{"id": "bionli-ko-001", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n이카티반트는 브라디키닌-2 수용체 길항제로, 1형 및 2형 유전성 혈관부종 발작을 치료하기 위해 피하주사로 투여된다. 주사 후, 환자들은 일시적인 통증을 느끼고 이어서 주사 부위에 단기간의 팽진과 홍반 반응(피부가 부풀고 붉어지는 반응)이 나타난다. 우리는 이카티반트로 인한 팽진과 홍반 반응이 활성화된 피부 비만세포에서 히스타민이 분비되어 발생하며, 따라서 H(1)-항히스타민제에 의해 반응이 감소될 것이라고 가설을 세웠다. 건강한 자원자의 팔뚝에 100 μg/ml 히스타민과 10 mg/ml 이카티반트 100 μl를 피내 주사했을 때, 유사한 크기의 팽진과 홍반 반응이 나타났으며, 세티리진 전처치로 히스타민 반응은 49%와 41%, 아카티반트 반응은 35%와 41% 감소되었다. 시험관 연구 결과, 1 × 10⁻⁴M 및 1 × 10⁻⁵M 농도의 이카티반트는 분리된 인체 피부 비만세포에서 유의미한 히스타민 분비를 유발했다(유의수준 0.05에서 통계적으로 유의함).\n\n가설:\n결론적으로, 이카티반트는 히스타민 매개 팽진과 홍반 반응을 유발하며, 이는 H(1)-항히스타민제를 예방적으로 투여함으로써 그 반응의 심각도를 감소시킬 수 있다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-002", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n인간 섬유소원(FDP)의 단백질 분해 산물은 쥐의 복막 비만 세포에서 히스타민 방출을 유도하는 것으로 밝혀졌다. 저분자량의 투석 가능한 펩타이드(FDP)는 가장 높은 농도 의존성을 보이며 히스타민 방출 활성을 보였다. FDP에 의해 유도된 히스타민 방출은 금 화합물인 아우라노핀에 의해 10(-5)-10(-7) mol/L의 농도에서 효과적으로 억제되었으며, 비스테로이드성 항염증제인 BW 755c, 타임가딘, 메도산, 나프록센, 아스피린에 의해서도 10(-4)-10(-6) mol/L의 더 높은 농도 범위에서 억제되었다.\n\n가설:\n비만 세포로부터의 히스타민 방출은 항염증제, 특히 아우라노핀, BW 755c, 타임가딘에 의해 어느 정도 조절될 수 있으며, 이러한 기능적 특성은 관절 질환 관리에 유익할 수 있음을 보여준다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-003", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n(E,Z)-3-(3',5'-디메톡시-4'-하이드록시-벤질리덴)-2-인돌리논(인돌리논)은 전통적인 항염증 약초인 대청 추출물에서 약리 활성 화합물로 확인된 알칼로이드이다. 인돌리논은 시험관 내에서 화합물 48/80에 의해 유도된 비만 세포 탈과립화를 억제하는 것으로 나타났다. 골수 유래 비만 세포에 인돌리논을 적용한 결과, 세포질에 고르게 분포하며 수분 내에 세포 내 흡수가 종료되었다. IgE로 감작된 비만 세포를 100nM 인돌리논으로 전처리한 경우 FcvarepsilonRI 수용체 의존성 탈과립화에 대해 저항성을 보였다. 그러나 항원에 의해 유도되는 PI3-K(포스파티딜이노시톨 3-키나아제) 및 MAPK(분열촉진인자활성화단백질키나아제)활성화와 같은 상위 신호 전달에는 영향을 미치지 않았다.\n\n가설:\n우리는 인돌리논이 IC(100) 54nM 농도인 과립 유출 수준에서 비만 세포 탈과립화를 차단한다고 결론지었다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-004", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\nFcεRI 매개 비만 세포 및 호염기구의 사전 생성 매개체(예: 히스타민, 세로토닌, 베타-헥소사미니다제)의 탈과립은 면역억제제 사이클로스포린 A와 FK506(각각 IC50 200 및 4 nM)에 민감하지만 라파마이신(rapamycin)에는 민감하지 않다. 억제 메커니즘은 티로신 인산화, 이노시톨 인산염의 가수분해 또는 칼슘 유입과는 관련이 없는 것으로 보인다. 본 연구에서는 이러한 약물의 주요 약리학적 표적으로 여겨지는 세린/트레오닌 인산화효소인 칼시뉴린의 역할을 분자적 접근법을 통해 평가한 실험을 보고한다. 칼시뉴린의 활성은 촉매(A) 소단위체가 고유한 조절(B) 소단위체와 결합해야 한다. 우리는 칼시뉴린 B 소단위체의 고갈이 활성 A:B 복합체의 수를 줄임으로써 칼시뉴린 민감성 신호 전달 사건에 영향을 미칠 것이라고 가정했다. 따라서 우리는 쥐 호염기성 백혈병(RBL) 세포에 칼시뉴린 A 소단위체의 우성 억제 형태를 형질 주입했는데, 이는 칼시뉴린 B 소단위체와 높은 친화력으로 결합하지만 촉매 활성은 없었다(B 소단위체 녹아웃, BKO: B subunit knock-out). 이렇게 형질 주입된 세포에서 FK506에 의한 FcεRI 매개 탈과립 억제에 대한 용량-반응 곡선(dose-response curve)이 좌측으로 이동하여, BKO 형질 주입 세포의 약물 감수성이 증가했음을 나타냈다.\n\n가설:\n우리는 비만 세포에서의 FcεRI 매개된 세포외 배출에 대한 아데노신 억제가 칼시뉴린 활성을 표적으로 한다고 결론지었다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-005", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\nMC9 비만세포를 2,4-디니트로페닐(DNP) 군에 특이적인 단클론 IgE 항체로 감작 후, DNP-BSA(소혈청알부민)에 노출시키고 형광 탐침 BCECF와 Fura-2를 각각 사용하여 세포의 pH 및 세포질 내 칼슘 신호를 기록했다. DNP-BSA에 의해 유도된 세포 알칼리화는 아젤라스틴에 의해 완전히 억제되었으며, IC50 값(1.6 ± 0.5 μmol/l, 평균 ± SEM, n = 5)은 히스타민 방출 억제에 필요한 농도(1.4 μmol/l)와 유사했다. 반대로, DNP-BSA 의존적인 세포 내 칼슘 이동을 억제하기 위해서는 고농도의 아젤라스틴(> 100 μmol/l)이 필요했고, 그 IC50 값은 약 200 μmol/l (n = 3)였다. 아밀로라이드는 DNP-BSA에 의해 유도된 pH 신호를 억제할 수 있었지만, H1 히스타민 길항제인 피릴아민은 그렇지 않았다. 산성화된 비만 세포에서 아젤라스틴은 Na+:H+교환 활성을 강력하게 억제했다IC50 = 7.7 ± 3.6 x 10^(-6) M, 평균 ± SEM, n = 3). 반대로, 마우스 비장 림프구에서는 아젤라스틴이 콘카나발린 A에 의해 유도된 아밀로라이드 감수성 pH 신호를 억제하지 못했다.\n\n가설:\n결론적으로, 아젤라스틴에 의한 히스타민 방출이 촉진되는 것은 세포질 내 칼슘 신호와의 간섭에 의한 것이 아니다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-006", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\nRhodnius prolixus 응집 억제제 1(RPAI-1)은 R. prolixus의 침샘에서 분리된 19-kDa 단백질로, 강력한 양이온 교환 크로마토그래피 및 역상 고성능 액체 크로마토그래피를 통해 정제되었다. RPAI-1의 49개 아미노 말단 아미노산 서열을 기반으로, R. prolixus의 침샘 cDNA 유전자 집합체를 선별하기 위한 탐침을 생성하기 위해 프라이머가 제작되었다. RPAI-1의 완전한 클론을 포함하는 세균성 바이러스는 155개의 아미노산으로 구성된 성숙 단백질을 암호화한다. RPAI-1은 Triatoma pallidipennis의 라이포칼린인 트리아빈 및 팔리디핀과 서열 유사성을 보인다. cDNA 서열은 Pet17B 대장균 발현 벡터에 클로닝되어 활성 펩타드를 생성하였다. RPAI-1은 낮은 농도의 ADP, 콜라겐, 아라키돈산, 트롬복산 A2 유사체(U46619), 그리고 매우 낮은 용량의 트롬빈과 콘불신에 의해 유발되는 인간 혈소판 농축 혈장 응집을 억제한다. 본 연구에서는 ADP가 RPAI-1의 표적임을 보여준다. (i) RPAI-1은 Ca2+ 증가와 형태 변화에 영향을 주지 않으면서 U46619에 의해 유발되는 ADP 의존적 대규모 응집 형성과 분비를 억제한다; (ii) ADP는 RPAI-1에 의한 U46619 유도 혈소판 응집 억제를 회복시킨다, (iii) RPAI-1에 의해 PGE1 유도 cAMP 증가(U46619에 의해 ADP 의존적 방식으로 길항됨)가 회복된다, (iv) RPAI-1은 인도메타신 처리된 혈소판의 낮은 농도 ADP 매개 반응을 억제한다, 그리고 (v) RPAI-1은 대규모 구역 크로마토그래피로 평가했을 때 ADP에 결합한다. RPAI-1은 인테그린 α2β1 또는 당단백질 VI 매개 혈소판 반응에는 영향을 미치지 않는다.\n\n가설:\n결론적으로, RPAI-1은 ADP에 결합하여 혈소판 응집을 억제하는 새로운 기전을 가진 최초의 라이포칼린으로 보고된다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-007", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n성장 호르몬(GH)과 인슐린 유사 성장 인자(IGF)-I가 소 유선 발달에 미치는 기전을 이해하기 위해 T-box2(TBX2)와 T-box3(TBX3)의 잠재적 역할을 조사하였다. 소 유선에서 두 전사인자의 발현에 관한 정보는 없지만, 인간과 쥐에서 TBX3 및 그와 밀접하게 관련된 계열 구성원인 TBX2가 유선 발달에 필요하다는 사실은 알려져 있다. 또한, 인간과 쥐에서 TBX3 돌연변이는 척측 유방 증후군을 유발한다. 골조직에서 TBX3가 세포 증식에 필요하며, 그 발현은 유선 발달과 우유 생산의 중요한 조절자인 GH에 의해 조절된다는 증거가 있다. 우리는 TBX2와 TBX3가 소 유선에서 발현되며, GH, IGF-I 또는 두 가지 모두가 소 유선 상피 세포(MEC)에서 TBX2와 TBX3 발현을 증가시킨다는 가설을 세웠다. 소 유선 조직, MAC-T 세포, 일차 MEC 및 섬유아세포를 얻어 실시간 역전사 중합효소 연쇄반응으로 TBX2와 TBX3의 발현을 확인했다. 또한, GH 100 또는 500 ng/mL 또는 IGF-I 100 또는 200 ng/mL로 24시간 또는 48시간 동안 처리한 세포에서 TBX2와 TBX3 발현을 조사했다. TBX2와 TBX3는 모두 소 유선 조직에서 발현되었다. 놀랍게도, TBX2의 발현은 유선 섬유아세포에서만 검출되었고, TBX3는 세 가지 세포 유형 모두에서 발현되었다. 성장 호르몬은 MAC-T 세포나 MEC에서 TBX3 발현을 변화시키지 않았다. 그러나 IGF-I는 MAC-T에서는 TBX3 발현을 증가시켰지만, 일차 MEC에서는 그렇지 않았다. GH와 IGF로 처리한 섬유아세포에서는 TBX2나 TBX3 발현의 변화가 관찰되지 않았다.\n\n\n가설:\n따라서, 우리는 (1) TBX2와 TBX3가 소 유선에서 발현되며, (2) 그 발현이 세포 유형에 따라 특이적이고, (3) Fur가 소의 MAC-T 세포에서 TBX3 발현을 유도한다는 결론을 내렸다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-008", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n트롬빈과 플라스미노겐 활성화 억제제-1(PAI-1) 사이의 반응에 대한 헤파린의 영향이 조사되었다. PAI-1을 50배 과잉으로 사용했을 때, 트롬빈 억제의 속도 상수는 458 mol/(L·s)이었으며, 이는 25 마이크로그램/mL의 비분획 헤파린 또는 안티트롬빈에 대한 친화도가 낮은 헤파린 존재 하에서 5,000 mol/(L·s)로 증가했다. 그 후 저친화성 헤파린의 효과를 반응물의 거의 동몰 농도를 사용하여 소듐 도데실 황산염-폴리아크릴아미드 겔 전기영동(SDS-PAGE)으로 조사했다. 트롬빈과 PAI-1은 헤파린이 없는 상태에서 안정적인 화학량론적 복합체를 형성했으며, 이는 25 마이크로그램/mL의 저친화성 헤파린을 추가한 후에도 해리되지 않았다. 반면, 반응 초기에 저친화력 헤파린을 추가했을 때는 초기 PAI-1-트롬빈 복합체 형성이 증가했으나, 이는 빠르게 미반응 PAI-1과 트롬빈-PAI-1 복합체의 상당한 단백질 분해 절단이 뒤따랐다. 트롬빈과 PAI-1의 상대 농도와 저친화력 헤파린의 존재가 반응 산물에 미치는 영향을 구체적으로 조사하였다. 조직 플라스미노겐 활성화제 및 PAI-1 활성의 정량적 자이모그래피 분석과 트롬빈 활성의 발색 기질 분석 결과, 저친화성 헤파린이 동몰량의 트롬빈에 의한 PAI-1의 불활성화를 촉진시켰지만, 트롬빈 억제는 최소한의 자극만 주는 것으로 나타났다.\n\n가설:\n결론적으로, 저친화력 헤파린은 PAI-1이 과량일 때 트롬빈 억제를 촉진한다. 그러나 트롬빈이 PAI-1과 등량일 때는 예기치 않게 PAI-1의 불활성을 증가시킨다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-009", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n골신장술(DO)은 기계적 신장으로 인해 새로운 뼈의 형성을 유도하는 과정입니다. 종양괴사인자-알파(TNF)는 조골세포 생성을 조절할 수 있는 사이토카인입니다. 설치류에서 TNF가 직접적인 뼈 형성에 미치는 영향은 이론적으로 TNF 수용체 1 및/또는 2(TNFR1/2) 신호 전달을 통해 매개됩니다. 우리는 쥐의 DO 독특한 모델을 활용하여 1) TNFR 동형 유전자 결손 변이가 직접적인 뼈 형성에 미치는 영향과 2) rmTNF가 야생형(WT), TNFR1(-/-) (R1KO), 그리고 TNFR2(-/-) (R2KO) 쥐에 미치는 영향을 평가했습니다. 견인 간격에서 직접 뼈 형성에 대한 방사선 및 조직학적 분석 결과, WT, R1KO, R2KO, TNFR1(-/-), 및 R2(-/-) (R1 및 2KO) 쥐 간에 유의미한 차이가 나타나지 않았습니다. R1 및 2KO 쥐는 혈청 TNF 수치가 높았으나 새로운 뼈 형성에는 억제가 관찰되지 않았습니다. DO 동안 삼투압 펌프를 통한 rmTNF의 전신 투여(10 마이크로그램/kg/일)는 WT 및 R2KO 쥐에서 간격 뼈 형성 측정치의 유의한 억제를 초래했지만, R1KO 쥐에서는 그렇지 않았습니다.\n\n가설:\n우리는 외인성 rmTNF 및/또는 내인성 TNF가 DO 동안 주로 TNF R1을 통한 신호 전달로 새로운 골 형성을 억제한다고 결론 내립니다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-010", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "G베타감마가 G 단백질 결합 수용체 자극에 대한 반응으로 유사분열 촉진 단백질 인산화효소(MAPK) 활성화를 매개한다고 생각되지만, 이 경로에 관여하는 메커니즘은 명확하게 정의되지 않았다. 포스포이노시티드 3-인산화효소(PI3K)가 이 과정의 초기 중간체로 제안되었지만, 그 역할은 불분명한 상태로 남아있었다. 우리는 p110감마가 아닌 p110베타의 우성 억제 돌연변이체가 리소포스파티딘산(LPA)에 대한 반응으로 MAPK 자극을 억제한다는 것을 관찰했다. p110베타의 역할은 Ras의 상위에 위치했다. Ras 활성화에 p110베타의 지질 또는 단백질 인산화효소 활성 중 어느 것이 중요한지 확인하기 위해, 우리는 지질 인산화효소 활성은 없지만 단백질 인산화효소 활성은 있는 돌연변이 p110배타를 생성했다. 이 단백질은 키나아제 사멸 돌연변이와 유사한 우성 음성 활성을 나타냈으며, p110베타의 지질 키나아제 활성이 본질적으로 Ras 활성화에 관여함을 시사하였다. 이와 일치하게, 지질 인산분해효소 PTEN의 과발현이 LPA에 의해 유도된 Ras 자극을 특이적으로 억제하는 것으로 밝혀졌다. 또한, 우리는 LPA 자극 중 p110beta 활성화에 관여하는 PH 도메인 보유 어댑터 단백질 Gab1이 p110beta 하위의 이 경로에도 관여한다는 것을 관찰했다. 실제로 PI3K 억제제 또는 우성 억제 p110beta 존재 하에 Gab1의 세포막 재분포와 인산화가 모두 감소했다. Gab1 하위에서, 티로신 인산분해효소 SHP2가 LPA에 대한 반응으로 Ras 활성화를 매개하고 PI3K와 Gab1을 통해 모집되는 것으로 밝혀졌다. 이는 SHP2 결합이 결핍된 Gab1 돌연변이체의 형질전환이 PI3K 활성화를 방해하지 않고 Ras 활성화를 억제했기 때문이다.\n\n가설:\n우리는 p110beta의 지질 키나아제 활성이 LPA에 의해 유도되는 Ras 활성화에 필수적이며, PI3K와 Gab1이 이 경로에 관여한다고 결론짓는다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-011", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n생식샘자극호르몬 결핍 쥐에서 테스토스테론만으로 충분하다고 보고된 바와 같이 정자형성에서 FSH의 역할은 불분명하다. 이 연구는 GnRH 면역화로 인한 생식샘자극호르몬 결핍 후 정자 형성 복원에 대한 재조합 FSH의 효과를 조사했다. 성체 Sprague-Dawley 쥐에 GnRH 면역원(100 μg, 피하, 4주 간격으로)을 주입하여 생식샘자극호르몬 결핍을 유도하였으며, 12주까지 심각한 정자형성 퇴행이 나타났다. 이후 재조합 인간 FSH(10 또는 50 IU/kg, 피하, 매일)를 7일, 14일, 21일 동안 투여하였고, 두 용량의 데이터를 통합하여 분석하였다. \n\n고환은 관류 고정되었고, 광학 절편화 기법을 통해 생식 세포 수는 정량화되었다. FSH 투여 7일 후 고환 무게는 43% 유의하게 증가하였고(P < 0.01), 14일과 21일에서는 추가 증가가 없었다. GnRH 면역화는 생식 세포 수를 심각하게 감소시켰으나, FSH 7일 투여 후 신장된 정자세포를 제외한 모든 세포 유형에서 유의하게(P < 0.05) 회복되었다. A형 정조세포는 (대조군의 45%에서 61%로), B형 정조세포/전전기 정모세포는 (46%에서 65%로), 전기/접합기 정모세포는 (39%에서 55%로), I-VIII기 파키텐 정모세포는 (대조군의 11%에서 30%로), IX-XIV기 파키텐 정모세포는 (대조군의 4.3%에서 22%로), 그리고 I-VIII기 둥근 정자세포는 (대조군의 1.4%에서 4.4%로) 변화했다.\n\n장기 FSH 치료는 A형 정조세포나 파키텐 정모세포 수를 더 증가시키지 않았으나, 둥근 정자세포는 대조군 값의 12.8%까지 최고치로 증가했다. 어떤 단계에서도 FSH는 신장된 정자세포 수를 대조군 수준의 1% 이상으로 증가시키지 않았다. 정조세포와 초기 정모세포 핵으로의 브로모데옥시우리딘(bromodeoxyuridine) 결합은 GnRH 면역화나 FSH 치료 후에 변화가 없었다. \n\n세르톨리 세포 수는 어떤 치료에 의해서도 변하지 않았다. GnRH 면역화에 의해 세르톨리 세포 핵 부피는 대조군 값에서 유의하게 감소하였고(142 ± 9 vs. 455 ± 22 μm³; P < 0.01), FSH 치료 7일 및 14일 후 각각 212 ± 10 및 259 ± 24 μm³로 증가하였다. FSH 치료는 혈청 인히빈 수치를 정상으로 회복시켰으나, 혈청 또는 고환 안드로겐 수치는 증가시키지 않았다.\n\n가설:\n우리는 재조합 난포자극호르몬이 생식샘자극호르몬 결핍 쥐에서 정조세포 수를 증가시키고 둥근 정세포 단계까지 후속 성숙 단계를 촉진함으로써 정자형성을 부분적으로 회복한다고 결론을 내렸다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-012", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n인간 난포액(hFF)이 체외수정(IVF)을 받는 여성들로부터 채취되어 인간 정자의 첨체반응(acrosome reaction, AR)을 유도하는 능력은 여러 실험실에서 문서화되었다. 그러나 hFF의 활성인자의 본질과 AR 유도의 생리학적 의미는 매우 논란의 여지가 있다. 우리는 hFF에 대해 세 단계 정제 과정을 수행하였고, 모든 분획에 대해 AR 유도 활성을 조사했다. AR 활성은 분자량(M(r)) > 180 kD의 단백질 분획과 연관되었으며, 이는 폴리아크릴아미드 겔 전기영동(PAGE) 하에서 추가 분석 시 겉보기 분자량(M(r)) 50,000과 29,000의 소단위로 구성되어 있는 것으로 밝혀졌다. 이 밴드들의 N-말단 서열은 인간 IgG의 중쇄 및 경쇄와 100% 상동성을 보였다. 정제된 단백질에 대해 생성된 다클론 항체와 항-인간 IgG 모두 정제되지 않은 hFF(crude hFF)의 첨체반응 유도 활성을 억제할 수 있었다. 그러나 정상 인간 혈청이나 정제된 인간 IgG 제제는 hFF의 AR 유도 활성을 모방할 수 없었다.\n\n가설:\n우리는 hFF에서의 AR 유도가 인간 IgG에 의해 매개됨을 확인하였다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-013", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n고인슐린혈증은 쥐에서 사람 융모성 생식선 자극 호르몬(hCG)의 배란 유도 역치 미만의 용량이 난소 여포낭종을 유도하는 능력을 향상시킨다. 이러한 호르몬들이 난소낭종 발달에 미치는 상대적 기여도를 결정하기 위해, 성체 암컷 쥐들을 다음과 같이 처리했다: (1) 매개제만 단독 투여(대조군), (2) 체중 증가의 영향을 통제하기 위한 고지방 식이(High-Fat Diet, HFD), (3) 하루 두 번 1.5에서 6 IU의 hCG와 6 U의 인슐린(Ins)/일, 또는 (4) 1.5에서 9 U의 Ins/일과 하루 두 번 3 IU의 hCG. 체내 처리 23일째에, 최소 6 U Ins/일을 투여받은 모든 그룹은 대조군과 HFD 쥐들에 비해 체중이 증가했다(P ≤ 0.05). 대조군 쥐들 중에는 난소낭종이 없었고 HFD 쥐 중 한 마리만 이 날 난소낭종을 보였다. 낭종이 없는 난포를 가진 HFD 쥐들의 혈장 에스트론(E1)과 안드로스테네디온(A4)은 대조군 쥐들에 비해 증가했다(P ≤ 0.05). 6 U Ins/일과 하루 두 번 1.5에서 6 IU의 hCG 주사를 받은 쥐들 중 64%에서 80%가 23일째에 난소낭종을 보였다. 이 처리군들의 혈장 에스트라디올(E2) 농도는 대조군 쥐들과 유사했다. 호르몬 처리를 받은 동물들 중, 하루 두 번 4.5 또는 6 IU hCG와 6 U Ins/일에 반응하여 난소낭종이 생긴 동물들만이 대조군에 비해 혈장 A4 및/또는 테스토스테론이 증가했다. 반면, 혈장 E1 농도는 6 U Ins/일의 고정 용량에 hCG 용량을 증가시키면서 난소낭종이 생긴 동물들에서 23일째에 증가했다. 하루 두 번 3 IU hCG와 1.5에서 6 U Ins/일을 투여받은 쥐들 중 70%에서 80%가 23일째에 난소낭종을 보였다. 이와 대조적으로, 이 용량의 hCG와 9 U Ins/일을 투여받은 쥐들 중 25%만이 낭종성 난포를 발달시켰다. 그러나 혈장 스테로이드 농도의 이러한 증가와 인슐린 용량 사이에는 상관관계가 없었다.\n\n가설:\n이러한 데이터로부터 우리는 그 기전은 아직 규명되지 않았지만, 극심한 고인슐린혈증이 일부 동물에서 hCG에 의한 ACR 유도를 역설적으로 완화시킬 수 있다는 결론을 내렸다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-014", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n우리는 비번식기에 에스트라디올로 처리한 난소절제 암양에서 코르티솔 주입이 고정된 시간당 GnRH 주사에 대한 황체형성호르몬(LH) 반응을 감소시킨다는 것을 보여주었습니다(뇌하수체 반응 고정 모델). 대조적으로, 번식기 동안 시상하부-뇌하수체가 분리된 난소적출 암양에서는 2시간 간격의 고정된 GnRH 주입에 대한 반응에 코르티솔이 영향을 미치지 않았습니다. 이러한 동물 모델에서의 상이한 결과를 이해하고 코르티솔이 뇌하수체에 직접 작용하여 GnRH에 대한 반응성을 억제할 수 있는지 확인하기 위해, GnRH 자극 빈도, 에스트라디올의 존재 및 연중 번식기의 단계의 중요성을 조사했습니다. \n\n실험 1에서, 비번식기 동안 난소절제 암양에 에스트라디올로 투여하고, 외인성 코르티솔의 존재 여부에 따라 1시간 또는 2시간마다 정맥 내 GnRH 주사로 박동성 LH 분비를 복원했습니다. 실험 2와 3은 시상하부-뇌하수체가 분리된 난소절제 암양에서 수행되었으며, 2시간마다 GnRH를 정맥 내 주사했습니다. 실험 2는 비번식기에 수행되었으며 식염수 또는 코르티솔을 30시간 동안 교차 설계(cross-over design)로 주입했습니다. 실험 3은 비번식기와 번식기에 수행되었으며 에스트라디올의 부재와 존재 하에 식염수 또는 코르티솔을 30시간 동안 교차 설계로 주입했습니다.\n\n모든 동물에서 혈장 LH를 측정하기 위해 샘플을 채취했습니다. 뇌하수체 반응 고정 모델에서 코르티솔에 의해 LH 박동 진폭이 감소했으며, 1시간 및 2시간 GnRH 박동 모드 간에 차이가 없었습니다. 에스트라디올이 없는 경우, 어느 계절에도 GnRH로 대체된 시상하부-뇌하수체가 분리된 난소절제 암양에서 코르티솔이 LH 박동 진폭에 미치는 영향은 없었습니다. 실험 3에서 에스트라디올 처리 중 코르티솔을 주입했을 때 비번식기와 번식기 모두에서 LH 박동 진폭이 감소했습니다.\n\n가설:\n우리는 mg/kg가 LH 분비를 감소시키는 능력이 GnRH 자극의 빈도에 의존하지 않으며, 에스트라디올이 mg/kg가 난소절제된 시상하부-뇌하수체 분리 암양의 뇌하수체에 직접 작용하여 GnRH에 대한 반응성을 억제하도록 한다고 결론내립니다. 이 효과는 번식기와 비번식기 모두에서 나타납니다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-015", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n실험 1에서, 26일령의 사춘기 전 쥐에게 PMSG를 주사하여 배란을 유도했다. 2일째(2일 후, 발정전기에 해당)에 08:00시에 5mg의 하이드록시플루타마이드 또는 용매를, 12:00시에 2mg의 프로게스테론 또는 테스토스테론 또는 용매를 투여했다. 동물들은 2일째 18:00시 또는 3일째 09:00시에 희생되었다. 프로게스테론은 하이드록시플루타마이드 처리된 쥐에서 배란전 LH(황체형성호르몬) 급증과 배란을 회복시켰으나 테스토스테론은 그렇지 않았다. 실험 2에서, PMSG로 전처리된 사춘기 전 쥐에서 발정전기 LH 급증과 배란을 조기 유도하기 위해 2일째 10:30시에서 11:00시 사이에 2mg의 프로게스테론 또는 테스토스테론을 주사했다. 하이드록시플루타마이드 주사는 프로게스테론이 LH 급증이나 배란을 앞당기는 능력을 없앴다. 테스토스테론은 LH 급증이나 배란의 조기 유도를 일으키지 않았다. 실험 3에서, 에스트라디올-17 베타를 이식한 난소절제된 사춘기 전 쥐는 10:00시에 비해 18:00시에 혈청 LH 농도가 유의하게(P < 0.01) 증가했다. 이 동물들에게 프로게스테론 주사는 18:00시의 혈청 LH 농도를 용량 의존적으로 더욱 증가시켰으며, 1mg 프로게스테론에서 최대값을 나타냈다. 하이드록시플루타마이드 처리는 0-1mg 프로게스테론을 투여받은 쥐의 혈청 LH 값을 유의하게(P < 0.003) 감소시켰으나, 2mg 프로게스테론은 이 억제를 극복할 수 있었다.\n\n가설:\n하이드록시플루타마이드는 배란 전 황체화호르몬(LH) 급증과 배란에 대한 프로게스테론의 효과를 역전시킬 수 있으나, 테스토스테론은 그렇지 않다는 결론이 도출되었다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-016", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n본 환자-대조군 연구는 해양 유래 n-3 장쇄 다가불포화 지방산(n-3 LC PUFAs)과 요산(UA)이 포도당 대사 및 제2형 당뇨병(T2DM) 위험에 미치는 상호작용을 탐구했다. 대조군에 211명의 건강한 피험자와 환자군에 268명의 T2DM 피험자가 포함되었다. 혈장 인지질(PL) 지방산과 생화학적 지표들은 표준 방법으로 측정되었다. 혈장 PL C22:6n-3는 환자군에서 대조군보다 유의하게 낮았으며, 공복 혈당과 음의 상관관계를 보였다(r = -0.177, p < 0.001). 혈장 PL C22:6n-3이 높을수록 T2DM의 위험이 낮아졌으며, C22:6n-3가 한 단위 증가할 때마다 오즈비(OR)는 0.32(95% 신뢰구간(CI), 0.12 to 0.80; p = 0.016)였다.UA는 환자군에서 대조군보다 유의하게 낮았다. UA는 건강한 피험자에서 공복 혈당과 양의 상관관계를 보였지만, T2DM 피험자에서는 이 상관관계가 음의 관계로 바뀌었다. C22:6n-3와 UA 사이에 공복 혈당에 대한 유의한 상호작용이 관찰되었다(상호작용에 대한 p = 0.005): C22:6n-3의 혈당 감소 효과는 UA 수치가 더 낮은 피험자에서만 유의했다.\n\n가설:\n결론적으로, 포도당 대사에 있어 C22:6n-3은 UA와 상호작용하여 공복 혈당을 조절하는 데 영향을 미친다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-017", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n전제:\n우리는 이전에 내인성 ATP-결합 카세트 수송체(ABC)A7이 고밀도 지단백질(HDL)의 생성보다는 포식 기능과 강하게 연관되어 있으며, 스테롤 조절 요소 결합 단백질(SREBP)2에 의해 조절된다고 보고했다. 포식 활성은 아포지단백질(apo)A-I와 apoA-II에 의해 J774 및 쥐 복막 대식세포에서 최대 2배 이상 증가하는 것으로 나타났다. 따라서 우리는 ABCA7의 기능과 관련하여 이 반응의 분자적 기초를 조사했다. ABCA1과 유사하게, ABCA7은 아마도 칼페인에 의해 분해되는 것으로 보이며, apoA-I와 apoA-II는 ABCA7을 분해로부터 안정화시켰다. 세포 표면 비오틴화 실험은 내인성 ABCA7이 주로 세포 표면에 존재하며 아포지단백이 표면 ABCA7을 증가시킨다는 것을 보여주었다. 아포지단백에 의한 포식작용의 증가는 ABCA1 siRNA로 처리된 J774 세포와 ABCA1 결손 쥐의 복막 대식세포에서 유지되었지만, ABCA7 siRNA로 처리된 J774 세포와 ABCA7 결손 쥐의 복막 대식세포에서는 소실되었다. ABCA7 결손 쥐의 복강 내 세포에서 야생형 대조군에 비해 포식작용이 감소했다.\n\n가설:\n따라서 우리는 세포 외 나선형 아포지단백이 ABCA7을 안정화시켜 ABCA7과 관련된 포식작용을 증가시킨다고 결론지었다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-018", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n\n전제:\n지단백은 대사 및 심장혈관 질환의 발달에 있어 표적 조직에 대해 보호 효과에서부터 유해 효과에 이르기까지 다양한 중요한 역할을 한다. VLDL은 지질독성으로 인한 지질 축적을 유도하고 심근세포에 다양한 부정적인 영향을 미치는 것으로 나타났다. 지질독성과 소포체(ER) 스트레스는 대사 질환이 심장혈관계에 미치는 유해 효과의 매개체로 제안되고 있다.\n\n우리는 심근세포를 지단백으로 처리하여 지단백 과잉 및 결핍으로 인한 대사 스트레스에 대한 적응성을 평가했다. 또한, 지단백과 지질 축적이 ER 스트레스에 미치는 영향을 평가했다. VLDL은 결핍으로 인한 대사 스트레스를 역전시켰지만, HDL은 그렇지 않았다. VLDL은 심근세포에서 용량 의존적 지질 축적을 유도했으나, 이는 세포 생존력 감소나 ER 스트레스 유도로 이어지지 않았다.\n\n더욱이, VLDL 또는 HDL 전처리는 지질 축적이 증가된 조건에서도 ER 스트레스 표지자의 발현으로 측정된 바와 같이 튜니카마이신과 팔미트산에 의해 유도된 심근세포의 ER 스트레스를 감소시켰다. VLDL과 HDL은 심근세포에서 생존 촉진 ERK1/2의 활성화를 유도했다. 그러나 이 활성화는 ER 스트레스에 대한 보호에 관여하지 않았다.\n\n또한, 우리는 LDLR과 VLDLR이 지단백과 세포 스트레스에 의해 다르게 조절되는 것을 관찰했다. 지단백은 지질 축적 수준과 무관하게 VLDLR 단백질을 유도했다.\n\n가설:\nER 스트레스는 알려진바와 달리 심근세포에 필수적으로 해로운 것은 아니며, 오히려 기아 상태에서 세포 생존을 가능하게 하고 VLDL을 감소시켜 유익한 효과를 가질 수도 있다고 결론지었다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-019", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n전제:\n간독성이 있는 담즙산인 글리코케노데옥시콜레이트(GCDC)는 JNK, Akt, Erk의 활성화를 통해 간세포 세포사멸을 조절한다. 간독성이 없는 담즙산인 타우로콜산은 스핑고신-1-인산 수용체 2(S1PR2)를 통해 Akt와 Erk를 활성화한다. GCDC 매개 세포자멸사와 키나아제 활성화에서 S1PR2의 역할은 알려져 있지 않다. 연구는 쥐 간세포, HUH7 세포, 그리고 쥐 Ntcp를 안정적으로 형질도입한 HUH7 세포에서 수행되었다. 세포들은 GCDC로 처리되었고 세포자멸사는 형태학적으로 Hoechst 염색을 통해, 생화학적으로는 활성화된 절단된 caspase 3 단편에 대한 면역블롯팅으로 모니터링되었다. 키나아제 활성화는 인산화 특이 항체를 사용한 면역블롯팅으로 확인되었다. S1PR2의 억제제인 JTE-013은 쥐의 간세포와 HUH7-Ntcp 세포에서 GCDC 유도 세포자멸사의 형태학적 증거를 현저히 감소시켰고 caspase 3 절단을 방지했다. 간세포에서 JTE-013은 GCDC 유도 JNK(c-Jun N-말단 키나제) 인산화를 약간 억제했고, Akt(프로테인 키나제 B) 인산화를 증가시켰으며, Erk(세포외 신호 조절 키나제) 인산화에는 영향을 미치지 않았다. HUH7-Ntcp 세포에서도 유사한 결과가 관찰되었으나, JNK와 Erk 인산화가 약간 억제되었다. HUH7-Ntcp에서 S1PR2의 녹다운은 Akt를 증가시켰고, JNK를 억제했으며, Erk 인산화에는 영향을 미치지 않았다. GCDC는 HUH7 세포에서 세포자멸사나 키나아제 활성화를 유도하지 못했다.\n\n가설:\n결론적으로, SIPR2 억제는 GCDC로 유도된 세포자멸사를 억제시킨다. 또한 GCDC로 유도된 JNK 인산화와 Akt 인산화를 각각 촉진하고 증가시킨다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-020", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n\n\n전제:\n아밀로이드 베타-펩타이드(A beta)의 뇌내 침착은 알츠하이머병의 조직병리학적 특징이다. A beta의 제거가 저하된 것이 질병에 관여할 수 있기 때문에, 우리는 신경교세포 배양에서 합성 A beta(40-잔기 펩타이드)의 단백질 분해를 조사하고 관련된 단백분해효소를 특성화했다. 쥐의 성상세포는 매우 낮은 분해 능력을 보인 반면, 배양된 쥐의 미세아교세포는 A beta를 분해했다. 미세아교세포 활성은 지질다당질 자극으로 상당히 증가했고 포르볼 에스테르에 의해서는 그보다 적게 증가했다. A beta 분해 활성의 대부분은 배지로 방출되었다. 선택적 억제제를 사용하여 이 단백분해효소는 약 200 kDa의 금속단백분해효소로 특성화되었으며, 이는 중성 엔도펩티다제(신경펩타이드 분해 효소), 기질 금속단백분해효소 또는 대식세포 엘라스타제와는 다른 것이었다. 그 활성은 막 단백질 분비효소를 억제하는 것으로 알려진 네 가지 하이드로사믹산 기반의 아연 금속단백분해효소 억제제에 의해 효과적으로 감소되었다.\n\n가설:\nA베타는 시험관 내에서 미세아교세포에 의해 새로운 금속단백분해효소에 의해 분해된다는 결론을 내렸다", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-021", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n전제:\n선택적 5-HT2-수용체 차단제인 리탄세린은 항고혈압제인 케탄세린의 유사체이다. 리탄세린의 고혈압 치료 효과를 평가함으로써 이 연구의 목적은 간접적으로 케탄세린의 작용 메커니즘을 규명하는 것이었다. 원발성 고혈압 환자 13명을 대상으로 위약과 리탄세린 10mg을 하루 2회 투여하는 이중 맹검, 교차 설계(4주 기간)로 치료했다. 치료 기간 종료 시 24시간 동안 혈압과 혈장 리탄세린 농도를 평가했다. 리탄세린의 높은 평형 농도와 최고 혈장 농도에도 불구하고, 이 화합물은 위약과 비교하여 혈압을 낮추는 효과를 보이지 않았다.\n\n가설:\n리탄세린에 의한 만성 선택적 4α-PDBu 수용체 차단이 혈압을 낮추지 않았다. 따라서 케탄세린의 4alpha-PDBu 차단 특성만으로는 케탄세린의 항고혈압 효과를 설명할 수 없다고 결론지었다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-022", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n\n\n전제:\n만성 신장 질환은 신장의 일산화질소(NO) 생성 감소와 혈장 내 메틸아르기닌 수치 증가와 관련이 있다. 자연적으로 발생하는 구아니디노-메틸화 아르기닌인 N-모노메틸-l-아르기닌(l-NMMA)과 비대칭 디메틸 아르기닌(ADMA)은 NO 합성효소 활성을 억제한다. 우리는 ADMA와 l-NMMA가 NO 고갈을 통해 사구체 여과 장벽의 무결성을 손상시킨다는 가설을 세웠다. 우리는 분리된 사구체에서 ADMA가 알부민 투과성(P(alb))에 미치는 영향을 연구하고 이 효과가 NO 및 초과산화물(O(2)(*-)) 의존적 메커니즘과 관련이 있는지 조사했다. 만성 신장 질환환자의 혈액 순환에서 발견되는 농도의 ADMA는 용량 의존적 방식으로 cGMP를 감소시키고 P(alb)를 증가시켰다. 유사한 P(alb) 증가가 L-NMMA에 의해서도 유발되었으나, ADMA보다 두 자릿수 높은 농도에서 발생하였다. NO 공여체 DETA-NONOate 또는 cGMP 유사체는 P(alb)에 대한 ADMA의 효과를 무효화했다. SOD 모방제인 템폴 또는 NAD(P)H 산화효소 억제제인 아포시닌도 ADMA에 의한 P(alb) 증가를 예방했다. NO 비의존적 가용성 구아닐릴 시클라아제(sGC) 활성화제인 BAY 41-2272는 사구체 cGMP 생성을 증가시키는 농도에서 ADMA에 의한 P(alb) 증가를 감소시켰다. 또한, 헴 부위 선택적 억제제인 ODQ에 의한 가용성 구아닐릴 시클라아제(sGC) 무력화는 P(alb)를 증가시켰다.\n\n가설:\n우리는 ADMA가 NO (일산화질소)와 O(2)(*-)의 생체이용가능성을 변화시켜 여과 장벽의 완전성을 손상시키며, NO-비의존적 sGC (가용성 구아닐산 고리화효소) 활성화가 NO 고갈 상태에서 이 장벽의 온전성을 보존한다고 결론 내린다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-023", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n안지오텐신 II (ANG II)로 유발된 염증 및 산화 스트레스 반응은 고혈압의 병인에 기여합니다. 이 연구에서 우리는 시상하부 실방핵(PVN)에서의 레닌-안지오텐신 시스템(RAS) 활성화가 PVN의 신경전달물질과의 상호작용을 통해 ANG II에 의해 유도된 고혈압 반응에 기여하는지 여부를 확인했습니다. 쥐들은 4주 동안 ANG II 또는 식염수의 피하주입을 받았습니다. 이 쥐들은 4주 동안 삼투압 미니펌프를 통해 양측 PVN에 대조약물 또는 안지오텐신 II 타입 1 수용체(AT1-R) 길항제인 로사르탄(LOS)을 주입받았습니다. ANG II 주입은 PVN에서 글루탐산염, 노르에피네프린(NE), AT1-R 및 전염증성 사이토카인(PIC)의 수준을 높이고 감마-아미노부티르산(GABA)의 수준을 낮추었습니다. ANG II를 받은 쥐들은 또한 대조군 동물들보다 평균 동맥압(mean arterial pressure), 혈장 PIC, NE 및 알도스테론 수치가 더 높았습니다. PVN에 LOS 처리는 이러한 ANG II에 의해 유도된 고혈압 반응을 감소시켰습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 시상하부 실방핵(PVN)에서 안지오텐신 II (ANG II)에 의해 유도된 RAS 활성화는 PVN의 신경전달물질과 상호작용을 통해 RAS가 매개하는 혈압 상승 반응에 기여합니다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-024", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n\n전제:\n우리는 서로 다른 약리학적 계열의 항고혈압제를 만성적으로(15일) 투여했을 때 양측 신장-단일 동맥 결찰 고혈압(2K1C) 쥐의 동맥압(AP)과 심박수 변이도에 미치는 영향을 조사했다. 2K1C 쥐들은 강제 경구 투여를 통해 다음 중 하나를 투여받았다: 물, 라미프릴, 로사르탄, 아테놀롤, 암로디핀, 또는 히드로클로로티아지드. 가짜 수술을 받은 정상압 쥐들은 물을 받았다. 15일간의 치료 후 깨어있는 쥐에서 2시간 동안 유치 카테터를 통해 지속적으로 동맥압을 측정했고, 수축기 혈압과 맥박 간격을 자기회귀 스펙트럼 분석을 통해 저주파(LF: 0.25~0.75 Hz)와 고주파(HF: 0.75~3.0 Hz) 대역에서 진동 성분을 정량화했다. 꼬리 커프로 측정한 혈압은 2K1C 쥐에서 170 ± 2 mmHg, 정상압 쥐에서 131 ± 3 mmHg였다. 통합 데이터에 따르면 모든 항고혈압제는 2K1C 쥐의 혈압을 127 ± 2 mmHg로 낮췄으나, 물을 투여받은 2K1C 쥐는 고혈압 상태(206 ± 11 mmHg)를 유지했다. 물을 투여받은 2K1C 쥐에서 수축기 혈압의 분산이 증가한 것으로 나타났고(34 ± 2 mmHg²), 라미프릴, 아테놀롤, 암로디핀, 또는 히드로클로로티아지드로 치료받은 2K1C 쥐는 정상압 쥐와 유사한 혈압 분산(16 ± 2 mmHg²)을 보였다. 로사르탄은 2K1C 쥐의 혈압을 정상화시켰지만 수축기 혈압의 분산은 여전히 증가된 상태(34 ± 7 mmHg²)였다. 물을 투여받은 2K1C 쥐는 수축기 혈압의 LF가 증가했으며, 로사르탄으로 치료받은 2K1C 쥐는 수축기 혈압과 맥박 간격의 LF가 더 높았다. 아테놀롤은 맥박 간격의 LF가 낮고 HF가 높게 나타났다.\n\n가설:\n결론적으로, AP 혈압은 로사르탄을 정상화시켰지만 로사르탄의 혈압 변동성을 감소시키지는 않았다. 이는 자율신경계 불균형을 시사하며, 이는 심혈관계의 더 높은 교감신경 활성 조절로 특징지어진다.\n\n\n\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-025", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n전제:\n고주파(HF) 및 저주파(LF) 혈압 변동성을 생성하는 메커니즘은 비교적 잘 이해되고 있습니다. 그러나 초저주파(VLF) 혈압 변동성의 기원에 대해서는 거의 알려진 바가 없습니다. 우리는 VLF 혈압 변동성이 L형 Ca2+ 채널 의존적 메커니즘에 의해 생성된다는 가설을 테스트했습니다. 의식이 있는 쥐에서 대조군 조건(n = 8)과 신경절 차단(자율신경계 차단, n = 7) 동안 동맥혈압을 기록하면서 L형 Ca2+ 채널 차단제인 니페디핀의 증가하는 용량(0.01-5.0 mg/100μL/h)을 정맥 내 주입했습니다. VLF (0.02-0.2 Hz), LF (0.2-0.6 Hz), 그리고 HF (0.6-3.0 Hz) 혈압 변동성은 수축기 혈압의 주파수 분석을 통해 평가되었습니다. 대조군 조건에서 니페디핀은 VLF와 LF 혈압 변동성에서 용량 의존적 감소를 야기했으나, HF 혈압 변동성에는 영향을 미치지 않았습니다. 니페디핀의 최고 용량에서 VLF 혈압 변동성은 초기값에 비해 86% 감소했으며, 이는 VLF 혈압 변동성이 주로 L형 Ca2+ 채널 의존적 메커니즘에 의해 매개됨을 나타냅니다. VLF 혈압 변동성은 LF 혈압 변동성보다 L형 Ca2+ 채널에 상대적으로 더 의존적인 것으로 보였는데, 이는 VLF 혈압 변동성을 유의하게 감소시키는 데 필요한 니페디핀의 용량이 LF 혈압 변동성을 감소시키는 데 필요한 용량보다 낮았기 때문입니다. 신경절 차단은 VLF와 LF 혈압 변동성을 현저히 감소시켰으며 니페디핀에 의한 VLF와 LF 혈압 변동성의 용량 의존적 감소를 없앴습니다. 이는 VLF와 LF 혈압 변동성이 뚜렷하게 나타나기 위해서는 교감신경 활동이 필요함을 시사합니다.\n\n가설:\n결론적으로, VLF BPV(초저주파 혈압 변동성)는 대부분 L형 NF449 (2+) 채널 의존성 기전에 의해 매개됩니다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-026", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n전제:\n인간 혈액 수지상세포(DC)는 형질세포성 수지상세포(plasmacytoid DC, PDC)와 골수성 수지상세포(myeloid DC, MDC)로 구성되며, 둘 다 항종양 T세포 반응을 유도합니다. 우리는 30명의 만성 골수성 백혈병(CML) 환자들의 혈액 DC를 이마티닙 메실레이트(imatinib mesylate) 치료 전후로 전향적으로 모니터링했습니다. 우리는 치료 전 PDC와 MDC의 급격한 감소를 발견했습니다. 이러한 감소는 혈장 내 혈관내피성장인자(Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF)의 높은 수치와 연관되어 있었는데, VEGF는 혈관신생의 중심 조절자이며 종양 관련 면역 결핍에도 참여합니다. DC의 표현형 분석에서 일부 환자들의 PDC에서 BDCA-4/뉴로필린-1의 발현 결핍이 나타났는데, 이는 혈관신생과 DC-T세포 상호작용에 관여하는 분자입니다. 높은 VEGF는 생체 내에서 Th1/Th2 균형 변화와 상관관계를 보였으며, 시험관 내에서는 PDC에 의해 유도된 T세포 극화를 Th2로 전환시켰습니다. 이마티닙 치료 후, 혈장 VEGF는 급격히 감소했고 정상적인 BDCA-4 발현이 회복되었습니다. PDC와 MDC는 증가했지만 건강한 개인에서 관찰되는 수준에는 도달하지 못했습니다.\n\n가설:\n우리는 VEGF가 CML에서 혈액 수지상세포 결핍에 중요한 역할을 할 수 있다는 결론을 내렸습니다. 또한 이마티닙이 VEGF의 과잉 생성을 억제한다는 것을 보여줍니다.\n\n\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-027", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n인터루킨-6(IL-6)가 면역 매개변수와 메산지움 세포 기능을 조절하는 능력은 이 사이토카인이 자가면역 사구체신염의 발병에 역할을 할 수 있음을 시사한다. 이 가설을 6개월령 암컷 (NZB x NZW)F1 쥐에서 검증하였다. 이 쥐들에게 12주 동안 재조합 인간 IL-6(rhIL-6)(50 및 250 μg/kg 피하 주사)를 투여한 결과, 메산지움 주요 조직적합성 복합체(MHC) 클래스 II 항원과 사구체 ICAM-1 발현의 현저한 상향조절과 관련된 가속화되고 심각한 형태의 막증식성 사구체신염이 발생했다. 신장 메산지움에 대한 rhIL-6의 직접적인 영향과 면역 체계를 통해 매개되는 영향을 구별하기 위해 (NZB x NZW)F1 쥐를 사이클로스포린으로 면역억제 처리하였다. 사이클로스포린에 의한 면역억제는 사구체신염의 발병을 억제하고, 클래스 II 항원 발현을 감소시켰으며, IL-6 매개 효과를 무효화했다. 중화 항체인 항-IL-6 항체를 투여해도 (NZB x NZW)F1 쥐에서 자연적으로 발생하는 사구체신염의 발병에는 영향을 미치지 않았습니다. 이 발견과 함께 검출 불가능한 IL-6 혈청 수준은 이 질병 모델에서 내인성으로 생성된 IL-6의 병원성 역할이 가능성이 낮음을 나타낸다. (NZB x NZW)F1 쥐와 달리, 친계 NZW 또는 BALB/c 쥐에 고용량의 rhIL-6(500 μg/kg) 또는 재조합 쥐 IL-6(100 μg/kg)를 4주 동안 매일 투여했을 때 사구체신염의 형태학적 또는 생화학적 증거가 나타나지 않았다. 급성기 단백질의 유도, 빈혈, 혈소판증가증, 그리고 신장 클래스 II 항원의 유도는 이러한 쥐에서 IL-6의 생물학적 활성을 확인해 주었다.\n\n가설:\n결론적으로, IL-6는 정상 쥐에서는 신장염을 일으키지 않는다. 그러나 조절된 면역계의 매개 효과를 통해 (NZB x NZW)F1 쥐의 유전적으로 결정된 사구체신염의 발달을 촉진한다.\n\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-028", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n전제:\n우리는 이전에 청록색 조류인 스피룰리나 플라텐시스(Spirulina platensis)의 유기 추출물(스피룰리나 추출물)이 대식세포에서 강력한 항염증 효과를 가진다는 것을 보여주었다. 대식세포와 지방세포 사이의 상호작용이 지방세포 기능에 중요하므로, 우리는 대식세포에서 SPE의 항염증 효과가 3T3-L1 지방세포의 지방세포 생성/지방 생성에 미치는 영향을 조사했다. 3T3-L1 전지방세포는 지방세포 분화의 다양한 단계에서 리포폴리사카라이드(LPS)로 자극된 RAW 264.7 대식세포의 10% 조건배지(CMC) 또는 LPS로 자극되었지만 SPE로 전처리된 대식세포의 조건배지(CMS)로 처리되었다. CCAAT/엔핸서 결합 단백질 α, 퍼옥시좀 증식 활성 수용체 γ, 그리고 페릴리핀과 같은 지방세포 분화 지표의 발현은 3일째 CMC를 추가했을 때 유의하게 억제되었으나, CMS에 의해 이 억제가 완화되었다. Oil Red O 염색법을 통해 CMS로 처리된 세포의 지방세포 성숙도는 대조군 세포와 동등한 반면, CMC로 처리된 세포는 그렇지 않음을 확인했다. 핵 인자 κB (NF-κB) p65의 핵 내 이동은 CMC에 비해 CMS에서 감소했다. 지질이 풍부한 지방세포에서 CMC는 지질 방울의 소실을 촉진한 반면, CMS는 최소한의 영향만을 미쳤다. 히스톤 탈아세틸화효소 9 (HDAC9)의 mRNA와 단백질 수준은 지방세포 성숙 과정 동안 증가했으며, 이는 CMC에 의해 감소되었다.\n\n가설:\n결론적으로, 지방세포와의 상호작용을 통해 대식세포에서 SPE(스피룰리나 추출물)의 항염증 효과는 지방세포 분화/성숙을 촉진했다. 이는 적어도 일부분 NF-κB 염증 경로의 활성화를 억제함으로써 이루어졌으며, 이 과정은 염증 상태에서 손상될 수 있다.\n\n\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-029", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n전제:\n이 연구의 목적은 격렬한 운동 후 말초혈액에서 자연살해세포(NK 세포)의 세포독성 활성의 억제 메커니즘을 더 자세히 조사하는 것이었다. \n\n달리기 그룹(RUN, n=6)과 휴식 대조군(CONTROL, n=4)에서 혈액을 채취했다. 채취 시점은 운동 전, 최대 산소섭취량의 80%로 60분간 트레드밀 달리기를 한 직후, 1.5시간 후, 5시간 후, 24시간 후였다. 이를 통해 NK 세포 농도, 세포독성 활성, CD2 표면 발현 및 퍼포린 유전자 발현을 분석했다.\n\n전혈 크롬 방출 분석법으로 측정한 자연살해세포 세포독성 활성은 CONTROL 그룹에서 최소한으로 변동했다. 달리기 그룹에서는 운동 직후 63% 증가하고 1.5시간 후 43% 감소했다(그룹 x 시간, P 값 < 0.001). 용해 지수(세포당 세포독성 활성)는 변화가 없었다. \n\n실사간 정량 PCR로 측정한 퍼포린 mRNA는 운동 전에서 운동 후로 감소했으며 24시간 동안 감소한 상태로 유지되었다. 운동 전에서 운동 직후의 감소는 주로 RUN 그룹에서 관찰되었으며 운동 전 퍼포린 mRNA와 역상관관계(r=- 0.95)를 보였다. \n\nNK 세포 표면의 CD2(림프구 기능 관련 항원-2) 발현은 형광 항체와 유세포 측정법을 사용하여 결정되었다. CD2를 발현하는 NK 세포의 비율이나 CD2 밀도의 변화는 없었다.\n\n가설:\n다음과 같은 결론을 도출하였다: (1) 격렬한 달리기 후 NK 세포 세포독성 활성의 변화는 대부분 수적 재분포로 인한 것이었다, (2) 달리기 중 퍼포린 유전자 발현의 증가는 운동 전 수준과 역상관 관계를 보였지만 세포독성 활성의 변화와는 평행하지 않았다, (삼) CD2 표면 발현은 운동에 의해 영향을 받지 않았다.\n\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-030", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n톨유사수용체(TLR)는 보존된 미생물 산물을 감지함으로써 선천성 면역 체계를 활성화하는 데 중요한 역할을 합니다. Fc γ 수용체 IIb (FcγRIIb)는 억제성 Fc 수용체로, 면역글로불린 G Fc 도메인에 결합하여 면역 조절 기능을 수행합니다. TLR과 FcγRIIb의 개별적인 역할은 집중적으로 연구되었지만, B 세포에서 FcγRIIb와 TLR4 사이의 상호작용은 아직 알려지지 않았습니다. 본 연구는 면역 복합체(IC)에 의한 FcγRIIb 결합이 TLR4에 의해 유발된 핵인자(NF)-κΒ 활성화를 억제하고, LYN 원종양유전자(Lyn) 인산화를 증가시켜 B 세포에서 인터루킨(IL)-6 방출을 감소시킴을 보여주었습니다. 또한, IC 처리는 치명적인 내독소 쇼크로부터 쥐를 보호했습니다. 이에 따라, IC는 LPS에 의해 유도된 혈청 IL-6 수치와 생체 내 B 세포에서의 세포내 IL-6 생성을 감소시켰습니다. 그러나 이러한 IC의 보호 및 억제 효과는 FcγRIIb 유전자 결핍 쥐에서는 관찰되지 않았습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 본 연구 데이터는 TLR4가 Lyn 인산화를 활성화하고 NF - κB 신호전달을 억제하여 B 세포에서 FcγRIIb 신호전달을 억제한다는 것을 보여주었다.\n\n\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-031", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n우리는 내당능 장애(IGT; n = 21) 및 정상 내당능 대상자(n = 10)에서 고혈당 클램프 동안 혈장 포도당의 세포 내 대사 경로를 [3-(3)H]포도당 주입과 [(3)H]물 형성 측정 및 간접 열량측정법을 조합하여 조사했다. IGT는 약 35% 감소된 1차 인슐린 반응, 정상 2차 인슐린 반응, 그리고 25-30% 감소된 인슐린 민감도와 관련이 있었으며, 이로 인해 혈장 포도당 처리가 약 35% 감소되었다. 이는 혈장 포도당 저장의 약 55% 감소(P < 0.01)와 혈장 포도당 해당작용의 약 15-20% 감소(P < 0.03)와 연관되어 있었으며, 이는 각각 포도당 처리 감소의 약 75%와 25%를 차지했다. 포도당 산화의 감소는 해당작용 감소의 거의 전부를 설명했다. 따라서, IGT에서 혈장 포도당의 비산화성 해당작용은 NGT와 유사했으며(P > 0.9), 체내 포도당 처리의 증가된 비율을 차지했다(P < 0.05).\n\n가설:\n우리는 IGT에서 혈장 포도당 제거의 감소는 주로 감소된 글리코겐 합성과 관련이 있다고 결론을 내린다. 또한 더 적은 비율의 해당작용의 감소도 포함하며, 이는 감소된 포도당 산화에 기인한다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-032", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n바나듐 처리가 인슐린 자극 포도당 수송체 4형(GLUT4) 이동에 미치는 영향을 확인하기 위해 스트렙토조토신(STZ) 유발 당뇨 쥐의 심장 조직에서 GLUT4의 세포 내 분포를 측정했다. 네 그룹의 쥐를 대상으로 실험이 진행됐다: 대조군과 당뇨군, 그리고 8주 동안 바나듐의 유기 화합물 형태인 BMOV를 이용한 치료 유무에 따라 나누었다. 인슐린 유도 GLUT4 이동에 대한 바나듐의 효과는 초기 인슐린 반응으로 인슐린 주사 후 5분, 최대 인슐린 반응으로 인슐린 주사 후 15분 후에 연구되었다. \n\n인슐린 주사 5분 후, 당뇨 처리군의 세포막 GLUT4 수준은 대조군과 다르지 않았고 인슐린 자극을 받은 당뇨군보다 유의하게 높았으며, 이는 바나듐 치료로 인한 GLUT4 이동에 대한 인슐린 반응 향상을 나타냈다. 인슐린 주사 5분 후와 달리, 인슐린 주사 15분 후에는 당뇨군과 당뇨 치료군 사이의 세포막 GLUT4 수준에 유의한 차이가 관찰되지 않았다. \n인슐린에 대한 세포 내 저장소에서의 GLUT4 이동도 인슐린 주사 15분 후에 조사되었다. 기저 세포 내 GLUT4 함량은 같은 조건에서 당뇨군과 비교했을 때 당뇨 치료군에서 유의하게 더 높았다. 그러나 당뇨 치료군의 증가된 기저 세포 내 GLUT4는 인슐린 주사 15분 후 더 많은 인슐린 매개 GLUT4 이동으로 이어지지 않았다.\n\n가설:\n결론적으로, 당뇨병 치료군에서 인슐린 주사 후 5분 시점의 세포막 GLUT4 수치가 당뇨병 군과 비교하여 유의미하게 높지 않지만 15분 시점에서는 그렇지 않다는 발견은 다음을 의미한다. 바나듐 치료가 초기 반응(5분-15분)을 증진시켜 심장 조직에서 인슐린 매개 GLUT4 세포막 이동을 촉진한다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-033", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n\n전제:\n장-인슐린 축이 베타세포 기능에 미치는 영향의 기전은 상세히 연구되지 않았다. 우리는 내당능(NGT; n = 11) 또는 내당능 장애(IGT; n = 10)가 있는 대상자들에게 경구 및 동일혈당 정맥(IV) 포도당 투여를 실시하였으며, C-펩티드 농도 역산출법을 사용하여 인슐린 분비율을 계산하고 수학적 모델링을 통해 베타세포 기능을 정량화했다. 인크레틴 효과는 경구 대 IV 반응의 비율로 간주되었다. NGT에서 인크레틴 매개 인슐린 분비[경구 포도당 내성 검사(OGTT)/IV 비율 = 1.59 ± 0.18, P = 0.004]는 18 ± 2 nmol/m(2) (경구 반응의 32 ± 4%)였으며, 그 시간 경과는 총 인슐린 분비와 일치했다. 베타세포 포도당 민감도(OGTT/IV 비율 = 1.52 ± 0.26, P = 0.02), 속도 민감도(포도당 변화율에 대한 반응, OGTT/IV 비율 = 2.22 ± 0.37, P = 0.06), 그리고 포도당 독립적 상승작용은 IV 포도당보다 경구 투여 시 현저히 높았다. IGT에서는 OGTT 시 베타세포 포도당 민감도(75 ± 14 vs. NGT의 156 ± 28 pmol.min(-1).m(-2).mM(-1), P = 0.01)와 상승작용이 저하되었다. 인크레틴 효과는 혈장 글루카곤 유사 펩티드 1(GLP-1)과 포도당 의존성 인슐린향상 폴리펩티드(GIP) 반응, 총 인슐린 분비, 그리고 베타세포 포도당 민감도 증강(OGTT/IV 비율 = 1.73 ± 0.24, P = NS vs. NGT) 측면에서 NGT와 유의한 차이가 없었다. 그러나 인크레틴 매개 인슐린 분비와 상승작용의 시간 경과가 변화하여 인크레틴 매개 자극보다 포도당 유발 자극이 우세했다.\n\n가설:\n우리의 결론은 다음과 같다: 모든 생리학적 상황에서 인크레틴이 매개하는 인슐린 분비 자극은 베타세포 기능의 모든 동적 양상을 강화시키는 결과로 나타난다. 특히 베타세포의 포도당 민감성이 크게 향상된다.\n\n\n\n\n\n\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-034", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n글리코겐을 함유한 근육에서 글리코겐 합성은 포도당 6-인산 공급에 의해 조절되는 것으로 보이지만, 글리코겐 고갈 후에는 글리코겐의 자가억제 조절이 결정요인이 될 수 있다. 우리는 배양된 인간 근육에서 글리코겐 회복 조절에 대한 글리코겐 고갈 대 포도당 6-P의 기여를 분석했다. 급성 글리코겐 분해는 세포가 글리코겐 인산화효소(GP)를 과발현하도록 조작하여 달성되었다. AdCMV-MGP 아데노바이러스로 처리하여 10배 높은 활성 GP를 발현하는 세포는 25 mM 포도당에서 대조군과 비교해 글리코겐이 변하지 않았지만, 6시간 포도당 결핍에 대해 더 광범위한 글리코겐 고갈로 반응했다. 글리코겐 합성효소(GS) 활성 비율은 포도당이 결핍된 AdCMV-MGP 세포에서 대조군에 비해 두 배였으며, 이는 동일한 포도당 6-P에도 불구하고 나타났다. 포도당 재배양으로 유도된 GS 활성화 정점(30분)은 포도당 6-P 농도와 용량 의존적으로 상관관계를 보였으며, 이는 두 세포 유형 모두에서 유사한 정상 상태 수준에 도달했다. GS 활성화는 AdCMV-MGP 세포에서 유의하게 둔화되었으며, 글리코겐 함량과 역상관관계를 강하게 보였다. 초기(0-1시간) 빠른 인슐린 비의존적 글리코겐 재합성은 AdCMV-MGP 세포에서만 관찰되었으며, 이는 약 150 μg 포도당/mg 단백질의 글리코겐 수준까지 진행되었다; 이 농도 이하로 글리코겐을 고갈시키지 않은 대조군 세포는 회복을 위한 1시간의 지연 시간을 보였다. 요약하면, GP 과발현으로 달성된 급성 글리코겐 분해는 GS의 활성화를 유발했으며, 이는 포도당 6-P와 무관하게 글리코겐 재보충과 역상관관계를 보였다. 글리코겐 회복 동안, 급성 글리코겐 분해에 의해 촉진된 활성화는 GS가 글리코겐 합성을 조절하는 데 효과적이게 만들었지만, 포도당 6-P 상승에 의해 유도된 GS의 일시적 활성화는 재합성 속도에 영향을 미치지 않았다.\n\n가설:\n우리는 초기 인슐린 비의존적 글리코겐 재합성이 포도당 6-인산의 공급보다는 글리코겐 인산화효소GP)에 의한 글리코겐 고갈로 인한 글리코겐 합성효소(GS)의 활성화에 의존한다고 결론 내린다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-035", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n전제:\n췌장 아밀린은 영양소 흐름을 조절하는 데 중요한 역할을 하며, 식후 글루카곤 분비를 감소시키고 위 배출을 늦추기 때문에 인간의 당뇨병에 확립된 치료법입니다. 인간의 제2형 당뇨병과 고양이 당뇨병의 병태생리학이 유사하다는 점을 고려하여, 우리는 아밀린이 고양이의 혈장 글루카곤 수치를 감소시키는지 조사했습니다. 건강한 고양이들을 대상으로 정맥 아르기닌 자극 검사(IVAST), 평균 일일 식사량의 50%를 포함하는 식사 반응 검사, 그리고 정맥 내 포도당 내성 검사(IVGTT)를 실시했습니다. 각 자극 5분 전에 주입된 비아밀로이드성 쥐 아밀린은 모든 검사 상황에서 혈장 글루카곤 수치를 유의하게 감소시켰습니다. IVAST와 IVGTT에서 아밀린으로 치료받은 고양이들은 또한 더 낮은 혈장 인슐린 농도를 보였습니다.\n\n가설:\n아밀린이 고양이의 혈장 글루카곤 수치를 감소시키는지에 대한 결론이 도출되지 않았다. 이는 아밀린의 병용 투여가 당뇨 동물에서 혈당 조절을 위해 필요한 인슐린 요구량을 줄일 수 있는 치료 잠재력이 있는 특징이다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-036", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n알코올의 항불안 효과는 약물의 강화 특성에 기여하며, 이 과정에서 측좌핵(NAcc)이 관련됩니다. NAcc의 오피오이드 시스템은 동물의 감정 반응에 관여하는 주요 경로로 간주됩니다. NAcc에 모르핀을 미세 주입하거나 전신적으로 μ-오피오이드 수용체(MOR) 작용제를 투여한 쥐는 불안 행동 검사인 고가 십자 미로(EPM)에서 낮은 불안 점수를 보입니다. 그러나 에탄올의 항불안 효과에서 NAcc MOR의 구체적인 참여는 연구되지 않았습니다. cAMP를 합성하는 아데닐릴 사이클레이스인 AC5는 NAcc에서 많이 발현되며, MOR과 음성적으로 결합되고 동물의 불안 수준에 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 우리는 약물 또는 물에 노출된 후 1, 4, 8시간에 EPM에 처치된 동물에게서 에탄올(2.5 g/kg)의 위내 투여에 따른 항불안 효과를 평가했습니다. 개방장 테스트로 운동성을 검사했고, RT-PCR을 사용하여 NAcc에서의 AC5 및 MOR mRNA 수치를 측정했습니다. 1시간 후, 에탄올에 노출된 동물은 항불안과 유사한 행동을 보였으며, NAcc에서 AC5 발현이 감소하고 MOR 발현이 증가했습니다. MOR 길항제인 β-푸날트렉사민(FNA)의 NAcc 내 주사는 에탄올에 의해 유도된 항불안을 차단하지 않았으며, 물에 노출된 그룹에서는 불안 수준 증가 경향을 나타냈습니다. FNA는 에탄올 처리 쥐에서 NAcc의 AC5 발현을 부분적으로 감소시켰습니다.\n\n가설:\n우리는 NAcc의 AC5가 에탄올의 감정적 효과에 관여하며, MOR이 NAcc에서 약물에 의해 유도된 AC5 감소나 에탄올 유도 항불안 효과를 매개하지 않는다고 결론지었습니다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-037", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n전제:\n신경병증성 통증은 외상성 척수 손상(SCI) 환자의 상당 부분에서 발생하는 병리적 통각의 한 형태로, 종종 장기적인 신체적, 심리적 부담을 초래합니다. 신경병증성 통증에는 많은 말초 및 중추 메커니즘이 관여하지만, 배측각 척수시상로(STT) 신경세포의 중추 민감화가 주요 기저 요인입니다. 또한, 세포외 글루타메이트 항상성의 조절 장애와 만성적인 성상세포 활성화는 이러한 얕은 배측각 척수시상로 신경세포 의 지속적인 과흥분성에 중요한 역할을 합니다. 현재까지 경부 척수 손상 환자의 상당수가 경부 척수의 타박상 외상을 겪고 있음에도 불구하고, 경부 SCI로 인한 신경병증성 통증 모델에서 중추 민감화와 성상세포 변화는 특성화되지 않았습니다. 이 연구에서, 우리는 행동 실험에서 같은 쪽 앞발에서 열 통각과민의 만성 지속을 나타내는 두 가지 편측 경부 타박상 SCI 쥐 모델의 특성을 규명했습니다. 또한, 우리는 두 모델 모두에서 STT 신경세포가 척추후궁절제술만 시행한 비손상 쥐와 비교하여 만성적으로 활성화되어 있음을 발견했습니다. 마지막으로, 지속적인 성상세포 활성화와 얕은 배측각 성상세포에서 주요 CNS 글루타메이트 수송체인 GLT1의 유의하게 감소된 발현이 STT 신경세포의 흥분성 변화 및 신경병증성 통증 행동 표현형과 관련이 있음을 확인했습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 우리는 임상적으로 관련성 있는 쥐 모델을 통해 경부 신경병성 통증을 유발하는 척수 좌상에서, 척수시상로 (STT) 신경세포와 성상세포의 만성적인 활성화와 성상세포의 글루타메이트 수송체 발현 감소가 일어남을 확인 했습니다.\n\n\n\n\n\n\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-038", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n우리는 두 가지 선택적 옥토파민 길항제인 에피나스틴과 펜톨라민을 피부 도포한 후 자유롭게 움직이는 연못 달팽이인 Lymnaea stagnalis(큰논우렁이)의 이동 감소를 측정했다. 4 mM 에피나스틴 또는 3.5 mM 펜톨라민 처리 후 표준 달팽이 사육수에서 3시간이 지난 후, 달팽이의 속도는 대조군의 25% 및 56%로 감소했다(각각 P < 0.001 및 P = 0.02). 약물 농도가 증가함에 따라 달팽이의 속도가 감소했다. 분리된 중추신경계에서 0.5 mM 옥토파민은 발의 섬모를 지배하는 발 A 군집 운동신경원의 발화 빈도를 증가시켰다. 정상 생리식염수에서는 26% 증가했고 높은 마그네슘/낮은 칼슘 식염수에서는 22% 증가했다(각각 P < 0.05 및 P < 0.01).\n\n가설:\n우리는 옥토파민 길항 작용이 Lymnaea stagnalis의 운동을 감소시킨다는 결론을 내렸다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-039", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n\n\n전제:\n혈관신생 억제 치료의 혈관 효과는 조영증강 자기공명영상(MRI)을 기반으로 한 뇌종양 반응 평가에 어려움을 초래할 수 있습니다. 우리는 혈관신생 억제 치료와 스테로이드 치료에 대한 혈관 반응을 평가하기 위해 12 T(테슬라)에서 연속적인 동적 조영증강 MRI를 사용했습니다. 뇌내 U87MG 인간 신경교종을 이식한 무흉선 쥐의혈관 투과성을 측정하기 위해 순수하게 혈관 내에 머무르는 극미세 초상자성 산화철(USPIO) 나노입자인 페루목시톨을 이용한 감수성 가중 관류 MRI를 수행하고 T1 가중 가도디아마이드 동적 조영증강 MRI를 실시했습니다. 쥐들은 혈관 신생 억제제 베바시주맙(bevacizumab) 또는 코르티코스테로이드 덱사메타손(dexamethasone)으로 24시간, 48시간, 72시간 치료 전후에 영상을 촬영했습니다. 조영제 혈관 외 유출은 가도디아미드 투여 후 빠르게 관찰되었지만, 페루목시톨 투여 시에는 관찰되지 않았습니다. 베바시주맙은 종양의 혈액량을 유의하게 감소시켰고, 최대 조영 증강까지의 시간이 증가한 것으로 판단되는 투과성을 감소시켰습니다. 45 mg/kg의 베바시주맙 단일 용량은 극도로 높은 용량(12 mg/kg/일)의 덱사메타손 투여와 유사한 변화를 보였으며, 2 mg/kg/일의 덱사메타손보다 유의하게 더 효과적이었습니다.\n\n 가설:\n혈관신생 억제 치료에 대한 치료 반응을 더 정확하게 감지하는 데 있어, 페루목시톨 USPIO를 이용한 동적 관류 MRI 측정법으로 대뇌 혈액량을 평가하고, 가도디아미드 조영증강 MR로 혈관 투과성을 평가하는 방법이 전망이 밝다고 결론 내립니다.\n\n\n\n\n\n\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-040", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n\n전제:\n오피오이드 다이노르핀-A(dynA)는 척수 외상 후 2차 손상 기전에 기여하는 것으로 여겨지지만, 관련된 생화학적 메커니즘은 거의 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 자기공명영상(MRI)과 자기공명분광법(MRS)의 조합 및 뒷다리 운동 기능 검사를 사용하여 쥐 척수에 대한 척수강 내 dynA 주입의 영향을 조사했다. 100 nmol의 dynA (1-17) 주입은 주입 24시간 후 MRI로 확인된 바와 같이 심한 부종을 유발했다. 오피오이드 수용체에 작용하지 않는 dynA (2-17) 단편 100 nmol의 주입 또한 심각한 부종을 유발했지만, 낮은 효능의 카파 오피오이드 수용체 리간드인 dynA (1-8) 100 nmol 또는 인공 뇌척수액(ACSF)은 어떠한 부종도 유발하지 않았다. dynA (1-17)과 dynA (2-17) 모두 dynA (1-8)과 ACSF에 비해 24시간 후 유의한 뒷다리 운동 장애를 유발했지만(P < 0.05), dynA (1-17) 그룹의 장애는 dynA (2-17) 처리 동물보다 유의하게 더 심각했다(P < 0.05). 마찬가지로, dynA (1-17) 처리 동물의 사망률은 다른 그룹보다 유의하게 높았다(P = 0.002). 인 MRS는 dynA (1-17)과 dynA (2-17) 처리 동물이 주입 24시간 후 척수의 고에너지 인산화합물이 현저히 감소했음을 보여주었다.\n\n가설:\n우리는 dynA가 대사 장애와 부종 발생을 유발하여 척수 세포 사멸에 기여한다는 결론을 내렸다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-041", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n\n\n전제:
