื่อช่วยให้มันลดลง เรื่องนี้ทำให้ฉันกังวลมาก", "label": "ความดันโลหิตมักจะสูงขึ้นตามอายุ หากไม่ได้ป้องกันหรือควบคุม บางปัญหาสุขภาพ เช่น โรคไตเรื้อรัง โรคต่อมไทรอยด์ และภาวะหยุดหายใจขณะหลับ อาจทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้นได้ ยาบางชนิดก็อาจทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้น ตัวอย่างเช่น ยารักษาหอบหืด (เช่น corticosteroids) และยาบรรเทาอาการหวัด ยาอื่นๆ ก็อาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงได้เช่นกัน หากคุณเป็นความดันโลหิตสูง ควรแจ้งแพทย์เกี่ยวกับยาทั้งหมดที่คุณใช้ รวมทั้งยาที่ซื้อได้เองโดยไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์ สำหรับผู้หญิงบางคน ยาคุมกำเนิด การตั้งครรภ์ หรือการบำบัดด้วยฮอร์โมน (HT) อาจทำให้ความดันโลหิตสูงขึ้นได้"}
{"id": "liveqa-th-150", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันอายุ 37 ปี มีความอยากอาหารลดลง เบื่ออาหาร และไม่อยากกินอะไรเลย ฉันมีเพียงภาวะวิตกกังวลเล็กน้อยและอาการแสบร้อนกลางอก กรุณาแนะนำวิธีแก้ไขปัญหาให้ด้วย", "label": "ควรติดต่อผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์เมื่อใด หากคุณน้ำหนักลดลงมากโดยไม่ได้ตั้งใจ ให้ติดต่อผู้ให้บริการด้านสุขภาพ หากความอยากอาหารลดลงเกิดร่วมกับสัญญาณอื่นของภาวะซึมเศร้า การใช้ยาเสพติดหรือแอลกอฮอล์ผิดปกติ หรือความผิดปกติของการกิน ควรขอความช่วยเหลือทางการแพทย์ สำหรับการเบื่ออาหารที่เกิดจากการใช้ยา ให้ปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพเกี่ยวกับการปรับขนาดยาหรือเปลี่ยนยา อย่าหยุดยาเองโดยไม่ปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพก่อน"}
{"id": "liveqa-th-151", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันต้องฉีดวัคซีนป้องกันบาดทะยัก และเธอฉีดให้ฉันที่ด้านหลังต้นแขน ตอนนี้ฉันเป็น cellulitis กำลังใช้ยาชุดใหม่ prednisone กับ Augmentin ตอนนี้ฉันมีรอยช้ำเต็มไปหมด ช่วยฉันหาสาเหตุหน่อย", "label": "รอยฟกช้ำคือรอยบนผิวหนังที่เกิดจากเลือดคั่งอยู่ใต้ผิวหนัง เกิดเมื่อการบาดเจ็บทำให้หลอดเลือดฝอยถูกกดช้ำโดยที่ผิวหนังไม่ฉีกขาด หลอดเลือดจะแตกและมีเลือดรั่วคั่งใต้ผิวหนัง รอยช้ำมักเจ็บและบวม คุณอาจมีรอยช้ำที่ผิว กล้ามเนื้อ หรือกระดูก โดยรอยช้ำของกระดูกรุนแรงที่สุด รอยช้ำบางครั้งอาจใช้เวลาหลายเดือนกว่าจะจาง แต่ส่วนใหญ่อยู่ประมาณสองสัปดาห์ เริ่มจากสีแดง แล้วเปลี่ยนเป็นม่วงอมฟ้า และเขียวอมเหลืองก่อนกลับเป็นปกติ เพื่อลดรอยช้ำ ให้ประคบเย็นบริเวณที่บาดเจ็บและยกบริเวณนั้นให้อยู่สูงกว่าระดับหัวใจ ควรไปพบผู้ให้บริการด้านสุขภาพหากคุณมีรอยช้ำโดยไม่มีสาเหตุชัดเจน หรือหากรอยช้ำดูเหมือนติดเชื้อ"}
{"id": "liveqa-th-152", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สังเกตว่าข้อต่อหรือกระดูกในมือปวดแปลบเวลาทำงาน ทำอาหาร และช่วงนี้ทำของหล่นจากมือซ้ายบ่อย แม้แค่บิดตัวกะทันหันก็รู้สึกเหมือนถูกไฟฟ้าช็อตไปทั่วร่างกาย นี่คืออะไร?", "label": "สรุป: ไม่ว่าอายุเท่าไหร่หรือทำอาชีพอะไร คุณใช้มืออยู่เสมอ เมื่อมือมีปัญหา อาจทำกิจวัตรประจำวันไม่ได้ ปัญหาของมือ: Carpal tunnel syndrome (โรคกดทับเส้นประสาทที่ข้อมือ) เส้นประสาทถูกกดทับขณะผ่านข้อมือ ทำให้ปลายนิ้วชา; การบาดเจ็บที่ทำให้กระดูกหัก เอ็นฉีกขาด ข้อเคลื่อน; ข้อเสื่อมจากการสึกหรอ อาจทำให้ผิดรูป; เอ็นอักเสบ การระคายเคืองของเส้นเอ็น; ความผิดปกติและการบาดเจ็บของนิ้วมือและนิ้วหัวแม่มือ"}
{"id": "liveqa-th-153", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ต้องการข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับความดันโลหิตสูงและ fibromyalgia แต่ได้เฉพาะหัวข้อเบาหวาน ซึ่งฉันไม่ได้เป็น ชอบอ่านข้อมูลปัจจุบัน ขอบคุณ Cassie Caldera", "label": "โดยทั่วไป ในคนสุขภาพดีไม่มีอาการปวด ยิ่งความดันโลหิตสูง ความไวต่อความปวดยิ่งลดลง สำหรับบางคนอาจเป็นปัญหาเพราะไม่รู้สึกเจ็บหน้าอกซึ่งอาจเป็นสัญญาณเตือนหัวใจวาย แต่เมื่อมีอาการปวดเรื้อรัง ระบบควบคุมความปวดและความดันโลหิตทำงานแย่ลง การเพิ่มความดันโลหิตไม่ได้ลดความไวต่อความปวดอีกต่อไป ผลคืออาการปวดเรื้อรังทำให้เสี่ยงต่อความดันโลหิตสูงมากขึ้น"}
{"id": "liveqa-th-154", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันสงสัยอยู่ว่าฉันไปล้างหูเพราะมีขี้หูสะสมมาก แต่ยังคงคันในหูทั้งสองข้างตลอดเวลา บางครั้งก็แสบร้อนเล็กน้อยและเจ็บเวลาแตะ ตอนกลางวันไม่ค่อยสังเกตเท่าตอนเย็นและกลางคืน บางทีก็รู้สึกเหมือนมีของเหลวไหลในหูแต่ก็ไม่มีอะไรไหลออกมา ถ้าทานคลาริติน (Claritin) ก็พอช่วยได้แต่ไม่อยากทานทุกวัน คุณคิดว่าฉันควรทำอย่างไร หมอหู คอ จมูกก็ไม่ค่อยทำอะไรมากกับอาการนี้หรือดูเหมือนไม่คิดว่าเป็นปัญหา อีกอย่างคือกลางคืนฉันมีเสียงดังในหูเล็กน้อยเป็นเสียงแหลมความถี่สูง ไม่ได้รบกวนมากแต่ก็มีอยู่ เขาตรวจการได้ยินแล้วบอกว่าปกติ เลยสงสัยว่าเกิดจากอะไร อาจเกี่ยวกับอาหารเสริมหรือภูมิแพ้หรืออย่างอื่นหรือไม่ มีการตรวจอะไรที่จะบอกได้ว่านี่คืออะไร และจะแก้ความรำคาญนี้อย่างไร ขอบคุณมากสำหรับความช่วยเหลือ", "label": "อาการภูมิแพ้สามารถก่อให้เกิดอาการได้หลากหลาย เช่น น้ำมูกไหล จาม คัน ผื่น บวม หรือหอบหืด ความรุนแรงมีตั้งแต่เล็กน้อยจนถึงรุนแรงมาก anaphylaxis เป็นปฏิกิริยารุนแรงที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิต แพทย์วินิจฉัยภูมิแพ้ด้วยการทดสอบผิวหนังและตรวจเลือด การรักษารวมถึงการใช้ยา การฉีดวัคซีนภูมิแพ้ และการหลีกเลี่ยงสารที่กระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยา"}
{"id": "liveqa-th-155", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันอยากลองควบคุมอาหารเพื่อลดน้ำหนัก", "label": "สรุป การรักษาน้ำหนักให้อยู่ในเกณฑ์สุขภาพเป็นสิ่งสำคัญ หากคุณน้ำหนักน้อยเกินไป น้ำหนักเกิน หรือเป็นโรคอ้วน คุณอาจมีความเสี่ยงต่อปัญหาสุขภาพบางอย่าง ประมาณสองในสามของผู้ใหญ่ในสหรัฐฯ มีน้ำหนักเกินหรืออ้วน การมีน้ำหนักตัวที่เหมาะสมช่วยให้ควบคุมคอเลสเตอรอล ความดันโลหิต และน้ำตาลในเลือดได้ และอาจช่วยป้องกันโรคที่เกี่ยวข้องกับน้ำหนัก เช่น โรคหัวใจ เบาหวาน ข้ออักเสบ และมะเร็งบางชนิด การรับประทานอาหารมากเกินไปหรือมีกิจกรรมทางกายน้อยเกินไปจะทำให้น้ำหนักเกิน เพื่อคงน้ำหนักปัจจุบัน แคลอรีที่คุณรับประทานต้องเท่ากับพลังงานที่คุณเผาผลาญ เพื่อให้น้ำหนักลด คุณต้องใช้แคลอรีมากกว่าที่คุณรับประทาน กลยุทธ์การควบคุมน้ำหนักอาจรวมถึง เลือกอาหารไขมันต่ำ แคลอรีต่ำ; กินปริมาณน้อยลง; ดื่มน้ำแทนเครื่องดื่มหวาน; มีกิจกรรมทางกายอย่างสม่ำเสมอ นอกจากนี้ การเพิ่มแคลอรีภายในอาหารที่สมดุลอย่างเหมาะสมสามารถช่วยเพิ่มน้ำหนักได้"}
