{"id": "bionli-es-001", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl icatibant, un antagonista del receptor de bradiquinina-2, se administra mediante inyección subcutánea para el tratamiento de ataques de angioedema hereditario de tipo I y tipo II. Después de la inyección, los pacientes sienten un dolor transitorio seguido de una respuesta de corta duración de habón y enrojecimiento en el sitio de la inyección. Nuestra hipótesis fue que la respuesta de habón y enrojecimiento inducida por icatibant se debe a la liberación de histamina de las células mastocitas de la piel activadas y, por lo tanto, se reduciría con un antihistamínico H(1). La inyección intradérmica de 100 μl de 100 μg/ml de histamina y 10 mg/ml de icatibant en los antebrazos de voluntarios sanos causó respuestas de habón y enrojecimiento de una magnitud similar que se redujeron con el pretratamiento con cetirizina en un 49% y 41% (histamina) y 35% y 41% (icatibant). Estudios in vitro mostraron que el icatibant a 1 × 10(-4) y 1 × 10(-5) M causó una liberación significativa (P < 0.05) de histamina de células mastocitas cutáneas humanas aisladas.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, el icatibant induce respuestas de pápula y eritema mediadas por histamina cuya gravedad puede reducirse mediante la administración profiláctica de un antihistamínico H₁.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-002", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Agree with 1st reviewer", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-003", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa (E,Z)-3-(3',5'-dimetoxi-4'-hidroxi-bencilideno)-2-indolinona (indolinona) es un alcaloide que ha sido identificado como un compuesto farmacológicamente activo en extractos de la hierba antiinflamatoria tradicional Isatis tinctoria. Se ha demostrado que la indolinona inhibe la desgranulación de mastocitos inducida por el compuesto 48/80 in vitro. La aplicación de indolinona a mastocitos derivados de la médula ósea mostró que se distribuía uniformemente en el citoplasma y que la captación celular se terminaba en minutos. El pretratamiento de mastocitos sensibilizados con IgE con 100 nM de indolinona los volvió insensibles a la desgranulación dependiente del receptor FcεRI. Sin embargo, la señalización ascendente inducida por antígenos, como la activación de PI3-K y MAPK, permaneció inalterada.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la indolinona bloquea la degranulación de las células cebadas (mastocitos) a nivel de la exocitosis de gránulos con una CI(100) de 54 nm.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-004", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa exocitosis mediada por FcepsilonRI de mediadores preformados de mastocitos y basófilos (p. ej., histamina, serotonina, beta-hexosaminidasa) es sensible a los inmunosupresores ciclosporina A y FK506 (CI50 200 y 4 nM, respectivamente) pero no a la rapamicina. El mecanismo de inhibición no parece involucrar la fosforilación de tirosina, la hidrólisis de fosfatos de inositol o el flujo de calcio. Aquí informamos experimentos utilizando un enfoque molecular para evaluar el papel de la calcineurina, una fosfatasa de serina/treonina que se considera el objetivo farmacológico primario de estos fármacos. La actividad de la calcineurina requiere la asociación de su subunidad catalítica (A) con una subunidad reguladora intrínseca (B). Nuestra hipótesis fue que los eventos de señalización sensibles a la calcineurina deberían verse afectados por el agotamiento de las subunidades B de calcineurina, reduciendo así el número de complejos A:B activos. Por lo tanto, transfectamos células de leucemia basofílica de rata (RBL) con una forma inhibidora (dominante negativa, que suprime la función del gen normal) de la subunidad A de calcineurina, que se une a la subunidad B de calcineurina con alta afinidad pero no posee actividad catalítica (eliminación de la subunidad B, BKO). En estas células transfectadas, la curva dosis-respuesta para la inhibición de la exocitosis mediada por FcepsilonRI por FK506 se desplazó hacia concentraciones más bajas, indicando una mayor sensibilidad al fármaco de las células transfectadas con BKO.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la inhibición por adenosina de la exocitosis mediada por FcepsilonRI en mastocitos (células cebadas) actúa específicamente sobre la actividad de la calcineurina.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-005", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLos mastocitos MC9, sensibilizados con anticuerpos IgE monoclonales específicos para el grupo 2,4-dinitrofenilo (DNP), fueron expuestos a DNP-BSA y se registraron las señales de pH y calcio citosólico utilizando las sondas fluorescentes BCECF y Fura-2 respectivamente. La alcalinización celular inducida por DNP-BSA fue completamente inhibida por azelastina con una IC50 (1,6 ± 0,5 μmol/l, media ± SEM, n = 5) similar a la requerida para inhibir la liberación de histamina (1,4 μmol/l). Por el contrario, se requirieron altas concentraciones de azelastina (> 100 μmol/l) para inhibir la movilización de calcio celular dependiente de DNP-BSA (IC50 aproximadamente 200 μmol/l, n = 3). La amilorida, pero no el antagonista H1 de la histamina pirilamine, fue capaz de inhibir la señal de pH inducida por DNP-BSA. En mastocitos acidificados, la azelastina inhibió potentemente la actividad del intercambiador Na⁺:H⁺ (IC50 = 7,7 ± 3,6 x 10⁻⁶ M, media ± SEM, n = 3). Por el contrario, en los linfocitos esplénicos de ratón, la azelastina fue incapaz de inhibir la señal de pH sensible a la amilorida inducida por concanavalina A.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la estimulación de la liberación de histamina por azelastina no es consecuencia de una interferencia con la señal de calcio citosólico.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-006", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl inhibidor de agregación 1 de Rhodnius prolixus (RPAI-1), una proteína de 19 kDa aislada de la glándula salival de R. prolixus, fue purificado mediante cromatografías de intercambio catiónico fuerte y cromatografías líquidas de alta resolución. Basándose en 49 secuencias de aminoácidos amino-terminales de RPAI-1, se produjeron cebadores para generar sondas para examinar una biblioteca de cDNA de glándula salival de R. prolixus. Un fago que contiene el clon de longitud completa de RPAI-1 codifica para una proteína madura de 155 aminoácidos. RPAI-1 muestra homología de secuencia con triabina y palidipina, lipocalinas de Triatoma pallidipennis. La secuencia de cDNA se clonó en el vector de expresión Pet17B de Escherichia coli, produciendo un péptido activo. RPAI-1 inhibe la agregación del plasma rico en plaquetas humanas desencadenada por bajas concentraciones de ADP, colágeno, ácido araquidónico, miméticos del tromboxano A(2) (U46619), y dosis muy bajas de trombina y convulxina. Aquí mostramos que el ADP es el objetivo de RPAI-1 ya que (i) RPAI-1 inhibe la formación de agregados grandes dependientes de ADP y la secreción desencadenada por U46619, sin afectar el aumento de Ca(2+) y el cambio de forma; (ii) el ADP restauró la inhibición de la agregación plaquetaria inducida por U46619 por RPAI-1, (iii) el aumento de cAMP inducido por PGE(1) (que es antagonizado por U46619 de manera dependiente de ADP) fue restaurado por RPAI-1, (iv) RPAI-1 inhibe las respuestas mediadas por bajas concentraciones de ADP en plaquetas tratadas con indometacina, y (v) RPAI-1 se une al ADP, según se evaluó mediante cromatografía de zona amplia. RPAI-1 no afecta las respuestas plaquetarias humanas mediadas por la integrina alfa(2)beta(1) ni por la glicoproteína VI.\n\nHipótesis:\nConcluimos que el RPAI-1 es la primera lipocalina descrita que inhibe la agregación plaquetaria mediante un nuevo mecanismo, uniéndose al ADP.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-007", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nPara aumentar nuestra comprensión de los mecanismos mediante los cuales la hormona de crecimiento (GH) y el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF)-I influyen en el desarrollo de la glándula mamaria bovina, se investigaron los posibles roles de T-box2 (TBX2) y T-box3 (TBX3). Aunque no existe información sobre la expresión de ambos factores de transcripción en la glándula mamaria bovina, se sabe que TBX3 y su miembro familiar estrechamente relacionado, TBX2, son necesarios para el desarrollo de la glándula mamaria en humanos y ratones. Además, las mutaciones de TBX3 en humanos y ratones conducen al síndrome ulnar-mamario. Hay evidencia en el hueso de que TBX3 es necesario para la proliferación y su expresión está regulada por GH, un importante regulador del desarrollo de la glándula mamaria y la producción de leche. Nuestra hipótesis fue que TBX2 y TBX3 se expresan en la glándula mamaria bovina y que GH, IGF-I, o ambos aumentan la expresión de TBX2 y TBX3 en las células epiteliales mamarias bovinas (MEC). Se obtuvieron tejido de glándula mamaria bovina, células MAC-T, MEC primarias y fibroblastos, y se determinó la expresión de TBX2 y TBX3 mediante RT-PCR en tiempo real. Además, se examinó la expresión de TBX2 y TBX3 en células tratadas con 100 o 500 ng/mL de GH o 100 o 200 ng/mL de IGF-I durante 24 o 48 h. Tanto TBX2 como TBX3 se expresaron en el tejido mamario bovino. Sorprendentemente, la expresión de TBX2 solo se detectó en fibroblastos mamarios, mientras que TBX3 se expresó en los 3 tipos de células. La hormona de crecimiento no alteró la expresión de TBX3 en células MAC-T o MEC. Sin embargo, IGF-I aumentó la expresión de TBX3 en MAC-T, pero no en MEC primarias. No observamos un cambio en la expresión de TBX2 o TBX3 en fibroblastos tratados con GH e IGF-I.\n\nHipótesis:\nEn consecuencia, concluimos que (1) TBX2 se expresa y TBX3 se expresa en la glándula mamaria bovina, (2) su expresión es específica del tipo celular, y (3) Fur (proteína) estimula la expresión de TBX3 en células MAC-T (células epiteliales mamarias bovinas).\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-008", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Agree with 1st reviewer", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-009", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Agree with 1st reviewer", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-010", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nAunque se cree que Gbetagamma media la activación de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) en respuesta a la estimulación del receptor acoplado a proteína G, los mecanismos involucrados en esta vía no se han definido claramente. La fosfoinositida 3-quinasa (PI3K) se ha propuesto como un intermediario temprano en este proceso, pero su papel ha permanecido elusivo. Hemos observado que los mutantes dominantes negativos de p110beta, pero no de p110gamma, inhibieron la estimulación de MAPK en respuesta al ácido lisofosfatídico (LPA). El papel de p110beta se localizó corriente arriba de Ras. Para determinar cuál de las actividades de quinasa lipídica o proteica de p110beta era importante para la activación de Ras, produjimos un mutante p110beta que carecía de la actividad quinasa lipídica pero no de la proteica. Esta proteína mostró una actividad dominante negativa similar a un mutante sin actividad quinasa, indicando que la actividad quinasa lipídica de p110beta estaba esencialmente involucrada en la activación de Ras. De acuerdo con esto, se encontró que la sobreexpresión de la fosfatasa lipídica PTEN inhibía específicamente la estimulación de Ras inducida por LPA. Además, hemos observado que la proteína adaptadora Gab1 que contiene el dominio PH, la cual está involucrada en la activación de p110beta durante la estimulación por LPA, también está implicada en esta vía corriente abajo de p110beta. De hecho, tanto la redistribución de membrana como la fosforilación de Gab1 se redujeron en presencia de inhibidores de PI3K o p110beta dominante negativo. Corriente abajo de Gab1, se encontró que la tirosina fosfatasa SHP2 media la activación de Ras en respuesta a LPA y es reclutada a través de PI3K y Gab1, porque la transfección del mutante de Gab1 deficiente en la unión de SHP2 inhibió la activación de Ras sin interferir con la activación de PI3K.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la actividad quinasa lipídica de p110beta es esencial para la activación de Ras inducida por LPA (ácido lisofosfatídico), y que tanto PI3K como Gab1 están involucrados en esta vía.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-011", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl papel de la FSH en la espermatogénesis no es clara, ya que se ha informado que la testosterona por sí sola es suficiente en la rata con deficiencia de gonadotropina. Este estudio examinó los efectos de la FSH recombinante en la restauración de la espermatogénesis después de la retirada de gonadotropina por inmunización con GnRH. Ratas Sprague-Dawley adultas recibieron inmunógeno de GnRH (100 microgramos, subcutáneo, cada 4 semanas) para inducir deficiencia de gonadotropina, con una regresión espermatogénica severa que ocurría a las 12 semanas. Luego se administró FSH humana recombinante (10 o 50 UI/kg, subcutáneo, diariamente) durante 7, 14 y 21 días, combinando los datos de ambas dosis en los análisis. Los testículos se fijaron por perfusión y el número de células germinales se cuantificó mediante la técnica del disector óptico (optical disector). Después de 7 días de FSH, el peso testicular aumentó significativamente en un 43% (P < 0,01), sin aumentos adicionales a los 14 y 21 días. La inmunización con GnRH redujo severamente el número de células germinales, que luego se restauraron significativamente (P < 0,05) en todos los tipos de células, excepto en los espermatozoides elongados, a los 7 días de FSH; espermatogonias tipo A (45%-->61% del control), espermatogonias tipo B/espermatocitos preleptoteno (46%-->65%), espermatocitos leptoteno/zigoteno (39%-->55%), espermatocitos paquiteno en etapas I-VIII (11%-->30% del control) y IX-XIV (4,3%-->22% del control), y espermatozoides redondos en etapas I-VIII (1,4%-->4,4% del control). El tratamiento prolongado con FSH no aumentó más el número de espermatogonias tipo A o espermatocitos paquiteno, mientras que los espermatozoides redondos aumentaron a un pico del 12,8% del valor de control. En ninguna etapa la FSH aumentó el número de espermatozoides elongados por encima del 1% del nivel de control. La incorporación de bromodesoxiuridina en los núcleos de espermatogonias y espermatocitos tempranos no cambió después de la inmunización con GnRH o el tratamiento con FSH. El número de células de Sertoli no se alteró con ningún tratamiento; sin embargo, el volumen nuclear de las células de Sertoli disminuyó significativamente del valor de control por la inmunización con GnRH (142 ± 9 vs. 455 ± 22 μm³; P < 0,01) y aumentó después de 7 y 14 días de tratamiento con FSH a 212 ± 10 y 259 ± 24 μm³, respectivamente. El tratamiento con FSH restauró los niveles séricos de inhibina a la normalidad, pero no aumentó los niveles de andrógenos séricos o testiculares.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la FSH recombinante restaura parcialmente la espermatogénesis en la rata deficiente en gonadotropinas al aumentar el número de espermatogonias y promover las etapas de maduración subsiguientes hasta la fase de espermátidas redondas.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-012", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa capacidad del fluido folicular humano (FFh), obtenido de mujeres sometidas a FIV para inducir la reacción acrosómica (RA) en espermatozoides humanos ha sido documentada por varios laboratorios. Sin embargo, la naturaleza de los factores activos en el FFh y el significado fisiológico de la inducción de la RA son altamente controvertidos. Realizamos un esquema de purificación de tres pasos para el FFh y todas las fracciones fueron analizadas para la actividad inductora de la RA. La actividad de RA se asoció con una fracción proteica de M(r) > 180 kD que, en un análisis posterior mediante electroforesis en gel de poliacrilamida (PAGE), se encontró compuesta por subunidades de M(r) aparente de 50,000 y 29,000. Las secuencias N-terminales de estas bandas mostraron una homología del 100% con las cadenas pesadas y ligeras de la IgG humana. Un anticuerpo policlonal generado contra la proteína purificada y anti-IgG humana fueron capaces de suprimir la actividad inductora de la reacción acrosómica del FFh crudo. Sin embargo, ni el suero humano normal ni una preparación purificada de IgG humana fueron capaces de reproducir la actividad inductora de la RA del FFh crudo.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la inducción de AR en hFF está mediada por la IgG humana.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-013", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa hiperinsulinemia aumenta la capacidad de las dosis subovulatorias de gonadotropina coriónica humana (hCG) para inducir quistes ováricos en la rata. Para determinar la contribución relativa de estas hormonas al desarrollo de quistes ováricos, se trató a ratas hembra adultas con (1) vehículo solo (controles), (2) una dieta alta en grasas (DAG) para controlar los efectos del aumento de peso, (3) 1,5 a 6 UI de hCG dos veces al día más 6 UI de insulina (Ins)/d, o (4) 1,5 a 9 UI de Ins/d más 3 UI de hCG dos veces al día. En el día 23 de los tratamientos in vivo, todos los grupos que recibieron al menos 6 UI de Ins/d mostraron un aumento del peso corporal en comparación con las ratas control y DAG (P ≤ 0,05). Ninguna rata control y solo una rata DAG mostraron quistes ováricos en este día. La estrona (E1) y la androstenodiona (A4) plasmáticas estaban elevadas en las ratas DAG con folículos no quísticos en comparación con las ratas control (P ≤ 0,05). Entre el 64% y el 80% de las ratas con 6 UI de Ins/d más inyecciones dos veces al día de 1,5 a 6 UI de hCG mostraron quistes ováricos el día 23. Las concentraciones plasmáticas de estradiol (E2) para estos grupos de tratamiento fueron similares a las de las ratas control. De los animales tratados hormonalmente, solo aquellos que tuvieron quistes ováricos en respuesta a inyecciones dos veces al día de 4,5 o 6 UI de hCG más 6 UI de Ins/d mostraron A4 y/o testosterona plasmática elevadas en comparación con los controles. En contraste, las concentraciones plasmáticas de E1 estaban elevadas el día 23 en los animales con quistes ováricos en respuesta a dosis crecientes de hCG más la dosis fija de 6 UI de Ins/d. Entre el 70% y el 80% de las ratas tratadas dos veces al día con 3 UI de hCG más una dosis diaria de 1,5 a 6 UI de Ins mostraron quistes ováricos el día 23. En contraste, solo el 25% de las ratas tratadas con esta dosis de hCG más 9 UI de Ins/d desarrollaron quistes ováricos. De los esteroides plasmáticos analizados, solo E1 y A4 estaban elevados en estos grupos de tratamiento en comparación con los controles. Sin embargo, estos aumentos en las concentraciones de esteroides plasmáticos no se correlacionaron con la dosis de insulina.\n\nHipótesis:\nConcluimos a partir de estos datos que, aunque los mecanismos aún no se han dilucidado, la hiperinsulinemia extrema tiene la paradójica capacidad de atenuar la inducción de ACR por hCG en algunos animales.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-014", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nHemos demostrado que la infusión de cortisol redujo la respuesta de la hormona luteinizante (LH) a inyecciones fijas horarias de GnRH en ovejas ovariectomizadas tratadas con estradiol durante la estación no reproductiva (modelo de pinzamiento hipofisario). En contraste, el cortisol no afectó la respuesta a inyecciones invariantes cada 2 horas de GnRH en ovejas ovariectomizadas con desconexión hipotálamo-hipofisaria durante la estación reproductiva. Para entender los diferentes resultados en estos modelos animales y determinar si el cortisol puede actuar directamente en la hipófisis para suprimir la capacidad de respuesta al GnRH, investigamos la importancia de la frecuencia del estímulo de GnRH, la presencia de estradiol y la etapa de la estación reproductiva circanual.\n\nEn el experimento 1, durante la estación no reproductiva, las ovejas ovariectomizadas fueron tratadas con estradiol, y la secreción pulsátil de LH se restauró con inyecciones intravenosas de GnRH cada hora o cada 2 horas en presencia o ausencia de cortisol exógeno. Los experimentos 2 y 3 se realizaron en ovejas ovariectomizadas con desconexión hipotálamo-hipofisaria en las que se inyectó GnRH por vía intravenosa cada 2 horas. El experimento 2 se realizó durante la estación no reproductiva y se infundió salino o cortisol durante 30 horas en un diseño experimental cruzado. El experimento 3 se realizó durante las estaciones no reproductiva y reproductiva. Se infundió salino o cortisol durante 30 horas en ausencia y presencia de estradiol utilizando un diseño experimental cruzado.\n\nSe tomaron muestras de todos los animales para medir la LH plasmática. La amplitud de los pulsos de LH se redujo por el cortisol en el modelo de pinzamiento hipofisario sin diferencia entre el modo de pulso de GnRH horario y cada 2 horas. En ausencia de estradiol, no hubo efecto del cortisol en la amplitud de los pulsos de LH en ovejas ovariectomizadas con desconexión hipotálamo-hipofisaria reemplazadas con GnRH en ninguna estación. La amplitud de los pulsos de LH se redujo en ambas estaciones en el experimento 3 cuando se infundió cortisol durante el tratamiento con estradiol.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la capacidad de mg/kg para reducir la secreción de LH no depende de la frecuencia del estímulo de GnRH y que el estradiol permite que mg/kg actúe directamente sobre la hipófisis de ovejas ovariectomizadas desconectadas hipotálamo-hipofisariamente para suprimir la sensibilidad a GnRH; este efecto ocurre tanto en la temporada de reproducción como en la de no reproducción.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-015", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Agree with 1st reviewer", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-016", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl presente estudio de casos y controles exploró la interacción entre los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga n-3 de origen marino (AGPICL n-3) y el ácido úrico (AU) en el metabolismo de la glucosa y el riesgo de diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Se incluyeron 211 sujetos sanos en el grupo de control y 268 sujetos con DM2 en el grupo de casos. Los fosfolípidos plasmáticos (FL) y los parámetros bioquímicos se detectaron mediante métodos estándar. El C22:6n-3 de FL plasmáticos fue significativamente menor en el grupo de casos que en el grupo de control, y se correlacionó negativamente con la glucosa en ayunas (r = -0,177, p < 0,001). Un nivel más alto de C22:6n-3 de FL plasmáticos se asoció con un menor riesgo de DM2, y la razón de probabilidades fue de 0,32 (intervalo de confianza (IC) del 95%, 0,12 a 0,80; p = 0,016) por cada unidad de aumento de C22:6n-3. El AU fue significativamente menor en el grupo de casos que en el grupo de control. El AU se correlacionó positivamente con la glucosa en ayunas en sujetos sanos, pero esta correlación se volvió negativa en sujetos con DM2. Se observó una interacción significativa entre C22:6n-3 y AU en la glucosa en ayunas (p de interacción = 0,005): el efecto reductor de la glucosa de C22:6n-3 solo fue significativo en sujetos con un nivel más bajo de AU.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, el metabolismo de la glucosa :6n-3 interactúa con el ácido úrico para modular el C22.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-017", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nPreviamente informamos que el transportador de casete de unión a ATP (ABC)A7 endógeno se asocia fuertemente con la función fagocítica más que con la biogénesis de lipoproteína de alta densidad (HDL), siendo regulado por la proteína de unión al elemento regulador de esteroles (SREBP)2. Se encontró que la actividad fagocítica era potenciada por la apolipoproteína (apo)A-I y apoA-II más del doble de su valor máximo en macrófagos J774 de ratón y macrófagos peritoneales de ratón. Por lo tanto, investigamos la base molecular de esta reacción en asociación con la función de ABCA7. De manera similar a ABCA1, ABCA7 fue degradado, probablemente por calpaína, y apoA-I y apoA-II estabilizan ABCA7 contra la degradación. Los experimentos de biotinilación de la superficie celular demostraron que ABCA7 endógeno reside predominantemente en la superficie celular y que las apolipoproteínas aumentan el ABCA7 superficial. El aumento de la fagocitosis por apolipoproteínas se mantuvo en las células J774 de ratón tratadas con ARN de interferencia corto (siRNA) de ABCA1 y en los macrófagos peritoneales de ratones con deleción génica de ABCA1, pero se abolió en las células J774 de ratón tratadas con siRNA de ABCA7 y en los macrófagos peritoneales de ratones con deleción génica de ABCA7. La fagocitosis disminuyó en las células de la cavidad peritoneal del ratón con deleción génica de ABCA7 en comparación con el control de tipo silvestre.\n\nHipótesis:\nPor lo tanto, concluimos que las apolipoproteínas helicales extracelulares aumentan la fagocitosis asociada-ABCA7 al estabilizar la ABCA7.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-018", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLas lipoproteínas tienen un papel vital en el desarrollo de enfermedades metabólicas y cardiovasculares, que van desde efectos protectores hasta deletéreos en los tejidos diana. Se ha demostrado que las VLDL inducen la acumulación lipotóxica de lípidos y ejercen una variedad de efectos negativos en los cardiomiocitos. Se propone que la lipotoxicidad y el estrés del retículo endoplásmico (RE) son los mediadores de los efectos perjudiciales de las enfermedades metabólicas en el sistema cardiovascular. Tratamos cardiomiocitos con lipoproteínas para evaluar la adaptabilidad de estas células al estrés metabólico inducido por la privación de nutrientes y el exceso de lipoproteínas, y para evaluar el efecto de las lipoproteínas y la acumulación de lípidos en el estrés del RE. Las VLDL revirtieron el estrés metabólico inducido por la privación de nutrientes, mientras que las HDL no lo hicieron. Las VLDL indujeron una acumulación de lípidos dosis-dependiente en los cardiomiocitos, lo que sin embargo no resultó en una reducción de la viabilidad celular o en la inducción de estrés del RE. Además, el pretratamiento con VLDL o HDL redujo el estrés del RE en cardiomiocitos inducido por tunicamicina y ácido palmítico, medido por la expresión de marcadores de estrés del RE, incluso en condiciones de mayor acumulación lipídica. Las VLDL y HDL indujeron la activación de ERK1/2 pro-supervivencia en cardiomiocitos; sin embargo, esta activación no estuvo involucrada en la protección contra el estrés del RE. Adicionalmente, observamos que las LDLR y VLDLR están reguladas de manera diferente por las lipoproteínas y el estrés celular, ya que las lipoproteínas indujeron la proteína VLDLR independientemente del nivel de acumulación de lípidos.