\nGATA 전사인자 계열은 발달 과정에서 조직 특이적 유전자 발현 패턴을 조절합니다. 우리는 GATA 단백질과 락타아제 유전자 프로모터 간의 상호작용을 규명했습니다. 락타아제 유전자 GATA 영역의 시스 요소(-97에서 -73)에 결합된 핵 단백질은 전기영동 이동성 변화 분석(EMSA) 및 GATA 항체를 이용한 초이동 분석으로 확인되었습니다. 락타아제 프로모터 활성은 야생형 및 돌연변이 루시페레이스 프로모터-리포터 구조체와 GATA-4/5/6 발현 구조체로 형질전환된 Caco-2 세포에서 평가되었습니다. GATA 영역 탐침을 사용한 EMSA는 GATA 인자 결합 부위인 WGATAR이 필요한 특정 DNA-단백질 복합체를 생성합니다. 이 복합체는 GATA-4 및 GATA-6 특이적 항체에 의해 인식됩니다. GATA-4/5/6 발현 구조체는 Caco-2 세포와 비장관 QT6 세포에서 야생형 프로모터에 의해 유도된 전사를 활성화할 수 있지만, GATA 결합 부위가 돌연변이된 프로모터에서는 활성화되지 않습니다. 락타아제 시스 요소에 대한 GATA 인자의 결합은 기능적 프로모터 활성화와 연관성을 보입니다.\n\n가설:
\n우리는 GATA 전사인자 계열 중 GATA-4와 -6이 락타아제 프로모터를 활성화한다는 결론을 내렸습니다.\n\n\n\n\n\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-042", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n세포 내에서 유사 분열 방추체가 한쪽으로 이동하는 것은 많은 세포가 불균등하게 분열하는 데 중요하다. 최근의 연구로 일부 유사 분열 방추체 변위의 분자 메커니즘이 밝혀지기 시작했지만, 방추체 변위가 정확히 언제 일어나는지에 대해서는 알려진 바가 훨씬 적다. 보존된 유사 분열 진행 메커니즘이 분열하는 세포에서 사건의 시기를 조절하는 것으로 알려져 있지만, 이는 방추체 변위와 연결된 적이 없다. 이 메커니즘은 후기 촉진 복합체(APC), 그 활성화 인자인 Cdc20/Fizzy, 분해 표적인 사이클린, 및 사이클린 의존성 키네이스(CDK)를 포함한다. 우리는 이러한 구성 요소들이 방추체 변위를 위한 이전에 인식되지 않은 타이머를 구성한다는 것을 보여주었다. 예쁜꼬마선충(Caenorhabditis elegans) 접합자에서 유사 분열 방추체 변위는 염색체가 중기판에 정렬된 직후, 정확한 시간에 시작된다. 우리는 프로테아좀, APC, 또는 Cdc20/Fizzy의 기능을 감소시키면 방추체 변위가 지연된다는 것을 발견했다. 반대로, 전중기에서 CDK를 비활성화하면 방추체가 조기에 변위되었다. 이 시간 조절 메커니즘과 방추체 변위를 실험적으로 분리하면, 불완전하게 조립된 유사 분열 방추체 구성 요소가 조기 변위되는 결과가 나타났다.\n\n가설:\n이 시스템에서, 유사 분열 방추체의 비대칭적 배치가 일반적으로 APC가 CDK를 비활성화할 때까지 짧은 시간 동안 지연된다고 결론 내린다. 이 지연은 방추체가 완전히 형성되기 전까지 움직이지 않도록 보장한다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-043", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n전제:
세포 노화는 체성 줄기세포를 이용한 재생 치료의 제한 요소입니다. 우리는 이전 연구에서 세포 노화의 시작이 치아 여포 줄기세포(DFCs)에서 골형성 분화를 억제한다는 것을 보여주었지만, 그 기전은 아직 명확하지 않습니다. 세포 노화 유도에는 두 가지 경로가 관여하며, 이는 각각 세포 주기 단백질 P21 또는 P16에 의해 주도됩니다. 이 연구에서, 세포 노화 유도 후 DFCs에서 세포 주기 단백질의 발현을 조사했습니다. β-갈락토시다아제 발현 증가와 장기간 세포 배양 후 세포 배가 시간의 증가를 통해 세포 노화의 유도가 입증되었습니다. 세포 노화는 세포 주기 단백질 발현을 조절했습니다. 세포 주기 단백질 P16의 발현이 증가되어 DFCs에서 세포 노화 마커의 유도와 상관관계를 보였습니다. 반면에, 사이클린 의존성 키네이스(CDK)2 및 4와 세포 주기 단백질 P21의 발현은 DFCs에서 점진적으로 감소했습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 우리의 데이터는 P16-의존성 경로가 DFC에서 세포 노화의 유도를 유도한다는 것을 시사합니다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-044", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:
데시타빈(DAC)과 5-아자시티딘은 최근 골수형성이상증후군 치료제로 승인되었습니다. DAC와 5-아자시티딘의 메틸화전달효소(DNMTs) 억제제 역할 외의 약리학적 효과에 대해서는 추가적인 연구가 필요합니다. 이 연구의 목적은 프로모터 부위 주변에 CpG 섬이 존재하는 것으로 추정되는 p21(WAF1/CIP1) 유전자의 발현에 DAC가 미치는 영향을 조사하는 것이었습니다. 백혈병 세포에서 p21(WAF1/CIP1) 프로모터의 메틸화 분석 결과 CpG 메틸화가 없는 것으로 나타났습니다. 그러나 DAC는 용량 의존적 방식으로 p21(WAF1/CIP1) 발현을 상향 조절하였고(ED₅₀=103.34 nM), 백혈병 세포에서 G2/M 세포 주기 정지를 유도했습니다. DAC에 이어 다양한 히스톤 탈아세틸화효소 억제제를 적용하면 p21(WAF1/CIP1) 발현이 시너지 효과로 유도되었습니다. p21(WAF1/CIP1)의 상향 조절은 DAC에 의해 유도된 세포자멸사와 병행되었습니다(ED₅₀=153 nM). 저용량 DAC는 감마-H2AX 발현을 유도했으며(ED₅₀=16.5 nM), HCT 116 대장암 세포에서 DNMT 비의존적이며 p53 의존적인 방식으로 p21(WAF1/CIP1) 발현을 상향 조절했습니다. p53 전사 활성은 피피스린-알파에 의해 억제되었고, ATM의 키네이스 활성은 ATM 억제제 KU-5593 또는 카페인에 의해 저해되어 p21(WAF1/CIP1) 상향 조절이 차단되었습니다. 이는 백혈병 세포에서 DAC에 의한 p21(WAF1/CIP1) 상향 조절이 p53 및 ATM 의존적임을 나타냅니다.\n\n가설:
결론적으로, DAC는 DNA 손상/ATM/p53 축을 통해 DNMT 비의존적 방식으로 p21(WAF1/CIP1)을 상향 조절합니다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-045", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n항균 펩타이드 마이크로신 J25(MccJ25)는 세균 RNA 중합효소(RNAP)에 의한 전사를 억제합니다. 생화학적 결과에 따르면, 전사 억제는 RNA 중합효소의 NTP(뉴클레오타이드 삼인산) 흡수 또는 NTP 결합 수준에서 발생합니다. 유전학적 결과는 전사 억제에 RNA 중합효소의 2차 채널(secondary channel, \"NTP-흡수 채널\" 또는 \"기공\"으로도 알려짐) 내에 위치한 50개 이상의 아미노산 잔기를 포함하는 광범위한 결정인자가 필요하다는 것을 나타냅니다. 생물물리학적 결과에 따르면, 전사 억제는 RNA 중합효소의 2차 채널 내 MccJ25의 결합을 포함합니다. 분자 모델링 분석은MccJ25가 RNA 중합효소의 2차 채널에 결합하여 2차 채널을 물리적으로 막는다는 것을 나타냅니다.\n\n가설:\n우리는 MccJ25가 RNA 중합효소(RNAP) 2차 채널을 막아 전사를 억제한다고 결론지었습니다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-046", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n
신생아의 정맥 천자 시 통증 치료로 경구 포도당이 권장되었습니다. 이 중재가 정맥 천자와 관련된 과도한 산소 소비(O₂), 에너지 손실, 또는 심혈관 불안정을 줄이는지, 그리고 2 mL 미만의 포도당 용액이 효과적인지는 불분명합니다. 우리는 경구 포도당 용액이 정맥 천자와 관련된 신생아의 산소 소비, 에너지 소비(EE), 및 심박수 증가를 완화한다는 가설을 두 가지 용량의 포도당 용액(2 mL 및 0.4 mL)에 대해 테스트했습니다. 이 전향적, 무작위, 대조, 이중 맹검 연구에서,58명의 신생아(재태 연령 31-42주; 출생 후 연령 1-7일)를 대상으로 정맥 천자 전 경구로 30% 포도당 2 mL, 30% 포도당 0.4 mL 또는 물 2 mL 중 하나를 무작위 배정하여 투여했습니다. 녹화된 행동적 통증 반응은 미숙아 통증 프로파일(Premature Infant Pain Profile)을 사용해 점수화했습니다. 울음 지속 시간, O₂, EE(간접 열량 측정법), 및 심박수를 측정했습니다. 2 mL 포도당 용액은 대조군과 비교해 정맥 천자 후 통증 점수와 울음을 감소시켰습니다 [중앙값 통증 점수, 5.5 (사분위 범위,IQR 4-9) 대 11 (7-12), p = 0.01; 첫 울음의 중앙값 지속 시간, 0초(0-43초) 대 13초(2-47초), p < 0.05]. 0.4 mL 포도당 용액은 효과가 없었습니다. 2 mL 포도당 용액은 정맥 천자 중 O₂ 증가(1.5 ± 0.2 mL/kg/min (물) 대 1.7 ± 0.5 (0.4 mL 포도당) 대 1.1 ± 0.2 (2 mL 포도당))를 완화하지 않았고, EE와 심박수도 마찬가지였습니다.\n\n가설:\n
우리는 정맥 천자 전 30% 포도당 2 mL의 경구 투여가 통증 표현과 울음을 감소시켰지만, 산소 포화도, 에너지 소비량, 또는 심박수 상승을 막지는 못했다고 결론 내립니다.\n\n\n\n\n\n\n\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-047", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n\n전제:\n이 무작위, 이중 맹검, 위약 대조 임상시험의 목적은 방사동맥 천자 전에 국소 마취제(테트라카인)가 효과적인 국소 진통을 제공하는지 확인하는 것이었습니다. 선택적 동맥혈 가스 분석을 위해 의뢰된 환자에게 동맥 천자 45분 전에 테트라카인 또는 위약 젤을 적용했습니다. 주요 결과는 시각적 아날로그 척도(VAS)로 측정한 시술과 관련된 환자의 통증 인식이었습니다. 50명의 환자가 무작위로 연구에 배정되었으며, 24명은 테트라카인, 26명은 위약을 받았습니다. 시각적 아날로그 척도에서의 평균 통증 점수는 테트라카인 처치 환자에서 26.2 ± 32.6, 위약 처치 환자에서 23.8 ± 27.4였습니다(P = 0.78). 첫 피부 천자부터 1 ml의 동맥혈을 성공적으로 채취하는 데 걸린 평균 시간은 테트라카인 그룹에서 70 ± 103초, 위약 그룹에서 49 ± 48초였습니다(P = 0.40). 검사를 수행한 호흡치료사가 평가한 동맥 천자의 난이도는 두 그룹에서 동일했습니다(P = 0.86).\n\n가설:\n우리는 테트라카인 젤이 동맥 천자와 관련된 환자의 통증 인식을 감소시키지 않았으며, ABG 시술을 용이하게 하지 못했다고 결론지었습니다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-048", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n
우리는 주요 혈관 수술 후 마취 회복 동안 스트레스 반응을 완화하는 능력에 대해심박수, 혈압, 혈장 노르에피네프린 농도를 낮추는 알파-2 작용제인 덱스메데토미딘을 평가했습니다. 혈관 수술이 예정된 환자들은 마취 유도 20분 전부터 수술 종료 후 48시간까지 덱스메데토미딘(n = 22) 또는 위약(n = 19)을 정맥 투여받았습니다. 모든 환자는 표준화된 마취를 받았습니다. 심박수와 동맥혈압은 마취 수준을 조절하고 혈관활성 약물을 사용하여 미리 설정된 범위 내에서 유지되었습니다. 심박수, 동맥혈압, 흡입 마취제 농도는 지속적으로 모니터링되었다. 추가 측정 항목으로 혈장 및 소변 카테콜아민 수치가 포함되었습니다. 마취 회복 시 심박수는 덱스메데토미딘 투여군(73 ± 11 bpm)이 위약군(83 ± 20 bpm)보다 느렸고(P = 0.006), 심박수가 설정된 혈역학적 범위 내에 있었던 시간의 비율도 덱스메데토미딘 투여군에서 더 높았습니다(P < 0.05). 혈장 노르에피네프린 수치는 위약군에서만 증가했으며, 수술 직후 덱스메데토미딘 투여군에서 유의하게 낮은 수치를 보였습니다(P = 0.0002).\n\n가설:\n
우리는 덱스메데토미딘이 마취 회복 시 심박수와 혈장 노르에피네프린 농도의 증가를 완화한다고 결론 내렸습니다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-049", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n
쥐에서 척수강 내 투여된 모르핀과 국소 마취제(부피바카인 및 리도카인)의 상호작용이 통각(52.5℃ 열판 및 발바닥 압박), 운동 기능, 자율신경 기능(혈압[BP] 및 심박수[HR])에 미치는 영향을 모르핀과 국소 마취제의 다양한 용량 범위에 걸쳐 조사했습니다. 척수강 내 고용량 부피바카인(75μg) 또는 리도카인(500μg)은 각각 약 15분 및 7분 동안 지속되는 운동 차단과 저혈압(150μg 부피바카인)을 유발했으나, 저용량 부피바카인(25μg) 및 리도카인(100μg)은 2분 이하로 지속되는 일시적인 운동 약화만을 유발했습니다. \n\n두 약제 모두 단독으로는 운동 기능에 영향을 미치지 않는 용량이나 시점에서 열판 및 발바닥 압박 반응을 변화시키지 않았습니다. 그러나 저용량 국소 마취제를 투여한 경우 일시적 운동 약화가 해소된 후, 이러한 용량은 최대 관찰 피크 효과와 시간-효과 곡선 하 면적으로 측정했을 때 열판과 발바닥 압력 모두에서 척수 내 모르핀의 용량-반응 곡선을 유의하게 좌측으로 이동했습니다. \n\n예를 들어, 모르핀/생리식염수의 열판에 대한 모르핀 ED50(95% 신뢰 구간)은 1.7μg(0.7-1.9), 발바닥 압박에 대한 ED50은 1.1μg(0.8-1.4)인 반면, 모르핀/부피바카인(25μg)의 경우 열판은 0.25μg(0.21-0.42), 발바닥 압박은 0.28μg(0.2-0.4)였습니다. 척수강 내 모르핀은 척수강 내 부피바카인의 용량 의존적 운동 또는 자율 차단 효과에 영향을 미치지 않았습니다. 리도카인에서도 유사한 결과가 관찰되었습니다. 부피바카인은 척수강 내 모르핀 제거에 유의미한 영향을 미치지 않았습니다.\n\n가설:\n
우리는 다음과 같이 결론 내립니다: 척수강 내 투여된 저용량 리도카인과 부피바카인은 단독으로는 진통 효과가 없습니다. 그러나 운동 기능이 명확히 손상되지 않은 상태에서 열판 및 발바닥 압박 시험에서 척수강 내 모르핀의 진통 활성을 유의미하게 증강시킬 수 있다고 결론지었습니다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-050", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n
이중맹검 무작위배정 연구에서, 우리는 펜타닐로 마취 유도를 하기 전에 소량의 미다졸람을 전처치로 투여하는 것이 펜타닐 유발 흉부 강직(FITR)의 발생에 영향을 미치는지 조사했습니다. 동시에, 강직이 심혈관계와 호흡기계에 미치는 영향을 평가했습니다. 관상동맥 우회 수술을 받는 16명의 환자를 두 그룹으로 나누었습니다. 미다졸람 그룹(M)은 펜타닐 유도 시작 3분 전에 미다졸람 0.075 mg/kg을 정맥 투여받았고, 위약 그룹(P)은 NaCl 0.9%를 투여받았습니다. 유도 기간 동안 FITR은 3점 척도로 임상 평가되었습니다. 혈역학적 및 호흡기 변수는 마취 유도 전, 펜타닐 주입 종료 시, 그리고 삽관 3분 후에 측정되었습니다. FITR의 발생률은 두 그룹 모두에서 높았습니다 : M 그룹에서 63%, P 그룹에서 75%(통계적으로 유의하지 않음)였지만, 그 중증도는 M 그룹에서 더 낮았습니다. 강직의 발생은 심혈관계와 호흡기계에 영향을 미쳤습니다 : FITR이 나타난 환자에서 중심정맥압과 폐모세혈관쐐기압이 급격히 증가했으며, 적절한 환기 어려움으로 인한 CO2 축적이 동반되었습니다.\n\n가설:\n
우리는 소량의 미다졸람이 FITR을 예방하지는 않지만 완화할 수 있으며, 강직의 발생이 마취 유도 중 혈역학적 및 호흡기 변수를 변화시킨다고 결론지었습니다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-051", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n고주파 열치료술(RFA)은 수술이 불가능한 간 종양에 대한 최소 침습적 치료로 사용됩니다. RFA 후 발생하는 이차 면역 반응이 관찰된 종양 제어에 기여할 수 있습니다. 본 연구에서는 VX2 암종을 토끼의 간에 이식했습니다. 3주 후, 종양은 RFA로 치료하거나, 치료하지 않은 채로 두었습니다. 말초 혈액 림프구는 종양 이식 전, 수술 후 2주, 그리고 그 이후 2주 간격으로 채취되었습니다. T 세포는 자가 항원제시세포에 로딩된 종양 조직 또는 비종양 간 조직 용해물로 자극되었고, 자극 지수는 [(3)H]티미딘 결합을 통해 결정되었습니다. 배경 또는 대조군보다 3배 이상의 증가가 유의미한 것으로 간주되었습니다. 파이토헤마글루티닌 자극은 양성 대조군으로 사용되었습니다. 토끼들은 부검되었으며, 간과 종양 조직은 T 세포 침윤에 대해 면역조직학적으로 분석되었습니다. 종양 보유 토끼(n = 9)와 RFA 치료를 받은 토끼(n = 11)의 T 세포는 후속 연구에서 조사되었습니다. 평균 수술 후 관찰 기간은 45일이었습니다. RFA 치료를 받은 11마리의 토끼모두 관찰 기간 동안 종양 항원에 대해 특이적으로 활성화된 순환 T 세포를 나타냈으며, 이는 조밀한 T 세포 침윤과 동반되었습니다. 반면, 치료받지 않은 종양 보유 동물의 T 세포는 반응을 보이지 않았고 T 세포 침윤도 드물었습니다.\n\n\n가설:\n
우리는 RFA가 반응성이 없는 종양 보유 숙주에서 종양 특이적 T 세포 반응을 유도한다고 결론 지었다. 면역 관용을 명백히 극복하고 은폐된 종양 항원을 발현하게 한다고 결론지었습니다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-052", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n
인간 간 마이크로솜을 사용하여 제미피브릴의 시토크롬 P450 (CYP) 1A2(페나세틴 O-탈에틸화), CYP2A6(쿠마린 7-하이드록실화), CYP2C9(톨부타마이드 하이드록실화), CYP2C19(S-메페니토인 4'-하이드록실화), CYP2D6(덱스트로메토르판 O-탈에틸화), CYP2E1(클로르조사존 6-하이드록실화), 및 CYP3A4(미다졸람 1'-하이드록실화) 활성에 대한 시험관 내 억제 효과를 조사했습니다. 제미피브릴의 생체 내 약물 상호작용은 시험관 내에서 [I]/([I] + K(i)) 값을 사용하여 예측되었습니다. 제미피브릴은 CYP2C9 활성을 강력하고 경쟁적으로 억제했으며, K(i)(IC(50)) 값이 각각 5.8(9.6) μM이었습니다. 또한, 제미피브릴은 CYP2C19 및 CYP1A2 활성에 대해 다소 작은 억제 효과를 보였으며, K(i)(IC(50)) 값은 각각 24(47) μM 및 82(136) μM이었습니다. 250 μM까지의 농도에서 제미피브릴은 CYP2A6, CYP2D6, CYP2E1, 및 CYP3A4 활성에는 유의미한 영향을 미치지 않았습니다. 제미피브릴의 최고 총(또는 비결합) 혈장 농도를 사용하여 계산된 [I]/([I] + K(i)) 값을 기반으로, 각각 CYP2C9, CYP2C19, 및 CYP1A2 기질의 청소율이 96%(56%), 86%(24%), 및 64%(8%) 억제될 것으로 예상되었습니다.\n\n가설:\n
결론적으로, 임상적으로 유의미한 농도에서 CYP2C9는 제미피브릴의 활성을 억제하며, 이는 CYP2C9가 와파린과 글리부라이드 같은 제미피브릴 기질 약물과 상호작용하는 주요 기전으로 추정됩니다.\n\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-053", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n전제:\n토피소팜은 벤조디아제핀(BZD) 계열의 항불안제로, 화학 구조상 1(3-4 디메톡시페닐)-4메틸-5-에틸-7,8 디메톡시-5H-2,3-벤조디아제핀입니다. TZP(토피소팜)는 질소 원자의 위치에서 기존 1,4-벤조디아제핀과 차이를 보입니다. 토피소팜이 면역억제제의 혈중 농도를 증가시켜 임상적으로 유의한 약물 부작용을 일으키고, 약물 용량 감소나 토피소팜 투여 중단이 필요했던 세 건의 임상 사례가 보고되었습니다. 투여된 면역억제제가 CYP3A4 시스템의 기질이므로, 인간 재조합 CYP3A4 슈퍼솜을 사용하여 CYP3A4 효소에 대한 토피소팜의 영향을 시험관 내에서 조사했습니다. 벤조옥시-4-(트리플루오로메틸)-쿠마린(BFC)이 기질로 사용되었습니다. 0.1, 0.25, 0.5, 0.75, 1 및 5 μmol/L 농도의 토피소팜이 용량 의존적으로 효소 활성을 억제했으며, 활성 억제율은 각각 4%, 29%, 40%, 56%, 61%, 94%였고, IC50은 0.8 μmol/L이었습니다. 양성 대조 물질인 케토코나졸의 IC50은 0.03 μmol/L이었습니다. 시험관 내 실험에서 토피소팜의 억제 효과는 강력한 CYP3A4 억제제인 케토코나졸보다 약 10배 낮았습니다.\n\n가설:
\n시험관 내 결과에 따르면 토피소팜이 CYP3A4의 억제제임을 결론지을 수 있지만, 이 억제 효과의 임상적 중요성을 명확히 하기 위해 추가적인 인체 임상 데이터가 필요합니다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-054", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n전제:\n
본 연구에서는 24R,25-디하이드록시비타민 D(3) [24R,25(OH)(2)D(3)]가 N,N'-디메틸히드라진(DMH)으로 유도된 쥐의 대장 암 발생에 미치는 영향을 조사했습니다. 실험 1과 2에서는 각각 50마리의 6주령 F344 수컷 쥐를 5개 그룹으로 나누어, 주 1회씩 4주 동안 DMH를 피하 주사했습니다. 실험 1에서는 개시 후 단계, 실험 2에서는 개시 단계에서 그룹 1-5의 쥐들에게 각각 10, 5, 2.5, 1.25 또는 0 p.p.m.의 24R,25(OH)(2)D(3)를 식이로 투여했습니다. 실험 종료 시, 개시 후 단계에서 24R,25(OH)(2)D(3)를 처리한 쥐의 대장 점막에서 비정상 선와 병소(ACF)의 수가 용량 의존적으로 감소했지만, 개시 단계에서는 감소하지 않았습니다. 실험 3에서는 15마리의 9주령 수컷 쥐를 3개 그룹으로 나누어 각각 10, 5 또는 0 p.p.m.의 24R,25(OH)(2)D(3)를 식이로 투여했습니다. 대장 점막의 DNA 합성을 조사하기 위해 동물에게 사망 1시간 전에 5-브로모-2'-데옥시유리딘(BrdU)을 복강 주사했습니다. BrdU 표지 지수는 24R,25(OH)(2)D(3)로 처리한 쥐의 대장 선와에서 용량 의존적으로 감소했습니다. 실험 4에서는 다발성 발암 유도 프로토콜을 사용하여 단일 장기뿐만 아니라 개체 수준에서 데이터를 분석할 수 있었습니다. 68마리의 6주령 수컷 쥐는 1-4주 동안 DMH, N-메틸니트로소우레아, 2,2'-디하이드록시-디-n-프로필니트로사민, 디에틸니트로사민, N-부틸-N-(4-하이드록시부틸)니트로사민을 처리한 후, 5-30주 동안 5, 1 또는 0 p.p.m.의 24R,25(OH)(2)D(3)를 식이로 투여받았습니다. 다양한 장기에서 종양 및 전암 병변의 발달을 조사한 결과, 24R,25(OH)(2)D(3)는 대장 종양 발생을 유의하게 억제했지만, 다른 장기에서는 종양 유도에 영향을 미치지 않았습니다.\n\n가설:\n
결론적으로, 이 결과는 24R,25(OH)2D3가 개시 후 단계에서 투여될 경우, 다른 장기에서 발암을 촉진하지 않고 대장 암 발생을 특이적으로 억제함을 강하게 시사합니다.\n\n\n\n\n\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-055", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n간암 발생은 지속적인 간내 염증이 주요한 역할을 하는 복잡한 다인성 과정입니다. 화학물질에 의해 유도된 간암 발생 과정에서 염증 세포의 침윤이 관찰되지만, 염증 반응의 병리생리학적 역할은 명확하게 규명되지 않았습니다. 이 문제에 접근하기 위해, 식수에 화학적 간암 유발 물질인 디에틸니트로사민(DEN, 50 μg/l)을 첨가하여 노출된 쥐의 간 종양 발달 과정에서 분자 및 세포 반응을 모니터링했습니다. 간내 제I형 및 제II형 인터페론(IFN-베타 및 IFN-감마)의 mRNA 발현이 간세포암 출현 2개월 전에 유도되는 것으로 나타났습니다. IFN의 병원성 중요성은 IFN-알파/베타 수용체(IFN-알파/베타R KO) 또는 IFN-감마 수용체(IFN-감마R KO)에 유전적으로 결핍된 쥐에서 종양 발달을 모니터링하여 평가되었습니다. IFN-감마R KO 쥐는 IFN-알파/베타R KO와 야생형(wt) 쥐보다 종양이 적게 발생했지만, 종양 직경은 세 계통 간 유의한 차이를 보이지 않았습니다. 흥미롭게도, 면역조직화학적 연구는 IFN-감마R KO 쥐의 간에서 침윤하는 단핵 세포 중 단핵구/대식세포의 비율이 크게 감소한 것으로 나타났는데, 이는 간내 사이토카인 발현이 감소하고 산화성 DNA 손상이 덜 유도된 사실과 일치했습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 제II형 IFN은 DEN에 의해 유도된 간암 발생의 개시 단계에 중요하게 관여할 수 있지만, 촉진 단계에는 관여하지 않는 반면, 제I형 IFN은 그렇지 않습니다. 이는 제II형 IFN이 단핵구/대식세포 활성화를 증가시키고 결과적으로 간세포 DNA 손상을 유발하기 때문일 수 있습니다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-056", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n
1일부터 56일까지의 육계 병아리를 대상으로, 8% 수준의 팔미트산 또는 팔미트산과 올레산의 50/50 혼합물의 이용에 대한 연령의 영향을 조사하였다. 이는 콜산 0.2%의 유무와 저칼슘(0.8%) 및 고칼슘(1.2%) 조건에서도 진행되었다. 체중 증가와 사료 효율에 대해 보충된 지방산 유형과 콜산 유무 간에 유의한 상호작용이 관찰되었다(P < 0.01). 팔미트산과 올레산을 동량으로 혼합하여 급여한 식이는 대조군과 팔미트산만을 급여한 식이에 비해 사료 섭취량을 감소시켰다. 육계 병아리의 연령과 보충된 지방산 유형 간에 지방 보유율과 대사에너지(ME)에 대한 상호작용이 있었다(P < 0.01). 또한 보충된 지방산 유형과 콜산 첨가 간에 지방 보유율과 ME에 대한 유의한 상호작용이 있었다. 콜산은 소화 과정에서 비누 형성을 감소시켰으나(P < 0.05), 식이 내 칼슘 수준을 높이면 소화물 중 지방의 비누화 비율이 증가했다(P < 0.01). 소화물과 배설물 중 지방의 비누화 비율은 보충된 지방산의 유형에 따라 달랐다. 육계 식이에 유리지방산을 첨가한 경우, 대조군 식이를 급여한 병아리에 비해 뼈 회분과 뼈 칼슘 함량이 감소했다.\n\n가설:\n
결론적으로, 육계 병아리가 사료 내 유리지방산을 이용하는 능력은 급여가 시작된 나이에 따라 다르지만, 모든 경우에 콜산 보충이 지방산 이용률을 향상시킨다는 결론이 내려졌다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-057", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n
이 연구의 목적은 준임상적 저칼슘혈증 발생 시 칼시토닌(CALC)의 잠재적 중요성(실험 1)과 대사성 산증 하에서 소의 저칼슘혈증 예방의 생리학적 기전을 평가하는 것이다(실험 2와 3). \n실험 1에서는 분만 후 첫 5일 동안 자연적으로 준임상적 저칼슘혈증이 발생한 15마리의 홀스타인 소를 혈중 Ca 농도가 7.5–8.5 mg/dL일 때 낮은 준임상 저칼슘혈증(LSH), 6.0–7.6 mg/dL일 때 높은 준임상 저칼슘혈증(HSH)으로 분류했다. 부갑상샘호르몬(PTH), 칼시토닌(CALC) , 1,25(OH)2D3의 농도를 결정하기 위해 분만 전후 5일 동안 매일 혈액 샘플을 채취했다. 실험 2에서는 24마리의 홀스타인 황소(체중 497 ± 69 kg, 나이 342 ± 10.5일)를 2개의 처치군(대사산증 또는 대조군)에 배정했다. 대사성 산증은 10일간 염화암모늄 2.5 mEq/day를 경구 투여하여 유도했고, 이후 동물들은 도축되었다. 도축 전 혈액 샘플을 채취하여 CALC, PTH, 1,25(OH)2D3 농도를 측정하고, 도축 직후 소변, 신장, 부갑상선, 갑상선 샘플을 수집해 여러 유전자 발현을 분석했다. 마지막으로, 실험 3에서는유방암 세포주(T47D) 배양을 이용해 대사산증 상태에서 칼시토닌(CALC)의 활성을 체외에서 평가했다. PTH는 HSH에서 LSH보다 더 높은 경향이 있었으나 1,25(OH)2D3는 HSH에서 더 낮았다(실험 1). 혈중 CALC 농도는 저칼슘혈증 심각도에 영향받지 않았지만, 분만 후 경과 일수에 따라 달라졌다(실험 1). 대사성 산증 시 신장의 PTH 수용체(PTHR) 발현이 증가했다(실험 2). 또한, CALC의 활성이 산성 혈액 pH에서 저하되었다(실험 3).\n\n가설:\n
HSH 소에서 분만 후 CALC 증가로 인해 PTH 수용체 반응이 1,25(OH)2D3를 활성화하고 CALC 효과를 상쇄하는 데 충분하지 않아 혈중 칼슘 농도의 회복이 저해되었다고 결론지었다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-058", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n
메타바나데이트(VO3-) 형태의 바나듐은 Na+, K+-ATPase의 강력한 억제제입니다. 바나듐과 인의 산화 음이온의 유사성 때문에, Al(OH)3가 인의 장내 흡수를 제한하는 것처럼 바나듐의 장내 흡수도 제한할 수 있을지 확인하는 것이 관심사였습니다. VO3-는 pH 5-8에서 Al(OH)3 현탁액에 광범위하게 결합되었습니다. Sprague-Dawley 쥐(180-300g)를 밤새 금식시킨 후 1 μCi의 48V를 포함한 1.0 ml의 0.9% NaCl에 5 μmol Na3 VO4를 혼합하여 위관 투여를 하였습니다. 대조군 동물(n=12)은 동시에 1.0 ml 희석액을, 실험군 동물(n=12)은 1 ml의 Al(OH)3를 받았습니다. 이후 희석액과 Al(OH)3가 4일간 매일 투여되었으며, 소변과 대변은 매일 별도로 수집되었습니다. 대조군에서 4일간 총 48V 회수율(대변과 소변)은 투여량의 86.6 ± 2.4%였습니다. Al(OH)3는 총 48V 회수율을 유의미하게 증가시키지는 않았지만(93.6 ± 3.2%), 소변보다 대변에서의 48V 배설을 현저히 증가시켰습니다(대조군: 대변, 69.1 ± 1.8%; 소변, 12.5 ± 1.3%; Al(OH)3: 대변, 85.7 ± 1.5%; 소변, 7.9 ± 1.8%). 실험 후 동물을 희생시키고, 조직에서 표지자 흡수를 측정했습니다. 두 그룹 모두에서 배설되지 않은 48V의 조직 내 분포 패턴은 신장 > 뼈 > 간 > 장 > 근육 순이었으나, 조직 수준은 대조군이 Al(OH)3 처리군보다 전반적으로 높았습니다. Al(OH)3가 내인성 VO3- 제거 능력도 평가되었습니다. 48V를 복강 내 주사(ip)한 동물(n=20)의 절반은 희석액을, 나머지 절반은 1 ml의 Al(OH)3를 4일 동안 매일 위관 투여 받았습니다. 48V의 조직 분포 및 배설 패턴에는 차이가 없었습니다.\n\n가설:\n
결론적으로, Al(OH)3는 장내 VO3- 흡수를 감소시켜 식이 공급원으로부터 VO3-의 조직 축적을 예방할 수 있다고 결론지었습니다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-059", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n기전적 및 역학적 연구들은 칼슘 섭취와 결장직장암(colorectal cancer, CRC) 발생 간 보호적 연관성에 대한 상당한 증거를 제공합니다. CRC에 대한 단기 무작위 대조 시험(randomized controlled trials, RCT)에서는 이러한 연관성이 확립되지 않았지만, 선종에 대한 이점을 보여줍니다. 이러한 불일치를 일부 해결하기 위해, PubMed, Embase, BIOSIS에서 2013년 12월까지 발표된 전향적 관찰 연구를 바탕으로, 칼슘 섭취원의 차이에 따른 용량-반응 메타분석(dose-response meta-analyses)을 수행하였습니다. 요약 상대위험도(RR)와 95% 신뢰 구간(CI)은 랜덤 효과 모델(random-effects model)을 통해 계산되었습니다. 총 칼슘 섭취량의 경우, 300 mg/일 증가할 때마다 CRC 위험이 약 8% 감소했습니다(요약 RR = 0.92, 95% CI = 0.89-0.95, I(2) = 47%, 15개 연구, 사례 수 = 12,305, 섭취량 = 250-1,900 mg/일, 추적 관찰 기간 = 3.3-16년). 총 칼슘 섭취량이 높은 범위에서 위험 감소는 완만해졌지만(P(비선형성, non-linearity) = 0.04), 곡률의 정도는 경미했고, 비선형성의 통계적 유의성은 하나의 연구에 의해 영향을 받았습니다. 보충제로서의 칼슘 섭취의 경우, 300 mg/일 증가 시 CRC 위험이 약 9% 감소했습니다(요약 RR = 0.91, 95% CI = 0.86-0.98, I(2) = 67%, 6개 연구, 사례 수 = 8,839, 섭취량 범위 = 0-1,150 mg/일, 추적 기간 = 5-10년). 비선형성 검정에서는 통계적으로 유의한 차이가 나타나지 않았습니다(P(비선형성) = 0.11).\n\n가설:\n결론적으로, 식이 칼슘과 보충제 칼슘 섭취 모두 1,000 mg/일 이상의 섭취량에서도 CRC 위험을 지속적으로 감소시킬 수 있습니다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-060", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n반추동물에서 메탄 생성 완화는 수십 년 동안 중요한 목표였다. 반추위 메탄 생성을 억제하는 것으로 알려진 유리 라우르산은 기호성이 낮다. 따라서 본 연구에서는 라우르산의 에스테르화된 형태(모노라우린)의 완화 효과를 평가하는 것을 목표로 하였다. 또한, 메탄 생성과 발효 과정에서 13C-동위원소 풍부도(delta13C)와 13C-12C 분별을 측정하여 미생물의 C-동위원소 선호도를 평가하였다.\n\n반추위 시뮬레이션 기술을 사용하여 네 가지 기본 식단을 실험하였다. 이 식단들은 C3 식물인 풀(건초)과 밀(짚과 곡물), 또는 C4 식물(C3 식물에 비해 13C 과잉)인 옥수수(짚과 곡물), 그리고 후자 두 가지의 혼합물로 구성되었다. 각 식단을 모노라우린(사료 건물 kg당 50g)과 함께 또는 없이 배양하였다.\n\n건초에 첨가된 모노라우린은 메탄 생성에 유의한 영향을 미치지 않았다. 다른 식단에 첨가했을 때(특히 밀 기반 식단에서 P < 0.05) 메탄 생성이 감소했다. 모노라우린은 섬유소 소실(건초 식단에서 가장 적은 영향), 아세트산:프로피온산 비율, 원생동물 수를 감소시켰다.\n\n사료 잔류물과 단쇄지방산은 식단과 동일한 delta13C를 보였다. 메탄은 13C가 감소된 반면 CO2는 식단에 비해 13C가 증가되었다. 모노라우린 첨가는 CO2의 13C 감소와 CH4의 13C 증가(후자는 건초 식단에서만)를 초래했다.\n\n가설:\n결론적으로, 모노라우린은 밀짚-곡물 식단에서 메탄 생성을 효과적으로 감소시키는 것으로 입증되었으나, 이 효과는 부분적으로는 동반된 섬유소 소실 감소로 설명될 수 있다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-061", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n전제:\n우리는 분비 자극제에 의해 유발된 십이지장 궤양을 예방하는 수크랄페이트의 효능을 쥐를 대상으로 조사했다. 수크랄페이트는 펜타가스트린 및 베타네콜의 24시간 연속 주입 시작 전, 주입 후 3시간과 6시간에 각각 50 mg, 100 mg 또는 200 mg 용량으로 경구 투여되었다. 24시간 후 동물들을 희생시켜 궤양의 수와 중증도를 평가했다. 모든 대조군 쥐 9마리에서 궤양이 발생했으며, 50 mg 용량군에서는 9마리 중 8마리, 100 mg 용량군에서는 9마리 중 4마리, 200 mg 용량군에서는 9마리 중 1마리에서만 궤양이 발생했다.\n\n가설:\n우리는 투바스타틴 A가 쥐에서 분비 자극제에 의해 유도된 십이지장 궤양 형성을 예방한다고 결론지었다.\n\n\n\n\n\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-062", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n펜타가스트린(pentagastrin)으로 자극된 위산 분비에 대한 십이지장의 산과 고삼투압 용액 노출의 억제 효과가 만성 위루와 십이지장 Thiry-Vella 루프(Thiry-Vella loop)가 장착된 의식 있는 쥐에서 연구되었다. 루프는 생리식염수, HCl 또는 고삼투압 폴리에틸렌 글리콜로 처리되었다. 위산 분비는 위루에서 채취한 표본으로 측정되었다. 장 펩타이드 농도는 30분마다 수집된 십이지장 관류액과 자극된 산 분비 기간 중, 그리고 실험 종료 시 루프의 내강 처리와 함께 수집된 혈장 표본에서 측정되었다. 펜타가스트린으로 자극된 위산 분비 동안, 십이지장 루프를 산으로 관류하면 산 분비 억제(P < 0.001)와 관강(P < 0.001) 및 순환계(P < 0.05)로의 소마토스타틴(somatostatin)의 방출이 두드러지게 나타났다. 또한, 뉴로텐신(neurotensin)(P < 0.01)과 혈관활성 장 펩타이드(VIP)(P < 0.01)가 내강으로 방출되었지만, 순환계로는 방출되지 않았다. 십이지장 루프를 고삼투압 폴리에틸렌 글리콜로 관류했을 때, 위산 분비는 억제되었고(P < 0.05) 소마토스타틴만이 내강 측으로 방출되었다(P < 0.01).\n\n가설:\n결론적으로, 십이지장 루프의 내강을 산으로 관류하면 펜타가스트린에 의해 자극된 위산 분비가 억제된다고 결론지었다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-063", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제: \n이 연구에서, 우리는 정상인의 식도 산 제거에 영향을 미치는 요인들을 평가했다. 15ml의 0.1 N HCl(pH 1.2) 일시 주입량을 식도에 주입한 후, 대상자는 30초마다 삼켰다.식도내압검사 및 pH 모니터링을 통해 식도 산 제거가 일련의 단계적 pH 증가로 이루어짐을 확인했으며, 각 단계는 삼킴으로 유도된 연동운동 순서와 연관되어 있었다. 연동운동 순서 사이에는 pH 증가가 미미했다. 구강 정제로 자극된 침 분비는 산 제거를 크게 개선한 반면, 구강에서 침을 흡인할 경우 식도의 단계적 pH 증가가 사라지고 산 제거가 현저히 지연되었다. 흡인된 침을 중탄산염 용액으로 대체했을 때 식도 pH의 단계적 증가가 재현되며 산 제거가 정상에 가깝게 회복되었으나, 물로만 대체할 경우 산 제거가 개선되지 않았다. 구강 정제와 유사하게 베타네콜(5mg 피하 주사) 또한 식도 산 제거를 개선시켰으나, 이 효과는 구강에서 침을 흡인할 경우 사라져 산 제거가 현저히 지연되었다. 누운 자세에서 앉은 자세로 변경하면 산 제거가 약간 개선되는 경향을 보였으나, 통계적으로 유의하지 않았다.\n\n가설:\n우리는 정상인에서 (a) 삼키기가 타액을 식도로 운반하고 연동운동이 식도 내 액체를 위로 비운다는 것, (b) 각 삼킴과 함께 식도로 운반된 타액에 의한 산의 중화가 단계적으로 pH가 증가하는 방식으로 산 제거의 발생을 설명한다는 것, (c) 베타네콜로 인한 산 제거 개선은 타액 자극 때문이라는 것, 그리고 (d) 정상적인 연동운동이 있을 때 중력은 식도의 산 제거에 거의 기여하지 않는다는 것을 결론지었다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-064", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:
\n새로운 위장운동 촉진제인 시사프라이드가 위 비우기와 담즙산의 십이지장-위 역류에 미치는 영향을 위약 대조 이중맹검 무작위 교차 시험을 통해 건강한 지원자들에게서 평가했다. 20명의 대상자들은 시사프라이드 10mg을 하루 세 번 경구 투여하거나 이에 상응하는 위약 정제로 1주일간 치료받았다. 시험일에는 공복 상태와 혼합 액체 식사 후에 위관을 사용한 표지자 기법으로 대상자들을 연구하였다. 시사프라이드는 위 분비와 위 비우기에 영향을 미치지 않았다. 시사프라이드 치료 후 공복 시(0.63 ± 0.14 vs. 0.38 μmol/분 ± 0.05 SEM)와 식사 후(2.60 ± 0.61 vs. 1.88 μmol/분 ± 0.33 SEM)에 모두 역류율이 낮아지는 경향이 관찰되었다. 이러한 효과는 높은 위약 역류율이 감소한 데 기인하며, 시사프라이드에 의한 역류율 감소는 위약 역류율의 높이와 통계적으로 유의하게 상관관계가 있었다(p < 0.001). 또한 위 담즙산 농도에서도 유사한 관계가 발견되었다(p < 0.001).\n\n\n가설:\n시사프라이드는 높은 담즙산 역류를 감소시킨다고 결론지었다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-065", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n\n전제:\n이 연구의 목적은 의식이 있는 돼지에서 단쇄 지방산(SCFA)에 의해 유도된 회장 제동 기전에 관여하는 신경 및 체액 경로를 평가하는 것이었다. 외재성 회장 신경지배의 역할은 신경이 있는 상태와 신경이 제거된 Babkin의 회장 루프에서 SCFA 주입 후 평가되었으며, 위 운동은 변형 게이지로 측정되었다. 펩타이드 YY(PYY)와 글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1) 농도는 두 상황에서 모두 평가되었다. 흡수된 SCFA의 가능한 관여는 아세트산염의 정맥 내 주입을 통해 테스트되었다. 무손상 말단 회장에 SCFA를 주입하면 원위 및 말단 전정부 수축의 진폭이 감소하고(33 ± 1.2 vs. 49 ± 1.2%, 주입 전 기록된 최대 진폭의 대비) 빈도가 증가했다(1.5 ± 0.11 vs. 1.3 ± 0.10/분). 신경이 있는 상태와 신경이 제거된 회장 루프에서 SCFA 주입 중 유사한 효과가 관찰되었다(진폭, 35 ± 1.0 및 34 ± 0.8 vs. 47 ± 1.3 및 43 ± 1.2%; 빈도, 1.4 ± 0.07 및 1.6 ± 0.06 vs. 1.1 ± 0.14 및 1.0 ± 0.12/분). 정맥 내 아세트산염 주입은 전정부 수축의 진폭과 빈도를 변화시키지 않았다. PYY 농도는 신경이 있는 상태와 신경이 제거된 회장 루프에서 SCFA 주입 중 증가했지만, GLP-1 농도는 증가하지 않았다.\n\n가설:\n우리는 외재성 회장 신경지배가 단쇄 지방산(SCFA)으로 유도된 위 운동성의 제동을 매개한다고 결론 내린다.\n\n\n\n\n\n\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-066", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제: \n성체 포유류 심장에서 L형 Ca(2+) 채널이 매개하는 Ca(2+) 유도 Ca(2+) 방출(CICR)이 흥분-수축(E-C) 연계의 주된 방식이며 신생아에서는 눈에 띄는 CICR이 없다는 것이 일반적으로 받아들여지고 있다. 그러나 우리는 카페인으로 인한 근소포체(SR) Ca(2+) 고갈 후 신생아 심장의 세포 수축이 크게 감소하는 것을 관찰했다. 따라서 본 연구에서는 3일, 10일, 20일, 56일령 토끼 심실근 세포에서 CICR의 발달 변화를 조사했다. 우리는 L형 Ca(2+) 전류(I(Ca)) 억제제인 니페디핀(Nif; 15 (μM))의 억제 효과가 연령이 높은 그룹에서 탈분극 시 Ca(2+) 농도 변화의 점점 더 큰 감소를 유발했음을 발견했다 [3일령(3d) 세포에서 약 15%에서 56일령(56d) 세포에서 약 90%까지]. 어린 연령 그룹에서 Nif 존재 하에 남아있는 Ca(2+) 농도 변화는 10 (μM) KB-R7943(KB-R)의 후속 첨가로 Na(+)/Ca(2+) 교환체(NCX)의 억제에 의해 제거되었다. 또한, 모든 연령 그룹에서 카페인으로 SR Ca(2+)를 고갈시킨 후 Ca(2+) 농도 변화의 크기가 유의하게 감소했지만, 그 효과는 연령이 높은 그룹에서 유의하게 더 컸다(3d 세포에서 약 40%에서 56d 세포에서 약 70%까지). 가장 초기 발달 단계에서 이 SR Ca(2+) 민감성 Ca(2+) 농도 변화는 Nif에 민감하지 않았지만 KB-R의 후속 첨가에 민감했으며, 이는 연령에 따라 유의하게 감소하는 NCX 매개 CICR의 존재를 나타낸다(3d 세포에서 약 37%에서 56d 세포에서 약 0.5%까지). 반대로, I(Ca) 매개 CICR은 연령에 따라 유의하게 증가했다(3d 세포에서 약 10%에서 56d 세포에서 약 70%까지). CICR Ca(2+) 농도 변화의 적분을 그 Ca(2+) 농도 변화 트리거의 적분으로 나눈 값으로 추정된 CICR 증폭도는 NCX에 의해 매개될 때(3d 세포의 경우 약 1.0)가 I(Ca)에 의해 매개될 때(56d 세포의 경우 약 3.0)보다 작았다.\n\n가설: \n결론적으로, 초기 발달 단계에서는 효율성이 낮은 NCX 매개 CICR이 주된 CICR 방식이다. 이는 점진적으로 감소하며, 개체 발생 과정에 따라 더 효율적인 L-형 Ca(2+) 이온 채널 매개 CICR이 주도적으로 증가한다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-067", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\nGS-458967, 6-(4-(트리플루오로메톡시)페닐)-3-(트리플루오로메틸)-[1,2,4]트리아졸로[4,3-a]피리딘(GS967)은 최근 새롭게 기술된 나트륨 채널 억제제로서 다양한 시험관 내 및 생체 내 모델에서 강력한 항부정맥 효과를 나타냅니다. 항부정맥 작용 기전은 후기 나트륨 전류의 선택적 억제에 기인한다고 여겨집니다. 그러나 이 화합물이 분리된 나트륨 채널에 미치는 영향에 대한 체계적인 조사는 보고된 바 없습니다. 이 연구에서는 GS967이 주요 심장 나트륨 채널인 인간 심장 전압 의존성 나트륨 채널을 이종 발현한 세포에서 기록된 최대 나트륨 전류(INaP) 및 후기 나트륨 전류(INaL)에 미치는 영향을 분석했습니다. 이전 연구와 일치하게, 우리는 GS967이 INaP(19%)보다 INaL(63%)에 대해 현저히 높은 비율의 지속성 억제를 나타냄을 관찰했습니다. 또한, GS967은 사용 의존성 차단(UDB) 특성을 보이며, 빈도 의존적으로 INaP를 감소시키는 효과를 나타냈습니다. GS967은 INaP의 UDB 효과(IC50 = 0.07 µM)에서 라놀라진(16 µM)과 리도카인(17 µM)보다 더 강력한 차단을 유도했습니다. GS967에 의한 사용 의존성 차단은 GS967 존재하에서 빠른 및 느린 불활성화로부터의 회복이 현저히 지연되고 느린 불활성화가 크게 증가된 것으로 가장 잘 설명되었습니다. 또한, GS967은 전형적인 장기 QT 증후군 돌연변이(delKPQ)에서도 동일한 효과를 나타냈습니다. 국소 마취제 상호작용 부위에 대한 변형 돌연변이(F1760A)는 GS967의 UDB 효과를 부분적으로 감소시켰지만, 지속성 INaL 억제에는 영향을 미치지 않았습니다.\n\n가설:\n결론적으로, GS967은 INaL을 선택적으로 억제하는 항부정맥제이지만, 이전에 보고되지 않은 느린 불활성화 및 불활성화 회복에 강력한 영향을 미쳐, 국소 마취제 작용 부위에 전적으로 의존하지 않는 상당한 사용 의존성 차단(UDB)을 유도한다고 판단됩니다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-068", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n단일 토끼 심방 세포의 일과성 외향 전류를 연구하기 위해 전체 세포 패치 클램프 기법을 사용했습니다. 4-아미노피리딘(4AP)과 탈분극된 유지 전위에 의해 큰 일과성 전류인 IA가 차단되었습니다. IA가 차단된 후, 더 작은 일과성 전류가 남았습니다. 이는 니솔디핀, 카드뮴, 리아노딘, 카페인에 의해 완전히 차단되었습니다. 이는 4AP 저항성 전류가 수축을 일으키는 칼슘 과도 전류에 의해 활성화됨을 나타냅니다. 칼슘 활성화 칼륨 전류와 칼슘 활성화 비특이적 양이온 전류는 4AP 저항성 일과성 전류에 기여하지 않는 것으로 보였습니다. 일과성 전류는 ECl이 펄스 전위와 동일할 때 사라졌고, 칼륨이 없는 내부 및 외부 용액에서도 관찰되었습니다. 이 전류는 음이온 수송 차단제 SITS와 DIDS에 의해 차단되었으며, 순간 전류-전압 관계의 역전 전위는 염화물 선택적 전도도와 일치하게 세포외 염화물 농도에 따라 변동했습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 토끼 심방 세포에서 수축을 유발하는 칼슘 과도 전류가 염화물 선택적 전도도를 활성화하며, 이 전도도가 4AP 저항성 일과성 전류에 기여한다고 여깁니다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-069", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제: \n심근경색(MI) 후 쥐 심장에서 포스포렘만(PLM) 발현이 증가했다. 정상 성체 쥐 심근세포에서 PLM의 과발현은 MI 후 심근세포에서 관찰된 것과 유사하게 수축 기능과 세포질 내 Ca(2+) 농도([Ca(2+)](i)) 항상성을 변화시켰다. 본 연구에서는 정상 성체 쥐 심근세포에서 PLM 발현 억제가 MI 후 심근세포에서 관찰된 것과 반대되는 수축성 및 [Ca(2+)](i) 일과성 변화를 초래하는지 검증하고자 하였다. 녹색 형광 단백질(GFP)만을 발현하는 아데노바이러스(Adv)로 감염된 대조군 세포와 비교하여, GFP와 쥐 안티센스 PLM(rASPLM)을 발현한 심근세포는 3일 후 PLM 단백질이 23% 감소하였다(P < 0.012). 그러나 근소포체(SR) Ca(2+)-ATPase, Na(+)/Ca(2+) 교환체(NCX1), Na(+)-K(+)-ATPase, 칼세퀘스트린 수준에는 차이가 없었다. rASPLM 처리는 SR Ca(2+) 흡수와 전체 세포 전기용량에 영향을 주지 않았다. 카페인으로 유도된 수축에서 이완이 더 빨랐고, rASPLM 심근세포에서 NCX1 전류 진폭이 더 높아져 PLM 억제가 NCX1 활성을 증가시킴을 나타냈다. 자연 상태의 쥐 심근세포에서 PLM과 NCX1의 연관성이 공동 면역침강 실험으로 확인되었다. 0.6 mM [Ca(2+)](o) 조건에서 rASPLM 세포는 대조 GFP 세포보다 유의하게 낮은 수축과 [Ca(2+)](i) 일과성 진폭을 보였다(P < 0.003). 5 mM [Ca(2+)](o) 조건에서는 수축 및 [Ca(2+)](i) 일과성 진폭이 rASPLM 세포에서 더 높았다. 이러한 rASPLM 세포의 수축 및 [Ca(2+)](i) 일과성 행동 패턴은 MI 후 쥐 심근세포에서 관찰된 것과 반대였다.\n\n가설: \n결론적으로, 정상 쥐 심근세포에서 PLM 발현 감소는 NCX1 기능을 강화하고 [Ca(2+)](i) 일시적 변화 및 수축 진폭에 영향을 미친다고 결론지었다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-070", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n
[K+]o의 상승은 안정막 전위를 탈분극시키고 내향성 Na+ 전류(INa)를 부분적으로 불활성화하여 심근 허혈 시 전도 속도의 저하에 중요한 역할을 하는 것으로 여겨집니다. 다세포성 심실 준비에서 [K+]o의 상승은 막 탈분극만으로 예상되는 것보다 Vmax를 더 크게 감소시키는 것으로 제안되었습니다. 이러한 전압 비의존성 [K+]o 효과의 메커니즘은 현재 알려지지 않았으며, 단일 심장 세포에서의 그 중요성도 밝혀지지 않았습니다. \n우리는 전압 및 전류 고정 조건에서 분리된 토끼 심방 및 심실 근육세포에서 INa와 활동전위 상승기에 대한 [K+]o 상승의 전압 비의존성 효과를 조사했습니다. 관류액의 [K+]는 5 mmol/L에서 14 또는 24 mmol/L로 변화시켰고, [Na+]는 150 mmol/L로 유지했습니다. 배양된 심방 세포와 신선하게 분리된 심방 및 심실 세포의 외막 절편(outside-out patches)에서는 [K+]o의 상승으로 INa의 진폭과 동역학에 변화가 없었습니다.\n심방 세포에서 -70 mV의 유지 전위에서 유도된 활동전위는 5와 24 mmol/L [K+]o에서 유사한 Vmax(114.9 ± 5.7 vs. 112.2 ± 4.8 V/s, 평균 ± SEM, n = 6)와 활동전위 진폭(115.0 ± 2.4 vs. 113.4 ± 3.9 mV)을 나타냈습니다. 반면, 심실 세포에서 -70 mV의 유지 전위에서 [K+]o를 5에서 14 mmol/L로 증가시켰을 때 Vmax는 161.8 ± 18.0에서 55.3 ± 5.0 V/s로 감소했으며(n = 7, P < .001), 활동전위 진폭은 128.1 ± 1.3에서 86.6 ± 5.4 mV로 감소했습니다(P < .001). \n[K+]o 상승에 의해 유도된 Vmax와 활동전위 진폭의 이러한 전압 비의존성 감소는 1 mmol/L Ba2+ 존재 시 사라졌으며, 이는 증가된 배경 K+ 전도도에 기인할 수 있음을 시사합니다.\n\n가설:\n
우리는 허혈 중 예상되는 [K+]o의 상승이 심실 세포에서 Vmax의 현저한 전압 비의존성 억제를 유발하며, 이는 초기 허혈의 특징인 심근 전도 저하에 기여할 수 있다고 결론지었습니다.\n\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-071", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n세포외 칼슘(Ca²⁺(e))이 유도하는 분리된 페닐에프린(PE) 수축 장간막 동맥의 이완은 Ca²⁺ 감지 수용체(CaSR)를 발현하는 온전한 혈관주위 감각 신경망에 의존합니다. 수용체의 활성화는 사이토크롬 P450과 포스포리파제 A₂에 의존적이지만 대부분 내피세포와는 독립적인 엔도카나비노이드 혈관확장 경로를 자극합니다.\n\n본 연구에서는 생쥐에서 분리한 PE 수축 장간막 저항 동맥의 CaSR 매개 이완에서 일산화질소(NO)의 역할을 규명했습니다. 자동 와이어 미세혈관계측기를 이용하여 NO 생성효소(NOS) 유전자 결핍(NOS(-/-))과 NOS의 약리적 억제가 PE로 수축된 동맥의 Ca²⁺(e) 유도 이완에 미치는 영향을 연구했습니다. \n\n내피 NOS 결핍(eNOS(-/-))은 CaSR 발현을 증가시켰으나 신경 NOS 결핍(nNOS(-/-))은 발현을 감소시켰습니다. NOS(-/-)는 EC₅₀ 값의 변화 없이 최대 Ca²⁺(e) 유도 이완을 감소시켰으며, 특히 eNOS(-/-)에서 이 효과가 가장 크게 나타났습니다. 칼린돌과 Calhex 231에 대한 혈관 반응은 CaSR이 이완을 매개함을 나타냈습니다.\n\nL-N⁵-(1-이미노에틸)-오르니틴은 C57BL/6 대조군 생쥐의 PE 수축된 동맥에서 Ca²⁺(e) 유도 이완을 약 38% 감소시켰으나 eNOS(-/-) 생쥐의 혈관에서는 더 작은 영향을 미쳤습니다. 7-니트로인다졸(7-nitroindazole)은 NOS(-/-) 생쥐의 동맥 이완에 유의한 영향을 미치지 않았으나, N(G)-니트로-L-아르기닌 메틸에스터와 N(G)-모노메틸-L-아르기닌은 모든 그룹에서 이완 최대치를 유의하게 감소시켰습니다. \n\n흥미롭게도, nNOS 선택적 억제제인 S-메틸-L-티오시트룰린(S-methyl-L-thiocitrulline)은 C57BL/6 생쥐의 조직에서 EC₅₀ 값을 약 60% 증가시켰으나, nNOS(-/-) 생쥐의 조직에서는 최대 반응을 약 80% 감소시켰습니다. 이베리톡신에 의한 결과는 Ca²⁺ 활성화 대형 칼륨 채널이 이 과정에서 주요 역할을 함을 보여주었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 장간막 동맥에서 CaSR 신호 전달이 eNOS와 NO 생성을 자극하여 Ca²⁺(e) 유도 이완을 조절한다고 결론 내렸습니다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-072", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n\n전제: \n혈관 확장 대사산물인 아데노신은 산소 수요가 공급을 초과하는 조직에서 종종 생성됩니다. 최근 우리는 분리된 캐뉼라 삽입 세동맥에서 아데노신과 그 대사산물인 이노신이 비만세포를 자극하여 혈관 수축을 유발할 수 있음을 입증했습니다. 생체 내에서 이노신에 의한 수축은 주로 히스타민과 트롬복산의 2차 방출에 의해 발생합니다.\n\n본 연구에서는 생체 내 아데노신의 혈관운동 효과를 탐구하고, 혈관 수축을 매개하는 A3 아데노신 수용체의 역할을 조사했습니다. 생체 내에서 아데노신(10⁻⁶~10⁻⁴ mol/L)을 세동맥에 국소 적용했을 때 일관되게 농도 의존적인 혈관 확장이 나타났습니다. 그러나 일부 세동맥은 확장 후 수축이 이어지는 이중 반응을 보였으며, 이는 농도 의존적이었습니다. 세동맥의 37%는 10⁻⁴ mol/L 아데노신에 반응하여 초기 직경의 12.7 ± 4.3%만큼 수축했습니다.\n\nA1 및 A2 아데노신 수용체 길항제인 8-(p-설포페닐)테오필린(8-SPT) 존재하에서는 동일 농도의 아데노신에 대한 확장이 감소하고, 수축이 강화되었습니다. 테스트된 세동맥의 85%가 초기 직경의 -44.3 ± 6.0%만큼 수축했습니다.\n\nA3 아데노신 수용체는 비만세포로부터 매개 물질 방출을 촉진하는 것으로 알려져 있으며, 그 역할을 추가로 조사했습니다. A1 및 A3 아데노신 수용체 작용제인 N6-(3-아이오도-4-아미노벤질)아데노신(I-ABA)은 농도 의존적으로 혈관 수축을 유도했습니다. A1, A2, A3 수용체 길항제인 1,3-디프로필-8-(4-아크릴레이트)페닐잔틴(BW-A1433)은 8-SPT 처리 중 나타난 아데노신의 혈관 수축 반응을 유의하게 감소시켰습니다.\n\n또한, 아데노신과 I-ABA 모두 비만세포의 루테늄 레드 섭취를 자극하여 탈과립화를 나타냈습니다. I-ABA에 의한 수축은 히스타민 및 트롬복산 수용체 길항제의 병합 처리에 의해 소실되었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 아데노신은 생체 내에서 혈관 수축을 유발할 수 있으며, 이는 종종 A2 수용체 매개 혈관 확장에 의해 가려질 수 있습니다.\n\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-073", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n우리는 K(+) 채널과 관련하여 아세틸콜린과 서브스턴스 P의 혈관 이완 기전을 비교하고, 원숭이와 개의 관상동맥에서 NO와 프로스타노이드 외에 내피 유래 물질의 특성을 약리학적으로 분석했다. 원숭이와 개의 관상동맥을 분리하여 동맥 절편의 등척성 긴장을 측정했다. 인도메타신과 N(G)-니트로-L-아르기닌(L-NA)으로 처리하고 프로스타글란딘 F(2α)로 부분적으로 수축된 개의 관상동맥 절편에서 아세틸콜린은 농도 의존적으로 이완을 유도했으며, 내피 제거로 인해 이완이 사라졌다. 고농도 K(+) 매질에 노출된 절편에서는 이완이 현저히 억제되었으나 완전히 소실되지는 않았다. 카리브도톡신과 아파민의 조합은 이완을 고농도 K(+) 매질과 유사한 정도로 강하게 억제했으나, 글리벤클라미드나 이베리톡신은 영향을 미치지 않았다. 이완은 포스포리파제 A(2) 억제제인 퀴나크린과 선택적 시토크롬 P450(CYP) 3A 억제제인 케토코나졸에 의해 현저히 억제되었으나, 선택적 CYP 2C 억제제인 설파페나졸에는 영향을 받지 않았다.\n아세틸콜린과 달리, 서브스턴스 P에 의해 유도된 내피 의존적이고 인도메타신과 L-NA 저항성 이완은 고농도 K(+) 매질, 카리브도톡신과 아파민, 또는 케토코나졸에 의해 억제되지 않았다. 서브스턴스 P에 의한 이완은 퀴나크린과 5-리폭시게나제 억제제인 AA861에 의해 억제되었다. 원숭이 관상동맥에서, 인도메타신과 L-NA에 저항성을 보이는 아세틸콜린 유도 이완은 내피 제거와 고농도 K(+) 매질, 카리브도톡신과 아파민, 프로게스테론 및 케토코나졸 처리에 의해 완전히 억제되었으나, 이베리톡신이나 설파페나졸에 의해서는 영향을 받지 않았다. 서브스턴스 P는 원숭이 관상동맥을 이완시키지 않았다.\n\n가설: \n아세틸콜린에 의해 유도된 원숭이와 개의 관상동맥 내피 의존적, NO 및 프로스타노이드 비의존적 이완은 카리브도톡신과 아파민에 민감하지만 이베리톡신 비민감성인 Ca(2+)-활성화 K(+) 채널 개방 물질에 의해 매개된다고 결론 내렸다. 이러한 물질은 CYP3A 유래 아라키돈산 대사산물일 가능성이 있다.\n\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-074", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n우리는 전완 혈류(Forearm Blood Flow, FBF) 조절에 대한 Rho-관련 키나아제(ROK)의 역할을 규명하고, 내피세포 유래 산화질소(NO) 조절에서 ROK의 잠재적 역할을 확인하고자 하였다. 또한, 엔도텔린-1에 대한 수축 반응에 대한 파수딜의 효과를 기록하였다.\n그 배경으로는, 미오신 경쇄(MLC)의 인산화는 수축 기전의 칼슘 감수성을 결정하며, MLC 인산화는 MLC 키나아제와 MLC 포스파타아제의 활성에 따라 조절된다. ROK는 Akt 경로 억제를 통해 NO 생성을 억제하는 것으로 제안되었다.\n\n본 연구에서는 정맥 폐색 플레티스모그래피를 사용하여 12명의 건강한 지원자에게 ROK 억제제인 파수딜을 동맥내 주입하여 FBF에 미치는 영향을 분석했다. NO의 역할을 밝히기 위해 NO 클램프 조건에서 파수딜을 주입하였다. 그 결과, 파수딜은 용량 의존적으로 FBF를 80 µg/분에서 2.34 ± 0.21에서 6.96 ± 0.93 ml/100 ml 전완 용적으로 유의미하게 증가시켰다(P < 0.001). 1,600 µg/분에서 파수딜은 수축기, 이완기 및 평균 동맥압을 감소시키면서 심박수를 증가시켰다. 파수딜은 엔도텔린-1에 의한 혈관수축 효과를 제거하였다. \n\n또한, 파수딜(80 µmol/분)에 대한 혈관 반응은 NO 클램프 조건에서 둔화되었다. NO 클램프 + 파수딜의 경우 104 ± 18%였고, 파수딜 단독의 경우 244 ± 48%였다(데이터는 주입된 팔과 주입되지 않은 팔 사이의 비율로 기준선 = 0%, P < 0.05, 통계적으로 유의미한 차이).\n\n가설:\n결론적으로, 1) 말초 및 전신 혈관 긴장은 ROK에 의존한다; 2) 파수딜에 의해 유도된 혈관 확장의 상당 부분은 NO에 의해 매개되며, 이는 혈관 내 이용 가능한 NO가 ROK에 의해 음성 조절된다는 점을 시사한다; 3) 엔도텔린에 대한 수축 반응은 ROK의 활성화를 수반한다", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-075", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제: \n플루나리진의 토끼 장간막 동맥 평활근 절편에 대한 혈관 확장 효과를 조사하여 니페디핀과 비교하였다. 플루나리진(30-300 nM)은 100 mM K+를 포함한 Ca2+가 없는 용액에서 Ca2+에 의해 유도된 수축을 농도 의존적으로 억제하였다. 이중 역분석 결과, 이 억제는 낮은 농도(30-100 nM)에서는 경쟁적(니페디핀과 유사)으로, 높은 농도(0.3-1 µM)에서는 비경쟁적으로 나타났다. 후자는 사포닌 처리된 화학적으로 막 제거된 근육 절편에서 Ca2+에 의해 유도된 수축으로부터 추정된 수축 단백질의 억제와 부분적으로 관련된 것으로 보인다. 니페디핀 작용과는 달리, 플루나리진은 높은 K+에 의해 유도된 수축보다 노르에피네프린(NE)에 의해 유도된 수축을 더 강하게 억제했으며, 0.3 µM 농도에서 NE에 의한 수축을 완전히 차단하였다. 플루나리진은 또한 2 mM EGTA를 포함한 Ca2+가 없는 용액에서 NE에 의한 수축도 억제하였다. Ca2+가 없는 용액에서 NE는 포스파티딜이노시톨 4,5-비스포스페이트(PI-P2)를 빠르게 가수분해하고 포스파티드산(PA)을 생성하였으며, 플루나리진(30 및 300 nM)은 NE에 의해 유도된 PI-P2 가수분해 및 PA 생성을 억제하였으나, 니페디핀(100 nM)은 이러한 작용을 보이지 않았다. 