{"id": "liveqa-th-156", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันอยากทราบว่าคุณพอจะแนะนำห้องปฏิบัติการในแคลิฟอร์เนียตอนใต้ โดยเฉพาะในเขต San Bernardino, LA County หรือแม้แต่ Riverside County ที่ทำการตรวจพันธุกรรมสำหรับ EDS หรือ Osteogenesis Imperfecta ได้หรือไม่ และคุณทราบไหมว่าโรคทั้งสองมีอาการคล้ายกันหรือเปล่า? ขอบคุณสำหรับความช่วยเหลือและเวลาของคุณ", "label": "โดยสรุป เนื้อเยื่อเกี่ยวพันคือวัสดุภายในร่างกายที่ค้ำจุนหลายส่วนของร่างกาย มันเป็นเหมือน \"กาวของเซลล์\" ที่ทำให้เนื้อเยื่อคงรูปและแข็งแรง และยังช่วยให้เนื้อเยื่อบางชนิดทำหน้าที่ได้ กระดูกอ่อนและไขมันเป็นตัวอย่างของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน มีความผิดปกติมากกว่า 200 ชนิดที่ส่งผลต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน บางชนิด เช่น cellulitis เกิดจากการติดเชื้อ การบาดเจ็บก็อาจทำให้เกิดความผิดปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันได้ เช่น แผลเป็น ขณะที่บางชนิด เช่น Ehlers-Danlos syndrome, Marfan syndrome และ osteogenesis imperfecta เป็นโรคทางพันธุกรรม ส่วนบางชนิด เช่น scleroderma ยังไม่ทราบสาเหตุแน่ชัด ภาวะแต่ละชนิดมีอาการของตนเองและต้องการการรักษาที่แตกต่างกัน"}
{"id": "liveqa-th-157", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันเป็นแม่ของเด็กผู้หญิงอายุ 13 ปีที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ ฉันรู้ว่าฉันอาจสะกดไม่ถูกต้อง แพทย์บอกว่าโรคนี้รุนแรงและพบไม่บ่อยในเด็กวัยนี้ เธอได้รับการวินิจฉัยตอนอายุ 12 ปี มีอะไรที่เหมาะกับวัยของเธอบ้างไหม? เธอยังไม่ได้รับการรักษาใดๆ และปวดตลอดเวลา", "label": "มีกลวิธีการรักษาแบบใดบ้าง? เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่แล้ว การรักษาแบ่งได้เป็นหมวดต่อไปนี้: การเฝ้าสังเกต: หลังจากประเมินอาการ และก่อนเริ่มการให้ฮอร์โมน คุณและทีมสูตินรีเวช (GYN) อาจตัดสินใจติดตามอาการและลองใช้ยาบรรเทาปวดชนิดอ่อน วิธีนี้มักเป็นขั้นตอนแรกสำหรับเด็กผู้หญิงที่เป็นเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ก่อนมีประจำเดือน (ผู้ที่ยังอายุน้อยเกินกว่าจะมีประจำเดือนครั้งแรก). การกดการทำงานด้วยยา: การรักษาด้วยฮอร์โมน เช่น ยาคุมกำเนิดที่มีเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรนแบบรับประทานต่อเนื่อง (เพื่อให้ประจำเดือนหยุด) ช่วยบรรเทาอาการในผู้ป่วยจำนวนมาก วิธีที่สองคือยาที่มีโปรเจสตินเพียงอย่างเดียว ซึ่งมาในรูปแบบยาคุมกำเนิดชนิดโปรเจสตินอย่างเดียวในแผงยา (Nor–QD® หรือ Camilla®) หรือเป็นยาเม็ดบรรจุขวดคือ norethindrone acetate (Aygestin®) โดยขนาดยาของ Aygestin® สามารถปรับให้เหมาะกับร่างกายของคุณเพื่อหยุดอาการปวดและเลือดออก ยาอีกชนิดหนึ่งคือยาในกลุ่ม GnRH agonist เช่น leuprolide acetate (Lupron–Depot®) ยานี้ออกฤทธิ์โดยปิดกั้นฮอร์โมนที่สร้างจากรังไข่และทำให้ประจำเดือนหยุดชั่วคราว การใช้ยาในกลุ่ม GnRH agonist จะทำให้ระดับเอสโตรเจนในร่างกายลดลง (หนึ่งในฮอร์โมนที่ทำให้เกิดการมีประจำเดือน). การผ่าตัด: รอยโรคของเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ที่มองเห็นได้จะถูกทำลายในระหว่างการส่องกล้องช่องท้อง หลังทำหัตถการ วัยรุ่นจำนวนมากพบว่าอาการดีขึ้น ส่วนใหญ่บอกว่าอาการปวดดีขึ้น แต่ไม่หายไปทั้งหมด โปรดจำไว้ว่ายังไม่มียาที่รักษาเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ให้หายขาดได้ วัยรุ่นจำนวนมากอาจกลับมามีอาการปวดอีก. การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต: การรับมือกับอาการปวดอุ้งเชิงกรานเรื้อรังเป็นเรื่องท้าทาย การออกกำลังกายมักช่วยบรรเทาหรือทำให้อาการปวดอุ้งเชิงกรานและปวดประจำเดือนลดลง การรับประทานอาหารที่สมดุลและการพักผ่อนให้เพียงพอยังช่วยให้ร่างกายรับมือกับความเจ็บปวดได้ การฝึกเทคนิคการผ่อนคลาย เช่น โยคะและการทำสมาธิ ก็ช่วยบรรเทาอาการปวดเช่นกัน. บริการรักษาความปวด: หากอาการของคุณยังไม่ทุเลา สูตินรีแพทย์อาจส่งต่อให้เข้ารับการประเมินในโปรแกรมรักษาความปวด ภายหลังการประเมิน อาจมีบริการต่างๆ เช่น ไบโอฟีดแบ็ก กายภาพบำบัด ฝังเข็ม และโปรแกรมการออกกำลังกาย. การแพทย์เสริม/ทางเลือก: การฝังเข็ม สมุนไพร โฮมีโอพาธี และการบำบัดด้วยการสัมผัส เป็นแนวทางทางเลือกที่ได้รับความนิยม หลายวิธีอาจเป็นประโยชน์ อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่วิธีทางเลือกทุกอย่างที่ได้รับการพิสูจน์ทางวิทยาศาสตร์ว่าปลอดภัยและได้ผล งานวิจัยยังมีจำกัด ก่อนทดลองใช้การรักษาทางเลือกใดๆ ควรแน่ใจว่าคุณทำกับผู้ให้บริการที่ได้รับใบอนุญาตและได้รับการแนะนำ"}
{"id": "liveqa-th-158", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันไม่ได้บอกว่าตัวเองมีลูกไม่ได้ แต่ที่กังวลคือคบกับผู้ชายคนนี้มาเกือบ 2 ปีโดยไม่คุมกำเนิดแล้วยังไม่ท้อง แบบนี้ถือว่าปกติไหม?", "label": "ภาวะมีบุตรยากหมายถึงการไม่สามารถตั้งครรภ์ได้หลังจากพยายามมีบุตรเป็นเวลา 1 ปี หากผู้หญิงตั้งครรภ์ได้แต่แท้งบุตรหรือทารกตายในครรภ์ซ้ำๆ ก็ถือว่าเป็นภาวะมีบุตรยากเช่นกัน ภาวะนี้พบได้ค่อนข้างบ่อย หลังมีเพศสัมพันธ์โดยไม่ป้องกันเป็นเวลา 1 ปี ประมาณ 15% ของคู่สมรสจะยังไม่สามารถตั้งครรภ์ได้ ประมาณหนึ่งในสามของกรณีเกิดจากฝ่ายหญิง อีกหนึ่งในสามเกิดจากฝ่ายชาย ที่เหลือเกิดจากทั้งสองฝ่ายร่วมกันหรือไม่พบสาเหตุ มีวิธีรักษาที่เฉพาะสำหรับฝ่ายชายหรือฝ่ายหญิง บางวิธีต้องรักษาทั้งคู่ การใช้ยาและการผ่าตัดเป็นการรักษาที่พบได้บ่อย โชคดีที่หลายคู่ซึ่งได้รับการรักษาภาวะมีบุตรยากสามารถมีบุตรได้ในที่สุด"}
{"id": "liveqa-th-159", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ในปี 1964 ฉันเริ่มรับประทาน Bendectin เพื่อบรรเทาอาการแพ้ท้อง และในการตั้งครรภ์ครั้งต่อๆ มาฉันก็ยังคงใช้ต่อไป บุตรคนที่สามของฉันมีเนื้องอกเยื่อหุ้มสมองเมื่ออายุ 11 ปี และปัจจุบัน บุตรสาวของฉันอายุ 47 ปี ได้รับการวินิจฉัยว่ามีรอยโรค(?)ในสมอง ฉันกังวลอย่างมีเหตุผลเกี่ยวกับอาการของลูกสาว และสงสัยว่าฉันมีส่วนทำให้เกิดภาวะของเธอหรือไม่ ฉันสนใจเพียงจะช่วยเหลือเธอ ไม่ได้มีเจตนาในเรื่องการฟ้องร้องใดๆ หากใครเคยมีสถานการณ์คล้ายกันและได้รับการรักษาอย่างได้ผล ฉันจะซาบซึ้งมากหากได้รับทราบ ขอบคุณ และขอให้พระเจ้าอวยพร", "label": "ข้อกล่าวหาต่อ Bendectin ยังไม่ชัดเจน สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา (FDA) ยอมรับเช่นนั้นในปี 1980 ภายหลังการทบทวนข้อมูลที่มีอยู่อย่างเข้มข้นเป็นเวลา 2 วัน คณะผู้ทบทวนระบุว่ายังไม่มีการแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่าง Bendectin กับความพิการแต่กำเนิด อย่างไรก็ดี คณะฯ เสริมว่า เนื่องจากไม่มีวิธีใดที่จะพิสูจน์ความปลอดภัยอย่างสิ้นเชิงของยาตัวใดๆ ในสตรีทุกคนภายใต้ทุกสถานการณ์ จึงยังคงมี 'ความไม่แน่นอนตกค้าง' เกี่ยวกับผลของยานี้ต่อทารกในครรภ์"}