\n\nHipótesis:\nConcluimos que el estrés del retículo endoplásmico no es *a priori* perjudicial para los cardiomiocitos e incluso puede tener efectos beneficiosos, permitiendo la supervivencia celular durante la inanición y atenuando los niveles de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-019", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl ácido biliar hepatotóxico glicoquenodesoxicolato (GCDC) modula la muerte celular de los hepatocitos mediante la activación de JNK, Akt y Erk. El ácido biliar no hepatotóxico taurocolato activa Akt y Erk a través del receptor 2 de esfingosina-1-fosfato (S1PR2). Se desconoce la función del S1PR2 en la apoptosis mediada por GCDC y la activación de cinasas. Se realizaron estudios en hepatocitos de rata, células HUH7 y células HUH7 transfectadas de manera estable con Ntcp de rata (HUH7-Ntcp). Las células se trataron con GCDC y se monitorizó la apoptosis morfológicamente mediante tinción de Hoechst y bioquímicamente mediante Western blot para el fragmento escindido de la caspasa 3. La activación de cinasas se determinó mediante Western blot con anticuerpos específicos contra formas fosforiladas. JTE-013, un inhibidor de S1PR2, atenuó significativamente la evidencia morfológica de apoptosis inducida por GCDC y previno la escisión de la caspasa 3 en hepatocitos de rata y células HUH7-Ntcp. En hepatocitos, JTE-013 suprimió levemente, aumentó y no tuvo efecto sobre la fosforilación de JNK, Akt y Erk inducida por GCDC, respectivamente. Se observaron resultados similares en células HUH7-Ntcp, excepto por una leve supresión de la fosforilación de JNK y Erk. El silenciamiento de S1PR2 en HUH7-Ntcp aumentó Akt, inhibió JNK y no tuvo efecto sobre la fosforilación de Erk. GCDC no logró inducir apoptosis ni activación de cinasas en células HUH7.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la inhibición de SIPR2 atenúa la apoptosis inducida por GCDC y, además, promueve la fosforilación de JNK y potencia la fosforilación de Akt, ambas inducidas por GCDC.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-020", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl depósito cerebral del péptido beta-amiloide (A beta o Aβ) es una característica histopatológica de la enfermedad de Alzheimer. Debido a que una eliminación deficiente de A beta podría estar involucrada en la enfermedad, investigamos la degradación proteolítica del A beta sintético (péptido de 40 residuos) en cultivos de células gliales y caracterizamos una proteasa involucrada. Mientras que los astrocitos de rata tenían una capacidad de degradación muy baja, la microglía de rata cultivada escindió A beta. La actividad de la microglía se incrementó considerablemente por estimulación con lipopolisacárido y en menor medida por ésteres de forbol. La mayor parte de la actividad degradante de A beta se liberó al medio. Mediante el uso de inhibidores selectivos, la proteasa se caracterizó como una metaloproteasa de aproximadamente 200 kDa que era diferente de la endopeptidasa neutra (una enzima degradante de neuropéptidos), las metaloproteasas de matriz o la elastasa de macrófagos. Su actividad se redujo eficientemente por cuatro inhibidores de zinc-metaloproteasa basados en ácido hidroxámico que han demostrado inhibir las secretasas de proteínas membranarias (desintegrinas).\n\nHipótesis:\nConcluimos que A beta es degradado por células microgliales in vitro mediante una nueva metaloproteasa.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-021", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl agente bloqueador selectivo del receptor 5-HT2 ritanserina es un análogo del agente antihipertensivo ketanserina. Al evaluar los efectos antihipertensivos de la ritanserina, el objetivo de esta investigación era dilucidar indirectamente el mecanismo de acción de la ketanserina. Trece pacientes con hipertensión esencial fueron tratados con placebo y ritanserina, 10 mg b.i.d., en un diseño cruzado (períodos de 4 semanas). Al final de los períodos de tratamiento, se evaluaron la presión arterial y las concentraciones plasmáticas de ritanserina durante 24 horas. A pesar de las altas concentraciones plasmáticas en estado estacionario y pico de ritanserina, el compuesto no redujo la presión arterial en comparación con el placebo.\n\nHipótesis:\nDado que el bloqueo selectivo crónico del receptor 4alpha-PDBu mediante la ritanserina no redujo la presión arterial, se concluye que las propiedades bloqueantes del 4alpha-PDBu de la ketanserina no pueden ser por sí solas responsables de los efectos antihipertensivos de la ketanserina.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-022", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa enfermedad renal crónica (ERC) está asociada con una disminución en la producción renal de óxido nítrico (NO) y un aumento en los niveles plasmáticos de metilargininas. Las argininas guanidino-metiladas de origen natural N-monometil-l-arginina (l-NMMA) y dimetil-l-arginina asimétrica (ADMA) inhiben la actividad de la sintasa de NO. Nuestra hipótesis fue que ADMA y l-NMMA comprometen la integridad de la barrera de filtración glomerular a través del agotamiento de NO. Estudiamos el efecto de ADMA en la permeabilidad a la albúmina (P(alb)) en glomérulos aislados y examinamos si este efecto involucra mecanismos dependientes de NO y superóxido (O2(*)). ADMA en concentraciones encontradas en la circulación de pacientes con ERC disminuyó el cGMP y aumentó la P(alb) de manera dosis-dependiente. Un aumento similar en P(alb) fue causado por l-NMMA pero a una concentración dos órdenes de magnitud mayor que la de ADMA. El donante de NO DETA-NONOate o el análogo de cGMP abrogaron el efecto de ADMA sobre P(alb). El mimético de la SOD tempol o el inhibidor de NAD(P)H oxidasa apocinina también previnieron el aumento inducido por ADMA en P(alb). El activador de guanilil ciclasa soluble (sGC) independiente de NO BAY 41-2272, en concentraciones que aumentaron la producción glomerular de cGMP, atenuó el aumento inducido por ADMA en P(alb). Además, la incapacitación de sGC por el inhibidor selectivo del sitio hemo ODQ aumentó la P(alb).\n\nHipótesis:\nConcluimos que la ADMA compromete la integridad de la barrera de filtración al alterar la biodisponibilidad (disponibilidad biológica) del óxido nítrico (NO) y el O(2)(*-) (superóxido), y que la activación de la guanilato ciclasa soluble (sGC) independiente del NO preserva la integridad de esta barrera en condiciones de déficit de NO.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-023", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLas respuestas inflamatorias y de estrés oxidativo inducidas por la angiotensina II (ANG II) contribuyen a la patogénesis de la hipertensión. En este estudio, determinamos si la activación del sistema renina-angiotensina (SRA) en el núcleo paraventricular hipotalámico (PVN) contribuye a la respuesta hipertensiva inducida por ANG II a través de la interacción con neurotransmisores en el PVN. Las ratas recibieron una infusión subcutánea de ANG II o solución salina durante 4 semanas. Estos animales fueron tratados durante 4 semanas mediante infusión bilateral en el PVN con vehículo o losartán (LOS), un antagonista del receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1-R), a través de una minibomba osmótica. La infusión de ANG II resultó en niveles más altos de glutamato, norepinefrina (NE), AT1-R y citocinas proinflamatorias (PIC), y un nivel más bajo de ácido gamma-aminobutírico (GABA) en el PVN. Las ratas que recibieron ANG II también tuvieron niveles más altos de presión arterial media, PIC plasmáticas, NE y aldosterona que los animales de control. El tratamiento del PVN con LOS atenuó estas respuestas hipertensivas inducidas por ANG II.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la activación del sistema renina-angiotensina (RAS) inducida por la angiotensina II (ANG II) en el núcleo paraventricular (NPV) contribuye a la respuesta hipertensiva mediada por el sistema renina-angiotensina a través de la interacción con neurotransmisores en el NPV.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-024", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nExaminamos el efecto de la administración crónica (15 días) de agentes antihipertensivos, de diferentes clases farmacológicas, sobre la presión arterial (PA) y la variabilidad de la frecuencia cardíaca en ratas hipertensas de dos riñones, un clip (2R1C). Las ratas 2R1C recibieron por sonda gástrica uno de los siguientes: agua, ramipril, losartán, atenolol, amlodipina o hidroclorotiazida. Las ratas normotensas pseudo-operadas recibieron agua. Después de 15 días de tratamiento, se muestreó continuamente la PA desde un catéter implantado en ratas despiertas durante un período de 2 horas, y la PA sistólica y el intervalo entre latidos (IL) se sometieron a análisis espectral autorregresivo con componentes oscilatorios cuantificados en bandas de frecuencia baja (BF [LF]: 0,25 a 0,75 frecuencias) y alta (AF [HF]: 0,75 a 3,0 frecuencias). La PA medida por manguito caudal fue de 170 ± 2 mm Hg en 2R1C y 131 ± 3 mm Hg en ratas normotensas, respectivamente. Los datos agrupados indicaron que todos los agentes antihipertensivos redujeron la PA de las ratas 2R1C a 127 ± 2 mm Hg, mientras que las ratas 2R1C tratadas con agua permanecieron hipertensas (206 ± 11 mm Hg). Se encontró que la varianza estadística de la PA sistólica aumentó en las ratas 2R1C tratadas con agua (34 ± 2 mm Hg2), mientras que las ratas 2R1C tratadas con ramipril, atenolol, amlodipina o hidroclorotiazida presentaron una varianza de PA similar a las ratas normotensas (16 ± 2 mm Hg2). El losartán normalizó la PA de las ratas 2R1C, pero la varianza estadística de la PA sistólica permaneció aumentada (34 ± 7 mm Hg2). Las ratas 2R1C tratadas con agua tuvieron un aumento de BF de PA sistólica, mientras que las ratas 2R1C tratadas con losartán mostraron una BF superior de PA sistólica e IL. El atenolol presentó menor BF y mayor AF de IL.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la PA normalizó el losartán pero no redujo la variabilidad en la respuesta al losartán, lo que sugiere un desequilibrio autonómico caracterizado por una mayor modulación simpática del sistema nervioso sobre el sistema cardiovascular.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-025", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLos mecanismos que generan la variabilidad de la presión arterial (VPA) de alta frecuencia (AF) y baja frecuencia (BF) se entienden razonablemente bien. Sin embargo, se sabe poco sobre el origen de la VPA de muy baja frecuencia (MBF). Probamos la hipótesis de que la VPA de MBF es generada por mecanismos dependientes de los canales de Ca2+ tipo L. En ratas conscientes, se registró la presión sanguínea arterial durante condiciones de control (n = 8) y bloqueo ganglionar (n = 7) mientras se infundían por vía intravenosa dosis crecientes (0.01-5.0 mg.100 micro l(-1).h(-1)) del bloqueador de los canales de Ca2+ tipo L nifedipina. La VPA de MBF (0,02-0,2 Hz), BF (0,2-0,6 Hz) y AF (0,6-3,0 Hz) se evaluó mediante análisis espectral de la presión arterial sistólica. Durante las condiciones de control, la nifedipina causó disminuciones dependientes de la dosis en la VPA de MBF y BF, mientras que la VPA de AF no se vio afectada. En la dosis más alta de nifedipina, la VPA de MBF se redujo en un 86% en comparación con la línea base, lo que indica que la VPA de MBF está mediada en gran parte por mecanismos dependientes de los canales de Ca2+ tipo L. La VPA de MBF pareció ser relativamente más dependiente de los canales de Ca2+ tipo L que la VPA de BF porque se requirieron dosis más bajas de nifedipina para reducir significativamente la VPA de MBF que para reducir la VPA de BF. El bloqueo ganglionar redujo marcadamente la VPA de MBF y BF y abolió las disminuciones dependientes de la dosis inducidas por nifedipina en la VPA de MBF y BF, lo cual sugiere que la VPA de MBF y BF requieren actividad simpática para ser evidentes.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la VBP de MBF está mediada en gran medida por mecanismos dependientes de canales de calcio de tipo L NF449 (2+).\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-026", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLas células dendríticas (CD) de la sangre humana comprenden las CD plasmacitoides (CDP) y las CD mieloides (CDM), que ambas inician respuestas de células T antitumorales. Monitoreamos prospectivamente las CD sanguíneas en 30 pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC) antes y después de la terapia con mesilato de imatinib. Encontramos una reducción dramática en CDP y CDM antes del tratamiento. Esta reducción estaba asociada con altos niveles del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) plasmático, un regulador central de la angiogénesis que también participa en las deficiencias inmunitarias asociadas a tumores. El análisis fenotípico de las CD reveló en algunos pacientes una expresión deficiente de BDCA-4/neuropilina-1 en las CDP, una molécula involucrada en la angiogénesis y las interacciones CD-células T. Los altos niveles de VEGF se correlacionaron con un equilibrio Th1/Th2 alterado in vivo y desplazaron la polarización de células T inducida por CDP hacia Th2 in vitro. Con el tratamiento de imatinib, el VEGF plasmático disminuyó rápidamente y se restauró una expresión normal de BDCA-4. Las CDP y CDM aumentaron pero no alcanzaron los niveles observados en individuos sanos.\n\nHipótesis:\nConcluimos que el VEGF puede ser un factor clave en la deficiencia de células dendríticas circulantes en la LMC (leucemia mieloide crónica) y mostramos cómo el imatinib inhibe la sobreproducción de VEGF.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-027", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa capacidad de la interleucina-6 (IL-6) para modular los parámetros inmunitarios y la función de las células mesangiales sugiere un papel de esta citocina en el desarrollo de la glomerulonefritis autoinmunitaria. Esta hipótesis se probó en ratones hembra (NZB x NZW)F1 de 6 meses de edad a los que se les administró IL-6 humana recombinante (rhIL-6) (50 y 250 microgramos/kg por vía subcutánea) durante 12 semanas, resultando en una forma acelerada y severa de glomerulonefritis membranoproliferativa asociada con una marcada sobreexpresión del antígeno del complejo principal de histocompatibilidad de clase II mesangial y la expresión de ICAM-1 glomerular. Para distinguir los efectos directos de rhIL-6 en el mesangio renal de aquellos mediados a través del sistema inmunitario, los ratones (NZB x NZW)F1 fueron inmunosuprimidos con ciclosporina. La inmunosupresión por ciclosporina inhibió el desarrollo de glomerulonefritis, disminuyó la expresión del antígeno de clase II y anuló los efectos mediados por IL-6. La administración de anticuerpos neutralizantes anti-IL-6 no tuvo efecto en el desarrollo espontáneo de glomerulonefritis en ratones (NZB x NZW)F1. Este hallazgo, junto con niveles séricos indetectables de IL-6, hace improbable un papel patogenético de la IL-6 producida endógenamente en este modelo de enfermedad. A diferencia de los ratones (NZB x NZW)F1, los ratones parentales NZW o BALB/c a los que se les administraron altas dosis de rhIL-6 (500 microgramos/kg) o IL-6 murina recombinante (100 microgramos/kg) diariamente durante 4 semanas no desarrollaron evidencia morfológica o bioquímica de glomerulonefritis. La inducción de proteínas de fase aguda, anemia, trombocitosis y la inducción del antígeno renal de clase II confirmaron la actividad biológica de IL-6 en estos ratones.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, aunque no nefritogénica en ratones normales, la IL-6 acelera el desarrollo de la glomerulonefritis genéticamente determinada de los ratones (NZB x NZW)F1 a través de efectos mediados por un sistema inmunitario modulado.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-028", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nPreviamente demostramos que el extracto orgánico de una cianobacteria, Spirulina platensis (SPE), tenía potentes efectos antiinflamatorios en macrófagos. Como la interacción entre macrófagos y adipocitos es crítica para las funciones de los adipocitos, investigamos la contribución de los efectos antiinflamatorios del SPE en macrófagos a la adipogénesis/lipogénesis en adipocitos 3T3-L1. Los preadipocitos 3T3-L1 fueron tratados con 10% de medio condicionado de macrófagos RAW 264.7 estimulados con lipopolisacárido (LPS) (CMC) o macrófagos estimulados con LPS, pero pretratados con SPE (CMS) en diferentes etapas de la diferenciación de adipocitos. La expresión de marcadores de diferenciación de adipocitos, como la proteína α de unión al potenciador CCAAT, el receptor activado por proliferadores de peroxisomas γ, y la perilipina, fue significativamente reprimida por CMC cuando se añadió el día 3, mientras que la represión fue atenuada por CMS. La tinción con Oil Red O confirmó que la maduración de adipocitos en células tratadas con CMS, pero no en células tratadas con CMC, era equivalente a la de las células control. La translocación nuclear del factor nuclear κB (NF-κB) p65 fue disminuida por CMS en comparación con CMC. En adipocitos cargados de lípidos, CMC promovió la pérdida de gotas lipídicas, mientras que CMS tuvo efectos mínimos. Los niveles de ARNm y proteína de la histona desacetilasa 9 aumentaron durante la maduración de los adipocitos, los cuales fueron disminuidos por CMC.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, mediante la comunicación cruzada con los adipocitos, los efectos antiinflamatorios del SPE (extracto de semilla de granada) en los macrófagos promovieron la diferenciación/maduración de los adipocitos, al menos en parte, al reprimir la activación de las rutas inflamatorias de NF-κB, que de otro modo podrían verse comprometidas en condiciones inflamatorias.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-029", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Agree with 1st reviewer", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-030", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLos receptores tipo Toll (receptores tipo Toll) desempeñan un papel vital en la activación del sistema inmune innato al detectar productos microbianos conservados. El receptor Fc γ IIb (FcγRIIb), el receptor Fc inhibidor, ejerce sus funciones reguladoras inmunes al unirse al dominio Fc de la inmunoglobulina G. Aunque los roles individuales de los receptores tipo Toll y FcγRIIb han sido estudiados intensivamente, la interacción cruzada entre FcγRIIb y TLR4 en las células B sigue siendo desconocida. El presente estudio demostró que la ligación de FcγRIIb por el complejo inmune (CI) atenuó la activación del factor nuclear (NF)-κB desencadenada por TLR4, y disminuyó la liberación de interleucina (IL)-6 de las células B, mediante el aumento de la fosforilación de la proteína proto-oncogén LYN (Lyn). Además, el tratamiento con CI protegió a los ratones del choque endotóxico mortal. En consecuencia, el CI disminuyó los niveles séricos de IL-6 inducidos por LPS, así como la producción intracelular de IL-6 en las células B in vivo. Sin embargo, estos efectos protectores e inhibidores del CI no se observaron en ratones FcγRIIb-/-.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, los datos actuales demostraron que TLR4 inhibió la señalización de FcγRIIb en células B mediante la activación de la fosforilación de Lyn y la inhibición de la señalización de NF-κΒ.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-031", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nExaminamos el destino metabólico intracelular de la glucosa plasmática durante una pinza hiperglucémica en sujetos con tolerancia alterada a la glucosa (IGT; n = 21) y sujetos con tolerancia normal a la glucosa (n = 10) utilizando una combinación de infusión de [3-(3)H]glucosa con medición de la formación de [(3)H]agua y calorimetría indirecta. La IGT se asoció con respuestas insulínicas de primera fase reducidas aproximadamente en un 35%, respuesta insulínica de segunda fase normal, y sensibilidad a la insulina reducida en un 25-30%, resultando en una eliminación de glucosa plasmática reducida aproximadamente en un 35%. Esto se acopló con un almacenamiento de glucosa plasmática reducido aproximadamente en un 55% (P < 0,01) y una glucólisis de glucosa plasmática reducida aproximadamente en un 15-20% (P < 0,03), representando aproximadamente el 75 y el 25% de la reducción en la eliminación de glucosa, respectivamente. La disminución de la oxidación de la glucosa representó prácticamente toda la disminución en la glucólisis. Por lo tanto, la glucólisis no oxidativa de la glucosa plasmática en sujetos con IGT fue similar a la de sujetos con NGT (P > 0,9) y representó una proporción aumentada de la eliminación sistémica de glucosa (P < 0,05).\n\nHipótesis:\nConcluimos que, en la ITG, la disminución de la disposición de glucosa plasmática implica tanto una disminución de la síntesis de glucógeno como, en menor medida, una disminución de la glucólisis, lo que se atribuye a una disminución de la oxidación de la glucosa.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-032", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl efecto del tratamiento con vanadio en la translocación del transportador de glucosa tipo 4 (GLUT4) estimulada por insulina se estudió en tejido cardíaco de ratas diabéticas inducidas por estreptozotocina (STZ) mediante la determinación de la distribución subcelular de GLUT4. Se examinaron cuatro grupos de ratas: control y diabéticas, con o sin tratamiento con bis(maltolato)oxovanadio(IV) (BMOV, una forma orgánica de vanadio) durante 8 semanas. El efecto del vanadio sobre la translocación de GLUT4 inducida por insulina se estudió a los 5 minutos como respuesta temprana a la insulina y a los 15 minutos después de la inyección de insulina como respuesta máxima a la insulina. A los 5 minutos después de la inyección de insulina, el nivel de GLUT4 en la membrana plasmática en el grupo diabético tratado no fue diferente de los grupos control y fue significativamente superior al del grupo diabético estimulado con insulina, lo que indica una mejora de la respuesta a la insulina en la translocación de GLUT4 producida por el tratamiento con vanadio. En contraste con lo observado a los 5 minutos después de la inyección de insulina, no se observó una diferencia significativa en el nivel de GLUT4 en la membrana plasmática entre los grupos diabético y diabético tratado a los 15 minutos después de la inyección de insulina. También se investigó la movilización de GLUT4 desde la reserva intracelular en respuesta a la insulina a los 15 minutos después de la inyección de insulina. El contenido intracelular basal de GLUT4 fue significativamente superior en el grupo diabético tratado en comparación con el grupo diabético en las mismas condiciones. Sin embargo, el aumento del GLUT4 intracelular basal en el grupo diabético tratado no resultó en una mayor translocación de GLUT4 mediada por insulina a los 15 minutos después de la inyección de insulina.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, el hallazgo de que el GLUT4 de la membrana plasmática en el grupo diabético tratado no es significativamente superior al del grupo diabético a los 5 minutos, pero no a los 15 minutos post-inyección de insulina, indica que el tratamiento con vanadio mejora la translocación de GLUT4 mediada por insulina en el tejido cardíaco al potenciar su respuesta temprana.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-033", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLos mecanismos por los cuales el eje enteroinsular influye en la función de las células beta no se han investigado en detalle. Realizamos administración de glucosa oral e intravenosa (IV) isoglucémica en sujetos con tolerancia a la glucosa normal (NGT, por sus siglas en inglés; n = 11) o alterada (IGT, por sus siglas en inglés; n = 10), utilizando deconvolución de péptido C (análisis de la cinética del péptido C) para calcular las tasas de secreción de insulina y modelado matemático para cuantificar la función de las células beta. El efecto incretina se consideró como la relación entre las respuestas oral e IV. En NGT, la liberación de insulina mediada por incretinas [prueba de tolerancia a la glucosa oral (OGTT)/relación IV = 1.59 +/- 0.18, P = 0.004] ascendió a 18 +/- 2 nmol/m(2) (32 +/- 4% del respuesta oral), y su curso temporal coincidió con el de la secreción total de insulina. La sensibilidad a la glucosa de las células beta (relación OGTT/IV = 1.52 +/- 0.26, P = 0.02), la sensibilidad a la velocidad de cambio (respuesta a la tasa de cambio de glucosa, relación OGTT/IV = 2.22 +/- 0.37, P = 0.06) y la potenciación independiente de la glucosa fueron notablemente superiores con glucosa oral que con IV. En IGT, la sensibilidad a la glucosa de las células beta (75 +/- 14 vs. 156 +/- 28 pmol.min(-1).m(-2).mM(-1) de NGT, P = 0.01) y la potenciación se vieron afectadas en la OGTT. El efecto incretina no fue significativamente diferente del NGT en términos de respuestas de péptido I similar al glucagón en plasma y polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), secreción total de insulina y mejora de la sensibilidad a la glucosa de las células beta (relación OGTT/IV = 1.73 +/- 0.24, P = NS vs. NGT). Sin embargo, los cursos temporales de la secreción de insulina mediada por incretinas y la potenciación se alteraron, con un predominio de la estimulación inducida por glucosa frente a la mediada por incretinas.\n\nHipótesis:\nConcluimos que, en circunstancias fisiológicas, la estimulación de la secreción de insulina mediada por incretinas resulta de una mejora de todos los aspectos dinámicos de la función de la célula beta, particularmente la sensibilidad a la glucosa de la célula beta.