그러나 플루나리진(100 nM)은 화학적으로 막 제거된 근육 절편에서 10 μM 이노시톨 1,4,5-트리스포스페이트에 의해 유도된 수축을 변화시키지 않았다.\n\n가설: \n결론적으로, 니페디핀과 달리, 낮은 농도의 플루나리진은 노르에피네프린에 의해 유도된 PI-P2의 가수분해 및 PA 생성에 간섭함으로써 Ca2+에 의해 유도된 수축을 억제한다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-076", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제 :\n경골어류는 순수한 다량 영양소를 섭취할 때 에너지 섭취량을 조절할 수 있지만, 이러한 다량 영양소 선택을 조절하는 정확한 메커니즘은 아직 밝혀지지 않았다. 콜레시스토키닌(CCK)이 포유류에서 다량 영양소 선택 패턴을 변경한다고 보고된 바 있어, 우리는 CCK를 유럽 농어에 경구 투여하여 개별 캡슐화된 다량 영양소 선택에 미치는 영향을 탐구했다. \n\n5일 연속으로 젤라틴 캡슐로 투여한 CCK(0.05, 0.15, 0.25 mg/kg 체중)는 고용량에서 총 식이 섭취량을 각각 21%, 28%, 51% 상당히 억제했다. 이는 모든 다량 영양소의 섭취량을 균등하게 감소시켰고 식단의 상대적 비율에는 영향을 미치지 않았다.\n\n비특이적 CCK 수용체 길항제인 프로글루미드를 5, 15 및 25 mg/kg BW(체중) 용량으로 경구 투여했을 때, 총 식이 섭취량이 각각 2, 18 및 44% 증가했다. 가장 높은 용량에서는 CH(탄수화물) 섭취량이 52%, P(단백질) 섭취량이 43% 증가했다. 프로글루미드(25 mg/kg BW)와 CCK(0.25 mg/kg BW)를 단일 선행 캡슐로 함께 투여했을 때 CCK 단독 투여 시 관찰된 효과가 차단되었다.\n\n가설: \n결론적으로, 경구 투여된 프로글루미드는 총 식이 섭취량과 개별 다량 영양소 섭취량 모두에 대해 식욕 억제 효과를 유발했으며, 이 효과는 프로글루미드 길항제인 CCK에 의해 상쇄된다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-077", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제: \n시상하부 실방핵(paraventricular hypothalamic nucleus, PVN)은 새로운 펩타이드인 그렐린의 식욕 증진 특성을 통합하는 것으로 보인다. 따라서, 우리는 PVN 내 주입된 그렐린에 의해 유도된 섭식의 중추신경계 기전을 조사했다. 연구 결과, PVN에 주입한 0.03 nmol의 그렐린이 음식 섭취를 증가시키는 가장 낮은 용량임을 확인했으며, 이는 PVN 자체뿐만 아니라 시상하부 궁상핵, 배내측핵, 편도체 중심핵, 고립로핵을 포함한 다양한 섭식 관련 뇌 영역에서도 c-Fos 면역반응성(신경 활성화의 표지자)을 유도했다.\n\n가설: \n결론적으로, 그렐린은 PVN 및 기타 섭식 관련 뇌 영역의 뉴런을 활성화하여 음식 섭취를 촉진한다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-078", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제: \n렙틴은 골량의 중추 조절에 중요한 역할을 하며, 그렐린은 렙틴의 작용을 상쇄하는 역할을 한다. 본 연구에서는 Sprague-Dawley 쥐에 만성적인 뇌실내(intracerebroventricular) 그렐린 투여(1.5 μg/일, 21일 동안)가 골량에 미치는 영향을 조사했다. 쥐는 대조군, 그렐린 자유섭취군(ghrelin ad libitum-fed), 및 그렐린 짝급식군(ghrelin pair-fed)으로 나뉘었다. 뇌실내 그렐린 주입은 대조군과 비교했을 때 그렐린 자유섭취군에서 체중을 유의미하게 증가시켰으나, 그렐린 짝급식군에서는 체중 증가가 나타나지 않았다. \n\n만성적인 뇌실내 그렐린 주입은 대조군에 비해 그렐린 짝급식군에서 골량을 유의하게 증가시켰다. 이는 경골 소주골의 골 부피 백분율, 소주 두께, 소주 수, 체적 골 무기질 밀도(volumetric bone mineral density)의 증가로 나타났다. 대조군과 그렐린 자유섭취군 간의 소주골량에는 유의미한 차이가 없었다. \n\n또한, 만성 뇌실내 그렐린 주입은 그렐린 짝급식군에서 대조군보다 무기질 침착률(mineral apposition rate)을 유의미하게 증가시켰다.\n\n가설: \n결론적으로, 만성적인 중추 그렐린 투여는 체중과 무관한 메커니즘을 통해 골량을 증가시킨다. 이는 그렐린이 중추신경계를 통해 골 형성 촉진 효과를 가질 수 있음을 시사한다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-079", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n콜레시스토키닌(CCK) 또는 염화리튬(LiCl)의 전신 투여는 쥐에서 위 운동과 음식 섭취를 억제한다. 시상하부 실방핵(PVN) 내 뇌간으로 투사하는 옥시토신(OT) 뉴런이 CCK와 LiCl에 의한 위 운동과 음식 섭취 억제 효과를 매개하는 것으로 제안되었다. 본 연구에서, 우리는 PVN을 절단한 지 12-20시간 후 쥐에서 기저 위 운동이 증가했음을 확인했다. 그러나 이 효과는 3일 후 사라졌다. 또한 CCK와 LiCl은 PVN 절단 후 12-20시간, 3일, 그리고 3주 후에도 위 운동을 억제했지만, 억제 효과는 약해졌다. PVN에 국소 마취제인 리도카인을 주사했을 때 급성 PVN 절단과 유사한 효과가 나타났다. PVN 절단된 쥐에서 CCK와 LiCl의 음식 섭취 억제 효과는 모의 병변 쥐와 차이가 없었다.\n\n가설:\n결론적으로, 위 운동은 PVN을 지속적으로 억제하며 CCK와 LiCl이 쥐의 PVN과 음식 섭취에 미치는 억제 효과에 참여하지만, 필수적이지는 않다고 결론 내렸다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-080", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제: \n경골어류 연어 칼시토닌(sCT)은 포유류 칼시토닌(CT)과 달리 골격근에서 아밀린 및 칼시토닌 유전자 관련 펩타이드(CGRP)와 유사한 생리적 작용을 나타낸다. 이 펩타이드들은 또한 숫양에서 음식 섭취를 감소시키는 것으로 알려져 있다. sCT는 아밀린과 달리 아밀린 결합 부위에 비가역적으로 결합하므로, 본 연구의 목적은 두 펩타이드의 식욕 억제 효능을 비교하는 것이었다. sCT가 아밀린 결합 부위와의 상호작용을 통해 음식 섭취를 줄이는지 확인하기 위해, 적절한 길항제(CORP 8-37, AC 187)가 sCT의 식욕 억제 효과를 완화시키는지도 검토했다. 마지막으로, 쥐 칼시토닌(rCT)과 sCT가 동일한 수준으로 음식 섭취를 줄이는지 여부를 알아보고자 했다. 펩타이드는 24시간 동안 절식한 쥐에게 어둠이 시작될 때 복강 내로 주입되었다. 5 또는 0.5 μg/kg 용량에서 sCT의 식욕 억제 효과는 아밀린보다 더 강력하고 오래 지속되었다(예: 5 μg/kg에서 sCT는 10시간 이상, 아밀린은 약 2시간). CORP 8-37과 AC 187(10 μg/kg)은 sCT(0.5 μg/kg)의 식욕 억제 작용을 현저히 감소시켰다. sCT와 달리 rCT(0.5 μg/kg)는 음식 섭취에 영향을 미치지 않았다.\n\n가설: \n결론적으로, sCT가 아밀린보다 더 강력하고 오래 지속되는 식욕 억제 작용을 보이는 것은 sCT가 아밀린 결합 부위와의 상호작용을 통해 음식 섭취를 감소시킨다는 것을 시사한다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-081", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제: \nATP에 의한 퓨린성 수용체 자극과 낭포성 섬유증 막관통 조절기(CFTR) 활성화는 모두 아밀로라이드-감수성 Na+ 수송을 억제하고 Cl- 분비를 활성화한다. 이러한 이온 수송 변화는 세포 부피에 영향을 미칠 수 있다. 따라서 우리는 세포 수축이나 세포 팽창이 상피 조직이나 아프리카발톱개구리 난모세포에서 아밀로라이드-감수성 Na+ 수송에 영향을 미치는지, 그리고 삼투 스트레스가 ATP 또는 CFTR에 의한 Na+ 수송 조절에 간섭하는지를 조사했다. ATP/UTP에 의한 퓨린성 수용체 자극이나 IBMX 및 포스콜린에 의한 CFTR 활성화는 각각 생쥐 기관 및 결장에서 Cl- 의존적 기전을 통해 아밀로라이드-감수성 수송을 억제하였다. 고장성 용액에 노출되었을 때, 저장성 용액과는 달리 생쥐 기관과 결장에서 아밀로라이드-감수성 Na+ 수송이 세포외 Cl- 농도와 무관하게 억제되었다. 고장성 용액과 ATP에 의한 Na+ 수송 억제 효과는 가산적이었다. 아프리카발톱개구리 난모세포에서 함께 발현된 경우, IBMX와 포스콜린에 의한 CFTR 활성화는 Cl- 의존적으로 상피 Na+ 채널(ENaC)을 억제하였다. 그러나 고장성 및 저장성 용액은 Cl- 농도와 상관없이 아밀로라이드-감수성 전도도에 미미한 영향을 미쳤다. 또한, CFTR에 의한 ENaC 억제는 고장성 또는 저장성 용액에 노출된 후에도 난모세포에서 감지되었다.\n\n가설: \n결론적으로, 생쥐의 기도와 결장에서 아밀로라이드-감수성 Na+ 흡수는 세포 수축에 의해 억제되며, 이 메커니즘은 퓨린성 및 CFTR 매개 ENaC 억제와 무관한 기전으로 결론 내린다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-082", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n두꺼운 상행각(TAL)의 NaCl 흡수는 능동 수송을 포함하므로 산화적 인산화에 의존한다. 세포외 ATP는 다면적 효과를 가지며, 이는 수송의 자극과 억제 및 산화적 인산화의 억제를 포함한다. 그러나 ATP가 TAL 수송을 변화시키는지와 그 방식에 대해서는 명확하지 않다. 우리는 ATP가 Na+ 유입을 감소시켜 TAL의 Na+ 흡수를 억제한다고 가설을 세웠다. TAL 현탁액에서 산소 소비를 측정했다. ATP는 농도 의존적으로 산소 소비를 감소시켰다. 퓨린성(P2) 수용체 길항제인 수라민(300 μM)은 TAL 산소 소비에 대한 ATP의 효과를 차단했다(147 ± 15 vs. 146 ± 16 nmol O₂ × min⁻¹ × mg 단백질⁻¹). 반면, 아데노신 수용체 길항제인 테오필린은 ATP의 산소 소비 효과를 차단하지 않았다. Na-K-2Cl 공동수송과 Na/H 교환이 푸로세미드(100 μM)와 디메틸 아밀로라이드(100 μM)로 억제되었을 때, ATP는 TAL 산소 소비를 억제하지 않았다(78 ± 13에서 98 ± 5 nmol O₂ × min⁻¹ × mg 단백질⁻¹). Na 이온 운반체인 니스타틴(nystatin, 200 U/ml)은 ATP 처리군 및 차량 처리군 모두에서 TAL 산소 소비를 유사한 정도로 증가시켰다(368 ± 41 vs. 397 ± 47 nmol O₂ × min⁻¹ × mg 단백질⁻¹). 산화질소 합성효소 억제제인 NG-nitro-L-arginine methyl ester(3 mM)는 TAL 산소 소비에 대한 ATP의 효과를 억제했다(157 ± 10 vs. 165 ± 15 nmol O₂ × min⁻¹ × mg 단백질⁻¹). P2X 선택적 수용체 길항제인 NF023은 산소 소비에 대한 ATP의 효과를 차단했으며, P2X 선택적 작용제인 beta-gamma-Me-ATP는 농도 의존적으로 산소 소비를 감소시켰다.\n\n가설:\n우리는 ATP가 TAL에서 Na+ 유입을 줄여 Na+ 수송 관련 산소 소비를 촉진하며, 이 효과는 P2X 수용체와 산화질소에 의해 매개된다고 결론 내린다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-083", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n우리는 이전에 단백질-티로신 키나제 억제가 신장 외수질 칼륨 채널 1 (ROMK1) 채널 활성을 증가시키는 반면, 단백질-티로신 인산화효소(PTP) 억제는 ROMK1 채널 활성을 감소시킨다는 것을 보여주었다 (1). 이번 연구에서는 공초점 현미경, 패치 클램프 기법, 비오틴 라벨링을 활용하여 ROMK1 이동 조절에서 티로신 인산화의 역할을 추가적으로 조사하였다. \n인간 배아 신장 293세포에 c-Src와 녹색 형광 단백질-ROMK1을 공동 형질주입했으며, 이는 ROMK1과 동일한 생물물리학적 특성을 가진다. 패치 클램프 실험 결과, 단백질-티로신 인산화효소 억제제인 페닐아르신산(PAO)이 ROMK1의 활성을 감소시켰다. 또한 PAO를 추가하면 공초점 현미경으로 관찰된 녹색 형광 단백질-ROMK1의 세포 표면 위치가 줄어들었고, 비오틴 라벨링으로 측정된 표면 ROMK1 밀도도 65% 감소하였다. 또한, PAO 처리는 ROMK1의 인산화를 유의하게 증가시켰다. PAO의 효과가 티로신 인산화에 의해 유도된 ROMK1의 세포내이입을 촉진함으로써 매개된다는 개념은 ROMK1의 티로신 잔기 337을 알라닌으로 변이시킨 경우 PAO의 효과가 사라졌다는 발견으로도 뒷받침되었다. 마지막으로, PAO가 ROMK1에 미치는 억제 효과는 우성 음성 다이나민(dynaminK44A)으로 공동 형질주입된 세포에서 완전히 차단되었다. 이는 ROMK1의 티로신 인산화에 의한 세포내이입이 다이나민에 의존함을 시사한다.\n\n가설:\nPTP가 다이나민 의존적 기전을 통해 ROMK1의 세포내이입을 촉진한다고 결론지었다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-084", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n부티레이트는 포유류 대장에서 염 흡수를 자극한다. 우리는 부티레이트가 Cl⁻ 분비에도 영향을 미치는지 조사하였다. 수컷 Sprague-Dawley 쥐의 원위 대장 점막 조각과 T84 세포를 어싱 챔버(Ussing chambers)에서 연구하였다. 대조군 대장에서 1 mM 디부티릴 아데노신 3',5'-사이클릭 모노포스페이트(DBcAMP)는 단락 전류(Isc)와 장막에서 점막 방향으로의 Cl⁻ 플럭스(JsmCl)를 각각 3.2 ± 0.8 및 2.9 ± 0.8 μeq·cm⁻²·h⁻¹ 증가시켰다. 점막 또는 장막에 25 mM 부티레이트를 추가하자 DBcAMP에 의해 유도된 Isc와 JsmCl의 증가가 방지되었다.점막 또는 장막 25 mM 부티레이트는 DBcAMP로 유도된 Isc와 JsmCl의 증가를 방지했다. 4 mM 및 8 mM 부티레이트는 JsmCl과 Isc 증가의 반감을 각각 유발했다. 부티레이트는 또한 기저 JsmCl을 2.0 ± 0.4 μeq·cm⁻²·h⁻¹만큼 억제했지만, 카바콜 매개 Cl⁻ 분비는 억제하지 않았다. 25 mM 농도에서 다른 단쇄 지방산(SCFA)의 상대적 억제 효능은 세포 대사 정도와 일치했다. 그 순서는 부티레이트 > 아세테이트 = 프로피오네이트 > 이소부티레이트였다. 25 mM 농도에서 모든 SCFA는 점막 세포 내 pH(pHi)를 일시적으로 0.1 pH 단위만큼 감소시켰다. 무손상 T84 세포에서 50 mM 부티레이트는 DBcAMP에 의해 유도된 Isc 상승을 55% 억제하였다. 니스타틴으로 기저외측막을 투과시킨 T84 세포에서는 부티레이트가 Isc 상승을 82% 억제하였다.\n\n가설:\n부티레이트는 pHi와 무관한 — 아마도 정단막에 위치한 — 기전을 통해 기저 및 cAMP 매개 Cl⁻ 분비를 촉진한다고 결론을 내렸다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-085", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n음이온 분비 억제제가 낭포성 섬유증(CF, Cystic Fibrosis)의 중요한 폐 질환 양상을 재현하므로, 이러한 길항제가 기도 점액 형태에 미치는 영향을 격리 관류된 돼지 폐(isolated perfused pig lungs)에서 평가했다. 각각 돼지 기도에서 Cl⁻와 HCO₃⁻ 분비를 차단하는 최대 억제 농도의 부메타나이드와 디메틸아밀로라이드는 기도 표면에 조밀한 '붙어있는' 점액 형성을 유도하고, 섬모 주위 체액이 고갈되며 섬모가 붕괴되었다. \n\n이 효과는 점막하 샘 분비를 자극하기 위해 베타네콜에 추가로 노출된 경우 더욱 두드러졌으며, 이때 붙어있는 점액이 기도 표면의 98% 이상을 덮었다. 베타네콜은 또한 음이온 분비 억제제가 없는 경우 샘 관의 뮤신 함량을 감소시켰으나, 있을 때는 그렇지 않았다. 음이온 분비 억제제는 배상세포의 탈과립을 측정 가능한 수준에서 유도하지 않았다.\n\n가설:\n우리는 돼지 폐에서 음이온 및 액체 분비의 억제가 기도 표면 점액의 정상적인 형태를 방해한다는 결론을 내렸다. 이는 단독으로 손상된 음이온 분비가 낭포성 섬유증(CF) 폐 질환의 주요 특징을 설명할 수 있다는 추가적인 증거를 제공한다고 결론지었다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-086", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n우리는 비타민 A(VA)와 레티노산(RA)이 신생 쥐의 폐 레티닐 에스터 함량을 상승시키는 상승 효과를 발휘한다는 것을 확인했다. 이 생화학적 상승 효과가 초기 신생 쥐의 고산소증으로 인한 폐 손상을 완화하는지 확인하기 위해, 우리는 출생 후 4일 동안 신생 C57BL/6 마우스를 95% 산소(O₂) 또는 공기에 노출시켰다. 매일 경구로 투여된 약제는 [대조군, VA, RA, 또는 비타민 A+레티노산 조합(VARA)]이었다. \n폐와 간의 레티닐 에스터 함량을 측정하고, 폐 손상과 발달을 평가하였다. 우리는 폐의 레티닐 에스터 수준이 VA나 RA 단독보다 VARA에 의해 더 크게 증가했으며, 이는 간에서는 나타나지 않았다. 고산소증에 의한 폐 손상은 VA와 RA에 의해 감소했으며, VARA에 의해 그 효과가 더욱 컸다. \nVARA는 고산소증으로 유도된 대식세포 염증 단백질(MIP)-2 mRNA와 단백질 발현의 증가를 완화했으나, 고산소증으로 유도된 펩타이드 성장 인자(PDGF, VEGF, TGF-β1)에는 영향을 미치지 않았다. 4일간의 고산소증이나 레티노이드 노출은 폐 발달에 관찰 가능한 차이를 초래하지 않았다.\n\n가설:\n우리는 VARA 조합이 신생 쥐의 폐 레티닐 에스터 농도와 고산소증으로 유발된 폐 손상을 완화하는 데 시너지 효과가 있으며, 이는 염증 매개체의 조절을 통해 가능할 수 있다고 결론 내린다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-087", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n여러 약물이 계면활성제 인지질 대사를 자극하는 것으로 밝혀졌다. 특히 베타-아드레날린 작용제는 생리적 조건에서 중요한 역할을 한다. 우리는 처음으로 이산화질소(NO₂) 흡입이 분리된 폐 모델에서 계면활성제 인지질 대사의 베타-아드레날린성 조절에 미치는 영향을 조사하였다. 실험에서 쥐를 5 ppm 농도의 NO₂가 포함된 대기 중에 48시간 동안 지속적으로 노출시켰다. 이후 폐를 분리하여 베타-아드레날린 작용제인 도펙사민을 투여한 상태에서 관류 실험을 진행하였으며, 계면활성제 대사를 다음 세 가지 폐 구획에서 연구하였다: (1) 폐 세척액, (2) 폐 조직, (3) 세척으로 얻은 폐포 세포. 실험 결과는 다음과 같다: (1) 정상 쥐의 폐에서 도펙사민은 관류액에서 유래한 팔미트산과 콜린을 폐 세척액의 인지질로 통합하는 양을 증가시켰다. 그러나 NO₂에 노출된 쥐의 폐에서는 베타-아드레날린성 자극이 전구체 통합의 증가를 유발하지 않았다. 정상 쥐와 NO₂ 노출 쥐 간 자극이 없는 상태에서의 전구체 통합에는 유의미한 차이가 없었다. (2) NO₂에 노출된 쥐의 폐 조직에서는 세포 내 풀의 크기가 증가하여 디사튜레이티드 포스파티딜콜린으로의 전구체 통합이 감소하였다. (3) 세척으로 얻은 폐포 세포는 NO₂ 흡입 후와 베타-아드레날린성 자극에 의해 팔미트산 섭취가 증가하였다.\n\n가설:\n이 데이터는 NO₂ 흡입이 폐 계면활성제 인지질 대사의 베타-아드레날린성 조절을 방해한다는 결론을 시사한다", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-088", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n우리는 만성 폐 림프관 누공이 있는 깨어있는 양에게 내독소(1 μg/kg) 주입 직후 과립구 집락 자극 인자(G-CSF)를 일시적으로 250 μg/체중의 용량으로 투여하여, 내독소로 유발된 폐 손상에 대한 G-CSF의 사후 치료 효과를 조사했다. 실험에서 폐의 혈역학적 지표, 폐 림프 흐름, 그리고 혈장과 폐 림프에서 트롬복산 B2와 6-케토-프로스타글란딘 F1 알파의 농도를 측정했다. G-CSF 사후 치료 그룹에서 폐동맥압, 폐혈관 저항, 폐 림프 흐름은 후기(내독소 주입 후 3-5시간)에 유의미한 증가를 보이지 않았다. 또한 후기의 동맥 산소 분압은 내독소만 투여받은 양에 비해 G-CSF 사후 치료를 받은 양에서 더 높았다. 내독소 투여 1시간 후 혈장 트롬복산 B2 농도는 유의하게 증가했으나, G-CSF 사후 치료 그룹에서는 폐 림프 흐름이 크게 증가하지 않았다.\n\n가설:\nG-CSF의 사후 처치가 내독소에 의해 유발된 폐 손상을 예방한다고 결론 내릴 수 있다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-089", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n담배 흡연자는 세균 감염에 직면할 때 기도 과민반응(AHR)이 증가하는 경향을 보인다. 본 연구는 이 과도한 평활근 반응의 기전을 분석하기 위해 쥐 장기 배양 모델을 사용하였다. 니코틴은 흡연의 영향을 모방하고, LPS는 세균 감염을 나타낸다. 특정 MAPK 억제제와 함께 또는 없이 4일 동안 증가하는 농도의 LPS 및/또는 니코틴으로 기관 배양한 후 분리된 쥐 기관 세그먼트의 수축 반응을 근육장력측정기에서 분석했다. 또한, 니코틴이 세포 표면 톨 유사 수용체(TLR), MCP-1, COX-2, 및 TNF-α 발현에 미치는 영향은 실시간 PCR을 통해 분석되었다. 단백질 발현 증가는 면역조직화학법을 통해 확인되었다. LPS는 농도 의존적으로 bradykinin과 des-Arg(9)-bradykinin에 대한 수축 반응을 증가시켰다.니코틴과 저용량 LPS의 조합은 키닌 수용체 발현 증가와 함께 강력한 상승적 수축을 유발했다. 특정 키닌 B1 및 B2 수용체 억제제가 이 반응을 차단했다. 니코틴은 상피와 평활근층에서 TLR4와 -6의 mRNA 및 단백질 발현을 증가시켰고, MCP-1과 COX-2 mRNA도 병행하여 증가했다. JNK의 특정 억제는 니코틴의 효과를 감소시켰다.\n\n가설:\n결론적으로, 장기간의 니코틴 노출은 JNK 관련 경로를 통해 TLR4 및 TLR6의 발현을 상향 조절하여 LPS로 유도된 국소 기도 염증을 악화시키고 기도과민성(AHR)이 증가한다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-090", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n표피 성장 인자(EGF)와 베타메타손이 태아 폐 발달 중 기체 교환 영역의 형태 형성과 폐포 II형 세포의 분화에 미치는 영향을 비교하기 위해, 태아 레서스 원숭이(임신 78%)에 대해 7일 동안 격일로 자궁 내에서 EGF(총 5.33 mg/kg), 베타메타손(총 2.6 mg/kg), 또는 생리식염수(대조군)를 투여하였다. EGF를 투여받은 원숭이는 체중과 부신 무게가 유의미하게 증가했다. 반면에, 베타메타손을 투여받은 원숭이는 체중과 부신 무게가 유의미하게 감소하였다. 외인성 EGF는 폐포 II형 세포 내의 세포질 글리코겐을 감소시키고, 세포질 소기관과 SP-A 함량을 증가시켰다. 반면, 외인성 베타메타손은 폐포 II형 세포의 세포 분화를 변화시키지 않았다. EGF와 베타메타손 투여 모두 폐포 공기 공간 크기나 기체 교환부 중 잠재적 기도 공간의 비율이 대조군과 변화가 없음을 보였다. 이는 기체 교환 영역의 구조가 두 처리에 의해 크게 변화하지 않았음을 나타낸다.\n\n가설:\n임상적으로 유의한 용량에서 EGF는 폐포 II형 세포의 성숙을 크게 가속화하는 반면, 베타메타손은 그러한 효과가 없다는 결론을 내린다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-091", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n\n드라베 증후군(DS)은 일반적으로 나트륨 채널 유전자 SCN1A의 돌연변이로 인한 심각한 소아 발병 간질입니다. DS 환자는 간질에서의 원인 불명 돌연사(SUDEP) 위험이 높으며, 이는 주로 심장 기전에 의한 것으로 널리 알려져 있습니다. 본 연구에서는 DS 환자들이 발작 전후에 호흡 기능 장애를 흔히 겪는다는 것을 보여줍니다. 한 환자는 비디오 EEG 모니터링 중 심각하고 지속적인 발작 후 저환기 상태를 보였으며, 이후 SUDEP로 사망하였습니다. Scn1aR1407X/+C)를 발견하였다. 흥미롭게도, 우리는 CEP104에 돌연변이가 있는 두 명의 추가적인 프랑스계 캐나다인이 아닌 JBTS 대상자를 확인하였다. 한 대상자는 모계 유전된 무의미돌연변이(nonsense mutation, c.496C>T [p.Arg166*])와 새로 발생한 스플라이스 부위 돌연변이(c.2572-2A>G)를 가지고 있었으며, 다른 대상자는 CEP104의 동종접합 프레임시프트 돌연변이(frameshift mutation, c.1328_1329insT [p.Tyr444fs*3])를 가지고 있었다. 이전 연구들은 CEP104가 섬모발생 동안 어미 중심체에서 일차 섬모의 끝으로 이동함을 보여주었다. 망막색소상피(RPE1) 세포에서 CEP104의 기능 억제는 섬모형성에 심각한 결함을 초래하였다. 이러한 관찰 결과는 CEP104가 어미 중심체를 섬모 기저체로 전환하는 과정을 조절함으로써 섬모 형성 초기에 작용함을 시사한다.\n\n가설:\n우리는 프랑스계 캐나다인 JBTS가 CEP104 유전자의 돌연변이에 의해 발생한다고 결론 내렸다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-094", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\nRET 유전자의 돌연변이와 다형성은 히르슈스프룽병(HSCR)의 주요 원인입니다. 이론적으로, 유전적으로 결정된 질병의 새로운 증상이 있는 모든 진정한 이형접합 환자는 어느 정도의 유전적 모자이크성을 가진 부모를 두어야 합니다. 그러나 현재까지 HSCR에서 RET 유전자의 유전적 모자이크성은 보고된 바가 없습니다. 이에 우리는 HSCR 환자의 부모에서 RET 유전자의 유전적 모자이크성을 분석하기 위해 RET 유전자에 돌연변이가 있는 가족을 조사했습니다. HSCR 환자와 그 가족 및 부모로부터 채취한 혈액 샘플을 통해 RET 코딩 영역의 시퀀싱을 수행했습니다. 125개의 HSCR 가족 중 RET 돌연변이를 가진 33개 가족을 분석했습니다. 그 결과, 한 가족에서 RET 유전자의 코돈 117/118에 있는 연속된 네 개의 시토신 중 하나가 소실된 프레임시프트 돌연변이(c.352delC)가 확인되었고, 이는 단백질의 프레임시프트 돌연변이(p.Leu118Cysfs*105)를 유발하여 두 형제에게 영향을 미쳤습니다. 증상이 없는 아버지의 혈액 샘플에서 이 돌연변이의 유전적 모자이크성이 발견되었으며, 침과 모근에서 채취한 두 개의 독립적인 샘플에서 추가 확인되었습니다. 피크 높이의 정량화와 정상 및 돌연변이 플라스미드 DNA의 다양한 혼합물과 비교로 이 돌연변이는 초기 배아기 4~8세포 단계에서 발생했을 가능성이 제시되었습니다.\n\n가설:\n우리는 환자의 부모에게서 HSCR을 유발한 RET 유전자의 프레임시프트 돌연변이를 확인했습니다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-095", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n마이크로RNA(miRNA)는 표적 mRNA의 번역 억제를 통해 다양한 질병의 진행과 억제에 관여합니다. 따라서 마이크로RNA 생합성의 변화는 여러 질병을 유발합니다. 핵 인자 90(NF90)-NF45 복합체는 miRNA 생합성의 음성 조절자로 알려져 있습니다. \n본 연구에서 우리는 성체기에 NF90-NF45 이중 형질전환(dbTg) 쥐가 골격근 위축과 중심핵 근섬유를 발달시킨다는 것을 보여주었습니다.\n이어서, 근육 성숙을 촉진하는 miR-133a를 포함한 근원성 miR-133a의 수준이 야생형 쥐에 비해 NF90-NF45 dbTg 쥐의 골격근에서 현저히 감소했음을 발견했습니다. 그러나 pri-miRNA 수준은 NF90-NF45 dbTg 쥐에서 분명히 증가했습니다.\n이 결과는 NF90-NF45 복합체가 pri-miRNA 처리 억제를 통해 miRNA 생성을 억제했음을 나타냈습니다. 이 발견은 NF90-NF45가 pri-miRNA에 결합함으로써 pri-miR-133a-1의 처리가 억제되었다는 사실로 뒷받침되었습니다.\n마지막으로, 중심핵 근병증의 원인 유전자이자 동시에 miR-133a의 표적인 다이나민 2의 수준이 NF90-NF45 dbTg 마우스의 골격근에서 증가했습니다.\n\n가설:\n종합적으로, 우리는 생체 내에서 근육병증 복합체가 근육병증에 의해 유도된 miR-133a 발현 감소를 통해 다이나민 2 발현 증가하면서 중심핵 근병증NF90-NF45 을 유도한다고 결론 내립니다.\n\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-096", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n기존의 폐동맥고혈압(PH)은 기능성 승모판 역류(FMR)에 대한 외과적 승모판 수리 후 불량한 예후와 관련이 있습니다. 그러나 MitraClip 치료에 대한 임상적 영향은 아직 불명확합니다. 따라서 이 연구의 목적은 FMR 환자의 MitraClip 치료에 대한 기존 PH의 영향을 평가하는 것이었습니다. FMR이 있고 MitraClip 시술을 받은 연속적인 91명의 환자를 대상으로 연구했습니다. 그들은 폐동맥 수축기 압력을 기준으로 두 그룹으로 나뉘었습니다: PH 그룹(n = 48)과 비PH 그룹(n = 43). PH는 도플러 심장초음파 검사를 사용하여 폐동맥 수축기 압력이 >50 mm Hg인 경우로 정의되었습니다. 시술 성공률(2등급 이하의 승모판 역류 감소로 정의됨)과 30일 사망률은 두 그룹에서 비슷했습니다. 12개월 후, 뉴욕 심장협회 기능 등급(NYHA)은 PH 그룹(2.9%에서 94.3%로)과 비PH 그룹(9.4%에서 96.9%로) 대부분의 환자에서 I 또는 II 등급으로 향상되었습니다. PH 그룹의 평균 폐동맥 수축기 압력은 초기값에서 크게 감소했지만 비PH 그룹보다 여전히 높았습니다(50.8 ± 15.3 대 36.7 ± 11.6 mm Hg, p <0.001). 평균 25.0 ± 16.9개월의 추적 관찰 후, Kaplan-Meier 분석은 PH 그룹에서 모든 원인에 의한 사망률이 유의하게 높음을 보여주었습니다. Cox 회귀 분석에서, 기존 PH는 모든 원인에 의한 사망률의 가장 강력한 예측 인자로 나타났습니다(위험비 3.731, 95% 신뢰구간 1.653에서 8.475, p = 0.002).\n\n가설:\n결론적으로, MitraClip 치료는 PH 그룹과 비PH 그룹 모두에서 FMR을 감소시키고 증상을 완화하며 우수한 초기 안전성을 보였습니다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-097", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제: \n라임 심장염의 특성을 보다 명확히 정의하기 위해, 주요 심장 증상이 고도 방실 차단인 라임병 환자를 대상으로 전기생리학적 검사와 심내막 생검을 실시했다. 심장 내 기록에서는 히스 속 상부 차단과 완전한 이탈 기전의 부재가 관찰되었습니다. 갈륨-67 스캔에서는 심근 섭취가 나타났고, 우심실 심내막 생검에서는 활성 림프구성 심근염이 확인되었습니다. 한 생검 표본에서 나선균 유기체와 일치하는 구조가 확인되었습니다.\n\n가설: \n갈륨-67 영상으로 제안되고 심내막 생검으로 확인된 바와 같이, 라임병이 활성 심근염을 유발할 수 있다고 결론을 내렸습니다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-098", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n관상동맥질환과 위식도역류질환은 흔히 발생하는 질환이므로 동시에 존재할 수 있지만, 한 질환의 존재가 다른 질환에 영향을 미치는지는 알려져 있지 않다. 우리는 37명의 환자를 대상으로 혈압, 심박수, 12유도 심전도 모니터링을 병행하면서 식도 산 관류 검사를 수행했다. 이 중 25명은 혈관조영술로 확인된 관상동맥질환 환자였고, 12명은 정상 관상동맥을 가진 환자였다. 심근 부하의 지표로 심박수-혈압 곱(rate-pressure product)을 계산했다. 산 관류 중 흉통이 발생한 관상동맥질환 환자에서, 심박수-혈압 곱은 기저치 10.0 ± 1.0 x 10^3 (평균 ± 표준오차)에서 15.2 ± 1.5 x 10^3 (p < 0.001)로 유의하게 증가했으며, 9명 중 3명의 환자에서 동시에 심전도상 심근 허혈의 증거가 나타났다. 또한, 병력상 위식도역류 증상이 거의 없거나 없었던 관상동맥질환 환자 중 64%가 산 관류 검사에서 양성 반응을 보였다. 식도 산 관류 중 통증을 경험한 관상동맥질환 환자의 56%는 이 통증을 평소의 협심증과 구별할 수 없었다.\n\n가설:\n결론적으로, 관상동맥질환 환자에서 산 관류(위산의 식도 관류, 그리고 아마도 위식도역류)에 의해 유발된 흉통이 심박수-혈압 곱을 증가시키고, 심근 허혈을 유발할 수 있다고 결론짓는다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-099", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n이 연구는 동시 관상동맥 혈관조영술과 비교하여 정맥 내 에르고노빈 투여 후 비침습적으로 관상동맥 연축을 탐지하는 데 있어 탈륨 영상과 심전도 모니터링의 민감도를 결정하기 위해 수행되었다. 경미한 관상동맥질환과 흉통이 있는 32명의 환자들이 12-리드 심전도 모니터링, 탈륨 영상, 그리고 0.05, 0.1, 0.2, 0.3 mg의 에르고노빈을 5분 간격으로 또는 흉통이 발생할 때까지 투여한 후 관상동맥 조영술을 받았다.\n\n마지막 에르고노빈 투여 1분 후, 2.5 밀리큐리(mCi)의 탈륨-201을 정맥 주사하고, 최종 심전도를 기록하고 반복 관상동맥 조영술을 수행했다. 탈륨 주사 후 10분 이내에 40도와 70도 좌전사위 및 전면 투사에서 영상을 촬영했다. 심전도, 탈륨 연구, 관상동맥 조영상은 맹검으로 판독되었고 결과를 비교했다.\n\n심전도, 혈관조영상, 탈륨 연구는 각각 다음과 같은 경우 양성으로 판독되었다:\n- 1 mm 이상의 ST 분절 상승, 하강, 또는 T파 역전\n- 50% 이상의 혈관 협착\n- 가역적 관류결손(perfusion defect)\n\n5명의 환자는 카테터 유도 연축, 최적화되지 않은 탈륨 연구, 또는 프로토콜 위반으로 인해 분석에서 제외되었다. 분석에 포함된 27명의 환자 중, 6명은 흉통이 있었고, 5명은 혈관 조영술 양성, 5명은 탈륨 연구 양성, 1명은 심전도 양성이었다. 탈륨 대 심전도 모니터링의 민감도는 80% 대 25%였고, 정확도는 92% 대 80%였다.\n\n가설:\n결론적으로, 심장 탈륨 영상이 심전도에 비해 정확도의 손실 없이 에르고노빈-유발 관상동맥연축의 비침습적 검출을 크게 향상시킨다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-100", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n24시간 활동 중 모니터링(AM) 동안 발생하는 주요 부정맥(ARS)과 증상(SX)의 상관관계를 어지러움이나 실신으로 의뢰된 환자 그룹에서 조사하였다. 활동과 증상에 대한 충분한 일지를 작성한 25세에서 82세 사이의 연속된 98명의 환자가 포함되었다. 주요 부정맥으로 간주된 것은 심실 및 상심실성 이소성 박동 2, 3, 4등급(Lown 분류), 동방정지 및 차단, 방실차단, 그리고 분당 40회 이하의 동서맥이었다. 모든 환자가 어지러움 및 실신으로 의뢰되었지만, 오직 41명(42%)의 환자만이 기록 기간 동안 증상을 경험했다. 63명(64%)에서 주요 부정맥이 기록되었다. 증상이 있는 그룹과 없는 그룹 간의 부정맥 발생률이나 유형에 통계적으로 유의한 차이는 없었다(χ2 = 1.64). 주요 부정맥과 기록된 증상이 모두 있는 23명 중, 증상과 부정맥이 동시에 발생한 경우는 단 2명에 불과했다.\n\n가설:\n24시간 활동 모니터링 중 증상의 존재가 주요 부정맥 발생 가능성을 증가시키지 않는다는 결론을 내렸다.\n\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-101", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n인플루엔자로 유발된 천식의 시간 경과를 연구하기 위해, 우리는 경미한 호흡기 증상이 있는 8세에서 12세 사이의 천식 아동 20명을 대상으로 발병 5일 전부터 10일 후까지의 FEV1(1초간 노력성 호기량)을 후향적으로 조사했다. 인플루엔자 감염은 혈청 보체 고정 역가가 최소 4배 이상 상승한 것으로 확인되었다. 20명의 환자 중 15명이 급성기 동안 기준치에서 20퍼센트 이상 FEV1이 감소했다. 잠복기 동안 FEV1이 감소한 한 명을 제외하고, 15명의 환자에서 FEV1은 발병과 함께 감소하기 시작했다. 둘째 날에는 계속해서 감소하여 FEV1 감소의 평균(+/- 표준편차)이 최대치인 30.3 +/- 10.9 %에 도달했다. 셋째 날부터 개선되기 시작하여 발병 후 7일에서 10일 사이에 10%이내 수준으로 회복되었다.\n\n가설:\n우리는 인플루엔자로 유발된 천식이 질병 발병 후 첫 2일 동안 계속해서 악화될 수 있으며 회복에는 최소 7일이 필요할 수 있다는 결론을 내린다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-102", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n우리는 기도에서 단백질분해효소 활성화 수용체-2(PAR(2))의 활성화가 동시에 흡입된 항원에 대한 알레르기 감작으로 이어져 PAR(2)가 천식의 병인에 관여함을 보여주었다. 많은 단백질분해효소 활성을 가진 공기 알레르겐이 PAR(2)를 활성화시킨다. 공기 알레르겐에 대한 알레르기 감작에서 PAR(2)의 역할을 연구하기 위해, 우리는 바퀴벌레 단백질에 대한 점막 감작의 쥐 모델을 개발했다. 우리는 세린 단백질분해효소 활성을 가진 자연 알레르겐에 의한 기도에서의 PAR(2) 활성화가 알레르기 감작에 중요한 역할을 한다고 가설을 세웠다. 바퀴벌레 추출물(CE)을 BALB/c 쥐에게 5일 연속으로 비강 내 투여하고(감작 단계) 일주일 후 4일 더 투여했다(유발 단계). 기도과민반응(AHR)과 알레르기성 기도 염증은 마지막 유발 후 평가되었다. PAR(2)의 역할을 연구하기 위해, 감작 단계 동안 CE를 투여 전에 쥐들에게 수용체 차단 항-PAR(2) 항체를 비강 내로 노출시켰다. CE에 대한 점막 노출은 호산구성 알레르기성 기도 염증, AHR, 그리고 바퀴벌레 특이 IgG1을 유도했다. 열 비활성화되거나 대두 트립신 억제제로 처리된 CE는 이러한 효과를 유도하지 못했으며, 이는 단백질분해효소 활성이 중요한 역할을 한다는 것을 나타낸다. 감작 단계 동안 항-PAR(2) 차단 항체를 사용하면 알레르기성 기도 염증이 완전히 억제되고 AHR과 바퀴벌레 특이 IgG1의 생성도 감소했다. CE에 의한 PAR(2) 활성화는 기능적 TLR4가 없는 경우에도 알레르기 감작에 대한 면역보조제 역할을 한다.\n\n가설:\n결론적으로, 혈관 인자는 알레르기성 기도 염증의 마우스 모델에서 PAR(2) 의존적인 알레르기성 기도 감작을 유도한다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-103", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n건조한 기침은 ACE 억제제(ACEI) 사용의 가장 흔한 제한 요인이다. ACEI에 의해 기관지 상피 세포에서 생성되는 NO는 염증을 촉진하는 물질이며, 그 생성량이 증가한다. 우리는 무작위 이중 맹검 위약 대조 시험을 통해 NO 합성을 억제하는 철분 보충이 ACEI 사용과 관련된 기침을 감소시킬 수 있다는 가설을 검증하였다. 연구 대상은 ACEI에 의해 기침이 발생한 19명의 환자였다. 2주간의 관찰 기간 후, 이들은 매일 아침 256mg의 황산철 정제를 투여받는 철분군 또는 위약을 투여받는 위약군으로 무작위 배정되었고, 치료 기간은 4주였다. 연구 대상자들은 매일 기침의 심각도를 0에서 4까지 평가하여 기침 일지를 작성하도록 요청받았다. 관찰 기간과 치료 기간의 마지막 주 동안 평균 기침 점수는 철분군에서 각각 3.07±0.70 및 1.69±1.10이었고, 위약군에서는 각각 2.57±0.80 및 2.35±1.22로 나타났다. 철분 보충군에서 기침 점수가 유의미하게 감소했으며(P<0.01), 위약군에서는 그러한 감소가 관찰되지 않았다. 철분군의 3명의 대상자는 거의 완전한 기침 소실을 보였다. 두 그룹 모두에서 실험실 데이터에 유의미한 변화는 관찰되지 않았다.\n\n가설:\n결론적으로, 철분 보충은 ACEI 유발 기침을 성공적으로 감소시킨다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-104", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제: \n급성 호흡기 세포융합 바이러스(RSV) 유발 기관지염은 입원 후에도 지속되는 호흡기 증상과 관련이 있는 경우가 많습니다. 현재까지 RSV 유발 기관지염의 증상을 평가하는 데 있어 검증된 객관적 측정 도구는 없습니다. 우리는 급성 RSV 후 증상과 의료 이용과 관련된 기관지염 보호자 일기(BDC)의 신뢰성, 타당성, 반응성을 보고합니다. BCD는 네 가지 증상(주간 기침, 쌕쌕거림, 호흡 곤란, 야간 기침), 의료 이용, 그리고 폐 증상 악화 시 증상 완화제를 측정합니다. 급성 RSV 후 치료를 위한 몬테루카스트 무작위 이중 맹검 위약 대조 연구의 4주 치료 기간 데이터를 활용하여 신뢰성(내적 일관성 및 검사-재검사 신뢰도), 구성 타당도(횡단적 및 종단적 상관관계), 판별 타당도(알려진 집단 분석), 반응성을 평가했습니다. 이 연구의 주요 결과는 무증상 일 비율(SFD)였으며, 이차 결과는 복합 증상 점수(CSS; 주간 기침, 쌕쌕거림, 호흡 곤란의 평균)였습니다. 크론바흐 알파 값이 0.85로, 네 가지 증상이 내적 일관성을 지녀 단일 차원 척도 구조를 지지함을 나타냈습니다. SFD 비율과 CSS에 대한 검사-재검사 신뢰도는 권장 기준인 0.70을 초과했습니다. 횡단적 및 종단적 상관관계는 상당하고 통계적으로 유의미하여 구성 타당도를 입증했습니다. 가설로 제시된 알려진 집단 차이는 예상된 방향으로 통계적으로 유의미했습니다. 반응성 분석에서는 SFD 비율의 중간 효과 크기를 나타냈습니다.\n\n가설: \n결론적으로, BCD는 RSV 유발 급성 후 기관지염 증상을 평가하는 유효하고 신뢰할 수 있으며 반응성이 있는 도구로, 중간 효과 크기를 측정하고 치료 반응성을 보여줍니다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-105", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제: \n기도벽 재형성은 천식에서 확립된 병리학적 특징입니다. 그 원인은 명확히 밝혀지지 않았으나, 관련성이 있는 매개체 중 하나로 전환성 성장인자-베타 1(TGF-베타 1)이 제안됩니다. 우리는 임상적으로 안정적인 아토피성 천식 환자와 건강한 대조군의 기관지폐포 세척(BAL)액에서 면역반응성 TGF-베타 1의 농도를 측정했습니다. 또한, 구역성 기관지 유발 모델을 사용하여 알레르겐 노출이 기도 내 TGF-베타 1 방출에 미치는 영향을 조사하였으며, 기관지내 알레르겐 및 위약 생리식염수 투여 후 두 시점에서 BAL을 수행했습니다. TGF-베타 1의 기저 농도는 천식 환자에서 대조군보다 유의미하게 높았습니다.(중앙값 8.0 대 5.5 pg/ml, p = 0.027), 구역성 기관지 유발 후 10분 시점에서는 알레르겐 및 생리식염수 투여 부위에서의 TGF-베타 1 농도에 유의한 차이가 없었지만(31.3 대 25.0 pg/ml, p = 0.78), 24시간 후에는 알레르겐 투여 부위에서 TGF-베타 1 농도가 유의하게 더 높았습니다(46.0 대 21.5 pg/ml, p = 0.017).\n\n가설: \n결론적으로, 기도 내 TGF-베타 1의 기저 수치는 아토피성 천식 환자에서 증가되어 있으며, 이러한 수치는 알레르겐 노출에 반응하여 더욱 증가하는 것으로 나타났습니다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-106", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제: \n우리는 이전 연구에서 양에서 지속적인 운동이 시작된 후 폐혈관 저항이 빠르게 감소하고, 이어서 느리고 작은 두 번째 혈관 확장이 발생함을 보여주었습니다. 두 번째 단계는 알파 및 베타 아드레날린 수용체의 활성화에 의해 부분적으로 조절됩니다. 우리는 운동 중 베타 아드레날린 수용체 차단에 의해 유도된 폐혈관 수축에 흡입 일산화질소(NO; 40 ppm)와 정맥 주사한 니트로글리세린이 미치는 영향을 조사했습니다.대응 연구에서, 우리는 8마리의 양을 트레드밀에서 4분 동안 시속 4마일의 일정한 속도로 운동시키고, 베타 수용체 차단(프로프라놀롤, 1 mg 정맥 주사) 상태에서 40 ppm의 흡입 NO 또는 니트로글리세린의 지속 주입(3.2-4.0 μg·kg⁻¹·min⁻¹)과 함께 또는 없이 혈역학적 반응을 측정했습니다. 베타 차단제는 안정 상태 운동(40-240초) 동안 차단되지 않은 상태보다 높은 폐혈관 저항을 초래했다. 두 번째 운동 단계에서의 폐혈관 저항 감소는 베타 차단 상태(13-16%)에서 대조군 운동(26-30%)보다 적었습니다. 흡입 NO와 니트로글리세린은 베타 차단 관련 폐혈관 수축을 대조군 운동 수준으로 되돌렸습니다. 흡입 NO와 정맥 주사한 니트로글리세린은 또한 안정 상태에서 정맥 주사한 페닐에프린에 의해 유도된 폐혈관 수축을 되돌렸습니다.\n\n가설: \n결론적으로, 가스 흡입 또는 니트로소 화합물을 통해 전달된 외인성 아피제닌은 양에서 운동 중 알파 수용체 활성화로 인한 폐혈관 수축에 저항하고 이를 완전히 역전시킵니다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-107", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제: \n내인성과 흡입 일산화질소(NO)의 작용 부위가 저산소성 폐혈관수축(HPV) 동안 재확인되었습니다. 21마리의 성체 고양이 폐를 제자리에서 자가혈액으로 구역 3(zone 3) 조건에서 관류했습니다. 모세혈관 압력은 이중 폐쇄 기법(double-occlusion technique)으로 측정되었고, 직경 70-100 마이크론의 세동맥과 세정맥 압력은 서보-널 미세천자 기법(servo-null micropuncture technique)을 사용하여 정상 산소(FiO2 = 0.3)와 저산소(FiO2 = 0.02) 상태에서 측정했습니다. NO 합성효소 억제제인 NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 10 mg/kg)와 흡입 NO(5-100 ppm)의 효과도 평가되었습니다. 정상산소 상태에서 관류액의 PO2는 187.6 ± 5.3 mmHg였으나 저산소 상태에서는 25.7 ± 1.3 mmHg로 감소했고, 저산소 상태에서 50 ppm NO를 투여한 경우에는 20.8 ± 2.2 mmHg로 더 감소했습니다(p < 0.05, 저산소 상태와 비교). 비처리 폐와 L-NAME 처리된 폐에서 저산소 자극에 따른 폐혈관 압력 감소는 각각 4.8 ± 1.0 cmH2O와 9.1 ± 1.4 cmH2O로 나타났습니다(p < 0.05). L-NAME은 정맥 구간의 저산소성 수축을 유의하게 증가시켰습니다. 호기 NO 농도는 정상산소 상태에서 13 ± 4 ppb였으나 저산소 상태에서 18 ± 4 ppb로 증가했습니다(p < 0.10). 흡입 NO는 용량 의존적으로 폐동맥압과 모세혈관압을 모두 감소시켜 저산소성 폐혈관수축을 완화했습니다. 폐정맥은 동맥보다 흡입 NO에 더 민감하게 반응했습니다. 흡입 NO(50 ppm)는 직경 70에서 100 마이크론 미만의 혈관을 39%(p < 0.05) 확장시켰고, 직경 100 마이크론 이상의 세정맥을 26%(p < 0.05) 확장시켰으나, 직경 100 마이크론 이상의 세동맥은 유의한 확장을 보이지 않았습니다(11%). 흡입 NO는 습중량 대 건조중량의 비율에 유의한 변화를 일으키지 않았습니다.\n\n가설: \n결론적으로, 내인성과 흡입 NO는 모두 저산소성 폐혈관수축을 완화하며, 특히 폐정맥의 유의한 확장을 유도합니다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-108", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n서구 국가에서 심장 질환은 임신 중 산모 사망의 주요 원인이다. 기존 심장 질환이 있는 환자에서 임신이 심장에 미치는 영향을 연구하기는 어렵다. 실험 연구가 부족하기 때문에, 우리는 횡행 대동맥 협착(TAC)으로 인한 압력 과부하가 수태 능력, 임신 결과, 그리고 모체의 심장 구조와 기능에 미치는 영향을 쥐에서 조사했다. 4주간의 TAC는 좌심실(LV) 비대와 기능장애를 유발했으며, 현저한 간질 섬유증, 모세혈관 밀도 감소, 그리고 병리학적 심장 유전자 발현을 유도했다. 임신은 TAC 후 LV 기능 악화에 영향을 미치지 않으면서 상대적 LV 및 우심실 무게를 증가시켰다. 놀랍게도, TAC로 인한 상대적 심장 및 폐 무게 증가는 임신에 의해 완화되었으며, 이는 모세혈관 밀도와 A형 나트륨이뇨 펩티드 발현의 정상화 경향을 보였다. 또한, 임신과 TAC의 조합은 심장의 c-Jun 및 STAT1의 인산화를 증가시켰지만, 포스파티딜이노시톨 3-키나아제 인산화는 감소시켰다. 마지막으로, TAC는 임신 성공률, 임신 기간, 자궁 크기, 새끼 수, 그리고 새끼 체중에 유의한 영향을 미치지 않았다.\n\n가설:\n결론적으로, 우리는 임신이 심장 압력 과부하와 관련된 변화를 악화시키기보다는 오히려 병리적 LV 리모델링을 완화하고 폐 울혈을 완화시키며, TAC로 인한 병리적 유전자 발현 변화를 억제함으로써 압력 과부하 상태의 심장에 긍정적인 영향을 미친다는 것을 발견했습니다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-109", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n내인성 산화질소(NO)가 태아의 폐 및 전신 순환의 기저 긴장도를 조절하지만, 동맥관(DA) 긴장도의 조절에 있어 그 역할에 대해서는 거의 알려진 바가 없다. 임신 후기 태아 양의 DA 조직에 대한 면역염색 결과, DA 내피에서 내피 산화질소 합성효소(eNOS)에 대한 강한 염색이 나타났다. DA에서 NO와 구아노신 3',5'-환상 일인산(cGMP) 시스템의 생리학적 역할을 생체 내에서 연구하기 위해, 만성적으로 처치된 임신 후기 태아 양 10마리에서 NOS 억제제인 NG-니트로-L-아르기닌(L-NNA; 30 mg), 구아닐산 고리화효소 억제제인 메틸렌블루(40 mg), 그리고 시클로옥시게나제 억제제인 인도메타신(0.8 mg)의 혈역학적 효과를 측정했다. L-NNA는 주폐동맥(MPA)과 대동맥 압력을 증가시켰지만(기준치 대비 P < 0.05) MPA와 대동맥 사이의 압력 차는 변화시키지 않았다. L-NNA는 DA 유량을 약간 감소시키고 DA를 가로지르는 저항을 약간 증가시켰다. 메틸렌블루는 MPA 압력과 MPA와 대동맥 사이의 압력 차를 0.3 ± 0.2(기준치)에서 7.0 ± 2.7 밀리미터수은주(mmHg)로 증가시켰다(P < 0.05). 인도메타신은 MPA 압력과 MPA와 대동맥 사이의 압력 차를 1.1 ± 0.4(기준치)에서 40분 후 6.3 ± 1.5 mmHg로 증가시켰다(P < 0.05). 인도메타신은 DA 유량을 감소시키고 DA 저항을 증가시켰다.\n\n가설:\n결론적으로, eNOS는 태아의 DA 내피 세포에 존재하며, NOS 억제가 생체 내에서 DA의 수축을 유발한다는 결론을 내렸습니다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-110", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n1주일 동안 저산소증으로 유도된 폐고혈압 쥐에서 분리된 폐동맥에서, 카르바콜에 의해 자극된 내피 NO 생성이 디아미노플루오레세인-2 디아세테이트를 사용한 현장 관찰과 cGMP(환상 구아노신 일인산) 함량에서 모두 유의하게 감소했다. 이러한 변화 이후 카르바콜로 유도된 내피 의존성 이완이 감소했다. 내피 NO 합성효소(eNOS)와 그 조절 단백질인 카베올린-1 및 열충격 단백질 90(HSP90)의 단백질 발현은 저산소성 폐동맥에서 변화하지 않았다. 이는 만성 저산소증이 번역 후 수준에서 eNOS 활성을 손상시킨다는 것을 나타낸다.\n\n저산소성 폐동맥에서 카르바콜에 의해 자극된 세포 내 Ca2+ 수준의 증가는 감소했지만 이오노마이신에 의한 증가는 그렇지 않았다. 우리는 다음으로 eNOS 활성화 시스템의 Ca2+ 민감도 변화에 초점을 맞추었다. 형태학적 연구 결과, 저산소성 내피세포의 위축과 eNOS의 세포 가장자리 응축(주변부 농축)이 관찰되었으며, eNOS와 골지체 또는 형질막 사이의 공동 위치는 유지되었다.\n\n그러나 저산소성 폐동맥에서 eNOS는 카르바콜의 유무에 관계없이 카베올린-1과 강하게 결합되었다. 반면, eNOS는 열충격 단백질 90(HSP90) 또는 칼모듈린과는 해리되었다. 또한, 저산소성 폐동맥에서 Akt(단백질 인산화효소 B) 인산화에는 영향을 미치지 않으면서 두 조건 모두에서 eNOS Ser1177(세린 1177) 인산화가 유의하게 감소했다.\n\n가설:\n결론적으로, 만성 저산소증은 내피세포의 Ca2+ 대사를 저해하고 eNOS와 caveolin-1 간의 정상적인 연계를 저해하여 eNOS의 비활성화를 초래한다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-111", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n아미노글리코사이드 항생제인 토브라마이신은 낭포성 섬유증 환자의 녹농균 감염 치료에 사용됩니다. 그러나 토브라마이신의 생물학적 활성은 가래에 의해 저해됩니다. 뮤신과 고분자량 DNA는 각각 가래 건조 중량의 2~3%(P. L. Masson 및 J. F. Heremans, 412-475페이지, M. J. Dulfano 편집, Sputum: Fundamentals and Clinical Pathology, 1973) 및 3~10%(W. S. Chernick 및 G. J. Barbero, Pediatrics 24:739-745, 1959, 및 R. Picot, I. Das, 및 L. Reid, Thorax 33:235-242, 1978)를 차지합니다. 토브라마이신은 가래에서 얻은 뮤신과 DNA 모두에 결합합니다(R. Ramphal, M. Lhermitte, M. Filliat, 및 P. Roussel, J. Antimicrob. Chemother. 22:483-490, 1988). 시험관 내에서 재조합 인간 DNase(rhDNase)는 가래 내 50 kb 이상의 고분자량 DNA를 2~4 kb 조각으로 가수분해합니다. 우리는 투석 가능한 토브라마이신을 연구하여 전체 가래와 돼지 위 점액소 및 송아지 흉선 DNA로 구성된 \"인공 가래\"에 대한 약물 결합을 조사했습니다. 또한 가래, 인공 가래 및 송아지 흉선 DNA에 대한 rhDNase 처리가 토브라마이신 결합에 미치는 영향을 연구했습니다. 우리는 가래, 인공 가래 및 송아지 흉선 DNA에 대한 rhDNase 처리가 투석액 내 토브라마이신의 생체 활성을 크게 증가시키지 않았음을 발견했습니다. 더욱 놀라운 것은, rhDNase에 의해 가래의 토브라마이신 결합이 오히려 증가했다는 점입니다.\n\n가설:\nrhDNase는 객담 내 토브라마이신의 생물학적 활성 효과를 증가시키지 않는다고 우리는 결론 내린다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-112", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n폐포자충 폐렴(Pneumocystis carinii pneumonia, PCP)은 계속해서 고형 장기 이식 수혜자들에게 상당한 이환율을 야기하고 있습니다. 일부 프로그램에서는 이식 후 예방적으로 트리메토프림-설파메톡사졸(TMP-SMX)을 투여하지만, 심장 이식 수혜자에서 TMP-SMX의 안전성과 효능에 대한 전향적 평가는 이전에 보고된 바가 없습니다. 따라서 우리는 58명의 심장 이식 수혜자를 전향적으로 무작위 배정하였다. TMP(160 mg)-SMX(800 mg)을 주 3일(B군) 또는 주 7일(C군) 1일 2회 투여하거나 치료를 받지 않도록(A군) 했습니다. 치료는 이식 후 14일부터 시작하여 4개월 동안 지속되었습니다. 연령, 성별, 기존 폐 병리 및 면역억제 프로토콜은 군 간에 차이가 없었습니다. 대조군(A)의 17명 중 7명이 이식 후 첫 4개월 동안 PCP와 호환되는 임상 증후군을 나타냈으며, 기관지폐포 세척술을 통해 조직학적으로 진단이 확인되었습니다. 반면, 매일 또는 간헐적 치료군에서는 연구 기간 동안 PCP가 발생한 환자가 없었습니다(P < 0.005). TMP-SMX의 두 용량 모두 잘 견딜 수 있었으며, 어떤 환자에서도 치료를 중단할 필요가 없었습니다. 총 백혈구 수, 아자티오프린 용량, 환자당 치료된 거부 반응 횟수는 세 군 간에 차이가 없었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, TMP-SMX는 심장 이식 후 첫 4개월 동안 P. carinii 폐렴의 발생을 예방하기 위해 안전하고 효과적으로 투여될 수 있음을 확인하였습니다.\n\n\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-113", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n마이코페놀레이트 모페틸(MMF)은 마이코페놀산(MPA)의 전구체은 일반적으로 시클로스포린과 함께 사용할 때 타크로리무스와 함께 사용할 때보다 2배 용량으로 투여된다. 이는 시클로스포린 요법 중 MPA 노출이 더 낮다고 믿어지기 때문이다. 이 연구는 안정적인 신장 이식 수혜자에서 시클로스포린(n = 12) 또는 타크로리무스(n = 12)로 유지되는 경우, MPA와 그 페놀 및 아실 글루쿠로나이드 대사체(각각 MPAG 및 AcMPAG)의 12시간 정상 상태 농도-시간 프로파일을 비교하는 것을 목표로 했다. 시클로스포린 그룹의 흡수 단계 동안, 용량 정규화된 농도의 총 MPA와 유리 MPA는 유의하게 높았지만 전체 농도-시간 곡선 아래 면적(AUC0-12)은 유의한 차이가 없었다. 또한, AcMPAG에 대한 노출은 시클로스포린 그룹에서 더 높았다(P < 0.05). 시클로스포린 그룹의 12명 중 10명이 케토코나졸 치료를 받고 있었다; 그러나 케토코나졸 유무와 관계없이 Sprague-Dawley 쥐에게 MMF를 경구 투여했을 때 MPA 또는 MPAG에 대한 노출은 차이가 없었다.\n\n가설:\n결론적으로, MPA는 사이클로스포린과 대사산물의 체내 분포를 타크로리무스 투여와는 다르게 조절한다. 그러나 MPA를 투여 받는 환자들은 동등한 약물 노출을 달성하기 위해 MMF의 2배 용량을 필요로 하지 않을 수 있다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-114", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\nCMV는 고형 장기 이식 수혜자에게서 자주 발생하는 병원체이며, 폐 이식을 받은 사람들이 더 빈번하고 심각하게 영향을 받는 것으로 보인다. 간시클로비르 예방요법 기간이 고형장기이식 수혜자의 CMV 질환 발생률에 영향을 미칠 수 있기 때문에, 우리는 폐 이식 수혜자에게 6주간의 예방 요법의 효능을 평가했다. 또한 CMV 항체 역가의 4배 상승이 CMV 질환 발생을 예측할 수 있는 능력을 평가했다. 연속된 21명의 폐 이식 수혜자가 등록되었다: 이중 15명은 이식 시 CMV 항체 양성이었고, 6명은 CMV 항체 음성이었으며 CMV 양성 공여자로부터 폐 이식을 받았다. 평균±표준편차 추적 관찰 기간은 430±157일이었다(범위 178-730일, 중앙값 449일). 6주간의 간시클로비르 요법은 CMV 감염(21명 중 17명, 81%에서 발생)이나 CMV 질환(21명 중 8명, 38%에서 관찰됨)을 예방하지 못했다. 또한, CMV 항체 역가의 4배 상승은 CMV 질병의 발생에 앞서 13건 중 3건(23%)에서만 관찰되었다.\n\n가설:\n우리는 6주간의 간시클로비르 예방 요법이 폐 이식 수혜자에서 CMV 감염이나 질병을 예방하지 못하며, 연속적으로 얻은 CMV 항체 역가의 상승이 CMV 질병의 발생에 앞서 나타나는 경우는 드물다고 결론 내린다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-115", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n항생제 치료 시작 후의 염증반응과 신경 손상 지표를 퀴누프리스틴/달포프리스틴(100 mg/kg을 단기 또는 지속 주입으로)과 세프트리악손(10 mg/kg/h)의 정맥 투여 동안 비교하였으며, 이는 폐렴연쇄구균(Streptococcus pneumoniae) 수막염 토끼 모델에서 수행되었다. 두 가지 투여 방식 모두에서 퀴누프리스틴/달포프리스틴은 세프트리악손보다 살균력이 낮았다. 그러나 뇌척수액(CSF)의 염증성 세포벽 성분(리포테이코산(LTA)과 테이코산(TA))의 농도와 종양괴사인자(TNF) 활성은 두 퀴누프리스틴/달포프리스틴 그룹에서 세프트리악손 투여 토끼보다 유의하게 낮았다. 중앙값 LTA/TA 농도(25번째/75번째 백분위수)는 다음과 같았다:\n(i) 감염 14시간 후: 퀴누프리스틴/달포프리스틴 지속 주입의 경우 133 (72/155) ng/mL, 단기 주입의 경우 193 (91/308) ng/mL, 세프트리악손의 경우 455 (274/2042) ng/mL (각각 P = 0.002 및 0.02)\n(ii) 감염 17시간 후: 퀴누프리스틴/달포프리스틴 지속 주입의 경우 116 (60/368) ng/mL, 단기 주입의 경우 117 (41/247) ng/mL, 세프트리악손의 경우 694 (156/2173) ng/mL (각각 P = 0.04 및 0.03).\n\n 감염 14시간 후 중앙값 TNF 활성(25번째/75번째 백분위수)은 퀴누프리스틴/달포프리스틴 지속 주입의 경우 0.2 (0.1/1.9) U/mL, 단기 주입의 경우 0.1 (0.01/3.5) U/mL, 세프트리악손의 경우 30 (4.6/180) U/mL (각 비교에 대해 P = 0.02)였다; 감염 17시간 후 TNF 활성은 2.8 (0.2/11) U/mL (퀴누프리스틴/달포프리스틴 지속 주입) 및 0.1 (0.04/6.1) U/mL (단기 주입), 세프트리악손의 경우 48.6 (18/169) U/mL (P = 0.002 및 0.001)였다. 감염 24시간 후 신경특이에놀라아제(NSE) 농도는 퀴누프리스틴/달포프리스틴 투여 동물에서 유의하게 낮았다: 4.6 (3.3/5.7) μg/L (지속 주입) 및 3.6 (2.9/4.7) μg/L (단기 주입), 세프트리악손 투여\n\n가설:\n결론적으로, 퀴누프리스틴/달포프리스틴 항생제를 사용한 치료는 항생제 요법 시작 이후 거미막밑공간 내에서 염증 반응의 완화를 가져왔다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-116", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n돌연변이 또는 증폭된 티로신 키나제에 의한 티로신 인산화로 인한 STAT3의 지속적 활성화(pYSTAT3)는 암 개시, 진행, 침범 및 암종 세포의 운동성에 중요하다. 우리는 AF1q가 유방암 세포에서 STAT3 신호전달과 관련이 있음을 보여주었다. 이종이식 모델에서, AF1q 발현 증가는 STAT3를 활성화시키고 면역결핍 NSG (NOD scid gamma) 쥐에서 종양 성장과 전이를 촉진했다. AF1q 발현이 변경된 MDA-MB-231LN 유방암 세포의 사이토카인 분비 표현형은 혈소판 유래 성장인자 서브유닛 B (PDGF-B) 발현의 변화를 나타냈다. AF1q에 의해 유도된 PDGF-B는 시험관 내에서 MDA-MB-231LN 세포의 운동성, 이동성 및 침범을 자극했으며, AF1q는 혈소판 유래 성장인자 수용체(PDGFR) 신호전달을 상향조절했다. 더 나아가, AF1q에 의해 유도된 PDGFR 신호전달은 Src 키나아제 활성화를 통해 STAT3 활성을 증가시켰으며, 이는 Src 키나아제 억제제 PP1에 의해 차단될 수 있었다. 또한, AF1q는 PDGFR 신호전달을 통해 티로신 키나아제 신호전달을 상향조절했으며, 이는 이마티닙에 의해 억제될 수 있었다.\n\n가설:\n결론적으로, 우리는 AF1q 발현 증가가 PDGF-B/PDGFR 경로의 활성화를 통해 Src 키나제를 활성화함으로써 침습성 암세포에서 지속적이고 발암성인 pYSTAT3 수준에 기여한다는 것을 입증했다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-117", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\nESR1에 의해 인코딩되는 에스트로겐 수용체-α (ER-α)는 침습성 유방암의 약 70％에서 면역조직화학법으로 검출되며 강력한 예측 생물표지자 역할을 한다. 리간드 결합 도메인의 ESR1 활성화 돌연변이는 ER 양성 전이성 유방암의 최대 35-40％에서 발견되며, 내분비 치료 저항성 및 질병 진행과 관련이 있다. 현재 ESR1 돌연변이가 임상 진료에서 수행되는 ER의 면역조직화학적 검출에 영향을 미치는지는 여부가 불분명하다.\n\n이 연구에서 유방암의 ESR1 돌연변이는 식품의약국(FDA)이 승인한 혼성화 포획 기반 차세대 염기서열 분석법인 Memorial Sloan Kettering-Integrated Mutation Profiling of Actionable Cancer Targets (MSK-IMPACT)를 활용하여 식별되었다. 연구 기간 동안 국소 진행성 또는 전이성 질환이 있는 환자의 유방암 586건이 MSK-IMPACT를 사용하여 분석되었다. ESR1 체세포 변이는 66명의 환자로부터 67개의 유방암 샘플에서 확인되었다.\n\n진단 시 이들 환자의 원발성 및 치료된 유방암에 대해 에스트로겐 수용체-α, 프로게스테론 수용체 및 인간 표피 성장 인자 수용체 2 (HER2)의 면역조직화학적 분석이 수행되었다. 리간드 결합 도메인과 관련된 20개의 고유한 ESR1 돌연변이가 이전에 내분비 요법으로 치료받은 환자의 유방암 샘플에서 모두 확인되었다. 가장 빈번한 돌연변이는 D538G (아스파르트산에서 글리신으로의 변이, n = 22), Y537S (티로신에서 세린으로의 변이, n = 7) 및 E380Q (글루탐산에서 글루타민으로의 변이, n = 7)이었다.\n\nESR1 돌연변이가 있는 모든 유방암 샘플은 면역조직화학적으로 ER 양성이었다. 