{"id": "liveqa-th-160", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "มีความสัมพันธ์ระหว่าง Leber Congenital Amaurosis (LCA) กับออทิสติกหรือไม่", "label": "มีหลักฐานจำนวนมากในวรรณกรรมที่ชี้ว่าเด็กที่ตาบอดแต่กำเนิดอาจแสดงลักษณะคล้ายออทิสติกได้ แต่ความหมายเชิงสาเหตุพยาธิกำเนิดและทางคลินิกของความเชื่อมโยงนี้ยังไม่ชัดเจน ด้วยบทบาทสำคัญของการมองเห็นต่อพัฒนาการ เราจึงศึกษาความหมายของพฤติกรรมคล้ายออทิสติกในเด็กที่มีความบกพร่องทางการมองเห็นรุนแรงตั้งแต่ระยะแรก กลุ่มตัวอย่างประกอบด้วยเด็ก 24 คน (ชาย 13 คน หญิง 11 คน อายุเฉลี่ย 5 ปี 2 เดือน ช่วงอายุ 2-11 ปี) ที่เป็น Leber Congenital Amaurosis (LCA) ผลการใช้แบบประเมิน Childhood Autism Rating Scale ฉบับปรับแก้โดยตัดข้อ VII (การตอบสนองทางการมองเห็น) ออก พบว่าเพียง 4 คนให้คะแนนรวมอยู่ในเกณฑ์บ่งชี้ออทิสติก (และอยู่ในระดับเล็กน้อย/ปานกลาง) แทบไม่มีเด็กในกลุ่ม LCA ของเราที่มีความบกพร่องรุนแรงด้านความสัมพันธ์กับผู้อื่นหรือการตอบสนองทางสังคมและอารมณ์ ดังนั้นจึงไม่น่าจะมีโรคร่วมกับออทิสติกอย่างแท้จริง ความเสี่ยงของเด็กที่มีความบกพร่องทางการมองเห็นน่าจะเกี่ยวกับประสบการณ์การปฏิสัมพันธ์ในระยะแรกซึ่งได้รับผลกระทบจากข้อจำกัดในการเชื่อมโยงกับผู้อื่น และอาจป้องกันได้ด้วยการพัฒนาวิธีการแทรกแซงเฉพาะ"}
{"id": "liveqa-th-161", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "มีข้อมูลเป็นภาษาอังกฤษหรือภาษาสเปนเกี่ยวกับกายภาพบำบัดที่เฉพาะสำหรับโรคข้ออักเสบของข้อเท้าหรือไม่? ต้องการทราบข้อมูลเพิ่มเติมเล็กน้อย ในครอบครัวของฉันมีผู้ป่วยหนึ่งรายซึ่งกำลังได้รับการติดตามดูแลทั้งโดยแพทย์และนักกายภาพบำบัด อีเมลของฉันคือ &jfuks@oi.com.br&gt; ขอบคุณ Jayme Fuks.", "label": "กายภาพบำบัด กายภาพบำบัดสามารถช่วยเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อและการเคลื่อนไหวของข้อต่อที่ติดแข็ง รวมทั้งช่วยเรื่องการทรงตัวของคุณ หากการบำบัดไม่ทำให้คุณรู้สึกดีขึ้นภายใน 6 ถึง 8 สัปดาห์ ก็มีแนวโน้มว่าจะไม่ได้ผลเลย การนวดบำบัดอาจช่วยบรรเทาอาการปวดได้ระยะสั้น ควรแน่ใจว่าคุณทำงานร่วมกับนักนวดบำบัดที่ได้รับใบอนุญาตและมีประสบการณ์ในการดูแลข้อต่อที่บอบบาง"}
{"id": "liveqa-th-162", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ลูกวัย 4 เดือนของฉันเป็น ocular albinism คุณช่วยแนะนำหรือมียาใดที่รักษาให้หายได้ไหม", "label": "การรักษา: เป้าหมายคือบรรเทาอาการ และขึ้นอยู่กับความรุนแรง โดยมุ่งปกป้องผิวหนังและดวงตาจากแสงแดด ลดความเสี่ยงการถูกแดดเผาโดยหลีกเลี่ยงแดด ใช้ครีมกันแดด และสวมเสื้อผ้าปกปิดเมื่อต้องตากแดด ใช้ครีมกันแดดที่มีค่า SPF สูง แว่นกันแดดที่ป้องกันรังสียูวีช่วยบรรเทาอาการแพ้แสงได้ มักสั่งแว่นสายตาเพื่อแก้ปัญหาการมองเห็นและตำแหน่งตา และบางครั้งพิจารณาผ่าตัดกล้ามเนื้อตาเพื่อแก้ไขการเคลื่อนไหวของตาผิดปกติ (nystagmus)"}
{"id": "liveqa-th-163", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "พ่อตาของผมเพิ่งเสียชีวิตหลังจากลำไส้เล็กของท่านตายไป เขาดูเหมือนสุขภาพแข็งแรงดีและยังรับประทานอาหารเย็นในวันเสาร์ แต่วันอาทิตย์ต้องรีบนำส่งโรงพยาบาล เช้ามืดวันอังคารแพทย์ผ่าตัดหลังจากความดันโลหิตของเขาตก แพทย์ตัดลำไส้เล็กออกประมาณ 70–80% และลำไส้ใหญ่บางส่วน (ที่ตายแล้ว) เรื่องที่เขาจะมีลำไส้ตายเป็นสัดส่วนมากขนาดนี้ถือว่าสมเหตุสมผลหรือไม่—ทั้งๆ ที่ก่อนหน้านั้นหนึ่งวันเขาดูปกติดี", "label": "ภาวะขาดเลือดและเนื้อตายของลำไส้เล็ก ภาวะขาดเลือดและเนื้อตายของลำไส้คือความเสียหาย (ขาดเลือด: ischemia) หรือการตายของเนื้อเยื่อ (เนื้อตาย: infarction) ของบางส่วนของลำไส้ สาเหตุเกิดจากการที่เลือดไปเลี้ยงบริเวณนั้นลดลง"}
{"id": "liveqa-th-164", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เหงือกมีเลือดออก ควรใช้ยาอะไรดี?", "label": "ทันตแพทย์อาจแนะนำให้เข้ารับการทำความสะอาดฟันโดยผู้เชี่ยวชาญ นอกเหนือจากการแปรงฟันและใช้ไหมขัดฟัน โดยทั่วไปปีละสองครั้ง หรือบ่อยกว่านั้นหากเป็นโรคเหงือกรุนแรง ใช้น้ำยาบ้วนปากต้านแบคทีเรียหรืออุปกรณ์ช่วยอื่น ๆ แก้ไขฟันที่เรียงตัวผิดปกติ และเปลี่ยนอุปกรณ์ทางทันตกรรมหรือเครื่องมือจัดฟันที่ใช้อยู่"}
{"id": "liveqa-th-165", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "คุณพ่อของฉันมีอาการกลุ่มอาการลำไส้แปรปรวน (IBS) และน้ำหนักลดลงทุกวัน บางครั้งถึงกับเป็นลมเพราะอ่อนแรง เขาย่อยอาหารไม่ได้ โปรดช่วยเราและแนะนำวิธีจัดการกับปัญหานี้ด้วย", "label": "แพทย์อาจสั่งตรวจเพิ่มเติมเพื่อให้แน่ใจว่าไม่มีโรคอื่นร่วมด้วย การตรวจอาจรวมถึงการตรวจอุจจาระ ตรวจเลือด และเอกซเรย์ แพทย์อาจพิจารณาทำ sigmoidoscopy หรือ colonoscopy ด้วย ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น IBS สามารถควบคุมอาการได้ด้วยการปรับอาหาร การจัดการความเครียด probiotics และยา"}
{"id": "liveqa-th-166", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สามีของฉันอายุ 89 ปี ปัสสาวะไม่ออกมา 11 ชั่วโมงหลังถอดสายสวนปัสสาวะ ควรโทรหาแพทย์หรือยัง?", "label": "หลังถอดสายสวนปัสสาวะ\nหลังจากถอดสายสวนแล้ว:\n- คุณอาจปัสสาวะลำบาก หากเกิดขึ้น ลองนั่งแช่ก้นในน้ำอุ่นระดับไม่กี่นิ้ว (sitz bath) เพื่อช่วยให้ผ่อนคลาย หากรู้สึกปวดปัสสาวะ อาจปัสสาวะได้ง่ายขณะอยู่ในอ่าง\n- คุณอาจมีอาการแสบร้อนขณะปัสสาวะในช่วงแรก หากแสบร้อนอยู่นานกว่านี้ อาจเป็นสัญญาณของการติดเชื้อ\n- ดื่มน้ำให้เพียงพอจนปัสสาวะมีสีเหลืองอ่อนหรือใสเหมือนน้ำ หากคุณมีโรคไต หัวใจ หรือโรคตับ และต้องจำกัดน้ำ ให้ปรึกษาแพทย์ก่อนเพิ่มปริมาณน้ำดื่ม\n- หากมีการระคายเคืองหรือผื่นจากสายสวน ให้สวมกางเกงชั้นในผ้าฝ้ายที่หลวมสบาย\n\nนอกจากนี้ ควรรู้ว่าเมื่อใดคือปัญหาและเมื่อใดควรโทรหาแพทย์ หลังถอดสายสวน ให้โทรหาแพทย์หาก: คุณไม่ปัสสาวะภายใน 8 ชั่วโมงหลังถอดสายสวน"}