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-034", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEn el músculo que contiene glucógeno, la glucogénesis parece estar controlada por el suministro de glucosa 6-fosfato (6-P o G6P), pero después de la depleción de glucógeno, un control autoinhibitorio del glucógeno podría ser un factor determinante. Analizamos en cultivos de músculo humano la contribución de la depleción de glucógeno frente a la glucosa 6-P en el control de la recuperación del glucógeno. Se logró una depleción de glucógeno aguda mediante la modificación genética de células para sobreexpresar la glucógeno fosforilasa (GP). Las células tratadas con adenovirus AdCMV-MGP para expresar 10 veces más GP activa mostraron glucógeno inalterado en relación con los controles a 25 mM de glucosa, pero respondieron a 6 horas de privación de glucosa con una depleción de glucógeno más extensa. La relación de actividad de la glucógeno sintasa (GS) se duplicó en células AdCMV-MGP privadas de glucosa en comparación con los controles, a pesar de una glucosa 6-P idéntica. El pico de activación de GS (30 min) inducido por la reincubación con glucosa se correlacionó de manera dosis-dependiente con la concentración de glucosa 6-P, que alcanzó niveles de estado estacionario similares en ambos tipos de células. La activación de GS se atenuó significativamente en las células AdCMV-MGP, mientras que se correlacionó fuertemente, con una relación inversa, con el contenido de glucógeno. Se observó una resíntesis rápida inicial (0-1 h) de glucógeno independiente de insulina solo en células AdCMV-MGP, que progresó hasta niveles de glucógeno de aproximadamente 150 microgramos de glucosa/mg de proteína; las células de control, que no agotaron el glucógeno por debajo de esta concentración, mostraron un tiempo de retraso de 1 hora para la recuperación. En resumen, la depleción de glucógeno aguda, lograda mediante la sobreexpresión de GP, causó la activación de GS, que se correlacionó inversamente con la reposición de glucógeno independientemente de la glucosa 6-P. Durante la recuperación del glucógeno, la activación promovida por la depleción de glucógeno aguda hizo que la GS fuera efectiva para controlar la glucogénesis, mientras que la activación transitoria de GS inducida por el aumento de glucosa 6-P no tuvo impacto en la tasa de resíntesis.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la síntesis temprana de glucógeno independiente de la insulina depende de la activación de la glucógeno sintasa (GS) debido al agotamiento del glucógeno causado por la glucógeno fosforilasa (GP), más que por el suministro de glucosa-6-fosfato.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-035", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Agree with 1st reviewer", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-036", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLos efectos ansiolíticos del alcohol participan en las propiedades reforzantes de la droga, en las que está implicado el núcleo accumbens. El sistema opioide en el NAcc se considera una vía principal involucrada en las respuestas emocionales de los animales: las ratas microinyectadas con morfina en el NAcc y la administración sistémica de agonistas de receptores μ-opioides (MOR) producen puntuaciones bajas de ansiedad en el laberinto en cruz elevado (EPM), una prueba conductual de ansiedad. Sin embargo, no se ha estudiado la participación específica de los MOR del NAcc en el efecto ansiolítico del etanol. La AC5, una adenilil-ciclasa sintetizadora de cAMP, se expresa altamente en el NAcc; está acoplada negativamente a los MOR y ha sido implicada en los niveles de ansiedad de los animales. Evaluamos los efectos ansiolíticos de una administración intragástrica de etanol (2.5 g/kg) en animales sometidos al EPM a 1, 4 y 8 h después de la exposición a la droga o al agua. La locomoción se evaluó con la prueba de campo abierto; también medimos los niveles de ARNm de AC5 y MOR acumbales mediante RT-PCR. Después de 1 h, los animales expuestos al etanol mostraron un comportamiento ansiolítico, así como una disminución y un aumento de la expresión de AC5 y MOR en el NAcc, respectivamente. La inyección intra-acumbal de β-funaltrexamina (FNA), un antagonista de MOR, no bloqueó la ansiólisis inducida por etanol, sino que indujo una tendencia a aumentar los niveles de ansiedad en el grupo expuesto al agua. La FNA disminuyó parcialmente la expresión acumbal de AC5 en ratas tratadas con etanol.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la adenilato ciclasa 5 (AC5) en el núcleo accumbens (NAcc) está participando en los efectos emocionales del etanol; que el receptor opioide mu (MOR) no estaba mediando la reducción de AC5 inducida por la droga en el NAcc ni el efecto ansiolítico inducido por el etanol.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-037", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl dolor neuropático es una forma de nocicepción patológica que ocurre en una porción significativa de pacientes con lesión traumática de la médula espinal (LME), resultando en cargas físicas y psicológicas debilitantes y a menudo de larga duración. Mientras que muchos mecanismos periféricos y centrales han sido implicados en el dolor neuropático, la sensibilización central de las neuronas del tracto espinotalámico (TET) del asta dorsal de la médula espinal es un sustrato subyacente principal. Además, la desregulación de la homeostasis del glutamato extracelular y la activación crónica de los astrocitos juegan roles subyacentes importantes en la hiperexcitabilidad persistente de estas neuronas del asta dorsal superficial. Hasta la fecha, la sensibilización central y los cambios en los astrocitos no han sido caracterizados en modelos de dolor neuropático inducido por LME cervical, a pesar del hecho de que una gran parte de los pacientes con LME sufren trauma por contusión en la médula espinal cervical. En este estudio, hemos caracterizado 2 modelos de ratas con contusión cervical unilateral de LME que conductualmente resultan en la persistencia crónica de hiperalgesia térmica en la pata delantera ipsilateral. Además, encontramos que las neuronas del TET están crónicamente activadas en ambos modelos en comparación con ratas no lesionadas sometidas solo a laminectomía como grupo control. Finalmente, la activación persistente de astrocitos y la expresión significativamente reducida del principal transportador de glutamato del SNC, GLT1, en los astrocitos del asta dorsal superficial están asociadas tanto con cambios de excitabilidad en las neuronas del TET como con el fenotipo conductual característico del dolor neuropático.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, hemos caracterizado modelos de roedores clínicamente-relevantes de dolor neuropático cervical inducido por contusión que resultan en la activación crónica tanto de las neuronas de la médula espinal STT como de los astrocitos, así como en el compromiso en la expresión del transportador de glutamato en los astrocitos.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-038", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nMedimos la reducción en la locomoción de caracoles de laguna libres, Lymnaea stagnalis, después de la aplicación transdérmica de dos antagonistas selectivos de la octopamina, epinastina y fentolamina. Después de 3 h en agua estándar fresca para caracoles tras el tratamiento con 4 mM de epinastina o 3,5 mM de fentolamina, la velocidad de los caracoles se redujo al 25 y 56% de los controles (P < 0,001 y P = 0,02, respectivamente). La velocidad de los caracoles disminuyó a medida que aumentaba la concentración del fármaco. En el SNC aislado, 0,5 mM de octopamina aumentó la frecuencia de disparo de las motoneuronas del grupo A del pedal, que inervan los cilios del pie. En solución salina normal el aumento fue del 26% y en una solución salina alta en magnesio/baja en calcio del 22% (P < 0,05 y 0,01, respectivamente).\n\nHipótesis:\nConcluimos que la inhibición de la octopamina reduce la motilidad en <i>Lymnaea stagnalis</i>.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-039", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLos efectos vasculares del tratamiento antiangiogénico pueden plantear problemas para evaluar la respuesta de los tumores cerebrales basada en resonancia magnética con contraste mejorado. Utilizamos IRM dinámica con contraste en serie a 12 T para evaluar las respuestas vasculares a la terapia antiangiogénica versus la terapia con esteroides. Ratas atímicas con glioma humano U87MG intracerebral (n=17) se sometieron a IRM de perfusión ponderada en susceptibilidad (SWI) con ferumoxitol, una nanopartícula de óxido de hierro superparamagnético ultrapequeña (USPIO) exclusivamente intravascular, seguida de IRM dinámica ponderada en T1 con gadodiamida para medir la permeabilidad vascular. Las ratas fueron sometidas a imágenes antes y después de 24, 48 y 72 h de tratamiento con el agente antiangiogénico bevacizumab o el corticosteroide dexametasona. Se observó extravasación del agente de contraste rápidamente después de la gadodiamida, pero no con la administración de ferumoxitol. El bevacizumab disminuyó significativamente el volumen sanguíneo y disminuyó la permeabilidad en los tumores, según lo determinado por el aumento del tiempo hasta el pico de realce del contraste. Una dosis única de 45 mg/kg de bevacizumab produjo cambios análogos a la dexametasona administrada en una dosis extremadamente alta (12 mg/kg por día), y fue significativamente más efectiva que la dexametasona a 2 mg/kg por día.\n\nHipótesis:\nConcluimos que las mediciones dinámicas de perfusión por RM con USPIO (partículas superparamagnéticas de óxido de hierro ultrapequeñas) de ferumoxytol para evaluar el volumen sanguíneo cerebral son prometedoras. Asimismo, la RM dinámica mejorada con gadodiamida para evaluar la permeabilidad vascular promete detectar con mayor precisión las respuestas terapéuticas al tratamiento antiangiogénico.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-040", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nSe cree que el opioide dinorfina-A (dinA) contribuye al proceso de lesión secundaria después del traumatismo de la médula espinal, aunque se sabe poco sobre los mecanismos bioquímicos involucrados. En el presente estudio, hemos utilizado una combinación de imagen por resonancia magnética (IRM) y espectroscopia (ERM) y pruebas de función motora de las patas traseras para examinar los efectos de la infusión intratecal de dinA en la médula espinal de rata. La infusión de 100 nmol de dinA (1-17) causó un desarrollo pronunciado de edema según lo determinado por IRM 24 h después de la infusión. La infusión de 100 nmol del fragmento dinA (2-17), que no tiene actividad en los receptores opioides, también produjo un edema profundo, mientras que 100 nmol del ligando de receptor opioide kappa de baja potencia dinA (1-8) o LCR artificial (LCRa) no produjeron ningún edema. Tanto dinA (1-17) como dinA (2-17) produjeron déficits motores significativos en las patas traseras a las 24 h en comparación con dinA (1-8) y LCRa (P < 0,05), pero los déficits en el grupo dinA (1-17) fueron significativamente peores que en los animales tratados con dinA (2-17) (P < 0,05). De manera similar, la mortalidad en los animales tratados con dinA (1-17) fue significativamente superior a la de los otros grupos (P = 0,002). La ERM de fósforo demostró que los animales tratados con dinA (1-17) y dinA (2-17) también presentaron una disminución pronunciada en los fosfatos de alta energía 24 h después de la infusión.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la dinorfina A contribuye a la muerte celular de la médula espinal al causar fallo metabólico y desarrollo de edema.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-041", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa familia GATA de factores de transcripción regula los patrones de expresión génica específicos de tejido durante el desarrollo. Hemos caracterizado la interacción entre las proteínas GATA y el promotor del gen de la lactasa. La unión de proteínas nucleares al elemento cis de la región GATA del gen de la lactasa (-97 a -73) se analizó mediante ensayos de cambio de movilidad electroforética (EMSA) y ensayos de supercambio con anticuerpos GATA. Las actividades del promotor de la lactasa se evaluaron en células Caco-2 transfectadas con construcciones promotor-reportero de luciferasa de tipo silvestre y mutadas y construcciones de expresión GATA-4/5/6. El EMSA con la sonda de la región GATA produce un complejo ADN-proteína específico que requiere el sitio de unión del factor GATA WGATAR. El complejo es reconocido por anticuerpos específicos de GATA-4 y GATA-6. Las construcciones de expresión GATA-4/5/6 pueden activar la transcripción impulsada por el promotor de tipo silvestre, pero no por un promotor en el que se ha mutado el sitio de unión GATA, en células Caco-2 y células no-intestinales QT6. La unión del factor GATA al elemento cis de la lactasa se correlaciona con la activación funcional del promotor.\n\nHipótesis:\nConcluimos, por tanto, que el promotor de la lactasa es activado por la familia GATA de los factores de transcripción GATA-4 y GATA-6.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-042", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl desplazamiento del huso mitótico hacia un lado de la célula es importante para que muchas células se dividan de forma asimétrica. Si bien los avances recientes han comenzado a revelar algunos de los mecanismos moleculares del desplazamiento del huso mitótico, se sabe mucho menos sobre cómo se cronometra con precisión este desplazamiento. Se conoce un mecanismo conservado de progresión mitótica que cronometra eventos en células en división, aunque esto nunca se ha relacionado con el desplazamiento del huso mitótico. Este mecanismo involucra el complejo promotor de la anafase (APC), su activador Cdc20/Fizzy, su objetivo de degradación ciclina, y las cinasas dependientes de ciclinas (CDK). Aquí mostramos que estos componentes comprenden un temporizador previamente no reconocido para el desplazamiento del huso mitótico. En el cigoto de Caenorhabditis elegans, el desplazamiento del huso mitótico comienza en un momento preciso, poco después de que los cromosomas se alinean en la placa metafásica. Descubrimos que disminuir la función del proteasoma, el APC o Cdc20/Fizzy retrasaba el desplazamiento del huso mitótico. Por el contrario, inactivar CDK en prometafase causaba que el huso mitótico se desplazara temprano. La consecuencia de desvincular experimentalmente el desplazamiento del huso mitótico de este mecanismo de temporización fue el desplazamiento prematuro de componentes no completamente ensamblados del huso mitótico.\n\nHipótesis:\nConcluimos que en este sistema, el posicionamiento asimétrico del huso mitótico se retrasa normalmente por un corto tiempo hasta que el APC inactiva la CDK, y que este retraso asegura que el huso no comience a moverse hasta que esté completamente ensamblado.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-043", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa senescencia celular es un factor limitante para las terapias regenerativas con células madre somáticas. Anteriormente demostramos que el inicio de la senescencia celular inhibe la diferenciación osteogénica en las células madre del folículo dental (DFCs), aunque el mecanismo sigue siendo elusivo. Dos vías diferentes están involucradas en la inducción de la senescencia celular, las cuales son impulsadas ya sea por la proteína del ciclo celular P21 o por la proteína del ciclo celular P16. En este estudio, investigamos la expresión de las proteínas del ciclo celular en DFCs después de la inducción de la senescencia celular. La inducción de la senescencia celular se comprobó por una expresión aumentada de β-galactosidasa y un tiempo de duplicación poblacional aumentado después de un cultivo celular prolongado. Se regularon la expresión de las proteínas del ciclo celular. La expresión de la proteína del ciclo celular P16 se reguló al alza, lo cual se correlaciona con la inducción de marcadores de senescencia celular en DFCs. Sin embargo, la expresión de las quinasas dependientes de ciclina (CDK)2 y 4 y la expresión de la proteína del ciclo celular P21 disminuyeron de manera sucesiva en las DFCs.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, nuestros datos sugieren que una vía dependiente de P16 promueve la inducción de la senescencia celular en las DFCs (células del folículo dental).\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-044", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa decitabina (DAC) y la 5-azacitidina han sido recientemente aprobadas para el tratamiento del síndrome mielodisplásico. Los efectos farmacodinámicos de la DAC y la 5-azacitidina más allá de su actividad conocida como inhibidores de las metiltransferasas de ADN (DNMTs) requieren mayor investigación. El propósito de este estudio fue investigar el efecto de la DAC en la expresión del p21(WAF1/CIP1), un gen con una presunta isla CpG que rodea su región promotora. El análisis de metilación del promotor de p21(WAF1/CIP1) en células de leucemia reveló la ausencia de metilación CpG. Sin embargo, la DAC aumentó la expresión de p21(WAF1/CIP1) de manera dosis-dependiente (DE(50)=103,34 nM) e indujo la detención del ciclo celular en la fase G2/M en células de leucemia. La aplicación secuencial de DAC seguida de diferentes inhibidores de histona deacetilasa indujo la expresión de p21(WAF1/CIP1) sinérgicamente. El aumento de p21(WAF1/CIP1) fue paralelo a la apoptosis inducida por DAC (DE(50)=153 nM). Dosis bajas de DAC indujeron la expresión de histona gamma-H2AX (DE(50)=16,5 nM) y aumentaron p21(WAF1/CIP1) en células de cáncer de colon HCT 116 congénicas (genéticamente idénticas) de manera independiente de DNMT y dependiente de p53. La inhibición de la transactivación de p53 por pifitrina-alfa o la actividad quinasa de ATM, ya sea por el inhibidor específico de ATM KU-5593 o por cafeína, anuló el incremento de p21(WAF1/CIP1), indicando que el aumento de p21(WAF1/CIP1) por DAC era dependiente de p53 y ATM en células de leucemia.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, el DAC (decitabina) aumenta la expresión de los factores de crecimiento transformantes beta (TGF-β, WAF1/CIP1) de manera independiente de la DNMT a través de la vía de daño del ADN/ATM/p53.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-045", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl péptido antibacteriano microcina J25 (MccJ25) inhibe la transcripción por la ARN polimerasa bacteriana. Los resultados bioquímicos indican que la inhibición de la transcripción ocurre en el nivel de la incorporación de NTP o la unión de NTP por la ARN polimerasa bacteriana. Los resultados genéticos indican que la inhibición de la transcripción requiere un determinante extenso, que comprende más de 50 residuos de aminoácidos, dentro del canal secundario de la ARN polimerasa bacteriana (también conocido como \"canal de incorporación de NTP\" o \"poro\"). Los resultados biofísicos indican que la inhibición de la transcripción implica la unión de MccJ25 dentro del canal secundario de la ARN polimerasa bacteriana. Modelado molecular indica que la unión de MccJ25 dentro del canal secundario de la ARN polimerasa bacteriana obstruye su canal secundario.\n\nHipótesis:\nConcluimos que MccJ25 inhibe la transcripción al obstruir el canal secundario de la ARN polimerasa (RNAP).\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-046", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nSe recomendó la glucosa por vía oral como terapia para el dolor durante la venopunción en neonatos. No está claro si esta intervención reduce el exceso de consumo de oxígeno (O2), la pérdida de energía o la desestabilización cardiovascular asociada con la venopunción, y si <2 mL de solución de glucosa es eficaz. Probamos la hipótesis de que la solución de glucosa oral atenúa los aumentos en el consumo de oxígeno neonatal, el gasto energético (GE) y la frecuencia cardíaca asociados con la venopunción para dos volúmenes diferentes de solución de glucosa (2 y 0,4 mL). En este ensayo prospectivo, aleatorizado, controlado y doble ciego, 58 neonatos (edad gestacional, 31-42 semanas; edad postnatal, 1-7 días) fueron asignados aleatoriamente a 2 mL de glucosa al 30%, 0,4 mL de glucosa al 30% o 2 mL de agua por vía oral antes de la venopunción. Las reacciones conductuales de dolor grabadas en video se puntuaron con el Premature Infant Pain Profile (Perfil de Dolor del Bebé Prematuro). Se midieron la duración del llanto, O2, GE (calorimetría indirecta) y frecuencia cardíaca. La solución de 2 mL de glucosa redujo la puntuación de dolor y el llanto después de la venopunción en comparación con los controles [mediana de puntuación de dolor, 5,5 (rango intercuartílico, 4-9) frente a 11 (7-12), p = 0,01; mediana de duración del primer llanto, 0 s (0-43 s) frente a 13 s (2-47 s), p < 0,05, respectivamente]. La solución de 0,4 mL de glucosa no tuvo efecto. La solución de 2 mL de glucosa no atenuó el aumento de O2 durante la venopunción (1,5 ± 0,2 mL/kg min (agua) frente a 1,7 ± 0,5 (0,4 mL de glucosa) frente a 1,1 ± 0,2 (2 mL de glucosa) (media ± EEM) ni el GE ni la frecuencia cardíaca.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la administración oral de 2 mL de glucosa al 30% antes de la venopuntura redujo la expresión de dolor y el llanto, pero no impidió el aumento del O₂, el gasto energético o la frecuencia cardíaca.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-047", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl objetivo de este ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo fue determinar si un agente anestésico tópico (tetracaína) proporciona analgesia local efectiva antes de la punción de la arteria radial. Se aplicó gel de tetracaína o placebo 45 minutos antes de la punción arterial a pacientes que fueron remitidos para gasometría arterial electiva. El resultado primario fue la percepción del dolor del paciente asociado con el procedimiento, medido por una escala visual analógica. Cincuenta pacientes fueron aleatorizados en el estudio, 24 recibieron tetracaína y 26 placebo. La puntuación media de dolor en la escala visual analógica fue de 26,2 ± 32,6 para los pacientes tratados con tetracaína y 23,8 ± 27,4 para los pacientes tratados con placebo (P = 0,78). El tiempo medio desde la primera punción cutánea hasta la obtención exitosa de 1 mL de sangre arterial fue de 70 ± 103 segundos en el grupo de tetracaína y 49 ± 48 segundos en el grupo de placebo (P = 0,40). La dificultad de la punción arterial evaluada por el terapeuta respiratorio que realizó la prueba fue idéntica para los dos grupos (P = 0,86).\n\nHipótesis:\nConcluimos que el gel analgésico no disminuyó la percepción del paciente sobre la tetracaína asociada a la punción arterial, ni facilitó el procedimiento de GSA.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-048", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nProbamos la dexmedetomidina, un agonista alfa(2) que disminuye la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la concentración plasmática de norepinefrina, por su capacidad para atenuar las respuestas al estrés durante el despertar de la anestesia después de operaciones vasculares mayores. Los pacientes programados para cirugía vascular recibieron dexmedetomidina (n = 22) o placebo (n = 19) por vía intravenosa comenzando 20 minutos antes de la inducción de la anestesia y continuando hasta 48 horas después del final de la cirugía. Todos los pacientes recibieron anestesia estandarizada. La frecuencia cardíaca y la presión arterial se mantuvieron dentro de límites predeterminados variando el nivel anestésico y utilizando medicamentos vasoactivos. La frecuencia cardíaca, la presión arterial y la concentración de anestésico inhalado se monitorizaron continuamente; las mediciones adicionales incluyeron catecolaminas en plasma y orina. Durante el despertar de la anestesia, la frecuencia cardíaca fue más lenta con dexmedetomidina (73 ± 11 latidos por minuto [lpm]) que con placebo (83 ± 20 lpm) (P = 0.006), y el porcentaje de tiempo que la frecuencia cardíaca estuvo dentro de los límites hemodinámicos predeterminados fue más frecuente con dexmedetomidina (P < 0.05). Los niveles plasmáticos de norepinefrina aumentaron solo en el grupo de placebo y fueron estadísticamente significativamente más bajos para el grupo de dexmedetomidina durante el período postoperatorio inmediato (P = 0.0002).\n\nHipótesis:\nConcluimos que la dexmedetomidina atenúa los aumentos en la frecuencia cardíaca y las concentraciones plasmáticas de Frago durante la recuperación de la anestesia.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-049", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nSe examinó la interacción en la rata entre la morfina intratecal y los anestésicos locales (bupivacaína y lidocaína) sobre la nocicepción (placa térmica a 52,5 grados C y presión en la pata), la función motora y la función autónoma (presión arterial [PA] y frecuencia cardíaca [FC]) en un rango de dosis tanto para la morfina como para los anestésicos locales. Dosis altas de bupivacaína intratecal (75 microgramos) o lidocaína (500 microgramos) produjeron bloqueo motor e hipotensión arterial (150 microgramos de bupivacaína) que duraron aproximadamente 15 y 7 minutos, respectivamente, mientras que dosis bajas de bupivacaína intratecal (25 microgramos) y lidocaína (100 microgramos) produjeron solo una debilidad motora transitoria que duró 2 minutos o menos. Por sí solo, ningún agente alteró la respuesta a la placa térmica o a la presión en la pata en dosis, o en tiempos, donde los agentes no tuvieron efecto sobre la función motora. En contraste, con la dosis baja de cualquiera de los anestésicos locales, después de la resolución de la debilidad motora transitoria, estas dosis resultaron en un desplazamiento hacia la izquierda en las curvas dosis-respuesta para la morfina intratecal tanto en la placa térmica como en la presión en la pata, medido por el efecto máximo observado y por el área bajo la curva tiempo-efecto. Así, por ejemplo, la DE50 (dosis efectiva media) de morfina (intervalos de confianza) para morfina/solución salina fue de 1,7 microgramos (0,7-1,9) en la placa térmica y 1,1 microgramos (0,8-1,4) en la presión en la pata versus morfina/bupivacaína (25 microgramos): placa térmica 0,25 microgramos (0,21-0,42) y presión en la pata 0,28 microgramos (0,2-0,4). No se observó que la morfina intratecal tuviera algún efecto sobre los efectos dependientes de la dosis de la bupivacaína intratecal en el bloqueo motor o autónomo. Se observaron resultados comparables también con lidocaína (se encontró que la bupivacaína no tenía un efecto significativo en la depuración de morfina en la médula espinal).