34명의 환자에서 치료되지 않은 원발성 종양과 치료된 종양의 에스트로겐 수용체-α 면역조직화학을 검토한 결과, ER 양성 상태에 유의미한 변화가 없음을 확인했다 (핵 염색을 보이는 침습성 종양 세포의 중앙값 비율: 치료되지 않은 원발성 종양 90％, 치료된 종양 95％).", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-118", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n식도암(EC)은 악성 질환으로, 두 가지 주요 조직학적 아형인 샘암종(EAC)과 편평세포암종(ESCC)을 나타냅니다. 두 EC 아형은 거의 모든 요인에서 크게 다릅니다. ESCC 발병은 주로 담배와 알코올 남용과 관련이 있는 반면, 비만과 만성 위식도역류병(GERD)은 EAC뿐만 아니라 EAC에 선행하는 장 이형성인 바렛식도(BE)의 중요한 위험 요인입니다. 비만은 비지방 조직에서 이소성 지질 방울(LD) 축적을 유발합니다. LD는 세포 대사, 신호 전달, 증식 및 염증 매개체 생성에 관여하는 세포 소기관입니다. \n\n이 연구의 목적은 EC에서 LD의 발생과 역할을 조사하는 것이었습니다. 연구 결과, 비비만에서 비만 개인, BE 및 EAC 환자의 식도 샘플에서 EAC 발달에 따라 LD 수준이 점진적으로 증가함을 보여주었습니다. 반면, ESCC 샘플에서는 비종양 샘플과 비교했을 때 통계적으로 유의한 변화가 관찰되지 않았습니다. \n\nBE와 EAC 위험 요인 노출을 모방하기 위해, 비종양 식도 세포주를 올레산(OA)과 산성화된 배지 및/또는 디옥시콜린산(DCA)으로 배양했습니다. 그 결과, LD 양뿐만 아니라 COX-2와 CXCL-8 발현, 그리고 IL-8 분비에서 유의미한 증가를 보였습니다. 더불어 COX-2 발현과 LD 양은 유의한 양의 상관관계를 보였으며, EAC에서는 같은 위치에서 발견되었지만 ESCC에서는 그렇지 않았습니다. 이는 LD가 EAC에서 에이코사노이드 생산 장소일 수 있음을 시사합니다.\n\n가설:\n결론적으로, 이 연구는 비만과 BE 및 EAC 관련 염증 자극이 지질방울(LD)의 점진적 감소를 초래함을 보여준다. 이러한 LD의 감소는 염증 매개체의 생성과 작용을 조절하는 데 중요한 역할을 할 수 있다. 따라서 이는 BE 및 EAC의 발생 및 진행에 기여할 수 있다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-119", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n전립선암이 전이성 및 거세 불응성 질환으로 진행되는 것은 중요한 단계입니다. 우리는 이전에 단백질 키나제 C (PKC) 활성화 후 Twist1과 안드로겐 수용체 (AR) 유도가 거세 불응성에 중요한 역할을 한다는 것을 보여주었습니다. 하지만 정확한 분자 메커니즘은 여전히 명확하지 않습니다. 이 연구는 NF-κB 전사 인자에 초점을 맞추어 관련 분자 메커니즘을 규명하는 것을 목표로 했습니다.\n\n우리는 PKC 억제 후 NF-κB의 활성과 인간 전립선암 세포에서 NF-κB 억제 후 Twist1과 AR의 발현을 조사했습니다. 또한 호르몬 요법에 저항성을 가진 세포에서 AR 신호 억제 후 PKC/NF-κB의 상태를 조사했습니다.\n\n결과적으로, PKC의 유전자 억제와 소분자 억제제 사용을 통한 PKC 신호 억제는 RelA 활성을 억제했고, NF-κB 차단은 Twist1과 AR 발현을 억제했습니다. 반대로, 안드로겐 고갈과 새로운 항안드로겐 엔잘루타미드에 의한 AR 신호 억제는 PKC와 RelA 활성화를 유도하여 전사체 수준에서 Twist1/AR 유도를 초래했습니다. 더욱이, NF-κB 신호 억제는 엔잘루타미드에 의한 Twist1과 AR 유도를 방지했습니다. 마지막으로, NF-κB는 거세 불응성 및 엔잘루타미드 저항성 세포 모두에서 활성화되었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, NF-κB 신호전달은 AR 촉진에 반응하여 PKC에 의한 Twist1 상승조절을 매개하며, 결과적으로 AR의 이상 활성화를 초래합니다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-120", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제: \n암세포는 충분한 산소가 있는 상황에서도 에너지 대사에 해당작용을 선호합니다. 이를 워버그 효과(Warburg effect)라고 하며, 이는 종양 발생과 악성 진행을 촉진합니다. 본 연구에서는 종양 증식, 침습, 전이에 관여하는 다기능성 종양 유전 단백질인 EZH2가 워버그 효과를 활성화하여 교모세포종의 종양 발생과 악성 진행을 촉진함을 입증했습니다. 우리는 HIF1α가 EZH2의 표적이며, 그 활성화가 EZH2 매개 대사 적응에 필수적임을 확인하였고, EZH2 과발현 시 HIF1α가 활성화되는 것을 관찰했습니다. EZH2는 EAF2의 발현을 억제하여 HIF1α의 수준을 상승시켰습니다.\n\n가설:\n이러한 결과를 통해 우리는 EZH2가 EAF2-HIF1α 신호축을 통해 해당작용을 활성화함으로써 부분적으로 종양 발생과 악성 진행을 촉진한다고 결론을 내립니다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-121", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n미토콘드리아 내의 Sr2+는 Ca2+와 유사하게 온전한 쥐 간 미토콘드리아에서 산화적 인산화(oxidative phosphorylation)를 억제합니다. Ca2+와 Sr2+ 모두 서브미토콘드리아 입자(submitochondrial particles)에서 ATPase의 가수분해 활성도 억제합니다. ATPase 활성의 반감억제는 배지의 Mg2+ 농도가 1.0 mM일 때 2.5 mM Ca2+ 또는 5.0 mM Sr2+ 농도에서 달성되었습니다. 두 양이온에 의한 ATPase 활성 억제는 반응 배지의 Mg2+ 농도를 증가시킴으로써 강하게 감소되었습니다. 또한, 다양한 농도의 Ca2+ 또는 Sr2+ 존재 하에서 ATPase의 기질인 MgATP의 농도를 측정한 결과와 동력학적 데이터는 이들 양이온이 Mg2+와 MgATP 형성을 위해 경쟁하여 ATP 가수분해를 억제함을 강하게 시사합니다.\n\n가설:\nSr2+가 충전된 미토콘드리아에서 카르복시아트락틸로사이드(carboxyatractyloside) 또는 올리고마이신에 의한 산화적 인산화의 적정 결과와 서브미토콘드리아 입자에서 얻은 이러한 결과는 다음과 같다. 미토콘드리아 내 Ca2+ 또는 Sr2+가 ADP/ATP 운반체와 ATP 합성효소에 대한 아데닌 뉴클레오타이드의 가용성을 감소시켜 온전한 미토콘드리아에서 산화적 인산화를 억제한다고 결론지을 수 있습니다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-122", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n미토콘드리아 칼슘은 세포 대사의 중요한 조절자입니다. CCDC90A는 미토콘드리아 칼슘 유니포터(MCU) 복합체의 조절자로 보고되었습니다. MCU는 미토콘드리아 칼슘 섭취를 조절하는 선택적 채널입니다. 이로 인해 CCDC90A는 MCUR1로 이름이 변경되었습니다.\n\n우리의 연구에서, 인간 섬유모세포에서 CCDC90A의 억제가 특정 시토크롬 c 산화효소(COX) 조립 결함을 일으킴을 보여줍니다. 이는 미토콘드리아 막 전위를 감소시키고 미토콘드리아 칼슘 섭취 능력을 감소시킵니다.\n\nTACO1 또는 COX10의 돌연변이로 인한 COX 조립 결함이 있는 환자의 섬유모세포에서도 유사한 결과가 관찰되었습니다. 이 세포들은 미토콘드리아 막 전위 감소와 칼슘 섭취 능력 부전을 보였습니다. 이러한 결함은 각각의 야생형 cDNA의 발현으로 회복되었습니다.\n\n효모(Saccharomyces cerevisiae)에서 CCDC90A의 상동체인 fmp32의 제거 역시 COX 결핍을 일으켰습니다. 이는 MCU가 없는 생물에서도 관찰되었으며, CCDC90A의 기능이 진화적으로 보존되어 있음을 보여줍니다.\n\n가설:\nCCDC90A가 COX 조립에 역할을 하며 MCU를 직접적으로 조절하지 않는다고 결론 내린다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-123", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n미토콘드리아는 뇌 세포를 포함한 대부분의 세포에서 ATP(아데노신 삼인산)의 대부분을 생산합니다. 세포의 에너지 요구에 맞춰 이 복잡한 기계를 조절하는 것은 우리가 아직 완전히 이해하지 못한 복잡한 과정입니다. 이러한 맥락에서, 3',5'-고리형 AMP(cAMP)가 신호-대사 결합 연결 및 미토콘드리아 ATP 생산 조절에 중요한 역할을 할 것으로 제안되었습니다. 세포에서 cAMP 신호는 세포질 측면에서 미토콘드리아에 영향을 미칠 수 있지만, 최근에는 수용성 아데닐일 시클라아제(sAC)에 의해 미토콘드리아의 기질 내에서 생성된 cAMP 신호가 호흡과 따라서 ATP 생산을 조절한다고 제안되었습니다. 그러나 이러한 과정에 대한 뇌 미토콘드리아의 정보는 부족하며, 기질 내에서 생성된 cAMP 신호의 효과기는 명확하지 않은데, 이는 단백질 키나제 A(PKA)와 cAMP에 의해 활성화되는 교환 단백질 1(EPAC1)이 모두 관여한다고 제안되었기 때문입니다. 여기서는 현재의 지식을 검토하고 이를 뇌 미토콘드리아와 연관 짓습니다. 또한, 분리된 마우스 대뇌 피질 미토콘드리아에서 호흡, 막전위, ATP 생산 측정을 기반으로 sAC, PKA 또는 EPAC 억제제가 미토콘드리아 기능에 서로 다른 방식으로 영향을 미친다는 것을 보여줍니다.\n\n가설:\n결론적으로, 우리는 뇌 미토콘드리아가 cAMP 매개 sAC 신호를 통해 그들의 기능을 조절하며, PKA와 EPAC가 cAMP의 하류에 관여할 수 있다고 시사한다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-124", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\nADP는 ATP 생성을 위한 주요 기질일 뿐만 아니라 미토콘드리아 투과성 전이 기공(mPTP)의 강력한 억제제이기도 합니다. 본 연구에서는 산화 스트레스가 mPTP 억제제로서의 ADP의 효능에 어떤 영향을 미치는지, 그리고 활성산소종(ROS, 반응성 산소 화합물) 생성 감소와 관련이 있는지를 평가했습니다.\n\n우리는 정상 및 스트레스를 받은 분리된 심장 미토콘드리아에서 mPTP 유도까지 ADP가 미토콘드리아 칼슘 보유 능력(CRC)에 미치는 영향을 정량적으로 측정했습니다. 만성 산화 스트레스의 두 가지 모델(노화 및 당뇨 쥐)과 급성 산화 스트레스의 두 가지 모델(허혈 재관류(IR) 및 터트-부틸 하이드로과산화물(t-BH))을 사용했습니다.\n\n대조군 미토콘드리아에서 CRC는 344 ± 32 nmol/mg 단백질이었습니다. 500 μmol/L ADP는 CRC를 774 ± 65 nmol/mg 단백질로 증가시켰습니다. ADP의 이러한 효과는 농도와 관련이 있어 보였으며, 50 μmol/L는 유의하게 작은 효과를 나타냈습니다. 또한, F0F1ATPase에 의한 ADP에서 ATP로의 전환을 억제하는 올리고마이신은 50 μmol/L ADP의 효과를 크게 증가시켰습니다.\n\n만성 산화 스트레스는 CRC나 500 μmol/L ADP의 효과에 영향을 미치지 않았습니다. IR 또는 t-BH 노출 후, CRC는 각각 1 ± 0.2 및 32 ± 4 nmol/mg 단백질로 크게 감소했습니다. 놀랍게도, ADP는 IR과 t-BH에서 CRC를 각각 447 ± 105 및 514 ± 103 nmol/mg 단백질로 증가시켰습니다. 이는 대조군과 동일한 수준으로 CRC를 증가시킨 것입니다.\n\n대조군 미토콘드리아에서 ADP는 기질 유도 및 칼슘 유도 ROS 증가를 모두 감소시켰습니다. 그러나 t-BH 처리된 미토콘드리아에서는 ADP의 ROS에 대한 효과가 상대적으로 작았습니다.\n가설:\n우리는 ADP가 심각하게 스트레스를 받은 미토콘드리아에서 CRC 용량을 강력하게 회복시킨다고 결론을 내립니다.\n\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-125", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n이전 연구자들은 동물의 골격근에서 3,4-메틸렌디옥시메탐페타민(MDMA)으로 유도된 고열이 탈결합 단백질 3(UCP3)에 의존적임을 입증했습니다. 저온 순응 조건에서 UCP1의 생체 내 인산화가 증가한다는 우리의 조사 결과에 비추어, 우리는 (a) UCP3가 생체 내에서 인산화되는지와 (b) UCP3의 생체 내 인산화가 동물에게 MDMA를 투여한 후 양성자 누출 증가로 이어지는지를 조사했습니다. 우리의 데이터는 동물에 대한 MDMA 처리(인산염 완충 생리식염수(PBS) 처리 제외)인산가수분해효소 억제제 존재 하에 분리된 골격근 미토콘드리아에서 UCP3의 생체 내 세린 및 티로신 인산화가 발생합니다. 또한, 양성자 누출은 MDMA 처리된 동물에서 분리된 골격근 미토콘드리아(인산가수분해효소 억제제 존재 하에)에서만 증가하며, 증가된 양성자 누출은 인산화된 UCP3로 인한 것입니다. 골격근 미토콘드리아의 UCP3 양은 MDMA 투여에 영향을 받지 않습니다. UCP3 인산화의 보존과 양성자 누출의 증가는 인산가수분해효소 억제제 없이 골격근 미토콘드리아를 분리할 때 사라집니다.\n\n가설:\nUCP3로 처리하는 것이 동물의 골격근 미토콘드리아에서 양성자 누출을 증가시키는데, 이는 생체 내에서 MDMA의 인산화에 의한 공유 결합 변형을 통해 MDMA를 활성화함으로써 이루어진다고 결론 내립니다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-126", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\nCsrA(탄소 저장 조절자 A)는 널리 분포된 세균 RNA 결합 단백질로, 표적 전사체의 번역 개시와 mRNA 안정성을 조절합니다. γ-프로테오박테리아에서 CsrA 활성은 다수의 CsrA 결합 부위를 포함하는 하나 이상의 작은 RNA(sRNA)에 의해 경쟁적으로 길항됩니다. 그러나 γ-프로테오박테리아 외의 박테리아에서 CsrA는 FliW라는 단백질에 의해 길항됩니다. 여기서 우리는 고초균(Bacillus subtilis)의 FliW가 RNA 결합에 필요한 CsrA의 동일한 잔기에 결합하지 않는다는 것을 보여줍니다. 대신, FliW 길항 작용에 저항하는 CsrA 돌연변이체(crw)는 이전에 기능이 알려지지 않았던 CsrA의 알로스테릭 표면의 잔기를 변경시켰습니다. 일부 crw 돌연변이체는 CsrA-FliW 결합을 완전히 없앴으나, 다른 돌연변이체는 그렇지 않았습니다. 이는 FliW와 RNA 상호작용이 서로 상호 배타적이지 않음을 시사합니다.\n\n가설:\n우리는 FliW 단백질이 잘 확립된 sRNA 억제제와는 크게 다른 비경쟁적 기전을 통해 부갑상샘호르몬(PTH)을 억제한다고 결론 내렸습니다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-127", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n바실러스 서브틸리스의 전역 전사 조절인자 Spx는 유전자 발현 과정의 여러 단계에서 제어됩니다. 정상적인 성장 동안에는 ATP 의존성 단백질 분해효소 ClpXP에 의해 낮은 농도로 유지됩니다. 이황화 스트레스 아래에서는 ClpXP 매개 단백질 분해의 감소로 인해 부분적으로 Spx 농도가 증가합니다. Larsson과 동료들의 최근 연구(Mol. Microbiol. 66:669-684, 2007)에서는 yjbH 유전자의 생성물이 Spx의 단백질 조절 제어에 필요하다고 시사했습니다. 본 연구에서는 효모 이중 잡종 분석과 단백질-단백질 교차결합을 통해 Spx가 YjbH와 상호 작용함을 보여주었습니다. YjbH 단백질은 ClpXP 단백질 분해효소를 포함하는 반응 혼합물에서 Spx의 단백질 분해를 증진시키는 것으로 나타났지만, ClpCP 단백질 분해효소에서는 그렇지 않았습니다. 1-24 잔기가 결실된 YjbH의 N-말단 절단형(YjbH(Delta1-24))은 단백질 분해 촉진 활성을 보이지 않았습니다. YjbH는 Spx에 특이적이며, ClpXP 기질인 녹색 형광 단백질(GFP)-SsrA, ClpXP에 의해 인식되는 C-말단 SsrA 태그가 있는 GFP 유도체의 단백질 분해를 가속화하지 않았습니다. 유도결합플라즈마 원자방출분광법(ICP-AES)과 4-(2-피리딜아조)레조르시놀 방출 실험을 사용하여 YjbH에 아연 원자가 포함되어 있음을 발견했습니다. YjbH(Delta1-24)의 아연 분석 결과, N-말단의 히스티딘이 풍부한 영역이 적어도 하나의 Zn 원자를 배위하는 데 필수적임을 밝혔습니다. N-말단 영역에 의해 배위된 Zn 원자는 강한 산화제 처리 시 단백질에서 빠르게 방출되었습니다.\n\n가설:\nYjbH는 아연 배위 단백질이며 ClpXP 촉매 단백질 분해를 통한 Spx의 분해를 촉진한다는 결론을 내린다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-128", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\nBacillus subtilis에서의 세포외 단백질분해효소(exoprotease) 생산은 DegS-DegU라는 이성분 조절 시스템에 의해 양성적으로 조절되며, 추가로 몇 가지 부차적인 요인들에 의해서도 조절된다. degR 유전자의 산물은 후자 그룹에 속하며 DegS-DegU 의존적인 방식으로 양성 효과를 발휘한다. 우리는 degR의 전사가 mecA 또는 mecB의 불활성화에 의해 억제되지만, comK의 추가 불활성화에 의해 회복됨을 발견했다. 그러나 comK만의 불활성화는 degR 전사를 변화시키지 않았다. 또한 mecA 돌연변이가 degR의 전사 시작점을 기준으로 -52 위치 주변의 특정 영역을 필요로 한다는 것을 발견했다. 우리는 이전에 degR의 전사가 대체 시그마 인자(σ)인 sigmaD에 의해 주도된다는 것을 보여주었다. degR 발현이 인위적으로 구성된 sigmaA 유형 프로모터에 의해 유도될 때, mecA/B의 불활성화는 degR 발현의 유의미한 감소를 초래하지 않았으며, 이는 mec 돌연변이의 음성 효과가 sigmaD 주도 전사를 통해 작용함을 나타낸다. MecA와 MecB가 ComK를 음성적으로 조절하며, mecA/B 기능상실 돌연변이가 comK의 발현 증가를 유발한다는 것이 입증되었다.\n\n가설:\n결론적으로, ComK는 sigmaD 유도되는 degR 전사를 방지함으로써 degR 발현을 억제적으로 조절한다. 이는 아마도 제어 영역과의 상호작용을 통해 이루어질 것이다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-129", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\nVibrio fischeri에서 개체군 밀도 의존적 발광 발현은 자가유도인자 N-3-옥소헥사노일-L-호모세린 락톤(자가유도인자 1 [AI-1])에 의해 조절되며, 이는 LuxR을 통해 lux 오페론(luxICDABEG, 추정 자가유도인자 합성효소 [LuxI]와 발광 효소를 암호화)의 전사를 활성화한다. 우리는 최근 두 번째 자가유도인자인 N-옥타노일-L-호모세린 락톤(AI-2)의 합성에 필요한 새로운 V. fischeri 유전자 좌위인 ainS를 확인했는데, 이는 LuxR을 통해 AI-1이 없는 상태에서도 lux 오페론 전사를 활성화할 수 있다. AI-2의 조절 역할을 정의하기 위해 luxI ainS 이중 돌연변이주가 구축되었다. 부모 균주와 luxI 돌연변이주와는 대조적으로, luxI ainS 이중 돌연변이주는 발광 유도를 보이지 않았고 검출 가능한 발광 자가유도인자를 생성하지 않았으며, 이는 V. fischeri가 luxI와 ainS에 의해 합성이 지시되는 것 외에는 다른 발광 자가유도인자를 만들지 않음을 보여준다. ainS에만 결함이 있는 돌연변이주는 부모 균주에 비해 가속화된 발광 유도를 보였는데, 이는 V. fischeri에서 AI-2가 발광 유도를 지연시키는 기능을 한다는 것을 나타낸다. 이 관찰과 일치하게, AI-2의 외부 첨가는 V. fischeri와 lux 유전자를 가진 대장균에서 농도 의존적으로 유도를 억제했다. AI-2는 단독으로 또는 AI-1의 존재 하에서 luxR 음성 자가조절을 매개하지 않았으며, luxR이 자체 프로모터나 이종 프로모터에 의해 조절되더라도 대장균에서 발광 유도를 억제했다. AI-1의 양을 증가시키면 AI-2의 억제 효과를 극복했으며, 동일한 수준의 발광 활성화에는 AI-1보다 25~45배 더 많은 AI-2가 필요했다.\n\n가설:\n우리는 AI-1이 lux 오페론의 전사를 억제한다는 결론을 내렸다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-130", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n마이코박테리움 스메그마티스(Mycobacterium smegmatis)는 빠르게 성장하는 비병원성 마이코박테리움으로, 현재 마이코박테리움 유전학 연구의 모델 생물로 사용되고 있습니다. M. smegmatis의 아세타미다제(acetamidase)는 마이코박테리아의 고도로 유도 가능한 효소로, 여러 아미드 화합물을 유일한 탄소 및 질소 공급원으로 활용합니다. 아세타미다제 오페론은 복잡한 조절 메커니즘을 가지고 있으며, 여기에는 세 개의 조절 단백질, 네 개의 프로모터, 그리고 세 개의 오퍼레이터 요소가 포함됩니다. 우리의 이전 연구에서, AmiA의 과발현이 P2 프로모터를 차단함으로써 아세타미다제의 음성 조절로 이어진다는 것을 보여주었습니다. 이 연구에서, 우리는 AmiA와 단백질-단백질 상호작용을 통해 상호작용하는 새로운 양성 조절 단백질인 AmiC를 확인했습니다. 젤 이동성 변화 분석(gel mobility shift assay)은 AmiC 단백질이 AmiA가 P2 프로모터에 결합하는 것을 억제한다는 것을 보여주었습니다. AmiC와 시스 작용 요소의 상호작용은 P3, OP3, P1 프로모터/오퍼레이터와 같은 오페론의 여러 조절 영역에 대한 결합 능력을 확인했습니다. 결과적으로, AmiC 복합체에 유도체 아세트아미드를 추가하면 복합체가 분리되어 AmiC가 아미드에 대한 감지 단백질로 보이게 됩니다. 상동성 모델링 및 분자 도킹 연구는 AmiC가 주변질 결합 단백질(periplasmic binding proteins)의 일원으로, 억제제가 아닌 유도체를 선호적으로 결합한다는 것을 시사합니다. AmiC의 과발현은 음성 조절자인 amiA의 하향 조절과 아세타미다제의 지속적인 상향 조절로 이어집니다.\n\n가설:\n이러한 결과를 바탕으로, 우리는 AmiC가 아세타미다제 오페론을 양성 조절한다고 결론 내립니다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-131", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n금속단백분해효소 조직 억제제-1(TIMP-1)이 간 섬유증의 자연적 해소에 관여한다고 제안되어 왔다. 이 연구의 목적은 TIMP-1이 기질 금속단백분해효소(MMP) 억제 및 간성 별세포(HSC) 활성화와 연계하여 간 섬유증의 자연적 해소를 변화시키는지 조사하는 것이었다. 간 표적 TIMP-1 형질전환(TIMP-Tg) 쥐와 대조군 잡종(Cont) 쥐의 간을 CCl(4)로 유도된 간 섬유증으로부터 자연회복 후 0, 3, 7, 28일에 수집했다. 섬유증 해소 정도, MMP 발현, 알파-평활근 액틴(α-SMA) 양성 세포, 그리고 간의 프로콜라겐-(I) 메신저 RNA(mRNA) 수준을 두 그룹에서 각 기간에 평가하였다. 또한 HSC 세포사멸에 대한 TIMP-1의 영향을 조사하였다. TIMP-Tg 쥐는 Cont 쥐에 비해 자연적인 간 섬유증 해소가 현저히 감소된 것으로 나타났다. 하이드록시프롤린 함량, α-SMA 양성 세포 수, 프로콜라겐-(I) mRNA가 Cont 쥐에서는 시간이 지남에 따라 급격히 감소한 반면, TIMP-Tg 쥐에서는 이러한 지표들이 거의 변하지 않았다. TIMP-Tg 쥐의 활성형 금속단백분해효소-2(MMP-2) 수준은 Cont 쥐보다 낮았다. TIMP-1은 간 섬유증 해소 모델에서 비실질 세포의 세포사멸을 현저히 감소시켰으며, 시험관 내에서 카스파제-3 활성 억제와 관련된 HSC 세포사멸도 억제하였다.\n\n가설:\n결론적으로, TIMP-1은 MMP 활성의 순 감소와 HSC 세포사멸 억제의 결합을 통해 자발적인 간 섬유증 해소를 현저히 저해한다고 결론 내립니다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-132", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n간 섬유증은 만성 간 손상에 대한 지속적인 상처 치유 반응으로 인한 간의 병태생리로, 결국 간경화로 진행됩니다. 전통 중국 의학인 갈근(Pueraria lobata)에서 추출한 생리활성 이소플라본 배당체인 푸에라린은 많은 항염증 및 항섬유화 특성을 가지고 있다고 보고되었습니다. 그러나 자세한 메커니즘은 아직 잘 연구되지 않았습니다. 본 연구는 CCl4로 유도된 쥐에서 푸에라린이 간 기능과 섬유화 과정에 미치는 영향을 조사하는 것을 목표로 했습니다.\n\nC57BL/6J 쥐에게 올리브 오일에 10% CCl4(2mL/kg)를 4주 연속 복막 내 주사했습니다. 이때 푸에라린을 병용 투여(100 및 200mg/kg 복막내 1일 1회)하거나 하지 않았습니다. 개선된 혈청 간 효소와 감소된 조직병리학적 이상에서 나타난 바와 같이, 수집된 데이터는 푸에라린이 CCl4 유도 만성 간 손상으로부터 보호할 수 있음을 보여주었습니다.\n\n또한, 간에서 알파 평활근 액틴(α-평활근 액틴), 콜라겐-1, 변형 성장 인자(TGF)-β 및 결합 조직 성장 인자(CTGF)의 발현 증가로 입증된 CCl4 유도 간 섬유증 발달이 푸에라린에 의해 억제되었습니다. 이러한 억제 효과와 관련된 가능한 메커니즘은 생체 내에서 NF-κB 신호 전달 경로, 활성 산소종(ROS) 생성 및 미토콘드리아 기능이상의 억제를 통해 실현되었습니다.\n\n푸에라린은 CCl4로 손상된 간에서 PARP-1 발현을 감소시킬 수 있고, PARP-1 억제제의 일종인 PJ34가 푸에라린의 보호 작용을 모방했기 때문에, 위에서 언급한 이러한 보호적 억제는 푸에라린으로 인한 PARP-1의 하향 조절에 의해 유도되었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 푸에라린은 PARP-1 억제 및 이에 따른 NF-κB, ROS 생성 억제 및 미토콘드리아 기능 장애 완화를 통해 CCl₄로 유도된 간 섬유증에서 보호 역할을 하는 것으로 보입니다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-133", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n대두에서 추출한 다불포화 인지질인 폴리에닐포스파티딜콜린(PPC)은 동물 모델에서 간 경화의 발생을 예방합니다. 그러나 그 작용 기전은 아직 명확히 밝혀지지 않았습니다. PPC가 간성상세포의 증식을 감소시켜 작용할 수 있다는 가설을 바탕으로, 우리는 PPC와 그 주요 성분인 디리놀레오일포스파티딜콜린(DLPC) 및 팔미토일-리놀레오일포스파티딜콜린(PLPC)이 PDGF(혈소판 유래 성장 인자)로 유도된 성상세포 증식과 세포 내 신호 전달에 미치는 영향을 연구했습니다. 조직배양에서 정상 쥐의 간성상세포를 혈청 결핍 상태로 만든 후, 인지질의 존재 또는 부재 하에 10ng/ml의 PDGF와 함께 배양했습니다. 세포 증식은 3H-티미딘 결합 방법으로 측정했습니다. P44MAPK 활성화는 키나아제 분석으로, AP-1 결합은 전기영동 이동도 변화 분석으로 측정했습니다. PPC(200 ng/ml)는 PDGF로 유도된 증식을 유의하게 억제했으며(p < 0.05; ANOVA, n = 3), PDGF로 유도된 P44MAPK 활성화와 AP-1 결합을 억제했습니다. 이 효과는 DLPC에서 나타났지만 PLPC에서는 나타나지 않았습니다. DLPC와 PLPC 모두 PDGF 수용체 활성화를 방지하지 않았습니다.\n\n가설:\n우리는 PPC가 이전에 인식되지 않았던 유사분열 유도된 성상세포 증식에 대한 영향을 미친다는 것을 확인했으며, 이는 DLPC에 의해 매개될 수 있다는 것으로 결론 내린다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-134", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n활성화된 간성상세포(HSC)는 콜라겐 I과 III 및 금속단백분해효소 조직억제제-1 (TIMP-1)의 주요 공급원으로서 간 섬유증의 중심이 됩니다. 간 섬유증의 자발적 회복 과정에서 TIMP 발현의 감소, 콜라겐분해효소 활성의 증가, 그리고 HSC의 세포자멸사 증가가 나타나며, 이는 HSC 생존에 있어 TIMP-1의 잠재적 역할을 강조합니다. 본 보고서에서는 조직배양 및 생체내 모델을 사용하여 TIMP-1이 HSC 세포자멸사를 직접 억제함을 보여줍니다. TIMP-1은 조직배양에서 활성화되고 혈청 결핍, 사이클로헥시미드 노출, 신경 성장인자 자극에 의해 세포자멸사를 유도받은 HSC에 대해 일관되고 유의미하며 용량 의존적인 항세포자멸사 효과를 나타냈습니다. 다른 모든 도메인이 보존된 기능이 상실된 변이 TIMP-1(T2G 변이체)은 세포자멸사를 억제하지 않았으며, 이는 세포자멸사 억제가 MMP 억제를 통해 매개됨을 나타냅니다. 합성 MMP 억제제 역시 HSC 세포자멸사를 억제했습니다. 실험적 간경화증 연구에서 PCR로 확인된 TIMP-1 mRNA의 지속적 발현이 알파 평활근 액틴 염색으로 정량화된 활성화된 HSC의 지속성과 상관관계가 있음을 보여주었고, 반면에 섬유증에서는 활성화된 HSC의 감소가 이 TIMP-1 mRNA의 감소와 상관관계가 있음을 보여주었습니다.\n\n가설:\n우리는 TIMP-1이 MMP 억제를 통해 활성화된 CD14dim 단핵구의 세포자멸사를 억제한다는 결론을 내렸다.\n\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-135", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n간성상세포(HSC)의 활성화는 간 섬유증 발달에 중추적인 역할을 한다. CTRP 계열의 일원인 C1q/종양괴사인자 관련 단백질 3(CTRP3)은 섬유증과 관련이 있다. 그러나 간 섬유증에서 CTRP3의 역할에 대해서는 거의 알려져 있지 않다. 이 연구는 간 섬유증에서의 역할을 규명하고 가능한 메커니즘을 탐구하는 것을 목표로 했다. 우리의 결과는 CTRP3가 간 섬유증 조직과 활성화된 HSCs에서 낮게 발현됨을 보여주었다. CTRP3의 과발현은 HSCs의 증식과 이동을 억제했으며, 형질전환 성장인자-β1(TGF-β1)로 자극된 HSC-T6 세포에서 세포외 기질(ECM)의 발현을 억제했다. 또한, CTRP3 과발현은 TGF-β1로 자극된 HSC-T6 세포에서 Smad3의 인산화 수준을 현저히 억제했다.\n\n가설:\n결론적으로, 본 연구는 CTRP3가 TGF-β 1로 유도된 HSC-T6 세포의 증식과 이동을 억제하고, 적어도 부분적으로 Smad 신호전달 경로를 억제함으로써 간 섬유화를 완화시킨다는 것을 보여주었다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-136", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n염증성 장질환(IBD)의 국소 치료에서 개선된 특이성에 대한 필요성으로 인해 우리는 음전하 리포좀(negatively charged liposomes)을 사용하여 염증이 있는 결장 상피를 표적으로 삼았습니다. 본 연구의 목적은 실험적 결장염을 유발한 쥐의 염증 점막에서, 장내 투여 후 이러한 리포좀이 우선적으로 축적되는 원인을 규명하는 것이었습니다. pH 3, 5 및 7에서 추출한 염증 점막 표본의 단백질 분석(탠덤 질량 분석법, 웨스턴 블롯으로 확인됨)에서 pH 3에서 트랜스페린(TF)의 발현 증가가 나타났습니다. 조직학적 검사에서 TF가 염증이 있는 상피의 관강 쪽에 위치한 것으로 나타났습니다. 음전하 리포좀(중성 리포좀은 제외)은 낮은 pH에서 상용 및 점막 TF에 부착되었지만 중성 pH에서는 부착되지 않았습니다. 또한, 음전하 리포좀을 TF와 사전 배양하면 쥐 결장의 염증 점막에 대한 부착이 크게 감소했습니다.\n\n가설:\n궤양성 대장염에서 볼 수 있는 결장 내강의 전형적인 낮은 pH 환경에서, TF(조직인자)는 음전하를 띤 리포좀이 염증이 있는 점막에 특이적으로 점막부착(mucoadhesion)되도록 매개한다는 결론이 내려졌다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-137", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n쿠르쿠민(디페룰로일메탄)은 장상피세포(IEC)와 면역세포에서 강력한 항염증 효과를 나타내며, 화학적으로 유도된 대장염의 설치류 모델에서 보호 역할을 보여주는데, 이는 NF-kappaB 억제를 통한 주요 작용 기전으로 추정된다. 궤양성 대장염 환자에서 재발률을 감소시키는 데 효과적임이 입증되었지만, 크론병(CD) 또는 Th-1/Th-17 매개 면역 모델에서 쿠르쿠민의 효과는 평가되지 않았다. 따라서 우리는 특정 병원체 없는 미생물군으로 집락화된 무균(germ-free) IL-10(-/-) 또는 IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) 마우스에서 대장염 발달, 면역 활성화 및 생체 내 NF-kappaB 활성에 대한 식이 쿠르쿠민(0.1-1%)의 효과를 조사했다. 근위 및 원위 결장의 형태학적 분석 결과, 0.1%에서만 쿠르쿠민의 경미한 보호 효과를 보여주었다. 결장의 IFN-감마와 IL-12/23p40 mRNA 발현은 유사한 패턴을 보였다(0.1%에서 약 50% 억제). 결장 조직 절편과 장간막 림프절 세포에 의한 IL-12/23p40 및 IFN-감마의 분비는 IL-10(-/-) 마우스에서 증가했으며 식이 쿠르쿠민에 의해 감소하지 않았다. 놀랍게도, IL-10(-/-) 마우스(인산화-NF-kappaBp65(phospho-NF-kappaBp65)) 또는 IL-10(-/-);NF-kappaB(EGFP) 마우스(전체 기관 또는 공초점 이미징)에서 NF-kappaB의 활성화는 쿠르쿠민에 의해 눈에 띄게 억제되지 않았다. 또한, 우리는 IL-10과 쿠르쿠민이 상승작용을 통해 IEC에서 NF-kappaB 활성과 비장세포 및 가지돌기세포에 의한 IL-12/23p40 생성을 하향 조절함을 보여준다.\n\n가설:\n결론적으로, 쿠르쿠민의 화학적 유도 대장염 예방에 대한 주요 작용 메커니즘은 NF-kappaB 억제를 통한 것임을 시사합니다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-138", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n비만은 염증성 장질환 발병의 위험 인자입니다. 완두콩은 식이섬유, 폴리페놀, 당단백질의 함량이 높아 독특하며, 이들은 모두 건강에 유익한 작용을 합니다. 우리는 고지방식이(HFD)를 섭취한 쥐에게 덱스트란 황산 나트륨(DSS)으로 유도된 결장염에 대한 감수성에 녹색 완두콩(GP) 보충이 미치는 영향을 조사하고자 했습니다. 6주령 C57BL/6J 암컷 쥐에게 45% 고지방식이 또는 10% GP가 보충된 고지방식이를 투여했습니다. 7주간의 식이 보충 후, 식수에 2.5% DSS를 7일간 첨가하여 결장염을 유도한 다음 7일간의 회복 기간을 가졌습니다. GP 보충은 회복 단계에서 고지방식이를 먹인 쥐의 질병 활성도 지수 점수를 개선시켰고, 고지방식이를 먹인 쥐의 호중구 침윤, 단핵구 화학주성 단백질-1(MCP-1)의 mRNA 발현 및 염증 표지자인 인터루킨-6(IL-6), 시클로옥시게나제-2(COX-2), IL-17, 인터페론-γ(IFN-γ), 유도성 산화질소 합성효소(iNOS)를 감소시켰습니다. 또한, GP 보충은 고지방식이를 먹인 쥐의 뮤신 2 함량과 trefoil 인자 3(Tff3), Krüppel-유사 인자 4(Klf4), SAM 포인트 도메인 ETS 인자 1(Spdef1)을 포함한 배상세포(잔세포) 분화 표지자의 mRNA 발현을 증가시켰습니다. 더불어, GP는 고지방식이를 먹인 쥐에서 활성화 전사 인자-6(ATF-6) 단백질과 그의 표적 유전자인 샤페론 단백질 포도당 조절 단백질 78(Grp78), CCAAT-증강 결합 단백질 상동 단백질(CHOP), 소포체(ER) 분해 증진 α-마노시다제 유사 1 단백질(Edem1), X-박스 결합 단백질 1(Xbp1)의 발현 감소로 나타나는 소포체 스트레스를 개선시켰습니다.\n\n가설:\n결론적으로, GP 보충제는 HFD를 섭취한 쥐에서 DSS로 유도된 결장염의 심각성을 완화하였으며, 이는 결장에서의 염증 억제, 뮤신 고갈 및 소포체 스트레스(ER) 억제와 관련이 있었다.", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-139", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\n전제:\n빌리루빈은 혈관세포 부착분자-1(VCAM-1) 의존성 백혈구 이동을 억제하고 유도성 산화질소 합성효소(iNOS)의 발현을 억제함으로써 항염증 효과를 나타내는 것으로 여겨집니다. VCAM-1과 iNOS는 덱스트란 황산나트륨 (DSS) 쥐 염증성 대장염 모델에서 조직 손상의 중요한 매개체이므로, 우리는 빌리루빈이 DSS 처리된 쥐의 대장 손상을 예방하는지 조사했습니다. 수컷 C57BL/6 쥐에게 7일 동안 음용수에 2.5% DSS를 투여하면서 동시에 빌리루빈(30 mg/kg) 또는 인산칼륨 운반체를 복강 내 주사했습니다. 질병 활성을 모니터링하고, 말초혈액 수치와 혈청 질산염 수준을 측정했으며, 장 표본을 조직학적 손상, 백혈구 침윤, iNOS 발현에 대해 분석했습니다. HSB-2 세포의 IL-5 생성과 Jurkat 세포의 내피세포 횡단 이동에 대한 빌리루빈의 영향도 확인했습니다. 빌리루빈을 동시에 투여받은 DSS 처리 쥐들은 체중 감소가 적었고, 혈청 질산염 수치가 낮았으며, 운반체 처리 동물들보다 질병 중증도가 감소했습니다. 이와 일치하게, 조직병리학적 분석은 빌리루빈 처리 쥐들이 호산구, 림프구, 단핵구의 침윤 감소와 iNOS 발현 감소를 포함하여 대장 손상이 현저히 적음을 보여주었습니다. 빌리루빈 투여는 또한 말초혈액 호산구증가증이 상응하게 증가하면서 소장으로의 호산구와 단핵구 침윤이 감소한 것과 연관이 있었습니다. 빌리루빈은 Jurkat 세포의 이동을 막았지만 IL-5 생성은 변화시키지 않았습니다.\n\n가설:\n종합하면, 빌리루빈은 혈관 내피를 가로지르는 백혈구세포의 이동을 억제하고 iNOS 발현을 억제함으로써 DSS 유도 대장염을 억제합니다.\n\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-140", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n염증성 장질환의 발생률은 최근 수십 년 동안 증가했습니다. 대장 내에서 뮤신(MUC) 및 트레포일 인자(TFF) 계열은 점막 보호를 촉진합니다. 프로바이오틱스 투여는 장 MUC 층에 영향을 미칩니다. 또한 식품 성분은 장내 미생물총에 영향을 미치거나 MUC 장벽에 직접적인 영향을 줄 수 있습니다. 우리의 목표는 식이 요법 또는 Lactobacillus rhamnosus GG (LGG)가 MUC 및 TFF 유전자의 발현을 변화시켜 덱스트란 황산 나트륨(DSS, dextran sodium sulfate) 유발 대장염을 매개하는지 여부를 결정하는 것이었습니다. C57BL/6 쥐에게 20%(중량:중량) 카제인, 대두, 또는 유청 단백질을 함유한 식이를 LGG와 함께 또는 없이 12일 동안 공급했습니다. LGG 식이를 시작한 지 7일 후, 쥐에게 4일 동안 음용수에 2% DSS를 투여했습니다. LGG 유무에 따른 두 개의 추가 카제인 그룹에는 수돗물을 제공하여 총 8개 그룹이 되었습니다. DSS 처리 1일 후 마우스를 희생시키고 대장과 충수 조직 및 충수 내용물을 수집하여 qRT-PCR(정량적 역전사 중합효소 연쇄반응)로 분석했습니다. 유청 단백질은 다른 식이에 비해 충수 내 LGG 함량을 유의하게 증가시켰습니다. 카제인 식이 그룹에서 대장의 MUC1 및 TFF-3 발현은 LGG와 무관하게 DSS에 의해 유의하게 유도되었습니다. 다른 DSS 처리 그룹과 비교하여 대두 단백질은 대장의 MUC-1 및 TFF-3를 감소시켰습니다. 마찬가지로 대두 단백질은 염증 지수, TNFα 유전자 발현 및 대장 단축에 대한 DSS의 영향을 감소시켰습니다. LGG는 이러한 측정값들에 전반적인 영향을 미치지 않았습니다.\n\n가설:\n결론적으로, 대두 단백질은 LGG와 무관하게 TNFα 유전자 발현에 의해 유도된 MUC, TFF, 및 DSS의 염증성 자극을 억제하였습니다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-141", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n저산소 유도 인자 1α (HIF1α)는 저산소 상태에서 줄기세포의 생존을 유지하는 데 필수적인 생리적 과정인 대사 적응을 유도하는 주요 조절자입니다. 그러나 저산소 상태에서 줄기세포의 HIF1α가 어떻게 핵으로 전위되는지는 잘 알려져 있지 않습니다. 여기서 우리는 다이네인 매개 HIF1α 핵 전위에서 모터 연결기 단백질 Bicaudal D 상동체 1 (BICD1)의 역할과 BICD1 조절이 저산소 적응에 미치는 영향 및 인간 탯줄혈액 유래 중간엽 줄기세포(UCB-MSCs)에 대한 치료 잠재력을 조사했습니다. 우리의 결과에서, BICD1의 발현 억제는 BICD2와 달리 HIF1α의 핵 전위와 그 활성을 차단했습니다. BICD1의 과발현은 저산소 유도 HIF1α 핵 전위를 더욱 증가시켰습니다. 저산소는 HIF1α와 BICD1, 그리고 다이네인 중간 사슬 (Dynein IC) 간의 직접적인 결합을 자극했으며, 이는 BICD1 발현 억제에 의해 소멸되었습니다. Akt 억제는 BICD1과 HIF1α의 결합 및 HIF1α의 핵 전위를 감소시켰습니다. 반대로, Akt 활성화 또는 GSK3β 발현 억제는 저산소 유도 HIF1α 핵 전위를 더욱 증가시켰습니다. 또한, BICD1 발현 억제는 저산소 유도 해당 과정 재프로그래밍을 없애고 저산소 상태의 UCB-MSCs에서 미토콘드리아 활성산소종 (ROS) 축적과 세포자멸사를 증가시켰습니다. 마우스 피부 상처 치유 모델에서, 저산소 전처리된 UCB-MSCs의 이식된 세포 생존과 피부 상처 치유 능력은 BICD1 발현 억제에 의해 감소되었고 GSK3β 발현 억제에 의해 더욱 증가되었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, FGF-유도된 HIF1α의 핵 내 이동이 저산소증 적응에 중요하며, 이는 UCB-MSCs의 재생 잠재력을 결정함을 입증하였습니다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-142", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n폰 히펠-린다우 단백질(Von Hippel-Lindau protein, pVHL)은 정상적으로 정상산소 조건에서는 저산소 유도 인자-1알파(HIF-1alpha)의 유비퀴틴 매개 분해를 유발하지만 저산소 조건에서는 그렇지 않으며, 신경 전구세포의 신경세포 분화를 유도한다. 그러나 두 조건 모두에서 신경 전구세포의 분화에 대한 폰 히펠-린다우 단백질의 역할은 완전히 밝혀지지 않았다. 이 연구에서 우리는 무산소 조건에서 신경 전구세포의pVHL이 신경세포 표지자의 발현이 억제되는 반면, HIF-1alpha는 유도됨을 보여준다. 또한, 유전자 전달 후 폰 히펠-린다우 단백질을 발현하는 신경 전구세포는 정상산소 조건에서는 뚜렷한 신경세포 분화를 보이고 HIF-1alpha가 유도되지 않았지만, 무산소 조건에서는 그렇지 않았다.\n\n가설:\n따라서, 우리는 pVHL이 저산소 조건에서 신경세포 분화를 억제한다는 결론을 내렸다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-143", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n저산소 유도 인자(HIF)는 산소 공급을 촉진하고 산소 결핍에 대한 대사 적응을 유도하는 세포 반응의 핵심 조절자입니다. 그러나 과도한 활성과 관련된 원치 않는 부작용을 피하기 위해 세포 내 HIF-1α 발현의 정도와 지속 시간은 신중하게 균형을 이루어야 합니다. 장기간의 저산소증에서 HIF-1α mRNA의 발현이 억제되는 것은 HIF1A 유전자 전사가 음성 피드백 메커니즘에 의해 엄격하게 조절됨을 시사합니다. 장기간의 저산소증에서 HIF-1α 단백질 반응의 감소와 HIF-1α mRNA의 억제에 대해서는 알려진 바가 거의 없습니다. 여기서 우리는 억제 요소 1-침묵 전사 인자(REST, 유전자 발현을 억제하는 전사 인자)가 저산소증 의존적 방식으로 HIF-1α 프로모터에 결합한다는 것을 보여줍니다. RNAi를 사용한 REST 발현 억제는 HIF-1α mRNA, 단백질 및 전사 활성의 발현을 증가시킵니다. 또한 REST 발현 억제는 HIF-1α 의존적 방식으로 포도당 소비와 젖산 생성을 증가시킵니다. 마지막으로, REST는 장기간의 저산소증에서 HIF-1α 단백질 발현의 정상화를 촉진합니다.\n\n가설:\n결론적으로, 저산소 상태에서 REST가 장기간 지속될 때 HIF-1α 전사를 억제하여 HIF-1α 반응의 완화에 기여한다는 가설을 제시합니다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-144", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n핵심 자가포식 키나제인 Unc51-유사 키나제 1(ULK1)의 발현은 기아 유도 자가포식에 의해 전사적으로 그리고 번역적으로 조절됩니다. 그러나 저산소 상태 동안 ULK1이 어떻게 조절되는지는 잘 이해되지 않았습니다. 이전에 우리는 ULK1 발현이 저산소 스트레스에 의해 유도된다는 것을 보여주었습니다. 여기서 우리는 새로운 ULK1 조절 마이크로RNA인 miR-93에 대해 보고합니다; 이것의 전사는 저산소 상태에서 ULK1의 번역과 음의 상관관계를 가집니다. miR-93은 ULK1을 표적화하며 저산소 상태에서 그 단백질 수준을 감소시킵니다. miR-93은 또한 LC3-I에서 LC3-II로의 전환과 P62 분해를 방지함으로써 저산소 유도 자가포식을 억제합니다. 이러한 과정들은 내인성 miR-93 억제제의 과발현에 의해 역전됩니다. miR-93 반응 요소가 없는 ULK1의 재발현은 miR-93에 의해 억제된 저산소 유도 자가포식을 회복시킵니다. 마지막으로, 우리는 비암세포주와 암세포에서 세포 생존율과 세포자멸사에 대한 miR-93의 효과를 검출했습니다. 우리는 miR-93이 저산소 상태에서 MEF(마우스 배아 섬유아세포)의 생존율을 유지하고 세포자멸사를 억제한다는 것을 발견했습니다.\n\n가설:\n따라서 우리는 miR-93이 ULK1을 조절함으로써 저산소증에 의해 유도된 자가포식에 역할을 한다고 결론 내렸다.", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-145", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n저산소 조건은 배아줄기세포(ESC)를 포함한 줄기세포(SC)의 분화 상태에 영향을 미치는 것으로 제안되고 있다. 저산소 유도 인자(HIF)는 저산소에 대한 세포 반응을 담당하는 주요 주요 세포 내 분자이다. 저산소는 HIF 프롤릴 수산화효소(PHD)의 활성을 억제함으로써 HIF를 안정화시킨다. PHD는 HIF-알파 아단위를 프로테아좀 분해의 표적으로 만드는 역할을 한다. 마우스 배아줄기세포(mESC)의 줄기세포성 특성 유지에 대한 HIF 안정화의 영향을 알아보기 위해, 우리는 PHD 억제와 저산소 조건(1% O2 및 5% O2)이 백혈병 억제 인자 제거로 유발된 자발적 ESC 분화에 미치는 영향을 24시간 및 48시간 동안 조사했습니다. 널리 사용되는 범수산화효소 억제제인 디메틸옥살로일글리신(DMOG)과 PHD에 대해 더 높은 특이성을 가진 것으로 제안된 PHD 억제제 JNJ-42041935 (JNJ)가 사용되었다. 두 억제제와 두 수준의 저산소 모두 자발적으로 분화하는 mESC에서 HIF-1알파와 HIF-2알파 단백질 수준 및 HIF 전사 활성을 유의하게 증가시켰다. 이는 48시간 후 DNA 합성의 완전 억제와 S기의 부분 정지로 나타나는 세포 증식의 유의한 하향 조절을 동반했다. 또한 HIF 안정화는 자발적으로 분화하는 mESC에서 일부 다능성 마커(OCT-4, NANOG, ZFP-42, TNAP)의 발현 감소를 촉진했습니다. 그러나 동시에, 세포 분화 마커로 선택된 일부 유전자(예: SOX1, BRACHYURY, ELF5)의 발현도 유의미하게 감소했다.\n\n가설:\n결론적으로, PHD 억제제인 JNJ와 DMOG 및 HIF에 의해 매개된 저산소의 단기 안정화는 mESC에서 다능성 마커의 자발적 손실을 예방하지 못했다.\n\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-146", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\nBTK 억제제인 이브루티닙은 외투세포림프종(MCL)에서 주목할 만한 치료 효과를 보여주었습니다. 그러나 약 3분의 1의 환자들은 초기 약물 치료에 반응하지 않습니다. MCL에서 일차적 이브루티닙 내성의 기전을 밝히기 위해, 우리는 이브루티닙 감수성 및 내성 세포주에서 이브루티닙 처리에 따른 전사체 변화를 분석했습니다. 우리는 MYC 유전자 서명이 감수성 세포주에서는 이브루티닙에 의해 억제되었지만 내성 세포주에서는 그렇지 않음을 발견했습니다. 우리는 MCL 세포에서 MYC 유전자가 구조적으로 비정상이며 MYC 단백질이 과발현되어 있음을 입증했습니다. 또한, RNA 간섭을 통한 MYC 억제가 이브루티닙 감수성 및 내성 세포 모두에서 세포 성장을 억제했습니다. 우리는 HSP90 억제를 통해 MYC를 억제할 가능성을 탐색했습니다. 이 샤페론 단백질(단백질 접힘을 돕는 단백질)은 세포주와 환자의 일차 MCL 세포 모두에서 과발현되어 있습니다. 우리는 면역침전 및 화학적 침전을 통해 MCL 맥락에서 MYC가 HSP90의 진정한 클라이언트임을 입증했습니다. 더욱이, PU-H71을 사용한 HSP90 억제는 세포자멸사를 유도하고 세포 주기 정지를 일으켰습니다. PU-H71은 또한 다른 종양성 경로와 비교하여 MYC 전사 프로그램을 강력하고 상대적으로 특이적으로 억제합니다. MCL 환자 유래 이종이식 모델에서, HSP90 억제제는 종양 성장을 지연시키고 생존을 연장시킵니다. 마지막으로, 우리는 PU-H71이 임상적으로 이브루티닙에 내성을 보인 환자에서 유래한 MCL 세포에서 세포자멸사를 유도하고 MYC 단백질을 하향 조절함을 보여주었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, MYC 활성은 MCL에서 이브루티닙에 대한 내재적 저항성의 기초가 됩니다.\n\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-147", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n활성화 유도 시티딘 디아미나제(AID)는 종자중심(GC) B 세포에서 체세포 과다돌연변이와 면역글로불린(Ig) 클래스 스위치 재조합에 필요하다. 때때로 AID는 비-Ig 유전자를 표적으로 삼아 GC B-세포 림프종 발생을 촉진할 수 있다. 우리는 최근 종양성 BCR-ABL1 키나아제가 전구 B 급성 림프구성 백혈병(ALL)과 림프구성 만성 골수성 백혈병 급성기에서 AID의 비정상적 발현을 유도한다는 것을 보여주었다. 비정상적 AID 발현의 생물학적 중요성을 규명하기 위해, 우리는 BCR-ABL1 ALL의 생쥐 모델에서 AID 기능 상실을 연구했다. BCR-ABL1로 형질도입된 AID(-/-) 골수를 이식받은 생쥐는 AID(+/+) 골수에서 생성된 백혈병 세포를 이식받은 생쥐에 비해 생존 기간이 연장되었다. 유전적 불안정성에 대한 AID의 인과적 역할과 일치하여, AID(-/-) 백혈병은 AID(+/+) 백혈병에 비해 증폭 및 결실의 빈도가 낮았고, Pax5와 Rhoh를 포함한 비-Ig 유전자의 돌연변이 빈도도 낮았다. AID(-/-) 및 AID(+/+) ALL 세포는 현저히 다른 유전자 발현 양상을 보였으며, AID(-/-) ALL 세포는 Rhoh, Cdkn1a (p21), Blnk (SLP65)를 포함한 여러 종양 억제 유전자의 하향 조절에 실패했다.\n\n가설:\n급성 림프구성 ALL이 BCR-ABL1 AID에서 유전적 불안정성과 비정상적인 체세포 과다변이를 증가시키고 종양 억제 유전자를 음성 조절함으로써 클론 진화를 가속화한다고 우리는 결론 내립니다.\n", "label": "contradiction"} {"id": "bionli-ko-148", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\nc-Kit의 활성화 돌연변이는 t(8;21) 염색체 전이에 의해 융합 단백질 AML1-ETO가 생성되는 급성 골수성 백혈병(AML) 환자에서 자주 발견됩니다. 여기서 우리는 c-Kit의 활성 돌연변이가 마우스 골수 이식 모델에서 AML1-ETO와 협력하여 AML을 유도한다는 것을 보여줍니다. c-Kit(D814V)와 함께 AML1-ETO를 발현하는 백혈병 세포는 연속적으로 이식이 가능했습니다.\n\n이식 실험 결과, 계통음성(lineage-negative) c-Kit(+)Sca-1(+) (KSL) 백혈병 세포가 백혈병 줄기 세포(LSCs)로 농축되었지만 계통양성(lineage-positive) 백혈병 세포는 그렇지 않았음을 나타냈습니다. KSL 백혈병 세포와 정상 세포 간의 유전자 발현 프로파일 비교를 통해 CD200R1이 KSL 정상 세포에 비해 KSL 백혈병 세포에서 높게 발현된다는 것이 밝혀졌습니다.\n\nCD200R1의 발현 증가는 계통음성 백혈병 세포에서 확인되었지만 계통양성 백혈병 세포에서는 확인되지 않았습니다. 계통음성 백혈병 세포에서 CD200R1의 발현은 LSCs의 빈도와 상관관계가 없었으며, 이는 CD200R1이 이 모델들에서 LSCs의 유용한 표지자가 아님을 나타냅니다.\n\n흥미롭게도 CD200R1은 c-Kit(D814V), AML1(D171N), AML1(S291fsX300)을 포함한 다른 백혈병 유발 돌연변이가 아닌 AML1-ETO로 형질도입된 KSL 세포에서 발현이 증가했습니다. 이와 일치하게, 계통음성 백혈병 세포에서 CD200R1의 발현 증가는 AML1-ETO 양성 백혈병을 앓고 있는 쥐의 골수에서만 관찰되었습니다.\n\n가설:\n결론적으로, AML1-ETO는 계통 음성 세포에서 CD200R1을 상향 조절했으며, 이는 마우스에서 AML1-ETO 양성 세포 백혈병의 특징이었다.\n\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-149", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\n급성 골수성 백혈병(AML)의 맥락에서 NRAS 종양유전자(NRAS(G12V))의 종양 유발 역할을 연구하기 위해, 우리는 AML을 발생시키는 Mll-AF9 녹인 마우스에서 Vav 프로모터-테트라사이클린 트랜스액티베이터(Vav-tTA) 구동 억제 가능한 TRE-NRAS(G12V) 형질전환 유전자 시스템을 사용했다. NRAS(G12V) 발현의 조건부 억제는 백혈병 수용 마우스의 말초 백혈구(WBC) 수치를 크게 감소시켰고, 이식된 AML 세포에서 세포자멸사를 유도했으며 이는 Ras/Erk 신호 전달의 감소와 연관되었다. AML 모세포의 현저한 감소 후, NRAS(G12V)를 발현하지 않는 세포를 특징으로 하는 골수증식성 질환(MPD)과 유사한 AML이 재발했다. 일차 AML과 비교하여, MPD 유사 AML은 현저히 감소된 공격성, 감소된 골수억제, 그리고 더 분화된 표현형을 보였다.\n\n가설:\n우리는 Mll-AF9 형질전환 유전자에 의해 유도된 AML에서 NRAS(G12V) 발현이 백혈병 세포의 세포자멸을 억제하고 분화를 감소시켜 급성 백혈병의 유지에 기여한다는 결론을 내렸다.\n", "label": "entailment"} {"id": "bionli-ko-150", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "전제:\nFms 유사 티로신 키나아제 3(FLT3)의 막근접 부위에서의 내부 탠덤 중복(ITD)은 제III형 수용체 티로신 키나아제(RTK)로, 급성 골수성 백혈병(AML)과 관련된 가장 흔한 분자 결함이다. 이 활성화 돌연변이의 높은 유병률로 인해 분자 기반 치료의 잠재적 표적이 된다. 인돌리논계 티로신 키나아제 억제제는 제III형 RTK 계열의 다른 구성원인 KIT에 대한 활성이 알려져 있다. 이 계열 구성원 간의 보존된 유사성을 고려할 때, 우리는 일부 KIT 억제제의 활성이 FLT3까지 확장될 것이라고 가정했다. 우리는 다양한 백혈병 세포주(BaF3, MV 4-11, RS 4;11)를 사용하여 야생형(WT)과 ITD 동형체 모두의 FLT3 키나아제 활성에 대한 인돌리논 화합물의 활성을 시험했다. SU5416과 SU5614 모두 ITD와 WT FLT3의 자가인산화를 억제할 수 있었다(SU5416의 50% 억제 농도[IC(50)], 100 nM; SU5614 IC(50) 10 nM). FLT3 의존적인 하위 신호 단백질 미토겐 활성화 단백질 키나아제(MAPK)와 신호 변환자 및 전사 활성자 5(STAT5)의 활성화도 동일한 농도 범위에서 처리에 의해 억제되었다. SU5416과 SU5614에 의한 FLT3 억제는 FLT3 ITD 양성 백혈병 세포주의 증식 감소(IC(50), 각각 250 nM 및 100 nM)와 세포자멸사 유도를 초래했다. 이러한 세포들을 대체 성장인자인 GM-CSF로 처리하면 MAPK 신호 전달과 세포 증식이 회복되어 관찰된 억제 효과의 특이성을 입증했다.\n\n가설:\n결론적으로, SU5416과 SU5614는 FLT3에 대한 강력한 억제제이다.\n", "label": "entailment"} {"id": "liveqa-ko-001", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "심장 아밀로이드증에 관한 자료가 필요합니다. 심장 아밀로이드증에 관한 자료를 구할 수 있는 곳을 알려주시기 바랍니다. 어제 저의 삼촌께서 이 질환으로 돌아가셨습니다. 이것이 매우 희귀한 질환이므로, 삼촌의 명복을 빌기 위해 장례식에서 관련 자료를 배포하고 싶습니다. 저는 NIH에서 은퇴한 직원이라 NIH 캠퍼스에 관련 자료가 있다면 직접 가서 받아올 수 있습니다. 감사합니다.", "label": "심장 아밀로이드증은 비정상적인 단백질(아밀로이드)이 심장 조직에 침착되어 발생하는 질환입니다. 이러한 침착물은 심장이 제대로 기능하는 것을 어렵게 만듭니다."} {"id": "liveqa-ko-002", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "심장 아밀로이드증에 관한 문헌 자료를 알려주세요. 심장 아밀로이드증에 관한 문헌 자료를 어디서 구할 수 있는지 알려주세요. 제 삼촌이 어제 이 질환으로 돌아가셨습니다. 이것이 매우 희귀한 질환이기 때문에, 삼촌의 기억을 기리기 위해 장례식에서 관련 자료를 배포하고 싶습니다. 저는 NIH에서 은퇴한 직원이라 NIH 캠퍼스에 익숙하니, 혹시 NIH에 제가 직접 가서 가져올 수 있는 자료가 있다면 알려주세요. 감사합니다.", "label": "\"아밀로이드증\"이라는 용어는 단일 질환이 아니라 단백질 기반 침착물이 베타-주름판 형태로 조직에 축적되는 일련의 질환을 가리킵니다. 이 질환의 아형은 어떤 단백질이 침착되느냐에 따라 결정됩니다. 수십 가지의 아형이 알려져 있지만, 대부분은 매우 희귀하거나 임상적으로 중요도가 낮습니다. 이 분석은 심장에 흔히 영향을 미치는 주요 전신성 아밀로이드증 형태에 초점을 맞출 것입니다."} {"id": "liveqa-ko-003", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "편두통은 단일 질환이라기보다는 다양한 상태의 스펙트럼인 것 같습니다. 현재 많은 혁신적인 편두통 치료법이 사용되고 있지만, 각 치료법은 특정 상태에만 효과가 있는 것 같습니다. 예를 들어, 제 딸은 여러 다른 치료 옵션(QEEG, HEG, TMS, 토파맥스 등)을 시도했지만 성공하지 못했습니다. 어떤 유형의 치료가 어떤 유형의 편두통에 효과적인지 특성화하는 연구가 진행된 적이 있나요?", "label": "편두통의 병태생리학이 아직 완전히 이해되지 않았기 때문에 확실한 치료법은 없습니다. 약물로 편두통 두통을 치료하는 방법에는 두 가지가 있습니다: 발작을 예방하거나 발작 중 증상을 완화하는 것입니다. 예방에는 약물 사용과 행동 변화가 포함됩니다. 원래 간질, 우울증 또는 고혈압을 위해 개발된 약물이 미래의 발작을 예방하는 데 있어 편두통 치료에 매우 효과적인 것으로 나타났습니다. 보툴리눔 독소 A는 만성 편두통 예방에 효과적인 것으로 나타났습니다. 행동적으로, 운동, 이완 기법, 생체되먹임 메커니즘 및 일상적인 불편함을 제한하기 위해 설계된 기타 치료법과 같은 스트레스 관리 전략은 편두통 발작의 횟수와 심각성을 줄일 수 있습니다. 개인적인 편두통 유발 요인의 기록을 작성하는 것도 식이 고려 사항, 적절한 수분 공급과 함께 규칙적으로 식사하기, 특정 약물 중단, 일관된 수면 일정 수립과 같은 유발 요인 회피 생활 방식 변화에 유용한 정보를 제공할 수 있습니다. 호르몬 요법은 편두통이 월경 주기와 연관되어 있는 것으로 보이는 일부 여성들에게 도움이 될 수 있습니다. 비만인 편두통 환자에게는 체중 감량 프로그램이 권장됩니다. 발작 중 증상 완화 또는 급성 치료는 수마트립탄, 에르고타민 약물, 이부프로펜 및 아스피린과 같은 진통제로 구성됩니다. 이러한 치료가 빨리 시행될수록 더 효과적입니다."} {"id": "liveqa-ko-004", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "선천성 야맹증이 있는지 언제 어떻게 알 수 있나요?", "label": "X-연관 선천성 비진행성 야맹증은 망막 장애로, 망막은 눈 뒤쪽에 위치한 빛과 색을 감지하는 특수 조직입니다. 이 상태의 사람들은 일반적으로 어두운 곳에서 보는 것(야맹증)에 어려움이 있습니다. 또한 시력 선명도 저하(시력 감소), 심한 근시(고도근시), 불수의적 눈 움직임(안진), 그리고 양쪽 눈이 같은 방향을 보지 않는 상태(사시) 등 다른 시력 문제도 있습니다. 색각은 일반적으로 이 장애의 영향을 받지 않습니다. 이 상태와 관련된 시력 문제는 선천적이며, 이는 출생 시부터 존재함을 의미합니다. 이러한 문제는 시간이 지나도 안정적(비진행성)으로 유지되는 경향이 있습니다. 연구자들은 X-연관 선천성 비진행성 야맹증의 두 가지 주요 유형을 확인했습니다: 완전형과 불완전형입니다. 두 유형은 매우 유사한 징후와 증상을 가지고 있습니다. 그러나 완전형을 가진 모든 사람은 야맹증을 가지고 있는 반면, 불완전형을 가진 모든 사람이 야맹증을 가지고 있는 것은 아닙니다. 이 유형들은 유전적 원인과 망막의 기능을 측정하는 망막전위도라는 검사 결과에 의해 구별됩니다."} {"id": "liveqa-ko-005", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "MSUD의 유전자 변화 또는 염색체 변화는 무엇인가요? MSUD의 전문적 용어와 쉬운 표현은 무엇인가요? MSUD에 대한 치료법이 있나요?", "label": "BCKDHA, BCKDHB, DBT 유전자의 돌연변이는 단풍시럽뇨병을 유발할 수 있습니다. 이 세 유전자는 복합체로 함께 작용하는 단백질을 만드는 지침을 제공합니다. 이 단백질 복합체는 류신, 이소류신, 발린과 같은 아미노산을 분해하는 데 필수적이며, 이러한 아미노산은 우유, 고기, 계란과 같은 단백질이 풍부한 식품을 포함한 많은 종류의 음식에 존재합니다. 이 세 유전자 중 어느 것에라도 돌연변이가 발생하면 단백질 복합체의 기능이 감소하거나 없어져 류신, 이소류신, 발린의 정상적인 분해를 방해합니다. 그 결과, 이러한 아미노산과 그 부산물이 체내에 축적됩니다. 이러한 물질의 높은 수준이 뇌와 다른 기관에 독성을 갖기 때문에, 그 축적은 단풍시럽뇨병과 관련된 심각한 건강 문제를 초래합니다."} {"id": "liveqa-ko-006", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 선천적으로 요붕증을 가지고 태어났으며 22세에 세포가 제거된 이후로 많은 문제가 있었습니다.", "label": "요붕증은 신장이 수분 배출을 막지 못하는 드문 질환입니다."} {"id": "liveqa-ko-007", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 항문열창이 몇 개 있을 수도 있어서 정보와 지원을 받기 위해 누군가와 상담하고 싶습니다.", "label": "항문열창은 하부 직장(항문)을 감싸고 있는 얇고 촉촉한 조직(점막)에 생긴 작은 분열이나 째짐입니다."} {"id": "liveqa-ko-008", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "류마티스관절염의 초기 징후나 증상이 얼마나 일찍 나타나는지에대한 연구가 있나요?", "label": "관절의 부기와 통증 다양한 유형의 관절염은 각기 다른 증상을 보입니다. 일반적으로 대부분의 관절염 환자는 관절에 통증과 경직이 있습니다. 류마티스관절염은 관절 내막의 염증이 특징입니다. 이러한 염증은 관절 주변에 열감, 발적, 부기, 통증을 유발합니다. 또한 환자는 아프고, 피곤하며, 때로는 열이 나기도 합니다. 류마티스관절염은 일반적으로 대칭적인 패턴으로 발생합니다. 한쪽 무릎이나 손이 영향을 받으면 다른 쪽도 영향을 받을 가능성이 높습니다.\n\n진단 검사 류마티스관절염은 여러 가지 이유로 초기 단계에서 진단하기 어려울 수 있습니다. 이 질환에 대한 단일 검사는 없습니다. 또한 증상은 사람마다 다르며 일부 사람들에게는 다른 사람들보다 더 심각할 수 있습니다. 류마티스관절염의 일반적인 검사는 다음과 같습니다:\n- 류마티스 인자 검사. 류마티스 인자는 대부분의 류마티스관절염 환자의 혈액에서 결국 존재하게 되는 항체입니다. 그러나 모든 류마티스관절염 환자가 류마티스 인자 검사에서 양성 반응을 보이는 것은 아니며, 특히 질병 초기에는 더욱 그럴 수 있습니다. 또한 양성 반응이 나오는 일부 사람들은 이 질병이 전혀 발생하지 않기도 합니다.\n- 시트룰린 항체 검사. 이 혈액 검사는 순환 시트룰린화 펩타이드에 대한 항체(anti-CCP)를 검출합니다. 이 검사는 대부분의 류마티스관절염 환자에서 양성이며, 심지어 류마티스관절염 증상이 발생하기 수년 전에도 양성일 수 있습니다. 류마티스유사인자 검사와 함께 사용할 때, 시트룰린 항체 검사 결과는 류마티스관절염 진단을 확인하는 데 매우 유용합니다.\n- 류마티스관절염에 대한 다른 일반적인 검사로는 체내 염증 존재를 나타내는 적혈구침강속도, 백혈구 수치 검사, 빈혈에 대한 혈액 검사 등이 있습니다.\n\n진단에는 시간이 걸릴 수 있습니다 류마티스관절염의 증상은 다른 유형의 관절염 및 관절 상태와 유사할 수 있으며, 다른 상태를 배제하는 데 시간이 걸릴 수 있습니다. 전체 증상 범위는 시간이 지남에 따라 발전하며, 초기 단계에서는 몇 가지 증상만 나타날 수 있습니다. 류마티스관절염이 어떻게 진단되는지에 대해 자세히 알아보세요."} {"id": "liveqa-ko-009", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "류마티스관절염의 초기 징후나 증상이 얼마나 일찍 나타나는지에 대한 연구가 있나요?", "label": "류마티스관절염은 관절 내막의 염증을 특징으로 합니다. 이 염증은 관절 주변에 열감, 발적, 부기, 통증을 유발합니다. 류마티스관절염으로 인한 통증은 의사들이 아직 완전히 이해하지 못하는 이유로 사람마다 크게 다릅니다. 