{"id": "liveqa-th-167", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ระดับครีเอตินีนในซีรัมของฉันคือ 1.1 ฉันอายุ 36 ปี และมีนิ่วในไต คำถามของฉันคือ นิ่วในไตจะมีผลต่อผลตรวจครีเอตินีนในซีรัมหรือไม่?", "label": "ผลตรวจหมายความว่าอย่างไร? ช่วงอ้างอิงของครีเอตินีน ระดับครีเอตินีนในเลือดที่สูงบ่งชี้ถึงโรคหรือภาวะที่มีผลต่อการทำงานของไต ซึ่งอาจรวมถึง: ความเสียหายหรือการบวมของหลอดเลือดในไต (glomerulonephritis) จากสาเหตุเช่น การติดเชื้อหรือโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง การติดเชื้อแบคทีเรียของไต (pyelonephritis) การตายของเซลล์ในท่อไตแบบเฉียบพลัน (acute tubular necrosis) จากยาหรือสารพิษ โรคต่อมลูกหมาก นิ่วในไต หรือสาเหตุอื่นของการอุดกั้นทางเดินปัสสาวะ การไหลเวียนเลือดไปยังไตลดลงเนื่องจากภาวะช็อก การขาดน้ำ ภาวะหัวใจล้มเหลวคั่งเลือด หลอดเลือดแข็ง (atherosclerosis) หรือภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน"}
{"id": "liveqa-th-168", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "พี่สาวของฉันอยู่ในสถานดูแลมาได้หนึ่งปีครึ่ง ผู้ดูแลบอกว่าเธอหิวตลอดเวลา เวลาไปเยี่ยมเธอก็มักจะขออาหาร สาเหตุอาจมาจากอะไร?", "label": "ข้อพิจารณา: ความอยากอาหารเพิ่มขึ้นอาจเป็นอาการของโรคหลายชนิด เช่น ภาวะทางจิตใจหรือปัญหาของต่อมไร้ท่อ อาการอาจเป็นๆ หายๆ หรือเป็นต่อเนื่องยาวนาน ขึ้นกับสาเหตุ และไม่ได้ทำให้น้ำหนักเพิ่มเสมอไป คำว่า hyperphagia และ polyphagia หมายถึงภาวะที่หมกมุ่นกับการกิน หรือกินปริมาณมากกว่าจะรู้สึกอิ่ม สาเหตุที่เป็นไปได้ ได้แก่: ความวิตกกังวล ยาบางชนิด (เช่น corticosteroids, cyproheptadine และยาต้านซึมเศร้ากลุ่มไตรไซคลิก) bulimia (พบมากในผู้หญิงอายุ 18–30 ปี) เบาหวาน (รวมถึงเบาหวานขณะตั้งครรภ์) Graves disease ภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ กลุ่มอาการก่อนมีประจำเดือน"}
{"id": "liveqa-th-169", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ลูกชายของฉันอายุห้าขวบเป็น Gangliosidosis GM1 เรากำลังมองหายาที่อาจช่วยเขาได้ หรืออย่างน้อยช่วยยืดอายุ เขาเพิ่งได้รับ miglustat มา 1 สัปดาห์ คุณช่วยเราได้ไหม หรือกรุณาส่งข้อมูลใดๆ ให้ด้วย เราจะซาบซึ้งมาก", "label": "มีการรักษาหรือไม่? ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับกลุ่มโรค gangliosidoses ยากันชักอาจช่วยควบคุมอาการชักได้ในระยะแรก การดูแลสนับสนุนอื่นๆ รวมถึงการให้โภชนาการและน้ำอย่างเหมาะสม และการดูแลให้ทางเดินหายใจโล่งอยู่เสมอ"}
{"id": "liveqa-th-170", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "กรุณาช่วยพี่ชายของฉันที่เป็น locked-in syndrome ในมาร์ตินีกมา 3 ปีด้วย ใครก็ได้โปรดช่วย ขอพระเจ้าอวยพร อองรี 631-643-5692", "label": "การบำบัดที่เรียกว่า การกระตุ้นประสาท-กล้ามเนื้อเชิงหน้าที่ (functional neuromuscular stimulation, FNS) ซึ่งใช้ขั้วไฟฟ้ากระตุ้นรีเฟล็กซ์ของกล้ามเนื้อ อาจช่วยให้กล้ามเนื้อที่เป็นอัมพาตบางส่วนกลับมาทำงานได้ นอกจากนี้ยังมีอุปกรณ์ช่วยการสื่อสารหลายชนิดให้ใช้งาน การรักษาอื่นๆ เป็นแบบตามอาการและการประคับประคอง"}
{"id": "liveqa-th-171", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ได้โปรด ผมต้องการคำตอบและความช่วยเหลือจากคุณจริงๆ :( ภรรยาของผมแพ้ผลิตภัณฑ์จากนมทุกชนิด และเมื่อใดก็ตามที่เธอดื่มหรือกินอะไรที่มีผลิตภัณฑ์จากนมเพียงเล็กน้อย เธอก็ต้องไปโรงพยาบาล ผมเชื่อว่าน่าจะมีวิธีรักษา แต่ผมไม่รู้จะบอกเธอยังไง เธอคิดว่าเธอจะไม่มีวันหาย ดังนั้นช่วยบอกทีว่ามีวิธีรักษาอาการแพ้ผลิตภัณฑ์จากนมหรือไม่ มีวิธีรักษาไหม? หรือจะมีวิธีรักษาในอนาคตอันใกล้ไหม? ผมจะซาบซึ้งมากถ้าคุณตอบ ขอบคุณมากครับ :)", "label": "วิธีการรักษาและการป้องกันแบบไหนที่ช่วยได้บ้าง? โจแอนนา: ปัจจุบันยังไม่มียาที่รักษาให้หายขาดสำหรับผู้ใหญ่ที่มีภาวะแพ้อาหาร ยาอย่างการฉีดอะดรีนาลีน (epinephrine) และยาต้านฮิสตามีนช่วยบรรเทาอาการได้ แต่การหลีกเลี่ยงอาหารกระตุ้นและพกปากกาฉีดอะดรีนาลีนฉุกเฉิน (EpiPen) ติดตัวตลอดเวลาเป็นวิธีที่ฉันใช้เพื่อความปลอดภัยและสุขภาพที่ดี"}
{"id": "liveqa-th-172", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "คำถาม: แพทย์โดยทั่วไปมีฉันทามติอย่างไรว่าโรคหืดสามารถรักษาให้หายขาดได้หรือไม่? และมีบทความที่อภิปรายประเด็นนี้หรือไม่?", "label": "โรคหืดเป็นโรคเรื้อรังที่ยังไม่มีวิธีรักษาให้หายขาด เป้าหมายของการรักษาโรคหืดคือการควบคุมโรค"}
{"id": "liveqa-th-173", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เธอร้องไห้เพราะความเจ็บปวดและนอนไม่หลับตอนกลางคืนเพราะเรื่องนี้ ฉันเชื่อว่าโรคนี้น่าจะเป็นชนิดที่พบบ่อยตามช่วงอายุ เพราะเธอไม่ได้เกิดมาพร้อมกับมัน และฉันแค่อยากรู้ว่าควรจัดการอย่างไร เธอไปพบแพทย์แล้ว แต่บอกว่าถ้าต้องผ่าตัด โอกาสรอดมีเพียง 50/50 นี่เป็นสิ่งที่เธอบอกฉันมา แต่ฉันหวังจริงๆ ว่าจะมีสิ่งที่ฉันทำได้เพื่อช่วย หรือมีวิธีป้องกัน/บรรเทาความเจ็บปวดใดๆ ก็ได้ ความช่วยเหลือแบบไหนก็จะซาบซึ้งอย่างยิ่ง! เธอเป็นมาสักพักแล้ว อาจจะสองสามเดือน และเธอบอกว่าความเจ็บปวดเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นเหตุผลที่ฉันกังวล", "label": "Idiopathic Scoliosis ในผู้ใหญ่ A) กระดูกสันหลังคดในผู้ใหญ่ที่มีมาตั้งแต่วัยรุ่น B) ภาพเอกซเรย์ด้านหน้าของกระดูกสันหลังส่วนเอวแสดงภาวะกระดูกสันหลังคดจากการเสื่อม (คดเนื่องจากกระบวนการเสื่อมตามวัย) เมื่อพบความผิดรูปของกระดูกสันหลังในผู้ใหญ่ มักแตกต่างจากที่พบในทารกหรือเด็ก เป้าหมายของการรักษามักแตกต่างกัน เช่นเดียวกับตำแหน่งของความคด ความผิดรูปในผู้ใหญ่อาจมีมาตั้งแต่วัยเด็ก หรืออาจเป็นผลจากกระบวนการเสื่อมตามอายุ นอกจากอาการปวดหลัง ผู้ป่วยอาจมีอาการปวดร้าวลงขา การรักษาความผิดรูปของกระดูกสันหลังในผู้ใหญ่มุ่งเน้นการฟื้นฟูการทำงานและบรรเทาอาการปวด ร่วมกับการแก้ไขความโค้งของกระดูกสันหลัง สาเหตุ มีหลายสาเหตุของความผิดรูปของกระดูกสันหลังในผู้ใหญ่ ชนิดที่พบบ่อย ได้แก่ idiopathic scoliosis ที่มีมาตั้งแต่วัยรุ่น (วัยทีน) และแย่ลงเมื่อเข้าสู่วัยผู้ใหญ่ และความผิดรูปที่เริ่มในวัยผู้ใหญ่จากการเปลี่ยนแปลงเสื่อม (การสึกหรอ) ของกระดูกสันหลังและความผิดรูปที่พัฒนาขึ้นในช่วงหลังของชีวิต สาเหตุที่พบน้อยกว่า ได้แก่ ความคดจากโรคกระดูกพรุน (กระดูกเปราะ), กระดูกสันหลังหักมาก่อนจากอุบัติเหตุ, spondylolisthesis และที่พบได้น้อยมากคือ การติดเชื้อและเนื้องอกของกระดูกสันหลัง"}