\n\nHipótesis:\nConcluimos que dosis bajas de lidocaína y bupivacaína intratecales, que por sí solas no tienen efecto antinociceptivo, en momentos en que la función motora no estaba claramente afectada, son capaces de potenciar significativamente la actividad antinociceptiva de la morfina intratecal en las pruebas de placa caliente y presión en la pata.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-050", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEn un estudio aleatorizado doble ciego, examinamos si el pretratamiento con dosis pequeñas de midazolam, administradas antes de la inducción de la anestesia con fentanilo, influye en la aparición de rigidez torácica inducida por fentanilo (RTIF). Al mismo tiempo, se evaluó el efecto de la rigidez sobre el sistema cardiovascular y respiratorio. Dieciséis pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria se dividieron en dos grupos. El grupo de midazolam (M) recibió 0,075 mg/kg de midazolam i.v. y el grupo placebo (P) NaCl 0,9% 3 minutos antes del inicio de la inducción con fentanilo. Durante el período de inducción, la RTIF se evaluó clínicamente en una escala de 3 puntos. Se recopilaron variables hemodinámicas y respiratorias antes de la inducción de la anestesia, al término de la infusión de fentanilo y 3 minutos después de la intubación. La incidencia de RTIF fue alta en ambos grupos: 63% en el Grupo M y 75% en el Grupo P (diferencia no significativa); sin embargo, su gravedad fue menor en el Grupo M. La aparición de rigidez afectó al sistema cardiovascular y respiratorio: las presiones venosa central y de enclavamiento capilar pulmonar mostraron un aumento brusco en pacientes con RTIF acompañado de retención de CO₂, debido a la incapacidad de ventilar adecuadamente a estos pacientes.\n\nHipótesis:\nConcluimos que las dosis bajas de midazolam no previenen, pero pueden atenuar, la FITR (rigidez inducida por fentanilo y tórax rígido) y que la aparición de rigidez causa alteraciones en las variables hemodinámicas y respiratorias durante la inducción.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-051", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa ablación por radiofrecuencia (ARF) se utiliza como tratamiento mínimamente invasivo para tumores hepáticos. Las reacciones inmunológicas secundarias a la ARF pueden desempeñar un papel en el control tumoral observado. En nuestro estudio, se implantó el carcinoma VX2 en el hígado de conejos. Después de 3 semanas, los tumores fueron tratados con ARF o se dejaron sin tratar. Se obtuvieron células T de sangre periférica antes de la implantación del tumor, 2 semanas después de la operación y en intervalos de 2 semanas a partir de entonces. Las células T fueron estimuladas con lisados de tejido tumoral o de hígado no tumoral cargados en células presentadoras de antígenos autólogas y se determinó su índice de estimulación mediante la incorporación de [(3)H]timidina. Un aumento de 3 veces sobre el fondo o los controles se consideró significativo. La estimulación con fitohemaglutinina sirvió como control positivo. Se les realizó la necropsia a los animales, y se analizó inmunohistológicamente el tejido hepático y tumoral para detectar la infiltración de células T. Se investigaron las células T de animales portadores de tumores (n = 9) y tratados con ARF (n = 11) en un estudio de seguimiento. La observación postoperatoria media fue de 45 días. Los 11 animales tratados con ARF mostraron células T circulantes activadas específicamente hacia antígenos tumorales durante todo el período de observación, lo que se acompañó de una infiltración densa de células T. En contraste, las células T de los conejos portadores de tumores no tratados no mostraron reacción y solo una infiltración escasa de células T.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la ablación por radiofrecuencia (RFA, por sus siglas en inglés) induce una reacción de células T específicas del tumor en el huésped portador del tumor, de otro modo no reactivo, aparentemente logrando superar la tolerancia inmunitaria y conduciendo a la presentación de antígenos tumorales previamente crípticos.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-052", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLos efectos inhibitorios in vitro del gemfibrozilo sobre las actividades del citocromo P450 (CYP) 1A2 (O-desetilación de fenacetina), CYP2A6 (7-hidroxilación de cumarina), CYP2C9 (hidroxilación de tolbutamida), CYP2C19 (4'-hidroxilación de S-mefenitoína), CYP2D6 (O-desetilación de dextrometorfano), CYP2E1 (6-hidroxilación de clorzoxazona) y CYP3A4 (1'-hidroxilación de midazolam) fueron examinados utilizando microsomas hepáticos humanos combinados.\n\nLas interacciones farmacológicas in vivo del gemfibrozilo se predijeron in vitro utilizando los valores [I]/([I] + K(i)). El gemfibrozilo inhibió fuerte y competitivamente la actividad del CYP2C9, con un valor K(i) (IC(50)) de 5,8 (9,6) µM. Además, el gemfibrozilo mostró efectos inhibitorios algo menores sobre las actividades de CYP2C19 y CYP1A2, con valores K(i) (IC(50)) de 24 (47) µM y 82 (136) µM, respectivamente.\n\nCon concentraciones de hasta 250 µM, el gemfibrozilo no mostró ningún efecto significativo sobre las actividades de CYP2A6, CYP2D6, CYP2E1 y CYP3A4. Basándose en los valores [I]/([I] + K(i)) calculados utilizando la concentración plasmática total (o libre) máxima de gemfibrozilo, se podría esperar una inhibición del 96% (56%), 86% (24%) y 64% (8%) de la depuración de los sustratos de CYP2C9, CYP2C19 y CYP1A2, respectivamente.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la enzima CYP2C9 inhibe la actividad del gemfibrozilo a concentraciones clínicamente relevantes, y este es probablemente el mecanismo por el cual el CYP2C9 interactúa con los fármacos que son sustratos del gemfibrozilo, como la warfarina y la gliburida.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-053", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl tofisopam es un agente ansiolítico del grupo de las benzodiazepinas (BZD), químicamente 1-(3,4-dimetoxifenil)-4-metil-5-etil-7,8-dimetoxi-5H-2,3-benzodiazepina. El tofisopam difiere de las benzodiazepinas tradicionales 1,4 en cuanto a las posiciones de los átomos de nitrógeno. Se reportaron tres casos clínicos donde el tofisopam aumentó el nivel sanguíneo del agente inmunosupresor, lo que provocó una reacción adversa clínicamente relevante y requirió la reducción de la dosis de los medicamentos o la interrupción de la administración del tofisopam. El agente inmunosupresor administrado es un sustrato del sistema CYP3A4, por lo que se investigó el efecto del tofisopam sobre la enzima CYP3A4 in vitro utilizando supersoma de CYP3A4 humano recombinante. Se utilizó benciloxi-4-(trifluorometil)-cumarina (BFC) como sustrato. El tofisopam en concentraciones de 0.1, 0.25, 0.5, 0.75, 1 y 5 micromol/l inhibió la actividad enzimática de manera dependiente de la dosis. Las tasas de inhibición de la actividad fueron 4%, 29%, 40%, 56%, 61% y 94%, respectivamente, y la IC50 fue de 0.8 micromol/l. La IC50 del ketoconazol, sustancia de control positivo, fue de 0.03 micromol/l. En experimentos in vitro, el efecto inhibidor del tofisopam fue menor que el del ketoconazol (potente inhibidor del CYP3A4) por un orden de magnitud.\n\nHipótesis:\nDe acuerdo con los resultados in vitro, se podría concluir que el tofisopam es un inhibidor del CYP3A4; sin embargo, para aclarar la importancia clínica de este hallazgo, se necesitan más datos de estudios clínicos en humanos.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-054", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEn este estudio investigamos los efectos del 24R,25-dihidroxivitamina D(3) [24R,25(OH)(2)D(3)] en la carcinogénesis de colon inducida por N,N'-dimetilhidrazina (DMH) en ratas. Para los experimentos 1 y 2, 50 ratas macho F344 de 6 semanas de edad se dividieron en cinco grupos en cada experimento. Se administraron inyecciones s.c. de DMH una vez por semana durante 4 semanas. Los animales en los grupos 1-5 recibieron 24R,25(OH)(2)D(3) en la alimentación (10, 5, 2,5, 1,25 o 0 p.p.m., respectivamente) durante la etapa post-iniciación en el experimento 1 y durante la etapa de iniciación en el experimento 2. Al finalizar, el número de focos de criptas aberrantes (ACF) en la mucosa del colon de las ratas disminuyó de manera dosis-dependiente en las ratas tratadas con 24R,25(OH)(2)D(3) durante la etapa post-iniciación, pero no en la etapa de iniciación. Para el experimento 3, 15 ratas macho de 9 semanas de edad se dividieron en tres grupos y recibieron 24R,25(OH)(2)D(3) en la alimentación (10, 5 o 0 p.p.m.). Se inyectó 5-bromo-2'-desoxiuridina (BrdU) por vía intraperitoneal 1 h antes de la muerte para examinar la síntesis de ADN en la mucosa del colon. Los índices de marcaje de BrdU disminuyeron de manera dosis-dependiente en las criptas del colon de las ratas tratadas con 24R,25(OH)(2)D(3). En el experimento 4, utilizando el protocolo multicarcinogénico, pudimos analizar nuestros datos no solo con respecto a un órgano separado, sino a nivel del organismo. Sesenta y ocho ratas macho de 6 semanas de edad fueron tratadas con DMH, N-metilnitrosourea, 2,2'-dihidroxi-di-n-propilnitrosamina, dietilnitrosamina y N-butil-N-(4-hidroxibutil)nitrosamina en las semanas 1-4 y luego se les administró 24R,25(OH)(2)D(3) en la alimentación (5, 1 o 0 p.p.m.) durante las semanas 5-30. El examen del desarrollo de tumores y lesiones preneoplásicas en varios órganos reveló que el 24R,25(OH)(2)D(3) inhibió significativamente el desarrollo de tumores en el colon, pero no tuvo efectos sobre la inducción de tumores en otros órganos.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, estos resultados sugieren fuertemente que el 24R,25(Cáncer Gástrico)(2)D(3) inhibe específicamente la carcinogénesis del colon, sin ninguna potenciación de la carcinogénesis en otros órganos, cuando se administra en la fase post-iniciación.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-055", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa hepatocarcinogénesis es un proceso multifactorial complejo en el que la inflamación intrahepática continua desempeña un papel importante. Aunque se observa infiltración de células inflamatorias en el proceso de hepatocarcinogénesis inducida por químicos, el papel fisiopatológico de la respuesta inflamatoria no está bien definido. Para abordar esta cuestión, se monitorearon las respuestas moleculares y celulares durante el desarrollo de tumores hepáticos en ratones expuestos a un hepatocarcinógeno químico, dietilnitrosamina (DEN), en el agua de bebida (50 µg/l). Se encontró que la expresión de ARNm de interferón tipo I y tipo II intrahepático (IFN-β e IFN-γ, respectivamente) se inducía 2 meses antes de la aparición de carcinomas hepatocelulares. La importancia patogenética de los IFNs se determinó monitoreando el desarrollo de tumores en ratones genéticamente deficientes en el receptor de IFN-α/β (IFN-α/βR KO) o el receptor de IFN-γ (IFN-γR KO). Los ratones IFN-γR KO desarrollaron menos tumores en comparación con los ratones IFN-α/βR KO y de tipo silvestre (wild-type), aunque los diámetros de los tumores no difirieron significativamente entre las tres líneas. Curiosamente, los estudios inmunohistoquímicos demostraron que el porcentaje de monocitos/macrófagos en las células mononucleares infiltrantes se redujo considerablemente en los hígados de los ratones IFN-γR KO, lo que es consistente con los hechos de que la expresión de citocinas intrahepáticas disminuyó y el daño oxidativo del ADN se indujo en menor grado.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, el IFN de tipo II, pero no los IFN de tipo I, puede estar críticamente implicado en la etapa de iniciación, pero no en la etapa de promoción, de la hepatocarcinogénesis inducida por DEN mediante la potenciación de la activación de monocitos/macrófagos y el eventual daño al ADN de los hepatocitos.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-056", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nSe investigaron los efectos de la edad en la utilización de ácido palmítico dietético o una mezcla 50/50 de ácido palmítico y oleico al nivel de inclusión del 8% en ausencia o presencia de 0,2% de ácido cólico y también en presencia de calcio bajo (0,8%) o alto (1,2%) utilizando pollos de engorde desde 1 a 56 días de edad. Se observaron interacciones significativas (P < 0,01) entre el tipo de ácido graso suplementado y la presencia o ausencia de ácido cólico en la ganancia de peso y la eficiencia alimenticia. La suplementación de dietas con una mezcla de pesos iguales de ácido palmítico y oleico redujo la ingesta de alimento en relación con las dietas de control y las dietas suplementadas solo con ácido palmítico. Hubo una interacción entre la edad del ave y el tipo de ácido graso suplementado en la retención de grasa y la energía metabolizable (EM/ME) de las dietas (P < 0,01). También hubo una interacción significativa entre el tipo de ácido graso suplementado y la adición de ácido cólico en la retención de grasa y EM/ME de las dietas. Mientras que el ácido cólico redujo la formación de jabones durante el proceso de digestión (P < 0,05), el aumento del nivel de calcio dietético incrementó la proporción de la grasa de la digesta que estaba presente como jabones (P < 0,01). La proporción de grasa en la digesta y en las excretas, presente como jabones, dependía del tipo de ácido graso suplementado. La adición de ácidos grasos libres a las dietas de pollos de engorde resultó en una disminución en el contenido de cenizas óseas y calcio óseo en relación con las aves alimentadas con la dieta de control.\n\nHipótesis:\nSe concluye que la capacidad de los broilers para utilizar los ácidos grasos libres dietéticos depende de la edad a la que se alimentan, aunque en todos los casos el ácido cólico suplementario mejora la utilización de los ácidos grasos.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-057", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl objetivo de este estudio fue evaluar la importancia potencial de la calcitonina (CALC, calcitonina) en el inicio de la hipocalcemia subclínica (experimento 1) y en los mecanismos fisiológicos subyacentes a la prevención de la hipocalcemia bovina bajo acidosis metabólica (experimentos 2 y 3). En el experimento 1, 15 vacas Holstein que presentaron naturalmente hipocalcemia subclínica durante los primeros 5 días posparto fueron clasificadas como hipocalcemia subclínica leve (LSH) cuando las concentraciones de calcio en sangre estaban entre 7.5 y 8.5 mg/dL, o como hipocalcemia subclínica grave (HSH) cuando las concentraciones de calcio en sangre estaban entre 6.0 y 7.6 mg/dL. Se tomaron muestras de sangre diariamente desde el día -5 al 5 en relación con el parto para determinar las concentraciones de hormona paratiroidea (PTH), CALC y 1,25(OH)2D3. En el experimento 2, 24 toros Holstein (497 ± 69 kg de peso corporal y 342 ± 10.5 días de edad) fueron asignados a 2 tratamientos (acidosis metabólica o control). La acidosis metabólica fue inducida por una administración oral de cloruro de amonio (2.5 mEq/día) durante 10 días, y los animales fueron sacrificados posteriormente. Se recogieron muestras de sangre antes del sacrificio para determinar CALC, PTH, 1,25(OH)2D3, y se obtuvieron muestras de orina, riñón, glándulas paratiroideas y tiroides inmediatamente después del sacrificio para determinar la expresión de varios genes en estos tejidos. Por último, en el experimento 3, probamos la actividad de CALC bajo acidosis metabólica in vitro utilizando cultivos de células de cáncer de mama (línea celular T47D). Aunque la PTH tendía a ser mayor en HSH que en LSH, los niveles de 1,25(OH)2D3 fueron más bajos en las vacas HSH (experimento 1). La concentración de CALC en sangre no se vio afectada por la gravedad de la hipocalcemia subclínica, pero fue influenciada por los días postparto (experimento 1). La expresión del receptor de PTH (PTHR) en el riñón aumentó bajo acidosis metabólica (experimento 2). Además, la actividad de CALC se vio afectada bajo pH sanguíneo ácido (experimento 3).\n\nHipótesis:\nEn conclusión, el aumento de CALC (calcio) en vacas HSH después del parto afectó la recuperación de las concentraciones de Ca en la sangre porque la respuesta de PTHR no fue suficiente para activar 1,25(tumores intramedulares)2D3 y compensar el efecto del CALC.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-058", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl vanadio en forma de metavanadato (VO3-) es un potente inhibidor de la Na+, K+-ATPasa. Debido a la similitud entre los oxianiones de vanadio y fósforo, resultaba interesante ver si el Al(OH)3 restringiría la absorción intestinal del vanadio, como lo hace con el fósforo. El VO3- se unió extensamente a una suspensión de Al(OH)3 a pH 5-8. Se mantuvo en ayuno durante la noche a ratas Sprague-Dawley (180-300 g) y se les administró por sonda gástrica 5 μmol de Na3VO4 en 1,0 ml de NaCl al 0,9% que contenía 1 μCi de 48V. Los animales de control (n = 12) recibieron simultáneamente 1,0 ml de diluyente y los animales experimentales (n = 12) recibieron 1 ml de Al(OH)3. Luego se administró diluyente y Al(OH)3 diariamente durante 4 días. Se recolectaron orina y heces por separado cada día. En los animales de control, la recuperación total de 48V (heces y orina) durante 4 días fue del 86,6 ± 2,4% de la dosis administrada. Aunque el Al(OH)3 aumentó de manera no significativa la recuperación total de 48V (93,6 ± 3,2%), incrementó marcadamente la excreción de 48V en las heces en comparación con la orina (control: heces, 69,1 ± 1,8%; orina, 12,5 ± 1,3%; Al(OH)3: heces, 85,7 ± 1,5%; orina, 7,9 ± 1,8%). Luego se sacrificaron los animales y se midió la captación tisular del rastreador. El patrón de 48V no excretado en el tejido de ambos grupos fue riñón > hueso > hígado > intestino > músculo, pero los niveles tisulares fueron uniformemente superiores en los controles que en los animales tratados con Al(OH)3. También se examinó la capacidad del Al(OH)3 para eliminar el VO3- endógeno. Se inyectó 48V por vía intraperitoneal (ip) (n = 20). La mitad de los animales recibieron diluyente y la otra mitad recibió 1,0 ml de Al(OH)3 por sonda gástrica diariamente durante 4 días. No hubo diferencias en el patrón de distribución tisular y excreción de 48V.\n\nHipótesis:\nSe concluye que el Al (OH)3 puede prevenir la acumulación tisular de VO3- proveniente de fuentes dietéticas al reducir la absorción intestinal de VO3-.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-059", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLos estudios mecanísticos y epidemiológicos proporcionan evidencia considerable de una asociación protectora entre la ingesta de calcio y el cáncer colorrectal (CCR) incidente. Aunque la relación no ha sido corroborada por ensayos clínicos aleatorizados (ECAs) de corta duración sobre el CCR, los ensayos sí muestran un beneficio en los adenomas, un precursor del CCR. Para abordar parte de esta inconsistencia, realizamos meta-análisis de dosis-respuesta por fuentes de ingesta de calcio, basados en estudios observacionales prospectivos publicados hasta diciembre de 2013 identificados en PubMed, Embase y BIOSIS. Se calcularon los riesgos relativos (RRs) combinados y los intervalos de confianza (ICs) del 95% utilizando un modelo de efectos aleatorios. Para la ingesta total de calcio, cada aumento de 300 mg/día se asoció con una reducción de aproximadamente el 8% en el riesgo de CCR (RR combinado = 0.92, IC del 95% = 0.89-0.95, I(2) = 47%, 15 estudios con 12,305 casos, ingesta = 250-1,900 mg/día, seguimiento = 3.3-16 años). Aunque el riesgo disminuyó menos pronunciadamente en el rango más alto de ingesta total de calcio (P(no linealidad) = 0.04), el grado de curvatura fue leve y la significación estadística de la no linealidad fue sensible a un estudio. Para el calcio suplementario, cada aumento de 300 mg/día se asoció con una reducción de aproximadamente el 9% en el riesgo de CCR (RR combinado = 0.91, IC del 95% = 0.86-0.98, I(2) = 67%, seis estudios con 8,839 casos, ingesta = 0-1,150 mg/día, seguimiento = 5-10 años). La prueba de no linealidad no fue estadísticamente significativa (P(no linealidad) = 0.11).\n\nHipótesis:\nEn conclusión, tanto la ingesta diaria de calcio dietético como suplementario podría continuar disminuyendo el riesgo de cáncer colorrectal (CCR) más allá de los 1,000 mg/día.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-060", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa mitigación de la metanogénesis en rumiantes ha sido un objetivo importante durante varias décadas. El ácido láurico libre, conocido por suprimir la metanogénesis ruminal, tiene una baja palatabilidad; por lo tanto, en el presente estudio el objetivo fue evaluar la eficacia de mitigación de su forma esterificada (monolaurina). Además, se determinó la abundancia de isótopos 13C (delta13C) y el fraccionamiento 13C-12C durante la metanogénesis y la fermentación para evaluar posibles preferencias microbianas de isótopos C. Utilizando la técnica de simulación ruminal, se incubaron cuatro dietas basales, caracterizadas por plantas C3 como hierba (heno) y trigo (paja y grano), o la planta C4 (exceso de 13C en comparación con las plantas C3) maíz (paja y grano), y una mezcla de las dos últimas, con y sin monolaurina (50 g/kg de MS de la dieta). Cuando fue añadida al heno, la monolaurina no afectó significativamente la metanogénesis. Cuando se agregó a las otras dietas (P < 0.05 para la dieta basada en trigo) la formación de metano se redujo. La monolaurina disminuyó la desaparición de fibra (menor efecto con la dieta de heno), la relación acetato:propionato y los recuentos de protozoos. Los residuos del alimento y AGCC mostraron el mismo delta13C que las dietas. El metano estaba empobrecido en 13C mientras que el CO2 presentaba un enriquecimiento en 13C en comparación con las dietas. La adición de monolaurina resultó en la disminución de 13C en el CO2 y enriquecimiento en CH4 (este último solo en la dieta de heno).\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la monolaurina demostró disminuir eficazmente la metanogénesis en las dietas a base de paja y grano, aunque este efecto podría explicarse en parte por la reducción simultánea de la degradación de la fibra.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-061", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nExaminamos la capacidad del sucralfato para prevenir la úlcera inducida por secretagogos en ratas. El sucralfato se administró por vía oral en esquemas posológicos de 50 mg, 100 mg o 200 mg antes y a las 3 y 6 horas después de iniciar una infusión continua de 24 horas de pentagastrina y betanecol. Los animales se sacrificaron a las 24 horas y se puntuó el número y la gravedad de las úlceras. Se desarrollaron úlceras en 9 de 9 ratas control, en 8 de 9 con la dosis de 50 mg, en 4 de 9 con la dosis de 100 mg y en solo 1 de 9 con la dosis de 200 mg de sucralfato.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la tubastatina A previene la formación de úlceras duodenales inducidas por secretagogos (sustancias que estimulan la secreción) en ratas.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-062", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl efecto inhibitorio de la exposición duodenal al ácido y soluciones hiperosmolales sobre la secreción de ácido gástrico estimulada por pentagastrina se estudió en ratas despiertas equipadas con fístula gástrica crónica y técnica de Thiry-Vella duodenal. El asa fue expuesta a solución salina, HCl o polietilenglicol hiperosmolal. La secreción de ácido gástrico se midió en muestras de la fístula gástrica. Las concentraciones de péptidos intestinales se midieron en perfundidos duodenales recolectados cada 30 minutos, y en muestras de plasma recolectadas tanto durante la secreción ácida estimulada sola, como al final de los experimentos en combinación con estímulos luminales de las asas. Durante la secreción de ácido gástrico estimulada por pentagastrina, la perfusión luminal del asa duodenal con ácido causó inhibición de la secreción ácida (P < 0,001) y una liberación prominente de somatostatina tanto al lumen (P < 0,001) como a la circulación (P < 0,05). Además, la neurotensina (P < 0,01) y el péptido intestinal vasoactivo (P < 0,01) se liberaron al lumen, pero no a la circulación. Al perfundir el asa duodenal con polietilenglicol hiperosmolal, la secreción ácida se inhibió (P < 0,05) y solo la somatostatina se liberó al lumen (P < 0,01).\n\nHipótesis:\nConcluimos que la perfusión luminal del asa duodenal con ácido causa la inhibición de la secreción del ácido gástrico estimulada por pentagastrina.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-063", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEn este estudio, evaluamos factores que afectan la depuración esofágica del ácido en sujetos sanos. Se inyectó un bolo de 15 ml de HCl 0,1 N (pH 1,2) en el esófago, y luego el sujeto deglutía cada 30 s. El monitoreo manométrico y de pH demostró que el aclaramiento esofágico del ácido ocurría por una serie de aumentos escalonados del pH, cada uno asociado con una secuencia peristáltica inducida por la deglución. Entre las secuencias peristálticas, el aumento del pH era mínimo. La estimulación de la saliva mediante una pastilla de disolución oral mejoró considerablemente la depuración del ácido, mientras que la aspiración oral de saliva abolió los aumentos escalonados del pH esofágico y retrasó notablemente el aclaramiento del ácido. El reemplazo de la saliva aspirada con una solución de bicarbonato reprodujo los aumentos escalonados del pH esofágico y restauró la depuración del ácido hacia lo normal, mientras que el reemplazo solo con agua no logró mejorar el aclaramiento del ácido. De manera similar al efecto del comprimido bucodispersable, el betanecol (5 mg por vía subcutánea) mejoró el aclaramiento esofágico del ácido, pero esta mejora se revirtió con la aspiración oral de saliva, que retrasó notablemente la depuración del ácido. Un cambio de la posición supina a la sedestación tendió a mejorar ligeramente el aclaramiento del ácido, pero esta mejora no fue estadísticamente significativa.\n\nHipótesis:\nConcluimos que en sujetos normales (a) la deglución lleva la saliva al esófago y el peristaltismo vacía el líquido intraesofágico en el estómago, (b) la neutralización del ácido por la saliva llevada al esófago con cada deglución explica la ocurrencia del aclaramiento del ácido mediante aumentos de pH graduales, (c) la mejora en el aclaramiento del ácido con betanecol se debe a la estimulación salival, y (d) la gravedad contribuye poco al aclaramiento del ácido esofágico en presencia de ondas de barrido normales.