통증에 기여하는 요인으로는 관절 내 부종, 열감이나 발적의 정도, 또는 관절 내에 발생한 손상 등이 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-010", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "전환장애'를 정의한 귀하의 글에서 [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000954.htm], \"전환장애는 의학적 평가로 설명할 수 없는 실명, 마비 또는 기타 신경계(신경학적) 증상이 있는 정신 건강 상태\"라는 인용문은 신체적 증상이 유효한 것으로 입증되었지만 의사가 이유를 '파악'할 수 없다는 것을 암시하는 것 같습니다.....그러나 다른 출처에서는 이 장애를 \"어떤 신체적 손상으로도 야기되지 않는 신체적 장애\"로 인용하고 있어, 저는 이것을 시각적으로 분석했을 때 눈에 보이게 맞지만 신경 손상이나 골절을 검사할 때 증거가 발견되지 않는 증상으로 정의하고 있습니다. 제가 이 장애에 대한 다른 출처에서 얻은 정의가 이것입니다. 예를 들어, 제 강사가 설명한 바와 같이, 누군가가 실명을 주장하는데, 실명을 주장하는 사람이 절벽 근처에 있을 때 절벽에서 떨어지지 않습니다.....망막이나 동공의 시력 검사에서도 실질적인 것이 아무것도 발견되지 않았다고 가정합니다?", "label": "진단 검사에서는 증상에 대한 신체적 원인을 발견하지 못합니다. 의사는 신체 검사를 하고 진단 검사를 지시할 수 있습니다. 이는 증상에 대한 신체적 원인이 없는지 확인하기 위한 것입니다."} {"id": "liveqa-ko-011", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 거의 2년 동안 항문열상로 고생하고 있으며 치유되지 않고 있습니다. 제가 어떻게 해야 할지 제안해 주시겠습니까? 감사합니다", "label": "대부분의 항문열상은 저절로 치유되며 치료가 필요하지 않습니다. 영아의 항문열상를 예방하거나 치료하려면 기저귀를 자주 갈아주고 부위를 부드럽게 청소해야 합니다.\n\n어린이 및 성인\n배변 중 통증에 대한 걱정이 배변을 피하게 할 수 있습니다. 그러나 배변을 하지 않으면 대변이 더 단단해져 항문틈새가 악화될 수 있습니다.\n\n단단한 대변과 변비를 예방하는 방법:\n- 식이 변화 - 과일, 채소, 곡물과 같은 더 많은 섬유질이나 벌크를 섭취\n- 더 많은 수분 섭취\n- 대변 연화제 사용\n\n다음과 같은 연고나 크림을 부위에 바르면 피부를 진정시킬 수 있습니다:\n- 통증이 정상적인 배변을 방해하는 경우 마취 크림\n- 바셀린\n- 산화아연, 1% 하이드로코르티손 크림, Preparation H 및 기타 제품\n\n좌욕은 치유나 세정에 사용되는 따뜻한 물 목욕입니다. 하루에 2-3번 목욕을 해야 합니다. 물은 엉덩이와 둔부만 덮어야 합니다.\n\n항문틈새가 가정 관리 방법으로 사라지지 않으면 치료에는 다음이 포함될 수 있습니다:\n- 항문 근육(항문조임근)에 보톡스 주사\n- 항문 근육을 이완시키기 위한 소수술\n- 질산염이나 칼슘 채널 차단제와 같은 처방 크림을 틈새 위에 발라 근육을 이완시키는 데 도움"} {"id": "liveqa-ko-012", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 딸이 멘케스 증후군을 앓고 있는데 어떻게 해야 할지 알고 싶습니다. 감사합니다", "label": "다음 자료들은 멘케스 증후군의 진단이나 관리를 다루고 있습니다: - 유전자 리뷰: 유전자 리뷰: ATP7A 관련 구리 대사과정 장애 - 유전자 검사 등록체계: 멘케스 곱슬머리 증후군 - 메드라인플러스 백과사전: 식이 내 구리 - 메드라인플러스 백과사전: 멘케스 증후군 메드라인플러스의 다음 자료들은 다양한 건강 상태의 진단 및 관리에 관한 정보를 제공합니다: - 진단 검사 - 약물 요법 - 수술 및 재활 - 유전 상담 - 완화 치료"} {"id": "liveqa-ko-013", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "성별 불쾌감으로 고통받는 제 아들을 위한 의료 서비스가 없습니다. 그를 돕기 위해 무엇을 할 수 있을까요? 고등학교를 졸업하고 일을 했는데 문제가 없었습니다. 지금은 일을 하지 않고 하루 종일 방에 틀어박혀 있습니다. 우리 지역에는 이 상태에 대한 정보가 없습니다. 저희는 [지역]에 삽니다. 지역에 도움이 없습니다. 무엇을 할 수 있을까요? 그는 이미 나쁜 생각을 했습니다. 어떤 정보라도 저희를 도와주세요. 감사합니다. [이름] [지역] [연락처]", "label": "아동의 경우 가정과 학교에서 지지적인 환경을 조성하기 위해 개인 및 가족 요법이 권장됩니다. 성인의 경우 개인 및, 적절하다면, 부부 요법이 권장됩니다. 수술과 호르몬 요법을 통한 성 전환은 하나의 선택지입니다. 그러나 이러한 치료 후에도 주체성 문제는 지속될 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-014", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저의 어머니는 최근에 장 허혈과 패혈성 쇼크로 돌아가셨습니다. 제 질문은 이것입니다. 어머니는 응급실에서 12시간 동안 계셨는데 그제서야 일반 외과 의사를 만났고, 그때도 의사는 이 병이라고 확신하지 않았습니다. 의사는 어머니가 마침내 중환자실 병실에 입원하면(이것은 밤 11시였습니다) 아침에 확인하겠다고 했습니다. 저는 그날 밤 자정에 마지막으로 어머니와 대화했고 그것이 어머니가 의식이 있었던 마지막 순간이었습니다. 단 2-3시간 후 중환자실에 도착했을 때는 이미 의식이 없으셨고 생명 유지 장치에 연결되었습니다. 수술은 결국 그날 오후에 이루어졌고 소장의 90%를 제거해야 했습니다. 어머니는 다음날 이른 저녁에 돌아가셨습니다. 제가 드리고 싶은 질문은 의사들이 어머니를 위해 조치를 취하는 데 너무 오래 기다렸나요? 수술을 더 빨리 했다면 어머니를 살릴 수 있었을까요? 저는 소송을 제기하는 것을 고려하고 있습니다..... 제 질문에 대해 가능한 답변을 조언해 주시기 바랍니다. 감사합니다!", "label": "패혈성 쇼크는 사망률이 높습니다. 사망률은 환자의 나이와 전반적인 건강 상태, 감염의 원인, 얼마나 많은 장기가 기능 부전이 되었는지, 그리고 의료 치료가 얼마나 빠르고 적극적으로 시작되었는지에 따라 달라집니다."} {"id": "liveqa-ko-015", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 남편은 약 6년 반 전에 로키산 홍반열(Rocky Mountain Spotted fever)로 진단받았습니다. 그리고 약 1년 반 전에는 라임병으로 진단받았습니다. 남편이 두 질병을 모두 앓았다면 몸에 어떤 문제가 일어날 수 있을까요? 그 이후로 많은 의료 문제가 있었습니다. 이제는 제2형 당뇨병으로 진단받았습니다.", "label": "초기 단계에서 진단된 경우, 라임병은 항생제로 치료될 수 있습니다. 치료하지 않으면 관절, 심장, 신경계와 관련된 합병증이 발생할 수 있습니다. 하지만 이러한 증상들도 여전히 치료 가능하고 완치될 수 있습니다. 드문 경우지만, 항생제로 치료받은 후에도 일상생활에 지장을 주는 증상이 계속되는 사람이 있습니다. 이를 라임병 후 증후군이라고도 합니다. 이 증후군의 원인은 알려져 있지 않습니다. 항생제 치료가 중단된 후 발생하는 증상은 활성 감염의 징후가 아닐 수 있으며, 항생제 치료에 반응하지 않을 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-016", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 아버지는 유전적 심근병증을 앓고 계십니다. 현재 83세입니다. 지금까지는 완전히 정상이셨습니다. 최근에 숨이 차는 증상이 나타나고 있으며, 두 번이나 병원에 입원하셨습니다. 의사들은 여러 질병이 아버지의 심장을 공격하고 있다고 말합니다. 정확히 무슨 일이 일어나고 있는지, 그리고 앞으로 어떤 예방 조치를 취해야 하는지 알고 싶습니다. 생존 가능성은 어떻습니까? 도움 부탁드립니다.", "label": "예후는 다음과 같은 여러 요소에 따라 달라집니다: - 심근병증의 원인과 유형 - 치료에 대한 반응 정도 - 심장 문제의 심각도 \n심부전은 일반적으로 장기적인(만성) 질환입니다. 시간이 지남에 따라 악화될 수 있습니다. 일부 환자들의 증세는 즁중 심부전으로 발전할 수 있습니다. 이 경우, 약물, 수술 및 기타 치료법이 더 이상 도움이 되지 않을 수 있습니다. 특정 유형의 심근병증 환자는 위험한 심장 리듬 문제의 위험이 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-017", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요, 저는 인도에서 온 [이름]입니다. 저는 장티푸스로 고통받고 있어서 해결책을 알려주세요. 제가 질문이 하나 있는데, 1년 동안 치료를 받았지만 지금도 건강하지 않습니다. 해결책을 알려주시겠어요?", "label": "수액과 전해질은 IV(정맥 주사)로 투여되거나 전해질 패킷이 포함된 물을 마시도록 요청받을 수 있습니다. 박테리아를 죽이기 위해 항생제가 투여됩니다. 전 세계적으로 항생제 내성 비율이 증가하고 있으므로, 의료 제공자는 항생제를 선택하기 전에 현재 권장 사항을 확인할 것입니다."} {"id": "liveqa-ko-018", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "비정형 폐렴. 치료 후 한 달도 안 되어 비정형 폐렴이 다시 발생할 가능성은 어느 정도인가요?", "label": "마이코플라즈마나 클라미도필라로 인한 폐렴 환자 대부분은 적절한 항생제로 회복됩니다. 레지오넬라 폐렴은 심각할 수 있습니다. 특히 신부전, 당뇨병, COPD 또는 면역 체계가 약한 환자에게 합병증을 유발할 수 있습니다. 또한 사망에 이를 수도 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-019", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "섬유근육통에 관한 자료도 보내주실 수 있나요", "label": "섬유근육통은 신체 전반에 걸쳐 장기간 통증이 있는 흔한 증후군입니다. 이 통증은 대부분 피로, 수면 문제, 두통, 우울증 및 불안과 연관됩니다. 섬유근육통이 있는 사람들은 관절, 근육, 힘줄 및 기타 연조직에 압통이 있을 수도 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-020", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "섬유근육통에 관한 자료도 보내주실 수 있을까요", "label": "요약섬유근육통은 근육 통증과 피로를 유발하는 질환입니다. 섬유근육통이 있는 사람들은 몸에 \"압통점\"이 있습니다. 압통점은 목, 어깨, 등, 엉덩이, 팔, 다리의 특정 부위입니다. 이 부위에 압력이 가해지면 아픔을 느낍니다. 섬유근육통이 있는 사람들은 다음과 같은 다른 증상도 있을 수 있습니다- 수면 장애- 조조강직- 두통- 고통스러운 월경- 손과 발의 저림이나 무감각- 사고와 기억 문제(때로는 \"섬유근육통에 의한 fog 현상\"라고 함)아무도 섬유근육통의 원인을 알지 못합니다. 누구나 걸릴 수 있지만, 중년 여성에게 가장 흔합니다. 류마티스 관절염이나 다른 자가면역 질환이 있는 사람들은 특히 섬유근육통이 발생할 가능성이 높습니다. 섬유근육통에는 치료법이 없지만, 약물이 증상 관리에 도움이 될 수 있습니다. 충분한 수면, 운동, 그리고 건강한 식습관도 도움이 될 수 있습니다.NIH: 국립 관절염 및 근골격계 및 피부 질환 연구소"} {"id": "liveqa-ko-021", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "1형 당뇨병에 대해 읽은 후 정말 도움이 되었지만 귀하로부터 더 많은 제안을 듣고 싶습니다. 제 친구는 35세이고 당뇨병을 진단받은 지 1년이 되었으며, 매번 혈당 검사를 할 때마다 혈당 수치가 약 100에서 120 정도입니다. 어떤 합병증이 있을까요? 그는 또한 운동을 하고 2-3개월마다 혈액 검사를 받으며 녹색 주스, 올리브 오일 등과 같은 적절한 식단을 섭취하고 있습니다. 귀하의 피드백을 기다립니다. 감사합니다.", "label": "수년 후, 당뇨병은 심각한 건강 문제를 초래할 수 있습니다: - 눈 문제가 생길 수 있으며, 시력 저하(특히 밤에)와 빛에 대한 민감성이 포함됩니다. 실명할 수도 있습니다. - 발과 피부에 상처와 감염이 생길 수 있습니다. 이러한 상처가 너무 오래 지속되면, 발이나 다리를 절단해야 할 수도 있습니다. 감염은 또한 통증과 가려움증을 유발할 수 있습니다. - 당뇨병은 혈압과 콜레스테롤을 조절하기 어렵게 만들 수 있습니다. 이는 심장마비, 뇌중풍 및 기타 문제로 이어질 수 있습니다. 다리와 발로 혈액이 흐르는 것이 더 어려워질 수 있습니다. - 신체의 신경이 손상되어 통증, 가려움증, 저림, 그리고 무감각을 일으킬 수 있습니다. - 신경 손상으로 인해 음식물 소화에 문제가 생길 수 있습니다. 쇠약함을 느끼거나 화장실 가는 데 어려움을 겪을 수 있습니다. 신경 손상은 또한 남성의 발기를 어렵게 만들 수 있습니다. - 고혈당 및 기타 문제는 신장 손상으로 이어질 수 있습니다. 신장이 이전만큼 잘 작동하지 않을 수 있습니다. 심지어 작동을 멈추어 투석이나 신장 이식이 필요할 수도 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-022", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제가 방금 귀하께서 제출하신 기사를 읽었는데, 귀하의 연구에서 구강작열감증후군을 유발하는 메커니즘을 확인했다고 언급하셨습니다. 또한 이러한 발견으로 인해 치료법을 찾을 수 있다고 하셨습니다. 저는 15년 동안 이 증상을 앓고 있으며 겨우 버티고 있습니다. 언제 효과적인 치료법이 나올까요? 저는 전 세계 500명 이상의 구강작열감증후군 환자 그룹에 속해 있습니다. 우리는 심하게 고통받고 있습니다. 어떤 치료법이 있을까요?", "label": "구강작열감증후군의 근본 원인이 확인되면, 치료는 유발 요인을 대상으로 합니다. 원인을 찾을 수 없는 경우, 치료가 어려울 수 있습니다. 다음은 구강작열감증후군에 대한 잠재적인 치료법입니다; 어떤 치료법이 적합한지 결정하는 데 의료 전문가와 상담하시기를 강력히 권장합니다. 항경련제투약인 클로나제팜(Klonopin)의 정제형 약물, 구강 킨디다증 치료제, 신경통을 차단하는 약물, 특정 항우울제, B 비타민, 인지행동치료, 특수 구강 세정제 또는 가글, 타액 대체 제품, 캡사이신. 이러한 약물 외에도 다음과 같은 조치가 구강작열감증후군 증상을 완화하는 데 도움이 될 수 있습니다: 물을 자주 마시기, 얼음 조각 빨기, 무설탕 껌 씹기, 담배, 뜨겁거나 매운 음식, 알코올 음료, 알코올이 함유된 구강 세정제, 감귤류 과일 및 주스와 같은 산도가 높은 제품, 그리고 계피나 민트와 같은 자극적인 물질을 피하기."} {"id": "liveqa-ko-023", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저혈압/낮은 혈압에 관한 책을 찾고 있습니다. 제가 구매할 수 있는 책을 추천해 주시겠어요?", "label": "요약 고혈압이 문제라는 말을 들어보셨을 겁니다. 때로는 너무 낮은 혈압도 문제를 일으킬 수 있습니다. 혈압은 동맥 벽을 밀어내는 혈액의 힘입니다. 심장이 박동할 때마다 동맥으로 혈액을 내보냅니다. 심장이 박동하여 혈액을 펌프질할 때 혈압이 가장 높아집니다. 이를 수축기 압력이라고 합니다. 심장이 박동 사이에 휴식할 때 혈압이 떨어집니다. 이것이 이완기 압력입니다. 혈압 측정치는 이 두 가지 숫자를 사용합니다. 보통 120/80과 같이 하나가 다른 하나 위에 또는 앞에 쓰여 있습니다. 혈압 측정치가 90/60 이하면 저혈압입니다. 일부 사람들은 항상 저혈압 상태입니다. 그들은 증상이 없으며 낮은 수치가 그들에게는 정상입니다. 다른 사람들의 경우, 의학적 상태나 특정 약물 때문에 혈압이 정상 이하로 떨어집니다. 일부 사람들은 너무 빨리 일어설 때 저혈압 증상을 경험할 수 있습니다. 저혈압은 어지러움, 실신 또는 극단적인 경우 쇼크를 유발할 때만 문제가 됩니다. NIH: 국립 심장, 폐, 혈액 연구소"} {"id": "liveqa-ko-024", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 딸이 원위 신세뇨관성 산증을 가지고 있습니다. 저희는 멕시코에서 왔는데, 더 많은 정보를 보내주실 수 있는지 궁금합니다. 혹시 저희에게 추천해 주실 만한 협회가 있을까요???? 잘 모르겠네요", "label": "원위 신세뇨관성 산증은 신장이 혈액에서 소변으로 산을 적절하게 제거하지 못할 때 발생하는 질병입니다. 그 결과, 너무 많은 산이 혈액에 남게 됩니다(산증이라고 함)."} {"id": "liveqa-ko-025", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 질환에 대해 더 자세히 알고 싶습니다. 도움이 될 만한 자료가 있으면 보내주시기 바랍니다. 감사합니다, [이름]", "label": "클라인펠터 증후군은 남성이 X 염색체를 하나 더 가지고 있을 때 발생하는 유전적 질환입니다."} {"id": "liveqa-ko-026", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 상태에 대해 더 알고 싶습니다. 제가 참고할 수 있는 자료가 있으면 보내주세요. 감사합니다, [이름]", "label": "클라인펠터 증후군은 남성의 신체적 및 인지적 발달에 영향을 미치는 염색체 이상 질환입니다. 그 징후와 증상은 영향을 받는 개인마다 다양합니다. 영향을 받은 개인들은 일반적으로 정상만큼 테스토스테론을 생성하지 않는 작은 고환을 가지고 있습니다. 테스토스테론은 출생 전과 사춘기 동안 남성의 성적 발달을 지시하는 호르몬입니다. 테스토스테론 부족은 지연되거나 불완전한 사춘기, 유방 확대(여성형 유방), 얼굴과 몸통 털 감소, 그리고 생물학적 자녀를 가질 수 없는 상태(불임증)로 이어질 수 있습니다. 일부 영향을 받은 개인들은 또한 잠복고환증(cryptorchidism), 음경 아래쪽에 있는 요도 구멍(요도하열), 또는 비정상적으로 작은 음경(왜소음경증)과 같은 생식기 차이를 가지고 있습니다. 클라인펠터 증후군을 가진 나이 든 아이들과 성인들은 또래보다 키가 큰 경향이 있습니다. 영향을 받지 않은 남성들과 비교하여, 클라인펠터 증후군을 가진 성인들은 유방암과 전신성 홍반성 루푸스라고 불리는 만성 염증성 질환을 발달시킬 위험이 증가합니다. 이러한 질환을 발달시킬 가능성은 일반 인구의 여성들과 비슷합니다. 클라인펠터 증후군을 가진 아이들은 학습 장애와 지연된 언어 발달을 가질 수 있습니다. 그들은 조용하고, 민감하며, 소극적인 경향이 있지만, 성격 특성은 영향을 받은 개인들 사이에서 다양합니다."} {"id": "liveqa-ko-027", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "이 작은 악마들을 어떻게 없앨 수 있을까요? 저와 어머니는 이 벌레들을 없애기 위해 많은 것을 시도했지만 그들은 사라지지 않습니다. 우리 가족은 하루에 2번, 이제는 3번씩 샤워를 하는데 어떻게 감염됐는지 이해할 수 없었습니다. 이 벌레들을 없애는 최선책이 옷을 세탁하는 것인지 궁금합니다. 왜냐하면 그것이 우리에게 효과가 없었던 것 같기 때문입니다. 혹시 다른 제안이 있을까요?", "label": "이를 제거하기 위해 다음과 같은 중요한 단계를 따르세요: - 이와 알을 제거하기 위해 정기적으로 목욕하세요. - 자주 옷을 갈아입으세요. - 옷은 뜨거운 물(최소 130°F/54°C)로 세탁하고 뜨거운 온도로 기계 건조하세요. - 인형, 매트리스, 가구와 같이 세탁할 수 없는 물품들은 몸에서 떨어진 이와 알을 제거하기 위해 철저히 진공청소기로 청소할 수 있습니다. 담당 의사가 페르메트린, 말라티온, 또는 벤질 알코올이 포함된 피부 크림이나 세척제를 처방할 수 있습니다. 증상이 심각한 경우, 의사는 경구용 약물을 처방할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-028", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "테이-삭스병(Tay sacs disease, TSD)과 내반족에 관한 질문이 있습니다 1. TSD/내반족이 무엇이며, 아기에게 어떤 영향을 미치는지 2. 두 질환의 원인은 무엇인가요? 예방, 치료 또는 완치가 가능한가요 3. TSD는 얼마나 흔한가요? 내반족은 얼마나 흔한가요 4. 귀하의 \"기관\"은 이 선천적 질환에 대해 우려하는 여성/부부에게 어떤 도움을 줄 수 있으며, 비용이 있나요? 이 몇 가지 질문에 답해주시면 감사하겠습니다. 가능한 빨리 회신해 주세요.", "label": "내반첨족(Talipes equinovarus)은 선천적(출생 시부터 존재하는) 질환으로, 발이 안쪽과 아래쪽으로 뒤틀리는 상태입니다. 이 질환의 원인은 알려져 있지 않지만, 일부 경우에는 가족력을 통해 유전될 수 있습니다. 이 질환은 약 1,000명의 출생 중 1명 꼴로 발생합니다. 치료는 발을 올바른 위치로 이동시키고 석고붕대를 사용하여 그 위치를 유지하는 것을 포함할 수 있습니다. 이 과정은 일정 기간 동안 작은 단계로 진행됩니다. 심각한 경우에는 수술이 필요할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-029", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "테이-삭스병(Tay sacs disease, TSD)과 내반족에 관한 질문이 있습니다 1. TSD/내반족이 무엇이며, 아기에게 어떤 영향을 미치는지 2. 두 질환의 원인은 무엇인가요? 예방, 치료 또는 완치가 가능한가요 3. TSD는 얼마나 흔한가요? 내반족은 얼마나 흔한가요 4. 귀하의 \"기관\"은 이 선천적 질환에 대해 우려하는 여성/부부에게 어떤 도움을 줄 수 있으며, 비용이 있나요? 이 몇 가지 질문에 답해주시면 감사하겠습니다. 가능한 빨리 회신해 주세요.", "label": "내반족은 가장 흔한 선천성 다리 질환입니다. 경미하고 유연한 상태부터 심각하고 경직된 상태까지 다양합니다. 원인은 알려져 있지 않지만, 일부 경우에는 가족을 통해 유전될 수 있습니다. 위험 요소로는 가족력과 남성이라는 점이 있습니다. 이 질환은 약 1,000명의 출생아 중 1명 꼴로 발생합니다."} {"id": "liveqa-ko-030", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "테이-삭스병(Tay sacs disease, TSD)과 내반족에 관한 질문이 있습니다 1. TSD/내반족이 무엇이며, 아기에게 어떤 영향을 미치는지 2. 두 질환의 원인은 무엇인가요? 예방, 치료 또는 완치가 가능한가요 3. TSD는 얼마나 흔한가요? 내반족은 얼마나 흔한가요 4. 귀하의 \"기관\"은 이 선천적 질환에 대해 우려하는 여성/부부에게 어떤 도움을 줄 수 있으며, 비용이 있나요? 이 몇 가지 질문에 답해주시면 감사하겠습니다. 가능한 빨리 회신해 주세요.", "label": "답변:\n테이-삭스병은 뇌와 척수의 신경 세포에 진행성 파괴를 일으키는 희귀한 유전성 질환입니다. 테이-삭스병은 헥소사미니다제-A(Hex-A)라는 중요한 효소의 부재로 인해 발생합니다. Hex-A가 없으면 GM2 강글리오사이드라는 지질 물질이 세포, 특히 뇌의 신경 세포에 비정상적으로 축적됩니다. 이러한 지속적인 축적은 세포에 진행성 손상을 일으킵니다. 테이-삭스병은 상염색체 열성 패턴으로 유전됩니다."} {"id": "liveqa-ko-031", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "테이-삭스병(Tay sacs disease, TSD)과 내반족에 관한 질문이 있습니다 1. TSD/내반족이 무엇이며, 아기에게 어떤 영향을 미치는지 2. 두 질환의 원인은 무엇인가요? 예방, 치료 또는 완치가 가능한가요 3. TSD는 얼마나 흔한가요? 내반족은 얼마나 흔한가요 4. 귀하의 \"기관\"은 이 선천적 질환에 대해 우려하는 여성/부부에게 어떤 도움을 줄 수 있으며, 비용이 있나요? 이 몇 가지 질문에 답해주시면 감사하겠습니다. 가능한 빨리 회신해 주세요.", "label": "테이-삭스병은 뇌와 척수의 신경세포(뉴런)를 점진적으로 파괴하는 희귀 유전 질환입니다. 가장 흔한 형태의 테이삭스병은 영아기에 분명하게 나타납니다. 이 질환을 가진 영아들은 일반적으로 생후 3~6개월까지는 정상적으로 보이다가, 발달이 느려지고 운동에 사용되는 근육이 약해집니다. 영향을 받은 영아들은 뒤집기, 앉기, 네발기기와 같은 운동 기술을 잃게 됩니다. 또한 큰 소리에 과장된 놀람 반응을 보입니다. 질병이 진행됨에 따라 테이삭스병이 있는 아이들은 발작, 시력 및 청력 소실, 지적 장애, 마비를 경험합니다. 체리-레드 반점이라 불리는 안구 이상은 눈 검사로 확인할 수 있으며, 이 질환의 특징입니다. 이 심각한 영아형 테이삭스병이 있는 아이들은 보통 유아기까지만 살게 됩니다. 다른 형태의 테이삭스병은 매우 드뭅니다. 징후와 증상은 아동기, 청소년기 또는 성인기에 나타날 수 있으며 일반적으로 영아형보다 경미합니다. 특징적인 증상으로는 근육 약화, 근육 협응력 상실(조화운동못함증) 및 기타 운동 문제, 언어 문제, 정신 질환이 있습니다. 이러한 징후와 증상은 후기 발병형 테이삭스병이 있는 사람들 사이에서 크게 다양합니다."} {"id": "liveqa-ko-032", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "테이-삭스병(Tay sacs disease, TSD)과 내반족에 관한 질문이 있습니다 1. TSD/내반족이 무엇이며, 아기에게 어떤 영향을 미치는지 2. 두 질환의 원인은 무엇인가요? 예방, 치료 또는 완치가 가능한가요 3. TSD는 얼마나 흔한가요? 내반족은 얼마나 흔한가요 4. 귀하의 \"기관\"은 이 선천적 질환에 대해 우려하는 여성/부부에게 어떤 도움을 줄 수 있으며, 비용이 있나요? 이 몇 가지 질문에 답해주시면 감사하겠습니다. 가능한 빨리 회신해 주세요.", "label": "이 질환을 예방하는 알려진 방법은 없습니다. 유전자 검사를 통해 귀하가 이 질환의 유전자 보유자인지 확인할 수 있습니다. 귀하나 파트너가 위험군에 속한다면, 가족 계획을 시작하기 전에 검사를 받는 것이 권장됩니다. 양막액 검사를 통해 태내에서 테이-삭스병을 진단할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-033", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "테이-삭스병(Tay sacs disease, TSD)과 내반족에 관한 질문이 있습니다 1. TSD/내반족이 무엇이며, 아기에게 어떤 영향을 미치는지 2. 두 질환의 원인은 무엇인가요? 예방, 치료 또는 완치가 가능한가요 3. TSD는 얼마나 흔한가요? 내반족은 얼마나 흔한가요 4. 귀하의 \"기관\"은 이 선천적 질환에 대해 우려하는 여성/부부에게 어떤 도움을 줄 수 있으며, 비용이 있나요? 이 몇 가지 질문에 답해주시면 감사하겠습니다. 가능한 빨리 회신해 주세요.", "label": "테이-삭스병 자체에 대한 치료법은 없으며, 환자가 좀 더 편안하게 지낼 수 있는 방법만 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-034", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "귓불 주름은 항상 심장 질환을 의미하고 100% 심장 발작의 전조 증상인가요? 다른 원인은 무엇인가요? 저는 56세로 귀에 피어싱을 했지만 몇 년 동안 귀걸이를 하지 않았습니다. 지난 7년 동안 고기를 거의 먹지 않았고, 먹을 때는 닭고기나 생선이며 쇠고기는 약 5년에 한 번 정도 먹는데 그것도 기름기 적은 햄버거 정도입니다. 동맥경화증이 있다면 이를 되돌릴 방법이 있을까요?", "label": "플라크라고 불리는 물질이 관상 동맥의 벽에 축적될 수 있습니다. 이 플라크는 콜레스테롤과 기타 세포로 구성됩니다. 심장 발작은 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다: - 플라크에 균열이 생길 때. 이로 인해 혈소판과 기타 물질이 자극되어 해당 부위에 혈전이 형성되어 심장 근육 일부로 가는 산소를 운반하는 혈액의 대부분 또는 전부를 차단합니다. 이것이 심장 발작의 가장 흔한 원인입니다. - 플라크가 서서히 축적되어 관상 동맥 중 하나를 거의 막히게 할 수 있습니다. 두 경우 모두 심장 근육으로의 혈류가 충분하지 않아 심장 근육이 사망합니다. 심장 발작의 원인이 항상 알려져 있는 것은 아닙니다. 심장 발작은 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다: - 휴식 중이거나 수면 중일 때 - 신체 활동이 갑자기 증가한 후 - 추운 날씨에 야외에서 활동할 때 - 갑작스럽고 심한 정서적 또는 신체적 스트레스 이후(질병 포함) 많은 위험 요소들이 플라크 축적과 심장 발작의 발병으로 이어질 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-035", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "귓불 주름이 항상 심장 질환이나 100% 심장마비 임박을 의미하나요? 다른 원인은 무엇인가요? 저는 56세이고 귀에 피어싱을 했지만 수년간 귀걸이를 착용하지 않았습니다. 지난 7년 동안 고기를 거의 먹지 않았고, 먹더라도 닭고기나 생선이고 소고기는 5년에 한 번 정도, 그것도 살코기 햄버거 정도입니다. 동맥경화증이 있다면 이를 되돌릴 방법이 있을까요?", "label": "관상동맥 질환 심장마비는 산소가 풍부한 혈액이 심장 근육 부위로 갑자기 차단되어 심장이 산소를 공급받지 못할 때 발생합니다. 대부분의 심장마비는 관상동맥 질환(CHD)의 결과로 발생합니다. CHD는 플라크라 불리는 왁스 같은 물질이 관상동맥 내부에 축적되는 상태입니다. 이 동맥들은 심장에 산소가 풍부한 혈액을 공급합니다. 동맥에 플라크가 쌓이면 이 상태를 죽상경화증이라고 합니다. 플라크의 축적은 오랜 시간에 걸쳐 발생합니다. 결국 동맥 내부의 플라크 부위가 파열(깨어짐)될 수 있습니다. 이로 인해 플라크 표면에 혈전이 형성됩니다. 혈전이 충분히 커지면, 관상동맥을 통한 혈류를 대부분 또는 완전히 차단할 수 있습니다. 이 차단이 빠르게 치료되지 않으면, 동맥이 혈액을 공급하는 심장 근육 부위가 죽기 시작합니다. 건강한 심장 조직은 흉터조직으로 대체됩니다. 이러한 심장 손상은 눈에 띄지 않을 수도 있고, 심각하거나 장기적인 문제를 일으킬 수도 있습니다. 관상동맥 연축 심장마비의 덜 흔한 원인은 관상동맥의 심한 연축(수축)입니다. 연축은 동맥을 통한 혈류를 차단합니다. 연축은 죽상경화증의 영향을 받지 않은 관상동맥에서도 발생할 수 있습니다. 관상동맥이 연축을 일으키는 원인이 항상 명확하지는 않습니다. 연축은 다음과 관련될 수 있습니다: 코카인과 같은 특정 약물 복용 정서적 스트레스나 통증 극도의 추위에 노출 담배 흡연 아래 애니메이션은 플라크 축적이나 관상동맥 연축이 어떻게 심장마비로 이어질 수 있는지 보여줍니다. 애니메이션을 재생하려면 \"시작\" 버튼을 클릭하세요. 각 프레임에는 서면 및 음성 설명이 제공됩니다. 오른쪽 하단 모서리의 버튼을 사용하여 애니메이션을 일시 정지, 다시 시작 또는 다시 재생하거나, 버튼 아래의 스크롤 바를 사용하여 프레임을 이동할 수 있습니다. 이 애니메이션은 관상동맥의 혈류 차단이 어떻게 심장마비로 이어질 수 있는지 보여줍니다."} {"id": "liveqa-ko-036", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 아들이 전신탈모증(alopicia totalis)과 눈 주위 부종을 가지고 태어났습니다. 아이에게 전장엑솜시퀀싱(Whole Exome Sequencing)을 실시했는데, SOX18 유전자에서 이형접합체 병원성 변이가 확인되었고, 이는 털감소-림프부종-참실핏줄확장증 증후군의 임상 진단을 뒷받침합니다. 이를 치료할 수 있는지 또는 증상을 완화하기 위해 할 수 있는 일이 있는지 알고 싶습니다. 도와주세요.", "label": "털감소-림프부종-참실핏줄확장증 증후군(HLTS)은 이름에서 알 수 있듯이 머리카락 희소(털감소), 림프부종, 그리고 특히 손바닥에 나타나는 참실핏줄확장증과 관련된 희귀 질환입니다. 증상은 보통 출생 시 또는 유아기에 시작되어 시간이 지남에 따라 악화됩니다. HLTS는 SOX18 유전자의 변이(돌연변이)에 의해 발생하는 것으로 생각됩니다. 이 질환은 영향을 받는 가족에 따라 상염색체 우성 또는 상염색체 열성 유전 패턴을 따를 수 있습니다. 현재 이 질환에 대한 완치법은 없습니다. 치료는 각 환자에게 나타나는 징후와 증상에 기초하여 이루어집니다."} {"id": "liveqa-ko-037", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "당뇨병 환자에게 혈당이 증가하면 뇌, 위, 방광 중 신체의 어느 부분에서 무슨 일이 일어나나요? 왜 방광이 다른 신체 부위보다 더 무거워지나요?", "label": "요약\n당뇨병은 혈당, 즉 혈액 내 포도당 수치가 너무 높은 상태를 의미합니다. 더 흔한 유형인 제2형 당뇨병의 경우, 체내에서 인슐린을 제대로 생성하거나 사용하지 못합니다. 인슐린은 포도당이 세포로 들어가 에너지를 공급하는 것을 돕는 호르몬입니다. 인슐린이 없으면 너무 많은 포도당이 혈액에 남아 있게 됩니다. 시간이 지남에 따라 높은 혈당은 심장, 눈, 신장, 신경, 잇몸 및 치아에 심각한 문제를 일으킬 수 있습니다.\n\n나이가 많거나, 비만이거나, 당뇨병 가족력이 있거나, 운동을 하지 않는 경우 제2형 당뇨병의 위험이 높아집니다. 당뇨병전기가 있는 것도 위험을 증가시킵니다. 당뇨병전기는 혈당이 정상보다 높지만 당뇨병이라고 할 만큼 높지 않은 상태를 의미합니다.\n\n제2형 당뇨병의 증상은 천천히 나타납니다. 일부 사람들은 증상을 전혀 느끼지 못합니다. 증상으로는 다음과 같은 것들이 있습니다:\n- 심한 갈증\n- 잦은 소변\n- 심한 배고픔이나 피로감\n- 의도하지 않은 체중 감소\n- 천천히 아물는 상처\n- 시력 흐림\n\n혈액 검사로 당뇨병 여부를 확인할 수 있습니다. A1C라는 검사는 당뇨병을 어떻게 관리하고 있는지도 확인할 수 있습니다. 많은 사람들이 건강한 식사, 신체 활동, 혈당 검사를 통해 당뇨병을 관리할 수 있습니다. 일부 사람들은 당뇨병 약물을 복용해야 할 수도 있습니다.\n\n출처: NIH: 국립 당뇨병 및 소화기와 신장 질환 연구소"} {"id": "liveqa-ko-038", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "TMAU. TMAU와 그것을 유전자 치료로 치료하는 방법에 대해 연구할 방법을 찾아주세요. 매일 생선/대변 냄새가 나서 평생 사람들의 이야기거리가 되는 것이 지겹습니다.", "label": "트리메틸아민뇨증은 몸이 자극적인 냄새가 나는 화학 물질인 트리메틸아민을 분해할 수 없는 장애입니다. 트리메틸아민은 썩은 물고기, 썩은 계란, 쓰레기 또는 소변 냄새가 난다고 설명됩니다. 이 화합물이 체내에 축적되면 땀, 소변 및 호흡에서 강한 냄새를 내게 합니다. 냄새의 강도는 시간에 따라 달라질 수 있습니다. 이 냄새는 일상생활의 많은 측면에 영향을 미쳐 대인관계, 사회생활 및 직업에 영향을 줍니다. 트리메틸아민뇨증이 있는 일부 사람들은 이 상태로 인해 우울증과 사회적 고립을 경험합니다."} {"id": "liveqa-ko-039", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "뇌중풍 환자를 위한 운동법을 저에게 보내주시거나 이메일로 보내주시면 감사하겠습니다. 저는 관절염이 있는 무릎 때문에 걸을 수 없습니다. 그러나 그 외에는 유연하게 대응 가능합니다. 제 집 주소는 [CONTACT]이고, 이메일은 [CONTACT] (mailto:[CONTACT])입니다. 감사합니다, [NAME]", "label": "뇌중풍은 의학적 응급 상황입니다. 신속한 치료가 필요합니다. 뇌중풍의 초기 징후가 나타나면 즉시 9-1-1 또는 지역 응급 번호로 전화하거나 긴급 의료 진료를 받으십시오. 뇌중풍 증상이 있는 사람들은 최대한 빨리 병원에 도착해야 합니다.- 뇌중풍이 피덩이로 인한 경우, 피덩이를 녹이는 약물을 투여할 수 있습니다.- 효과적이기 위해서는 증상이 처음 시작된 후 3시간에서 4시간 30분 이내에 이 치료를 시작해야 합니다. 이 치료를 빨리 시작할수록 좋은 결과를 얻을 가능성이 높아집니다.뇌중풍의 원인에 따라 병원에서 다른 치료를 받을 수 있습니다. 이러한 치료에는 다음이 포함됩니다:- 헤파린, 와파린(Coumadin), 아스피린 또는 클로피도그렐(Plavix)과 같은 혈액 희석제- 고혈압, 당뇨병 및 높은 콜레스테롤과 같은 위험 요소를 조절하기 위한 약물- 증상을 완화하거나 추가 뇌중풍을 예방하기 위한 특별한 시술 또는 수술- 영양소 및 수분물리치료, 작업요법, 언어치료 및 삼키기 치료는 모두 병원에서 시작됩니다. 심각한 삼키기 문제가 있는 경우, 위에 영양 공급관(위루관)이 필요할 가능성이 높습니다. 뇌중풍 후 치료의 목표는 가능한 한 많은 기능을 회복하고 향후 뇌중풍을 예방하는 것입니다.뇌중풍에서의 회복은 병원이나 재활 센터에 있는 동안 시작됩니다. 병원이나 센터에서 집으로 돌아갈 때도 계속됩니다. 집으로 돌아간 후에는 의료 제공자와 반드시 후속 조치를 취하십시오."} {"id": "liveqa-ko-040", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "뇌중풍 환자를 위한 운동법을 저에게 보내주시거나 이메일로 보내주시면 감사하겠습니다. 저는 관절염이 있는 무릎 때문에 걸을 수 없습니다. 그러나 그 외에는 유연하게 대응 가능합니다. 제 집 주소는 [CONTACT]이고, 이메일은 [CONTACT] (mailto:[CONTACT])입니다. 감사합니다, [NAME]", "label": "일반적으로 뇌중풍 치료에는 세 단계가 있습니다: 예방, 뇌중풍 직후의 요법, 그리고 뇌중풍 후 재활. 첫 번째 또는 재발성 뇌중풍을 예방하기 위한 요법은 고혈압, 심방세동, 당뇨병과 같은 개인의 뇌중풍 위험 요인을 치료하는 것에 기반합니다. 급성 뇌중풍 요법은 허혈성 뇌중풍을 일으키는 혈액 덩이를 빠르게 녹이거나 출혈성 뇌중풍의 출혈을 멈추게 함으로써 뇌중풍이 진행되는 동안 이를 중단시키려고 합니다. 뇌중풍 후 재활은 개인이 뇌중풍 손상으로 인한 장애를 극복하는 데 도움을 줍니다. 약물 또는 약물 요법은 뇌중풍에 가장 흔한 치료법입니다. 뇌중풍을 예방하거나 치료하는 데 사용되는 가장 인기 있는 약물 분류는 항혈전제(항혈소판제와 항응고제)와 혈전용해제입니다."} {"id": "liveqa-ko-041", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "뇌중풍 환자를 위한 운동법을 저에게 보내주시거나 이메일로 보내주시면 감사하겠습니다. 저는 관절염이 있는 무릎 때문에 걸을 수 없습니다. 그러나 그 외에는 유연하게 대응 가능합니다. 제 집 주소는 [CONTACT]이고, 이메일은 [CONTACT] (mailto:[CONTACT])입니다. 감사합니다, [NAME]", "label": "뇌중풍의 치료는 질병의 단계에 따라 달라집니다. 뇌중풍 치료에는 세 가지 단계가 있습니다: 예방, 뇌중풍 직후의 요법, 그리고 뇌중풍 이후의 재활. 뇌중풍 치료에는 약물 치료, 수술, 그리고 재활이 포함됩니다."} {"id": "liveqa-ko-042", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "이 두 가지 심장 질환에 대한 정보를 보내주실 수 있나요? 제 아들이 결국에는 이 검사를 받아야 하는데, 두 질환에 대해 더 잘 이해하고 싶습니다.", "label": "비후성 심근병증(Hypertrophic cardiomyopathy, HCM)은 심장 근육이 두꺼워지는 질환입니다. 흔히 심장의 한 부분만 다른 부분보다 더 두꺼워집니다. 이러한 두꺼워짐은 혈액이 심장에서 빠져나가기 어렵게 만들어 심장이 혈액을 펌프질하는 데 더 많은 노력이 필요하게 합니다. 또한 심장이 이완되고 혈액으로 채워지는 것을 더 어렵게 만듭니다."} {"id": "liveqa-ko-043", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "이 두 가지 심장 질환에 대한 정보를 보내주실 수 있을까요? 제 아들이 결국 이 검사를 받아야 하는데, 두 질환에 대해 더 잘 이해하고 싶습니다.", "label": "볼프-파킨슨-화이트 증후군은 심장에 여분의 전기적 경로가 있는 질환입니다. 이 질환은 빠른 심박수(빈맥) 기간을 유발할 수 있습니다. 볼프-파킨슨-화이트 증후군은 영아와 아동에서 빠른 심박수 문제의 가장 흔한 원인 중 하나입니다."} {"id": "liveqa-ko-044", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 전통적인 뇌졸중 치료가 크게 실패한 베트남 해군 퇴역군인입니다", "label": "수술은 뇌졸중을 예방하거나, 뇌졸중을 치료하거나, 또는 뇌 내부 및 주변의 혈관이나 기형을 복구하는 데 사용될 수 있습니다. - 경동맥 내막절제술은 외과의사가 목동맥 내부에서 지방 침착물, 또는 플라크를 제거하는 수술 절차입니다. 이 절차는 뇌졸중을 예방하기 위해 수행됩니다. 경동맥은 목에 위치하고 있으며 뇌에 혈액을 공급하는 주요 혈관입니다. 경동맥 내막절제술은 외과의사가 목동맥 내부에서 지방 침착물, 또는 플라크를 제거하는 수술 절차입니다. 이 절차는 뇌졸중을 예방하기 위해 수행됩니다. 경동맥은 목에 위치하고 있으며 뇌에 혈액을 공급하는 주요 혈관입니다. 혈관 중재술 수술 외에도, 특수 카테터를 사용하여 혈류를 개선하기 위해 동맥 내부에서 특정 혈관 문제를 치료할 수 있는 다양한 기술이 개발되었습니다. (혈관이라는 단어는 신체 전체에 혈액을 운반하는 혈관, 동맥 및 정맥을 의미합니다.) 카테터는 다리나 팔의 주요 동맥 중 하나에 삽입한 다음 혈관을 통해 질병이 있는 동맥으로 유도할 수 있는 매우 얇고 유연한 관입니다. 혈관조영술이라는 이 기술에 훈련된 의사들은 뇌 또는 척수의 동맥 문제를 치료하기 위한 추가 훈련을 받습니다. 이러한 의사들을 신경중재술의사라고 합니다. - 혈관성형술은 막힌 심장 동맥을 열기 위해 혈관조영술 전문의들이 널리 사용하며, 뇌졸중을 예방하는 데도 사용됩니다. 혈관성형술은 특수 카테터를 좁아진 동맥에 삽입한 다음 카테터 끝의 풍선을 팽창시켜 막힌 동맥을 여는 절차입니다. 이 절차는 뇌로의 혈류를 개선합니다. 혈관성형술은 막힌 심장 동맥을 열기 위해 혈관조영술 전문의들이 널리 사용하며, 뇌졸중을 예방하는 데도 사용됩니다. 혈관성형술은 특수 카테터를 좁아진 동맥에 삽입한 다음 카테터 끝의 풍선을 팽창시켜 막힌 동맥을 여는 절차입니다. 이 절차는 뇌로의 혈류를 개선합니다. - 스텐트 삽입은 뇌졸중을 예방하기 위해 사용되는 또 다른 절차입니다. 이 절차에서 혈관조영술 의사는 서혜부의 동맥에 카테터를 삽입한 다음 카테터의 끝을 좁아진 동맥 내부에 위치시킵니다. 스텐트는 메쉬 같은 재질로 만들어진 관 모양의 장치로, 카테터 위로 위치시킬 수 있습니다. 좁아진 부분 내부에 위치하면 스텐트가 확장되어 동맥을 넓히고 카테터는 제거됩니다. 경동맥의 혈관성형술이나 스텐트 삽입은 질병이 있는 플라크 조각들이 느슨해지게 할 수 있습니다. 이러한 조각들이 뇌로 이동하는 것을 방지하기 위해 종종 우산 모양의 장치가 위쪽에 일시적으로 확장됩니다. 스텐트 삽입은 뇌졸중을 예방하기 위해 사용되는 또 다른 절차입니다. 이 절차에서 혈관조영술 의사는 서혜부의 동맥에 카테터를 삽입한 다음 카테터의 끝을 좁아진 동맥 내부에 위치시킵니다. 스텐트는 메쉬 같은 재질로 만들어진 관 모양의 장치로, 카테터 위로 위치시킬 수 있습니다. 좁아진 부분 내부에 위치하면 스텐트가 확장되어 동맥을 넓히고 카테터는 제거됩니다. 경동맥의 혈관성형술이나 스텐트 삽입은 질병이 있는 플라크 조각들이 느슨해지게 할 수 있습니다. 이러한 조각들이 뇌로 이동하는 것을 방지하기 위해 종종 우산 모양의 장치가 위쪽에 일시적으로 확장됩니다. - 혈관조영술 의사들은 때때로 매우 초기 단계의 뇌졸중 환자를 치료하기 위해 혈전 제거 장치를 사용하기도 합니다. 한 장치는 동맥을 통해 카테터를 막힌 부위까지 통과시킨 다음 혈전을 진공 청소하는 방식입니다. 또 다른 코르크 나사 모양의 장치는 카테터 끝에서 확장될 수 있으며 혈전을 잡아 당겨 빼내는 데 사용됩니다. 혈전을 용해하는 데 도움이 되도록 카테터를 통해 약물을 직접 혈전에 주입할 수도 있습니다. 혈관조영술 의사들은 때때로 매우 초기 단계의 뇌졸중 환자를 치료하기 위해 혈전 제거 장치를 사용하기도 합니다. 한 장치는 동맥을 통해 카테터를 막힌 부위까지 통과시킨 다음 혈전을 진공 청소하는 방식입니다. 또 다른 코르크 나사 모양의 장치는 카테터 끝에서 확장될 수 있으며 혈전을 잡아 당겨 빼내는 데 사용됩니다. 혈전을 용해하는 데 도움이 되도록 카테터를 통해 약물을 직접 혈전에 주입할 수도 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-045", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 형제가 근육퇴행위축 치료가 필요합니다", "label": "다양한 근육퇴행위축증에 대한 알려진 완치법은 없습니다. 치료의 목표는 증상을 조절하는 것입니다. 물리치료가 근육 강도와 기능을 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다. 다리 보조기와 휠체어는 이동성과 자기 관리를 향상시킬 수 있습니다. 일부 경우에는 척추나 다리 수술이 기능 향상에 도움이 될 수 있습니다. 특정 근육퇴행위축증이 있는 아이들에게는 가능한 한 오래 걸을 수 있도록 코르티코스테로이드를 입으로 복용하도록 처방하기도 합니다. 환자는 가능한 한 활동적이어야 합니다. 침상 안정과 같은 활동이 전혀 없으면 질병이 악화될 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-046", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요, 저는 신경학적 장애에 대한 연구 과제를 하고 있는 12학년 학생입니다. 다발성 경화증에 대한 진정한 치료법이 언젠가 나올 것이라고 생각하시나요? 만약 그렇다면, 어느 정도의 시간이 걸릴 것으로 예상하시나요?", "label": "현재 다발성 경화증에 대한 알려진 치료법은 없습니다. 하지만 질병의 진행을 늦출 수 있는 치료법들이 있습니다. 치료의 목표는 증상을 조절하고 정상적인 삶의 질을 유지하도록 돕는 것입니다. 약물은 종종 장기간 복용합니다. 이러한 약물에는 다음이 포함됩니다:- 질병 진행을 늦추는 약물- 발작의 심각성을 줄이는 스테로이드- 근육 경련, 비뇨기 문제, 피로 또는 기분 문제와 같은 증상을 조절하는 약물\n\n약물 치료는 다른 형태의 다발성 경화증보다 재발-완화형에 더 효과적입니다. 다발성 경화증 환자에게 다음 사항도 도움이 될 수 있습니다:- 물리치료, 언어 치료, 작업 치료 및 지원 그룹- 휠체어, 침상 리프트, 샤워 의자, 보행기 및 벽 바와 같은 보조 장치- 질환 초기 단계에서의 계획된 운동 프로그램- 좋은 영양과 충분한 휴식과 휴양이 있는 건강한 생활 방식- 피로, 스트레스, 극단적인 온도 및 질병 피하기- 삼킴 문제가 있는 경우 먹거나 마시는 방법의 변화- 낙상을 방지하기 위한 가정 내 변화- 질환에 대처하고 도움을 받기 위한 사회복지사 또는 기타 상담 서비스- 비타민 D 또는 기타 보충제(먼저 의료 제공자와 상담하십시오)- 근육 문제에 도움이 되는 지압술이나 대마초와 같은 보완 및 대체 접근법"} {"id": "liveqa-ko-047", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요, 저는 신경학적 장애에 관한 연구 과제를 수행하고 있는 12학년 학생입니다. 다발성 경화증에 대한 진정한 치료법이 언젠가 나올 것이라고 생각하시나요? 만약 그렇다면, 어느 정도의 시간이 걸릴 것이라고 예상하시나요?", "label": "아직 다발성 경화증에 대한 완치법은 없습니다. 많은 약물이 심각한 부작용을 가지고 있고 일부는 상당한 위험을 수반하기 때문에, 많은 환자들은 치료 없이도 상태가 양호합니다. 그러나 세 가지 형태의 베타 인터페론(아보넥스, 베타세론, 레비프)이 현재 식품의약국(FDA)에서 재발성-완화성 다발성 경화증 치료제로 승인되었습니다. 베타 인터페론은 발작 횟수를 줄이고 신체적 장애의 진행을 늦출 수 있는 것으로 나타났습니다. 발작이 발생할 때도, 기간이 더 짧고 덜 심각한 경향이 있습니다. FDA는 또한 코폴리머 I(코팍손)이라 불리는 합성 미엘린 기본 단백질을 재발성-완화성 다발성 경화증 치료에 승인했습니다. 코폴리머 I는 부작용이 거의 없으며, 연구에 따르면 이 약제가 재발률을 거의 1/3까지 감소시킬 수 있는 것으로 나타났습니다. 성인의 재발성 다발성 경화증을 치료하기 위해 FDA가 승인한 다른 약물로는 테리플루노마이드와 디메틸 푸마레이트가 있습니다. 면역억제제 치료인 노반트론(미톡산트론)은 진행성 또는 만성 다발성 경화증 치료에 FDA의 승인을 받았습니다. FDA는 또한 다발성 경화증 환자의 보행 개선을 위해 달팜프리딘(앰피라)을 승인했습니다. 한 단클론항체인 나탈리주맙(티사브리)은 임상 시험에서 재발성 다발성 경화증 환자의 발작 빈도를 상당히 감소시키는 것으로 나타났으며 2004년 미국 식품의약국(FDA)의 판매 승인을 받았습니다. 그러나 2005년에는 몇 건의 중대한 부작용 보고 후 제조사가 자발적으로 약물 판매를 중단했습니다. 2006년 FDA는 특별히 훈련된 의사가 환자를 모니터링할 수 있는 주입 센터에서의 엄격한 치료 지침에 따라 다발성 경화증 치료를 위한 약물 판매를 다시 승인했습니다. 스테로이드가 시간이 지남에 따라 다발성 경화증의 경과에 영향을 미치지는 않지만, 일부 환자에서는 발작의 기간과 심각성을 줄일 수 있습니다. 근육 긴장 증가로 인한 지속적인 경직이나 오고 가는 경련으로 나타날 수 있는 경직은 주로 바클로펜, 티자니딘, 디아제팜, 클로나제팜, 단트롤렌과 같은 근육 이완제와 진정제로 치료합니다. 물리치료와 운동은 남아있는 기능을 보존하는 데 도움이 될 수 있으며, 환자들은 발 보조기, 지팡이, 보행기와 같은 다양한 보조기구가 독립적이고 이동성을 유지하는 데 도움이 될 수 있다는 것을 알게 될 것입니다. 과도한 활동을 피하고 열을 피하는 것은 환자가 생리적 피로에 대처하기 위해 취할 수 있는 가장 중요한 조치입니다. 우울증이나 무관심과 같은 피로의 심리적 증상이 명백하다면, 항우울제가 도움이 될 수 있습니다. 일부 환자(모든 환자는 아님)에서 피로를 감소시킬 수 있는 다른 약물로는 아만타딘(시메트렐), 페몰린(사일러트), 그리고 아직 실험 단계인 아미노피리딘이 있습니다. 시각 증상의 개선은 보통 치료 없이도 발생하지만, 경구 스테로이드 치료 후 정맥 메틸프레드니솔론(솔루-메드롤)을 단기간 치료하는 방법이 때때로 사용됩니다."} {"id": "liveqa-ko-048", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "시각신경위축은 유전적인가요? 어떤 원인으로 발생합니까?", "label": "시각신경위축에는 많은 원인이 있습니다. 가장 흔한 원인은 불량한 혈류입니다. 이를 허혈시각신경병증이라고 합니다. 이 문제는 대개 노인들에게 영향을 미칩니다. 시각신경은 또한 충격, 독소, 방사선, 외상에 의해 손상될 수 있습니다. 녹내장과 같은 안질환도 시각신경위축의 한 형태를 유발할 수 있습니다. 이 상태는 뇌와 중추신경계의 질환에 의해서도 발생할 수 있습니다. 이러한 질환에는 다음이 포함될 수 있습니다: - 뇌종양 - 두개동맥염(때로는 측두동맥염이라고도 함) - 다발경화증 - 뇌중풍. 또한 어린이와 청년에게 영향을 미치는 희귀한 형태의 유전성 시각신경위축도 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-049", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "본태떨림과 파킨슨병 사이에 어떤 연관성이 있다면 무엇이며, 본태떨림의 가장 좋은 치료법은 무엇인가요?", "label": "본태떨림은 가장 흔한 운동 장애입니다. 이는 다른 징후나 증상 없이 특히 손에서 불수의적이고 리듬감 있는 떨림(진전)이 특징입니다. 본태떨림은 파킨슨병이나 두부 외상과 같은 다른 장애나 알려진 원인으로 인한 떨림과 구별됩니다. 대부분의 본태떨림 사례는 유전적입니다. 서로 다른 유전적 원인에 기반한 다섯 가지 형태의 본태떨림이 있습니다. 여러 유전자와 생활 방식 및 환경적 요인이 이 복잡한 상태의 발병 위험에 영향을 미칠 가능성이 있습니다. 경미한 경우에는 치료가 필요하지 않을 수 있습니다. 증상이 일상생활에 지장을 주는 경우, 약물 치료가 증상 완화에 도움이 될 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-050", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "본태떨림과 파킨슨병 사이에 어떤 연관성이 있다면 무엇이며, 본태떨림의 가장 좋은 치료법은 무엇인가요?", "label": "떨림이 일상 활동을 방해하거나 당혹감을 주지 않는다면 치료가 필요하지 않을 수 있습니다. 가정 관리: 스트레스로 인해 악화되는 떨림의 경우, 긴장을 푸는 데 도움이 되는 기법을 시도해보세요. 어떤 원인으로 인한 떨림이든, 카페인을 피하고 충분한 수면을 취하세요. 약물로 인해 발생하거나 악화된 떨림의 경우, 의사와 약물 중단, 용량 감소 또는 변경에 대해 상담하세요. 자의적으로 약물을 변경하거나 중단하지 마세요. 심한 떨림은 일상 활동을 더 어렵게 만듭니다. 이러한 활동에 도움이 필요할 수 있습니다. 도움이 될 수 있는 것들은 다음과 같습니다: - 벨크로 잠금장치가 있는 옷을 구매하거나 단추 고리 사용하기 - 손잡이가 더 큰 조리기구나 식기로 요리하거나 식사하기 - 빨대로 음료 마시기 - 슬립온 신발 착용하고 신발 뒤꿈치 사용하기 떨림 약물: 약물은 증상 완화에 도움이 될 수 있습니다. 가장 일반적으로 사용되는 약물은 다음과 같습니다: - 베타 차단제인 프로프라놀롤 - 발작 치료에 사용되는 약물인 프리미돈 이러한 약물은 부작용이 있을 수 있습니다. - 프로프라놀롤은 피로, 코막힘 또는 느린 심장 박동을 유발할 수 있으며, 천식을 악화시킬 수 있습니다. - 프리미돈은 졸음, 집중 문제, 구역, 걷기, 균형 및 조정 문제를 유발할 수 있습니다. 떨림을 줄일 수 있는 다른 약물로는 다음이 있습니다: - 항경련제 - 가벼운 진정제 - 칼슘 채널 차단제라고 불리는 혈압 약물 손에 보톡스 주사를 맞으면 떨림을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. 수술: 심각한 경우, 수술을 시도할 수 있습니다. 여기에는 다음이 포함될 수 있습니다: - 고출력 엑스레이를 뇌의 작은 부분에 집중시키기(정위방사선수술) - 움직임을 제어하는 영역에 신호를 보내는 자극 장치를 뇌에 이식하기"} {"id": "liveqa-ko-051", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "본태떨림과 파킨슨병 사이에 어떤 연관성이 있다면 무엇이며, 본태떨림의 가장 좋은 치료법은 무엇인가요?", "label": "다음 자료들은 본태떨림의 진단 또는 관리에 관한 정보를 제공합니다: - 유전자 검사 레지스트리: 유전성 본태떨림 1 - 존스 홉킨스 운동장애 센터 - 메드라인플러스 백과사전: 본태떨림 메드라인플러스의 다음 자료들은 다양한 건강 상태의 진단 및 관리에 관한 정보를 제공합니다: - 진단 검사 - 약물 치료 - 수술 및 재활 - 유전 상담 - 완화 치료"} {"id": "liveqa-ko-052", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "본태떨림과 파킨슨병 사이에 어떤 연관성이 있다면 무엇이며, 본태떨림의 가장 좋은 치료법은 무엇인가요?", "label": "본태떨림에 대한 확실한 치료법은 없습니다. 증상 완화를 위한 약물 치료에는 프로프라놀롤이나 다른 베타 차단제, 그리고 항경련제인 프리미돈이 포함될 수 있습니다. 카페인 및 기타 자극제와 같은 떨림 \"유발 요인\"을 식단에서 제거하는 것이 종종 권장됩니다. 물리 치료와 작업요법은 일부 환자에게 떨림을 줄이고 협조력과 근육 조절을 향상시키는 데 도움이 될 수 있습니다. 뇌심부자극술은 수술로 삽입된 배터리 작동 의료 기기인 신경자극기를 사용하여 운동을 조절하는 뇌의 특정 영역에 전기 자극을 전달함으로써 일시적으로 떨림을 유발하는 신경 신호를 차단합니다. 다른 수술적 개입도 효과적이지만 부작용이 있을 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-053", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 의사는 입안 건조에 대해 구강 내에서 사용할 수 있는 약물을 알지 못합니다. 제가 조사해본바로는 그런 약물이 있는 것 같은데, 의사가 처방해 줄 수 있도록 그 이름을 찾을 수 없습니다. 도움을 주실 수 있을까요? 저는 현재 일반 계수기 약품인 바이오틴(Biotene)을 사용하고 있지만 조금 더 효과적인 것을 원합니다.", "label": "구강 건조 치료\n구강 건조 치료는 문제의 원인에 따라 달라집니다. 구강 건조가 있다고 생각되면 치과 의사나 의사를 찾아가세요. 의사는 구강 건조의 원인을 파악하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 약물이 구강 건조를 유발한다면, 의사는 약물을 변경하거나 용량을 조절할 수 있습니다. 침샘이 제대로 작동하지 않지만 여전히 일부 침을 생성할 수 있다면, 치과 의사나 의사는 침샘이 더 잘 작동하도록 도와주는 약물을 제공할 수 있습니다. 또한 치과 의사나 의사는 인공 침을 사용하여 입을 촉촉하게 유지하도록 제안할 수도 있습니다.\n\n해야 할 것과 하지 말아야 할 것\n해야 할 것\n- 물이나 무설탕 음료를 자주 마시세요. 이는 식사 중 씹고 삼키는 것을 더 쉽게 만들어 줍니다.\n- 무설탕 껌을 씹거나 무설탕 사탕을 빨아 침 흐름을 자극하세요.\n- 잠을 자는 동안 공기 중 수분을 촉진하기 위해 밤에 가습기를 사용하세요.\n\n하지 말아야 할 것\n- 커피, 차, 일부 탄산음료와 같은 카페인이 함유된 음료를 섭취하지 마세요. 카페인은 입을 건조하게 만듭니다.\n- 담배나 알코올을 사용하지 마세요. 이들은 입을 건조하게 만듭니다.\n\n침샘 기능장애에 대한 유전자 요법 연구\nNIH 국립 치과 및 두개안면 연구소(NIDCR)의 과학자들은 침샘 기능장애를 치료하기 위한 유전자 요법의 잠재적 사용을 탐구하고 있습니다. 이 아이디어는 쇠그렌 증후군 환자와 방사선 치료 중 침샘이 손상된 암 환자의 침샘에 추가 또는 대치 유전자를 전달하는 것입니다. 이러한 유전자가 침 생성을 증가시키고 구강 건조 상태를 가진 사람들을 괴롭히는 만성적인 건조 감각을 제거하는 것이 목표입니다. NIDCR은 최근 방사선 손상을 입은 침샘에 대한 유전자 요법에 관한 임상 연구, 즉 인간을 대상으로 한 연구를 완료했습니다. 이 연구는 유전자 요법이 침샘에서 안전하게 수행될 수 있으며 구강 건조가 있는 두경부 암 생존자들에게 도움이 될 잠재력이 있음을 보여주었습니다. 연구 결과에 대해 자세히 알아보려면 NIDCR의 뉴스 보도를 읽어보세요. 이 임상시험의 유망한 결과를 바탕으로 가까운 미래에 유사한 임상시험이 계획되어 있습니다.\n\n쇠그렌 증후군 및 기타 침샘에 영향을 미치는 질병에 관한 연구\nNIDCR은 또한 쇠그렌 증후군 환자의 침 흐름을 개선하기 위한 새로운 접근법을 연구하기 위한 임상시험을 수행하고 있습니다. 이러한 연구에는 단클론항체와 겉질스테로이드의 효과를 테스트하여 이러한 치료법이 침 흐름을 개선하는 데 도움이 되는지 확인하는 것이 포함됩니다. 다른 연구들은 당뇨병, 자가염증성 질환, 및 육아종성 질환과 같은 질병이 어떻게 침샘 기능장애를 유발하는지 배우는 데 중점을 두고 있습니다. 이러한 연구들은 언젠가 침샘 상태를 예방하고 치료하는 더 나은 방법으로 이어질 수 있습니다. 유전자 요법 및 침샘 기능에 관한 새로운 연구에 대해 알아보려면 ClinicalTrials.gov를 방문하세요. ClinicalTrials.gov는 미국 및 전 세계의 모든 연방 및 많은 민간 자금 지원 임상시험을 나열합니다. 이 웹사이트는 자주 업데이트됩니다."} {"id": "liveqa-ko-054", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 의사는 입안건조에 사용할 수 있는 구강 약물에 대해 알지 못합니다. 제가 조사해본바로는 그런 약물이 있는 것 같은데, 의사가 처방해줄 수 있도록 약품 이름을 찾을 수 없습니다. 도움을 주실 수 있을까요? 저는 현재 일반의약품인 바이오틴(Biotene)을 사용하고 있지만 좀 더 효과적인 제품을 원합니다.", "label": "입안건조 치료는 문제의 원인에 따라 달라집니다. 입안건조가 있다고 생각되면 치과 의사나 의사를 만나보세요. 의사는 입안건조의 원인을 파악하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 약물로 인해 입안건조가 발생한 경우, 의사가 약물을 변경하거나 용량을 조절할 수 있습니다. 타액선이 제대로 작동하지 않지만 여전히 일부 침을 생성할 수 있는 경우, 치과 의사나 의사가 타액선의 기능을 향상시키는 특별한 약물을 처방할 수 있습니다. 또한 입을 촉촉하게 유지하기 위해 인공 타액을 사용하도록 제안할 수도 있습니다. (입안건조 치료 방법에 관한 영상을 시청하세요. 영상을 확대하려면 오른쪽 하단 모서리에 있는 괄호를 클릭하세요. 영상을 축소하려면 키보드의 Escape(Esc) 단추를 누르세요.)"} {"id": "liveqa-ko-055", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "프로젝트. 안녕하세요, 제 이름은 [이름]이고 백혈병에 관한 학교 프로젝트를 하고 있습니다. 몇 가지 질문에 답변해 주실 수 있을지 궁금합니다. 1. 백혈병의 원인은 무엇인가요? 2. 백혈병에서 생존할 수 있나요? 3. 백혈병은 신체에 어떤 영향을 미치나요? 4. 백혈병은 유전되나요? 5. 진행성 백혈병이란 무엇인가요? 6. 백혈병 환자는 얼마나 오래 살 수 있을까요? 7. 자신이 백혈병인지 알 수 있나요? 8. 어떤 치료를 받아야 하나요? 9. 백혈병의 징후는 무엇인가요? 10. AML과 CML의 차이점은 무엇인가요?", "label": "일부 만성 골수단핵구백혈병(CMML) 사례는 암 치료와 관련이 있지만, 대부분의 경우 원인은 알려져 있지 않습니다. 지난 몇 년 동안, 과학자들은 골수 세포의 DNA에 특정 변화가 어떻게 CMML을 발생시키는지 이해하는데 진전을 이루었습니다. DNA는 우리 세포가 하는 거의 모든 일에 대한 지시를 담고 있는 화학물질입니다. 우리는 보통 부모님을 닮는데, 그 이유는 그들이 우리 DNA의 출처이기 때문입니다. 그러나 DNA는 우리의 외모 이상에 영향을 미칩니다. 일부 유전자(DNA의 일부)는 세포의 성장과 분열 과정을 제어합니다. 세포 분열을 촉진하는 유전자를 종양유전자라고 합니다. 종양억제유전자라고 불리는 다른 유전자들은 세포 분열을 늦추거나 심지어 적절한 시기에 세포가 죽게 할 수 있습니다. 암은 종양유전자를 활성화하거나 종양억제유전자를 비활성화하는 DNA 돌연변이(유전자 결함)에 의해 발생할 수 있습니다. 일부 질병에서는 돌연변이가 부모로부터 전해질 수 있습니다. 유전된 돌연변이는 CMML을 일으키지 않는 것으로 보입니다. 대신, 이러한 돌연변이는 그 사람의 일생 동안 획득됩니다. 방사선이나 발암 화학물질에 노출되면 CMML로 이어지는 돌연변이가 발생할 수 있습니다. 때로는 이러한 유전자 변화가 명백한 이유 없이 발생합니다. 세포가 2개의 새로운 세포로 분열하기 위해 준비할 때마다, 그것은 자신의 DNA를 복사해야 합니다. 이 과정은 완벽하지 않으며, 복사 오류가 발생할 수 있습니다. 다행히도, 세포에는 DNA를 읽고 수정하는 복구 효소가 있습니다. 그러나 특히 세포가 빠르게 성장하고 있다면 일부 오류는 간과될 수 있습니다. 인간의 DNA는 23쌍의 염색체로 포장되어 있습니다. 최대 절반의 환자에서 CMML 세포는 변형된 염색체를 포함합니다. 때때로 한 염색체의 일부가 다른 염색체에 부착됩니다. 이를 전위라고 합니다. 돌연변이처럼, 전위는 종양유전자를 활성화하거나 종양억제유전자를 비활성화할 수 있습니다. 획득된 전위는 일부 CMML 사례에서 볼 수 있습니다. CMML에서 볼 수 있는 또 다른 염색체 이상은 결손이라고 합니다. 이는 염색체의 전체 또는 일부 손실을 포함합니다. 다른 유형의 염색체 이상은 중복이라고 불립니다. 이는 염색체의 전체 또는 일부의 여분의 복사본이 있을 때입니다."} {"id": "liveqa-ko-056", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "프로젝트. 안녕하세요 제 이름은 [이름]이고 백혈병에 관한 학교 프로젝트를 하고 있는데 제 질문에 답변해 주실 수 있을까요? 1. 백혈병의 원인은 무엇인가요? 2. 백혈병에서 생존할 수 있나요? 3. 백혈병은 몸에 어떤 영향을 미치나요? 4. 백혈병은 유전되나요? 5. 진행성 백혈병이란 무엇인가요? 6. 백혈병 환자는 얼마나 오래 살 수 있나요? 7. 백혈병에 걸렸는지 알 수 있나요? 8. 어떤 치료를 받아야 하나요? 9. 백혈병의 징후는 무엇인가요? 10. AML과 CML의 차이점은 무엇인가요?", "label": "백혈병은 혈액 세포의 암입니다. 가장 흔한 혈액암 유형으로 성인이 어린이보다 10배 더 많이 발병합니다. 백혈병 진단을 받은 대부분의 사람들은 50세 이상입니다. 백혈병은 골수에서 시작됩니다. 골수가 만드는 혈액 세포의 유형과 그 기능에 대한 설명 - 새 창에서 확대하려면 클릭하세요. 더 많은 정보를 원하시면 클릭하세요. 백혈병은 보통 골수에서 시작됩니다. 골수는 대부분의 뼈 중앙에 있는 부드러운 물질로 혈액 세포가 형성되는 곳입니다. 골수는 세 가지 유형의 혈액 세포를 만들며, 각 유형은 특별한 기능을 가지고 있습니다. 백혈구는 감염과 질병과 싸웁니다. 적혈구는 몸 전체에 산소를 운반합니다. 혈소판은 혈전을 형성하여 출혈을 제어하는 데 도움을 줍니다. 백혈병 환자의 경우, 골수가 백혈병 세포라고 불리는 비정상적인 백혈구를 생성합니다. 처음에는 백혈병 세포가 거의 정상적으로 기능합니다. 그러나 시간이 지남에 따라 더 많은 백혈병 세포가 생성되면, 이들이 건강한 백혈구, 적혈구, 혈소판을 밀어낼 수 있습니다. 이로 인해 혈액이 정상적인 기능을 수행하기 어렵게 됩니다. 성인 백혈병에는 네 가지 일반적인 유형이 있습니다. 두 가지는 만성으로, 더 긴 기간에 걸쳐 악화됩니다. 다른 두 가지는 급성으로, 빠르게 악화됩니다. 만성 림프구성 백혈병, 만성 골수성 백혈병, 급성 골수성 백혈병, 급성 림프구성 백혈병"} {"id": "liveqa-ko-057", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "프로젝트. 안녕하세요, 제 이름은 [이름]이고 학교 프로젝트로 백혈병에 대해 조사하고 있습니다. 제 질문에 답변해 주실 수 있을까요? 1. 백혈병의 원인은 무엇인가요? 2. 백혈병에서 생존할 수 있나요? 3. 백혈병은 신체에 어떤 영향을 미치나요? 4. 백혈병은 유전되나요? 5. 진행성 백혈병이란 무엇인가요? 6. 백혈병 환자의 예상 수명은 얼마나 되나요? 7. 백혈병에 걸렸는지 알 수 있나요? 8. 어떤 치료를 받아야 하나요? 9. 백혈병의 징후는 무엇인가요? 10. AML과 CML의 차이점은 무엇인가요?", "label": "때로는 부모로부터 특정 유형의 암에 걸릴 위험을 크게 증가시키는 DNA 돌연변이를 물려받기도 합니다. 그러나 CLL은 유전적 돌연변이가 원인인 경우가 드뭅니다. CLL과 관련된 DNA 변화는 출생 전에 유전되기보다는 대개 개인의 일생 동안 발생합니다."} {"id": "liveqa-ko-058", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "프로젝트. 