{"id": "liveqa-th-174", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เรียนท่าน มีปัญหาทางการแพทย์และจะขอบคุณอย่างยิ่งหากช่วยได้ รู้สึกปวดบริเวณด้านหลังระหว่างสะโพกกับเข่า (เหมือนมีอะไรทิ่มแทง) สังเกตว่าเส้นเลือดดำบริเวณนี้เด่นชัด อาจเป็นอะไรได้บ้าง ควรไปพบแพทย์สาขาใด ขอบคุณสำหรับความร่วมมือ", "label": "ค้นหาแพทย์  ขอนัดหมาย  ติดต่อเรา"}
{"id": "liveqa-th-175", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เพื่อนของเราคู่หนึ่งมีลูกอายุ 8 ขวบที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคดื้อต่อต้าน (Oppositional Defiant Disorder: ODD) ร่วมกับออทิสติก และกำลังถูกสถานดูแลแห่งหนึ่งบอกให้ส่งลูกไปอยู่ประจำที่นั่น เพื่อนของเราเสียใจมาก มีสถานที่ที่เชี่ยวชาญเรื่อง ODD ร่วมกับออทิสติกที่ยอดเยี่ยมในประเทศซึ่งอาจมอบทางเลือกอื่นให้พวกเขาได้ไหม ขอบคุณสำหรับคำแนะนำใดๆ ที่คุณมี", "label": "ความสำคัญของการสนับสนุน ครอบครัวมักต้องการความช่วยเหลือในการทำความเข้าใจภาวะบกพร่องของบุตรและวิธีตอบสนองต่อความต้องการที่เกิดจากภาวะนั้น ความช่วยเหลือมีจากจิตแพทย์ นักจิตวิทยา และผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพจิตอื่นๆ ทั้งในภาครัฐและเอกชน นอกจากนี้ยังมีเครือข่ายการสนับสนุนด้านสุขภาพจิตที่ดำเนินงานอยู่ในทุกรัฐรวมทั้งในระดับท้องถิ่น หากต้องการค้นหาระบบการสนับสนุนในชุมชนหรือรัฐของคุณ โปรดไปยังองค์กรที่เราได้แสดงไว้ด้านล่าง องค์กรเหล่านี้สามารถเชื่อมโยงคุณกับทรัพยากรในพื้นที่ รวมถึงกลุ่มสนับสนุนที่มอบการเชื่อมโยงและความเข้าใจ ข้อมูล การส่งต่อ และการสนับสนุนสิทธิสำหรับผู้ที่มีความผิดปกติทางอารมณ์"}
{"id": "liveqa-th-176", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "อยากทราบว่าอาการหนังตาตกจะหายไปหรือไม่", "label": "วัตถุประสงค์หลักของการผ่าตัดแก้ไขหนังตาตก (ptosis) คือการยกหนังตาบนให้สูงขึ้นเพื่อให้การพัฒนาการมองเห็นเป็นปกติและได้ลานสายตาที่ครบถ้วน รวมทั้งให้มีความสมมาตรกับหนังตาบนข้างตรงข้าม สิ่งสำคัญที่ต้องตระหนักคือ เมื่อผ่าตัดบนกล้ามเนื้อที่ผิดปกติ อาจไม่สามารถทำให้ตำแหน่งและการทำงานของหนังตาหลังผ่าตัดกลับเป็นปกติสมบูรณ์ได้"}
{"id": "liveqa-th-177", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "โรคใดบ้างที่เกิดจากการสูบบุหรี่ และมีผลกระทบต่อร่างกายมนุษย์อย่างไร?", "label": "ปฏิเสธไม่ได้ว่าการสูบบุหรี่เป็นอันตรายต่อสุขภาพ การสูบบุหรี่ทำลายอวัยวะแทบทุกส่วนของร่างกาย การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุของการเสียชีวิตจากมะเร็งปอดถึง 87% และยังเป็นสาเหตุของมะเร็งชนิดอื่น ๆ และปัญหาสุขภาพอีกมาก รวมถึงโรคปอด โรคหัวใจและหลอดเลือด โรคหลอดเลือดสมอง และต้อกระจก ผู้หญิงที่สูบบุหรี่มีโอกาสเกิดปัญหาบางอย่างระหว่างตั้งครรภ์มากขึ้น หรือทารกอาจเสียชีวิตจากกลุ่มอาการทารกเสียชีวิตเฉียบพลัน (SIDS) นอกจากนี้ควันบุหรี่ยังเป็นอันตรายต่อผู้อื่นด้วย เพราะผู้ที่อยู่รอบข้างสูดควันบุหรี่มือสองและอาจเกิดปัญหาแบบเดียวกับผู้สูบ"}
{"id": "liveqa-th-178", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "กายภาพบำบัดมีประโยชน์อย่างไรต่ออาการปวดศีรษะแบบตึงเครียด?", "label": "กายภาพบำบัด — ผู้ที่มีอาการปวดศีรษะบ่อยบางรายได้รับประโยชน์จากการทำงานร่วมกับนักกายภาพบำบัดที่มีความสนใจหรือความเชี่ยวชาญเฉพาะด้านอาการปวดศีรษะ การรักษานี้อาจใช้เมื่อคุณไม่ตอบสนองต่อยา หรือตอบสนองได้เพียงบางส่วนหรือชั่วคราว หรือเมื่อไม่สามารถใช้ยาได้ (เช่น หญิงตั้งครรภ์หรือให้นมบุตร)"}
{"id": "liveqa-th-179", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ถ้ามีคนอาเจียนเป็นเลือดเล็กน้อย เวียนศีรษะเล็กน้อย แล้วก็นอนลงหลับ เขาบอกว่าจะนอนพักให้หายเองและบอกว่าตัวเองไม่เป็นไร ฉันควรทำอย่างไร", "label": "การอาเจียนเป็นเลือด (hematemesis) หมายถึงมีเลือดปริมาณมากในสิ่งที่อาเจียนออกมา เส้นหรือจุดเลือดเล็กๆ ในสิ่งที่คายออกมาอาจมาจากฟัน ปาก หรือคอ และโดยทั่วไปไม่ถือว่าเป็นการอาเจียนเป็นเลือด เลือดในอาเจียนอาจมีสีแดงสด หรืออาจดูเป็นสีดำหรือน้ำตาลเข้มคล้ายกากกาแฟ เลือดที่กลืนลงไป เช่น จากเลือดกำเดาหรือไอแรงๆ อาจทำให้เห็นเลือดในอาเจียนได้ แต่การอาเจียนเป็นเลือดจริงๆ มักบ่งบอกถึงภาวะที่รุนแรงกว่าและต้องได้รับการประเมินรักษาโดยด่วน เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน (ปาก หลอดอาหาร กระเพาะอาหาร และลำไส้เล็กส่วนต้น) จากแผลในกระเพาะ/ลำไส้หรือเส้นเลือดฉีกขาด เป็นสาเหตุที่พบบ่อยของการอาเจียนเป็นเลือด โทร 911 หรือหมายเลขฉุกเฉินในพื้นที่ หากการอาเจียนเป็นเลือดทำให้เกิดอาการเวียนศีรษะเมื่อยืน หายใจเร็วตื้น หรือมีสัญญาณภาวะช็อกอื่นๆ โทร 911 หรือขอความช่วยเหลือทางการแพทย์ฉุกเฉิน หากการอาเจียนเป็นเลือดมีอาการบ่งชี้ภาวะช็อก เช่น: - หายใจเร็วตื้น - เวียนศีรษะหรือมึนหลังยืนขึ้น - มองเห็นภาพพร่า - เป็นลม - สับสน - คลื่นไส้ - ผิวเย็น ชื้น ซีด - ปัสสาวะน้อย ควรไปพบแพทย์ทันที ขอให้ผู้อื่นพาไปคลินิกฉุกเฉินหรือห้องฉุกเฉิน หากสังเกตเห็นเลือดในอาเจียนหรือเริ่มอาเจียนเป็นเลือด สิ่งสำคัญคือการหาสาเหตุของการเลือดออกให้เร็ว เพื่อป้องกันการเสียเลือดมากขึ้นและภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ รวมถึงการเสียชีวิต"}
{"id": "liveqa-th-180", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "มีข้อมูลอะไรเกี่ยวกับการรักษาด้วยความดันสูง (Hyperbaric) หรือผลลัพธ์ต่อโรคน้ำในหูไม่เท่ากันบ้าง?", "label": "Fattori และคณะ, Audiology 35(6):322–34, 1996. ผู้เขียนรายงานผลการรักษาเป็นเวลา 15 วัน โดยทำครั้งละ 90 นาทีในห้องความดัน และรายงานว่าผู้ป่วยที่ได้รับการรักษามีผลการได้ยินดีขึ้น ข้อคิดเห็น: เนื่องจากขาดกลไกที่สมเหตุสมผล และเมื่อพิจารณาปัญหาโดยทั่วไปเรื่องการตอบสนองแบบยาหลอกในโรคน้ำในหูไม่เท่ากัน (ดูบทความคลาสสิกชื่อ Old and New in Menieres โดย N. Torok) การรักษานี้จึงยังไม่มีหลักฐานรองรับเพียงพอ"}
{"id": "liveqa-th-181", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "วิธีที่ดีที่สุดในการรักษาเด็กชายอายุ 7 ปีที่เป็นโรคสมาธิสั้น (ADHD) ด้วยวิธีธรรมชาติ โดยไม่ใช้ยาตามใบสั่งแพทย์ คืออะไร?", "label": "มีจิตบำบัดหลายรูปแบบที่ใช้สำหรับโรคสมาธิสั้น (ADHD) การบำบัดพฤติกรรมมุ่งช่วยให้เด็กปรับเปลี่ยนพฤติกรรมของตน อาจรวมถึงความช่วยเหลือในทางปฏิบัติ เช่น การช่วยจัดระเบียบงานหรือทำการบ้านให้เสร็จ หรือการช่วยให้เด็กผ่านเหตุการณ์ที่ยากลำบากทางอารมณ์ นอกจากนี้ การบำบัดพฤติกรรมยังสอนให้เด็กเรียนรู้การเฝ้าติดตามและควบคุมพฤติกรรมของตนเอง"}