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-064", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl efecto de la cisaprida, un nuevo fármaco gastrocinético, sobre el vaciamiento gástrico y el reflujo duodenogástrico de sales biliares se probó en voluntarios sanos en un ensayo cruzado aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. Veinte sujetos fueron tratados con 10 mg de cisaprida, tres veces al día por vía oral o con tabletas de placebo idénticas durante 1 semana. En los días de prueba, los sujetos fueron estudiados utilizando una técnica de marcador con intubación gástrica en ayunas y después de la administración de una comida líquida mixta. La cisaprida no afectó la secreción gástrica ni el vaciamiento gástrico. Hubo una tendencia a tasas de reflujo más bajas después del tratamiento con cisaprida tanto en ayunas (0,63 ± 0,14 frente a 0,38 μmol/min ± 0,05 EEM) como después de la alimentación (2,60 ± 0,61 frente a 1,88 μmol/min ± 0,33 EEM). Esto se debió a una disminución de las altas tasas de reflujo con placebo: la reducción de la tasa de reflujo lograda por la cisaprida se correlacionó significativamente con la altura de la tasa de reflujo con placebo (p menor de 0,001). Se encontró una relación similar para la concentración gástrica de sales biliares (p menor de 0,001).\n\nHipótesis:\nSe concluye que la cisaprida reduce el reflujo alto de ácidos biliares.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-065", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl objetivo de este estudio fue evaluar las vías nerviosas y humorales involucradas en el freno ileal inducido por ácidos grasos de cadena corta (AGCC) en cerdos despiertos. El papel de la inervación ileal extrínseca se evaluó después de la infusión de AGCC en asas ileales de Babkin inervadas y denervadas, y la motilidad gástrica se midió con medidores de deformación. Se evaluaron las concentraciones de péptido YY (PYY) y péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) en ambas situaciones. La posible participación de AGCC absorbidos se probó mediante infusión intravenosa de acetato. La infusión ileal de AGCC en el íleon terminal disminuyó la amplitud de las contracciones antrales distales y terminales (33 ± 1,2 vs. 49 ± 1,2% de la amplitud máxima registrada antes de la infusión) y aumentó su frecuencia (1,5 ± 0,11 vs. 1,3 ± 0,10/min). Se observaron efectos similares durante la infusión de AGCC en asas ileales de Babkin inervadas y denervadas (amplitud, 35 ± 1,0 y 34 ± 0,8 vs. 47 ± 1,3 y 43 ± 1,2%; frecuencia, 1,4 ± 0,07 y 1,6 ± 0,06 vs. 1,1 ± 0,14 y 1,0 ± 0,12/min). El acetato intravenoso no modificó la amplitud y frecuencia de las contracciones antrales. Las concentraciones de PYY, pero no de GLP-1, aumentaron durante la infusión de AGCC en asas inervadas y denervadas.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la inervación extrínseca del íleon media la inhibición de la motilidad gástrica inducida por los ácidos grasos de cadena corta (AGCC).\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-066", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEs comúnmente aceptado que la liberación de Ca(2+) inducida por Ca(2+) (CICR) mediada por canales de Ca(2+) tipo L es el modo dominante de acoplamiento E-C en el corazón de mamíferos adultos y que no hay CICR apreciable en neonatos. Sin embargo, hemos observado que la contracción celular en el corazón neonatal disminuyó significativamente después del agotamiento de Ca(2+) del retículo sarcoplásmico (RS) con cafeína. Por lo tanto, el presente estudio investigó los cambios de desarrollo de CICR en miocitos ventriculares de conejo a los 3, 10, 20 y 56 días de edad.\n\nEncontramos que el efecto inhibidor de la nifedipina (Nif; 15 microM), un inhibidor de I(Ca), causó una reducción cada vez mayor de los transitorios de Ca(2+) en la despolarización en grupos de edad más avanzada. Esta reducción fue de aproximadamente 15% en miocitos de 3 días de edad (3d) a aproximadamente 90% en miocitos de 56 días de edad (56d). El transitorio de Ca(2+) restante en presencia de Nif en grupos de edad más jóvenes fue eliminado por la inhibición del intercambiador Na(+)/Ca(2+) (NCX) con la adición subsecuente de 10 microM de KB-R7943 (KB-R).\n\nAdemás, los transitorios de Ca(2+) se redujeron significativamente en magnitud después del agotamiento del Ca(2+) del RS con cafeína en todos los grupos de edad. El efecto fue significativamente mayor en los grupos de edad más avanzada, de aproximadamente 40% en miocitos de 3d hasta aproximadamente 70% en miocitos de 56d. Este transitorio de Ca(2+) sensible al Ca(2+) del RS en la etapa de desarrollo más temprana era insensible a Nif pero sensible a la adición subsecuente de KB-R. Esto indica la presencia de CICR mediado por NCX que disminuyó significativamente con la edad, de aproximadamente 37% en miocitos de 3d a aproximadamente 0.5% en miocitos de 56d.\n\nEn contraste, el CICR mediado por I(Ca) aumentó significativamente con la edad, de aproximadamente 10% en miocitos de 3d a aproximadamente 70% en miocitos de 56d. La ganancia de CICR, estimada por la integral del transitorio de Ca(2+) de CICR dividida por la integral de su disparador del transitorio de Ca(2+), fue menor cuando estaba mediada por NCX (aproximadamente 1.0 para miocitos de 3d) que cuando estaba mediada por I(Ca) (aproximadamente 3.0 para miocitos de 56d).\n\nHipótesis:\nConcluimos que la CICR mediada por NCX de menor eficiencia es un modo predominante de CICR en las etapas más tempranas del desarrollo que disminuye gradualmente a medida que la CICR mediada por canales de Ca(3+) tipo L, más eficiente, aumenta en su prominencia con la ontogenia.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-067", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nGS-458967, 6-(4-(Trifluorometoxi)fenil)-3-(trifluorometil)-[1,2,4]triazolo[4,3-a]piridina (GS967) es un inhibidor del canal de sodio novedoso y recientemente descrito que exhibe potentes efectos antiarrítmicos en varios modelos in vitro e in vivo. El mecanismo antiarrítmico se ha atribuido a la supresión preferencial de la corriente tardía de sodio. Sin embargo, no se ha reportado ninguna investigación sistemática de los efectos de este compuesto en canales de sodio aislados. Aquí, examinamos los efectos de GS967 en la corriente pico de sodio (INaP) y tardía (INaL) registrada en células que expresaban heterólogamente el canal de sodio cardíaco humano activado por voltaje, el principal canal de sodio cardíaco. Como se describió anteriormente, observamos que GS967 ejercía un bloqueo tónico de INaL (63%) en una medida significativamente mayor que INaP (19%). Sin embargo, GS967 también causó una reducción de INaP de manera dependiente de la frecuencia, consistente con un bloqueo dependiente de la frecuencia de uso (UDB). GS967 evocó un UDB más potente de INaP (concentración inhibitoria media (IC50) = 0.07 µM) que la ranolazina (16 µM) y la lidocaína (17 µM). El bloqueo dependiente de la frecuencia de uso se explicaba mejor por una ralentización significativa de la recuperación de la inactivación rápida y lenta con un aumento significativo de la inactivación lenta en presencia de GS967. Además, se encontró que GS967 ejercía estos mismos efectos en una mutación prototípica del síndrome de QT largo (delKPQ). Una mutación diseñada en un sitio de interacción para agentes anestésicos locales (F1760A) atenuó parcialmente el efecto de GS967 en UDB, pero no tuvo efecto en el bloqueo tónico de INaL.\n\nHipótesis:\nConcluimos que el compuesto GS967 es un inhibidor preferencial de la corriente de sodio tardía (INaL), pero también ejerce efectos previamente no reportados y fuertes sobre la inactivación lenta y la recuperación de la inactivación, lo que resulta en un bloqueo dependiente del uso (UDB) sustancial que no depende enteramente de un sitio de interacción conocido para los agentes anestésicos locales.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-068", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nUtilizamos la técnica de patch clamp de célula entera para estudiar las corrientes transitorias hacia afuera de células auriculares individuales de conejo. Una gran corriente transitoria, IA, fue bloqueada por 4-aminopiridina (4AP) y/o por potenciales de fijación despolarizados. Después del bloqueo de IA, permaneció una corriente transitoria más pequeña. Fue completamente bloqueada por nisoldipina, cadmio, rianodina o cafeína, lo que indica que toda la corriente resistente a 4AP es activada por el transitorio de calcio que causa la contracción. Ni la corriente de potasio activada por calcio ni la corriente catiónica no específica activada por calcio parecieron contribuir a la corriente transitoria resistente a 4AP. La corriente transitoria desapareció cuando ECl se igualó al potencial de pulso; estuvo presente en soluciones internas y externas libres de potasio. Fue bloqueada por los bloqueadores del transporte aniónico SITS y DIDS, y el potencial de reversión de las relaciones corriente-voltaje instantáneas varió con el cloruro extracelular según lo predicho para una conductancia selectiva al cloruro.\n\nHipótesis:\nConcluimos que, en las células auriculares de conejo, el transitorio de calcio que causa la contracción activa una conductancia iónica selectiva de cloruro y que esta conductancia contribuye a la corriente transitoria resistente al 4-AP.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-069", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa expresión de fosfolemán (PLM) aumentó en corazones de rata después del infarto de miocardio (IM). La sobreexpresión de PLM en miocitos cardíacos normales de rata adulta alteró la función contráctil y la homeostasis de la concentración de Ca2+ citosólico ([Ca2+]i) de manera similar a la observada en miocitos post-IM. En este estudio, probamos si la regulación a la baja de PLM en miocitos normales de rata adulta resultaba en cambios de contractilidad y transitorios de [Ca2+]i opuestos a los observados en miocitos post-IM. En comparación con los miocitos de control infectados con adenovirus (Adv) que expresan solo la proteína fluorescente verde (GFP), los miocitos infectados con Adv que expresan tanto GFP como PLM antisentido de rata (rASPLM) tenían 23% menos proteína PLM (p < 0,012) a los 3 días, pero no se encontraron diferencias en los niveles de Ca2+-ATPasa del retículo sarcoplásmico (RS), intercambiador Na+/Ca2+ (NCX1), Na+-K+-ATPasa y calsequestrina. La captación de Ca2+ del RS y la capacitancia de célula completa no se vieron afectadas por el tratamiento con rASPLM. La relajación de la contractura inducida por cafeína fue más rápida, y las amplitudes de la corriente NCX1 fueron más altas en los miocitos rASPLM, lo que indica que la regulación a la baja de PLM mejoró la actividad de NCX1. En miocitos cardíacos nativos de rata, los experimentos de coinmunoprecipitación indicaron una asociación de PLM con NCX1. A 0,6 mM [Ca2+]o, los miocitos rASPLM tuvieron amplitudes de contracción y transitorios de [Ca2+]i significativamente (p < 0,003) más bajas que los miocitos GFP de control. A 5 mM [Ca2+]o, tanto las amplitudes de contracción como las de los transitorios de [Ca2+]i fueron más altas en los miocitos rASPLM. Este patrón de comportamiento contráctil y transitorio de [Ca2+]i en miocitos rASPLM fue opuesto al observado en miocitos de rata post-IM.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la disminución de la expresión de PLM en miocitos cardíacos normales de rata potenció la función de NCX1 y afectó las amplitudes del transiente de calcio [Ca(2+)]i y de la contracción.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-070", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nSe cree que un aumento en [K+]o, al despolarizar el potencial de membrana en reposo y desactivar parcialmente la corriente de Na+ entrante (INa), juega un papel crítico en la ralentización de la conducción durante la isquemia miocárdica. En preparaciones ventriculares multicelulares, se ha sugerido que la elevación de [K+]o disminuye Vmax (velocidad máxima de despolarización) en mayor medida de lo esperado por la despolarización de la membrana por sí sola. El mecanismo de este efecto independiente del voltaje de [K+]o es actualmente desconocido, y su importancia en células cardíacas individuales no se ha determinado. Hemos examinado los efectos independientes del voltaje de [K+]o elevado en INa y en la fase de ascenso del potencial de acción en miocitos atriales y ventriculares aislados de conejo bajo condiciones de fijación de voltaje y de corriente. La [K+] del líquido de perfusión se varió de 5 mmol/L a 14 o 24 mmol/L, mientras que [Na+] se mantuvo en 150 mmol/L. En células atriales cultivadas y parches escindidos outside-out (outside-out patches) de células atriales y ventriculares recién aisladas, la amplitud y cinética de INa no cambiaron con la elevación de [K+]o. En células atriales, los potenciales de acción provocados desde un potencial de mantenimiento de -70 mV tuvieron un Vmax similar (114.9 ± 5.7 frente a 112.2 ± 4.8 V/s, media ± EEM, n = 6) y amplitud del potencial de acción (115.0 ± 2.4 frente a 113.4 ± 3.9 mV) en 5 y 24 mmol/L [K+]o. En contraste, en células ventriculares a un potencial de mantenimiento de -70 mV, el aumento de [K+]o de 5 a 14 mmol/L disminuyó Vmax de 161.8 ± 18.0 a 55.3 ± 5.0 V/s (n = 7, P < 0.001) y la amplitud del potencial de acción de 128.1 ± 1.3 a 86.6 ± 5.4 mV (P < 0.001). Esta disminución independiente del voltaje en Vmax y en la amplitud del potencial de acción inducida por [K+]o elevado se abolió en presencia de 1 mmol/L de Ba2+, sugiriendo que es atribuible a un aumento en la conductancia basal de K+.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la elevación de [K+]o a niveles esperados durante la isquemia causa una marcada depresión independiente del voltaje de la Vmax en las células ventriculares, lo que a su vez puede contribuir al enlentecimiento de la conducción miocárdica característico de la isquemia temprana.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-071", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa relajación inducida por calcio extracelular (Ca²⁺(e)) de arterias mesentéricas aisladas y contraídas con fenilefrina (FE) depende de una red nerviosa sensorial perivascular intacta que expresa el receptor sensible al Ca²⁺ (CaSR). La activación del receptor estimula una vía vasodilatadora endocannabinoide, que depende del citocromo P450 y la fosfolipasa A₂, pero es en gran medida independiente del endotelio. En el presente estudio, determinamos el papel del óxido nítrico (NO) en la relajación mediada por el CaSR nervioso perivascular de arterias de resistencia mesentéricas contraídas con FE aisladas de ratones. Utilizando miografía de alambre, estudiamos los efectos del knockout (inactivación génica) del gen de la óxido nítrico sintasa (NOS(-/-)) y la inhibición farmacológica de la NOS en la relajación inducida por Ca²⁺(e) de arterias contraídas con FE. El knockout de la NOS endotelial (eNOS(-/-)) aumenta la expresión del CaSR, pero el knockout de la NOS neuronal (nNOS(-/-)) la disminuye. NOS(-/-) redujo la relajación máxima inducida por Ca²⁺(e) sin cambios en los valores de EC₅₀, siendo eNOS(-/-) el que tuvo el mayor efecto. Las respuestas de los vasos al calindol y al Calhex 231 indican que el CaSR media la relajación. La L-N⁵-(1-iminoetil)-ornitina redujo la relajación inducida por Ca²⁺(e) de arterias contraídas con FE de ratones control C57BL/6 en ≈38%, pero tuvo un efecto menor en los vasos de ratones eNOS(-/-). El 7-Nitroindazol no tuvo un efecto significativo en la relajación de arterias de ratones NOS(-/-), pero tanto el N(G)-nitro-L-arginina metil éster como la N(G)-monometil-L-arginina redujeron significativamente los máximos de relajación en todos los grupos. Curiosamente, el inhibidor selectivo de nNOS S-metil-L-tiocitrulina aumentó significativamente los valores de EC₅₀ en ≈60% en tejidos de ratones C57BL/6, pero redujo la respuesta máxima en ≈80% en los de ratones nNOS(-/-). Los canales de potasio grandes activados por Ca²⁺ (BK) juegan un papel importante en el proceso, como lo demuestra el efecto de la iberiotoxina.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la señalización del CaSR en las arterias mesentéricas estimula la eNOS (óxido nítrico sintasa endotelial) y la producción de NO que regula la relajación inducida por Ca²⁺(e).\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-072", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa adenosina, un metabolito vasodilatador, se produce a menudo en tejidos donde la demanda de oxígeno supera el suministro. Recientemente hemos demostrado en arteriolas canuladas que la adenosina y su metabolito, la inosina, también pueden causar vasoconstricción al estimular los mastocitos. La liberación secundaria de histamina y tromboxano es responsable de la constricción inducida por inosina in vivo. En el presente estudio, exploramos los efectos vasomotores de la adenosina in vivo e investigamos el papel del receptor de adenosina A3 en la mediación de la vasoconstricción. In vivo, la aplicación local de adenosina (10-6 a 10-4 mol/L) a las arteriolas causó consistentemente vasodilatación dependiente de la dosis. Sin embargo, una fracción de arteriolas exhibió una respuesta bifásica, con constricción después de la dilatación. Esto también fue dependiente de la dosis; el 37% de las arteriolas se constriñeron un 12,7 ± 4,3% del diámetro inicial en respuesta a 10-4 mol/L adenosina. En presencia de 8-(p-sulfofenil)teofilina (8-SPT), un antagonista de los receptores de adenosina A1 y A2, la dilatación en respuesta a la misma dosis de adenosina se redujo y la constricción se aumentó; el 85% de las arteriolas probadas se constriñeron un -44,3 ± 6,0% del diámetro inicial. Se ha demostrado que el receptor de adenosina A3 facilita la liberación de mediadores de los mastocitos, y también se examinó su papel. La N6-(3-yodo-4-aminobencil)adenosina (I-ABA), un agonista de los receptores de adenosina A1 y A3, produjo vasoconstricción dependiente de la dosis. La 1,3-dipropil-8-(4-acrilato)fenilxantina (BW-A1433), un antagonista de los receptores A1, A2 y A3, redujo significativamente la respuesta vasoconstrictora a la adenosina, que se puso de manifiesto durante el tratamiento con 8-SPT. Además, tanto la adenosina como la I-ABA estimularon la captación de rojo de rutenio por los mastocitos, lo que indica desgranulación. La constricción inducida por I-ABA fue abolida por antagonistas combinados de los receptores de histamina y tromboxano.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la adenosina puede causar vasoconstricción en in vivo, la cual a menudo está enmascarada por la vasodilatación mediada por el receptor A2.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-073", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nComparamos los mecanismos de vasodilatación de la acetilcolina y de la sustancia P con referencia a los canales de K(+), y analizamos farmacológicamente la naturaleza de la(s) sustancia(s) derivada(s) del endotelio distintas del NO y los prostanoides en arterias coronarias de mono y perro. Se aislaron arterias coronarias de monos y perros, y se midió la tensión isométrica. En tiras de arteria coronaria canina tratadas con indometacina más N(G)-nitro-L-arginina (L-NA) y parcialmente contraídas con prostaglandina F(2α), la acetilcolina indujo una relajación relacionada con la concentración, que se abolió al eliminar el endotelio. La relajación se suprimió marcadamente pero no se abolió en las tiras expuestas a medios con alto K(+). La caribdotoxina más apamina inhibió potentemente la relajación en un grado similar al de los medios con alto K(+), mientras que la glibenclamida o la iberiotoxina no tuvieron efecto. La relajación fue marcadamente inhibida por la quinacrina, un inhibidor de la fosfolipasa A(2), y el ketoconazol, un inhibidor selectivo del citocromo P450 (CYP) 3A, pero no por la sulfafenazol, un inhibidor selectivo del CYP 2C. A diferencia de la acetilcolina, la relajación dependiente del endotelio y resistente a la indometacina más L-NA inducida por la sustancia P no fue inhibida por medios con alto K(+), caribdotoxina más apamina, o ketoconazol. La quinacrina y el AA861, un inhibidor de la 5-lipooxigenasa, inhibieron la relajación inducida por la sustancia P. En la arteria coronaria de mono, la relajación inducida por acetilcolina resistente a la indometacina más L-NA fue abolida por la eliminación del endotelio y por el tratamiento con medios con alto K(+), caribdotoxina más apamina, progesterona y ketoconazol, pero no se vio afectada por la iberiotoxina o el sulfafenazol. La sustancia P no relajó las arterias coronarias de mono.\n\nHipótesis:\nSe concluye que la relajación dependiente del endotelio, independiente del óxido nítrico y de los prostanoides, inducida por la acetilcolina en las arterias coronarias de monos y perros, respectivamente, está mediada por sustancia(s) sensibles a la combinación de caribdotoxina y apamina pero insensibles a la iberiotoxina, que abren los canales de K+ activados por Ca2+, las cuales podrían ser metabolito(s) derivados del CYP3A del ácido araquidónico.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-074", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nNuestro objetivo fue determinar el papel de la cinasa asociada a Rho (ROK) en la regulación del flujo sanguíneo del antebrazo (FBF) y desenmascarar un posible papel de ROK en la regulación del óxido nítrico (NO) derivado del endotelio. Además, se registró el efecto del fasudil sobre la respuesta constrictora a la endotelina-1. En cuanto a los antecedentes, la fosforilación de la cadena ligera de miosina (MLC) determina la sensibilidad al calcio del aparato contráctil. La fosforilación de MLC depende de la actividad de la cinasa MLC y la fosfatasa MLC. Esta última enzima es inhibida mediante fosforilación por ROK. Se ha sugerido que ROK inhibe la generación de NO, posiblemente a través de la inhibición de la vía Akt. En este estudio, se examinó el efecto de la infusión intraarterial del inhibidor de ROK fasudil sobre el FBF en 12 voluntarios sanos mediante pletismografía de oclusión venosa. Para desenmascarar el papel del NO, se infundió fasudil durante el bloqueo de NO. Como resultado, el fasudil aumentó marcadamente el FBF de manera dosis-dependiente de 2,34 ± 0,21 a 6,96 ± 0,93 ml/100 ml de volumen del antebrazo a 80 µg/min (P < 0,001). A 1.600 µg/min, el fasudil redujo la presión arterial sistólica, diastólica y media, mientras que aumentó la frecuencia cardíaca. El fasudil abolió el efecto vasoconstrictor de la endotelina-1. La respuesta vascular al fasudil (80 µmol/min) se atenuó durante el bloqueo de NO (104 ± 18% vs. 244 ± 48% para bloqueo de NO + fasudil vs. fasudil solo; datos expresados como relación entre el brazo infundido y no infundido con línea base = 0%, P < 0,05).\n\nHipótesis:\nEn conclusión, 1) el tono vascular periférico y sistémico basal depende de la ROK (Rho-quinasa); 2) una porción significativa de la vasodilatación inducida por fasudil está mediada por NO, lo que sugiere que el NO biodisponible en los vasos sanguíneos está regulado negativamente por la ROK (Rho-quinasa); y 3) la respuesta constrictora a la endotelina involucra la activación de la enzima ROK (Rho-quinasa).\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-075", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLos efectos vasodilatadores de la flunarizina en tiras de músculo liso de la arteria mesentérica de conejo han sido investigados y comparados con los de la nifedipina. La flunarizina (30-300 nM) inhibió de manera dosis-dependiente las contracciones inducidas por Ca2+ en una solución libre de Ca2+ que contenía 100 mM de K+. El análisis de doble recíproco mostró que esta inhibición era competitiva a bajas concentraciones (30-100 nM; similar a la nifedipina) o no competitiva a altas concentraciones (0,3-1 µM). Esta última parecía estar parcialmente relacionada con una inhibición de las proteínas contráctiles, según se estimó a partir de las contracciones inducidas por Ca2+ en tiras de músculo químicamente desnudadas tratadas con saponina. En contraste con las acciones de la nifedipina, la flunarizina inhibió las contracciones inducidas por noradrenalina (NA) más que las inducidas por alta concentración de K+, y a 0,3 µM, este agente bloqueó totalmente la contracción inducida por NA. La flunarizina también inhibió la contracción inducida por NA en una solución libre de Ca2+ que contenía 2 mM de EGTA. En solución libre de Ca2+, la NA hidrolizó rápidamente el fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PI-P2) y produjo ácido fosfatídico (PA). La flunarizina (30 y 300 nM), pero no la nifedipina (100 nM), inhibió la hidrólisis de PI-P2 inducida por NA y la producción de PA. Sin embargo, la flunarizina (100 nM) no modificó la contracción inducida por 10 µM de inositol 1,4,5-trisfosfato en tiras de músculo químicamente desnudadas.\n\nHipótesis:\nSe concluye que, a diferencia de la nifedipina, la \"flunarizina\", a bajas concentraciones, inhibe la contracción inducida por Ca2+ al interferir con la hidrólisis de PI-P2 inducida por NE y la producción de PA.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-076", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLos peces teleósteos son capaces de ajustar su ingesta de energía cuando se alimentan de fuentes puras de macronutrientes, aunque los mecanismos exactos que regulan la selección de macronutrientes siguen siendo desconocidos. Dado que se ha informado que la colecistoquinina (CCK) modifica los patrones de selección de macronutrientes en mamíferos, exploramos el efecto de la CCK administrada oralmente a la lubina europea sobre la selección de macronutrientes encapsulados por separado. Las dosis de CCK de 0,05, 0,15 y 0,25 mg/kg de PC administradas en cápsulas de gelatina durante 5 días consecutivos produjeron una inhibición significativa de la ingesta total de alimentos (21, 28 y 51%, respectivamente) en las dosis más altas, reduciendo uniformemente la cantidad de todos los macronutrientes ingeridos y, sin afectar sus proporciones relativas en la dieta. La administración oral de proglumida, un antagonista no específico del receptor de CCK, en dosis de 5, 15 y 25 mg/kg de PC, indujo un aumento cuantitativo de la ingesta total de alimentos del 2, 18 y 44%, respectivamente, y un aumento del 52% en la cantidad de carbohidratos y del 43% en la cantidad de proteína ingerida en la dosis más alta. La administración conjunta de proglumida (25 mg/kg de PC) y CCK (0,25 mg/kg de PC) en una sola cápsula de precarga bloqueó los efectos observados con la CCK sola.