안녕하세요, 제 이름은 [NAME]이고 학교 프로젝트로 백혈병에 관해 조사하고 있습니다. 몇 가지 질문에 답변해 주실 수 있을까요? 1. 백혈병의 원인은 무엇인가요? 2. 백혈병에서 생존할 수 있나요? 3. 백혈병은 신체에 어떤 영향을 미치나요? 4. 백혈병은 유전되나요? 5. 진행된 백혈병이란 무엇인가요? 6. 백혈병 환자의 예상 수명은 얼마나 되나요? 7. 백혈병에 걸렸는지 알 수 있나요? 8. 어떤 치료를 받아야 하나요? 9. 백혈병의 징후는 무엇인가요? 10. AML과 CML의 차이점은 무엇인가요?", "label": "백혈병 환자를 위한 다양한 치료 옵션이 있습니다. 치료 선택은 나이와 전반적인 건강 상태, 백혈병의 유형, 골수 외부로 퍼졌는지 여부 및 기타 요인에 따라 달라집니다. 검사 결과 백혈병으로 진단받았다면, 의사와 상담하고 가능한 빨리 치료 결정을 해야 합니다. 다만 만성 림프구성 백혈병 환자 중 다수는 수년간 치료가 필요하지 않을 수 있습니다.\n\n전문가 팀과의 협력\n백혈병 환자는 종종 전문가 팀에 의해 치료를 받습니다. 이 팀은 주치의에게 환자의 진행 상황을 계속 알립니다. 이 팀에는 혈액 및 혈액 형성 조직 전문가인 혈액학자, 암 치료 전문가인 종양내과 의사, 방사선 치료 전문가인 방사선종양의가 포함될 수 있습니다. 치료를 시작하기 전에 다른 의사에게 진단과 치료 계획을 검토받고 싶을 수도 있습니다. 일부 보험 회사에서는 2차 소견을 요구하기도 합니다. 다른 보험사는 귀하나 귀하의 의사가 요청하면 2차 소견 비용을 부담할 수도 있습니다.\n\n백혈병을 위한 임상 시험\n일부 백혈병 환자들은 새로운 치료법에 관한 연구에 참여합니다. 임상 시험이라고 불리는 이러한 연구는 새로운 치료법이 안전하고 효과적이며 현재 치료법보다 나은지 확인하기 위해 설계되었습니다. 임상 시험 참여에 관심이 있다면 의사와 상담하세요. 미국 국립보건원(NIH)은 국립의학도서관과 다른 기관을 통해 ClinicalTrials.gov에서 임상 시험 데이터베이스를 관리하고 있습니다. 백혈병에 관한 현재 임상 시험을 검색하려면 여기를 클릭하세요."} {"id": "liveqa-ko-059", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "프로젝트. 안녕하세요, 제 이름은 [NAME]이고 학교 프로젝트로 백혈병에 대해 조사하고 있습니다. 몇 가지 질문에 답변해 주실 수 있을까요? 1. 백혈병의 원인은 무엇인가요? 2. 백혈병에서 생존할 수 있나요? 3. 백혈병은 신체에 어떤 영향을 미치나요? 4. 백혈병은 유전되나요? 5. 진행된 백혈병이란 무엇인가요? 6. 백혈병 환자의 기대 수명은 얼마인가요? 7. 백혈병에 걸렸는지 알 수 있나요? 8. 어떤 치료를 받아야 하나요? 9. 백혈병의 징후는 무엇인가요? 10. AML과 CML의 차이점은 무엇인가요?", "label": "다른 유형의 암과 달리, 백혈병은 의사가 수술로 제거할 수 있는 종양이 아닙니다. 백혈병 세포는 골수에서 생성되어 전신을 순환합니다.\n\n치료 목표\n백혈병 치료의 목표는 백혈병 세포를 파괴하고 골수에서 정상 세포가 형성되도록 하는 것입니다. 질병의 유형과 정도에 따라 환자는 화학요법, 생물학적 요법, 방사선요법 또는 줄기세포 이식을 받을 수 있습니다. 일부 환자는 여러 치료법을 병행합니다. 치료는 백혈병의 유형, 환자의 나이와 전반적인 건강 상태, 뇌나 척수 주변 체액에 백혈병 세포가 있는지 여부, 이전에 백혈병 치료를 받았는지 여부 등 여러 요인에 따라 달라집니다. 또한 백혈병 세포의 특정 특성과 환자의 증상에 따라 달라질 수도 있습니다.\n\n급성 백혈병인가 만성 백혈병인가?\n급성 백혈병 환자는 즉시 치료가 필요합니다. 치료의 목적은 백혈병 세포의 급속한 성장을 멈추고 관해(암이 통제되는 상태)를 유도하는 것입니다. 많은 경우, 환자는 징후와 증상이 사라진 후에도 질병의 재발을 방지하기 위해 치료를 계속합니다. 급성 백혈병 환자 중 일부는 완치될 수 있습니다. 급성 골수성 백혈병 치료에 대해 자세히 알아보세요. 만성 림프모구백혈병 치료에 대해 자세히 알아보세요. 만성 백혈병은 증상이 나타날 때까지 치료가 필요하지 않을 수 있습니다. 치료는 종종 질병과 그 증상을 통제할 수 있습니다.\n\n치료 유형\n백혈병 치료에는 다음과 같은 방법이 포함될 수 있습니다(모든 경우는 아님):\n- 화학요법\n- 생물학적 요법\n- 방사선요법\n\n화학요법\n화학요법은 암세포를 죽이기 위해 약물을 사용합니다. 이는 일부 유형의 백혈병에 대한 일반적인 치료법입니다. 화학요법은 경구 약물 형태로 복용하거나, 정맥에 직접 주사하거나, 카테터를 통해 투여될 수 있습니다. 뇌나 척수 주변 체액에서 백혈병 세포가 발견되면, 의사는 약물이 뇌의 백혈병 세포에 도달하도록 직접 체액에 약물을 주입할 수 있습니다.\n\n생물학적 요법\n생물학적 요법은 암에 대한 신체의 자연 방어력을 향상시키는 특수 물질을 사용합니다. 일부 만성 림프모구백혈병 환자는 단세포군 항체를 받는데, 이는 백혈병 세포를 식별할 수 있는 인공 단백질입니다. 단세포군 항체는 세포에 결합하여 신체가 이를 제거하는 것을 돕습니다. 단세포군 항체가 백혈병 치료에 사용되고 있지만, 연구자들은 이를 치료에 활용하는 더 혁신적인 방법을 연구하고 있습니다. 일부 항체는 면역 체계가 백혈병 세포를 공격하도록 유도하기 위해 단독으로 사용됩니다. 다른 항체는 암세포에 독소를 전달할 수 있는 물질에 부착됩니다. 이러한 변형된 항체인 면역독소는 독소를 직접 암세포에 전달합니다. 최근에는 경구용 단일 표적 치료제가 생존율을 연장할 수 있다는 증거가 정밀 의학 임상시험에서 나타났습니다.\n\n방사선요법\n방사선요법은 고에너지 X선을 사용하여 암세포를 파괴합니다. 신체 외부의 기계가 지라, 뇌 또는 백혈병 세포가 모인 신체의 다른 부위에 고에너지 빔을 조사합니다. 방사선요법은 주로 골절 위험이 있거나 통증을 유발하는 부위의 질병을 통제하는 데 사용됩니다."} {"id": "liveqa-ko-060", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "프로젝트. 안녕하세요, 제 이름은 [이름]이고 백혈병에 관한 학교 프로젝트를 하고 있는데, 몇 가지 질문에 답변해 주실 수 있는지 궁금합니다.1. 백혈병의 원인은 무엇인가요?2. 백혈병에서 생존할 수 있나요?3. 백혈병은 어떻게 신체에 영향을 미치나요?4. 백혈병은 유전되나요?5. 진행성 백혈병이란 무엇인가요?6. 백혈병 환자는 얼마나 오래 살 수 있나요?7. 백혈병에 걸렸는지 알 수 있나요?8. 어떤 치료를 받아야 하나요?9. 백혈병의 징후는 무엇인가요?10. AML과 CML의 차이점은 무엇인가요?", "label": "치료는 백혈병의 유형, 환자의 나이와 전반적인 건강 상태, 백혈병 세포가 체내 어디에 모여 있는지, 그리고 백혈병이 이전에 치료되었는지 여부와 같은 여러 요인에 따라 달라집니다. 백혈병 세포의 특정 특성과 환자의 증상도 치료 옵션을 결정하는 요소가 될 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-061", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 거의 4년 동안 자가면역병을 앓고 있습니다. 많은 검사를 받았지만 의사들은 정확히 무엇이 잘못되었는지 찾지 못하고 있습니다. 처음에는 발과 발가락에 통증, 부기, 경직이 시작되었습니다. 대부분의 통증은 관절 경직이며 피부는 화상을 입은 것처럼 느껴집니다. 시간이 지나면서 무릎으로도 퍼졌습니다. 항상 피곤합니다. 최근에는 복통과 구역감이 생겼습니다. 이 증상들이 루푸스와 비슷하게 들리나요? 이전에 검사에서는 음성이었지만, 루푸스에 대해 더 많이 읽을수록 제가 가지고 있을 수 있다고 느낍니다. 어떤 의견이라도 정말 감사하겠습니다.", "label": "루푸스는 많은 증상을 가질 수 있으며, 이는 사람마다 다릅니다. 보다 흔한 증상들은 다음과 같습니다: 관절 통증이나 부기, 근육 통증, 원인을 알 수 없는 열, 주로 얼굴에 나타나는 붉은 발진(일명 \"나비 발진\"), 깊게 숨을 쉴 때 가슴 통증, 탈모, 창백하거나 자색의 손가락이나 발가락, 햇빛에 대한 민감도, 다리나 눈 주위의 부기, 구강 궤양, 부은 림프선, 극심한 피로감. 증상은 오고 갈 수 있습니다. 증상이 나타날 때 이를 '발작'이라고 합니다. 발작은 경미한 것부터 심각한 것까지 다양합니다. 새로운 증상은 언제든지 나타날 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-062", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "이메일: [이메일] 출처: http://m.medlineplus.gov/medlineplus.htm 브라우저: NokiaX2-01/5.0 (07.10) Profile/MIDP-2.1 Configuration/CLDC-1.1 Mozilla/5.0 AppleWebKit/420 (KHTML, like Gecko) Safari/420 날짜: 01/06/2014 메시지: 만성 임질과 감염 확산에 대한 치료법은 무엇인가요?", "label": "이러한 유형의 감염을 치료하기 위해 여러 종류의 항생제가 사용될 수 있습니다. - 경구 항생제를 한 번에 대량 복용하거나 7일 동안 소량 복용할 수 있습니다. - 항생제 주사를 맞고, 이후 항생제 알약을 처방받아 귀가할 수 있습니다. - 더 심각한 PID(골반 염증성 질환) 사례는 입원이 필요할 수 있습니다. 항생제는 처음에 정맥으로 투여됩니다. - 의사의 진찰 없이 스스로 치료하지 마십시오. 의료 제공자가 최적의 치료법을 결정할 것입니다. 임질을 가진 여성의 약 절반은 클라미디아에도 감염되어 있습니다. 클라미디아는 임질 감염과 동시에 치료됩니다. 관절 통증, 피부 발진, 또는 더 심한 골반이나 복부 통증과 같은 증상이 있는 경우 7일 후 추적 방문이 필요합니다. 감염이 사라졌는지 확인하기 위한 검사가 진행될 것입니다. 성관계 파트너는 감염을 서로 주고받는 것을 방지하기 위해 검사와 치료를 받아야 합니다. 귀하와 파트너는 모든 항생제를 복용해야 합니다. 두 사람 모두 항생제 복용을 마칠 때까지 콘돔을 사용하십시오. 임질 환자의 모든 성적 접촉자는 연락을 받고 검사를 받아야 합니다. 이는 감염의 추가 확산을 방지하는 데 도움이 됩니다. - 일부 지역에서는 정보와 약품을 직접 성관계 파트너에게 가져갈 수 있습니다. - 다른 지역에서는 보건부가 파트너에게 연락할 것입니다."} {"id": "liveqa-ko-063", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "이것이 안전한 결정인가요", "label": "이 자료들은 전립샘암의 진단 또는 관리에 관한 내용입니다: - 미국 방사선학회: 전립샘암 방사선 치료 - 유전자 검사 등록부: 가족성 전립샘암 - 유전자 검사 등록부: 전립샘암, 유전성, 2 - 메드라인플러스 백과사전: 전립샘 근접치료 - 메드라인플러스 백과사전: 전립샘암 병기결정 - 메드라인플러스 백과사전: 전립샘암 치료 - 메드라인플러스 백과사전: 전립샘 특이 항원(PSA) 혈액 검사 - 메드라인플러스 백과사전: 근치적 전립샘절제술 - 메드라인플러스 건강 주제: 전립샘암 선별 검사 - 국립 암 연구소: 전립샘 특이 항원(PSA) 검사 - 미국 예방 의학 특별 위원회 메드라인플러스의 다음 자료들은 다양한 건강 상태의 진단 및 관리에 관한 정보를 제공합니다: - 진단 검사 - 약물 치료 - 수술 및 재활 - 유전 상담 - 완화 치료"} {"id": "liveqa-ko-064", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "이것은 안전한 결정인가요", "label": "검사 결과 암이 있는 것으로 나타나면, 치료 결정을 내리기 위해 의사와 상담해야 합니다. 전문가 팀과 함께 일하기암 환자는 종종 전문가 팀에 의해 치료를 받습니다. 이 팀은 환자의 진행 상황을 주치의에게 계속 알려줍니다. 이 팀에는 암 치료 전문가인 종양내과 의사, 외과의사, 방사선요법 전문가인 방사선종양의, 그리고 다른 전문가들이 포함될 수 있습니다. 치료를 시작하기 전에 다른 의사에게 진단과 치료 계획을 검토받고 싶을 수도 있습니다. 일부 보험 회사는 2차 소견을 요구하기도 합니다. 다른 보험사들은 요청 시 2차 소견 비용을 지불할 수도 있습니다. 전립선암을 위한 임상 시험일부 전립선암 환자들은 새로운 치료법 연구에 참여합니다. 이러한 연구는 임상 시험이라고 불리며 새로운 치료법이 안전하고 효과적인지 확인하기 위해 설계되었습니다. 종종 임상 시험은 의사들이 어떤 치료법이 더 효과적인지 알아낼 수 있도록 새로운 치료법과 표준 치료법을 비교합니다. 임상 시험에 참여하는 데 관심이 있는 전립선암 환자는 의사와 상담해야 합니다. 미국 국립보건원(NIH)은 국립의학도서관 및 기타 연구소를 통해 ClinicalTrials.gov에서 임상 시험 데이터베이스를 유지하고 있습니다. 현재 진행 중인 전립선암 임상 시험 목록을 보려면 여기를 클릭하세요. 별도의 창이 열립니다. \"임상 시험\" 창의 오른쪽 상단 모서리에 있는 \"x\"를 클릭하면 여기로 돌아옵니다."} {"id": "liveqa-ko-065", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "이것이 안전한 결정인가요", "label": "연구를 통해 의사들은 전립샘암을 치료하는 새롭고 더 효과적인 방법을 찾고자 노력하고 있습니다. 냉동수술 -- 냉동으로 암을 파괴하는 것 -- 은 수술과 방사선 치료의 대안으로 연구되고 있습니다. 건강한 조직의 손상을 방지하기 위해, 의사는 냉동프로브라고 알려진 기구를 종양에 직접 접촉시켜 동결시킵니다. 의사들은 또한 방사선 치료와 호르몬 치료의 새로운 방식을 연구하고 있습니다. 연구에 따르면 방사선 치료 후 호르몬 치료를 받으면 암이 주변 조직으로 퍼진 특정 남성들에게 도움이 될 수 있습니다. 과학자들은 또한 호르몬 치료에 반응하지 않거나 반응이 멈춘 남성들을 위한 화학요법과 생물학적 치료의 효과를 시험하고 있습니다. 그들은 또한 다양한 치료법을 계획하고 조합하는 새로운 방법을 탐구하고 있습니다. 예를 들어, 그들은 수술이나 방사선 치료 전에 종양을 축소시키기 위해 호르몬 치료를 사용하는 것이 유용한 접근법인지 연구하고 있습니다. 또한 전립샘암의 재발을 예방하기 위해 호르몬 치료와 백신의 조합을 테스트하고 있습니다. 2010년에 FDA는 일부 전이성 전립샘암 환자를 위한 치료적 암 백신인 프로벤지(Provenge)를 승인했습니다. 이 승인은 위약 백신과 비교하여 전체 생존율이 4개월 이상 향상된 것을 보여준 임상 시험 결과를 기반으로 했습니다. 다른 유사한 백신 치료법들이 개발 중에 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-066", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "듀센 근이영양증. 저는 이 유전병에 대한 연구 프로젝트를 진행 중이며 전문가로부터 더 많은 정보를 얻고 싶습니다. 저는 유전 양식, 증상, 치료법/지원 그룹, 그리고 가족에게 미치는 상대적 비용에 대해 연구하고 있습니다.", "label": "듀센 근이영양증에 대한 알려진 치료법은 없습니다. 치료는 삶의 질을 향상시키기 위해 증상을 조절하는 것을 목표로 합니다. 스테로이드 약물은 근육 힘의 손실을 늦출 수 있습니다. 이는 아이가 진단받았을 때 또는 근육 힘이 감소하기 시작할 때 시작될 수 있습니다. 다른 치료법으로는 다음이 포함될 수 있습니다: - 알부테롤--천식 환자를 위해 사용되는 약물 - 아미노산 - 카르니틴 - 코엔자임 Q10 - 크레아틴 - 어유 - 녹차 추출물 - 비타민 E 그러나 이러한 치료법의 효과는 입증되지 않았습니다. 줄기세포와 유전자 치료는 미래에 사용될 수 있습니다. 활동은 권장됩니다. 비활동(예: 침상 안정)은 근육 질환을 악화시킬 수 있습니다. 물리치료는 근육 힘과 기능을 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다. 언어 치료가 자주 필요합니다. 다른 치료법으로는 다음이 포함될 수 있습니다: - 보조 환기(낮이나 밤에 사용됨) - 안지오텐신 전환 효소 억제제, 베타 차단제, 이뇨제와 같은 심장 기능을 돕는 약물 - 이동성을 개선하기 위한 정형외과 기구(예: 보조기 및 휠체어) - 프로톤 펌프 억제제(위식도 역류가 있는 사람들을 위한) 여러 새로운 치료법이 임상 시험에서 연구 중입니다."} {"id": "liveqa-ko-067", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 유방암 치료를 받았고 화학요법과 방사선 치료를 받았습니다. 저는 많은 약을 복용하고 있지만 치료를 중단한 이후로 천식이 발생했습니다. 저는 종양이 에스트로겐 양성이었기 때문에 체내 에스트로겐을 차단하기 위해 레트로졸 2.5를 복용하고 있습니다. 어떤 종류의 약물이 천식 증상에 영향을 미치나요? 조언 부탁드립니다.", "label": "천식의 정확한 원인은 알려져 있지 않습니다. 연구자들은 일부 유전적 및 환경적 요인이 상호작용하여 천식을 유발한다고 생각하며, 대부분 초기 생애에 발생합니다. 이러한 요인들은 다음과 같습니다: 아토피(AT-o-pe)라고 불리는 알레르기를 발생시키는 유전적 경향, 천식이 있는 부모, 소아기의 특정 호흡기 감염, 면역 체계가 발달하는 영아기나 초기 소아기에 일부 공기매개 알레르겐과의 접촉 또는 일부 바이러스 감염에 노출. 천식이나 아토피가 가족력에 있다면, 자극물(예: 담배 연기)에 노출되면 공기 중 물질에 대해 기도가 더 민감하게 반응할 수 있습니다. 일부 요인들은 어떤 사람들에게는 다른 사람들보다 천식을 유발할 가능성이 더 높을 수 있습니다. 연구자들은 계속해서 천식의 원인을 탐구하고 있습니다. \"위생 가설\" 연구자들이 천식의 원인으로 생각하는 한 가지 이론은 \"위생 가설\"입니다. 그들은 위생과 청결을 강조하는 서구적 생활 방식이 우리의 생활 조건 변화와 초기 소아기의 전반적인 감염 감소를 가져왔다고 믿습니다. 많은 어린 아이들이 더 이상 과거 아이들이 경험했던 것과 같은 종류의 환경적 노출과 감염을 겪지 않게 되었습니다. 이는 어린 아이들의 면역 체계가, 아주 어린 시절 동안, 발달하는 방식에 영향을 미치며, 아토피와 천식의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 이는 특히 이러한 상태 중 하나 또는 둘 다 가진 가까운 가족 구성원이 있는 아이들에게 해당됩니다."} {"id": "liveqa-ko-068", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 담당의는 도움을 줄 수 없습니다(제가 이미 물어봤습니다). 저는 maltilol, sorbitol, xylitol 등과 같은 모든 \"당알코올\"에 내성이 있으며, 제가 복용해야 하는 약물로 인한 입안건조에 대한 대책이 필요합니다. Biotene 제품은 약 2분 정도만 도움이 됩니다.", "label": "구강건조증 치료\n구강건조증 치료는 문제의 원인에 따라 달라집니다. 구강건조증이 있다고 생각되면 치과 의사나 의사를 만나십시오. 의사는 구강건조증의 원인을 파악하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 약물로 인해 구강건조증이 발생한 경우, 의사가 약물을 변경하거나 용량을 조절할 수 있습니다. 침샘이 제대로 작동하지 않지만 여전히 일부 침을 생성할 수 있는 경우, 치과 의사나 의사는 침샘의 기능을 향상시키는 약물을 제공할 수 있습니다. 치과 의사나 의사는 또한 입 안을 촉촉하게 유지하기 위해 인공 타액을 사용하도록 제안할 수도 있습니다.\n\n해야 할 것과 하지 말아야 할 것\n\n해야 할 것:\n- 물이나 무설탕 음료를 자주 마시십시오. 이렇게 하면 음식을 먹을 때 씹고 삼키는 것이 더 쉬워집니다.\n- 타액 분비를 촉진하기 위해 무설탕 껌을 씹거나 무설탕 사탕을 빨아드세요.\n- 밤에 가습기를 사용하여 잠을 자는 동안 공기 중의 습도를 높이세요.\n\n하지 말아야 할 것:\n- 커피, 차, 일부 탄산음료와 같은 카페인이 함유된 음료를 섭취하지 마십시오. 카페인은 입 안을 건조하게 만들 수 있습니다.\n- 흡연과 음주를 하지 마십시오. 이들은 입을 건조시킵니다.\n\n침샘 기능이상에 대한 유전자 요법 연구국립보건원(NIH)의 국립 치과 및 두개안면 연구소(NIDCR)의 과학자들은 침샘 기능이상을 치료하기 위한 유전자 요법의 잠재적 사용을 탐구하고 있습니다. 이 아이디어는 쇼그렌 증후군 환자와 방사선 치료 중 침샘이 손상된 암 환자의 침샘에 추가 또는 대체 유전자를 이식하는 것입니다. 이러한 유전자가 타액 생산을 증가시키고 구깅 건조증 환자들을 괴롭히는 만성적인 건조감을 제거하는 것이 목표입니다. NIDCR은 최근 방사선으로 손상된 침샘에 대한 유전자 요법에 관한 임상 연구, 즉 인간을 대상으로 한 연구를 완료했습니다. 이 연구는 유전자 요법이 침샘에서 안전하게 수행될 수 있으며 구강 건조증을 가진 두경부암 생존자에게 도움을 줄 가능성이 있음을 보여주었습니다. 연구 결과에 대해 더 알아보려면 NIDCR의 뉴스 보도를 읽어보세요. 이 시험의 유망한 결과를 바탕으로 가까운 미래에 유사한 임상 시험이 계획되어 있습니다.\n\n쇼그렌 증후군 및 침샘에 영향을 미치는 기타 질환에 관한 연구\nNIDCR은 또한 쇼그렌 증후군 환자의 침 흐름을 향상시키기 위한 새로운 접근법을 연구하기 위한 임상 시험을 수행하고 있습니다. 이러한 연구에는 단클론항체와 코르티코스테로이드의 효과를 테스트하여 이러한 치료법이 침 흐름을 개선하는 데 도움이 되는지 확인하는 것이 포함됩니다. 다른 연구들은 당뇨병, 자가염증성 질환, 육아종성 질환과 같은 질병이 침샘 기능이상을 일으키는 방법을 배우는 데 중점을 두고 있습니다. 이러한 연구는 언젠가 침샘 상태를 예방하고 치료하는 더 나은 방법으로 이어질 수 있습니다. 유전자 요법 및 침샘 기능에 관한 새로운 연구에 대해 계속 알아보려면 ClinicalTrials.gov를 방문하십시오. ClinicalTrials.gov는 미국과 전 세계의 모든 연방 및 많은 민간 자금 지원 임상 시험을 나열합니다. 웹사이트는 자주 업데이트됩니다."} {"id": "liveqa-ko-069", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "의사가 도움을 줄 수 없습니다(제가 이미 물어봤습니다). 저는 몰티톨, 소르비톨, 자일리톨 등 모든 \"당알코올\"에 대한 불내성이 있고, 복용해야 하는 약으로 인한 입안건조를 위한 제품이 필요합니다. 바이오틴 제품은 약 2분 정도만 효과가 있습니다.", "label": "구강건조증 치료는 문제의 원인에 따라 달라집니다. 구강건조증이 있다고 생각되면 치과 의사나 의사를 찾아가십시오. 그들은 구강건조증의 원인을 파악하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 구강건조증이 약물로 인한 것이라면, 의사가 약을 변경하거나 용량을 조절할 수 있습니다. 침샘이 제대로 작동하지 않지만 여전히 일부 침을 생성할 수 있다면, 치과 의사나 의사는 침샘이 더 잘 작동하도록 돕는 특별한 약을 제공할 수 있습니다. 그들은 입 안을 촉촉하게 유지하기 위해 인공 타액을 사용할 것을 제안할 수도 있습니다. (비디오를 통해 구강건조증이 어떻게 치료되는지 알아보세요. 비디오를 확대하려면 오른쪽 하단 모서리에 있는 괄호를 클릭하세요. 비디오를 축소하려면 키보드의 Escape(Esc) 버튼을 누르세요.)"} {"id": "liveqa-ko-070", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 어머니는 심장 좌측에 폐동맥고혈압이 있습니다. 어머니의 건강을 개선할 수 있는 방법이 있을까요?", "label": "다음은 폐동맥고혈압의 진단 또는 관리에 관한 자료입니다: - 유전자 리뷰: 유전자 리뷰: 유전성 폐동맥고혈압 - 유전자 검사 등록체계: 원발성 폐동맥고혈압 - 유전자 검사 등록체계: 원발성 폐동맥고혈압 2 - 유전자 검사 등록체계: 원발성 폐동맥고혈압 3 - 유전자 검사 등록체계: 원발성 폐동맥고혈압 4 - 메드라인플러스 백과사전: 폐동맥고혈압 다음은 메드라인플러스에서 제공하는 다양한 건강 상태의 진단 및 관리에 관한 정보입니다: - 진단 검사 - 약물 치료 - 수술 및 재활 - 유전 상담 - 완화 치료"} {"id": "liveqa-ko-071", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "말초신경병증의 원인에 대해 국립의학도서관이 제공하는 정보는 무엇인가요?", "label": "신경병증은 매우 흔합니다. 여러 유형과 원인이 있습니다. 종종 원인을 찾을 수 없는 경우도 있습니다. 일부 신경 질환은 가족력이 있습니다. 당뇨병은 이러한 유형의 신경 문제의 가장 흔한 원인입니다. 장기간 높은 혈당 수치는 신경을 손상시킬 수 있습니다. 신경병증을 유발할 수 있는 다른 건강 상태로는 다음과 같은 것이 있습니다: - 류마티스관절염이나 루푸스와 같은 자가면역 질환 - 만성 콩팥병 - HIV - 간 감염 - 비타민 B12 또는 기타 비타민 수치 저하 - 대사질환 - 납과 같은 중금속으로 인한 중독 - 다리로의 혈액 흐름 저하 - 갑상선 기능 저하 신경 손상을 일으킬 수 있는 다른 요인들은 다음과 같습니다: - 신경에 영향을 미치는 골절 - 장기간 과도한 알코올 사용 - 접착제, 납, 수은, 용제 중독 - 감염, 암, 발작, 고혈압 치료 약물 - 손목굴증후군과 같은 신경 압박 - 장시간 추운 온도에 노출 - 잘 맞지 않는 석고붕대, 부목, 보조기 또는 목발로 인한 압박"} {"id": "liveqa-ko-072", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요 의사 선생님, 신장결석 크기가 1.2mm x 2.3mm인 환자의 경우 어떻게 해야 할까요? 조언 부탁드립니다.", "label": "치료는 결석의 유형과 증상의 심각도에 따라 달라집니다. 작은 크기의 신장결석은 대부분 자연적으로 배출됩니다. - 소변을 걸러서 돌을 보관하고 검사할 수 있도록 해야 합니다. - 하루에 최소 6~8잔의 물을 마셔 많은 양의 소변을 생성하세요. 이는 돌이 통과하는 데 도움이 됩니다. - 통증이 매우 심할 수 있습니다. 일반의약품 진통제(예: 이부프로펜과 나프록센)는 단독으로 또는 마약성 진통제와 함께 사용할 때 매우 효과적일 수 있습니다. 콩팥돌로 인한 심한 통증이 있는 일부 환자들은 입원이 필요할 수 있습니다. 정맥을 통해 수액을 공급받아야 할 수도 있습니다. 일부 유형의 돌에 대해서는 의료 제공자가 돌이 형성되는 것을 방지하거나 돌을 유발하는 물질을 분해하고 제거하는 데 도움이 되는 약을 처방할 수 있습니다. 이러한 약물에는 다음이 포함될 수 있습니다: - 알로퓨리놀(요산 돌에 대해) - 항생제(스트루바이트 돌에 대해) - 이뇨제 - 인산염 용액 - 중탄산나트륨 또는 구연산나트륨 - 이뇨제(티아지드 이뇨제) - 탐수로신(요관을 이완시키고 돌이 통과하는 데 도움) 다음과 같은 경우 수술이 필요한 경우가 많습니다: - 돌이 너무 커서 자연적으로 통과하지 못하는 경우 - 돌이 성장하고 있는 경우 - 돌이 소변 흐름을 막아 감염이나 콩팥 손상을 일으키는 경우 - 통증을 조절할 수 없는 경우 오늘날 대부분의 치료법은 과거보다 훨씬 덜 침습적입니다. - 쇄석술은 콩팥이나 요관에 위치한 1/2인치보다 약간 작은 돌을 제거하는 데 사용됩니다. 이 방법은 음파나 충격파를 이용해 돌을 분쇄합니다. 그런 다음 돌 조각들이 소변을 통해 몸 밖으로 배출됩니다. 이를 체외충격파쇄석술 또는 ESWL이라고도 합니다. - 피부에 작은 수술 절개를 하고 특수 기구를 통해 콩팥이나 요관으로 들어가는 시술은 큰 돌이나 콩팥 또는 주변 영역이 비정상적으로 형성된 경우에 사용됩니다. 돌은 관(내시경)을 통해 제거됩니다. - 요관경검사는 하부 요로의 돌에 사용될 수 있습니다. - 드물게 다른 방법이 효과가 없거나 가능하지 않은 경우 개복 수술(콩팥절개돌제거술)이 필요할 수 있습니다. 어떤 치료 옵션이 귀하에게 적합한지 의료 제공자와 상담하십시오."} {"id": "liveqa-ko-073", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "패혈증. 패혈증을 예방할 수 있나요? 병원에서 이것에 감염될 수 있나요?", "label": "권장되는 모든 백신을 접종받으면 패혈증의 위험을 줄일 수 있습니다. 병원에서는 철저한 손 세척이 패혈증으로 이어질 수 있는 감염을 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다. 더 이상 필요하지 않을 때 요도 카테터와 정맥 주사 라인을 신속하게 제거하는 것도 패혈증으로 이어질 수 있는 감염을 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-074", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "지난 4.6개월간 레트로졸을 복용한 이후로 이제 오른쪽 난소 앞에 4cm 낭종이 생겨서 제거해야 합니다. 왜 저는 임신을 시도하는 젊은 여성들에게도 처방되는 약물을 처방받았을까요? 저는 폐경 후이며 2010년에 초기 단계 유방암이 있었습니다. 이제 이 약물로 5년 치료를 마치려는 시점에, 낭종과 같은 부작용이 생겼습니다. 낭종은 나팔관에서 수정되지 않은 난자인가요? 저에게 이 약물을 처방하는 이유를 이해할 수 없습니다.", "label": "레트로졸은 폐경(생리 주기의 변화; 월경 종료)을 경험한 여성과 방사선이나 종양 제거 수술과 같은 다른 치료를 받은 여성의 초기 유방암 치료에 사용됩니다. 또한 폐경을 경험하고 이미 타목시펜(Nolvadex)이라는 약물로 5년간 치료받은 여성의 초기 유방암 치료에도 사용됩니다. 레트로졸은 폐경을 경험한 여성에게 유방 내 또는 신체의 다른 부위로 퍼진 유방암의 첫 번째 치료법으로 사용되거나, 타목시펜을 복용하는 동안 유방암이 악화된 여성에게도 사용됩니다. 레트로졸은 비스테로이드성 아로마타제 억제제 계열의 약물입니다. 이 약물은 체내에서 생성되는 에스트로겐의 양을 감소시켜 작용합니다. 이로 인해 성장하기 위해 에스트로겐이 필요한 일부 유방암 세포의 성장을 늦추거나 멈출 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-075", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "사람이 심하게 탈수되었을 때 기절하거나 의식을 잃기 직전에 가슴(유방 바로 아래)에 조이는 듯한 통증을 느끼기도 하나요?", "label": "경증에서 중등도 탈수의 징후: - 갈증 - 건조하거나 끈적거리는 입 - 소변량 감소 - 더 진한 노란색 소변 - 건조하고 시원한 피부 - 두통 - 근육 경련 중증 탈수의 징후: - 소변을 보지 않거나, 매우 진한 노란색 또는 호박색 소변 - 건조하고 주름진 피부 - 과민성 또는 혼돈 - 어지러움 또는 현기증 - 빠른 심장 박동 - 빠른 호흡 - 함몰된 눈 - 무기력 - 쇼크(신체를 통한 혈류 부족) - 무의식 또는 섬망"} {"id": "liveqa-ko-076", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "이름: [이름] 연락 날짜 및 시간: 2015년 1월 1일 목요일 16:10:06 GMT 애플리케이션: myncbi 세션ID: CE9069DE4A56A0A1_0093SID MyNCBI 사용자 이름: 호스트: portal205 스냅샷: /projects/MyNCBI/myncbiPortal@2.45 브라우저 사용자 에이전트 헤더: Mozilla/4.0 (compatible; MSIE 8.0; Windows NT 6.1; WOW64; Trident/4.0; SLCC2; .NET CLR 2.0.50727; .NET CLR 3.5.30729; .NET CLR 3.0.30729; Media Center PC 6.0; InfoPath.2) 애플리케이션 페이지 생성 시간: 2015-01-01T11:03:27-05:00 페이지: recentactivity 메시지 내용: 저희는 [위치]에 살고 있으며 제 남편이 인슐린종으로 진단받았습니다. 이곳의 의사들이 이런 케이스를 본 적이 없어서 이 문제에 대한 추가 정보가 필요합니다. 답변 주시면 정말 감사하겠습니다. 새해 복 많이 받으시고 도움에 진심으로 감사드립니다.", "label": "인슐린종은 췌장에 있는 종양으로 인슐린을 과도하게 생성합니다."} {"id": "liveqa-ko-077", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "이 중 어느 것이 피부 켈로이드에 도움이 되나요? 켈로이드에는 무엇이 도움이 될까요?", "label": "켈로이드는 종종 치료가 필요하지 않습니다. 켈로이드가 불편하시다면, 크기를 줄이기 위해 다음과 같은 방법을 시도해볼 수 있습니다: - 코르티코스테로이드 주사 - 냉동(냉동요법) - 레이저 치료 - 방사선 - 수술적 제거 - 실리콘 젤 또는 패치 \n때로는 이러한 치료법이 켈로이드 흉터를 더 크게 만들 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-078", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하십니까. 저는 인도 구자라트주 출신 [이름]입니다. 저의 아버지는 61세로 췌장암을 앓고 계시며 현재 3/4기 단계에 있습니다. 모든 의사들은 저희에게 아버지가 4개월 이상 생존하기 어렵다고 말씀하셨습니다. 저는 아버지의 췌장암에 대한 선생님의 조언과 도움을 구하고 싶습니다. 아버지의 생명을 구하고 싶습니다. 어떤 종류의 치료가 가능하다면 도와주시기 바랍니다. 아래 제 휴대폰 번호로 연락 부탁드립니다. [연락처]", "label": "샘암종의 치료는 종양의 단계에 따라 달라집니다. 종양이 퍼지지 않았거나 매우 적게 퍼진 경우 수술을 할 수 있습니다. 수술과 함께 화학요법이나 방사선요법 또는 두 가지 모두를 수술 전이나 후에 사용할 수 있습니다. 이러한 치료 접근법으로 소수의 환자들이 완치될 수 있습니다. 종양이 췌장 밖으로 퍼지지는 않았지만 수술로 제거할 수 없는 경우, 화학요법과 방사선요법을 함께 권장할 수 있습니다. 종양이 간과 같은 다른 장기로 전이된 경우, 일반적으로 화학요법만 사용합니다. 진행된 암의 경우, 치료 목표는 통증과 다른 증상들을 관리하는 것입니다. 예를 들어, 담즙을 운반하는 관이 췌장 종양에 의해 막힌 경우, 작은 금속 튜브(스텐트)를 배치하는 시술을 할 수 있으며, 이는 막힘을 해소하는 데 도움이 됩니다. 이것은 식욕 부진, 황달, 피부 가려움증을 완화하는 데 도움이 될 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-079", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "이름: [이름] 연락 날짜 및 시간: 2015년 1월 19일 월요일 19:48:21 GMT 애플리케이션: entrez 데이터베이스: pubmed 세션ID: 39700B4F4BD5E951_0188SID MyNCBI 사용자 이름: 브라우저 사용자 에이전트 헤더: Mozilla/5.0 (Macintosh; Intel Mac OS X 10_10) AppleWebKit/600.1.25 (KHTML, like Gecko) Version/8.0 Safari/600.1.25 메시지 내용: 천식이 있는지 100% 확신하는 방법은 무엇인가요?", "label": "의료진은 청진기를 사용하여 폐 소리를 듣습니다. 쌕쌕거림이나 다른 천식 관련 소리가 들릴 수 있습니다. 다음과 같은 검사가 처방될 수 있습니다: - 알레르기 검사 - 천식이 있는 사람이 특정 물질에 알레르기가 있는지 확인하기 위한 피부 또는 혈액 검사 - 동맥혈 가스 분석(일반적으로 심한 천식 발작을 겪고 있는 환자에게만 시행됨) - 흉부 엑스레이 - 최대 호기 유량 측정을 포함한 폐 기능 검사"} {"id": "liveqa-ko-080", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "고혈압과 섬유근육통에 대한 추가 정보를 원합니다. 그런데 자꾸 당뇨병 관련 주제만 나오는데 저는 당뇨병이 없습니다. 현재 정보를 읽는 것을 즐기고 있습니다. 감사합니다 [이름]", "label": "혈압은 심장이 혈액을 몸에 펌프질할 때 동맥 벽에 가해지는 힘의 측정치입니다. 고혈압은 혈압이 높은 상태를 설명하는 용어입니다. 혈압 수치는 두 개의 숫자로 제시됩니다. 위쪽 숫자는 수축기 혈압이라고 합니다. 아래쪽 숫자는 이완기 혈압이라고 합니다. 예를 들어, 120 대 80(120/80 mmHg로 표기)입니다. 이 두 숫자 중 하나 또는 둘 다 너무 높을 수 있습니다. (참고: 이 숫자들은 혈압약을 복용하지 않고 아프지 않은 사람들에게 적용됩니다.)- 정상 혈압은 대부분의 시간에 혈압이 120/80 mmHg 미만인 경우입니다.- 고혈압은 대부분의 시간에 혈압이 140/90 mmHg 이상인 경우입니다.- 혈압 수치가 120/80 이상이지만 140/90 미만인 경우, 이를 고혈압 전단계라고 합니다.심장이나 신장 문제가 있거나 뇌졸중을 겪은 경우, 의사는 이러한 질환이 없는 사람들보다 혈압을 더 낮게 유지하기를 원할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-081", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "고혈압과 섬유근육통에 대한 더 많은 정보를 원합니다. 그런데 자꾸 당뇨병 관련 주제만 나오는데 저는 당뇨병이 없습니다. 현재 정보를 읽는 것을 즐기고 있습니다. 감사합니다 [이름]", "label": "요약 혈압은 동맥 벽을 밀어내는 혈액의 힘입니다. 심장이 박동할 때마다 동맥으로 혈액을 펌프질합니다. 심장이 박동하여 혈액을 펌프질할 때 혈압이 가장 높습니다. 이것을 수축기 압력이라고 합니다. 심장이 박동 사이에 쉬고 있을 때 혈압은 떨어집니다. 이것을 이완기 압력이라고 합니다. 혈압 측정치는 이 두 가지 숫자를 사용합니다. 보통 수축기 숫자가 이완기 숫자 앞이나 위에 옵니다. 혈압 측정값 - 119/79 이하는 정상 혈압 - 140/90 이상은 고혈압 - 윗 숫자가 120에서 139 사이, 또는 아래 숫자가 80에서 89 사이인 경우 전고혈압이라고 합니다. 전고혈압은 예방 조치를 취하지 않으면 고혈압이 될 수 있다는 의미입니다. 고혈압은 보통 증상이 없지만 뇌중풍, 심장 기능상실, 심장 마비 및 신장 기능상실과 같은 심각한 문제를 일으킬 수 있습니다. 운동과 DASH 식이요법과 같은 건강한 생활 습관을 통해, 그리고 필요한 경우 약물을 복용하여 고혈압을 조절할 수 있습니다. NIH: 국립 심장, 폐, 혈액 연구소"} {"id": "liveqa-ko-082", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "고혈압과 섬유근육통에 대한 더 많은 정보를 원합니다. 그런데 자꾸 당뇨병 관련 주제만 나오는데 저는 당뇨병이 없습니다. 현재 정보를 읽는 것을 즐기고 있습니다. 감사합니다 [이름]", "label": "섬유근육통은 사람이 전신에 걸쳐 장기간 통증을 느끼는 흔한 증후군입니다. 이 통증은 대부분 피로, 수면 문제, 두통, 우울증 및 불안과 연관되어 있습니다. 섬유근육통이 있는 사람들은 관절, 근육, 힘줄 및 기타 연조직에 압통이 있을 수도 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-083", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "고혈압과 섬유근육통에 대한 더 많은 정보를 원합니다. 그런데 자꾸 당뇨병 관련 주제만 나오는데 저는 당뇨병이 없습니다. 현재 정보를 읽는 것을 즐기고 있습니다. 감사합니다 [이름]", "label": "요약 섬유근육통은 근육 통증과 피로를 유발하는 질환입니다. 섬유근육통을 가진 사람들은 몸에 \"압통점\"이 있습니다. 압통점은 목, 어깨, 등, 엉덩이, 팔, 다리의 특정 부위입니다. 이 부위에 압력을 가하면 아픕니다. 섬유근육통이 있는 사람들은 다음과 같은 다른 증상도 있을 수 있습니다: - 수면 장애 - 아침 강직 - 두통 - 고통스러운 월경 - 손과 발의 저림이나 무감각 - 생각과 기억의 문제(때로는 \"섬유 안개\"라고 불림) 섬유근육통의 원인은 알려져 있지 않습니다. 누구나 걸릴 수 있지만, 중년 여성에게 가장 흔합니다. 류마티스 관절염과 다른 자가면역 질환이 있는 사람들은 특히 섬유근육통이 발생할 가능성이 높습니다. 섬유근육통에 대한 완치법은 없지만, 약물이 증상 관리에 도움이 될 수 있습니다. 충분한 수면, 운동, 그리고 건강한 식이 습관도 도움이 될 수 있습니다. 미국 국립 보건원(NIH): 국립 관절염 및 근골격계 및 피부 질환 연구소"} {"id": "liveqa-ko-084", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "질문. 천식이 완치될 수 있는지에 대한 의사들의 합의된 의견은 무엇인가요? 그리고 천식이 완치될 수 있는지에 대해 논의하는 글이 있나요?", "label": "치료의 목표는 다음과 같습니다: - 기도 종창 관리 - 증상을 유발하는 물질을 피하기 - 천식 증상 없이 정상적인 활동을 할 수 있도록 돕기 당신과 의사는 천식을 관리하기 위해 팀으로 협력해야 합니다. 약물 복용, 천식 유발 요인 제거, 증상 모니터링에 관한 의사의 지시를 따르세요. 천식 치료 약물 천식 치료를 위한 두 가지 종류의 약물이 있습니다: - 발작을 예방하는 조절 약물 - 발작 중 사용하는 속효성(구조) 약물 장기 약물 이것들은 유지 또는 조절 약물이라고도 합니다. 중등도에서 중증 천식 환자의 증상을 예방하기 위해 사용됩니다. 효과를 보려면 매일 복용해야 합니다. 상태가 괜찮더라도 복용하세요. 일부 장기 약물은 스테로이드와 지속성 베타-작용제와 같이 흡입합니다. 다른 것들은 경구로 복용합니다. 의사가 당신에게 맞는 약을 처방할 것입니다. 속효성 약물 이것들은 구조 약물이라고도 합니다. 다음과 같은 경우에 복용합니다: - 기침, 쌕쌕거림, 호흡 곤란 또는 천식 발작 시 - 운동으로 인한 천식 증상을 예방하기 위해 운동 직전 주 2회 이상 속효성 약물을 사용하고 있다면 의사에게 알리세요. 그렇다면 천식이 제대로 조절되지 않을 수 있으며 의사가 일일 조절 약물의 용량을 변경해야 할 수도 있습니다. 속효성 약물에는 다음이 포함됩니다: - 단기 작용 흡입 기관지 확장제 - 쉽게 가라앉지 않는 천식 발작에 사용하는 경구 코르티코스테로이드 심한 천식 발작은 의사의 검진이 필요합니다. 병원 입원이 필요할 수도 있습니다. 그곳에서는 산소, 호흡 보조 및 정맥(IV)으로 투여되는 약물을 받게 될 가능성이 높습니다. 가정에서의 천식 관리 - 주의해야 할 천식 증상을 알아두세요. - 최대유량계 수치를 어떻게 측정하고 그것이 무엇을 의미하는지 알아두세요. - 어떤 유발요인이 천식을 악화시키는지, 그리고 그런 일이 발생했을 때 어떻게 해야 하는지 알아두세요. - 운동할 때 천식을 어떻게 관리해야 하는지 알아두세요. 천식 행동 계획은 천식을 관리하기 위한 문서입니다. 천식 행동 계획에는 다음이 포함되어야 합니다: - 상태가 안정적일 때 천식 약물 복용 지침 - 천식 유발 요인 목록과 이를 피하는 방법 - 천식이 악화되고 있음을 인식하는 방법, 그리고 의사나 간호사에게 전화해야 할 때 최대유량계는 폐에서 얼마나 빨리 공기를 내보낼 수 있는지 측정하는 간단한 장치입니다. - 증상이 나타나기 전에도 발작이 오고 있는지 알아차리는 데 도움이 될 수 있습니다. 최대유량 측정값은 약물 복용이나 다른 조치가 필요한 시기를 알려줍니다. - 최대유량 값이 최상의 결과의 50~80%인 경우는 중등도 천식 발작의 신호입니다. 50% 미만의 수치는 심한 발작의 신호입니다."} {"id": "liveqa-ko-085", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "질문. 천식이 치료될 수 있는지에 대한 의사들의 의견 합의는 무엇인가요? 그리고 천식이 치료될 수 있는지에 관한 글이 있나요?", "label": "천식은 완치법이 없는 장기 질환입니다. 천식 치료의 목표는 질병을 조절하는 것입니다. 좋은 천식 조절은 다음과 같은 효과가 있습니다: 기침이나 호흡 곤란과 같은 만성적이고 문제가 되는 증상 예방, 속효성 약물에 대한 필요성 감소(아래 참조), 양호한 폐 기능 유지, 정상적인 활동 수준과 야간 수면 유지, 응급실 방문이나 입원으로 이어질 수 있는 천식 발작 예방. 천식을 조절하기 위해서는 의사와 협력하여 본인이나 자녀의 천식을 관리해야 합니다. 10세 이상의 어린이와 가능한 더 어린 아이들도 천식 관리에 적극적인 역할을 해야 합니다. 천식 조절에 적극적인 역할을 하는 것은 다음과 같은 것들을 포함합니다: 의사와 협력하여 천식 관리를 방해할 수 있는 다른 상태를 치료하는 것, 천식을 악화시키는 것(천식 유발 인자)을 피하는 것. 그러나 피해야 할 한 가지 유발 인자가 있다면 그것은 신체 활동입니다. 신체 활동은 건강한 생활 방식의 중요한 부분입니다. 활동적인 상태를 유지하는 데 도움이 되는 약물에 대해 의사와 상의하세요. 천식 행동 계획을 만들고 따르기 위해 의사 및 기타 의료 제공자와 협력하는 것. 천식 행동 계획은 약물을 적절히 복용하고, 천식 유발 인자(신체 활동 제외)를 피하며, 천식 조절 수준을 추적하고, 악화되는 증상에 대응하며, 필요한 경우 응급 치료를 받는 지침을 제공합니다.\n\n천식은 두 가지 유형의 약물로 치료됩니다: 장기 조절 약물과 속효성 약물. 장기 조절 약물은 기도 염증을 감소시키고 천식 증상을 예방하는 데 도움을 줍니다. 속효성 또는 \"구조\" 약물은 갑자기 나타날 수 있는 천식 증상을 완화시킵니다. 초기 치료는 천식의 심각도에 따라 달라집니다. 후속 천식 치료는 천식 행동 계획이 증상을 조절하고 천식 발작을 예방하는 정도에 따라 달라집니다. 천식 조절 수준은 시간이 지남에 따라, 그리고 가정, 학교 또는 직장 환경의 변화에 따라 달라질 수 있습니다. 이러한 변화는 천식을 악화시킬 수 있는 요인에 노출되는 빈도를 변경할 수 있습니다. 천식이 조절되지 않으면 의사가 약물을 늘려야 할 수도 있습니다. 반면에, 천식이 몇 달 동안 잘 조절되면 의사가 약물을 줄일 수도 있습니다. 이러한 약물 조정은 최소한의 약물로 가능한 최상의 조절을 유지하는 데 도움이 됩니다. 특정 그룹(예: 어린이, 임산부 또는 운동으로 천식 증상이 나타나는 사람들)의 천식 치료는 그들의 특별한 필요에 맞게 조정됩니다.\n\n천식 행동 계획 따르기\n의사와 협력하여 개인 천식 행동 계획을 만들 수 있습니다. 이 계획은 어떤 약물을 복용하고 언제 복용해야 하는지와 같은 일일 치료를 설명합니다. 또한 의사에게 전화하거나 응급실에 가야 할 때도 설명합니다. 자녀가 천식이 있는 경우, 아이를 돌보는 모든 사람이 아이의 천식 행동 계획을 알아야 합니다. 여기에는 베이비시터, 보육 센터, 학교 및 캠프의 직원들이 포함됩니다. 이러한 보호자들은 아이가 행동 계획을 따르도록 도울 수 있습니다. 샘플 계획을 보려면 국립 심장, 폐, 혈액 연구소(NHLBI)의 \"천식 행동 계획\"을 참조하세요.\n\n천식을 악화시킬 수 있는 것들 피하기\n많은 일반적인 것들(천식 유발 인자라고 함)이 천식 증상을 유발하거나 악화시킬 수 있습니다. 이러한 것들이 무엇인지 알게 되면, 많은 것들을 조절하기 위한 조치를 취할 수 있습니다. (천식 유발 인자에 대한 자세한 정보는 \"천식의 징후와 증상은 무엇인가?\"를 참조하세요.) 예를 들어, 꽃가루나 대기 오염에 노출되면 천식이 악화될 수 있습니다. 그렇다면, 이러한 물질이 외부 공기에 높은 수준일 때 야외에서 보내는 시간을 제한하려고 노력하세요. 동물 털이 천식 증상을 유발한다면, 털이 있는 애완동물을 집이나 침실에서 멀리 두세요. 피해야 할 한 가지 가능한 천식 유발 인자는 신체 활동입니다. 신체 활동은 건강한 생활 방식의 중요한 부분입니다. 활동적으로 지내는 데 도움이 되는 약물에 대해 의사와 상의하세요. NHLBI는 천식 유발 인자를 조절하기 위한 많은 유용한 팁을 제공합니다. 자세한 정보는 NHLBI의 \"천식 행동 계획\" 2페이지를 참조하세요.\n\n천식 증상이 명확하게 알레르겐과 관련이 있고, 그 알레르겐에 노출되는 것을 피할 수 없는 경우, 의사는 알레르기 주사를 맞도록 조언할 수 있습니다. 알레르기 주사를 고려하고 있다면 전문의를 만나야 할 수도 있습니다. 이러한 주사는 천식 증상을 줄이거나 예방할 수 있지만, 천식을 치료할 수는 없습니다. 콧물, 부비동 감염, 역류병, 심리적 스트레스, 수면 무호흡증과 같은 여러 건강 상태는 천식 관리를 더 어렵게 만들 수 있습니다. 의사는 이러한 상태도 함께 치료할 것입니다.\n\n약물\n의사는 어떤 천식 약물이 귀하에게 가장 적합한지 결정할 때 많은 것을 고려할 것입니다. 의사는 약물이 귀하에게 얼마나 잘 작용하는지 확인할 것입니다. 그런 다음, 필요에 따라 복용량이나 약물을 조정할 것입니다. 천식 약물은 알약 형태로 복용할 수 있지만, 대부분은 흡입기라는 장치를 사용하여 복용합니다. 흡입기는 약물이 직접 폐로 가게 합니다. 모든 흡입기가 동일한 방식으로 사용되는 것은 아닙니다. 의사나 다른 의료 제공자에게 흡입기를 올바르게 사용하는 방법을 보여달라고 요청하세요. 모든 의료 방문 시 흡입기 사용 방법을 검토하세요.\n\n장기 조절 약물\n천식이 있는 대부분의 사람들은 증상을 예방하기 위해 매일 장기 조절 약물을 복용해야 합니다. 가장 효과적인 장기 약물은 기도 염증을 줄여 증상이 시작되는 것을 예방합니다. 이러한 약물은 증상에 대한 빠른 완화를 제공하지 않습니다.\n\n흡입용 코르티코스테로이드: 흡입용 코르티코스테로이드는 천식의 장기 조절을 위한 선호되는 약물입니다. 이들은 기도를 특정 흡입 물질에 민감하게 만드는 염증과 부종을 장기적으로 완화하는 가장 효과적인 옵션입니다. 염증을 줄이면 천식 증상을 일으키는 연쇄 반응을 예방하는 데 도움이 됩니다. 이러한 약물을 매일 복용하는 대부분의 사람들은 증상의 심각도와 발생 빈도가 크게 줄어든다는 것을 발견합니다. 흡입용 코르티코스테로이드는 처방된 대로 복용하면 일반적으로 안전합니다. 이러한 약물은 일부 운동선수들이 복용하는 불법 동화 스테로이드와는 다릅니다. 흡입용 코르티코스테로이드는 매일 여러 해 동안 복용해도 중독성이 없습니다. 그러나 많은 다른 약물과 마찬가지로 흡입용 코르티코스테로이드는 부작용이 있을 수 있습니다. 대부분의 의사들은 흡입용 코르티코스테로이드를 복용하고 천식 발작을 예방하는 이점이 부작용의 위험보다 훨씬 크다는 데 동의합니다.\n\n흡입용 코르티코스테로이드의 한 가지 일반적인의 부작용은 구강 칸디다증(아구창)이라는 구강 감염입니다. 흡입기에 스페이서나 홀딩 챔버를 사용하면 아구창을 피할 수 있을 것입니다. 이러한 장치는 흡입기에 부착됩니다. 그들은 약물이 입이나 목 뒤쪽에 착륙하는 것을 방지하는 데 도움이 됩니다. 스페이서나 홀딩 챔버가 가지고 있는 흡입기와 함께 사용되어야 하는지 의사에게 확인하세요. 또한 스페이서나 홀딩 챔버 사용 방법에 관한 질문이 있으면 의료팀과 협력하세요. 흡입용 코르티코스테로이드를 복용한 후 물로 입을 헹구는 것도 아구창의 위험을 낮출 수 있습니다.\n\n심한 천식이 있는 경우, 천식을 조절하기 위해 단기간 동안 코르티코스테로이드 알약이나 액체를 복용해야 할 수도 있습니다. 장기간 복용하면, 이러한 약물은 백내장과 골다공증(OS-te-o-po-RO-sis)의 위험을 증가시킵니다. 백내장은 눈의 렌즈가 흐려지는 것입니다. 골다공증은 뼈를 약하게 만들고 부러지기 쉽게 만드는 장애입니다. 의사는 코르티코스테로이드의 용량을 낮출 수 있도록 다른 장기 천식 조절 약물을 추가하라고 제안할 수 있습니다. 또는 의사는 뼈를 보호하기 위해 칼슘과 비타민 D 알약을 복용하도록 제안할 수 있습니다.\n\n기타 장기 조절 약물: 기타 장기 조절 약물은 다음과 같습니다:\n\n크로몰린: 이 약물은 네뷸라이저라는 장치를 사용하여 복용합니다. 숨을 들이마실 때 네뷸라이저는 미세한 약물 미스트를 폐로 보냅니다. 크로몰린은 기도 염증을 예방하는 데 도움이 됩니다.\n\n오말리주맙(항-IgE): 이 약물은 한 달에 한 번 또는 두 번 주사로 투여됩니다. 이는 꽃가루나 집먼지 진드기와 같은 천식 유발 인자에 대한 신체의 반응을 예방하는 데 도움이 됩니다. 항-IgE는 다른 천식 약물이 효과가 없었을 때 사용될 수 있습니다. 오말리주맙 주사를 맞을 때 드물지만 생명을 위협할 수 있는 알레르기 반응인 아나필락시스가 발생할 수 있습니다. 이 약물을 복용하는 경우, 의사와 협력하여 아나필락시스의 징후와 증상, 그리고 어떤 조치를 취해야 하는지 이해해야 합니다.\n\n흡입용 장기 작용 베타2-작용제: 이러한 약물은 기도를 확장시킵니다. 천식 조절을 개선하기 위해 흡입용 코르티코스테로이드에 추가될 수 있습니다. 흡입용 장기 작용 베타2-작용제는 절대로 장기 천식 조절을 위해 단독으로 사용되어서는 안 됩니다. 그들은 반드시 흡입용 코르티코스테로이드와 함께 사용되어야 합니다.\n\n류코트리엔 조절제: 이러한 약물은 경구로 복용합니다. 그들은 기도의 염증을 증가시키는 연쇄 반응을 차단하는 데 도움이 됩니다.\n\n테오필린: 이 약물은 경구로 복용합니다. 테오필린은 기도를 확장시키는 데 도움이 됩니다.\n\n의사가 장기 조절 약물을 처방하면, 천식을 조절하기 위해 매일 복용하세요. 약물 복용을 중단하면 천식 증상이 재발하거나 악화될 가능성이 있습니다. 장기 조절 약물은 부작용이 있을 수 있습니다. 이러한 부작용과 그것을 줄이거나 피하는 방법에 대해 의사와 상담하세요. 테오필린과 같은 일부 약물의 경우, 의사는 혈액 내 약물 수준을 확인할 것입니다. 이는 천식 증상을 완화하기에 충분한 약물을 얻고 있지만, 위험한 부작용을 일으킬 정도로 많지 않도록 하는 데 도움이 됩니다.\n\n속효성 약물\n천식이 있는 모든 사람들은 갑자기 발생할 수 있는 천식 증상을 완화하는 데 도움이 되는 속효성 약물이 필요합니다. 흡입용 단기 작용 베타2-작용제는 빠른 완화를 위한 첫 번째 선택입니다. 이러한 약물은 악화될 때 기도 주변의 팽팽한 근육을 빠르게 이완시킵니다. 이는 기도가 확장되어 공기가 흐를 수 있게 합니다. 천식 증상을 처음 알아차렸을 때 속효성 약물을 복용해야 합니다. 일주일에 2일 이상 이 약물을 사용한다면, 천식 조절에 대해 의사와 상담하세요. 천식 행동 계획을 변경해야 할 수도 있습니다. 필요할 경우를 대비해 속효성 흡입기를 항상 소지하세요. 자녀가 천식이 있는 경우, 아이의 학교 직원을 포함하여 아이를 돌보는 모든 사람이 아이의 속효성 약물을 가지고 있도록 하세요. 그들은 언제 어떻게 이러한 약물을 사용해야 하는지, 그리고 언제 아이를 위한 의료 서비스를 찾아야 하는지 이해해야 합니다. 처방된 장기 조절 약물 대신 속효성 약물을 사용해서는 안 됩니다. 속효성 약물은 염증을 줄이지 않습니다.\n\n천식 추적하기\n천식을 추적하기 위해, 증상 기록을 유지하고, 피크 플로우 미터를 사용하여 피크 플로우 수치를 확인하고, 정기적인 천식 검진을 받으세요.\n\n증상 기록하기\n일기에 천식 증상을 기록하여 치료가 천식을 얼마나 잘 조절하고 있는지 확인할 수 있습니다. 천식은 다음과 같은 경우 잘 조절되고 있습니다:\n- 증상이 일주일에 2일 이하이고, 이러한 증상으로 인해 한 달에 1~2일 이상 수면 중에 깨지 않습니다.\n- 모든 정상적인 활동을 할 수 있습니다.\n- 속효성 약물을 일주일에 2일 이하로 복용합니다.\n- 경구 코르티코스테로이드를 복용해야 하는 천식 발작이 일년에 한 번 이하입니다.\n- 피크 플로우가 개인 최고 수치의 80% 아래로 떨어지지 않습니다.\n\n천식이 잘 조절되지 않는다면, 의사에게 연락하세요. 의사는 천식 행동 계획을 변경해야 할 수도 있습니다.\n\n피크 플로우 미터 사용하기\n이 작은 휴대용 장치는 폐에서 공기가 얼마나 잘 빠져나가는지 보여줍니다. 장치에 숨을 불어넣으면 점수 또는 피크 플로우 수치를 알려줍니다. 점수는 테스트 시점에서 폐가 얼마나 잘 작동하고 있는지 보여줍니다. 의사는 언제 어떻게 피크 플로우 미터를 사용해야 하는지 알려줄 것입니다. 의사는 또한 점수에 따라 약물을 복용하는 방법을 가르쳐 줄 것입니다. 의사와 다른 의료 제공자들은 매일 아침 피크 플로우 미터를 사용하고 결과 기록을 유지하도록 요청할 수 있습니다. 각 의료 방문 전에 몇 주 동안 피크 플로우 점수를 기록하고 결과를 가져가는 것이 매우 유용할 수 있습니다.\n\n처음 천식으로 진단받을 때, \"개인 최고\" 피크 플로우 수치를 찾는 것이 중요합니다. 이렇게 하려면, 천식이 잘 조절되는 2~3주 동안 매일 점수를 기록합니다. 그 기간 동안 받은 가장 높은 수치가 개인 최고입니다. 천식이 조절되는지 확인하기 위해 이 수치를 미래의 수치와 비교할 수 있습니다. 피크 플로우 미터는 증상을 알아차리기 전에도 천식 발작을 경고하는 데 도움이 될 수 있습니다. 점수가 호흡이 악화되고 있음을 보여주면, 천식 행동 계획이 지시하는 대로 속효성 약물을 복용해야 합니다. 그런 다음 피크 플로우 미터를 사용하여 약물이 얼마나 잘 작용했는지 확인할 수 있습니다.\n\n천식 검진 받기\n치료를 처음 시작할 때는 약 2~6주마다 의사를 만나게 됩니다. 천식이 조절되면, 의사는 한 달에 한 번부터 일년에 두 번까지 만나고 싶어할 수 있습니다. 이러한 검진 중에 의사는 마지막 방문 이후 천식 발작이 있었는지 또는 증상이나 피크 플로우 측정에 변화가 있었는지 물어볼 수 있습니다. 의사는 또한 일상 활동에 대해 물어볼 수도 있습니다. 이 정보는 의사가 천식 조절 수준을 평가하는 데 도움이 될 것입니다. 의사는 또한 약물 복용이나 천식 행동 계획 따르기에 문제나 우려 사항이 있는지 물어볼 수도 있습니다. 이러한 질문에 대한 답변에 따라, 의사는 약물의 용량을 변경하거나 새로운 약물을 제공할 수 있습니다. 조절이 매우 좋다면, 약물을 줄일 수 있을 것입니다. 목표는 천식을 조절하는 데 필요한 최소한의 약물을 사용하는 것입니다.\n\n응급 치료\n적절한 천식을 가진 대부분의 사람들, 많은 어린이를 포함하여 천식 행동 계획을 따르면 안전하게 증상을 관리할 수 있습니다. 그러나 때로는 의료적 주의가 필요할 수 있습니다. 다음과 같은 경우 의사에게 조언을 요청하세요:\n- 약물이 천식 발작을 완화시키지 않는 경우\n- 피크 플로우가 개인 최고 피크 플로우 수치의 절반 미만인 경우\n\n다음과 같은 경우 응급 치료를 위해 911에 전화하세요:\n- 숨이 차서 걷고 말하는 데 어려움이 있는 경우\n- 입술이나 손톱이 파란 경우\n\n병원에서는 면밀히 관찰하고 산소와 더 많은 약물, 그리고 집에서 복용하는 것보다 더 높은 용량의 약물을 제공받을 것입니다. 그러한 치료는 생명을 구할 수 있습니다.\n\n특별한 그룹을 위한 천식 치료\n위에서 설명한 치료는 일반적으로 천식이 있는 모든 사람에게 적용됩니다. 그러나 치료의 일부 측면은 특정 연령 그룹의 사람들과 특별한 필요가 있는 사람들에 따라 다릅니다.\n\n어린이\n5세 미만의 어린이에게서 천식을 진단하는 것은 어렵습니다. 따라서 천명(쌕쌕거림)이 있거나 다른 천식 증상이 있는 어린 아이들이 장기 조절 약물의 혜택을 받을지 알기 어렵습니다. (속효성 약물은 어린이가 천식이 있든 없든 천명을 완화하는 경향이 있습니다.) 의사는 아이를 평가한 후 증상이 지속적이고 6세 이후에도 계속될 가능성이 있다고 느끼면 천식 증상이 있는 영아와 어린 아이들을 장기 조절 약물로 치료할 것입니다. (자세한 정보는 \"천식은 어떻게 진단되나?\"를 참조하세요.)\n\n흡입용 코르티코스테로이드는 어린 아이들을 위한 선호되는 치료법입니다. 몬테루카스트와 크로몰린은 다른 옵션입니다. 치료는 1개월에서 6주의 시험 기간 동안 제공될 수 있습니다. 그 기간 동안 혜택이 보이지 않고 의사와 부모가 약물이 적절하게 사용되었다고 확신하면 치료는 일반적으로 중단됩니다.\n\n흡입용 코르티코스테로이드는 모든 연령의 아이들의 성장을 늦출 수 있습니다. 성장 둔화는 일반적으로 치료의 첫 몇 개월 동안 분명하고, 일반적으로 작으며, 시간이 지남에 따라 악화되지 않습니다. 잘 조절되지 않은 천식도 아이의 성장률을 감소시킬 수 있습니다. 많은 전문가들은 천식을 조절하기 위해 필요한 어린이들에게 흡입용 코르티코스테로이드의 이점이 성장 둔화의 위험보다 훨씬 크다고 생각합니다.\n\n노인\n의사는 베타 차단제, 아스피린 및 기타 진통제, 항염증제와 같은 특정 다른 약물을 복용하는 노인의 천식 치료를 조정해야 할 수 있습니다. 이러한 약물은 천식 약물이 제대로 작용하는 것을 방지하고 천식 증상을 악화시킬 수 있습니다. 복용하는 모든 약물, 처방전 없이 구입할 수 있는 약물을 포함하여 의사에게 반드시 알려주세요. 노인은 특히 고용량에서 흡입용 코르티코스테로이드를 사용하여 약한 뼈를 발생시킬 수 있습니다. 칼슘과 비타민 D 알약을 복용하는 것에 대해, 그리고 뼈를 강하게 유지하는 다른 방법에 대해 의사와 상담하세요.\n\n임산부\n천식이 있는 임산부는 아기에게 좋은 산소 공급을 보장하기 위해 질병을 조절해야 합니다. 천식 조절이 불량하면 임산부가 고혈압과 단백뇨를 발생시키는 상태인 전자간증의 위험이 증가합니다. 천식 조절이 불량하면 또한 아기가 조기에 태어나고 저체중을 가질 위험도 증가합니다. 연구에 따르면 천식 발작의 위험을 감수하는 것보다 임신 중에 천식 약물을 복용하는 것이 더 안전합니다. 천식이 있고 임신 중이거나 임신을 계획 중인 경우 의사와 상담하세요. 천식 조절 수준은 임신 중에 좋아지거나 나빠질 수 있습니다. 의료 팀은 천식 조절을 자주 확인하고 필요에 따라 치료를 조정할 것입니다.\n\n신체 활동 시 천식 증상이 나타나는 사람들\n신체 활동은 건강한 생활 방식의 중요한 부분입니다. 성인은 건강을 유지하기 위해 신체 활동이 필요합니다. 어린이는 성장과 발달을 위해 필요합니다. 그러나 일부 사람들에게서는 신체 활동이 천식 증상을 유발할 수 있습니다. 이런 일이 귀하나 자녀에게 발생하면, 활동적으로 지낼 수 있는 최선의 방법에 대해 의사와 상담하세요. 다음 약물은 신체 활동으로 인한 천식 증상을 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다:\n\n단기 작용 베타2-작용제(속효성 약물)는 신체 활동 직전에 복용하면 2~3시간 지속될 수 있으며 대부분의 사람들에게서 운동 관련 증상을 예방할 수 있습니다. 장기 작용 베타2-작용제는 최대 12시간 동안 보호할 수 있습니다. 그러나 매일 사용하면 더 이상 12시간 동안의 보호를 제공하지 않을 것입니다. 또한 신체 활동을 위해 이러한 약물을 자주 사용하는 것은 천식이 잘 조절되지 않고 있다는 신호일 수 있습니다. 류코트리엔 조절제. 이 알약들은 신체 활동 몇 시간 전에 복용합니다. 그들은 신체 활동으로 인한 천식 증상을 완화하는 데 도움이 될 수 있습니다. 장기 조절 약물. 신체 활동으로 인한 빈번하거나 심각한 증상은 천식이 잘 조절되지 않고 있음을 나타낼 수 있으며 염증을 줄이는 장기 조절 약물을 시작하거나 증가해야 할 필요성을 나타낼 수 있습니다. 이는 운동 관련 증상을 예방하는 데 도움이 될 것입니다.\n\n준비 운동 기간으로 신체 활동을 시작하는 것이 도움이 될 수 있습니다. 또한 추운 날씨에 운동할 때 입과 코를 마스크나 스카프로 가리는 것이 좋을 수 있습니다. 의사가 지시하는 대로 천식 약물을 사용하면, 선택한 모든 신체 활동이나 스포츠에 참여할 수 있어야 합니다.\n\n수술을 받는 사람들\n천식은 수술 중 및 후 문제가 발생할 위험을 증가시킬 수 있습니다. 예를 들어, 목에 관을 삽입하면 천식 발작이 발생할 수 있습니다. 처음 외과의사와 상담할 때 천식에 대해 알려주세요. 외과의사는 수술 전이나 중에 천식 약물을 제공하는 등 위험을 낮추기 위한 조치를 취할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-086", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "고혈압을 낮추는 방법", "label": "치료의 목표는 혈압을 낮추어 합병증의 위험을 줄이는 것입니다. 귀하와 의료 제공자는 함께 혈압 목표를 설정해야 합니다. 고혈압 전단계인 경우, 의료 제공자는 혈압을 정상 범위로 낮추기 위한 생활 방식 변화를 권장할 것입니다. 고혈압 전단계에는 약물이 거의 사용되지 않습니다.\n\n생활 방식 변화\n가정에서 혈압을 조절하는 데 도움이 되는 여러 가지 방법이 있습니다:\n- 칼륨과 섬유질을 포함한 심장 건강에 좋은 식단을 섭취하세요.\n- 물을 충분히 마시세요.\n- 매일 최소 30분 이상 유산소운동을 규칙적으로 하세요.\n- 흡연을 하고 있다면, 금연하세요.\n- 알코올 섭취량을 제한하세요. 여성은 하루 1잔, 남성은 하루 2잔으로 제한하세요.\n- 나트륨(염) 섭취량을 제한하세요. 하루 1,500mg 미만을 목표로 하세요.\n- 스트레스를 줄이세요. 스트레스의 원인을 피하고, 명상이나 요가로 스트레스를 해소하세요.\n- 건강한 체중을 유지하세요.\n\n담당의사는 체중 감량, 금연, 운동 프로그램을 찾는 데 도움을 줄 수 있습니다. 또한 영양사 추천도 받을 수 있으며, 영양사는 건강에 좋은 식단 계획을 도와줄 수 있습니다. 혈압이 얼마나 낮아야 하고 어느 수준에서 치료를 시작해야 하는지는 나이와 기존 의학적 문제에 따라 개별화됩니다.\n\n고혈압 약물\n대부분의 경우, 의료 제공자는 먼저 생활 방식 변화를 시도하고 혈압을 2회 이상 확인합니다. 혈압 수치가 다음 수준 이상으로 유지되면 약물 치료가 시작될 가능성이 높습니다:\n- 60세 미만에서 상단 수치(수축기압)가 140 이상\n- 60세 이상에서 상단 수치가 150 이상\n- 하단 수치(이완기압)가 90 이상\n\n당뇨병, 심장 문제 또는 뇌중풍 병력이 있는 경우 더 낮은 혈압 수치에서 약물 치료가 시작될 수 있습니다. 이러한 의학적 문제가 있는 사람들을 위한 가장 일반적인 혈압 목표는 130~140/80 mmHg 미만입니다. 고혈압을 치료하기 위한 다양한 약물이 있습니다.\n- 종종 단일 혈압 약물만으로는 혈압을 조절하기에 충분하지 않을 수 있으며, 두 가지 이상의 약물을 복용해야 할 수도 있습니다.\n- 처방된 약물을 복용하는 것은 매우 중요합니다.\n- 부작용이 있는 경우, 의사는 다른 약물로 대체할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-087", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "구강건조증을 어떻게 완화할 수 있나요?", "label": "구강건조증 치료\n구강건조증 치료는 문제의 원인에 따라 달라집니다. 구강건조증이 있다고 생각되면 치과의사나 의사를 찾아가세요. 의사는 구강건조증의 원인을 파악하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 약물 때문에 구강건조증이 생긴 경우, 의사가 약을 바꾸거나 용량을 조절할 수 있습니다. 침샘이 제대로 작동하지 않지만 여전히 어느 정도 침을 생성할 수 있는 경우, 치과의사나 의사는 침샘 기능을 향상시키는 약을 제공할 수 있습니다. 치과의사나 의사는 인공 타액을 사용하여 입을 촉촉하게 유지하도록 제안할 수도 있습니다.\n\n해야 할 것과 하지 말아야 할 것\n해야 할 것:\n- 물이나 무설탕 음료를 자주 마시세요. 이렇게 하면 식사 중 씹고 삼키는 것이 더 쉬워집니다.\n- 타액 분비를 촉진하기 위해 무설탕 껌을 씹거나 무설탕 사탕을 빨아드세요.\n- 밤에 가습기를 사용하여 잠자는 동안 공기 중 습도를 높이세요.\n\n하지 말아야 할 것:\n- 커피, 차, 일부 탄산음료와 같은 카페인이 함유된 음료를 마시지 마세요. 카페인은 입 안을 건조하게 만듭니다.\n- 흡연과 음주를 하지 마세요. 이들은 입 안을 건조하게 만듭니다.\n\n침샘 기능이상에 대한 유전자 요법 연구\n국립보건원(NIH)의 국립 치과 및 두개안면 연구소(NIDCR)의 과학자들은 침샘 기능이상을 치료하기 위한 유전자 요법의 잠재적 사용을 탐구하고 있습니다. 이 아이디어는 쇼그렌 증후군 환자와 방사선 치료 중 침샘이 손상된 암 환자의 침샘에 추가 또는 대체 유전자를 이식하는 것입니다. 이러한 유전자가 타액 생산을 증가시키고 구강건조증 환자들을 괴롭히는 만성적인 건조감을 제거하는 것이 목표입니다. NIDCR은 최근 방사선으로 손상된 침샘에 대한 유전자 요법에 관한 임상 연구, 즉 인간을 대상으로 한 연구를 완료했습니다. 이 연구는 유전자 요법이 침샘에서 안전하게 수행될 수 있으며 구강 건조증을 가진 두경부암 생존자에게 도움을 줄 가능성이 있음을 보여주었습니다. 