{"id": "liveqa-th-182", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เมื่อวานนี้ฉันสังเกตเห็นกลุ่มใหญ่ของจุดแดงเล็กๆ คล้ายรอยเข็มทิ่มอยู่ใต้คาง (ไม่ใช่ที่ลำคอ) ช่วงนี้ฉันทำให้อาเจียนเอง ฉันทราบว่า petechiae สามารถเกิดจากการอาเจียนได้ แต่กรณีนี้จะทำให้เกิดขึ้นใต้คางได้ด้วยหรือไม่?", "label": "Petechiae พบได้บ่อยและอาจบ่งชี้ภาวะได้หลายอย่าง ตั้งแต่เล็กน้อยไปจนถึงรุนแรง เส้นเลือดฝอยเชื่อมต่อส่วนปลายสุดของหลอดเลือดแดงกับส่วนปลายสุดของหลอดเลือดดำ เมื่อเส้นเลือดฝอยมีเลือดออก เลือดจะซึมเข้าสู่ผิวหนังจนเกิดจุด petechiae ปัจจัยหลายอย่างอาจทำให้เกิดเลือดออกนี้ได้ ได้แก่ การเบ่งหรือเกร็งเป็นเวลานาน ภาวะทางการแพทย์บางอย่าง การบาดเจ็บบางประเภท ยาบางชนิด การบาดเจ็บและผิวไหม้แดด หากคุณหรือบุตรมี petechiae ที่ไม่ทราบสาเหตุหรือกระจายกว้าง ควรพบแพทย์โดยเร็ว การระบุสาเหตุเป็นสิ่งสำคัญ เพราะปัญหาพื้นฐานบางอย่างอาจรุนแรงได้"}
{"id": "liveqa-th-183", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "มีวิธีบรรเทาเสมหะส่วนเกินไหม?", "label": "เทคนิคช่วยขับเสมหะออกจากปอด ปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณเกี่ยวกับวิธีต่างๆ ที่ช่วยให้ไอเอาเสมหะออก อุปกรณ์ Acapella™ และ Flutter® เป็นอุปกรณ์แบบมือถือที่ช่วยในการขับเสมหะออกจากปอด การเรียนรู้วิธีใช้อุปกรณ์เหล่านี้จะช่วยให้กำจัดเสมหะในปอดได้ง่ายขึ้น\nการไอแบบฮัฟ (HUFF): เทคนิคการหายใจออกแบบบังคับ\n• ทำซ้ำรอบนี้ 2–4 ครั้ง\n• บ้วนเสมหะทิ้งเมื่อเสมหะไอขึ้นมา"}
{"id": "liveqa-th-184", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "สามารถตรวจพบภาวะถุงผนังลำไส้ใหญ่ (diverticulosis) หรือการอักเสบของถุงผนังลำไส้ใหญ่ (diverticulitis) ด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT scan) ได้หรือไม่ หากขณะนั้นไม่มีการติดเชื้อ?", "label": "การตรวจและการทดสอบ ผู้ให้บริการด้านสุขภาพของคุณจะตรวจร่างกายคุณ คุณอาจต้องตรวจเลือดเพื่อดูว่ามีการติดเชื้อหรือไม่ การตรวจอื่น ๆ ที่ช่วยวินิจฉัย diverticulitis อาจรวมถึง: เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT scan), อัลตราซาวนด์ช่องท้อง, เอกซเรย์ช่องท้อง"}
{"id": "liveqa-th-185", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เรียนท่านสุภาพบุรุษ/สุภาพสตรี คุณแม่ของฉันกำลังป่วยเป็นภาวะเนื้อสมองตายจากการขาดเลือดหลายตำแหน่ง (multiple brain infarcts) ฉันอยากทราบว่าองค์กรอันทรงเกียรติของท่านมีการรักษาสำหรับภาวะนี้หรือไม่ ด้วยความนับถือ", "label": "มีการรักษาหรือไม่? ขณะนี้ยังไม่มีการรักษาที่สามารถทำให้ความเสียหายของสมองที่เกิดจากโรคหลอดเลือดสมองกลับคืนได้ การรักษามุ่งเน้นไปที่การป้องกันโรคหลอดเลือดสมองครั้งต่อไป โดยการควบคุมหรือหลีกเลี่ยงโรคและภาวะทางการแพทย์ที่เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมอง ได้แก่ ความดันโลหิตสูง เบาหวาน ไขมันในเลือดสูง และโรคหัวใจและหลอดเลือด การรักษาที่ดีที่สุดสำหรับ MID คือการป้องกันตั้งแต่เนิ่นๆ ได้แก่ การรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ การออกกำลังกาย ไม่สูบบุหรี่ ดื่มแอลกอฮอล์อย่างพอเหมาะ และรักษาน้ำหนักให้อยู่ในเกณฑ์สุขภาพ"}
{"id": "liveqa-th-186", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันกำลังมองหาแนวปฏิบัติที่อ้างอิงหลักฐานล่าสุดเกี่ยวกับแนวทางสำหรับการประเมินและการรักษาภาวะถอนพิษจากแอลกอฮอล์และ opiate ขอบคุณ", "label": "ผู้ป่วยที่มีอาการถอนพิษสุราระดับเล็กน้อยอาจรักษาแบบผู้ป่วยนอกได้ หากไม่มีภาวะร่วมที่จำเป็นต้องนอนโรงพยาบาล ผู้ป่วยที่มีอาการถอนพิษสุราระดับปานกลางหรือรุนแรง และผู้ที่มีภาวะเพ้อสั่น (delirium tremens; DT) ควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและพิจารณาเข้าหอผู้ป่วยวิกฤต (ICU) ยากลุ่มกดประสาท/ยานอนหลับ (sedative-hypnotics) เป็นยาหลักสำหรับรักษากลุ่มอาการถอนพิษสุรา เนื่องจากเป็นยาที่มีการดื้อกับยากลุ่มอื่นที่มีฤทธิ์คล้ายคลึงกัน และปรับการทำงานของระบบ GABA ยาที่ใช้บ่อย ได้แก่ benzodiazepines, barbiturates, propofol และในกรณีที่พบได้น้อยอาจใช้เอทานอล"}
{"id": "liveqa-th-187", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันกินอะไรไม่ได้ น้ำหนักลดไป 2 สโตน ไม่มีเลือดออก การผ่าตัดจะช่วยให้ฉันดีขึ้นได้ไหม แม้แต่เบียร์ลาเกอร์ก็ยังดื่มไม่ได้ ชา กาแฟก็ไม่ได้ ฉันเริ่มหมดกำลังใจ ฉันเคยดูแลสุขภาพเสมอ กินแฮม สลัด และมันฝรั่งทอด แล้วต้องอาเจียน เดิมฉันหนัก 9 สโตน ตอนนี้เหลือ 7 สโตน ตอนนี้ใส่ไซซ์ 8 เดิมใส่ไซซ์ 14 ฉันจะดีขึ้นไหม มียารักษาหรือไม่ ฉันเป็นแบบนี้มาหลายเดือนแล้ว หยุดยาทุกอย่างแล้ว ไม่ไว้ใจอะไรอีกต่อไป ฉันจะต้องเป็นแบบนี้ตลอดชีวิตหรือเปล่า", "label": "น้ำหนักลดโดยไม่ได้ตั้งใจ\nการน้ำหนักลดโดยไม่ทราบสาเหตุคือการที่น้ำหนักตัวลดลงโดยที่คุณไม่ได้พยายามลดน้ำหนักเอง หลายคนมีน้ำหนักขึ้นลงบ้างตลอดปี หากน้ำหนักลดลง 10 ปอนด์ หรือ 5% ของน้ำหนักตัวปกติ ภายใน 6–12 เดือนหรือน้อยกว่านั้น โดยไม่ทราบสาเหตุ ถือว่าเป็นน้ำหนักลดโดยไม่ได้ตั้งใจ\nสาเหตุ\nการเบื่ออาหารอาจเกิดจาก:\n- ภาวะซึมเศร้า\n- มะเร็ง แม้ไม่มีอาการอื่นร่วม\n- การติดเชื้อเรื้อรัง เช่น เอดส์\n- โรคเรื้อรัง เช่น COPD หรือโรคพาร์กินสัน\n- ยาต่างๆ รวมถึงยาคีโมและยาต่อมไทรอยด์\n- การใช้สารเสพติด เช่น แอมเฟตามีนและโคเคน\n- ความเครียดหรือความวิตกกังวล\nปัญหาระบบทางเดินอาหารเรื้อรังที่ทำให้ร่างกายดูดซึมแคลอรีและสารอาหารได้น้อยลง ได้แก่:\n- ท้องเสียและการติดเชื้อที่เป็นเรื้อรัง เช่น พยาธิ\n- ตับอ่อนอักเสบหรือการติดเชื้อเรื้อรังของตับอ่อน\n- การตัดลำไส้เล็กบางส่วน\n- การใช้ยาระบายมากเกินไป\nสาเหตุอื่นๆ เช่น:\n- ความผิดปกติของการรับประทานอาหาร เช่น anorexia nervosa ที่ยังไม่ได้รับการวินิจฉัย\n- เบาหวานที่ยังไม่ได้รับการวินิจฉัย\n- ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน\nการดูแลตนเองที่บ้าน\nผู้ให้บริการดูแลสุขภาพของคุณอาจแนะนำให้ปรับเปลี่ยนอาหารและการออกกำลังกาย ขึ้นกับสาเหตุของการน้ำหนักลดของคุณ"}