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la proglumida administrada oralmente indujo un efecto anorexigénico (supresor del apetito) tanto en la ingesta total de alimentos como en la ingesta de macronutrientes específicos, un efecto que es contrarrestado por el antagonista de la proglumida conocido como la hormona CCK.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-077", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl núcleo paraventricular hipotalámico (NPV) parece integrar las propiedades orexigénicas de un nuevo péptido, la grelina. Por lo tanto, examinamos los mecanismos centrales subyacentes a la alimentación generada por la grelina intra-NPV. Establecimos que 0.03 nmol de grelina inyectada en el NPV fue la dosis más baja que aumentó el consumo de alimentos y indujo inmunorreactividad c-Fos (un marcador de activación neuronal) en el propio NPV, así como en otras áreas cerebrales relacionadas con la alimentación, incluyendo los núcleos arqueado hipotalámico y dorsomedial del hipotálamo, el núcleo central de la amígdala y el núcleo del tracto solitario (NTS).\n\nHipótesis:\nConcluimos que la grelina activa las neuronas del NPV (núcleo paraventricular) y otras áreas cerebrales relacionadas con la alimentación para estimular la ingesta de alimentos.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-078", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa leptina desempeña un papel crítico en la regulación central de la masa ósea. La grelina contrarresta la leptina. En este estudio, investigamos el efecto de la administración intracerebroventricular crónica de grelina sobre la masa ósea en ratas Sprague-Dawley (1.5 μg/día durante 21 días). Las ratas se dividieron en grupos control, grelina alimentadas a voluntad (grelina alimentadas a voluntad) y grelina con alimentación emparejada. La infusión intracerebroventricular de grelina aumentó significativamente el peso corporal en las ratas grelina alimentadas a voluntad, pero no en las ratas grelina con alimentación emparejada, en comparación con las ratas del grupo control. La infusión crónica intracerebroventricular de grelina aumentó significativamente la masa ósea en el grupo de grelina con alimentación emparejada en comparación con el grupo control, como lo indica el aumento del porcentaje de volumen óseo, el grosor trabecular, el número trabecular y la densidad mineral ósea volumétrica en el hueso trabecular de la tibia. No hubo diferencias significativas en la masa ósea trabecular entre el grupo control y el grupo grelina alimentadas a voluntad. La infusión crónica intracerebroventricular de grelina aumentó significativamente la tasa de aposición mineral ósea en el grupo de grelina con alimentación emparejada en comparación con el grupo control.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la administración central crónica de grelina aumenta la masa ósea a través de un mecanismo que es independiente del peso corporal, lo que sugiere que la grelina puede tener, a través del sistema nervioso central, un efecto anabólico óseo.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-079", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa administración sistémica de colecistoquinina (CCK) o LiCl inhibe la motilidad gástrica y la ingesta de alimentos en ratas. Se ha propuesto que las neuronas de oxitocina (OT) que se proyectan al tronco encefálico en el PVN median los efectos inhibitorios de CCK y LiCl sobre la motilidad gástrica y la ingesta de alimentos. En los presentes estudios, encontramos que la motilidad gástrica basal estaba elevada en ratas 12-20 h después de lesiones por corte con cuchillo del PVN; sin embargo, este efecto desapareció 3 días después. Además, CCK y LiCl inhibieron la motilidad gástrica a las 12-20 h, 3 días y 3 semanas, respectivamente, después de las lesiones del PVN, aunque sus efectos fueron disminuidos. La inyección del anestésico local lidocaína en el PVN tuvo efectos similares a las lesiones agudas del PVN. En ratas con lesiones del PVN, los efectos inhibitorios de CCK y LiCl sobre la ingesta de alimentos fueron indistinguibles de aquellos en ratas con lesiones simuladas.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la motilidad gástrica inhibe de forma tónica el NPV y que participa en, pero no es esencial para, los efectos inhibitorios de la CCK y el LiCl sobre el NPV y la ingesta de alimentos en ratas.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-080", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa calcitonina del salmón teleósteo (sCT), pero no la CT de mamíferos, muestra acciones biológicas similares en el músculo esquelético como la amilina y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). También se ha demostrado que los péptidos reducen la ingesta de alimentos en carneros. Debido a que la sCT, pero no la amilina, se une irreversiblemente a los sitios de unión de la amilina, el objetivo del presente estudio fue comparar la potencia anoréxica de ambos péptidos. Para determinar si la sCT reduce la ingesta de alimentos a través de la interacción con los sitios de unión de la amilina, también probamos si los antagonistas apropiados (CORP 8-37, AC 187) atenúan el efecto anoréxico de la sCT. Finalmente, queríamos saber si la calcitonina de rata (rCT) y la sCT reducen la ingesta de alimentos en igual medida. Los péptidos se inyectaron intraperitonealmente al inicio del período de oscuridad en ratas en ayuno durante 24 h. A dosis de 5 o 0.5 microg/kg, el efecto anoréxico de la sCT fue más potente y duró mucho más (por ejemplo, 5 microg/kg: sCT > 10 h; amilina aprox. 2 h) que el de la amilina. Tanto CORP 8-37 como AC 187 (10 microg/kg, respectivamente) redujeron marcadamente la acción anoréxica de la sCT (0.5 microg/kg). A diferencia de la sCT, la rCT (0.5 microg/kg) no tuvo efecto sobre la ingesta de alimentos.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la acción anorexígena más potente y duradera de la sCT en comparación con la de la amilina sugiere que la sCT reduce la ingesta de alimentos mediante la interacción con los sitios de unión a la amilina.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-081", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nTanto la estimulación de los receptores purinérgicos por ATP como la activación del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR, por sus siglas en inglés) inhiben el transporte de Na+ sensible a amilorida y activan la secreción de Cl-. Estos cambios en el transporte de iones pueden afectar el volumen celular. Por lo tanto, examinamos si la contracción o la hinchazón celular afectan el transporte de Na+ sensible a amilorida en tejidos epiteliales u ovocitos de Xenopus y si el estrés osmótico interfiere con la regulación del transporte de Na+ por ATP o CFTR. La estimulación de los receptores purinérgicos por ATP/UTP o la activación de CFTR por IBMX y forskolina inhibieron el transporte sensible a amilorida en la tráquea y el colon de ratón, respectivamente, mediante un mecanismo dependiente de Cl-. Cuando se expuso a una solución de lavado hipertónica pero no hipotónica, el transporte de Na+ sensible a amilorida se inhibió en la tráquea y el colon de ratón, independientemente de la concentración extracelular de Cl-. Tanto la inhibición del transporte de Na+ por la solución de lavado hipertónica como por ATP fueron aditivas. Cuando fueron coexpresados en ovocitos de Xenopus, la activación de CFTR por IBMX y forskolina inhibió el canal de Na+ epitelial (ENaC) de manera dependiente de Cl-. Sin embargo, tanto las soluciones de lavado hipertónicas como hipotónicas mostraron solo efectos menores en la conductancia sensible a la amilorida, independientemente de la concentración de Cl- en el lavado. Además, la inhibición de ENaC inducida por CFTR pudo detectarse en ovocitos incluso después de la exposición a soluciones de lavado hipertónicas o hipotónicas.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la absorción de Na+ sensible a la amilorida en las vías aéreas del ratón y el colon es inhibida por el encogimiento celular mediante un mecanismo que no interfiere con la inhibición purinérgica y mediada por el CFTR de ENaC .\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-082", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa absorción de NaCl por la rama ascendente gruesa del asa de Henle (RAG) implica transporte activo y, por lo tanto, depende de la fosforilación oxidativa. El ATP extracelular tiene efectos pleiotrópicos, incluyendo tanto la estimulación como la inhibición del transporte y la inhibición de la fosforilación oxidativa. Sin embargo, no está claro si el ATP altera el transporte de la RAG y cómo ocurre esto. Nuestra hipótesis fue que el ATP inhibe la absorción de Na+ en la RAG al reducir la entrada de Na+. Medimos el consumo de oxígeno en suspensiones de RAG. El ATP redujo el consumo de oxígeno de manera dependiente de la concentración. El antagonista del receptor purinérgico (P2) suramina (300 µM) bloqueó el efecto del ATP sobre el consumo de oxígeno de la RAG (147 ± 15 vs. 146 ± 16 nmol O2 x min⁻¹ x mg proteína⁻¹). En contraste, el antagonista del receptor de adenosina teofilina no bloqueó el efecto del ATP sobre el consumo de oxígeno. Cuando el cotransporte Na-K-2Cl y el intercambio Na/H fueron bloqueados con furosemida (100 µM) más dimetil amilorida (100 µM), el ATP no inhibió el consumo de oxígeno de la RAG (de 78 ± 13 a 98 ± 5 nmol O2 x min⁻¹ x mg proteína⁻¹). El ionóforo de Na+ nistatina (200 U/ml) aumentó el consumo de oxígeno de la RAG en una medida similar tanto en las muestras tratadas con ATP como en las tratadas con el vehículo (control) (368 ± 41 vs. 397 ± 47 nmol O2 x min⁻¹ x mg proteína⁻¹). El inhibidor de la óxido nítrico sintasa clorhidrato de NG-nitro-L-arginina metil éster (3 mM) bloqueó los efectos del ATP sobre el consumo de oxígeno de la RAG (157 ± 10 vs. 165 ± 15 nmol O2 x min⁻¹ x mg proteína⁻¹). El antagonista selectivo del receptor P2X NF023 bloqueó el efecto del ATP sobre el consumo de oxígeno, mientras que el agonista selectivo del P2X beta-gamma-Me-ATP redujo el consumo de oxígeno de manera dependiente de la concentración.\n\nHipótesis:\nConcluimos que el ATP promueve el consumo de oxígeno relacionado con el transporte de Na en los TALs al reducir la entrada de Na, y que a través de los receptores P2X y el óxido nítrico se media este efecto.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-083", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nPreviamente hemos demostrado que la inhibición de la tirosilproteína cinasa aumentaba, mientras que la inhibición de la proteína tirosina fosfatasa (PTP) disminuía la actividad del canal 1 de potasio de la médula renal externa (ROMK1) (1). Ahora hemos utilizado microscopía confocal, la técnica de patch clamp y marcaje de biotina para examinar más a fondo el papel de la fosforilación de tirosina en la regulación del tráfico de ROMK1. Se cotransfectaron células HEK293 con c-Src y ROMK1-proteína fluorescente verde, que tiene las mismas propiedades biofísicas que ROMK1. Los estudios de patch clamp han demostrado que el óxido de fenilarsina (PAO), un inhibidor de PTP, disminuyó la actividad de ROMK1. Además, la adición de PAO redujo la localización en la superficie celular de ROMK1-proteína fluorescente verde detectada por microscopía confocal y disminuyó la densidad de ROMK1 en la superficie en un 65% medida por marcaje de biotina. Asimismo, el tratamiento con PAO aumentó significativamente la fosforilación de ROMK1. La noción de que el efecto del PAO está mediado por la estimulación de la endocitosis inducida por fosforilación de tirosina de ROMK1 también ha sido respaldada por hallazgos que muestran que la mutación del residuo de tirosina 337 de ROMK1 a alanina abolió el efecto del PAO. Finalmente, el efecto inhibitorio del PAO sobre ROMK1 fue completamente bloqueado en las células cotransfectadas con dinamina dominante negativa (dinaminaK44A). Esto indica que la endocitosis inducida por fosforilación de tirosina de ROMK1 es dependiente de dinamina.\n\nHipótesis:\nConcluimos que el PTP estimula la endocitosis de ROMK1 mediante un mecanismo dependiente de la dinamina.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-084", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl butirato estimula la absorción de sal en el colon de mamíferos. Examinamos si el butirato también afecta la secreción de Cl-. Se estudiaron segmentos mucosos del colon distal de ratas Sprague-Dawley macho y células T84 en cámaras de Ussing. En el colon control, 1 mM de dibutiril adenosina 3',5'-monofosfato cíclico (DBcAMP) aumentó la corriente de cortocircuito y el flujo de Cl- de la serosa a la mucosa (JsmCl) en 3.2 ± 0.8 y 2.9 ± 0.8 μeq·cm-2·h-1, respectivamente. El butirato mucoso o seroso a 25 mM previno los aumentos inducidos por DBcAMP en la corriente de cortocircuito y JsmCl. Cuatro y ocho milimoles de butirato causaron una inhibición del 50% de los aumentos en JsmCl y corriente de cortocircuito, respectivamente. El butirato también inhibió el JsmCl basal (en 2.0 ± 0.4 μeq·cm-2·h-1) pero no la secreción de Cl- mediada por carbacol. La potencia inhibitoria relativa a 25 mM de otros ácidos grasos de cadena corta (AGCC) fue paralela a su grado de metabolismo celular: butirato > acetato = propionato > isobutirato. A 25 mM, todos los AGCC redujeron transitoriamente el pH intracelular mucoso (pHi) en 0.1 unidades de pH. En células T84 intactas, 50 mM de butirato inhibió el aumento de la corriente de cortocircuito inducido por DBcAMP en un 55%. En células T84 con membranas basolaterales permeabilizadas con nistatina (un antifúngico que crea poros en la membrana), el butirato inhibió el aumento de la corriente de cortocircuito en un 82%.\n\nHipótesis:\nConcluimos que el butirato promueve la secreción basal y mediada por cAMP de Cl- mediante un mecanismo independiente del pHi, posiblemente ubicado en la membrana apical.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-085", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nDado que los inhibidores de la secreción de aniones reproducen aspectos importantes de la enfermedad pulmonar de la fibrosis quística (FQ), se evaluaron los efectos de estos antagonistas en la morfología del moco de las vías respiratorias en pulmones de cerdo aislados y perfundidos. Concentraciones inhibitorias máximas de bumetanida y dimetilamilorida, que bloquean respectivamente la secreción de Cl- y HCO3- en las vías respiratorias porcinas, indujeron la formación de moco denso \"enyesado\" en la superficie de las vías respiratorias, el agotamiento del líquido periciliar y el colapso de los cilios. Este efecto fue más pronunciado cuando los pulmones también fueron expuestos a betanecol para estimular la secreción de las glándulas submucosas, cuando el moco \"enyesado\" cubría >98% de la superficie de las vías respiratorias. El betanecol también redujo el contenido de mucina en los conductos glandulares en ausencia, pero no en presencia, de los inhibidores de la secreción de aniones. Los inhibidores de la secreción de aniones no indujeron aumentos medibles en la desgranulación de las células caliciformes.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la alteración de la secreción de aniones y líquidos en los pulmones porcinos altera la morfología normal del moco de la superficie de las vías aéreas, lo que proporciona evidencia adicional de que la secreción aniónica alterada por sí sola podría explicar aspectos críticos de la enfermedad pulmonar asociada a la FQ.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-086", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nHemos demostrado que la vitamina A (VA) y el ácido retinoico (AR) aumentan de forma sinérgica el contenido de ésteres de retinol pulmonar en ratas neonatales. Para confirmar si este sinergismo bioquímico atenúa la lesión pulmonar por hiperoxia neonatal temprana en ratones, expusimos ratones C57BL/6 recién nacidos a 95% de O2 o aire desde el nacimiento hasta los 4 días. El agente [vehículo, VA, AR, o la combinación vitamina A+ácido retinoico (VARA, por sus siglas en inglés)] se administró oralmente a diario. Se midió el contenido de ésteres de retinol en pulmón e hígado, y se evaluó la lesión pulmonar y el desarrollo. Observamos que los niveles de ésteres de retinol en el pulmón, pero no en el hígado, aumentaron más con VARA que con VA o AR solos. La lesión pulmonar por hiperoxia se redujo con VA y AR, y aún más con VARA. VARA atenuó los aumentos inducidos por hiperoxia en la expresión de ARNm y proteína de la proteína inflamatoria de macrófagos (MIP)-2, pero no alteró los efectos inducidos por hiperoxia en los factores de crecimiento peptídicos (PDGF, VEGF y TGF-beta1). La exposición de 4 días a hiperoxia o retinoides no condujo a diferencias apreciables en el desarrollo pulmonar.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la combinación VARA tiene efectos sinérgicos en las concentraciones de ésteres de retinilo pulmonar y en la atenuación de la lesión pulmonar inducida por hiperoxia en ratones neonatos, posiblemente mediante la modulación de mediadores inflamatorios.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-087", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nSe ha demostrado que varios fármacos estimulan el metabolismo de los fosfolípidos del surfactante pulmonar. Particularmente los agonistas beta-adrenérgicos juegan un papel importante en condiciones fisiológicas. Por primera vez, hemos estudiado si la inhalación de dióxido de nitrógeno (NO2) altera la regulación beta-adrenérgica del metabolismo de los fosfolípidos del surfactante pulmonar en el modelo de pulmón aislado. Las ratas fueron expuestas continuamente in vivo a una atmósfera que contenía 5 ppm de NO2 durante 48 horas. Los pulmones fueron aislados y perfundidos en presencia del agonista beta-adrenérgico dopexamina y se estudió el metabolismo del surfactante pulmonar en tres compartimentos pulmonares: (1) líquido de lavado pulmonar, (2) tejido pulmonar y (3) células alveolares libres recuperables por lavado. Encontramos que (1) en pulmones de ratas normales, la dopexamina aumentó la incorporación de palmitato y colina del perfundido en los fosfolípidos del lavado pulmonar. En pulmones de ratas expuestas a dióxido de nitrógeno, la estimulación beta-adrenérgica no causó un aumento en la incorporación de precursores. No se encontró una diferencia significativa en la incorporación de precursores no estimulada entre pulmones de ratas normales y expuestas a NO2. (2) El tejido pulmonar de ratas expuestas a NO2 mostró una disminución en la incorporación de precursores en la fosfatidilcolina disaturada debido a un aumento en el tamaño de la reserva celular. (3) Las células alveolares recuperables por lavado mostraron un aumento en la captación de palmitato después de la inhalación de dióxido de nitrógeno y por estimulación beta-adrenérgica.\n\nHipótesis:\nDe estos datos concluimos que la inhalación de nitroglicerina (NTG) altera la regulación beta-adrenérgica del metabolismo de los fosfolípidos del surfactante pulmonar.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-088", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nAdministramos un bolo de G-CSF (250 microgramos/cuerpo) justo después de la infusión de endotoxina (1 microgramo/kg) en ovejas conscientes con fístula linfática pulmonar para examinar el efecto del tratamiento posterior con G-CSF sobre la lesión pulmonar inducida por endotoxina. Medimos la hemodinámica pulmonar, el flujo linfático pulmonar y las concentraciones de tromboxano B2 y 6-ceto-prostaglandina F1 alfa en plasma y linfa pulmonar. En el grupo tratado posteriormente con G-CSF, la presión arterial pulmonar, la resistencia vascular pulmonar y el flujo linfático pulmonar no aumentaron significativamente en el período tardío (3-5 h después de la infusión de endotoxina). La presión parcial de oxígeno arterial en el período tardío fue superior en las ovejas tratadas posteriormente con G-CSF que en aquellas que recibieron solo endotoxina. Aunque el nivel de tromboxano B2 en plasma aumentó significativamente 1 h después de la endotoxina, el flujo linfático pulmonar no aumentó significativamente en el grupo tratado posteriormente con G-CSF.\n\nHipótesis:\nConcluimos que el tratamiento posterior con G-CSF previene la lesión pulmonar inducida por endotoxina.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-089", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLos fumadores de tabaco a menudo muestran una hiperreactividad de las vías respiratorias (HVR) aumentada cuando se enfrentan a infecciones bacterianas. El presente estudio utiliza un modelo de cultivo de órganos murino para analizar los mecanismos involucrados en esta respuesta exagerada del músculo liso. La nicotina simula los efectos del tabaquismo, y el LPS representa la infección bacteriana. Se analizaron las respuestas contráctiles de segmentos traqueales murinos aislados en miógrafo después del cultivo de órganos con concentraciones crecientes de LPS y/o nicotina durante 4 días con o sin inhibidores específicos de MAPK. El efecto de la nicotina sobre la expresión de los receptores tipo Toll (TLRs) de superficie celular, MCP-1, COX-2 y TNF-α se examinó mediante PCR en tiempo real. El aumento de la expresión proteica se verificó mediante inmunohistoquímica. El LPS aumentó de manera dependiente de la concentración las respuestas contráctiles a la bradicinina y des-Arg(9)-bradykinin. Una combinación de nicotina y LPS en dosis bajas causó contracciones sinérgicas potentes junto con un aumento de la expresión de receptores de cininas. Los inhibidores específicos de los receptores de cinina B1 y B2 bloquearon esta reacción. La nicotina aumentó la expresión de ARNm y proteínas de TLR4 y -6 en el epitelio y la capa muscular lisa, con un aumento paralelo del ARNm de MCP-1 y COX-2. La inhibición específica de JNK atenuó los efectos de la nicotina.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la exposición a largo plazo a la nicotina reguló al alza la expresión de TLR4 y -6, respectivamente, a través de una vía relacionada con JNK, causando una exacerbación de la inflamación local de las vías respiratorias inducida por LPS y un aumento de la hiperreactividad de las vías respiratorias (AHR, por sus siglas en inglés).\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-090", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nPara comparar los efectos del factor de crecimiento epidérmico (EGF) y la betametasona en la morfogénesis de la región de intercambio de gases y la diferenciación de los neumocitos tipo II durante el desarrollo pulmonar fetal, se trataron monos rhesus fetales (78% de gestación) in utero (en el útero) con EGF (dosis total de 5,33 mg/kg), betametasona (dosis total de 2,6 mg/kg) o el vehículo, solución salina (control), en días alternos durante 7 días. Los monos tratados con EGF tuvieron un aumento significativo en el peso corporal y de las glándulas suprarrenales. Los monos tratados con betametasona tuvieron una disminución significativa en el peso corporal y de las glándulas suprarrenales. El EGF exógeno redujo el glucógeno citoplasmático y aumentó los orgánulos citoplasmáticos y el contenido de SP-A en los neumocitos tipo II. En contraste, la betametasona exógena no alteró la citodiferenciación (diferenciación celular) de los neumocitos tipo II. Ni el tratamiento con EGF ni con betametasona alteraron significativamente la estructura de la región de intercambio de gases, como se demostró por la falta de cambios respecto a los controles en el tamaño del espacio aéreo alveolar o en la fracción de la región de intercambio de gases que era espacio aéreo en potencia.\n\nHipótesis:\nConcluimos que, a dosis clínicamente relevantes, el factor de crecimiento epidérmico (EGF) acelera significativamente la maduración de las células alveolares tipo II, mientras que la betametasona no tiene este efecto.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-091", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl síndrome de Dravet (SD) es una epilepsia grave de inicio en la infancia comúnmente debida a mutaciones del gen del canal de sodio SCN1A. Los pacientes con SD tienen un alto riesgo de muerte súbita e inexplicada en epilepsia (SUDEP), ampliamente atribuida a mecanismos cardíacos. Aquí mostramos que los pacientes con SD frecuentemente presentan disfunción respiratoria peri-ictal (peri-ictal). Un paciente tuvo hipoventilación postictal severa y prolongada durante la monitorización con video-EEG y posteriormente murió de SUDEP. Se monitorizaron ratones con una mutación de pérdida de función Scn1aR1407X/+ (una variante genética específica) y murieron después de convulsiones espontáneas e inducidas por calor debido a apnea central seguida de bradicardia progresiva. La muerte pudo prevenirse con ventilación mecánica después de que las convulsiones fueran inducidas por hipertermia o electrochoque máximo. Los antagonistas de receptores muscarínicos no previnieron la bradicardia o la muerte cuando se administraron en dosis selectivas para el bloqueo parasimpático periférico, mientras que la apnea, la bradicardia y la muerte fueron prevenidas por los mismos fármacos administrados en dosis lo suficientemente altas como para cruzar la barrera hematoencefálica. Cuando se administró mediante infusión intracerebroventricular a una dosis muy baja, un antagonista de receptores muscarínicos previno la apnea, la bradicardia y la muerte.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la muerte súbita e inesperada en epilepsia (SUDEP) en pacientes con síndrome de Dravet (SD) puede ser resultado de una apnea central primaria (apnea de origen cerebral), la cual puede causar bradicardia (ritmo cardíaco lento), presumiblemente a través de un efecto directo de la hipoxemia en el músculo cardíaco.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-092", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa paraplejía espástica hereditaria autosómica dominante (AD-HSP) es un trastorno neurodegenerativo genéticamente heterogéneo caracterizado por una espasticidad progresiva de las extremidades inferiores. El locus SPG4 en 2p21-p22 representa el 40-50% de todas las familias con AD-HSP. El gen SPG4 fue identificado recientemente. Se expresa de manera ubicua en tejidos adultos y fetales y codifica la espastina, una ATPasa de la familia AAA. Ahora hemos identificado cuatro nuevas mutaciones de SPG4 en familias alemanas con AD-HSP, incluida una familia numerosa para la que se había propuesto anticipación. Las mutaciones incluyen una mutación de cambio en el marco de lectura y una mutación de sentido erróneo, ambas afectando el motivo Walker B. Otras dos mutaciones afectan dos sitios de empalme donadores en los intrones 12 y 16, respectivamente. El análisis por RT-PCR (transcripción inversa-reacción en cadena de la polimerasa) de ambas mutaciones del sitio de empalme donador reveló salto de exón y estabilidad reducida del ARNm de SPG4 empalmado de manera aberrante. Se predice que todas las mutaciones causan pérdida de la proteína funcional.