연구 결과에 대해 더 알아보려면 NIDCR의 뉴스 보도를 읽어보세요. 이 시험의 유망한 결과를 바탕으로 가까운 미래에 유사한 임상 시험이 계획되어 있습니다.\n\n쇼그렌 증후군 및 침샘에 영향을 미치는 기타 질환에 관한 연구\nNIDCR은 또한 쇼그렌 증후군 환자의 침 흐름을 향상시키기 위한 새로운 접근법을 연구하기 위한 임상 시험을 수행하고 있습니다. 이러한 연구에는 단클론항체와 코르티코스테로이드의 효과를 테스트하여 이러한 치료법이 침 흐름을 개선하는 데 도움이 되는지 확인하는 것이 포함됩니다. 다른 연구들은 당뇨병, 자가염증성 질환, 육아종성 질환과 같은 질병이 침샘 기능이상을 일으키는 방법을 배우는 데 중점을 두고 있습니다. 이러한 연구는 언젠가 침샘 상태를 예방하고 치료하는 더 나은 방법으로 이어질 수 있습니다. 유전자 요법 및 침샘 기능에 관한 새로운 연구에 대해 계속 알아보려면 ClinicalTrials.gov를 방문하십시오. ClinicalTrials.gov는 미국과 전 세계의 모든 연방 및 많은 민간 자금 지원 임상 시험을 나열합니다. 웹사이트는 자주 업데이트됩니다."} {"id": "liveqa-ko-088", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "구강건조증을 어떻게 완화할 수 있나요.", "label": "구강건조증 치료는 문제의 원인에 따라 달라집니다. 구강건조증이 있다고 생각되면 치과 의사나 의사를 만나보세요. 그들이 구강건조증의 원인을 파악하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 구강건조증이 약물로 인한 것이라면, 의사가 약물을 변경하거나 용량을 조절할 수 있습니다. 타액선이 제대로 작동하지 않지만 여전히 약간의 침을 생성할 수 있다면, 치과 의사나 의사가 타액선이 더 잘 작동하도록 도와주는 특별한 약물을 처방할 수 있습니다. 또한 인공 타액을 사용하여 입안을 촉촉하게 유지하도록 제안할 수 있습니다. (영상을 통해 구강건조증이 어떻게 치료되는지 알아보세요. 영상을 확대하려면 오른쪽 하단 모서리에 있는 괄호를 클릭하세요. 영상을 축소하려면 키보드의 Escape(Esc) 단추를 누르세요.)"} {"id": "liveqa-ko-089", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "지방을 줄여야 합니다", "label": "생활 방식 변화 활동적인 생활 방식과 충분한 운동, 그리고 건강한 식사는 체중을 줄이는 가장 안전한 방법입니다. 약간의 체중 감량만으로도 건강이 개선될 수 있습니다. 가족과 친구들의 많은 지원이 필요할 수 있습니다. 주요 목표는 새롭고 건강한 식사 방법을 배우고 이를 일상 생활의 일부로 만드는 것이어야 합니다. 많은 사람들이 식습관과 행동을 바꾸기 어렵다고 느낍니다. 일부 습관은 오랫동안 실천해왔기 때문에 그것이 건강에 좋지 않다는 사실을 인식하지 못하거나, 생각 없이 행동할 수 있습니다. 생활 방식의 변화를 위해서는 동기 부여가 필요합니다. 행동 변화를 장기적으로 생활의 일부로 만드세요. 생활 방식을 바꾸고 유지하는 데는 시간이 걸린다는 점을 기억하세요. 의료 제공자 및 영양사와 협력하여 건강을 유지하면서 체중을 줄일 수 있는 현실적이고 안전한 일일 칼로리 섭취량을 설정하세요. 천천히 꾸준히 체중을 감량하면 더 오래 유지할 수 있다는 점을 기억하세요. 영양사는 다음에 대해 알려줄 수 있습니다: - 건강한 식품 선택 - 건강한 간식 - 영양 성분표 읽기 - 새로운 음식 준비 방법 - 적절한 양 - 당분이 첨가된 음료 극단적인 다이어트(하루 1,100칼로리 미만)는 안전하지 않거나 효과적이지 않다고 생각됩니다. 이러한 종류의 다이어트는 비타민과 미네랄이 충분하지 않은 경우가 많습니다. 이런 방식으로 체중을 감량한 대부분의 사람들은 과식으로 돌아가 다시 비만이 됩니다. 간식 섭취 대신 스트레스를 관리하는 방법을 배우세요. 예를 들면 명상, 요가, 또는 운동이 있습니다. 우울하거나 스트레스를 많이 받는다면, 의료 제공자와 상담하세요. 약물 및 한방 요법 체중 감량에 도움이 된다고 주장하는 보충제와 한방 요법 광고를 볼 수 있습니다. 이러한 주장 중 일부는 사실이 아닐 수 있으며, 일부 보충제는 심각한 부작용을 일으킬 수 있습니다. 사용하기 전에 의료 제공자와 상담하세요. 의사와 체중 감량 약물에 대해 논의할 수 있습니다. 많은 사람들이 이러한 약물을 복용함으로써 최소 5파운드를 감량하지만, 생활 방식의 변화가 없으면 약물 복용을 중단했을 때 체중이 다시 늘어날 수 있습니다. 수술 비만 수술(체중 감량 수술)은 심각한 비만 환자의 특정 질병 위험을 줄일 수 있습니다. 이러한 질병에는 다음이 포함됩니다: - 관절염 - 당뇨병 - 심장병 - 고혈압 - 수면무호흡 - 일부 암 - 뇌졸중 수술은 5년 이상 심각한 비만이 있었고 다이어트, 운동, 또는 약물과 같은 다른 치료법으로 체중을 감량하지 못한 사람들에게 도움이 될 수 있습니다. 하지만 수술만으로 체중 감량이 해결되지는 않습니다. 적게 먹도록 훈련할 수 있지만, 여전히 많은 노력이 필요합니다. 수술 후에도 식이요법과 운동에 전념해야 합니다. 수술이 좋은 선택인지 알아보기 위해 의사와 상담하세요. 체중 감량 수술에는 다음이 포함됩니다: - 복강경 위밴드술 - 위 우회 수술 - 소매 위절제술(비교적 덜 흔함) - 십이지장 전환술"} {"id": "liveqa-ko-090", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "유두종을 제거하는 수술을 받지 않으면 어떻게 됩니까?", "label": "유방 유두종의 치료는 증상 완화와 조직병리학적 검사를 위해 흔히 외과적 관 절제술을 수반합니다. 최근에는 보다 보존적인 접근법이 채택되었습니다. 유두종 관련 단일 관 분비물의 경우 MD 보조 미세유관절제술을 선택 시술로 고려해야 합니다. 또한, MD가 유관절제술의 횟수를 줄이고 수술 절제 범위를 최소화할 수 있는 잠재력이 있다는 증거가 증가하고 있습니다. 유방조영술 및/또는 초음파에서 보이는 유두종에 대해서는 영상 유도 진공 보조 핵심 생검이 진단 및 치료에 활용될 수 있습니다. 다발성 유두종이 있는 환자는 암 발생 위험이 증가하므로, 보존적으로 치료할 경우 정기적인 유방조영술(가급적 디지털유방촬영술)과 함께 매년 검진을 받아야 합니다. 높은 민감도를 고려하여 자기공명(MR)도 감시에 사용될 수 있습니다. 위험이 적고, 장기적이며, 양쪽 유방에 영향을 미치기 때문에, 예방적 유방절제술보다 장기적 추적 관찰이 더 적합합니다. 단일 관 유두종이 있는 것으로 확인된 환자의 경우, 이후 악성 종양 발생 위험의 증가가 충분하지 않아 정기적인 추적 관찰이 필요하지 않습니다."} {"id": "liveqa-ko-091", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 비만 문제에 대한 정보와 도움을 받을 수 있는지 알고 싶습니다", "label": "요약비만은 체내 지방이 너무 많은 상태를 의미합니다. 이는 과다체중과는 다른데, 과다체중은 체중이 너무 많이 나가는 것을 의미합니다. 과다체중은 근육, 뼈, 지방 및/또는 체내 수분에서 비롯될 수 있습니다. 두 용어 모두 개인의 체중이 자신의 키에 비해 건강하다고 간주되는 수준보다 높다는 것을 의미합니다.비만은 섭취하는 칼로리가 소모하는 칼로리보다 많을 때 시간이 지남에 따라 발생합니다. 칼로리 섭취와 소모 간의 균형은 개인마다 다릅니다. 체중에 영향을 미칠 수 있는 요인으로는 유전적 요소, 과식, 고지방 식품 섭취, 그리고 신체 활동 부족 등이 있습니다.비만은 당뇨병, 심장 질환, 뇌중풍, 관절염 및 일부 암에 걸릴 위험을 증가시킵니다. 비만인 경우, 체중의 5~10퍼센트만 감량해도 이러한 질병들을 지연시키거나 예방할 수 있습니다. 예를 들어, 체중이 200파운드라면 10~20파운드를 감량하는 것을 의미합니다.NIH: 국립 당뇨병 및 소화기와 신장 질환 연구소"} {"id": "liveqa-ko-092", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 식도암에 관한 정보를 찾고 있는데 귀하의 웹사이트에서는 아무것도 찾을 수 없습니다.", "label": "식도암은 인후에서 위까지 음식과 액체를 운반하는 소화기관인 식도에 생기는 암입니다. 암이 자라면서 통증이나 삼키기 어려움, 체중 감소, 피를 토하는 등의 증상이 나타날 수 있습니다. 정확한 원인은 보통 알려져 있지 않지만, 환경적 요인과 유전적 요인 모두 이 질환의 발병에 역할을 하는 것으로 생각됩니다. 미국에서는 흡연, 과도한 음주, 비만, 위산 역류로 인한 손상이 식도암 발병의 위험 요인입니다. 치료법으로는 수술, 방사선, 화학요법, 레이저 치료가 있습니다. 일부 환자들은 암이나 치료로 인해 삼키기 어려워질 수 있으므로 영양 지지가 필요할 수도 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-093", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요. 제 이름은 [NAME]이고 고등학교 3학년입니다. 현재 비만에 관한 연구 주제를 진행 중이며 몇 가지 질문에 답변해 주실 수 있는지 궁금합니다. 답변해 주신다면 정말 감사하겠습니다! 감사합니다! 1) 비만의 원인/책임은 무엇/누구에게 있나요? 2) 정크푸드에 세금을 부과하면 비만인 사람의 수가 줄어들 것이라고 생각하시나요? 그 이유는 무엇인가요? 3) 비만을 어떻게 예방할 수 있나요? 4) 매일 30분 운동과 건강한 식습관을 유지하면 어떤 이점이 있나요? 5) 정부가 비만 방지에 더 많이 관여해야 할까요? 그 이유는 무엇인가요? 6) 우리가 적게 먹거나 식단에서 제외해야 할 가장 중요한 것은 무엇인가요? (예: 지방, 탄수화물, 당분 등) 시간 내주셔서 감사합니다!", "label": "신체가 소모하는 것보다 더 많은 칼로리를 섭취하면 비만으로 이어질 수 있습니다. 이는 신체가 사용하지 않은 칼로리를 지방으로 저장하기 때문입니다. 비만의 원인은 다음과 같습니다: - 신체가 사용할 수 있는 양보다 더 많은 음식 섭취 - 과도한 알코올 섭취 - 충분한 운동 부족 많은 양의 체중을 감량했다가 다시 증가한 많은 비만인들은 이것이 자신의 잘못이라고 생각합니다. 그들은 체중을 유지할 의지력이 부족하다고 자책합니다. 많은 사람들이 감량한 것보다 더 많은 체중을 다시 얻게 됩니다. 오늘날, 우리는 일부 사람들이 체중을 유지하지 못하는 큰 이유가 생물학적 요인이라는 것을 알고 있습니다. 같은 장소에 살며 같은 음식을 먹는 사람들 중 일부는 비만이 되고, 다른 사람들은 그렇지 않습니다. 우리 몸은 건강한 수준으로 체중을 유지하기 위한 복잡한 시스템을 가지고 있습니다. 일부 사람들에게는 이 시스템이 정상적으로 작동하지 않습니다. 어린 시절의 식습관은 성인이 된 후의 식습관에 영향을 미칠 수 있습니다. 오랜 기간 동안의 식습관은 습관이 됩니다. 이는 우리가 무엇을 먹는지, 언제 먹는지, 얼마나 먹는지에 영향을 미칩니다. 우리는 과식하기 쉽고 활동적으로 지내기 어렵게 만드는 환경에 둘러싸여 있다고 느낄 수 있습니다. - 많은 사람들이 건강한 식사를 계획하고 준비할 시간이 없다고 느낍니다. - 오늘날 더 많은 사람들이 과거의 활동적인 일보다 책상에 앉아서 하는 일을 합니다. - 여가 시간이 적은 사람들은 운동할 시간이 더 적을 수 있습니다. 섭식 장애라는 용어는 식사, 다이어트, 체중 감량이나 증가, 그리고 신체 이미지에 대해 건강하지 않은 초점을 맞춘 의학적 상태를 의미합니다. 한 사람이 비만이면서, 건강하지 않은 식단을 따르고, 동시에 섭식 장애를 가질 수 있습니다. 때로는 의학적 문제나 치료가 체중 증가를 유발할 수 있습니다: - 갑상샘저하증 - 피임약, 항우울제, 항정신병제와 같은 약물 체중 증가를 유발할 수 있는 다른 요인들: - 금연. 많은 사람들이 금연 후 처음 6개월 동안 4~10파운드의 체중이 증가합니다. - 스트레스, 불안, 우울감, 또는 수면 장애 - 폐경. 여성들은 폐경기 동안 12~15파운드의 체중이 증가할 수 있습니다. - 임신. 여성들은 임신 중에 증가한 체중을 감량하지 못할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-094", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요. 저는 [이름]이라고 하며 고등학교 3학년입니다. 현재 비만에 관한 연구 주제를 진행 중이며 몇 가지 질문에 답변해 주실 수 있는지 궁금합니다. 답변해 주신다면 정말 감사하겠습니다! 감사합니다! 1) 비만의 원인은 무엇/누구입니까? 2) 정크푸드에 세금을 부과하면 비만인 사람의 수가 줄어들 것이라고 생각하십니까? 그 이유는 무엇입니까? 3) 비만을 어떻게 예방할 수 있습니까? 4) 매일 30분 운동하고 건강한 식사를 하는 것의 이점은 무엇입니까? 5) 정부가 비만 퇴치에 더 많이 관여해야 할까요? 그 이유는 무엇입니까? 6) 우리가 적게 먹거나 식단에서 제외해야 할 가장 중요한 것은 무엇입니까? (예: 지방, 탄수화물, 당분 등) 시간 내주셔서 감사합니다!", "label": "생활방식 변화하기 활동적인 생활방식과 충분한 운동, 그리고 건강한 식사는 체중을 줄이는 가장 안전한 방법입니다. 약간의 체중 감량만으로도 건강이 개선될 수 있습니다. 가족과 친구들로부터 많은 지원이 필요할 수 있습니다. 주요 목표는 새롭고 건강한 식사 방법을 배우고 이를 일상의 일부로 만드는 것이어야 합니다. 많은 사람들이 식습관과 행동을 바꾸기 어렵다고 느낍니다. 어떤 습관은 너무 오랫동안 실천해왔기 때문에 그것이 건강에 좋지 않다는 것을 모르거나, 생각 없이 하고 있을 수 있습니다. 생활방식을 바꾸려면 동기부여가 필요합니다. 행동 변화를 장기적으로 생활의 일부로 만드세요. 생활방식을 바꾸고 유지하는 데는 시간이 걸린다는 것을 알아두세요. 의료 제공자와 영양사와 협력하여 건강을 유지하면서 체중을 줄이는 데 도움이 되는 현실적이고 안전한 일일 칼로리 섭취량을 설정하세요. 천천히 꾸준히 체중을 줄이면 더 오래 유지할 가능성이 높다는 것을 기억하세요. 영양사는 다음과 같은 것들을 가르쳐줄 수 있습니다: - 건강한 식품 선택 - 건강한 간식 - 영양 성분표 읽기 - 새로운 음식 준비 방법 - 일인분 크기 - 당분이 들어간 음료 극단적인 다이어트(하루 1,100칼로리 미만)는 안전하지 않거나 효과적이지 않다고 여겨집니다. 이러한 유형의 다이어트는 종종 충분한 비타민과 미네랄을 포함하지 않습니다. 이런 방식으로 체중을 줄인 대부분의 사람들은 과식으로 돌아가 다시 비만이 됩니다. 간식을 먹는 것 이외의 스트레스 관리 방법을 배우세요. 예를 들면 명상, 요가 또는 운동이 있습니다. 우울하거나 많은 스트레스를 받고 있다면, 의료 제공자와 상담하세요. 약물과 허브 요법 체중 감량에 도움이 된다고 주장하는 보조제와 허브 요법에 대한 광고를 볼 수 있습니다. 이러한 주장 중 일부는 사실이 아닐 수 있으며, 일부 보조제는 심각한 부작용이 있을 수 있습니다. 사용하기 전에 의료 제공자와 상담하세요. 의사와 체중 감량 약물에 대해 논의할 수 있습니다. 많은 사람들이 이러한 약물을 복용하여 최소 5파운드를 감량하지만, 생활방식 변화가 없다면 약물 복용을 중단했을 때 다시 체중이 늘어날 수 있습니다. 수술 비만 수술(체중 감량 수술)은 심각한 비만 환자의 특정 질병 위험을 줄일 수 있습니다. 이러한 위험에는 다음이 포함됩니다: - 관절염 - 당뇨병 - 심장병 - 고혈압 - 수면무호흡 - 일부 암 - 뇌중풍 수술은 5년 이상 심각한 비만 상태였고 식이요법, 운동 또는 약물과 같은 다른 치료법으로 체중을 줄이지 못한 사람들에게 도움이 될 수 있습니다. 수술만으로는 체중 감량의 해답이 아닙니다. 더 적게 먹도록 훈련할 수 있지만, 여전히 많은 노력을 해야 합니다. 수술 후에도 식이요법과 운동에 전념해야 합니다. 수술이 적합한 옵션인지 알아보려면 의사와 상담하세요. 체중 감량 수술에는 다음이 포함됩니다: - 복강경 위 밴딩 - 위우회 수술 - 소매 위절제술(덜 일반적) - 십이지장 전환술"} {"id": "liveqa-ko-095", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 컴퓨터가 없어서, 린치 증후군(Lynch Syndrome)에 대한 정보를 우편으로 보내주시면 감사하겠습니다. 의사가 저에게 이 병이 있다고 말했습니다.", "label": "린치 증후군은 암 발생 위험을 증가시키는 유전 질환입니다. 린치 증후군이 있는 사람들은 결장암과 직장암, 그리고 위, 소장, 간, 담도, 상부 요로, 뇌, 피부, 전립샘 암의 발생 위험이 더 높습니다. 린치 증후군이 있는 여성의 경우 자궁암(자궁내막암이라고도 함)과 난소암 발생 위험도 높습니다. 이 질환이 원래 대장에 양성 종양(폴립)을 포함하지 않는 것으로 기술되었음에도 불구하고, 린치 증후군을 가진 사람들은 때때로 대장 폴립을 가질 수 있습니다. 린치 증후군은 상염색체 우성 유전 양상을 보이며 MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 또는 EPCAM 유전자의 돌연변이에 의해 발생합니다."} {"id": "liveqa-ko-096", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 컴퓨터가 없어서, 린치 증후군(Lynch Syndrome)에 대한 정보를 우편으로 보내주시면 감사하겠습니다. 의사가 저에게 이 병이 있다고 말했습니다.", "label": "린치 증후군은 유전성 비폴립증 대장암(HNPCC)이라고도 불리며, 다양한 유형의 암, 특히 대장암과 직장암의 위험을 증가시키는 유전성 질환입니다. 이들은 함께 대장직장암이라고 불립니다. 린치 증후군이 있는 사람들은 위, 소장, 간, 담도, 상부 요로, 뇌 및 피부암의 위험도 증가합니다. 또한, 이 질환을 가진 여성은 난소암과 자궁내막암의 위험이 높습니다. 린치 증후군이 있는 사람들은 때때로 대장에 양성 종양(폴립)인 대장 폴립이 생길 수 있습니다. 이 질환을 가진 사람들에서 대장 폴립은 일반 사람들보다 더 일찍 발생하지만 개수가 더 많지는 않습니다."} {"id": "liveqa-ko-097", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "최근에 녹내장 진단을 받았는데, 이 질병에 대해 최대한 많이 알고 싶습니다. 녹내장에 관한 환자 정보를 우편으로 보내주실 수 있나요?", "label": "녹내장은 시각신경을 손상시킬 수 있는 눈 질환 그룹입니다. 이 신경은 당신이 보는 이미지를 뇌로 전달합니다. 대부분의 경우, 시각신경 손상은 눈 내부 압력 증가로 인해 발생합니다. 이를 안압이라고 합니다. 다음 영상을 시청하세요: 녹내장"} {"id": "liveqa-ko-098", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "척추갈림증; 척추유합술; 척수공동증. 이러한 문제의 치료에 도움을 주실 수 있나요", "label": "다음 자료들은 척추갈림증의 진단 또는 관리에 관한 정보를 제공합니다: - 캘리포니아 대학교 샌프란시스코 베니오프 어린이 병원: 척추갈림증 치료 - 질병통제예방센터: 이분척추와 함께 살기 - GeneFacts: 이분척추: 진단 - GeneFacts: 이분척추: 관리 - 유전자 검사 레지스트리: 신경관 결손 - 유전자 검사 레지스트리: 엽산 민감성 신경관 결손 - 이분척추 협회: 비뇨기 관리 - 캘리포니아 대학교 샌프란시스코 태아 치료 센터 MedlinePlus의 다음 자료들은 다양한 건강 상태의 진단과 관리에 관한 정보를 제공합니다: - 진단 검사 - 약물 치료 - 수술 및 재활 - 유전 상담 - 완화 치료"} {"id": "liveqa-ko-099", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "척추갈림증; 척추유합술; 척수공동증. 이러한 문제의 치료에 도움을 주실 수 있나요?", "label": "신경 조직을 대체하거나 복구할 수 없기 때문에 척추갈림증의 완전한 치료법은 없습니다. 척추갈림증의 다양한 영향에 대한 치료에는 수술, 약물 치료 및 물리치료가 포함될 수 있습니다. 척추갈림증을 가진 많은 사람들은 보조기, 목발 또는 휠체어와 같은 보조 장치가 필요할 것입니다. 평생 동안 합병증을 예방하고 관리하기 위해 지속적인 치료, 의료 관리 및/또는 수술 치료가 필요할 수 있습니다. 감염 위험을 최소화하고 척수의 기존 기능을 보존하기 위해 신생아의 척추 개방부를 닫는 수술은 일반적으로 출생 후 24시간 이내에 수행됩니다."} {"id": "liveqa-ko-100", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요 의사 선생님 제 이름은 [이름]이고 [지역]에서 왔습니다. 거의 2년 동안 임신이 되지 않고 있습니다.. 남편의 검사를 몇 가지 했는데 정자 수치가 없고 저는 분자생물학 핵형분석 검사를 했는데 클라인펠터 증후군으로 나왔습니다. 임신할 가능성이 있을까요? 이에 대한 치료법이 있나요? 부디 도와주세요.....더 자세한 정보가 필요하시면 검사 결과를 보내드리겠습니다(선생님 부탁드립니다)", "label": "치료는 문제의 원인에 따라 다르지만, 다음을 포함할 수 있습니다: - 테스토스테론 주사(남성의 경우) - 서서히 방출되는 테스토스테론 피부 패치(남성의 경우) - 테스토스테론 젤(남성의 경우) - 에스트로겐과 프로게스테론 알약 또는 피부 패치(여성의 경우) - GnRH 주사"} {"id": "liveqa-ko-101", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요 의사 선생님, 제 이름은 [이름]이고 [지역]에서 왔습니다. 거의 2년 동안 임신이 되지 않고 있습니다. 제 남편의 몇 가지 검사를 했는데 정자 수치가 없었고, 저는 분자생물학 핵형검사를 했는데 클라인펠터 증후군으로 나왔습니다. 임신할 가능성이 있을까요? 이에 대한 치료법이 있나요? 부디 도와주세요... 더 자세한 정보가 필요하시면 보고서를 보내드리겠습니다 (선생님 부탁드립니다)", "label": "테스토스테론 치료가 처방될 수 있습니다. 이는 다음과 같은 도움을 줄 수 있습니다: - 체모 성장 - 근육 외관 개선 - 집중력 향상 - 기분과 자존감 개선 - 에너지와 성욕 증가 - 체력 증가 이 증후군이 있는 대부분의 남성은 여성을 임신시킬 수 없습니다. 하지만 불임증 전문의가 도움을 줄 수 있을 수도 있습니다. 내분비 전문의라는 의사를 찾아가는 것도 도움이 될 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-102", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요 의사 선생님, 제 이름은 [NAME]이고 [LOCATION]에서 왔습니다. 거의 2년 동안 임신이 되지 않고 있습니다. 제 남편의 몇 가지 검사를 했는데 정자 수가 없고, 분자생물학 핵형 검사를 했더니 클라인펠터 증후군이라고 합니다. 임신할 가능성이 있을까요? 이에 대한 치료법이 있나요? 부디 도와주세요... 더 자세한 정보가 필요하시면 검사 결과를 보내드리겠습니다(선생님 제발 도와주세요)", "label": "이 자료들은 클라인펠터 증후군의 진단 또는 관리에 관한 것입니다: - 유전 검사 등록: 클라인펠터 증후군, XXY - MedlinePlus 백과사전: 클라인펠터 증후군 - MedlinePlus 백과사전: 고환 기능부전 MedlinePlus의 이 자료들은 다양한 건강 상태의 진단 및 관리에 관한 정보를 제공합니다: - 진단 검사 - 약물 요법 - 수술 및 재활 - 유전 상담 - 완화 치료"} {"id": "liveqa-ko-103", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "84세에 유방암. 제 어머니가 방금 유방암 진단을 받았습니다. 그녀는 84세이고, 종양이 유관에서 시작되었으며 크기가 작고, 같은 유방에 덩어리도 있습니다. 그는 두 가지를 모두 제거하기 위한 종괴절제술이 예정되어 있습니다. 나이 때문에 수술 후 치료 옵션에 대한 제안을 듣고 싶습니다.", "label": "호르몬 요법은 암세포가 성장에 필요한 호르몬을 얻지 못하게 합니다. 이 치료는 호르몬 작용 방식을 변화시키는 약물 사용을 포함할 수 있습니다. 때로는 여성 호르몬을 만드는 난소를 제거하는 수술을 포함하기도 합니다. 화학요법과 마찬가지로, 호르몬 요법은 몸 전체의 암세포에 영향을 미칠 수 있습니다. 초기 단계 유방암과 다른 신체 부위로 전이된 전이성 유방암을 가진 여성들은 종종 타목시펜 형태의 호르몬 요법을 받습니다. 타목시펜이나 에스트로겐을 이용한 호르몬 요법은 몸 전체의 세포에 작용할 수 있습니다. 그러나 자궁내막암 발생 가능성을 높일 수 있습니다. 타목시펜을 복용하는 경우, 암의 징후를 찾기 위해 매년 골반 검사를 받아야 합니다. 여성은 월경 출혈 외의 질 출혈이 있으면 가능한 한 빨리 의사에게 보고해야 합니다."} {"id": "liveqa-ko-104", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "84세의 유방암. 제 어머니가 방금 유방암 진단을 받았습니다. 84세이며, 종양이 유관에서 시작되었고 크기가 작으며, 같은 유방에 덩어리도 있습니다. 두 가지 모두 제거하기 위해 종괴절제술이 예정되어 있습니다. 나이 때문에 수술 후 치료 옵션에 대한 제안을 듣고 싶습니다.", "label": "다른 암에서 성공적으로 사용된 특정 약물들이 현재 일부 유방암 치료에 사용되고 있습니다. 약물의 조합은 생존 기간 또는 암 없이 살 수 있는 기간을 연장시킬 수 있습니다. 또한, Herceptin®과 Tykerb®와 같은 특정 약물은 화학요법과 함께 복용할 경우, 특정 유전적 유방암 변이를 가진 여성들에게 화학요법만 단독으로 사용하는 것보다 더 효과적일 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-105", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요, 제 이름은 [이름]이고 [지역]에 있는 [지역] 학생입니다. SIDS에 관한 연구 보고서를 작성하고 있어서 정보를 좀 도와주실 수 있을까 해서요. 특히 부모님들이 아기의 침대 사망에 대해 걱정해야 하는지 알고 싶고, 이에 대한 자료를 알려주시거나 인터뷰를 할 수 있게 해주시면 감사하겠습니다. 시간 내주셔서 감사합니다. 도움이 될 만한 다른 정보가 있으시면 정말 감사하겠습니다. [연락처]로 이메일을 보내시거나 [연락처]로 전화해 주셔도 됩니다. 다시 한번 감사합니다.", "label": "영아급사증후군(SIDS)은 1세 미만 아이의 예상치 못한 갑작스러운 사망입니다. 부검에서도 설명 가능한 사망 원인이 나타나지 않습니다."} {"id": "liveqa-ko-106", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요, 제 이름은 [이름]이고 [지역]에 있는 [위치]의 학생입니다. 영아돌연사증후군(SIDS)에 관한 연구 보고서를 작성 중이며 몇 가지 정보에 도움을 주실 수 있기를 바랍니다. 저는 특히 부모들이 영아돌연사에 대해 걱정해야 하는지 알고 싶고, 이에 관한 자료를 안내해 주시거나 인터뷰를 할 수 있다면 좋겠습니다. 시간 내주셔서 감사합니다. 도움이 될 만한 다른 정보가 있으시면 정말 감사하겠습니다. 저에게 [연락처]로 이메일을 보내시거나 [연락처]로 전화하실 수 있습니다. 다시 한번 감사합니다.", "label": "요약\n영아돌연사증후군(SIDS)은 1세 미만의 영아가 갑자기 사망하는 원인 불명의 증후군입니다. 많은 영아들이 침대에서 발견되기 때문에 일부 사람들은 SIDS를 \"침대사\"라고도 부릅니다. SIDS는 생후 1개월에서 1세 사이 아이들의 주요 사망 원인입니다. 대부분의 SIDS 사망은 생후 2개월에서 4개월 사이에 발생합니다. 미숙아, 남아, 아프리카계 미국인 및 아메리카 원주민/알래스카 원주민 영아는 SIDS 위험이 더 높습니다.\n\n의료 전문가들은 SIDS의 정확한 원인을 모르지만, 위험을 줄이는 방법은 알고 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다:\n- 짧은 낮잠을 포함하여 아기를 등을 대고 재우기. \"엎드려 놀기\"는 아기가 깨어 있고 누군가 지켜볼 때만 해야 함\n- 잘 맞는 시트로 덮인 침대 매트리스와 같은 단단한 수면 표면 사용하기\n- 부드러운 물체와 느슨한 침구류를 수면 공간에서 멀리 두기\n- 아기가 너무 덥지 않도록 하기. 성인에게 편안한 온도로 방 온도 유지하기\n- 임신 중 흡연하지 않고 아기 근처에서 누구도 흡연하지 않도록 하기\n\nNIH: 국립 아동 건강 및 인간 발달 연구소"} {"id": "liveqa-ko-107", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "존경하는 의사 선생님, 제 친구가 위의 질병을 앓고 있습니다. 제가 알고 싶은 것은... 그녀와 결혼하고 싶어서인데... 이것이 전염성 질병인지, 그리고 완전히 치료될 수 있는지 궁금합니다. 또한 어떻게 하면 그녀가 이 병을 치료받을 수 있도록 도울 수 있을지요. 부디 긴급히 답변 부탁드립니다.", "label": "폐렴 치료는 어떤 유형의 폐렴인지와 그 심각도에 따라 달라집니다. 지역사회 획득 폐렴(가장 흔한 유형의 폐렴)을 앓는 대부분의 사람들은 집에서 치료를 받습니다. 치료의 목표는 감염을 치료하고 합병증을 예방하는 것입니다.\n\n일반적인 치료\n폐렴이 있다면, 치료 계획을 따르고, 처방된 모든 약을 복용하며, 지속적인 의료 관리를 받으세요. 언제 후속 진료를 예약해야 하는지 의사에게 문의하세요. 의사는 폐렴이 완전히 사라졌는지 확인하기 위해 흉부 X선 촬영을 요청할 수 있습니다. 며칠 또는 몇 주 후에 호전되는 느낌을 받을 수 있지만, 피로는 한 달 이상 지속될 수 있습니다. 병원에서 치료받는 사람들은 일상으로 돌아가기까지 최소 3주가 필요할 수 있습니다.\n\n세균성 폐렴\n세균성 폐렴은 항생제라고 불리는 약물로 치료합니다. 의사가 처방한대로 항생제를 복용해야 합니다. 약을 다 복용하기 전에 호전되는 느낌을 받을 수 있지만, 처방된 대로 계속 복용해야 합니다. 너무 일찍 중단하면 폐렴이 재발할 수 있습니다. 대부분의 사람들은 항생제 치료 1~3일 후 호전되기 시작합니다. 이는 그들이 더 나아지고 기침과 열과 같은 증상이 줄어든다는 것을 의미합니다.\n\n바이러스성 폐렴\n폐렴의 원인이 바이러스일 경우 항생제는 효과가 없습니다. 바이러스성 폐렴이 있다면, 의사가 이를 치료하기 위해 항바이러스제를 처방할 수 있습니다. 바이러스성 폐렴은 보통 1~3주 내에 호전됩니다.\n\n심각한 증상 치료\n다음과 같은 경우 병원에서 치료를 받아야 할 수 있습니다:\n- 증상이 심각한 경우\n- 다른 건강 문제로 인해 합병증 위험이 있는 경우\n\n혈액 속 산소 수준이 낮으면 산소 요법을 받을 수 있습니다. 세균성 폐렴이 있다면, 의사는 정맥에 삽입된 정맥 주사(IV) 선을 통해 항생제를 투여할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-108", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "뇌졸중 후 회복 패턴은 어떻습니까?", "label": "뇌졸중 후 사람의 회복 정도는 다음 요소에 따라 달라집니다: - 뇌졸중의 유형 - 뇌 조직이 손상된 정도 - 어떤 신체 기능이 영향을 받았는지 - 얼마나 빨리 치료를 받았는지 움직임, 사고, 말하기 문제는 종종 뇌졸중 후 몇 주에서 몇 달 사이에 개선됩니다. 뇌졸중을 앓은 많은 사람들은 뇌졸중 이후 몇 달 또는 몇 년 동안 계속 개선됩니다. 뇌졸중을 겪은 사람들 중 절반 이상이 기능을 회복하고 집에서 생활할 수 있게 됩니다. 다른 일부는 스스로를 돌볼 수 없게 됩니다. 혈전 용해제 치료가 성공적이면 뇌졸중의 증상이 사라질 수 있습니다. 그러나 환자들은 종종 이러한 약물을 받기 위해 병원에 충분히 빨리 도착하지 못하거나, 건강 상태로 인해 이러한 약물을 복용할 수 없습니다. 피덩이로 인한 뇌졸중(허혈성 뇌졸중)을 앓은 사람들은 뇌 출혈(출혈성 뇌졸중)로 인한 뇌졸중을 앓은 사람들보다 생존 가능성이 더 높습니다. 두 번째 뇌졸중의 위험은 첫 번째 뇌졸중 후 몇 주 또는 몇 달 동안 가장 높습니다. 이 기간이 지나면 위험이 감소하기 시작합니다."} {"id": "liveqa-ko-109", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "이 약을 사용 중이거나 사용한 여성들로부터 얻을 수 있는 정보가 있나요? 그들의 약물 반응이 어떤지 알고 싶습니다. 도움 감사합니다.", "label": "필요한 효과와 함께 약물은 일부 원치 않는 효과를 일으킬 수 있습니다. 이러한 부작용이 모두 발생하지는 않지만, 발생할 경우 의학적 처치가 필요할 수 있습니다. 다음과 같은 부작용이 발생하면 즉시 의사와 상담하십시오:\n\n덜 흔함\n골절\n유방 통증\n가슴 통증\n오한, 열, 또는 독감 같은 증상\n우울증\n숨참\n발 또는 하지 부종\n\n드묾\n지속적이거나 심한 신경과민\n기침\n어지러움 또는 현기증\n실신\n빠른 심장 박동\n심장 발작\n발한 증가\n구역\n가슴, 샅고랑부위, 또는 다리(특히 종아리)의 통증\n심하고 갑작스러운, 설명할 수 없는 숨참\n심하고 갑작스러운 두통\n말더듬\n갑작스러운 협응력 상실\n팔이나 다리의 갑작스럽고 심한 약화 또는 무감각\n질 출혈\n시력 변화\n\n발생률 불명\n검고 끈적한 대변\n실명\n흐린시력\n화끈거림, 기어다니는 느낌, 가려움, 무감각, 따끔거림, \"핀과 바늘\" 또는 저린 느낌\n가슴 불편감\n시력 감소\n목 정맥 확장\n극심한 피로\n소변 필요성 증가\n불규칙한 호흡\n불규칙한 심장 박동\n배뇨 시 통증 또는 어려움\n더 자주 소변 보기\n인후통\n입술이나 입 안의 염증, 궤양, 또는 흰 반점\n림프선 부종\n비정상적인 출혈이나 멍\n비정상적인 피로 또는 쇠약\n체중 증가\n쌕쌕거림\n흰색 또는 갈색의 질 분비물\n\n의학적 처치가 필요하지 않은 부작용이 발생할 수 있습니다. 이러한 부작용은 치료 중 신체가 약물에 적응함에 따라 사라질 수 있습니다. 또한 의료 전문가가 이러한 부작용을 예방하거나 줄이는 방법을 알려줄 수 있습니다. 다음과 같은 부작용이 지속되거나 불편하거나 질문이 있으면 의료 전문가와 상담하십시오:\n\n더 흔함\n등 통증\n뼈 통증\n홍조(갑작스러운 발한과 온기 느낌)\n관절 통증\n근육 통증\n\n덜 흔함\n불안\n혼란\n변비\n설사\n구강 건조\n두통\n갈증 증가\n식욕 상실 또는 체중 감소\n금속성 맛\n피부 발진 또는 가려움\n졸리움\n균형 상실을 일으키는 회전 또는 휘돌림 감각\n위 통증 또는 불편\n수면 장애\n구토\n쇠약\n\n발생률 불명\n나쁘거나 이상하거나 불쾌한 (후) 맛과 갈증\n건망증\n맛의 변화\n피부 건조\n탈모\n두드러기\n식욕 증가\n과민성\n신경과민\n빨갛고 아픈 눈\n피부 발적\n입 부위 부종 또는 염증\n\n목록에 없는 다른 부작용도 일부 환자에게 발생할 수 있습니다. 다른 영향을 발견하면 의료 전문가와 상담하십시오. 부작용에 대한 의학적 조언을 위해 의사에게 연락하십시오. FDA에 1-800-FDA-1088로 부작용을 보고할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-110", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ALS 환자에게 질병의 진행을 늦추는데 도움이 되는 약물과 음식은 무엇인가요", "label": "ALS에 대한 치료법은 아직 발견되지 않았습니다. 그러나 미국 식품의약품안전청(FDA)이 ALS 치료를 위해 승인한 유일한 처방약인 릴루졸은 생명을 2-3개월 연장시키지만 증상을 완화시키지는 않습니다. FDA는 또한 NeuRx 횡격막 조율 시스템을 승인했는데, 이는 이식된 전극과 배터리 팩을 사용하여 횡격막(호흡 근육)이 수축하도록 하여 ALS와 호흡 문제가 있는 특정 개인들에게 심각한 호흡부전 발생 전 평균 16개월의 혜택을 제공합니다. 다른 치료법들은 ALS 환자의 증상을 완화하고 삶의 질을 향상시키기 위해 설계되었습니다. 경직, 통증, 공황 발작, 우울증을 가진 개인들을 돕기 위한 약물이 있습니다. 물리치료, 작업요법, 재활은 관절 부동을 예방하고 근육 허약과 위축을 늦추는 데 도움이 될 수 있습니다. ALS 환자는 결국 기계적 환기(인공호흡기)의 형태를 고려할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-111", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "한쪽 눈에만 황반변성이 있으면 어지러움이 유발될 수 있나요?", "label": "어지러움은 뇌에 충분한 혈액이 공급되지 않을 때 발생합니다. 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다: - 혈압이 갑자기 떨어질 때. - 구토, 설사, 발열 및 기타 질환으로 인해 체내 수분이 부족할 때(탈수 상태). - 앉거나 누워있다가 너무 빨리 일어날 때(노인에게 더 흔함). 어지러움은 또한 독감, 저혈당, 감기 또는 알레르기가 있을 때도 발생할 수 있습니다. 어지러움을 유발할 수 있는 더 심각한 상태로는 다음과 같은 것들이 있습니다: - 심장 마비나 비정상적인 심장 박동과 같은 심장 문제 - 뇌중풍 - 체내 출혈 - 쇼크(극심한 혈압 하락) 이러한 심각한 질환이 있는 경우, 일반적으로 가슴 통증, 심장이 빨리 뛰는 느낌, 언어 능력 상실, 시력 변화 또는 기타 증상도 함께 나타납니다. 현기증은 다음과 같은 원인일 수 있습니다: - 양성 체위성 현기증, 머리를 움직일 때 발생하는 회전 느낌 - 미로염, 일반적으로 감기나 독감 후에 발생하는 속귀의 바이러스 감염 - 메니에르병, 흔한 속귀 문제 어지러움이나 현기증의 다른 원인은 다음과 같습니다: - 특정 약물 사용 - 뇌중풍 - 다발경화증 - 발작 - 뇌종양 - 뇌 출혈"} {"id": "liveqa-ko-112", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "주말 동안 심한 설사를 했는데 어머니가 예전에 진통제를 사용했던 것이 생각나서 약국에 가서 구하려고 했는데, 약사가 더 이상 판매하지 않는다고 했습니다. 도와주세요", "label": "대부분의 설사 경우, 유일하게 필요한 치료는 탈수를 예방하기 위해 소실된 체액과 전해질을 보충하는 것입니다. 로페라마이드(이모디움)와 비스무트 서브살리실레이트(펩토-비스몰과 카오펙테이트) 같은 일반의약품이 성인의 설사를 멈추는 데 도움이 될 수 있습니다. 그러나 혈변이 있는 설사—세균이나 기생충 감염의 징후—가 있는 사람들은 이러한 약을 사용해서는 안 됩니다. 설사가 세균이나 기생충에 의해 발생한 경우, 일반의약품은 문제를 연장시킬 수 있으므로 의사는 일반적으로 항생제를 처방합니다. 성인의 설사를 치료하는 약물은 영아와 어린이에게 위험할 수 있으므로 의사의 지도 하에만 투여해야 합니다."} {"id": "liveqa-ko-113", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "리도카인 패치를 착용한 채로 욕조, 수영장 또는 샤워를 할 수 있나요? 그렇지 않다면, 패치(2개 또는 3개)를 제거하고 12시간 \"착용\" 기간의 나머지 시간 동안 다른 부위에 새 패치를 붙일 수 있나요?", "label": "리도카인은 피부에 붙이는 패치 형태로 제공됩니다. 통증이 있을 때 필요에 따라 하루에 한 번만 적용합니다. 처방전 라벨의 지시 사항을 주의 깊게 따르고, 이해하지 못하는 부분이 있으면 의사나 약사에게 설명을 요청하세요. 리도카인 패치는 지시된 대로 정확히 사용하십시오. 의사는 한 번에 몇 개의 리도카인 패치를 사용할 수 있는지와 패치를 착용할 수 있는 시간 길이를 알려줄 것입니다. 절대로 한 번에 세 개 이상의 패치를 붙이지 말고, 하루에 12시간 이상 패치를 착용하지 마십시오. 너무 많은 패치를 사용하거나 패치를 너무 오래 착용하면 심각한 부작용이 발생할 수 있습니다. 패치를 적용하려면 다음 단계를 따르세요: 리도카인 패치로 덮을 피부를 확인하세요. 피부가 손상되었거나 물집이 생긴 경우, 해당 부위에 패치를 붙이지 마세요. 가위를 사용하여 포장의 외부 봉인을 제거하세요. 그런 다음 지퍼 봉인을 벌리세요. 패키지에서 최대 3개의 패치를 꺼내고 지퍼 봉인을 단단히 닫으세요. 지퍼 봉인이 단단히 닫히지 않으면 남은 패치가 건조될 수 있습니다. 가장 통증이 있는 부위를 덮을 수 있도록 패치를 크기와 모양에 맞게 자르세요. 패치 뒷면에서 투명한 라이너를 벗기세요. 패치를 피부에 단단히 누르세요. 얼굴에 패치를 붙이는 경우, 눈에 닿지 않도록 주의하세요. 만약 리도카인이 눈에 들어갔다면, 충분한 물이나 식염수로 씻어내세요. 리도카인 패치를 취급한 후에는 손을 씻으세요. 리도카인 패치를 재사용하지 마세요. 패치 사용이 끝난 후에는 제거하고 어린이와 애완동물의 손이 닿지 않는 곳에 폐기하세요. 사용한 패치에는 어린이나 애완동물에게 심각한 해를 끼칠 수 있는 충분한 약물이 포함되어 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-114", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "부프로피온 100M에 대한 정보를 원합니다. 이 약물의 용법과 부작용은 무엇인가요?", "label": "조절된 임상시험에서의 발생률 부제 ADVERSE REACTIONS에 포함된 정보는 주로 부프로피온 염산염 서방정(SR)을 사용한 대조 임상시험 데이터에 기반합니다. 금연 임상시험에서 부프로피온 서방정 제형과 속방정 제형과 관련된 추가 이상반응 정보는 별도 섹션에 포함되어 있습니다(ADVERSE REACTIONS, 부프로피온의 임상 개발 및 시판 후 경험 중 관찰된 기타 이상반응 참조). 부프로피온 염산염 서방정(SR)을 사용한 대조 임상시험에서의 발생률 부프로피온 염산염 서방정(SR)으로 치료받은 환자에서 치료 중단과 관련된 이상반응 위약 대조 임상시험에서 부프로피온 염산염 서방정(SR) 300mg/일 및 400mg/일로 치료받은 환자의 9%와 11%, 그리고 위약으로 치료받은 환자의 4%가 이상반응으로 인해 치료를 중단했습니다. 이러한 임상시험에서 부프로피온 염산염 서방정(SR) 300mg/일 또는 400mg/일로 치료받은 환자의 최소 1% 이상에서 발생하여 치료 중단으로 이어지고, 위약 발생률보다 최소 두 배 이상인 특정 이상반응은 표 4에 나열되어 있습니다. 부프로피온 염산염 서방정(SR)으로 치료받은 환자 중 1% 이상 발생한 이상반응 표 5는 위약 대조 임상시험에서 부프로피온 염산염 서방정(SR) 300mg/일과 400mg/일로 치료받은 환자 및 위약을 투여받은 환자에서 발생한 치료 후 발생 이상반응을 열거합니다. 300mg/일 또는 400mg/일 투여군에서 1% 이상의 발생률로 나타나고 위약군보다 더 자주 발생한 이상반응이 포함됩니다. 보고된 이상반응은 COSTART 기반 사전을 사용하여 분류되었습니다. 모든 약물 사용과 관련된 이상반응의 정확한 발생률 추정은 어렵습니다. 추정치는 약물 용량, 검출 기술, 환경, 의사의 판단 등에 영향을 받습니다. 인용된 수치는 환자 특성과 임상시험에서 우세했던 요소들과 다른 일반적인 의료 실습 과정에서 발생할 수 있는 부작용의 발생률을 정확히 예측하는 데 사용할 수 없습니다. 또한 이러한 발생률 수치는 관련 약물 제품과 관련된 다른 임상 연구에서 얻은 수치와 비교할 수 없습니다. 각 약물 시험군은 서로 다른 조건 하에서 수행되기 때문입니다. 마지막으로, 이 표는 이상반응의 상대적 심각성 및/또는 임상적 중요성을 반영하지 않는다는 점을 강조하는 것이 중요합니다. 부프로피온 염산염 서방정(SR) 사용과 관련된 심각한 이상반응에 대한 더 나은 관점은 경고 및 주의사항 섹션에서 제공됩니다. 대조 임상시험에서 흔히 관찰된 이상반응의 발생률 부프로피온 염산염 서방정(SR)으로 치료받은 환자의 최소 5% 이상에서 발생하고 위약 발생률보다 최소 두 배 이상인 표 5의 이상반응은 300mg/일 및 400mg/일 용량군에 대해 아래에 나열되어 있습니다. 부프로피온 염산염 서방정(SR) 300mg/일: 식욕부진, 구강건조, 발진, 발한, 이명 및 떨림. 부프로피온 염산염 서방정(SR) 400mg/일: 복통, 초조, 불안, 어지러움, 구강건조, 불면증, 근육통, 구역, 심계항진, 인두염, 발한, 이명 및 빈뇨. 부프로피온의 임상 개발 및 시판 후 경험 중 관찰된 기타 이상반응 위에 언급된 이상반응 외에도, 다음 이상반응이 우울증 환자와 비우울증 흡연자에게 서방정(SR) 제형의 부프로피온을, 그리고 속방정 제형의 부프로피온에 대한 임상시험 및 시판 후 임상 경험에서 보고되었습니다. 아래에 빈도가 제공되는 이상반응은 부프로피온 서방정 제형(SR)의 임상시험에서 발생했습니다. 빈도는 우울증(n = 987) 또는 금연(n = 1,013)에 대한 위약 대조 연구에서 최소 한 번 이상 치료 후 발생 이상반응을 경험한 환자의 비율, 또는 부프로피온 염산염 서방정(SR)(n = 3,100)을 사용한 공개 감시 연구에서 치료 중단이 필요한 이상반응을 경험한 환자의 비율을 나타냅니다. 표 2~5에 나열된 것, 다른 안전 관련 섹션에 나열된 것, COSTART 용어 하에 포함된 이상반응 중 너무 일반적이거나 지나치게 구체적이어서 정보를 제공하지 못하는 것, 약물 사용과 합리적으로 연관되지 않은 이상반응, 그리고 심각하지 않고 2명 미만의 환자에서 발생한 이상반응을 제외한 모든 치료 후 발생 이상반응이 포함됩니다. 주요 임상적 중요성을 갖는 이상반응은 라벨링의 경고 및 주의사항 섹션에 설명되어 있습니다. 이상반응은 신체 시스템별로 추가 분류되고 다음 빈도 정의에 따라 감소하는 빈도 순으로 나열됩니다: 빈번한 이상반응은 최소 1/100 환자에서 발생하는 것으로 정의됩니다. 흔하지 않은 이상반응은 1/100~1/1,000 환자에서 발생하는 것이며, 드문 이상반응은 1/1,000 미만의 환자에서 발생하는 것입니다. 빈도가 제공되지 않은 이상반응은 임상시험이나 부프로피온의 시판 후 경험에서 발생했습니다. 이전에 서방형 부프로피온(SR)에 대해 나열되지 않은 이상반응만 포함됩니다. 이러한 이상반응이 부프로피온 염산염 서방정(SR)과 관련될 수 있는 정도는 알려져 있지 않습니다. 전신: 흔하지 않게 오한, 얼굴 부종, 근골격계 흉통 및 광민감도가 발생했습니다. 드물게 권태감이 나타났습니다. 또한 관절통, 근육통 및 발진과 함께 발열 및 지연성 과민증을 시사하는 기타 증상이 관찰되었습니다. 이러한 증상은 혈청병과 유사할 수 있습니다(주의사항 참조). 심혈관계: 흔하지 않게 체위 저혈압, 뇌중풍, 빠른맥 및 혈관확장이 발생했습니다. 드물게 실신이 나타났습니다. 또한 완전 방실 차단, 조기수축, 저혈압, 고혈압(일부 경우 심각함, 주의사항 참조), 심근경색증, 정맥염 및 폐색전증이 관찰되었습니다. 소화기계: 흔하지 않게 비정상적인 간 기능, 이갈이, 위 역류, 잇몸염, 혀염, 침분비 증가, 황달, 구강 궤양, 입안염 및 갈증이 발생했습니다. 드물게 혀 부종이 나타났습니다. 또한 결장염, 식도염, 위장관 출혈, 잇몸 출혈, 간염, 장 천공, 간 손상, 췌장염 및 위궤양이 관찰되었습니다. 내분비계: 또한 고혈당증, 저혈당증 및 부적절한 항이뇨 호르몬 증후군이 관찰되었습니다. 혈액 및 림프계: 흔하지 않게 반상출혈이 발생했습니다. 또한 빈혈, 백혈구증가증, 백혈구감소증, 림프절병증, 범혈구감소증 및 저혈소판증이 관찰되었습니다. 와파린과 함께 부프로피온을 투여했을 때, 간혹 출혈성 또는 혈전성 합병증과 관련된 PT 및/또는 INR의 변화가 관찰되었습니다. 대사 및 영양: 흔하지 않게 부종 및 말초 부종이 발생했습니다. 또한 당뇨가 관찰되었습니다. 근골격계: 흔하지 않게 다리 경련이 발생했습니다. 또한 근육 경축/발열/횡문근융해 및 근육 약화가 관찰되었습니다. 신경계: 흔하지 않게 비정상적인 협응, 성욕 감소, 이인증, 불쾌감, 감정적 불안정성, 적개심, 운동과다증, 과다근육긴장증, 감각저하, 자살관념 및 어지럼이 발생했습니다. 드물게 기억상실, 조화운동불능, 비현실감 및 경조병이 나타났습니다. 또한 비정상적인 뇌파도(EEG), 운동불능증, 공격, 언어상실증, 혼수, 완료된 자살, 섬망, 망상, 말더듬증, 운동이상증, 근육긴장이상, 다행감, 추체외로 증후군, 환각, 운동감소증, 성욕 증가, 조증 반응, 신경통, 신경병증, 편집사고, 안절부절(증), 자살 시도 및 지연성 운동이상증 발현이 관찰되었습니다. 호흡기계: 드물게 기관지연축이 발생했습니다. 또한 폐렴이 관찰되었습니다. 피부: 드물게 반구진성 발진이 나타났습니다. 또한 탈모(증), 맥관부종, 벗음피부염 및 다모증이 관찰되었습니다. 특수 감각: 흔하지 않게 조절 이상 및 마른눈이 발생했습니다. 또한 난청, 겹보임, 안내압 증가 및 동공확대가 관찰되었습니다. 비뇨생식기계: 흔하지 않게 발기불능, 다뇨증 및 전립선 장애가 발생했습니다. 또한 비정상적인 사정, 방광염, 성교통증, 배뇨장애, 여성형유방증, 폐경, 통증발기, 난관염, 요실금, 요저류 및 질염이 관찰되었습니다."} {"id": "liveqa-ko-115", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 소화성 궤양 병력이 있어서 아스피린이나 아스피린이 포함된 약은 복용하지 않습니다. 그러나 타이레놀을 복용할 때, 특히 권장 용량으로 투여한 후 둘째 날에는 여전히 궤양성 통증을 경험합니다. 왜 그런 걸까요?", "label": "간 관련 경고: 이 제품은 아세트아미노펜을 함유하고 있습니다. 다음과 같은 경우 심각한 간 손상이 발생할 수 있습니다:• 성인이 24시간 내에 최대 일일 허용량인 12정 이상 복용할 경우• 어린이가 24시간 내에 최대 일일 허용량인 5회 용량 이상 복용할 경우• 아세트아미노펜이 함유된 다른 약물과 함께 복용할 경우• 성인이 이 제품을 사용하는 동안 매일 3잔 이상의 알코올 음료를 마실 경우.다음의 경우 사용하지 마십시오• 아세트아미노펜이 함유된 다른 약물(처방약 또는 비처방약)과 함께 사용하지 마십시오. 약물에 아세트아미노펜이 함유되어 있는지 확실하지 않은 경우, 의사나 약사에게 문의하십시오.• 아세트아미노펜이나 이 제품의 비활성 성분에 알레르기가 있는 경우다음의 경우 사용을 중단하고 의사에게 문의하십시오• 성인의 경우 통증이 악화되거나 10일 이상 지속될 경우• 12세 미만 어린이의 경우 통증이 악화되거나 5일 이상 지속될 경우• 열이 악화되거나 3일 이상 지속될 경우• 새로운 증상이 나타날 경우• 발적이나 부기가 있을 경우이는 심각한 상태의 징후일 수 있습니다.임신 중이거나 모유 수유 중인 경우, 사용 전 의료 전문가에게 문의하십시오.어린이의 손이 닿지 않는 곳에 보관하십시오.사용자가 간질환이 있는 경우 사용 전 의사에게 문의하십시오.사용자가 혈액 희석제 와파린을 복용 중인 경우 사용 전 의사나 약사에게 문의하십시오."} {"id": "liveqa-ko-116", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "12년 전 사슴 사냥 중에 진드기에 물렸습니다. 물린 부위에는 라임병 증상에서 설명하는 것과 같은 고리가 나타났습니다. 저는 항생제로 치료를 받았습니다. 그러나 그 이후로 라임병의 여러 증상을 경험하고 있습니다. 또한, 보통 이러한 증상이 나타나기 전과 증상이 있는 동안 제 샅고랑부위의 물린 자리에 붉은 분홍색의 대다리가 나타납니다. 제 상태에 대해 어떤 설명을 해주실 수 있을까요?", "label": "라임병 검사는 특징적인 증상이 있는 사람이 보렐리아 부르그도르페리(Borrelia burgdorferi)에 감염되었는지 확인하는 데 사용됩니다. 의사가 최근 감염을 의심한다면, IgM과 IgG 항체 혈액 검사를 모두 지시할 수 있습니다. 만약 이 검사가 음성이지만 증상이 지속된다면, 몇 주 후에 다시 검사를 받을 수 있습니다... 라임병은 때때로 진단하기 어려울 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-117", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "크고 수술이 불가능한 신경초종이 화학요법이나 방사선으로 치료하거나 축소시킬 수 있나요?", "label": "전정 신경초종은 어떻게 치료하나요? 종양이 커질수록 수술적 제거가 더 복잡해집니다. 이는 종양이 안면 움직임, 청력, 평형을 조절하는 신경에 손상을 주었을 수 있고, 뇌의 다른 신경과 구조에도 영향을 미쳤을 수 있기 때문입니다. 청력, 평형 또는 안면 신경에 영향을 미치는 종양을 제거하면 환자의 증상이 악화될 수 있습니다. 이는 종양과 함께 이러한 신경의 일부도 제거해야 할 수 있기 때문입니다. 기존의 수술 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Faisal Ramzan 두바이, 아랍에미리트", "label": "남성 성기능장애 치료 • 관계 문제와 같은 심리적 원인으로 인한 성기능장애의 경우, 개인 또는 커플로 상담을 받는 것이 도움이 될 수 있습니다. 성기능장애 전문 치료사와의 성 치료도 도움이 될 수 있습니다. • 우울증이나 불안 장애는 치료가 필요할 수 있습니다. • 성기능에 영향을 미칠 수 있는 모든 신체적 문제를 해결해야 합니다. • 약물이 성기능을 방해하는 경우, 약물을 변경하거나 중단하는 것이 가능할 수 있습니다. • 발기부전을 치료하는 처방약은 남성이 발기를 달성하고 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다. • 테스토스테론 대체 요법과 같은 호르몬 치료는 성기능장애에 영향을 미치는 호르몬 불균형에 도움이 될 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-125", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요, 제 딸은 4살인데 태어날 때부터 양측성 중증 난청이 있습니다. 정기적으로 보청기 착용 연습과 언어치료를 받고 있지만, 반응이 없습니다. 의사는 달팽이이식을 제안했는데, 조언을 부탁드립니다.", "label": "어린이와 성인 모두 달팽이이식 대상자가 될 수 있습니다. 이 장치의 대상자는 선천적으로 청력을 상실했거나 언어를 배운 후 청력을 상실한 사람일 수 있습니다. 만 1세 정도의 어린 아이들도 이제 이 수술의 대상자가 됩니다. 성인과 어린이에 대한 기준은 약간 다르지만, 비슷한 지침을 기반으로 합니다: 대상자는 양쪽 귀가 완전히 또는 거의 완전히 청력을 상실했으며, 보청기로는 거의 개선이 되지 않아야 합니다. 보청기로 충분히 잘 들을 수 있는 사람은 달팽이이식에 적합한 대상자가 아닙니다."} {"id": "liveqa-ko-126", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "존경하는 선생님께, 저는 매우 스트레스와 긴장 속에서 자신의 딸 마리아그라시아를 위한 도움을 찾고 있는 사베드라 여사를 대신하여 글을 쓰고 있습니다. 마리아그라시아는 팔로 4징증(Tetralogy of Fallot)이라는 복합 심장 결함을 가지고 있으며, 약 7개월 된 아기입니다. 그녀의 가족은 아이의 복지를 위한 치료 비용을 감당할 자원이 없습니다. 사베드라 여사는 매우 낮은 소득을 가지고 있으며, 페루 리마에서 남편과 두 자녀와 함께 월세방에 살고 있습니다. 그녀는 국립 카예타노 에레디아 병원에서 일하고 있으며, 딸을 리마의 어린이 병원에 데려갔지만 그들이 요구하는 약과 치료비를 감당할 수 없어 딸을 위한 도움을 필사적으로 찾고 있습니다. 혹시 여러분이 리마에서 사베드라 여사를 도울 수 있는 기관의 연락처를 알고 계신지 궁금합니다. 저는 찾아보았지만 찾을 수 없었거나, 제가 문의했을 때 아무런 답변을 받지 못했습니다. 만약 페루 리마에서 우리를 도울 수 있는 기관에 대해 알고 계시다면, 정말 감사하겠습니다. 그렇게 되면 마리아그라시아에게 더 나은 삶을 제공하는 데 도움이 될 것입니다 :-) 저는 건강 및 사회 복지 종사자이며 병원에서 직원들과 함께 일하고 있습니다. 시간 내주셔서 대단히 감사합니다. 카리나 몬테스 kmontes44242@hotmail.com", "label": "Medlife USA: 이메일: info@medlifeweb.org 전화: (미국) 1-844-MEDLIFE 1-844-633-5433 근무 시간: 오전 9시 - 오후 5시 (중부 표준시) 팩스: 207-433-5304"} {"id": "liveqa-ko-127", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "해당 종양에 대한 추가 정보가 있으신가요? 해당 종양 제거는 얼마나 복잡한가요, 작은 건가요?", "label": "전정신경초종은 어떻게 치료하나요?"} {"id": "liveqa-ko-128", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요 의사 선생님, 저는 말레이시아 UKM 대학교에 다니는 아프가니스탄 학생입니다. 입안 궤양 문제가 제 인생에서 가장 심각한 문제입니다. 한 달에 세 번이나 네 번씩 입안에 궤양이 생깁니다. 심지어 먹거나 마시는 것도 힘들고, 매일 입을 관리하고 있음에도 불구하고 그렇습니다. 이 궤양을 영원히 제거하는 방법에 대해 상담해 주시기 바랍니다. 정말 감사합니다.", "label": "구내염은 전염되지 않습니다. 바이러스 감염이 있을 때 발생할 수 있습니다. 또한 스트레스, 식품 알레르기, 비타민과 미네랄 부족, 호르몬 변화 또는 월경 기간에 의해 유발될 수도 있습니다. 일부 경우에는 원인이 불명확합니다. 대부분의 경우, 궤양은 저절로 사라집니다. 일부 연고, 크림 또는 가글액이 통증 완화에 도움이 될 수 있습니다. 구내염이 있을 때는 맵고 뜨거운 음식을 피하는 것도 도움이 됩니다."} {"id": "liveqa-ko-129", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요, 제 남편이 가족성 지중해열을 앓고 있어서 이에 대한 더 많은 정보를 알고 싶습니다. 감사합니다", "label": "가족성 지중해열이란 무엇인가요? 가족성 지중해열은 복부, 흉부 또는 관절에 재발성 통증성 염증이 특징인 유전성 질환입니다. 이러한 발작은 종종 열을 동반하며 때로는 발진이나 두통이 나타납니다. 때때로 염증은 심장, 뇌와 척수를 둘러싼 막, 그리고 남성의 경우 고환과 같은 신체의 다른 부위에서 발생할 수 있습니다. 영향을 받는 개인의 약 절반에서는 전구 증상이라고 알려진 경미한 징후와 증상이 발작 전에 나타납니다. 전구 증상에는 나중에 염증이 생길 부위의 약간 불편한 감각이나 더 일반적인 불편감이 포함됩니다. 가족성 지중해열의 첫 번째 발병 에피소드는 일반적으로 아동기나 십대에 발생하지만, 일부 경우에는 훨씬 나중에 초기 발작이 발생합니다. 일반적으로 발작은 12시간에서 72시간 지속되며 심각도가 다양할 수 있습니다. 발작 사이의 시간도 다양하며 며칠에서 몇 년까지 범위가 될 수 있습니다. 이 기간 동안 영향을 받는 개인은 일반적으로 상태와 관련된 징후나 증상이 없습니다. 그러나 발작과 합병증을 예방하는 데 도움이 되는 치료가 없으면 체내 장기와 조직, 특히 신장에 단백질 침착물(아밀로이드증)이 축적되어 신부전으로 이어질 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-130", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요, 저는 새크라멘토에 있는 그랜트 고등학교의 학생 파 시옹입니다. 영아돌연사증후군(SIDS)에 관한 연구 보고서를 작성하고 있으며, 몇 가지 정보를 얻기 위해 도움을 청하고 싶습니다. 특히 부모들이 영아돌연사에 대해 걱정해야 하는지 알고 싶으며, 관련 자료를 알려주시거나 인터뷰를 허락해 주시면 감사하겠습니다. 시간 내주셔서 감사합니다. 도움이 될 만한 다른 정보가 있다면 정말 감사하겠습니다. Pa_xiong25@yahoo.com으로 이메일을 보내시거나 (916)297-1911로 전화하여 연락하실 수 있습니다. 다시 한번 감사드립니다.", "label": "요약 영아돌연사증후군(SIDS)은 1세 미만의 영아가 갑자기 설명할 수 없는 이유로 사망하는 현상입니다. SIDS로 사망한 많은 아기들이 침대에서 발견되기 때문에 일부에서는 SIDS를 \"침대사\"라고 부릅니다. SIDS는 생후 1개월에서 1세 사이 아동의 주요 사망 원인입니다. 대부분의 SIDS 사망은 아기가 생후 2개월에서 4개월 사이일 때 발생합니다. 미숙아, 남아, 아프리카계 미국인, 미국 원주민/알래스카 원주민 영아는 SIDS 위험이 더 높습니다. 의료 전문가들은 SIDS의 원인을 정확히 알지 못하지만, 위험을 줄이는 방법은 알고 있습니다. 이러한 방법에는 다음이 포함됩니다: - 짧은 낮잠을 자는 경우에도 아기를 등을 대고 재우기. \"엎드려 눕히기\"는 아기가 깨어 있고 누군가 지켜볼 때만 합니다. - 시트를 씌운 아기 침대 매트리스와 같은 단단한 수면 표면 사용하기. - 부드러운 물체와 느슨한 침구류를 수면 공간에서 멀리하기. - 아기가 너무 더워지지 않도록 하기. 방 온도는 성인에게 편안한 정도로 유지합니다. - 임신 중에 흡연하지 말고 아기 주변에서 누구도 흡연하지 않도록 하기."} {"id": "liveqa-ko-131", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 음경이 정상 크기로 성장하지 않은 원인이 IHH 때문인지 어떻게 알 수 있나요? 그리고 hCG로 어떻게 치료를 받을 수 있나요? 어디서 주사를 맞을 수 있나요?", "label": "hCG 치료는 IHH 환자의 혈청 테스토스테론 수치, 음경 길이 및 고환 부피를 증가시켰습니다. 저희의 연구 결과는 hCG 치료가 소음경을 가진 IHH 환자의 생식 기능과 음경 성장에 유익한 효과가 있음을 시사합니다."} {"id": "liveqa-ko-132", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 지난 8년 동안 파킨슨병을 앓고 있습니다. 지금까지는 오른손이 약간 떨리는 정도였습니다. 하지만 지금은 증상이 심해지고 있습니다. 저는 84세이고, 피부 문제가 있습니다. 피부 문제에 영향을 줄 가능성이 있어 약물 용량을 늘리는 것이 두렵습니다. 제가 취해야 할 관리 방법이 있다면 제안해 주십시오. 친절한 조언에 감사드리겠습니다.", "label": "파킨슨병이 있는 사람들은 파킨슨병이 없는 사람들보다 흑색종(한 종류의 피부암)에 걸릴 위험이 더 높다는 것을 알아두셔야 합니다. 이러한 위험 증가가 파킨슨병 자체 때문인지, 라사길린과 같은 파킨슨병 치료 약물 때문인지, 또는 다른 요인 때문인지는 알려져 있지 않습니다. 정기적으로 피부과의사를 방문하여 흑색종 검사를 받으셔야 합니다."} {"id": "liveqa-ko-133", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 수년간 폭음을 했고 걷는 데 어려움이 있으며 티아민 100mg과 강한 비타민 B 복합제 및 센나를 복용 중입니다. 그 외에 또 무엇을 복용할 수 있을까요???", "label": "문제가 아무리 심각해 보여도 알코올 사용 장애가 있는 대부분의 사람들은 치료를 통해 혜택을 받을 수 있습니다. 안타깝게도 치료의 혜택을 받을 수 있는 사람들 중 일부만이 도움을 받고 있습니다. 예를 들어, 2012년에는 140만 명의 성인이 전문 시설에서 알코올 사용 장애(AUD) 치료를 받았습니다(도움이 필요한 성인의 8.4%). 이 중에는 416,000명의 여성(도움이 필요한 여성의 7.3%)과 100만 명의 남성(도움이 필요한 남성의 8.9%)이 포함되었습니다. 결국, 치료를 받으면 알코올 사용 장애를 극복할 가능성이 높아집니다. 본인에게 가장 적합한 조치를 결정하기 위해 의사와 상담하고, 더 많은 정보를 원하시면 '음주에 대한 재고'와 '알코올 문제 치료: 도움 찾기 및 받기'를 참조하십시오."} {"id": "liveqa-ko-134", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "백인 성인에서 피부암 발병 위험에 영향을 미칠 수 있는 유전적 요인에 관심이 있습니다.", "label": "암은 일반적으로 환경적 요인과 유전적 요인의 조합에 의해 발생합니다. 피부암의 경우 환경이 더 큰 역할을 하지만, 개인은 암에 걸릴 유전적 소인이나 취약성을 가지고 태어날 수 있습니다. 쉽게 주근깨가 생기는 밝은 색 피부를 가진 사람들이 가장 위험이 높으며, 종종 적색 또는 금발 머리와 파란색 또는 밝은 색 눈을 가진 사람들이 이에 해당하지만, 누구나 피부암에 걸릴 수 있습니다. 피부암은 평생 동안의 자외선 노출과 관련이 있으므로 대부분의 피부암은 50세 이후에 나타납니다. 그러나 태양의 해로운 영향은 어린 나이에 시작됩니다. 태양으로부터 높은 수준의 자외선 방사를 받는 지역에 사는 사람들은 피부암에 걸릴 가능성이 더 높습니다. 예를 들어, 피부암 발병률이 가장 높은 곳은 남아프리카와 호주로, 이 지역들은 높은 수준의 자외선 방사를 받고 있습니다. 흑색종 환자의 약 10퍼센트는 가족 구성원 중에도 이 질병을 앓은 사람이 있습니다. 연구에 따르면 9번 염색체의 CDKN2 유전자의 돌연변이가 이러한 형태의 흑색종에 역할을 하는 것으로 나타났습니다. 또한 연구는 가족성 흑색종 사례에서 1번과 12번 염색체의 유전자도 관련이 있다고 밝혔습니다."} {"id": "liveqa-ko-135", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "노인의 다리 경련을 치료하는 전문 의사를 찾고 있습니다. 특히 다리 순환 문제에 대한 치료를 제공하는 의사를 찾고 있습니다. 이러한 의학 전문 분야는 무엇이라고 불리나요?", "label": "정골의학에 대하여 정골의사(DO)는 의약품을 처방하고 수술을 포함한 모든 전문 분야에서 진료할 수 있는 완전한 면허를 가지고 있습니다. 하지만 그들은 의학 실무에 추가적인 무언가를 가져옵니다. 정골의사는 신체의 근골격계에 대한 전문 훈련을 받아 신체의 한 부분의 질병이나 부상이 다른 부분에 어떻게 영향을 미칠 수 있는지에 대한 심층적인 지식을 갖추고 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-136", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "과민성 대장 증후군(IBS)과 외상 후 스트레스 장애(PTSD)의 연관성에 관한 연구를 찾고 있습니다. 감사합니다", "label": "요약\n과민성 대장 증후군(IBS)은 대장에 영향을 미치는 문제입니다. 복부 경련, 팽만감, 배변 습관의 변화를 일으킬 수 있습니다. 이 질환을 가진 일부 사람들은 변비를 겪습니다. 일부는 설사를 겪습니다. 다른 사람들은 두 가지 증상이 번갈아 나타납니다. IBS는 상당한 불편함을 유발할 수 있지만, 장을 손상시키지는 않습니다. IBS는 흔합니다. 남성보다 여성에게 약 두 배 더 많이 발생하며 주로 45세 미만의 사람들에게서 발견됩니다. IBS의 정확한 원인은 알려져 있지 않습니다. 이를 위한 특정 검사는 없습니다. 의사는 다른 질병이 없는지 확인하기 위해 검사를 실시할 수 있습니다. 이러한 검사에는 대변 샘플 검사, 혈액 검사, X선 검사가 포함될 수 있습니다. 의사는 또한 구불결장경검사나 결장내시경술이라고 불리는 검사를 실시할 수도 있습니다. IBS로 진단받은 대부분의 사람들은 식이, 스트레스 관리, 프로바이오틱스, 약물 치료로 증상을 조절할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-137", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "일반적인 질문으로 여쭤봅니다. 박동조율기가 이러한 연축을 예방하는 데 도움이 될 수 있나요?", "label": "치료: 치료의 목표는 흉통을 조절하고 심장마비를 예방하는 것입니다. 니트로글리세린이라는 약물이 통증 발작을 완화할 수 있습니다. 의료 제공자가 흉통을 예방하기 위해 다른 약물을 처방할 수도 있습니다. 장기적으로 칼슘 채널 차단제나 지속성 질산염 유형의 약물이 필요할 수 있습니다. 의사는 또한 흉통 발작 중에 사용할 단기 작용 질산염을 처방할 수도 있습니다. 베타 차단제는 사용될 수 있는 또 다른 유형의 약물입니다. 그러나 베타 차단제는 이 상태를 악화시킬 수 있으며, 코카인과 함께 사용할 경우 해로울 수 있습니다. 전망(예후): 관상동맥 연축은 만성 질환입니다. 