{"id": "liveqa-th-188", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ฉันเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ตะคริวหลังการให้เคมีบำบัดเกิดจากอะไร", "label": "ผลข้างเคียงของเคมีบำบัด — ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับ R-CHOP จะมีผลข้างเคียง โดยที่พบบ่อย ได้แก่: ไข้และเม็ดเลือดต่ำ — ผลข้างเคียงที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตของเคมีบำบัดคือไข้ร่วมกับระดับเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำ (febrile neutropenia) ผู้ที่กำลังรับเคมีบำบัดแล้วมีไข้สูงเกิน 100.4°F (38°C) ควรติดต่อผู้ให้การรักษาทันที ภาวะนี้เป็นเหตุฉุกเฉินทางการแพทย์ ต้องรีบรักษา มักต้องรับไว้ในโรงพยาบาลและให้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำ (IV) คลื่นไส้และอาเจียน — ประมาณ 30–90% ของผู้ป่วยมีคลื่นไส้และอาเจียนหลัง R-CHOP มักให้ยาหลายชนิดก่อนและหลังเคมีบำบัดเพื่อลดความรุนแรง เช่น เดกซาเมทาโซน อะเพรพิแทนต์ (Emend) และยาต้านตัวรับ 5-HT3 (เช่น ออนดานเซตรอน/Zofran กรานิเซตรอน/Kytril โดลาเซตรอน/Anzemet พาโลโนเซตรอน/Aloxi หรือโทรพิเซตรอน/Navoban) ปฏิกิริยาภูมิไวเกิน — อาจเกิดขึ้นตั้งแต่ครั้งแรกที่ให้ยาเคมีบำบัดหรือภูมิคุ้มกันบำบัด ทำให้มีอาการหน้าแดง คัน เจ็บหน้าอก หลัง หรือท้อง ไข้ คลื่นไส้ เวียนศีรษะ และอาการอื่นๆ กลไกยังไม่ชัดเจน มักให้ยาก่อนเคมีบำบัดเพื่อลดความรุนแรงของอาการ เช่น อะเซตามิโนเฟน/พาราเซตามอล (Tylenol) ไดเฟนไฮดรามีน (Benadryl) ไฮโดรคอร์ติโซน (สเตียรอยด์) และยาลดกรดในกระเพาะ เช่น รานิทิดีน (Zantac) Tumor lysis syndrome — เป็นภาวะรุนแรงที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิต เกิดได้หลังเริ่มเคมีบำบัด เนื่องจากเซลล์มะเร็งตายอย่างรวดเร็วและปล่อยสารสลายตัวที่เป็นพิษสู่กระแสเลือด อาการได้แก่ คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย เบื่ออาหาร อ่อนเพลีย ปัสสาวะเป็นเลือด ปัญหาหัวใจ ชัก ตะคริวกล้ามเนื้อ เป็นต้น โดยทั่วไปจะให้การป้องกันก่อนเคมีบำบัดเพื่อลดความเสี่ยง รวมถึงสารน้ำทางหลอดเลือดดำและยา นอกจากนี้มักตรวจเลือดระหว่างและหลังการรักษาเพื่อติดตามภาวะนี้ ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ที่อาจเกิดขึ้น — ได้แก่ ความเป็นพิษต่อหัวใจ (cardiotoxicity) ความเป็นพิษต่อเส้นประสาท (neurotoxicity) หรือภาวะมีบุตรยาก (infertility) ควรปรึกษาผู้ให้การรักษาเกี่ยวกับความเสี่ยงเหล่านี้ รวมทั้งแนวทางเฝ้าระวังหรือจัดการ ก่อนเริ่มการรักษา"}
{"id": "liveqa-th-189", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ถ้าคนๆ หนึ่งใช้มอร์ฟีนเพื่อบรรเทาอาการปวดมาหลายปี (10 ปี) และมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ รวมทั้งไม่สามารถคิดหรือสื่อสารได้ ในฐานะเพื่อนที่ห่วงใย คุณช่วยเดาหรือประมาณให้หน่อยได้ไหมว่า ความทรมานที่เขากำลังเผชิญอยู่นี้จะยาวนานแค่ไหน? 1 สัปดาห์ หรือ 1 ปี?", "label": "3. 'ฉันได้ยินมาว่ามอร์ฟีนมีผลข้างเคียงมาก และตอนนี้ฉันก็รู้สึกแย่อยู่แล้ว' ยาในกลุ่มโอปิออยด์ทั้งหมดสามารถทำให้เกิดอาการคลื่นไส้ ง่วงซึม และท้องผูก อย่างไรก็ตาม ผลข้างเคียงโดยทั่วไปจะหายไปภายในไม่กี่วันเมื่อร่างกายปรับตัว และภาวะท้องผูกสามารถรักษาได้ง่าย"}
{"id": "liveqa-th-190", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "มีวิธีรักษาใดบ้างหรือไม่", "label": "ยังไม่มีวิธีรักษา fibromyalgia ให้หายขาด แต่ยาสามารถช่วยให้คุณจัดการอาการได้ การนอนหลับให้เพียงพอ การออกกำลังกาย และการรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพก็อาจช่วยได้เช่นกัน"}
{"id": "liveqa-th-191", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "กรุณาแนะนำแพทย์เฉพาะทางสำหรับการรักษา", "label": "ค้นหาแพทย์ของ ACFAS"}
{"id": "liveqa-th-192", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "คุณพ่ออายุ 65 ปี ปวดขาอยู่ตลอด ควรใช้ยาอะไร", "label": "อาการปวดขาอาจเกิดจากตะคริวของกล้ามเนื้อ (เรียกอีกอย่างว่า charley horse) สาเหตุที่พบบ่อยของตะคริว ได้แก่:\n- ภาวะขาดน้ำ หรือมีระดับโพแทสเซียม โซเดียม แคลเซียม หรือแมกนีเซียมในเลือดต่ำ\n- ยาบางชนิด (เช่น ยาขับปัสสาวะ และยากลุ่มสแตติน)\n- กล้ามเนื้อล้าหรือเคล็ดจากการใช้งานมากเกินไป ออกกำลังกายมากเกิน หรือเกร็งกล้ามเนื้อท่าเดิมนาน ๆ\n\nการดูแลตนเองที่บ้าน\nหากปวดขาจากตะคริวหรือใช้งานมากเกินไป ให้ทำดังนี้ก่อน:\n- พักผ่อนให้มากที่สุด\n- ยกขาให้สูง\n- ประคบน้ำแข็งครั้งละไม่เกิน 15 นาที วันละ 4 ครั้ง มากขึ้นในสองสามวันแรก\n- ยืดและนวดกล้ามเนื้อที่เป็นตะคริวอย่างอ่อนโยน\n- รับประทานยาแก้ปวดที่หาซื้อได้เอง เช่น อะเซตามิโนเฟน หรือไอบูโพรเฟน\nการดูแลอื่น ๆ จะขึ้นอยู่กับสาเหตุของอาการปวดขา\n\nเมื่อใดควรติดต่อบุคลากรทางการแพทย์\nโทรปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพหาก:\n- ขาที่ปวดบวม หรือแดง\n- มีไข้\n- ปวดมากขึ้นเมื่อเดินหรือออกกำลังกาย และดีขึ้นเมื่อพัก\n- ขามีรอยคล้ำฟกช้ำ\n- ขาเย็นและซีด\n- กำลังใช้ยาที่อาจทำให้ปวดขา\nอย่าหยุดหรือเปลี่ยนแปลงยาใด ๆ โดยไม่ปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพก่อน\nหากการดูแลตนเองไม่ช่วย"}
{"id": "liveqa-th-193", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "วิธีที่ไม่ใช้ยาในการบรรเทาอาการของวัยหมดประจำเดือน", "label": "มีทางเลือกหลากหลายในการช่วยรักษาอาการของวัยหมดประจำเดือน สถาบันผู้สูงอายุแห่งชาติ (National Institute on Aging) ให้ข้อมูลรายละเอียดเกี่ยวกับการรักษาบางอย่างสำหรับวัยหมดประจำเดือน นอกจากนี้ สำนักงานสุขภาพสตรีของกระทรวงสาธารณสุขและบริการมนุษย์ของสหรัฐฯ ยังให้ข้อมูลเกี่ยวกับการรักษาวัยหมดประจำเดือนด้วย ส่วนต่อไปนี้ให้ข้อมูลเพิ่มเติม"}
{"id": "liveqa-th-194", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "มีผื่นเวลามีประจำเดือนแล้วตามมาด้วยอาการคันในช่องคลอด จากนั้นเกิดเชื้อราในช่องคลอดมีตกขาวข้นสีขาว ฉันจึงกินฟลูโคนาโซล (ยาต้านเชื้อรา) แล้วหาย แต่กังวลเรื่องการใช้ยาทางแพทย์แผนปัจจุบัน กรุณาแนะนำวิธีแบบพื้นบ้านหรือแผนโบราณเพื่อหลีกเลี่ยงปัญหานี้ด้วย ฉันยังมีผิวแพ้ง่าย", "label": "จะป้องกันการติดเชื้อราในช่องคลอดได้อย่างไร? คุณสามารถลดความเสี่ยงได้ดังนี้: • อย่าสวนล้างช่องคลอด เพราะจะทำล้างเชื้อแบคทีเรียประจำถิ่นที่ช่วยป้องกันการติดเชื้อ • หลีกเลี่ยงผลิตภัณฑ์สำหรับจุดซ่อนเร้นที่มีกลิ่นหอม เช่น บับเบิลบาธ สเปรย์ แผ่นอนามัย ผ้าอนามัยแบบแผ่น และผ้าอนามัยแบบสอด • เปลี่ยนผ้าอนามัย ผ้าอนามัยแบบสอด และแผ่นรองอนามัยบ่อยๆ • อย่าใส่ชุดชั้นใน ถุงน่อง กางเกง หรือยีนส์ที่รัดแน่น เพราะทำให้บริเวณอวัยวะเพศอับชื้นและร้อน • ใส่ชุดชั้นในที่เป้าผ้าฝ้าย ซึ่งช่วยระบายอากาศและความชื้นได้ดีกว่า • รีบเปลี่ยนชุดว่ายน้ำหรือชุดออกกำลังกายที่เปียกชื้นโดยเร็ว • หลังเข้าห้องน้ำ เช็ดจากด้านหน้าไปด้านหลังเสมอ • หลีกเลี่ยงการลงอ่างน้ำร้อนหรือแช่น้ำร้อนจัด • หากเป็นเบาหวาน ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้ดี โยเกิร์ตป้องกันหรือรักษาเชื้อราได้ไหม? อาจช่วยได้ งานวิจัยบางส่วนชี้ว่าการกินโยเกิร์ตที่มีจุลินทรีย์มีชีวิตวันละประมาณ 8 ออนซ์ (ราว 240 มล.) หรือการรับประทานแคปซูลที่มีจุลินทรีย์ Lactobacillus acidophilus อาจช่วยป้องกันการติดเชื้อได้ แต่ยังต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อยืนยันว่าโยเกิร์ตที่มีแลคโตบาซิลลัสหรือโปรไบโอติกอื่นๆ สามารถป้องกันหรือรักษาเชื้อราในช่องคลอดได้จริงหรือไม่ หากคิดว่าคุณมีเชื้อราในช่องคลอด ควรไปพบแพทย์หรือพยาบาลเพื่อตรวจยืนยันก่อนใช้ยาที่หาซื้อได้เอง"}