\n\nHipótesis:\nConcluimos que AD-HSP es causada por mutaciones de pérdida de función en SPG4.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-093", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premisa:\nEl síndrome de Joubert (JBTS) es un trastorno principalmente autosómico recesivo caracterizado por una malformación distintiva del mesencéfalo-rombencéfalo y cerebelo, apraxia oculomotora, respiración irregular, retraso del desarrollo y ataxia. El JBTS es una ciliopatía genéticamente heterogénea. Buscamos caracterizar el panorama genético asociado con el JBTS en la población franco-canadiense (FC). Estudiamos 43 sujetos FC con JBTS de 35 familias combinando secuenciación dirigida y del exoma. Identificamos variantes patogénicas (n = 32 familias) o posiblemente patogénicas (n = 2 familias) en genes previamente asociados con JBTS en todos estos sujetos, excepto en uno. En este último caso, encontramos una mutación homocigota del sitio de splicing (c.735+2T>C) en CEP104. Curiosamente, identificamos dos sujetos adicionales no FC con JBTS con mutaciones en CEP104; uno de estos sujetos porta una mutación sin sentido heredada por vía materna (c.496C>T [p.Arg166*]) y una mutación de novo del sitio de splicing (c.2572-2A>G), mientras que el otro presenta una mutación homocigota de cambio de marco de lectura (c.1328_1329insT [p.Tyr444fs*3]) en CEP104. Estudios previos han demostrado que CEP104 se mueve desde el centriolo materno hasta la punta del cilio primario durante la ciliogénesis. La reducción de CEP104 en células epiteliales pigmentarias de la retina (RPE1) resultó en defectos severos en la ciliogénesis. Estas observaciones sugieren que CEP104 actúa temprano durante la formación de cilios regulando la conversión del centriolo materno en el cuerpo basal del cilio.\n\nHipótesis:\nConcluimos que el FC JBTS se debe a mutaciones en CEP104 .", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-094", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLas mutaciones y polimorfismos en el gen RET son una causa principal de la enfermedad de Hirschsprung (HSCR). Teóricamente, todos los pacientes verdaderamente heterocigotos con una nueva manifestación de una enfermedad genéticamente determinada deben tener padres con un mosaicismo genético en algún grado. Sin embargo, aún no se ha descrito ningún mosaicismo genético para el gen RET en HSCR. Por lo tanto, analizamos familias con mutaciones en el gen RET en busca de mosaicismo genético en los padres de los pacientes. Se tomaron muestras de sangre de pacientes con HSCR y sus familias/padres para secuenciar la región codificante de RET. Entre 125 familias con HSCR, se analizaron 33 familias con mutaciones en RET. En una familia, detectamos una mutación de cambio de marco de lectura debido a la pérdida de una de cuatro citosinas en fila en el codón 117/118 del gen RET (c.352delC) que conduce a una mutación de cambio de marco de lectura en la proteína (p.Leu118Cysfs*105) que afectó a dos hermanos. En la muestra de sangre del padre asintomático encontramos un mosaicismo genético de esta mutación que fue confirmado en dos muestras independientes de saliva y raíces de cabello. La cuantificación de las alturas de los picos cromatográficos y la comparación con diferentes mezclas de ADN plasmídico normal y mutado sugirieron que la mutación ocurrió en el estadio de mórula del cigoto, entre las etapas de 4 y 8 células.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, identificamos una mutación de cambio de marco de lectura del gen en el gen RET que causó la enfermedad de Hirschsprung (HSCR) en los padres.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-095", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLos microARNs (miARNs) están involucrados en la progresión y supresión de varias enfermedades a través de la inhibición traduccional de los ARNm diana. Por lo tanto, la alteración de la biogénesis de miARNs induce diversas enfermedades. El complejo del factor nuclear 90 (NF90)-NF45 es conocido como un regulador negativo en la biogénesis de miARNs. Aquí, mostramos que los ratones doble transgénicos (dbTg) NF90-NF45 desarrollan atrofia del músculo esquelético y fibras musculares centronucleares en la edad adulta. Posteriormente, encontramos que los niveles de miARNs miogénicos, incluyendo el miARN 133a (miR-133a), que promueven la maduración muscular, estaban significativamente disminuidos en el músculo esquelético de los ratones dbTg NF90-NF45 en comparación con los ratones de tipo silvestre. Sin embargo, los niveles de transcritos primarios de los miARNs (pri-miARNs) estaban claramente elevados en los ratones dbTg NF90-NF45. Este resultado indicó que el complejo NF90-NF45 suprimió la producción de miARNs a través de la inhibición del procesamiento de pri-miARNs. Este hallazgo fue respaldado por el hecho de que el procesamiento del pri-miARN 133a-1 (pri-miR-133a-1) fue inhibido a través de la unión de NF90-NF45 al pri-miARN. Finalmente, el nivel de dinamina 2, un gen causante de miopatía centronuclear y al mismo tiempo una diana de miR-133a, estaba elevado en el músculo esquelético de los ratones dbTg NF90-NF45.\n\nHipótesis:\nEn conjunto, concluimos que el complejo miopático induce NF90-NF45 centronuclear a través del aumento de la expresión de la dinamina 2 (dynamin 2) por una reducción inducida por miopatía de la expresión de miR-133a <i>in vivo</i>.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-096", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa hipertensión pulmonar (HP) preexistente se asocia con resultados deficientes después de la reparación quirúrgica de la válvula mitral para la regurgitación mitral funcional (RMF). Sin embargo, su impacto clínico en la terapia con MitraClip sigue siendo desconocido. El objetivo de este estudio fue, por lo tanto, evaluar el impacto de la HP preexistente en la terapia con MitraClip para pacientes con RMF. Se estudiaron noventa y un pacientes consecutivos que tenían RMF y que se sometieron al procedimiento MitraClip. Se dividieron en 2 grupos según la presión sistólica de la arteria pulmonar preoperatoria: el grupo HP (n = 48) y el grupo no HP (n = 43). La HP se definió como una presión sistólica de la arteria pulmonar preoperatoria >50 mm Hg utilizando ecocardiografía Doppler. El éxito procesal (definido como reducción de la regurgitación mitral a grado 2+ o menos) y la mortalidad a los 30 días fueron similares en los 2 grupos. A los 12 meses, la clase funcional de la New York Heart Association había mejorado a clase I o II en la mayoría de los pacientes en los grupos HP (del 2.9% al 94.3%) y no HP (del 9.4% al 96.9%). La presión sistólica media de la arteria pulmonar del grupo HP disminuyó significativamente desde el inicio pero permaneció superior a la del grupo no HP (50.8 ± 15.3 vs 36.7 ± 11.6 mm Hg, p <0.001). Después de una media de 25.0 ± 16.9 meses de seguimiento, el análisis de Kaplan-Meier demostró una mortalidad por todas las causas significativamente superior en el grupo HP. En el análisis de regresión de Cox, la HP preexistente fue el predictor más potente de mortalidad por todas las causas (cociente de riesgos 3.731, intervalo de confianza del 95% 1.653 a 8.475, p = 0.002).\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la terapia con MitraClip redujo la IMF y alivió los síntomas con un excelente perfil de seguridad inicial tanto en los grupos con HP y sin HP.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-097", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nPara definir mejor la naturaleza de la carditis por Lyme, se realizaron un estudio electrofisiológico y una biopsia endomiocárdica en un paciente con enfermedad de Lyme, cuya manifestación cardíaca principal era un bloqueo auriculoventricular avanzado. El registro intracardíaco demostró un bloqueo supra-Hisiano y una ausencia completa de un mecanismo de escape. La gammagrafía con galio 67 demostró captación miocárdica, y la biopsia endomiocárdica del ventrículo derecho reveló una miocarditis linfocítica activa. Se demostró una estructura compatible con un organismo espiroquetal en una muestra de biopsia del tejido.\n\nHipótesis:\nSe concluye que la enfermedad de Lyme puede producir miocarditis activa, lo cual es sugerido por la gammagrafía con galio-67 y confirmado mediante la biopsia endomiocárdica.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-098", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nAunque la enfermedad de las arterias coronarias y la enfermedad por reflujo gastroesofágico son afecciones comunes que, por lo tanto, pueden coexistir, se desconoce si la presencia de una afecta a la otra. Realizamos pruebas de perfusión ácida esofágica, con monitorización concurrente de la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y electrocardiograma de 12 derivaciones, en 37 pacientes, 25 con enfermedad de las arterias coronarias documentada angiográficamente y 12 con arterias coronarias normales. Se calculó el producto frecuencia-presión arterial, un índice de carga de trabajo miocárdico. En pacientes con enfermedad de las arterias coronarias que desarrollaron dolor torácico durante la perfusión ácida, el producto frecuencia-presión arterial aumentó de 10.0 +/- 1.0 x 10(3) (media +/- EEM) basalmente, en promedio, a 15.2 +/- 1.5 x 10(3) (p menor de 0.001), y 3 de 9 pacientes mostraron evidencia electrocardiográfica concomitante de isquemia miocárdica. Además, en la enfermedad de las arterias coronarias, el 64% de los pacientes con síntomas de reflujo poco frecuentes o ausentes según la historia clínica tuvieron pruebas de perfusión ácida positivas, y el 56% de los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias que desarrollaron dolor durante la perfusión ácida esofágica no pudieron distinguir ese dolor de su angina de pecho habitual.\n\nHipótesis:\nConcluimos que en la enfermedad coronaria, la perfusión ácida (y, presumiblemente, reflujo gastroesofágico) que resulta en dolor en el pecho causa una elevación del producto frecuencia-presión cardiaca y que puede inducir isquemia miocárdica.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-099", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEste estudio se realizó para determinar la sensibilidad de la imagenología con talio frente a la monitorización con ECG para detectar de forma no invasiva el espasmo de las arterias coronarias tras la administración intravenosa de ergonovina, en comparación con la angiografía coronaria simultánea. Treinta y dos pacientes con enfermedad arterial coronaria no significativa y dolor torácico se sometieron a monitorización con ECG de 12 derivaciones, imagenología con talio y arteriografía coronaria tras la administración de 0,05, 0,1, 0,2 y 0,3 mg de ergonovina administrados con 5 minutos de diferencia o hasta que se produjo dolor torácico. Un minuto después de la última dosis de ergonovina, se inyectaron por vía intravenosa 2,5 mCi de talio-201, se registró un ECG final y se realizó una arteriografía coronaria de repetición. Dentro de los 10 minutos siguientes a la inyección de talio, se realizó imagenología en las proyecciones oblicua anterior izquierda de 40 y 70 grados y anterior. El ECG, el estudio con talio y la arteriografía coronaria se interpretaron a ciegas y se compararon los resultados. El ECG, el angiograma y el estudio con talio se consideraron positivos si ocurría lo siguiente, respectivamente: elevación del segmento ST mayor o igual a 1 mm, depresión o inversión de la onda T; estrechamiento del vaso mayor al 50%; y defecto de perfusión reversible. Se excluyeron cinco pacientes del análisis debido a espasmo inducido por catéter, estudios de talio subóptimos o violaciones del protocolo. De los 27 pacientes incluidos para el análisis, seis presentaron dolor torácico, cinco tuvieron un angiograma positivo, cinco tuvieron un estudio de talio positivo y uno tuvo un ECG positivo. La sensibilidad del talio frente a la monitorización con ECG fue del 80% frente al 25%, y la exactitud fue del 92% frente al 80%.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la gammagrafía con talio mejora significativamente la detección no invasiva del espasmo coronario inducido por ergonovina en comparación con el ECG, sin pérdida de precisión.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-100", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nSe investigó la correlación de síntomas (SX) con arritmias mayores (ARS) que ocurren durante el monitoreo ambulatorio de 24 horas (MA) en un grupo de pacientes referidos por mareos o síncope. Se incluyeron noventa y ocho pacientes consecutivos, de 25 a 82 años, que tenían diarios adecuados de actividades y SX. Las ARS consideradas mayores fueron ectopia ventricular y supraventricular grado 2, 3 y 4 (clasificación de Lown), paro sinusal y bloqueo sinusal, bloqueo auriculoventricular y bradicardia sinusal menor o igual a 40/minuto. Aunque todos los pacientes fueron referidos por mareos y/o síncope, solo 41 (42%) presentaron sus síntomas durante el período de registro. Las ARS se registraron en 63 (64%). No hubo diferencia estadísticamente significativa en la incidencia o en el tipo de ARS en el grupo con síntomas y el grupo sin síntomas (χ² = 1,64). De los 23 sujetos con ARS mayores y SX registrados, solo dos tuvieron SX y ARS ocurriendo simultáneamente.\n\nHipótesis:\nSe concluye que la presencia de síndrome X (SX) no aumenta la probabilidad de que ocurran arritmias supraventriculares (ARS) graves durante la monitorización ambulatoria (MA) de 24 horas.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-101", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nPara estudiar la evolución temporal del asma inducida por la gripe, examinamos retrospectivamente el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) desde cinco días antes hasta diez días después del inicio de la enfermedad en 20 niños asmáticos de 8 a 12 años con síntomas respiratorios tolerables. La infección por gripe se confirmó mediante un aumento de al menos cuatro veces en los títulos de la prueba de fijación del complemento sérico. Quince de los 20 pacientes presentaron una disminución del VEF1 superior al 20 por ciento respecto al valor basal durante la etapa aguda. El VEF1 comenzó a disminuir con el inicio de la enfermedad en los 15 pacientes, con la excepción de uno cuyo VEF1 disminuyó durante el período de incubación. Continuó disminuyendo el segundo día, cuando la disminución media (+/- desviación estándar) del VEF1 alcanzó su máximo, 30,3 +/- 10,9 por ciento. Comenzó a mejorar el tercer día y volvió a estar dentro de una diferencia del 10 por ciento entre el séptimo y el décimo día.\n\nHipótesis:\nConcluimos que el asma inducida por la gripe puede empeorar progresivamente durante los dos primeros días de la enfermedad y puede necesitar al menos siete días para su recuperación completa.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-102", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nHemos demostrado que la activación del receptor activado por proteinasa-2 (PAR(2)) en las vías respiratorias conduce a la sensibilización alérgica a antígenos inhalados concomitantemente, implicando así al PAR(2) en la patogénesis del asma. Muchos aeroalérgenos con actividad proteinasa activan el PAR(2). Para estudiar el papel del PAR(2) en la sensibilización alérgica a los aeroalérgenos, desarrollamos un modelo murino de sensibilización mucosa a proteínas de cucaracha. Nuestra hipótesis fue que la activación del PAR(2) en las vías respiratorias por alérgenos naturales con actividad de serina proteinasa juega un papel importante en la sensibilización alérgica. Se administró extracto de cucaracha (CE) a ratones BALB/c por vía intranasal durante cinco días consecutivos (fase de sensibilización) y una semana después durante cuatro días más (fase de desafío). La hiperreactividad bronquial (HRB) y la inflamación alérgica de las vías respiratorias se evaluaron después del último desafío. Para estudiar el papel del PAR(2), los ratones fueron expuestos por vía intranasal a un anticuerpo anti-PAR(2) bloqueador del receptor antes de cada administración de CE durante la fase de sensibilización. La exposición mucosa al CE indujo inflamación eosinofílica de las vías respiratorias, HRB e IgG1 específica de cucaracha. El CE inactivado por calor o tratado con inhibidor de tripsina de soja no logró inducir estos efectos, indicando que la actividad proteinasa juega un papel importante. El uso de un anticuerpo anti-PAR(2) bloqueador del receptor durante la fase de sensibilización inhibió completamente la inflamación de las vías respiratorias y también disminuyó la HRB y la producción de IgG1 específica de cucaracha. La activación del PAR(2) por CE actúa como un adyuvante para la sensibilización alérgica incluso en ausencia de TLR4 funcional.\n\nHipótesis:\nConcluimos que el sistema vascular induce una sensibilización alérgica dependiente de PAR(2) en las vías respiratorias en un modelo murino (de ratón) de inflamación alérgica respiratoria.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-103", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa tos seca es el factor limitante más común del uso de inhibidores de la ECA. La generación de óxido nítrico (NO), una sustancia proinflamatoria en las células epiteliales bronquiales, se incrementa con los inhibidores de la ECA. Mediante un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, probamos la hipótesis de que la suplementación con hierro, un inhibidor de la sintasa de NO, puede reducir la tos asociada con el uso de inhibidores de la ECA. Los sujetos fueron 19 pacientes que habían desarrollado tos inducida por inhibidores de la ECA. Después de un período de observación de 2 semanas, fueron asignados aleatoriamente a una dosis matutina diaria de 256 mg de sulfato ferroso en forma de comprimido o placebo durante un período de tratamiento de 4 semanas. Se solicitó a los sujetos que completaran un diario de síntomas de tos puntuando la gravedad diaria de la tos en una escala de 0 a 4. Se compararon las puntuaciones medias diarias de tos de la última semana del período de observación y tratamiento. Se evaluaron los cambios en el recuento de células sanguíneas y la concentración sérica de hierro y ferritina entre los 2 períodos. Las puntuaciones medias diarias de tos durante los períodos de observación y tratamiento fueron 3,07±0,70 y 1,69±1,10, respectivamente, para el grupo de hierro y 2,57±0,80 y 2,35±1,22, respectivamente, para el grupo de placebo, mostrando una reducción significativa en las puntuaciones de tos con la suplementación de hierro (P<0,01) pero no con el placebo. Tres sujetos en el grupo de hierro mostraron una eliminación casi completa de la tos. No se observaron cambios significativos en los datos de laboratorio en ninguno de los grupos.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la suplementación con hierro es eficaz para reducir la tos inducida por los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-104", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa bronquiolitis aguda inducida por el virus respiratorio sincitial (VRS) a menudo se asocia con síntomas respiratorios continuos después de la hospitalización. Hasta la fecha, no existe una medida objetiva validada para evaluar los síntomas de la bronquiolitis inducida por el VRS. Informamos sobre la fiabilidad, validez y capacidad de respuesta del diario del cuidador de bronquiolitis (DCB) de síntomas y uso de servicios de salud asociados con el VRS post-agudo. El DCB mide cuatro síntomas (tos diurna, sibilancia, dificultad para respirar y tos nocturna), uso de servicios de salud y medicación de rescate. Se utilizaron datos del período de tratamiento de 4 semanas del ensayo prospectivo controlado con placebo reportado de montelukast para el tratamiento del VRS post-agudo para evaluar la fiabilidad (consistencia interna y test-retest), validez de constructo (correlaciones transversales y longitudinales), validez discriminante (análisis de grupos conocidos) y capacidad de respuesta. El resultado primario de este estudio fue el porcentaje de días libres de síntomas (DLS). El resultado secundario fue una puntuación compuesta de síntomas (PCS; promedio de tos diurna, sibilancia y dificultad para respirar). El alfa de Cronbach de 0,85 indicó que los cuatro síntomas eran internamente consistentes, respaldando una estructura de escala unidimensional. Las fiabilidades test-retest para el porcentaje de DLS y PCS estuvieron por encima del punto de corte recomendado de 0,70. Las correlaciones transversales y longitudinales fueron considerables y estadísticamente significativas, demostrando validez de constructo. Las diferencias entre grupos conocidos hipotéticas fueron estadísticamente significativas en la dirección apropiada. Los análisis de capacidad de respuesta indicaron tamaños de efecto moderados para el porcentaje de DLS.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, el BCD proporciona una herramienta válida, confiable y con capacidad de respuesta para la evaluación de los síntomas de la bronquiolitis post-aguda inducida por el VRS, capaz de medir magnitudes de efecto moderadas y demostrar sensibilidad al tratamiento.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-105", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa remodelación de la pared de las vías aéreas es una característica patológica establecida en el asma. Sus causas no se comprenden bien, pero un mediador de potencial relevancia es el factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-beta 1). Hemos medido los niveles de TGF-beta 1 inmunorreactivo en el fluido de lavado broncoalveolar (BAL) de asmáticos atópicos clínicamente estables y sujetos de control sanos. También hemos examinado la influencia de la exposición a alérgenos en la liberación de TGF-beta 1 en las vías aéreas utilizando un modelo de broncoprovocación segmentaria, con BAL realizado en dos momentos después de desafíos endobronquiales con alérgenos y solución salina de control. Las concentraciones basales de TGF-beta 1 fueron significativamente más altas en asmáticos que en sujetos de control (mediana 8,0 en comparación con 5,5 pg/ml, p = 0,027). Después de la broncoprovocación segmentaria, las concentraciones de TGF-beta 1 en los sitios desafiados con alérgenos y solución salina no fueron significativamente diferentes después de 10 min, (31,3 en comparación con 25,0 pg/ml, p = 0,78), pero después de 24 h hubo concentraciones significativamente más altas de TGF-beta 1 en los sitios desafiados con alérgenos (46,0 en comparación con 21,5 pg/ml, p = 0,017).\n\nHipótesis:\nConcluimos que los niveles basales de TGF-beta 1 en las vías respiratorias están elevados en individuos atópicos y que estos niveles aumentan aún más en respuesta a la exposición a alérgenos.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-106", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nPreviamente hemos demostrado en ovejas que la resistencia vascular pulmonar disminuye rápidamente después del inicio del ejercicio constante, seguido de una segunda vasodilatación más lenta y menor. La segunda fase está parcialmente regulada por la activación de adrenorreceptores alfa y beta. Examinamos el efecto del NO inhalado (40 ppm) y la nitroglicerina intravenosa sobre la vasoconstricción pulmonar inducida por el bloqueo beta-adrenérgico durante el ejercicio. En estudios apareados, ejercitamos ocho ovejas a una velocidad constante de 4 millas por hora (6.4 km/h) durante 4 minutos en una cinta de correr y medimos la respuesta hemodinámica durante el bloqueo beta (propranolol, 1 mg i.v.) con y sin 40 ppm de NO inhalado o infusión continua de nitroglicerina (3.2-4.0 microgramos/kg/min). El bloqueo beta resultó en una resistencia vascular pulmonar superior durante el ejercicio en estado estacionario (40-240 s) que en el estado sin bloqueo; la reducción en la resistencia vascular pulmonar durante la segunda fase del ejercicio fue menor con el bloqueo beta (13-16%) que con el ejercicio de control (26-30%). El NO inhalado y la nitroglicerina revirtieron la vasoconstricción pulmonar relacionada con el bloqueo beta a los niveles del ejercicio de control. El NO inhalado y la nitroglicerina intravenosa también revirtieron la vasoconstricción pulmonar producida por la fenilefrina intravenosa en reposo.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la apigenina exógena, administrada por inhalación gaseosa o mediante compuestos nitrosos, se opone y revierte completamente la vasoconstricción pulmonar activada por receptores alfa adrenérgicos durante el ejercicio en ovinos.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-107", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLos sitios de acción del óxido nítrico (NO) endógeno e inhalado fueron reexaminados durante la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Los pulmones de 21 gatos adultos fueron perfundidos in situ con sangre autóloga en condiciones de zona 3. Las presiones capilares se midieron mediante técnicas de doble oclusión y las presiones en arteriolas y vénulas de 70-100 micras de diámetro se midieron mediante la técnica de micropunción servo-nula, tanto durante normoxia (FiO2 = 0,3) como durante hipoxia (FiO2 = 0,02). También se midieron los efectos del éster metílico de NG-nitro-L-arginina (L-NAME, 10 mg/kg), un inhibidor de la NO sintasa, y del NO inhalado (5-100 ppm). La PO2 del líquido de perfusión disminuyó de 187,6 ± 5,3 mmHg durante normoxia a 25,7 ± 1,3 mmHg durante hipoxia, y disminuyó aún más a 20,8 ± 2,2 mmHg durante hipoxia con 50 ppm de NO (p < 0,05, comparado con hipoxia solamente). Las disminuciones en la presión vascular pulmonar en respuesta a la hipoxia fueron de 4,8 ± 1,0 cmH2O y 9,1 ± 1,4 cmH2O en pulmones no tratados y tratados con L-NAME, respectivamente (p < 0,05). L-NAME aumentó significativamente la constricción hipóxica en el segmento venoso. La concentración de NO exhalado aumentó de 13 ± 4 ppb durante normoxia a 18 ± 4 ppb durante hipoxia (p < 0,1). El NO inhalado disminuyó no solo la presión de la arteria pulmonar sino también la presión capilar de manera dosis-dependiente, lo que redujo la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Las venas pulmonares fueron más sensibles al NO inhalado que las arterias. El NO inhalado (50 ppm) dilató los vasos menores de 70 a 100 micras en diámetro en un 39% (p < 0,05), y dilató las vénulas mayores de 100 micras en diámetro en un 26% (p < 0,05), pero no dilató significativamente las arteriolas mayores de 100 micras de diámetro (11%). El NO inhalado no cambió significativamente la relación entre el peso húmedo y el peso seco del tejido.