그러나 치료를 통해 보통 증상을 조절할 수 있습니다. 이 질환은 심장마비나 치명적일 수 있는 불규칙한 심장 리듬(부정맥)의 위험이 높다는 신호일 수 있습니다. 의사의 치료 권장사항을 따르고 특정 유발 요인을 피한다면 일반적으로 전망은 좋습니다."} {"id": "liveqa-ko-138", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "몸에 저린감/무감각이 자주 생기는데 어떻게 해야 하나요", "label": "가정에서의 관리...의료 전문가에게 연락해야 할 때..."} {"id": "liveqa-ko-139", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "약 5개월 전에 왼쪽 다리 발목을 다쳤습니다. 의사를 찾아가 엑스선 검사를 받았는데, 손상이 발견되지 않았습니다. 의사는 진통제를 처방하고 발목 보호대를 착용하라고 조언했습니다. 그 이후로 지시를 따르고 있습니다. 다른 의사를 찾아갔더니 물리치료(단파투열요법)를 받고 몇 가지 운동을 하라고 조언했습니다. 이것들도 따르고 있습니다. 하지만 아직까지 통증에서 완전히 회복되지 않았습니다. 특히 빠르게 걸으려고 하거나 왼쪽 다리에 압력을 가하려고 할 때 통증을 느낍니다. 이것에 대해 매우 긴장되어 있습니다. 통증을 극복하는 방법을 조언해 주시겠습니까? 감사합니다.", "label": "이부프로펜과 같은 경구용 항염증제를 사용하여 통증, 부기 및 염증을 감소시킬 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-140", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 오른쪽 팔뚝에 팔꿈치로부터 약 2-3인치 떨어진 곳에 BB탄 크기의 혹이 있습니다. 약 5년 동안 있었고 가끔 아픕니다. 대부분 압력을 가할 때만 느낍니다. 보이지는 않지만 만지면 꽤 잘 느껴집니다. 어느 방향으로든 약 1cm 정도 움직입니다. 약 4년 전에 의사를 찾아가 검사를 받았지만 엑스레이는 찍지 않았고 의사는 어렸을 때 박힌 BB탄일 수 있다고 했습니다. 이제 압력을 가하지 않아도 더 아프기 시작해서 뭔가 조치를 취해야 할 것 같습니다. 이것이 무엇일 수 있는지 또는 어떻게 해야 할지 아이디어가 있으신가요?", "label": "팔의 혹입니까? 팔의 혹은 팔에 발생하는 돌출부나 국소적인 부종 영역입니다. 다양한 유형의 혹을 설명하는 데 사용되는 다른 용어로는 혹, 결절, 타박상, 종양 및 낭이 있습니다. 팔의 혹은 감염, 염증, 종양 또는 외상을 포함한 여러 상태에 의해 발생할 수 있습니다. 원인에 따라 혹은 단일 또는 다중, 연성 또는 단단함, 통증이 있거나 없을 수 있습니다. 빠르게 성장하거나 크기가 변하지 않을 수도 있습니다. 국소 감염 원인으로 인한 팔의 혹은 종기나 농양으로 나타날 수 있습니다. 많은 유형의 감염은 림프절을 확대시켜 혹처럼 느끼게 하며, 대부분 겨드랑이에서 발생합니다. 팔 혹의 외상적 원인은 벌레 물림부터 조직 내 혈액의 국소적 수집(혈종)을 일으킬 수 있는 심각한 부상까지 다양합니다. 피부, 연조직 또는 팔 뼈의 양성 및 악성 종양은 때때로 혹처럼 느껴질 수 있습니다. 감염, 염증 또는 외상으로 인한 혹은 일시적이며 기저 상태가 해결됨에 따라 사라집니다. 시간이 지남에 따라 지속되거나 계속 성장하는 혹은 종양과 같은 더 심각한 상태를 나타낼 수 있습니다. 지속적이거나 우려되는 혹이 있다면 즉시 의료 진료를 받으십시오."} {"id": "liveqa-ko-141", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "간경변이 있습니다. 높은 암모니아 수치가 호흡에 영향을 미치나요? 저는 숨이 잘 쉬어지지 않는 발작이 있습니다. 통증은 없습니다.", "label": "알코올성 심근병증\n장기간의 과도한 음주는 심장 근육을 약화시켜 알코올성 심근병증이라는 상태를 유발합니다. 약해진 심장은 처지고 늘어나며 효과적으로 수축할 수 없습니다. 그 결과, 장기에 충분한 영양을 공급하기 위한 충분한 혈액을 펌프질하지 못합니다. 일부 경우에는 이러한 혈류 부족이 장기와 조직에 심각한 손상을 일으킵니다. 심근병증의 증상으로는 숨참과 기타 호흡 곤란, 피로, 다리와 발의 부종, 불규칙한 심장 박동이 있습니다. 심지어 심장부전으로 이어질 수 있습니다.\n\n기타 알코올 관련 뇌 질환\n뇌에 영향을 미치는 간 손상\n알코올성 간 질환은 간 기능 자체에 영향을 줄 뿐만 아니라 뇌도 손상시킵니다. 간은 알코올과 그것이 방출하는 독소를 분해합니다. 이 과정에서 알코올의 부산물이 간세포를 손상시킵니다. 이렇게 손상된 간세포는 제대로 기능하지 않게 되어 특히 암모니아와 망간과 같은 독성 물질이 너무 많이 뇌로 이동하도록 합니다. 이러한 물질들은 뇌세포를 손상시켜 간성 뇌증이라 불리는 심각하고 잠재적으로 치명적인 뇌 질환을 일으킵니다."} {"id": "liveqa-ko-142", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "운동 유발성 천식이 있습니다. 비약물성 기기 중 적합한 것이 있을까요?", "label": "속효성 약물에만 의존하지 마세요. 증상에 대한 속효성 치료로 운동 전 약물을 사용할 수도 있습니다. 그러나 의사가 권장하는 것보다 더 자주 운동 전 흡입기를 사용해서는 안 됩니다. 매주 몇 번의 흡입을 하는지, 예방을 위해 운동 전 흡입기를 얼마나 자주 사용하는지, 그리고 증상 치료를 위해 얼마나 자주 사용하는지 기록하세요. 매일 사용하거나 증상 완화를 위해 자주 사용한다면, 의사가 장기 조절 약물을 조정할 수 있습니다. 운동 유발성 기관지수축의 증상을 예방하거나 최소화하기 위해 취할 수 있는 조치는 다음과 같습니다: 정규 운동을 시작하기 전에 강도가 다양한 10분간의 준비운동을 하세요. 폐에 공기가 들어가기 전에 공기를 따뜻하고 습하게 하기 위해 코로 숨을 쉬세요. 특히 춥고 건조한 날씨에 운동할 때는 마스크나 스카프를 착용하세요. 알레르기가 있다면 유발 요인을 피하세요. 예를 들어, 꽃가루 수치가 높을 때는 야외에서 운동하지 마세요. 감기나 다른 호흡기 감염이 있을 때는 격렬한 운동을 피하세요. 체력을 유지하고 호흡기 건강을 증진하기 위해 규칙적으로 운동하세요."} {"id": "liveqa-ko-143", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 7세부터 투렛 증후군을 앓고 있습니다. 최근 72세에 수두증을 위한 단락 시술을 받았습니다. 수두증과 투렛 증후군을 모두 가지고 있을 확률은 얼마나 되나요? 투렛 증후군의 머리와 목 틱이 수두증의 원인이 될 수 있다는 증거가 있나요?", "label": "투렛 증후군과 관련된 장애는 무엇인가요? 투렛 증후군을 가진 많은 사람들은 틱 자체보다 더 많은 장애를 일으키는 추가적인 신경행동 문제를 경험합니다. 여기에는 무관심, 과다활동 및 충동성(주의력 결핍 과다활동 장애—ADHD); 읽기, 쓰기, 산술 문제; 그리고 침투적 사고/걱정과 반복적 행동과 같은 강박적 증상이 포함됩니다. 예를 들어, 먼지와 세균에 대한 걱정은 반복적인 손 세척과 관련될 수 있으며, 나쁜 일이 일어날 것에 대한 우려는 세기, 반복하기, 혹은 정렬하고 배열하는 것과 같은 의식적 행동과 관련될 수 있습니다. 투렛 증후군을 가진 사람들은 또한 우울증이나 불안 장애와 같은 문제, 그리고 투렛 증후군과 직접적으로 관련이 있을 수도, 없을 수도 있는 다른 생활 어려움을 보고했습니다. 또한, 대부분의 투렛 증후군 환자는 후기 청소년기와 초기 성인기에 운동 및 음성 틱이 크게 감소하지만, 관련된 신경행동 상태는 지속될 수 있습니다. 잠재적인 합병증의 범위를 고려할 때, 투렛 증후군 환자는 포괄적인 치료 계획을 제공하는 의료 서비스를 받는 것이 가장 좋습니다."} {"id": "liveqa-ko-144", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "남성의 하체에서 털이 많이 빠진 것을 보았습니다. 이것은 혈액 순환이 좋지 않아서인가요? 조언 부탁드립니다.", "label": "증상 털 손실이 보통 유일한 증상입니다. 일부 사람들은 화끈감이나 가려움을 느낄 수도 있습니다. 원형탈모증은 보통 1~2개의 탈모 패치로 시작됩니다. 털 손실은 대개 두피에서 볼 수 있습니다. 일부 사람들에게는 수염, 눈썹, 팔이나 다리에서도 발생할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-145", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 24년 동안 왼쪽 다리가 마비되어 있습니다. 제 신체의 다른 부분은 건강합니다. 제 다리가 치료를 통해 좋아질 가능성이 있을까요? 가능하다면 어떻게 치료를 받을 수 있고 어디서 받을 수 있을까요? 감사합니다", "label": "부분 마비 치료 치료는 부분 마비의 원인에 따라 달라지며, 물리치료, 작업요법, 수술, 처방약, 또는 이들의 조합이 포함될 수 있습니다. 치료는 환자에게 가능한 한 많은 기능을 회복시키는 동시에 장기적인 장애에 대처하는 법을 배울 수 있도록 돕는 것을 목표로 합니다."} {"id": "liveqa-ko-146", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "지난 두 달 동안 심한 설사가 있습니다. 의사들은 원인을 찾지 못했습니다. 물처럼 묽습니다. 제가 무엇을 먹을 수 있는지 알고 싶습니다. 그리고 락타아제 우유와 요구르트는 괜찮은지 아닌지요?", "label": "만성 설사는 어떻게 치료하나요? 만성 설사의 치료는 그 원인에 따라 결정됩니다. 의료 제공자의 조언을 따르십시오. 감염으로 인한 설사는 때때로 항생제나 다른 약물로 치료할 수 있습니다. 그러나 적절한 약물을 처방받기 위해서는 정확한 진단이 이루어져야 합니다. 감염이 원인이 아닌 설사는 진단하고 치료하기가 더 어려울 수 있습니다. 장기적인 의학적 치료와 영양 지지가 필요할 수 있습니다. 만성 설사의 일부 원인을 치료하기 위해 수술이 필요할 수도 있습니다. 원인이 확인되지 않은 설사의 경우, 다음 지침이 증상 완화에 도움이 될 수 있습니다. 의료 제공자의 조언을 따르십시오. 충분히 수분을 섭취하고 탈수를 피하십시오. 체내 적절한 수분 수준이 유지되지 않으면 심각한 건강 문제가 발생할 수 있습니다. 탈수가 발생하면 설사가 악화되고 입원이 필요할 수 있습니다. 균형 잡힌 식단을 유지하십시오. 그렇게 하면 회복 속도가 빨라질 수 있습니다. 차, 커피, 많은 청량음료와 같이 카페인이 함유된 음료를 피하십시오. 알코올을 피하십시오; 탈수를 유발할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-147", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "코에서 벌레가 나옵니다. 의사에게 갔지만 의사는 그것을 검사실로 보내주지 않았고 눈에서도 나오는데 눈이 너무 빨갛고 아픕니다. 벌레가 나오고 있는데 응급실 의사는 결막염이라고 하고 내 벌레 샘플을 검사실로 보내주지 않았습니다. 그것들이 저를 살아서 먹고 있어요. 너무 피곤하고 지쳐서 침대에서 일어날 수 없습니다. 몸이 부어올랐어요. 도움이 필요합니다. 이 문제가 수년째 계속되고 있는데, 제가 샘플을 가져가도 아무도 도와주지 않습니다.", "label": "치료에는 장내 기생충을 마비시키거나 죽이는 약물이 포함됩니다. 다량의 기생충으로 인해 장 폐색이 발생한 경우, 내시경검사를 통해 기생충을 제거할 수 있습니다. 드문 경우에는 수술이 필요합니다. 회충 치료를 받은 사람들은 3개월 후에 다시 검사를 받아야 합니다. 이는 대변을 검사하여 기생충의 알을 확인하는 것을 포함합니다. 알이 있는 경우 치료를 다시 받아야 합니다."} {"id": "liveqa-ko-148", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "방금 귀하가 제출한 글을 읽었는데, 귀하의 연구에서 구강작열감 증후군을 유발하는 메커니즘을 밝혀냈다고 말했습니다. 또한 이러한 발견 덕분에 치료법을 찾을 수 있다고요. 저는 이 증상으로 15년 동안 고통받고 있으며 겨우 버티고 있습니다. 언제 좋은 치료법이 나올까요? 저는 500명이 넘는 구강작열감 증후군 환자들의 그룹에 속해 있습니다. 우리는 심한 고통을 겪고 있으며 전 세계 각지에서 왔습니다. 어떤 치료법이 있을까요?", "label": "치료 의사가 증상 완화를 도와드릴 것입니다. 약물로 통증을 조절하고 입안건조를 완화할 수 있습니다. 구강작열감 증후군은 복잡한 통증 장애이기 때문에, 한 사람에게 효과가 있는 치료법이 다른 사람에게는 효과가 없을 수 있습니다. 이차성 구강작열감 증후군의 증상은 당뇨병이나 효모 감염과 같은 기저 질환이 치료되면 사라집니다. 약물이 이차성 구강작열감 증후군을 유발하는 경우, 의사가 새로운 약물로 전환해 드릴 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-149", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "이 질문에 답하지 않으실 수도 있지만, 제 혈압은 밤에 자고 있을 때 올라갑니다. 저는 네 가지 약을 복용하고 있습니다. 의사들에게 왜 이런 일이 일어나는지 물어봤지만 아무도 모릅니다. 오늘 아침 네 시에 혈압이 164였고, 저는 이를 낮추기 위해 클로니딘을 복용했습니다. 너무 걱정됩니다.", "label": "혈압은 예방하거나 관리하기 위한 조치를 취하지 않으면 나이가 들수록 상승하는 경향이 있습니다. 만성 신장병, 갑상선 질환, 수면무호흡과 같은 일부 의학적 문제가 혈압을 상승시킬 수 있습니다. 일부 약물도 혈압을 상승시킬 수 있습니다. 예를 들어 천식 약물(코르티코스테로이드 등)과 감기약 제품이 있습니다. 다른 약물들도 고혈압을 일으킬 수 있습니다. 고혈압이 있다면, 처방약뿐만 아니라 일반의약품을 포함하여 복용 중인 모든 약에 대해 의사에게 알려주세요. 일부 여성의 경우, 피임약, 임신 또는 호르몬 치료(HT)가 혈압을 상승시킬 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-150", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 37세이고 허기가 부족하고, 식욕 상실 및 먹고 싶은 욕구가 없어서 고통받고 있습니다. 약간의 불안 상태와 약간의 속쓰림 문제만 있습니다. 제 문제를 해결하기 위한 조언을 부탁드립니다.", "label": "의료 전문가에게 연락해야 할 때 의도하지 않게 체중이 많이 감소하는 경우 의료 제공자에게 연락하십시오. 식욕 감소가 우울증, 약물 또는 알코올 남용, 또는 섭식 장애의 다른 징후와 함께 나타나면 의료 도움을 구하십시오. 약물 복용으로 인한 식욕 상실의 경우, 의료 제공자에게 용량 또는 약물 변경에 대해 문의하십시오. 의료 제공자와 먼저 상담하지 않고 약물 복용을 중단하지 마십시오."} {"id": "liveqa-ko-151", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "파상풍 예방주사를 맞아야 해서 의사가 제 팔 뒤쪽에 놓았고 지금 연조직염에 걸렸습니다. 새로운 약인 프레디손과 오그멘틴을 복용 중인데 지금은 온몸에 멍이 생기고 있습니다. 무슨 문제인지 알아내는 데 도움을 주세요", "label": "멍은 피부 표면 아래에 갇힌 혈액으로 인해 생기는 피부의 자국입니다. 이는 부상으로 작은 혈관이 으스러지지만 피부가 찢어지지 않을 때 발생합니다. 이러한 혈관들이 터지고 피부 아래로 혈액이 새어나옵니다. 멍은 종종 통증과 부종을 동반합니다. 피부, 근육 및 뼈에 멍이 들 수 있으며, 뼈의 타박상이 가장 심각합니다. 멍이 사라지는 데 몇 달이 걸릴 수 있지만, 대부분은 약 2주 정도 지속됩니다. 처음에는 붉은색을 띠다가 청보라색과 녹황색으로 변하고 나서 정상으로 돌아옵니다. 멍을 줄이려면, 다친 부위에 얼음을 대고 심장보다 높게 올려두세요. 특별한 이유 없이 멍이 생기거나 멍이 감염된 것 같다면 의료 서비스 제공자에게 상담하십시오."} {"id": "liveqa-ko-152", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "일할 때나 요리할 때 손 관절이나 뼈가 날카롭게 아프고, 최근에는 왼손에서 물건을 자꾸 떨어뜨리기도 하고, 손목을 갑자기 비틀면 온몸에 충격이 전해집니다. 이게 무엇인가요?", "label": "요약 나이나 직업에 상관없이 우리는 항상 손을 사용합니다. 손에 문제가 생기면 일상 활동을 하지 못할 수도 있습니다. 손 문제에는 다음이 포함됩니다: 손목굴증후군 - 신경이 손목을 통과할 때 압박되어 손가락이 마비된 느낌이 드는 증상 골절, 인대 파열 및 탈구를 초래하는 부상 골관절염 - 마모성 관절염으로, 변형을 일으킬 수도 있음 힘줄염 - 힘줄의 자극 손가락과 엄지손가락의 질환 및 부상"} {"id": "liveqa-ko-153", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "고혈압과 섬유근육통에 대한 더 많은 정보를 원합니다. 저는 당뇨병에 관한 주제만 계속 보게 되는데, 저는 이 질환이 없습니다. 최신 정보를 읽는 것을 즐깁니다. 감사합니다. 캐시 칼데라", "label": "일반적으로 건강하고 통증이 없는 사람들은 혈압이 높을수록 통증에 덜 민감합니다. 일부 사람들의 경우, 이는 심장마비의 조기 경고 신호가 될 수 있는 흉부 통증을 감지하지 못하기 때문에 문제가 될 수 있습니다. 만성 통증이 나타나면, 통증과 혈압을 조절하는 시스템이 제대로 작동하지 않아 혈압 상승이 더 이상 통증 민감도 감소로 이어지지 않습니다. 결과적으로 만성 통증은 고혈압 위험을 높입니다."} {"id": "liveqa-ko-154", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 귀에 귀지가 많이 쌓여서 정기적으로 귀를 청소합니다. 그런데 항상 양쪽 귀가 가렵고, 때때로 약간 화끈거리거나 살짝 아픕니다. 낮에는 잘 못 느끼지만 저녁이나 밤에는 증상이 심해지고, 가끔 귀에서 뭔가 배어나오는 느낌이 들기도 하지만 실제로 나오지는 않습니다. 클라리틴(Claritin)을 먹으면 도움이 되긴 하지만 매일 먹기는 싫습니다. 이럴 때 저는 무엇을 해야 할까요? 이비인후과 의사들은 별문제가 아니라고만 합니다. 또한 밤에 귀에서 약간 고음의 울림(이명)이 들리기도 하지만 크게 불편하지는 않습니다. 청력검사를 했을 때는 정상이었습니다. 혹시 제가 먹는 보충제나 알레르기 때문에 이런 걸까요? 원인을 알 수 있는 검사나 해결 방법이 있을까요? 감사합니다.", "label": "알레르기는 콧물, 재채기, 가려움, 발진, 부기 또는 천식과 같은 다양한 증상을 유발할 수 있습니다. 알레르기는 경미한 것부터 심각한 것까지 다양합니다. 아나필락시스는 생명을 위협할 수 있는 심각한 반응입니다. 의사들은 피부 및 혈액 검사를 통해 알레르기를 진단합니다. 치료에는 약물, 알레르기 주사, 그리고 반응을 일으키는 물질을 피하는 것이 포함됩니다."} {"id": "liveqa-ko-155", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "체중을 감량하기 위해 내게 필요한 다이어트를 시도하고 싶습니다.", "label": "요약 건강한 체중을 유지하는 것이 중요합니다. 저체중, 과다체중 또는 비만인 경우, 특정 건강 문제의 위험이 더 높을 수 있습니다. 미국 성인의 약 3분의 2가 과다체중이거나 비만입니다. 건강한 체중에 도달하면 콜레스테롤, 혈압 및 혈당을 조절하는 데 도움이 될 수 있습니다. 또한 심장병, 당뇨병, 관절염 및 일부 암과 같은 체중 관련 질병을 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다. 너무 많이 먹거나 신체 활동이 충분하지 않으면 과다체중이 됩니다. 체중을 유지하려면, 섭취하는 칼로리가 소모하는 에너지와 같아야 합니다. 체중을 감량하려면, 섭취하는 칼로리보다 더 많은 칼로리를 사용해야 합니다. 체중 조절 전략에는 다음이 포함될 수 있습니다: 저지방, 저칼로리 식품 선택하기, 더 작은 양 먹기, 설탕이 든 음료 대신 물 마시기, 신체적으로 활동적이기, 균형 잡힌 식단 내에서 추가 칼로리를 섭취하면 체중 증가에 도움이 될 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-156", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "남부 캘리포니아, 특히 샌버나디노 카운티나 LA 카운티 또는 리버사이드 카운티에서 EDS나 불완전골형성증에 대한 유전자 검사를 시행하는 실험실을 알려주실 수 있는지 문의드립니다. 또한 이 두 질환이 증상면에서 유사한지도 알고 싶습니다. 도움과 시간에 감사드립니다.", "label": "요약결합조직은 신체 내부에서 많은 부분을 지지하는 물질입니다. 이는 조직에 형태를 부여하고 강도를 유지하는 \"세포 접착제\"입니다. 또한 일부 조직이 제 기능을 하도록 돕습니다. 연골과 지방은 결합조직의 예입니다.결합조직에 영향을 미치는 200개 이상의 질환이 있습니다. 연조직염과 같은 일부는 감염의 결과입니다. 부상으로 인한 흉터와 같은 결합조직 질환도 있습니다. 엘러스-단로스 증후군, 마르팡 증후군, 불완전골형성증과 같은 다른 질환들은 유전적입니다. 피부경화증과 같은 또 다른 질환들은 알려진 원인이 없습니다. 각 질환은 고유한 증상이 있으며 서로 다른 치료가 필요합니다."} {"id": "liveqa-ko-157", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 자궁내막증 진단을 받은 13세 딸을 둔 어머니입니다. 철자가 맞는지 잘 모르겠네요. 의사는 이것이 심각하고 그녀의 나이 또래 아이들에게는 흔치 않다고 말했습니다. 그녀는 12세에 진단을 받았는데, 그녀의 나이에 맞는 치료가 있나요? 아직 어떤 치료도 받지 않았고 계속 아파하고 있습니다.", "label": "어떤 종류의 치료가 가능한가요? 자궁내막증 진단이 내려진 후, 치료는 다음과 같은 범주로 나뉩니다.\n관찰: 평가 후 호르몬 요법을 시작하기 전에, 귀하와 산부인과(GYN) 팀은 증상을 추적하고 가벼운 진통제를 시도하기로 결정할 수 있습니다. 이는 초경 전 자궁내막증(첫 생리를 아직 경험하지 않은)이 있는 소녀들에게 일반적으로 첫 번째 단계입니다.\n의학적 억제: 에스트로겐과 프로게스테론이 포함된 피임약을 지속적으로 복용(생리를 멈추기 위해)하는 호르몬 치료는 많은 환자들의 증상을 완화시킵니다. 두 번째 치료는 프로게스테론 약물만 사용하는 것입니다. 이는 피임약 패키지(Nor-QD® 또는 Camilla®)로 된 프로게스틴만 함유된 피임약 형태나 병에 담긴 일반 약인 노레틴드론 아세테이트(Aygestin®) 형태로 제공됩니다. Aygestin®의 용량은 통증과 출혈을 멈추기 위해 개인 체질에 맞게 조절될 수 있습니다. 또 다른 종류의 약물은 류프롤라이드 아세테이트(Lupron-Depot®)와 같은 GnRH 작용제입니다. 이 약물은 난소에서 생성되는 호르몬을 차단하여 일시적으로 생리를 멈추게 합니다. GnRH 작용제 치료는 체내 에스트로겐 수치(신체가 생리를 하게 하는 호르몬 중 하나)를 낮춥니다.\n수술: 눈에 보이는 자궁내막증은 복강경 수술 시 제거됩니다. 이 시술 후, 많은 청소년들이 증상에서 벗어납니다. 대부분 통증이 완화되었지만 완전히 사라지지는 않았다고 말합니다. 자궁내막증에는 완치법이 없다는 것을 기억하세요. 많은 청소년들이 다시 통증을 경험할 수 있습니다.\n생활 방식 변화: 만성 골반 통증에 대처하는 것은 어려울 수 있습니다. 운동은 종종 골반 통증과 생리통을 완화하거나 줄이는 데 도움이 됩니다. 균형 잡힌a 식이와 충분한 휴식도 통증 관리에 도움이 됩니다. 요가와 명상과 같은 이완 기법을 연습하면 통증을 완화하는 데도 도움이 됩니다.\n통증 치료 서비스: 증상이 완화되지 않으면, 산부인과 의사가 평가를 위해 통증 치료 프로그램을 소개할 수 있습니다. 평가 후에는 생체되먹임, 물리치료, 침술 및 운동 프로그램과 같은 서비스가 제공될 수 있습니다.\n보완 의학: 침술, 허브 요법, 동종요법 및 치유적 터치는 의학적 치료에 대한 \"대체 접근법\" 중 인기 있는 방법입니다. 이러한 많은 치료법이 도움이 될 수 있지만, 모든 대체 접근법이 과학적으로 안전하고 효과적임이 입증된 것은 아닙니다. 연구 연구는 제한적입니다. 어떤 대체 요법을 시도하기 전에, 귀하에게 추천된 면허가 있는 의료 제공자와 함께하고 있는지 확인하십시오."} {"id": "liveqa-ko-158", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제가 아이를 가질 수 없는지 확신하지 못합니다. 제 걱정은 이 남자와 약 2년 동안 특별한 피임없이 데이트를 하고 있는데 임신이 되지 않는 것이 정상인지에 관한 것입니다?", "label": "불임증은 1년 동안 임신을 시도했지만 임신이 되지 않는 상태를 의미합니다. 여성이 임신은 할 수 있지만 계속해서 유산이나 사산을 경험한다면, 그것 역시 불임증이라고 합니다. 불임증은 꽤 흔합니다. 보호 없이 성관계를 가진 후 1년이 지나면, 약 15퍼센트의 커플이 임신할 수 없습니다. 약 삼분의 일의 경우, 불임은 여성으로 인한 것입니다. 또 다른 삼분의 일의 경우는 남성 때문입니다. 나머지의 경우는 두 파트너 모두의 문제이거나 원인을 찾을 수 없습니다. 남성이나 여성을 위한 특정 치료법이 있습니다. 일부는 두 파트너 모두를 포함합니다. 약물이나 수술이 일반적인 치료법입니다. 다행히도, 불임증 치료를 받은 많은 커플들이 아이를 가질 수 있게 됩니다."} {"id": "liveqa-ko-159", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "1964년에 임신 중 입덧으로 벤덱틴을 복용하기 시작했고, 이후 임신할 때마다 계속 복용했습니다. 제 세 번째 아이는 11세에 뇌 수막종이 발생했고, 현재 47세인 제 딸은 뇌의 병변(?)이 있다는 진단받았습니다. 저는 당연히 딸의 상태에 대해 걱정하고 있으며 제가 그녀의 상태에 영향을 미쳤는지 궁금합니다. 저는 소송 목적이 아닌, 오직 딸을 돕기 위해 관심이 있습니다. 비슷한 상황을 겪고 긍정적인 치료를 받은 사람이 있다면, 그 정보를 알려주시면 정말 감사하겠습니다. 감사합니다, 그리고 신의 축복이 있기를 바랍니다.", "label": "벤덱틴에 대한 사례는 명확하지 않습니다. 미국 식품의약국(FDA)은 1980년, 이틀간의 집중적인 가용 데이터 검토 후 이 점을 인정했습니다. 검토 패널은 벤덱틴과 선천적 결함 사이의 연관성이 입증되지 않았다고 밝혔습니다. 그러나 모든 여성에게 모든 상황에서 약물의 절대적 안전성을 증명할 방법이 없기 때문에, 이 약물이 태아에게 미치는 영향에 대한 \"잔여 불확실성\"이 남아 있을 수밖에 없다고 덧붙였습니다."} {"id": "liveqa-ko-160", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "레베르 선천성 흑암시(Leber Congenital Amaurosis)와 자폐증 사이에 어떤 관계가 있나요?", "label": "선천적 시각상실을 가진 아이들이 자폐증과 유사한 특성을 나타낼 수 있다는 많은 증거가 문헌에 있습니다. 이러한 연관성의 병인학적, 임상적 의미는 아직 명확하지 않습니다. 발달에 있어 시각이 중요한 역할을 한다는 점을 고려하여, 우리는 조기 발병 중증 시각 장애를 가진 아동에서 자폐증과 유사한 행동의 의미를 규명하고자 했습니다. 우리의 연구 표본은 레버 선천성 흑암시(LCA)를 앓고 있는 24명의 아동(남아 13명, 여아 11명; 평균 나이 5세 2개월; 범위 2-11세)으로 구성되었습니다. VII항목(시각적 반응)을 제외한 수정된 아동기 자폐증 평가 척도를 적용한 결과, 전체 점수에서 자폐증이 있다고 나타난 아동은 단 4명뿐이었으며(더욱이 경도/중등도 정도), 우리의 LCA 표본에 있는 아동들 중 거의 누구도 다른 사람들과의 관계나 사회적, 정서적 반응에서 주요 기능장애를 보이지 않았습니다. 이는 자폐증 증상과의 진정한 공존 질환을 배제할 수 있게 해주었습니다. 실제로, 시각 장애가 있는 아동이 직면하는 위험은 그들의 초기 상호작용 경험과 관련된 것으로 보이며, 이는 다른 사람들과 연결하는 능력의 부재로 인해 영향받을 수 있고, 특정 중재 전략의 개발을 통해 예방될 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-161", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "발목 관절염에 특화된 물리치료에 관한 영어나 스페인어로 된 자료가 있을까요? 좀 더 알고 싶습니다. 제 가족 중 한 명이 의사와 물리치료사 모두에게 치료를 받고 있습니다. 제 이메일은 &jfuks@oi.com.br>입니다. 감사합니다. Jayme Fuks.", "label": "물리치료 물리치료는 근력과 뻣뻣한 관절의 움직임, 그리고 균형을 개선하는 데 도움이 될 수 있습니다. 치료를 받은 후 6-8주 이내에 상태가 나아지지 않으면, 효과가 없을 가능성이 높습니다. 마사지 치료는 단기적인 통증 완화에 도움이 될 수 있습니다. 민감한 관절을 다루는 경험이 있는 자격증을 갖춘 마사지 치료사와 함께 치료받도록 하세요."} {"id": "liveqa-ko-162", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 4개월 된 아기가 눈백색증을 가지고 있습니다. 아기를 치료할 수 있는 약이나 조언을 부탁드립니다.", "label": "치료 치료의 목표는 증상을 완화하는 것입니다. 치료는 질환의 심각도에 따라 달라집니다. 치료에는 피부와 눈을 태양으로부터 보호하는 것이 포함됩니다: • 태양을 피하고, 자외선 차단제를 사용하며, 태양에 노출될 때 옷으로 완전히 가려서 화상 위험을 줄입니다. • 자외선 차단제는 높은 자외선 차단 지수(SPF)를 가진 것이어야 합니다. • 선글라스(UV 차단)는 빛에 대한 민감성을 완화할 수 있습니다. 시력 문제와 눈 위치를 교정하기 위해 안경을 처방하는 경우가 많습니다. 비정상적인 눈 움직임(안진증)을 교정하기 위해 눈 근육 수술이 권장되는 경우도 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-163", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "최근 제 장인어른께서 소장이 괴사된 후 돌아가셨습니다. 그분은 겉보기에 건강한 상태였고 토요일에 저녁 식사를 하셨는데, 일요일에 병원으로 긴급히 이송되셨습니다. 화요일 이른 시간에 혈압이 떨어진 후 수술을 받으셨습니다. 의사들이 소장의 70-80%와 대장의 일부(괴사된)를 제거했습니다. 전날까지 건강해 보이셨는데, 이렇게 많은 장기가 괴사한 것이 가능한 일인가요?", "label": "소장 허혈 및 경색증 장 허혈 및 경색증은 장의 일부분에 대한 손상(허혈) 또는 사망(경색증)입니다. 이는 해당 부위로의 혈액 공급 감소로 인한 것입니다."} {"id": "liveqa-ko-164", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 잇몸에서 피가 나오는데 어떤 약을 써야 하나요", "label": "치과 의사가 다음을 권장할 수 있습니다: 칫솔질과 치실 사용 외에도 1년에 두 번, 또는 심한 잇몸 질환의 경우 더 자주 전문적인 치아 세정을 받으세요. 항균 구강 세정제나 다른 보조제 사용하기, 부정렬된 치아 교정하기, 치과 및 교정 기구 교체하기"} {"id": "liveqa-ko-165", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 아버지께서 과민성 대장 증후군(IBS)으로 고통받고 계시며 날이 갈수록 체중이 감소하고 있습니다. 때로는 허약해서 실신하기도 합니다. 음식을 소화하지 못하십니다. 이 문제에 대해 도움과 조언을 부탁드립니다.", "label": "의사는 다른 질병이 없는지 확인하기 위해 검사를 실시할 수 있습니다. 이러한 검사에는 대변 샘플 검사, 혈액 검사 및 X선 검사가 포함될 수 있습니다. 의사는 또한 구불결장내시경검사나 대장내시경검사를 실시할 수도 있습니다. IBS로 진단받은 대부분의 사람들은 식이, 스트레스관리, 프로바이오틱스 및 약물로 증상을 조절할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-166", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 남편(89세)이 카테터를 제거한 후 11시간 동안 소변을 보지 못했습니다. 의사에게 연락할 때가 된 것인가요?", "label": "카테터 제거 후: 카테터를 제거한 후에는 소변을 보는 데 어려움이 있을 수 있습니다. 이런 경우, 몇 센티미터 높이의 따뜻한 물에 앉아보세요(좌욕). 이것이 긴장을 풀어주는 데 도움이 될 수 있습니다. 소변이 마려우면 좌욕 중에 소변을 보는 것이 더 쉬울 수 있습니다. 처음 몇 번 소변을 볼 때 화끈거림이 있을 수 있습니다. 화끈거림이 더 오래 지속된다면, 감염의 징후일 수 있습니다. 충분한 수분을 섭취하여 소변이 연한 노란색이나 물처럼 맑아지도록 하세요. 만약 콩팥, 심장, 또는 간 질환이 있어 수분 섭취를 제한해야 한다면, 수분 섭취량을 늘리기 전에 의사와 상담하세요. 카테터로 인한 자극이나 발진이 있으면 느슨한 면 속옷을 착용하세요. 또한, 문제가 있을 때와 의사에게 연락해야 할 때를 아는 것이 중요합니다. 카테터 제거 후, 다음과 같은 경우 의사에게 연락하세요: 카테터를 제거한 후 8시간 이내에 소변을 보지 못하는 경우."} {"id": "liveqa-ko-167", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 혈청 크레아티닌 수치는 1.1입니다. 저는 36세이고 신장결석이 있습니다. 제 질문은 신장결석이 혈청 크레아티닌 결과에 영향을 미칠까요?", "label": "검사 결과는 무엇을 의미하나요? 크레아티닌 참고 범위 혈액 내 크레아티닌 수치 증가는 신장 기능에 영향을 미치는 질병이나 상태를 시사합니다. 이에는 다음이 포함될 수 있습니다: 감염이나 자가면역질환으로 인한 신장 내 혈관의 손상 또는 부기(사구체신염) 신장의 세균 감염(신우신장염) 약물이나 독소로 인한 신장의 작은 관에서의 세포 사망(급성 세뇨관 괴사) 전립선 질환, 콩팥돌, 또는 기타 요로 폐색 원인 쇼크, 탈수, 울혈성 심장부전, 동맥경화증, 또는 당뇨병 합병증으로 인한 신장으로의 혈류 감소"} {"id": "liveqa-ko-168", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "제 여동생은 1년 반 동안 요양 시설에 있었습니다. 돌봄 제공자들이 그녀가 항상 배고파한다고 말했습니다. 제가 그녀를 보러 갈 때마다 음식을 달라고 합니다. 이런 상태의 원인은 무엇일까요?", "label": "고려사항 식욕 증가는 다양한 질병의 증상일 수 있습니다. 예를 들어, 정신적 상태나 내분비샘 문제 때문일 수 있습니다. 식욕 증가는 원인에 따라 간헐적으로 나타났다 사라졌다 하거나(간헐적), 장기간 지속될 수 있습니다(지속적). 이것이 항상 체중 증가로 이어지지는 않습니다. \"과식증\"과 \"다식증\"이라는 용어는 먹는 것에만 집중하거나 포만감을 느끼기 전에 많은 양을 먹는 사람을 가리킵니다. 원인 원인은 다음과 같습니다: 불안, 특정 약물(코르티코스테로이드, 시프로헵타딘, 삼환계 항우울제 등), 게걸증(주로 18-30세 여성에게 흔함), 당뇨병(임신당뇨병 포함), 그레이브스병, 갑상샘과다증, 저혈당증, 월경전증후군"} {"id": "liveqa-ko-169", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저희 다섯 살 아들이 GM 1 강그리오시도증(Ganliosideose GM1)을 앓고 있는데, 아이에게 도움이 되거나 적어도 수명을 연장시킬 수 있는 약을 찾고 있습니다. 아이는 1주일 동안 미글루스타트를 복용했습니다. 저희를 도와주시거나 정보라도 보내주실 수 있을까요? 정말 감사하겠습니다.", "label": "치료법이 있나요? 강글리오시도스증에 대한 특별한 치료법은 없습니다. 항경련제가 초기에는 발작을 조절할 수 있습니다. 다른 지지 치료로는 적절한 영양과 수분 공급, 그리고 기도를 개방된 상태로 유지하는 것이 포함됩니다."} {"id": "liveqa-ko-170", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "마르티니크에서 3년 동안 감금증후군을 앓고 있는 제 형제를 도와주세요. 누군가 도와주세요. 하나님의 축복이 있기를. 앙리 631-643-5692", "label": "전극을 사용하여 근육 반사를 자극하는 기능적 신경근 자극이라는 치료법은 일부 마비된 근육을 활성화하는 데 도움이 될 수 있습니다. 의사소통을 돕기 위한 여러 장치가 있습니다. 기타 치료는 증상 완화 및 지원적 치료입니다."} {"id": "liveqa-ko-171", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "정말로 답변과 도움이 필요합니다 :( 제 아내는 모든 유제품에 알레르기가 있어서 조금이라도 유제품이 포함된 음식을 먹거나 마실 때마다 병원에 가게 됩니다. 저는 이것에 대한 치료법이 있다고 믿지만, 아내에게 뭐라고 말해야 할지 모르겠습니다. 아내는 절대 치료될 수 없다고 생각합니다. 유제품 알레르기에 대한 치료법이 있는지, 아니면 가까운 미래에 치료법이 나올지 알려주실 수 있나요? 답변해 주시면 정말 정말 정말 감사하겠습니다. 정말 고맙습니다 :)", "label": "어떤 종류의 치료와 예방이 도움이 되었나요? 조안나: 성인의 식품 알레르기에 대한 완치법은 없습니다. 에피네프린 주사와 항히스타민제와 같은 약물이 증상을 치료할 수 있지만, 유발 식품을 피하고 항상 에피펜을 소지하는 것이 제가 안전하고 건강하게 지내는 방법입니다."} {"id": "liveqa-ko-172", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "질문. 천식이 치료될 수 있는지에 대한 의사들의 합의된 의견은 무엇인가요? 그리고 천식이 치료될 수 있는지에 대해 논의하는 글이 있나요?", "label": "천식은 완치법이 없는 장기적인 질병입니다. 천식 치료의 목표는 질병을 조절하는 것입니다."} {"id": "liveqa-ko-173", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "그녀는 통증으로 울며 밤에 이로 인해 잠을 잘 수 없습니다. 제 생각에는 나이 때문에 가장 흔한 경우인 것 같은데, 왜냐하면 태어날 때부터 그런 것은 아니었기 때문입니다. 어떻게 해야 할지 알고 싶습니다. 그녀는 의사를 만났지만 의사들은 수술을 하면 생존 가능성이 50/50이라고 말했습니다. 이것은 그냥 그녀가 저에게 말한 것이지만 저는 정말로 그녀를 도울 수 있는 방법이나 통증을 예방할 수 있는 방법이 있길 바랍니다. 어떤 종류의 도움이든 엄청나게 감사할 것입니다! 그녀는 이것을 전체적으로 가지고 있었습니다. 아마도 몇 달 정도 됐고 통증이 증가하고 있다고 말하기 때문에 걱정됩니다.", "label": "특발성 척주측만증 성인\nA) 청소년기부터 있었던 성인 척주측만증. B) 퇴행성 척주측만증(노화 과정으로 인한 척주측만증)을 보여주는 요추 전면 X선 사진.\n\n성인에게서 척추 변형이 발견되면, 이는 종종 영아나 소아의 변형과 매우 다릅니다. 치료 목표는 종종 다르며 척주측만증의 위치도 다릅니다. 성인의 변형은 어린 시절부터 있었거나 노화 과정의 결과일 수 있습니다. 등의 통증 외에도, 환자들은 다리로 퍼지는 통증을 느낄 수 있습니다. 성인의 척추 변형 치료는 척추의 굽이를 교정하는 것과 함께 기능 회복과 통증 완화에 초점을 맞춥니다.\n\n원인\n성인의 척추 변형에는 많은 다양한 원인이 있습니다. 가장 흔한 유형으로는 청소년기(십대 시절)에 있었던 특발성 척주측만증이 성인기에 악화된 경우와 퇴행성(마모) 변화로 인해 성인기에 시작된 변형, 그리고 노년기에 발생한 변형이 있습니다. 다른 덜 흔한 원인으로는 골다공증(뼈가 약해지는 질환)으로 인한 굽이, 사고로 인한 이전 척추 골절, 척추전방전위증(척추뼈가 앞으로 밀려나감), 그리고 드물게는 척추의 감염과 종양이 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-174", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "선생님들께, 제가 의학적 문제가 있어서 도움을 주실 수 있다면 매우 감사하겠습니다. 저는 엉덩이와 무릎 사이의 뒤쪽 부위에 통증을 느낍니다(마치 무언가가 찌르는 것 같습니다). 이 부위에 정맥이 두드러져 보이는 것을 발견했습니다. 이것이 무엇일까요? 어떤 의사를 만나봐야 할까요? 협조해 주셔서 감사합니다.", "label": "의사 찾기 예약 요청하기 연락하기"} {"id": "liveqa-ko-175", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저희 친구 두 명이 반항성 장애와 자폐증이 있는 8세 아이를 두고 있는데, 한 시설에서 그 아이를 그곳에 입원시켜야 한다는 말을 듣고 있습니다. 저희 친구들은 매우 슬퍼하고 있습니다. 자폐증과 함께 ODD(반항성 장애)를 전문으로 하는 미국 내 우수한 기관 중 다른 선택지를 제공할 만한 곳이 있을까요? 조언해 주실 수 있는 내용이 있다면 감사하겠습니다.", "label": "지원의 중요성 가족들은 종종 자녀의 장애를 이해하고 장애로 인한 필요를 해결하는 방법에 대한 도움이 필요합니다. 공공 또는 민간 부문에서 일하는 정신과 의사, 심리학자 및 기타 정신 건강 전문가의 도움을 받을 수 있습니다. 또한 모든 주와 지역에서 운영되는 정신 건강 지원 네트워크도 있습니다. 여러분의 지역사회나 주에서 지원 시스템을 찾으려면 아래에 나열된 기관을 방문하세요. 이들은 감정장애를 가진 사람들을 위한 연결과 이해, 정보, 추천 및 옹호를 제공하는 지원 그룹을 포함한 지역 자원과 연결해 드릴 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-176", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "눈꺼풀 처짐이 사라질지 알고 싶습니다", "label": "안검하수 수술의 주요 목표는 정상적인 시각 발달과 완전한 시야를 허용하기 위해 위눈꺼풀을 올리고, 반대쪽 위눈꺼풀과 대칭을 이루는 것입니다. 비정상적인 근육에 수술을 할 때는 수술 후 완전히 정상적인 눈꺼풀 위치와 기능을 얻는 것이 불가능할 수 있다는 점을 이해하는 것이 중요합니다."} {"id": "liveqa-ko-177", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "흡연으로 인해 발생하는 질병에는 어떤 것들이 있나요? 또한, 이러한 질병들이 인체에 미치는 영향은 무엇인가요?", "label": "피할 수 없는 사실입니다. 흡연은 건강에 해롭습니다. 흡연은 거의 모든 신체 기관에 해를 끼칩니다. 담배 흡연은 폐암 사망의 87퍼센트를 차지합니다. 또한 다른 많은 암과 건강 문제의 원인이 됩니다. 여기에는 폐 질환, 심장 및 혈관 질환, 뇌졸중, 백내장이 포함됩니다. 흡연하는 여성은 특정 임신 문제가 발생하거나 영아돌연사증후군(SIDS)으로 아기가 사망할 가능성이 더 큽니다. 당신의 담배 연기는 다른 사람들에게도 해롭습니다 - 그들은 간접적으로 당신의 연기를 들이마시게 되며 흡연자와 동일한 많은 문제를 겪을 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-178", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "긴장성 두통에 물리 치료가 주는 이점은 무엇인가요?", "label": "물리 치료 — 잦은 두통을 겪는 일부 사람들은 두통에 특별한 관심을 가진 물리 치료사와 함께 일하는 것이 도움이 됩니다. 이 치료법은 약물에 반응하지 않거나 부분적으로 또는 일시적으로만 반응하는 경우, 또는 약물을 사용할 수 없는 경우(예: 임신 중이거나 모유 수유 중인 여성)에 사용될 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-179", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "누군가 피를 조금 토하고 약간 어지러움을 호소하더니 누워서 잠들었어요. 괜찮다며 자고 나면 괜찮을 거라고 하는데 저는 걱정이 됩니다. 어떻게 해야 하나요?", "label": "피를 구토하는 것(토혈)은 구토물에 상당한 양의 피가 있는 경우를 말합니다. 뱉어낸 물질에 작은 줄무늬나 반점 형태의 피는 치아, 입 또는 목구멍에서 나올 수 있으며 일반적으로 피를 구토하는 것으로 간주되지 않습니다. 구토물의 피는 선명한 적색일 수도 있고, 커피 찌꺼기처럼 검거나 암갈색으로 보일 수도 있습니다. 코피나 강한 기침으로 인해 삼킨 피가 피가 섞인 구토를 유발할 수 있지만, 실제로 피를 구토하는 것은 보통 더 심각한 문제를 나타내며 즉각적인 의료 조치가 필요합니다. 상부 위장관(입, 식도, 위 및 상부 소장)의 출혈은 소화성 궤양이나 파열된 혈관에서 발생하며 이는 피를 구토하는 흔한 원인입니다. 피를 구토한 후 일어설 때 어지러움, 빠르고 얕은 호흡 또는 쇼크의 다른 징후가 나타나면 911 또는 지역 응급 전화로 연락하세요. 피를 구토하여 다음과 같은 쇼크의 징후와 증상이 나타나면 911 또는 응급 의료 지원을 요청하세요:- 빠르고 얕은 호흡- 일어선 후 어지러움 또는 현기증- 흐린 시력- 실신- 혼돈- 구역- 차갑고, 축축하며, 창백한 피부- 소변량 감소즉시 의료 조치를 받으세요. 구토물에서 피를 발견하거나 피를 구토하기 시작하면 누군가에게 긴급 진료소나 응급실로 데려가 달라고 요청하세요. 출혈의 근본 원인을 신속하게 파악하고 더 심각한 혈액 손실과 사망을 포함한 다른 합병증을 예방하는 것이 중요합니다."} {"id": "liveqa-ko-180", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "메니에르병에 대한 고압산소치료나 그 결과에 관한 정보가 있으신가요?", "label": "Fattori 등, Audiology 35(6):322-34, 1996. 이 저자들은 15일 동안 90분 세션의 압력실 치료 결과를 보고했습니다. 그들은 치료받은 환자들에게서 더 나은 청력 결과를 보고했습니다. 의견: 합리적인 메커니즘이 부족하고 메니에르병에서의 위약 반응과 관련된 일반적인 문제를 고려할 때(N. Torok의 고전적 논문 '메니에르병의 과거와 현재' 참조), 이 치료는 아직 입증되지 않았습니다."} {"id": "liveqa-ko-181", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "ADHD가 있는 7세 남아를 자연적으로 치료하는 가장 좋은 방법은 무엇인가요? 처방약 없이?", "label": "ADHD에는 다양한 유형의 심리치료가 사용됩니다. 행동치료는 아이가 자신의 행동을 변화시키도록 돕는 것을 목표로 합니다. 여기에는 과제 정리나 학교 숙제 완성을 돕는 것과 같은 실질적인 도움이나 정서적으로 어려운 상황을 극복하도록 돕는 것이 포함될 수 있습니다. 행동치료는 또한 아이가 자신의 행동을 스스로 모니터링하는 방법을 가르칩니다."} {"id": "liveqa-ko-182", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "어제 제 턱 아래쪽(목이 아님)에 핀으로 찌른 듯한 붉은 반점 무리가 크게 있는 것을 발견했습니다. 최근에 저는 스스로 구토를 유발하고 있었습니다. 점상출혈이 구토로 인해 발생할 수 있다는 것은 알고 있지만, 이것이 턱 아래쪽에 점상출혈을 일으킬 수 있나요??", "label": "점상출혈은 흔하게 발생하며, 경미한 것부터 매우 심각한 것까지 다양한 상태를 나타낼 수 있습니다. 미세혈관(모세혈관)은 동맥의 가장 작은 부분과 정맥의 가장 작은 부분을 연결합니다. 모세혈관에서 출혈이 발생하여 피부로 혈액이 새어나올 때 점상출혈이 나타납니다. 다음과 같은 여러 요인이 이러한 출혈을 일으킬 수 있습니다: 장시간의 긴장, 특정 의학적 상태, 특정 유형의 부상, 약물, 외상 및 햇볕화상. 귀하 또는 귀하의 자녀에게 설명할 수 없거나 광범위한 점상출혈이 발생한 경우 즉시 의사와 상담하십시오. 일부 기저 문제는 잠재적으로 심각할 수 있으므로 원인을 파악하는 것이 중요합니다."} {"id": "liveqa-ko-183", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "과다한 객담(가래)을 완화하는 방법이 있을까요?", "label": "폐에서 점액을 제거하는 기술\n폐에서 점액을 기침해서 내보내는 다양한 방법에 대해 의료 제공자에게 문의하세요. Acapella™와 Flutter® 장치는 폐에서 점액을 제거하는 데 도움을 주는 두 가지 휴대용 장치입니다. 이러한 장치 사용법을 배우면 폐의 점액을 더 쉽게 제거할 수 있습니다.\n허프 기침(HUFF Cough): 강제 호기 기술\n• 이 주기를 2~4회 반복하세요.\n• 객담(가래)이 나오면 뱉어내세요."} {"id": "liveqa-ko-184", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "곁주머니증(게실증)이나 곁주머니염(게실염)이 감염이 없는 상태에서도 CT 스캔으로 발견될 수 있나요?", "label": "검사 및 테스트 의료 제공자가 당신을 검진할 것입니다. 감염 여부를 확인하기 위해 혈액 검사가 필요할 수 있습니다. 게실염 진단에 도움이 되는 다른 검사들은 다음과 같습니다: CT 스캔, 복부 초음파, 복부 X선 촬영"} {"id": "liveqa-ko-185", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "안녕하세요 선생님, 제 어머니가 다발성 뇌경색 질환을 앓고 계십니다. 귀 기관에서 이에 대한 치료법이 있는지 알고 싶습니다. 감사합니다", "label": "치료법이 있나요? 뇌졸중으로 인해 발생한 뇌 손상을 되돌릴 수 있는 치료법은 없습니다. 치료는 고혈압, 당뇨병, 높은 콜레스테롤, 심혈관 질환과 같이 뇌졸중의 고위험 요인이 되는 질병과 의학적 상태를 조절하거나 피함으로써 향후 뇌졸중을 예방하는 데 중점을 둡니다. 다발성 뇌경색에 대한 최선의 치료는 조기 예방으로, 건강한 식이요법, 운동, 금연, 적당한 알코올 섭취, 건강한 체중 유지가 포함됩니다."} {"id": "liveqa-ko-186", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "알코올 및 오피오이드 금단 증상의 평가와 치료에 관한 최신 근거 기반 실무 지침을 찾고 있습니다. 감사합니다", "label": "경미한 알코올 금단 증상을 보이는 환자는 기저 질환으로 인한 입원 치료가 필요하지 않은 경우 외래 진료로 치료할 수 있습니다. 중등도 또는 심한 알코올 금단 증상과 진전섬망(DT)을 보이는 환자는 입원 치료와 중환자실 입원 고려가 필요합니다. 진정-수면 약물은 GABA 기능을 조절하는 교차 내성 약물이기 때문에 알코올 금단 증후군 치료의 주요 약제입니다. 이러한 약물에는 일반적으로 벤조디아제핀, 바르비투르산염, 프로포폴 및 (드문 경우) 에탄올이 포함됩니다."} {"id": "liveqa-ko-187", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "저는 먹을 수 없고, 체중이 2스톤(약 12~13kg)을 감량했습니다. 피가 새는 것은 없지만, 수술로 나아질 수 있을까요? 저는 맥주도 마시지 못하고 차나 커피도 마시지 못합니다. 지쳐가고 있습니다. 저는 항상 건강을 유지해왔고 햄 샐러드와 감자튀김을 먹었는데 구토를 해야 했습니다. 전에는 9스톤(약 57kg)이었는데 지금은 7스톤(약 44kg)입니다. 현재 사이즈 8인데 전에는 사이즈 14였습니다. 나아질 수 있을까요? 치료법이 있을까요? 몇 달 동안 이런 상태였고 모든 약을 중단했습니다. 더 이상 어떤 것도 믿지 않습니다. 남은 인생 동안 이렇게 살아야 할까요?", "label": "체중 감소 - 비의도적 비의도적 체중 감소란 본인이 의도적으로 체중을 줄이려고 하지 않았는데 발생한 체중 감소를 말합니다. 많은 사람들이 일 년 동안 약간의 체중을 늘렸다 줄였다 합니다. 6-12개월 또는 그 이하의 기간 동안 10파운드 또는 정상 체중의 5%가 감소했는데 그 이유를 모를 경우 이 문제는 비의도적 체중 감소라고도 불립니다. 원인 식욕 감퇴의 원인은 다음과 같을 수 있습니다: • 우울함 • 다른 증상이 없더라도 암 • AIDS와 같은 만성 감염 • COPD나 파킨슨병과 같은 만성 질병 • 화학요법 약물 및 갑상샘 약물을 포함한 약물 • 암페타민과 코카인 같은 약물 남용 • 스트레스나 불안 신체가 흡수하는 칼로리와 영양소의 양을 감소시키는 만성 소화기 문제, 포함 사항: • 기생충과 같이 오랫동안 지속되는 설사 및 기타 감염 • 췌장의 만성 종창 또는 감염 • 소장 일부 제거 • 설사제의 과다 사용 기타 원인: • 아직 진단되지 않은 섭식 장애, 신경성 식욕 부진증 • 아직 진단되지 않은 당뇨병 • 갑상샘 기능 항진증 가정 관리 체중 감소의 원인에 따라 의료 제공자는 식이요법과 운동 프로그램의 변경을 제안할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-188", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "림프종이 있는데 항암치료 후 경련이 생기는 원인은 무엇인가요", "label": "항암치료의 부작용 — R-CHOP으로 치료받는 대부분의 환자들은 부작용을 경험하며, 가장 흔한 부작용은 다음과 같습니다:● 발열과 낮은 혈구 수치 — 항암치료의 잠재적으로 생명을 위협하는 부작용은 발열과 호중구라고 불리는 백혈구 유형의 수치가 낮아지는 것입니다(이 상태는 열성 호중성백혈구감소증이라고 합니다). 항암치료를 받고 있으며 체온이 100.4°F(38°C) 이상인 사람은 즉시 의료 제공자에게 연락해야 합니다. 이 상태는 의학적 응급 상황이며 일반적으로 병원 입원과 정맥(IV)을 통한 항생제 투여와 같은 신속한 치료가 필요합니다.● 구역과 구토 — R-CHOP 후 30~90%의 환자가 구역과 구토를 경험합니다. 심각성을 줄이기 위해 항암치료 전후에 여러 약물이 제공될 수 있습니다. 이는 종종 덱사메타손과 아프레피탄트(Emend), 그리고 5-HT3 수용체 대항제(예: 온단세트론/Zofran, 그라니세트론/Kytril, 돌라세트론/Anzemet, 팔로노세트론/Aloxi, 또는 트로피세트론/Navoban)를 포함합니다.● 과민반응 — 항암치료제나 면역치료제가 처음 투여될 때 과민반응이 발생할 수 있으며, 홍조, 가려움, 가슴, 등 또는 복부 통증, 열, 구역, 어지러움 및 기타 증상을 유발할 수 있습니다. 이러한 유형의 반응이 발생하는 이유는 명확하지 않습니다. 이러한 증상의 심각성을 줄이기 위해 항암치료 전에 아세트아미노펜(타이레놀), 디펜히드라민(베나드릴), 히드로코르티손(스테로이드), 그리고 라니티딘(잔탁)과 같은 위산 감소 약물을 포함한 여러 약물이 일반적으로 제공됩니다.● 종양 용해 증후군 — 종양 용해 증후군은 항암치료를 시작한 후 발생할 수 있는 심각하고 잠재적으로 생명을 위협하는 상태입니다. 이는 종양 세포가 빠르게 죽고 독성 분해 산물을 혈류로 방출하기 때문에 발생합니다. 증상으로는 구역, 구토, 설사, 식욕 부진, 졸음증, 소변 내 혈액, 심장 문제, 발작, 근육 경련 등이 있을 수 있습니다. 종양 용해 증후군 발생 위험을 줄이기 위해 항암치료 전에 일반적으로 IV 수액과 약물과 같은 예방 치료가 제공됩니다. 또한, 이 상태를 모니터링하기 위해 치료 중 및 치료 후에 혈액 검사가 자주 시행됩니다.● 기타 잠재적 합병증 — 항암치료의 기타 잠재적 합병증으로는 심장 손상(심장독성이라고 함) 또는 신경 손상(신경독성이라고 함), 또는 아이를 가질 수 있는 능력의 상실(불임증)이 있습니다. 이러한 위험과 그것들을 관리하거나 모니터링하는 방법은 치료를 시작하기 전에 의료 제공자와 상의해야 합니다."} {"id": "liveqa-ko-189", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "만약 한 사람이 통증 완화를 위해 10년 동안 모르핀을 사용해왔고, 독감과 유사한 증상으로 생각하거나 의사소통을 할 수 없는 상태를 보이고 있다면, 사랑하는 친구로서, 그들이 겪고 있는 고통이 얼마나 오래 지속될지 추측/예상해 줄 수 있을까요? 1주일? 1년?", "label": "3. \"모르핀은 부작용이 많다고 들었고, 이미 충분히 나쁜 기분을 느끼고 있습니다.\" 모든 아편계 약물은 구역, 졸음 및 변비를 유발할 수 있습니다. 그러나 모든 부작용은 일반적으로 며칠 후 신체가 적응함에 따라 멈추게 되며, 변비는 쉽게 치료할 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-190", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "이용 가능한 치료법이 있나요?", "label": "섬유근육통에 대한 완치법은 없지만, 약물이 증상 관리에 도움이 될 수 있습니다. 충분한 수면, 운동, 그리고 올바른 식습관도 도움이 될 수 있습니다."} {"id": "liveqa-ko-191", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "치료를 위한 전문의를 친절하게 추천해 주세요", "label": "ACFAS 의사를 찾으세요"} {"id": "liveqa-ko-192", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "65세인 제 아버지께서 항상 다리 통증이 있는데 어떤 약을 복용해야 하나요", "label": "다리 통증은 근육 경련(일명 쥐)으로 인한 것일 수 있습니다. 경련의 일반적인 원인은 다음과 같습니다:\n탈수 또는 혈액 내 칼륨, 나트륨, 칼슘, 마그네슘 수치 저하\n약물(이뇨제 및 스타틴과 같은)\n과도한 사용, 지나친 운동, 또는 동일한 자세로 근육을 오래 유지함으로 인한 근육 피로 또는 긴장\n\n가정 관리\n경련이나 과도한 사용으로 인한 다리 통증이 있다면, at먼저 다음 단계를 따르십시오:\n가능한 많이 휴식을 취하세요.\n다리를 높이 올려놓으세요.\n최대 15분 동안 얼음을 대세요. 하루에 4번, 처음 며칠은 더 자주 하세요.\n경련이 있는 근육을 부드럽게 스트레칭하고 마사지하세요.\n아세트아미노펜이나 이부프로펜과 같은 일반의약품 진통제를 복용하세요.\n그 외 가정 관리는 다리 통증의 원인에 따라 다릅니다.\n\n의료 전문가에게 연락해야 할 때:\n통증이 있는 다리가 부어오르거나 붉어진 경우\n열이 있는 경우\n걷거나 운동할 때 통증이 심해지고 휴식을 취하면 나아지는 경우\n다리에 멍이 든 경우\n다리가 차갑고 창백한 경우\n다리 통증을 유발할 수 있는 약을 복용 중인 경우\n의료 제공자와 상담 없이 약물 복용을 중단하거나 변경하지 마십시오.\n자가 관리 단계가 도움이 되지 않는 경우."} {"id": "liveqa-ko-193", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "폐경기 증상을 완화하는 비약물적 방법", "label": "폐경기 증상을 치료하는 데 도움이 되는 다양한 선택지가 있습니다. 국립노화연구소(National Institute on Aging)는 일부 폐경기 치료법에 대한 상세한 정보를 제공합니다. 또한, 보건복지부(Department of Health and Human Service) 여성건강국(Office on Women's Health)에서도 폐경기 치료법에 관한 정보를 제공합니다. 아래 섹션에서 일부 추가 정보를 제공합니다."} {"id": "liveqa-ko-194", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "생리 기간에 발진이 생긴 후 질 가려움증으로 진행됩니다. 그런 다음 진균 감염이 발생하여 끈적한 흰색 분비물이 나옵니다. 저는 플루카나졸(항진균제)을 복용하여 치료했습니다. 하지만 양약(현대 서양의학에서 사용하는 약)을 복용하는 것이 걱정됩니다. 이를 피하기 위해 어떤 원시적 또는 전통적인 방법을 사용할 수 있는지 알려주세요. 저는 또한 민감한 피부를 가지고 있습니다.", "label": "질 칸디다증(효모 감염)을 어떻게 예방할 수 있나요? 효모 감염 위험을 낮추기 위해 다음 단계를 취할 수 있습니다: •질 세척을 하지 마세요. 세척은 감염으로부터 보호해주는 질 내 정상 세균 일부를 제거합니다. •포말목욕, 스프레이, 패드, 탐폰 등 향이 첨가된 여성용 제품을 사용하지 마세요. •탐폰, 패드, 팬티라이너를 자주 교체하세요. •꽉 조이는 속옷, 팬티스타킹, 바지 또는 청바지를 착용하지 마세요. 이는 생식기 부위의 체온과 습기를 증가시킬 수 있습니다. •면 크로치가 있는 속옷을 착용하세요. 면 속옷은 건조함을 유지하고 열과 습기를 가두지 않습니다. •젖은 수영복과 운동복은 가능한 빨리 갈아입으세요. •화장실 사용 후에는 항상 앞에서 뒤로 닦으세요. •뜨거운 욕조와 욕조와 매우 뜨거운 목욕을 피하세요. •당뇨병이 있다면 혈당이 조절되는지 확인하세요. 요구르트가 효모 감염을 예방하거나 치료하나요? 아마도 그럴 수 있습니다. 연구에 따르면 매일 \"살아있는 배양균\"이 함유된 요구르트 8온스를 섭취하거나 락토바실러스 아시도필루스 캡슐을 복용하면 감염 예방에 도움이 될 수 있습니다.5,6 그러나 락토바실러스 또는 다른 프로바이오틱스가 함유된 요구르트가 질 효모 감염을 예방하거나 치료할 수 있는지 확실히 말하기 위해서는 더 많은 연구가 필요합니다. 효모 감염이 의심된다면, 일반의약품을 복용하기 전에 의사나 간호사를 방문하여 확인을 받으세요."} {"id": "liveqa-ko-195", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "존경하는 선생님께, 저는 이 웹사이트를 만들어 주셔서 감사하다는 말씀을 겸손히 드리고 싶습니다. 저는 인도에서 온 수닐이며 선생님의 도움으로 저 자신을 돕고 싶습니다. 부디 도와주세요, 정말 감사하겠습니다(죄송합니다만 제 영어는 그리 좋지 않습니다). 자위행위는 제 취미이자 금기입니다. 정말로 선생님, 이제 저는 지쳤습니다. 제 자신을 바꾸고 싶으니 부디 조언을 주세요... 이것은 제 인생의 나쁜 습관이지만 저는 작년부터 우수한 학생이기도 합니다... ... ... 저는 울고 있습니다... 죄송합니다... 부디 저를 도와주세요. 제 아이디로 답장 부탁드립니다.. 그리고 행운을 빌어주세요. 선생님께서 따뜻한 마음을 가지고 계시다는 것을 알고 있습니다...", "label": "자위행위나 성생활의 다른 측면에 관한 질문이 있을 때는 의사와 상담 예약을 하시기 바랍니다."} {"id": "liveqa-ko-196", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "선생님, 끊임없는 방귀를 극복하는 데 도움을 주세요. 저는 지금 1년 동안 위의 증상으로 고통받고 있습니다. 의학적 해결책을 알려주세요. 감사합니다", "label": "소화관의 가스는 두 가지 원인에서 비롯됩니다: 삼키는 공기와 대장에서 박테리아에 의한 소화되지 않은 음식의 분해입니다. 특정 음식은 가스를 유발할 수 있습니다. 한 사람에게 가스를 유발하는 음식이 다른 사람에게는 가스를 일으키지 않을 수 있습니다. 다음과 같은 방법으로 가스의 양을 줄일 수 있습니다: • 물과 탄산이 없는 음료를 많이 마시기 • 식사할 때 공기를 덜 삼키도록 천천히 먹기 • 유당 불내증이 있다면 유제품 피하기 약물은 가스나 가스로 인한 통증과 팽만감을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. 증상이 여전히 불편하다면, 의료 제공자를 찾아가세요."} {"id": "liveqa-ko-197", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "평형 장애 치료가 필요합니다. 제 아버지가 걷거나 계단을 오를 때 균형을 잃으시니 이 장애를 치료하는 데 도움을 주시기 바랍니다.", "label": "평형 장애는 어떻게 치료하나요? 평형 문제가 있을 경우 의사가 먼저 할 일은 다른 건강 상태나 약물이 원인인지 확인하는 것입니다. 그럴 경우, 의사는 해당 상태를 치료하거나, 다른 약물을 제안하거나, 그 상태가 의사의 전문 영역을 벗어난다면 전문의에게 의뢰할 것입니다. 이석증(BPPV)이 있다면, 의사는 에플리 수기와 같은 일련의 단순 동작을 권장할 수 있는데, 이는 반고리뼈관에서 평형모래를 제거하는 데 도움이 됩니다. 많은 경우 한 번의 시술로 효과가 있지만, 다른 사람들은 어지러움을 완화하기 위해 여러 번 시술이 필요할 수 있습니다. 그림 1: 귀와 전정계 에플리 수기를 사용한 평형모래 제거 출처: NIDCD 메니에르병으로 진단받은 경우, 의사는 식이 변화를 권장할 수 있으며, 흡연자라면 금연을 권장할 수 있습니다. 어지럼증 또는 구역질을 완화하는 약물은 증상을 완화할 수 있지만, 졸음을 유발할 수도 있습니다. 겐타마이신(항생제)이나 코르티코스테로이드와 같은 다른 약물도 사용될 수 있습니다. 겐타마이신은 코르티코스테로이드보다 어지러움을 더 잘 감소시킬 수 있지만, 때때로 영구적인 청력소실을 유발합니다. 메니에르병의 일부 심각한 경우에는 전정기관 수술이 필요할 수 있습니다. 평형 장애가 있는 일부 사람들은 어지러움을 완전히 완화할 수 없어 이에 대처하는 방법을 찾아야 할 수 있습니다. 전정재활 치료사가 개별화된 치료 계획을 개발하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 운전이 안전한지, 그리고 일상 활동 중에 넘어지거나 다치는 위험을 줄이는 방법에 대해 의사와 상담하세요. 예를 들어, 계단을 오르내릴 때, 화장실을 사용할 때, 또는 운동할 때와 같은 상황에서입니다. 어지러움으로 인한 부상 위험을 줄이기 위해 어두운 곳에서 걷는 것을 피하세요. 또한 야외에서는 낮은 굽이나 워킹화를 신어야 합니다. 필요하다면 지팡이나 보행기를 사용하고, 집과 직장의 환경을 손잡이를 추가하는 등의 방법으로 수정하세요."} {"id": "liveqa-ko-198", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "뇌졸중 후 회복 패턴은 어떻게 되나요?", "label": "전망(예후)\n뇌졸중 이후 환자의 회복 정도는 다음 사항에 따라 달라집니다:\n뇌졸중의 유형\n뇌 조직이 손상된 정도\n어떤 신체 기능이 영향을 받았는지\n얼마나 빨리 치료를 받았는지\n\n움직임, 사고, 말하기 문제는 뇌졸중 후 몇 주에서 몇 개월 동안 종종 개선됩니다. 뇌졸중을 경험한 많은 사람들은 뇌졸중 후 몇 개월 또는 몇 년 동안 계속 개선됩니다. 뇌졸중을 앓은 사람들 중 절반 이상이 기능을 회복하고 집에서 생활할 수 있게 됩니다. 일부는 스스로를 돌볼 수 없게 됩니다.\n\n혈전 용해제 치료가 성공적이면 뇌졸중 증상이 사라질 수 있습니다. 그러나 환자들은 종종 이러한 약물을 받기에 충분히 빨리 병원에 도착하지 못하거나, 건강 상태 때문에 이러한 약물을 복용할 수 없는 경우가 있습니다.\n\n피덩이로 인한 뇌졸중(허혈성 뇌졸중)을 경험한 사람들은 뇌출혈로 인한 뇌졸중(출혈성 뇌졸중) 경험한 사람들보다 생존 가능성이 더 높습니다.\n\n두 번째 뇌졸중의 위험은 첫 번째 뇌졸중 후 몇 주 또는 몇 개월 동안 가장 높습니다. 이 기간이 지나면 위험이 감소하기 시작합니다."} {"id": "liveqa-ko-199", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "내슈빌, TN 지역 또는 그 근처에서 사시 수술을 하는 안과의사가 누구인가요? 이런 종류의 수술을 수행하는 신뢰할 수 있는 의사를 찾는 데 도움을 주세요.", "label": "안과 전문의(미국 안과학회)를 찾아보세요."} {"id": "liveqa-ko-200", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "식도열공 탈장/역류성 식도염(위산역류)에 대한 시술 정보를 얻고 싶습니다. 넥시움을 복용하는 것에 지쳤습니다", "label": "위식도역류질환은 그 심각도에 따라 치료됩니다."}