{"id": "liveqa-th-195", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เรียนท่านที่เคารพ, ผมขอขอบคุณเป็นอย่างยิ่งที่ได้ทำเว็บไซต์นี้ขึ้นมา ผมชื่อซูนิลจากอินเดีย และอยากพัฒนาตัวเองด้วยความช่วยเหลือจากคุณ โปรดช่วยผมด้วยครับ ผมจะซาบซึ้งมาก (ขอโทษครับ ภาษาอังกฤษของผมไม่ค่อยดี) การช่วยตัวเองเป็นงานอดิเรกของผม มันเป็นเรื่องต้องห้ามสำหรับผมจริงๆ ครับ ตอนนี้ผมเหนื่อยแล้ว ผมอยากเปลี่ยนแปลงตัวเอง กรุณาให้คำแนะนำด้วยครับ.... นี่เป็นนิสัยที่ไม่ดีในชีวิตของผม แต่ตั้งแต่ปีที่แล้วผมก็เป็นนักเรียนที่เรียนดีด้วย .............. .......... .......... ผมกำลังร้องไห้... ขอโทษด้วย...... โปรดช่วยผมด้วยครับ กรุณาตอบกลับมาที่ไอดีของผมด้วย.. และอวยพรให้ผมโชคดี ผมรู้ว่าคุณมีจิตใจงดงาม....", "label": "โปรดนัดพบแพทย์เมื่อใดก็ตามที่คุณมีคำถามเกี่ยวกับการช่วยตัวเองหรือเรื่องทางเพศอื่นๆ"}
{"id": "liveqa-th-196", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ช่วยกรุณาแก้อาการผายลมไม่หยุดให้หน่อย ฉันมีอาการนี้มาประมาณหนึ่งปีแล้ว โปรดแนะนำแนวทางการรักษาทางการแพทย์ ขอบคุณ", "label": "แก๊สในทางเดินอาหารมาจาก 2 แหล่งหลัก: อากาศที่คุณกลืนเข้าไป และการย่อยสลายของอาหารที่ย่อยไม่หมดโดยแบคทีเรียในลำไส้ใหญ่ อาหารบางชนิดอาจทำให้เกิดแก๊ส และอาหารที่ทำให้คนหนึ่งมีแก๊สอาจไม่ทำให้คนอื่นมีแก๊ส คุณสามารถลดปริมาณแก๊สได้โดย • ดื่มน้ำและเครื่องดื่มที่ไม่อัดก๊าซให้มาก • กินช้าลงเพื่อลดการกลืนอากาศขณะรับประทานอาหาร • หลีกเลี่ยงผลิตภัณฑ์นมถ้าคุณมีภาวะแพ้แลคโตส ยาสามารถช่วยลดแก๊สหรือบรรเทาอาการปวดและท้องอืดจากแก๊สได้ หากอาการยังรบกวนอยู่ ควรไปพบแพทย์"}
{"id": "liveqa-th-197", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "เราต้องการการรักษาภาวะความผิดปกติของการทรงตัว คุณพ่อของฉันเสียการทรงตัวเวลาเดินหรือขึ้นบันได กรุณาช่วยแนะนำการรักษาให้ด้วย", "label": "รักษาความผิดปกติของการทรงตัวอย่างไร? สิ่งแรกที่แพทย์จะทำเมื่อคุณมีปัญหาการทรงตัวคือประเมินว่ามีโรคอื่นหรือยาที่ใช้อยู่เป็นสาเหตุหรือไม่ หากใช่ แพทย์จะรักษาโรคนั้น แนะนำให้เปลี่ยนยา หรือส่งปรึกษาแพทย์เฉพาะทางหากเกินขอบเขตความเชี่ยวชาญ หากเป็นภาวะบ้านหมุนจากการเปลี่ยนท่า (BPPV) แพทย์อาจแนะนำชุดการเคลื่อนไหวง่ายๆ เช่น หัตถการ Epley ซึ่งช่วยให้ผลึกแคลเซียมเล็กๆ (otoconia) หลุดออกจากคลองกึ่งวงกลม ในหลายกรณีทำครั้งเดียวก็ได้ผล แต่บางคนต้องทำหลายครั้งจึงจะบรรเทาอาการเวียนศีรษะ รูปที่ 1: โครงสร้างหูและระบบเวสทิบิวลาร์ การทำให้ otoconia หลุดออกด้วยหัตถการ Epley เครดิต: NIDCD หากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเมเนียร์ แพทย์อาจแนะนำให้ปรับเปลี่ยนอาหาร และหากคุณสูบบุหรี่ให้หยุด ยาต้านเวียนศีรษะหรือยาต้านคลื่นไส้สามารถบรรเทาอาการได้ แต่ก็อาจทำให้ง่วงซึม ยาอื่นๆ เช่น เจนตามัยซิน (ยาปฏิชีวนะ) หรือคอร์ติโคสเตียรอยด์ อาจใช้ได้ โดยเจนตามัยซินอาจลดอาการเวียนศีรษะได้ดีกว่าคอร์ติโคสเตียรอยด์ แต่บางครั้งอาจทำให้สูญเสียการได้ยินถาวร ในบางกรณีที่รุนแรงของโรคเมเนียร์อาจจำเป็นต้องผ่าตัดอวัยวะเวสทิบิวลาร์ บางคนที่มีความผิดปกติของการทรงตัวอาจไม่สามารถหายเวียนศีรษะได้เต็มที่และต้องหาวิธีรับมือ นักกายภาพบำบัดเวสทิบิวลาร์สามารถช่วยวางแผนการรักษาเฉพาะบุคคล พูดคุยกับแพทย์เกี่ยวกับความปลอดภัยในการขับรถ และวิธีลดความเสี่ยงการหกล้มและบาดเจ็บระหว่างกิจวัตรประจำวัน เช่น เวลาขึ้นลงบันได ใช้ห้องน้ำ หรือออกกำลังกาย เพื่อลดความเสี่ยงการบาดเจ็บจากอาการเวียนศีรษะ ควรหลีกเลี่ยงการเดินในที่มืด ควรสวมรองเท้าส้นเตี้ยหรือรองเท้าเดินเมื่ออยู่นอกบ้าน หากจำเป็นให้ใช้ไม้เท้าหรือวอล์กเกอร์ และปรับสภาพแวดล้อมที่บ้านและที่ทำงาน เช่น ติดตั้งราวจับ"}
{"id": "liveqa-th-198", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "รูปแบบการฟื้นตัวหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองเป็นอย่างไร?", "label": "พยากรณ์โรค (Outlook/Prognosis): ผลลัพธ์หลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองขึ้นอยู่กับ\n- ชนิดของโรคหลอดเลือดสมอง\n- ปริมาณเนื้อสมองที่เสียหาย\n- หน้าที่ของร่างกายที่ได้รับผลกระทบ\n- ความรวดเร็วในการได้รับการรักษา\nปัญหาการเคลื่อนไหว ความคิด และการพูด มักดีขึ้นภายในช่วงสัปดาห์ถึงเดือนหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง หลายคนยังคงดีขึ้นต่อเนื่องเป็นเดือนหรือปีหลังจากนั้น มากกว่าครึ่งสามารถกลับไปใช้ชีวิตและอาศัยที่บ้านได้ แต่อีกบางส่วนยังไม่สามารถดูแลตนเองได้\nหากการให้ยาละลายลิ่มเลือดได้ผล อาการของโรคหลอดเลือดสมองอาจหายไป อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยจำนวนมากมาถึงโรงพยาบาลไม่ทันได้รับยา หรือมีภาวะที่ทำให้ใช้ยาไม่ได้\nผู้ที่เกิดโรคหลอดเลือดสมองจากลิ่มเลือดอุดตัน (ischemic stroke) มีโอกาสรอดชีวิตดีกว่าจากเลือดออกในสมอง (hemorrhagic stroke)\nความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดสมองซ้ำสูงสุดในช่วงสัปดาห์ถึงเดือนหลังเหตุการณ์ครั้งแรก และจะค่อยๆ ลดลงหลังจากนั้น"}
{"id": "liveqa-th-199", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ใครคือจักษุแพทย์ที่ได้รับการรับรองในหรือใกล้พื้นที่แนชวิลล์ รัฐเทนเนสซี ที่ทำการผ่าตัดตาเข (strabismus) โปรดช่วยฉันหาหมอที่เชื่อถือได้ซึ่งทำการผ่าตัดชนิดนี้", "label": "ค้นหาจักษุแพทย์ (Eye M.D.) จากสมาคมจักษุแพทย์อเมริกัน (American Academy of Ophthalmology)"}
{"id": "liveqa-th-200", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "อยากทราบข้อมูลเกี่ยวกับขั้นตอนการรักษา (หัตถการ/การผ่าตัด) สำหรับไส้เลื่อนกระบังลม/กรดไหลย้อน ฉันเบื่อการใช้ยาเน็กเซียมแล้ว", "label": "การรักษากรดไหลย้อน: โรคกรดไหลย้อนจากกระเพาะสู่หลอดอาหาร (GERD) จะได้รับการรักษาตามระดับความรุนแรงของโรค"}