\n\nHipótesis:\nConcluimos que tanto el NO (óxido nítrico) endógeno como el inhalado atenúan la vasoconstricción pulmonar hipóxica, con una dilatación venosa pulmonar significativa.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-108", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEn los países occidentales, la cardiopatía es la principal causa de muerte materna durante el embarazo. El efecto del embarazo en el corazón es difícil de estudiar en pacientes con enfermedad cardíaca preexistente. Dado que los estudios experimentales son escasos, investigamos el efecto de la sobrecarga de presión, producida por constricción aórtica transversa (TAC) en ratones, sobre la capacidad de concebir, el resultado del embarazo y la estructura y función cardíaca materna. Cuatro semanas de TAC produjeron hipertrofia y disfunción del ventrículo izquierdo (VI) con marcada fibrosis intersticial, disminución de la densidad capilar e indujeron expresión génica cardíaca patológica. El embarazo aumentó el peso relativo del VI y del ventrículo derecho sin afectar el deterioro de la función del VI tras la TAC. Sorprendentemente, el aumento inducido por TAC en el peso relativo del corazón y los pulmones fue mitigado por el embarazo, lo que se acompañó de una tendencia hacia la normalización de la densidad capilar y la expresión del péptido natriurético tipo A. Además, la combinación de embarazo y TAC aumentó la fosforilación cardíaca de c-Jun y STAT1, pero redujo la fosforilación de la fosfoinositida 3-quinasa. Finalmente, la TAC no afectó significativamente la tasa de concepción, la duración del embarazo, el tamaño del útero, el tamaño de la camada y el peso de las crías.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, encontramos que, en lugar de exacerbar los cambios asociados con la sobrecarga de presión cardíaca, el embarazo en realidad atenuó la remodelación patológica del VI (ventrículo izquierdo) y mitigó la congestión pulmonar. Además, la TAC patológica reflejada en la expresión génica sugiere un efecto positivo del embarazo en el corazón con sobrecarga de presión.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-109", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nAunque el óxido nítrico (NO) endógeno modula el tono basal en las circulaciones pulmonar y sistémica fetales, se sabe poco sobre su papel en la regulación del tono del conducto arterioso persistente (CAP). La inmunotinción del tejido del CAP de corderos fetales de gestación tardía demostró una tinción fuerte de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) en el endotelio del CAP. Para estudiar el papel fisiológico del sistema de NO y guanosina monofosfato cíclico 3',5' (GMPc) (cGMP) en el CAP in vivo, medimos los efectos hemodinámicos de NG-nitro-L-arginina (L-NNA; 30 mg), un inhibidor de NOS, azul de metileno (40 mg), un inhibidor de la guanilato ciclasa, e indometacina (0,8 mg), un inhibidor de la ciclooxigenasa, en 10 corderos fetales de gestación tardía preparados de forma crónica. L-NNA aumentó las presiones de la arteria pulmonar principal (APP) y aórtica (P < 0,05 vs. línea base) pero no cambió la diferencia de presión entre la APP y la aorta. L-NNA causó una pequeña disminución en el flujo del CAP y un ligero aumento en la resistencia a través del CAP. El azul de metileno aumentó tanto la presión de la APP como la diferencia de presión entre la APP y la aorta de 0,3 +/- 0,2 (línea base) a 7,0 +/- 2,7 mmHg (P < 0,05). La indometacina aumentó tanto la presión de la APP como la diferencia de presión entre la APP y la aorta de 1,1 +/- 0,4 (línea base) a 6,3 +/- 1,5 mmHg (P < 0,05) después de 40 min. La indometacina disminuyó el flujo del CAP y aumentó la resistencia del CAP.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la eNOS se localiza en las células endoteliales del conducto arterioso (CA) fetal y que la inhibición de la NOS causa constricción del CA <i>in vivo</i>.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-110", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEn la arteria pulmonar aislada de ratas con hipertensión pulmonar inducida por hipoxia de 1 semana, la producción endotelial de NO estimulada por carbacol disminuyó significativamente en la visualización in situ utilizando diaminofluoresceína-2 diacetato y también en el contenido de GMPc. Esta alteración fue seguida por la disminución de la relajación dependiente del endotelio inducida por carbacol. La expresión proteica de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) y sus proteínas reguladoras, caveolina-1 y proteína de choque térmico 90, no cambió en la arteria pulmonar hipóxica, lo que indica que la hipoxia crónica afecta la actividad de la eNOS a nivel post-traduccional. En la arteria pulmonar hipóxica, el aumento en el nivel de Ca2+ intracelular estimulado por carbacol, pero no por ionomicina, se redujo. A continuación, nos enfocamos en los cambios en la sensibilidad al Ca2+ del sistema de activación de la eNOS. Un estudio morfológico reveló atrofia de las células endoteliales y una condensación periférica de la eNOS en las células endoteliales hipóxicas, preservando la colocalización entre la eNOS y el aparato de Golgi o las membranas plasmáticas. Sin embargo, la eNOS estaba estrechamente acoplada con la caveolina-1 y se disociaba de la proteína de choque térmico 90 o la calmodulina en la arteria pulmonar hipóxica, tanto en presencia como en ausencia de carbacol. Además, la fosforilación de eNOS Ser1177 en ambas condiciones disminuyó significativamente sin afectar la fosforilación de Akt en la arteria hipóxica.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la hipoxia crónica deteriora el metabolismo del Ca (2+) endotelial y el acoplamiento normal entre sí de la eNOS y la caveolina-1, lo que resulta en la inactividad de la eNOS.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-111", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa tobramicina, un antibiótico aminoglucósido, se utiliza en el tratamiento de infecciones por Pseudomonas aeruginosa en pacientes con fibrosis quística. Sin embargo, la bioactividad de la tobramicina es antagonizada por el esputo. Las glicoproteínas (mucinas) y el ADN de alto peso molecular constituyen del 2 al 3% (P. L. Masson y J. F. Heremans, p. 412-475, In M. J. Dulfano, ed., Esputo: Fundamentos y Patología Clínica, 1973) y del 3 al 10% (W. S. Chernick y G. J. Barbero, Pediatrics 24:739-745, 1959, y R. Picot, I. Das, y L. Reid, Thorax 33:235-242, 1978) del peso seco del esputo, respectivamente. La tobramicina se une tanto a las mucinas como al ADN obtenido del esputo (R. Ramphal, M. Lhermitte, M. Filliat, y P. Roussel, J. Antimicrob. Chemother. 22:483-490, 1988). In vitro, la DNasa humana recombinante (rhDNasa) hidroliza el ADN de alto peso molecular de > 50 kb dentro del esputo en fragmentos de 2 a 4 kb. Al estudiar la tobramicina dializable, examinamos la unión del fármaco al esputo completo y al esputo simulado, que consistía en mucina gástrica porcina y ADN de timo de ternera. También estudiamos los efectos de los tratamientos con rhDNasa del esputo, el esputo simulado y el ADN de timo de ternera sobre la unión de la tobramicina. Encontramos que los tratamientos del esputo, el esputo simulado y el ADN de timo de ternera con rhDNasa no aumentaron significativamente la bioactividad de la tobramicina dentro de los dializados; sorprendentemente, la unión al esputo se incrementó con la rhDNasa.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la rhDNasa (dornasa alfa recombinante humana) no aumenta la bioactividad de la tobramicina en el esputo.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-112", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa neumonía por Pneumocystis carinii (NPC) continúa causando una morbilidad significativa en los receptores de trasplantes de órganos sólidos. Mientras que algunos programas administran trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) de forma profiláctica después del trasplante, no se ha informado previamente de un estudio prospectivo de la seguridad y eficacia de TMP-SMX en receptores de trasplante cardíaco. Por lo tanto, aleatorizamos prospectivamente a 58 receptores de trasplante cardíaco para recibir TMP (160 mg)-SMX (800 mg) dos veces al día, ya sea tres días por semana (grupo B), o siete días por semana (grupo C), o para no recibir tratamiento (grupo A). El tratamiento comenzó 14 días después del trasplante y continuó durante cuatro meses. La edad, el sexo, la patología pulmonar preexistente y los protocolos inmunosupresores no difirieron entre los grupos. De 17 pacientes en el grupo control (A), 7 desarrollaron un síndrome clínico compatible con NPC, con el diagnóstico confirmado histológicamente por lavado broncoalveolar durante los primeros cuatro meses después del trasplante. En contraste, ningún paciente en los grupos de terapia diaria o intermitente desarrolló NPC durante el período de estudio (P < 0.005). Ambas dosis de TMP-SMX fueron bien toleradas, y no fue necesaria la interrupción de la terapia en ningún paciente. El recuento de glóbulos blancos, la dosis de azatioprina y el número de episodios tratados de rechazo por paciente no difirieron entre los tres grupos.\n\nHipótesis:\nConcluimos que la trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) puede administrarse con seguridad y eficacia para prevenir la aparición de neumonía por Pneumocystis (PCP) durante los primeros cuatro meses después del trasplante cardíaco.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-113", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl micofenolato mofetilo [MMF, el profármaco del ácido micofenólico (MPA)] se administra generalmente a dosis dobles con ciclosporina que tacrólimus porque se cree que la exposición al MPA es menor durante la terapia con ciclosporina. Este estudio tuvo como objetivo comparar los perfiles de concentración-tiempo de 12 horas en estado estacionario de MPA y sus metabolitos fenol- y acil-glucurónidos (MPAG y AcMPAG, respectivamente) en receptores de trasplante renal estables mantenidos con ciclosporina (n = 12) o tacrólimus (n = 12). Durante la fase de absorción en el grupo de ciclosporina, las concentraciones ajustadas por dosis de MPA total y libre fueron estadísticamente significativamente superiores, pero el área bajo la curva de concentración-tiempo (AUC0-12) no fue significativamente diferente. Además, la exposición a AcMPAG fue superior en el grupo de ciclosporina (P < 0,05). Diez de 12 pacientes en el grupo de ciclosporina recibían tratamiento con ketoconazol. Sin embargo, la exposición al MPA o MPAG no fue diferente cuando se administró MMF por vía oral a ratas Sprague-Dawley con o sin ketoconazol.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, el MPA modula disposición de la ciclosporina y sus metabolitos de manera diferente al tacrolimus; sin embargo, es posible que los pacientes que reciben MPA no requieran dosis dobles de MMF para lograr la misma exposición al fármaco.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-114", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl CMV es un patógeno frecuente en receptores de trasplantes de órganos sólidos, y aquellos que reciben trasplantes de pulmón parecen verse afectados con más frecuencia y de manera más grave. Debido a que la duración de la profilaxis con ganciclovir puede influir en la incidencia de la enfermedad por CMV en receptores de trasplantes de órganos sólidos, evaluamos la eficacia de un régimen profiláctico de 6 semanas en receptores de trasplante de pulmón. También evaluamos la capacidad de un aumento de cuatro veces en el título de anticuerpos contra CMV para predecir el desarrollo de la enfermedad por CMV. Se incluyeron veintiún receptores consecutivos de trasplante de pulmón: 15 eran positivos para anticuerpos contra CMV en el momento del trasplante, y seis eran negativos para anticuerpos contra CMV y recibieron un trasplante de pulmón de donantes positivos para CMV. El seguimiento medio ± DE (desviación estándar) fue de 430 ± 157 días (rango 178-730 días, mediana 449 días). El régimen de ganciclovir de 6 semanas no previno ni la infección por CMV (que ocurrió en 17/21 pacientes, 81%) ni la enfermedad por CMV (observada en 8/21 pacientes, 38%). Un aumento de cuatro veces en el título de anticuerpos contra CMV solo precedió al inicio de la enfermedad por CMV en 3/13 instancias (23%).\n\nHipótesis:\nConcluimos que un régimen de profilaxis con ganciclovir de 6 semanas de duración no previene la infección o enfermedad por CMV en receptores de trasplante de pulmón y que un aumento en los títulos seriados de anticuerpos contra CMV rara vez precede al desarrollo de la enfermedad por CMV.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-115", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa respuesta inflamatoria tras el inicio de la terapia antibiótica y los parámetros de daño neuronal se compararon durante el tratamiento intravenoso con quinupristina/dalfopristina (100 mg/kg como infusión corta o continua) y ceftriaxona (10 mg/kg/h) en un modelo de conejo de meningitis por Streptococcus pneumoniae. Con ambos modos de administración, la quinupristina/dalfopristina fue menos bactericida que la ceftriaxona. Sin embargo, la concentración de componentes proinflamatorios de la pared celular (ácido lipoteicoico (ALT) y ácido teicoico (AT)) y la actividad del factor de necrosis tumoral (TNF) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron significativamente menores en los dos grupos de quinupristina/dalfopristina que en los conejos tratados con ceftriaxona. Las concentraciones medianas de ALT/AT (percentiles 25/75) fueron las siguientes: (i) 14 h después de la infección: 133 (72/155) ng/mL para la infusión continua de quinupristina/dalfopristina y 193 (91/308) ng/mL para la infusión de corta duración, en comparación con 455 (274/2042) ng/mL para la ceftriaxona (P = 0.002 y 0.02 respectivamente); (ii) 17 h después de la infección: 116 (60/368) ng/mL para la infusión continua de quinupristina/dalfopristina y 117 (41/247) ng/mL para la infusión de corta duración, en comparación con 694 (156/2173) ng/mL para la ceftriaxona (P = 0.04 y 0.03 respectivamente). Catorce horas después de la infección, la actividad mediana de TNF (percentiles 25/75) fue de 0.2 (0.1/1.9) U/mL para la infusión continua de quinupristina/dalfopristina y 0.1 (0.01/3.5) U/mL para la infusión de corta duración, en comparación con 30 (4.6/180) U/mL para la ceftriaxona (P = 0.02 para cada comparación); 17 h después de la infección, la actividad de TNF fue de 2.8 (0.2/11) U/mL (infusión continua de quinupristina/dalfopristina) y 0.1 (0.04/6.1) U/mL (infusión de corta duración), en comparación con 48.6 (18/169) U/mL para la ceftriaxona (P = 0.002 y 0.001). La concentración de enolasa neuronal específica (NSE, por sus siglas en inglés) 24 h después de la infección fue significativamente menor en los animales tratados con quinupristina/dalfopristina: 4.6 (3.3/5.7) μg/L (infusión continua) y 3.6 (2.9/4.7) μg/L (infusión de corta duración) que en los tratados con ceftriaxona (17.7 (8.8/78.2) μg/L) (P = 0.03 y 0.009 respectivamente).\n\nHipótesis:\nEn conclusión, el tratamiento antibiótico con quinupristina/dalfopristina atenuó la respuesta inflamatoria dentro del espacio subaracnoideo (meníngeo) después del inicio de la terapia antibiótica.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-116", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nActivación constitutiva de STAT3 mediante fosforilación de tirosina de quinasas de tirosina mutadas o amplificadas (pYSTAT3) es crítica para la iniciación del cáncer, la progresión, la invasión y la movilidad de las células de carcinoma. Demostramos que AF1q está asociado con la señalización de STAT3 en células de cáncer de mama. En modelos de xenotrasplante, la expresión aumentada de AF1q activó STAT3 y promovió el crecimiento tumoral y la metástasis en ratones NSG (inmunodeficientes). El fenotipo de secreción de citocinas de las células de cáncer de mama MDA-MB-231LN con expresión alterada de AF1q reveló cambios en la expresión de la subunidad B del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF-B). El PDGF-B inducido por AF1q estimuló la movilidad, migración e invasión de las células MDA-MB-231LN, y AF1q aumentó la señalización del receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR). Además, la señalización de PDGFR inducida por AF1q mejoró la actividad de STAT3 a través de la activación de la quinasa Src, que podría ser bloqueada por el inhibidor de la quinasa Src PP1. Asimismo, AF1q incrementó la señalización de la quinasa de tirosina a través de la señalización de PDGFR, que podría bloquearse por imatinib.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, demostramos que la expresión incrementada de AF1q contribuye a niveles persistentes y oncogénicos de la pYSTAT3 en células de carcinoma invasivo mediante la activación de la quinasa Src a través de la activación de la cascada PDGF-B/PDGFR.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-117", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl receptor de estrógenos alfa (RE-α), codificado por ESR1, se detecta mediante inmunohistoquímica en aproximadamente el 70% de los cánceres de mama invasores y sirve como un fuerte biomarcador predictivo. Las mutaciones activadoras de ESR1 en el dominio de unión al ligando se han reportado en hasta el 35-40% de los cánceres de mama metastásicos RE-positivos y están asociadas con resistencia a la terapia endocrina y progresión de la enfermedad. En la actualidad, no está claro si las mutaciones de ESR1 alteran la detección inmunohistoquímica de RE realizada en la práctica clínica rutinaria. En este estudio, las mutaciones de ESR1 en cáncer de mama se identificaron utilizando Memorial Sloan Kettering-Integrated Mutation Profiling of Actionable Cancer Targets (MSK-IMPACT), un ensayo de secuenciación de próxima generación basado en captura por hibridación aprobado por la Food and Drug Administration. Quinientos ochenta y seis cánceres de mama de pacientes con enfermedad localmente avanzada o metastásica fueron analizados usando MSK-IMPACT en el período de estudio. Se identificaron alteraciones somáticas de ESR1 en 67 muestras de cáncer de mama de 66 pacientes. Se realizó un análisis inmunohistoquímico de RE, receptor de progesterona y receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano en los cánceres de mama primarios y tratados de estas pacientes al momento del diagnóstico. Se identificaron veinte mutaciones únicas de ESR1 que involucraban el dominio de unión al ligando, todas en muestras de cáncer de mama de pacientes previamente tratadas con terapia endocrina. Las mutaciones más frecuentes fueron D538G (n = 22), Y537S (n = 7) y E380Q (n = 7). Todas las muestras de cáncer de mama con una mutación de ESR1 fueron RE-positivas por inmunohistoquímica. La revisión de la inmunohistoquímica de RE en el tumor primario no tratado pareado y tumor tratado de 34 pacientes no mostró cambios detectables en el estado inmunohistoquímico RE-positivo (porcentaje medio de células tumorales invasoras con tinción nuclear: tumor primario no tratado 90%, tumor tratado 95%).\n\nHipótesis:\nConcluimos que las mutaciones de ESR1 no disminuyen apreciablemente la tinción ER -positiva mediante inmunohistoquímica.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-118", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl cáncer de esófago (CE) es una enfermedad agresiva, que presenta dos subtipos histológicos principales: adenocarcinoma (EAC) y carcinoma de células escamosas (ESCC). Los dos subtipos de CE difieren ampliamente en prácticamente todos los factores. El desarrollo del ESCC está principalmente asociado con el abuso de tabaco y alcohol, mientras que la obesidad y la enfermedad por reflujo gastroesofágico crónica (ERGE) son factores de riesgo importantes no solo para el EAC, sino también para el esófago de Barrett (EB), una metaplasia intestinal que precede al EAC. La obesidad desencadena la acumulación ectópica de gotas lipídicas (GL) en tejidos no adiposos. Las GL son orgánulos involucrados en el metabolismo celular, la señalización, la proliferación y la producción de mediadores inflamatorios. Por lo tanto, el objetivo de este trabajo fue investigar la aparición y el papel de las GL en el CE. Este estudio muestra un aumento progresivo de los niveles de GL a lo largo del desarrollo del EAC, en muestras esofágicas desde individuos no obesos hasta obesos, así como en pacientes con EB y EAC, mientras que no se observaron cambios significativos en las muestras de ESCC, en comparación con las muestras no tumorales. Adicionalmente, para imitar la exposición a factores de riesgo de EB y EAC, se incubó una línea celular esofágica no cancerosa con ácido oleico (AO) y medio acidificado y/o ácido desoxicólico (DCA), revelando un incremento significativo en la cantidad de GL, así como en la expresión de COX-2 y CXCL-8, y en la secreción de IL-8. Además, la expresión de COX-2 y la cantidad de GL presentaron una correlación positiva significativa y se detectaron co-localizadas en EAC, pero no en ESCC, sugiriendo que las GL pueden ser el sitio de producción de eicosanoides (mediadores lipídicos bioactivos) en EAC.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, este estudio demuestra que la obesidad y los estímulos inflamatorios asociados con el EB y el ACE resultan en una disminución gradual de LD (lipid droplets o gotas lipídicas), que puede ser responsable de orquestar la producción y/o la acción de los mediadores inflamatorios, contribuyendo así a la génesis y progresión tanto del EB como del ACE.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-119", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa progresión del cáncer de próstata a enfermedad metastásica y castración-resistente representa un paso crítico. Anteriormente demostramos que la activación de la proteína quinasa C (PKC) seguida por la inducción de Twist1 y del receptor androgénico (AR) jugaba un papel crucial en la resistencia a la castración, pero el mecanismo molecular preciso sigue siendo desconocido. Este estudio tuvo como objetivo dilucidar el mecanismo molecular relevante, enfocándose en el factor de transcripción NF-κB. Examinamos la actividad de NF-κB después de la inhibición de PKC, y la expresión de Twist1 y AR después de la inhibición de NF-κB en células humanas de cáncer de próstata. También investigamos el estado de PKC/NF-κB después de la inhibición de la señalización de AR en células resistentes a la terapia hormonal. Como resultado, la inhibición de la señalización de PKC mediante el silenciamiento (técnica de knockdown) y la inhibición por moléculas pequeñas de PKC suprimió la actividad de RelA, mientras que el bloqueo de NF-κB suprimió la expresión de Twist1 y AR. Por el contrario, la inhibición de la señalización de AR mediante la depleción de andrógenos y el nuevo antiandrógeno enzalutamida indujo la activación de PKC y RelA, resultando en la inducción de Twist1/AR a nivel de transcripción. Además, la inhibición de la señalización de NF-κB previno la inducción de Twist1 y AR inducida por enzalutamida. Finalmente, NF-κB se activó tanto en células castración-resistentes como en células resistentes a enzalutamida.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la señalización de NF-κB fue responsable de la sobreexpresión de Twist1 por la PKC en respuesta a la activación del receptor de andrógenos (AR), lo que resultó en una activación anormal del AR.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-120", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLas células cancerosas prefieren la glucólisis para el metabolismo energético, incluso cuando hay suficiente oxígeno para hacerla innecesaria. Esto se denomina efecto Warburg, y promueve la tumorogénesis y la progresión maligna. En este estudio, demostramos que EZH2, una proteína oncogénica multifacética involucrada en la proliferación, invasión y metástasis tumoral, promueve la tumorogénesis y la progresión maligna del glioblastoma a través de la activación del efecto Warburg. Observamos que HIF1α es una diana de EZH2 cuya activación es necesaria para la adaptación metabólica mediada por EZH2, y que HIF1α se activa tras la sobreexpresión de EZH2. EZH2 suprimió la expresión de EAF2, que a su vez incrementó los niveles de HIF1α.\n\nHipótesis:\nConcluimos de estos resultados que, en parte, EZH2 inhibe la tumorgénesis y la progresión maligna mediante la activación de la glicólisis a través de una vía de señalización EAF2-HIF1α.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-121", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl Sr2+ intramitocondrial, similar al Ca2+, inhibe la fosforilación oxidativa en mitocondrias intactas hepáticas de rata. Tanto el Ca2+ como el Sr2+ también inhiben la actividad hidrolítica de la ATPasa en partículas submitocondriales. Se alcanzó una inhibición al 50% de la actividad de la ATPasa a una concentración de 2.5 mM de Ca2+ o 5.0 mM de Sr2+ cuando la concentración de Mg2+ en el medio era de 1.0 mM. La inhibición de la actividad de la ATPasa por ambos cationes se redujo considerablemente al aumentar la concentración de Mg2+ en el medio de reacción. Además, los datos cinéticos y la determinación de la concentración de MgATP, el sustrato de la ATPasa, en presencia de diferentes concentraciones de Ca2+ o Sr2+ sugieren fuertemente que estos cationes inhiben la hidrólisis de ATP compitiendo con el Mg2+ para la formación de MgATP.\n\nHipótesis:\nCon base en una buena concordancia entre estos resultados con partículas sub-mitocondriales y los resultados de las titulaciones de fosforilación oxidativa con carboxiatractilósido u oligomicina en mitocondrias cargadas con iones Sr2+, se puede concluir que los iones Ca2+ o Sr2+ intramitocondriales inhiben la fosforilación oxidativa en mitocondrias intactas al reducir la disponibilidad de nucleótidos de adenina tanto para el transportador de ADP/ATP como para la ATP sintasa.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-122", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl calcio mitocondrial es un importante modulador del metabolismo celular. Se informó que CCDC90A era un regulador del complejo uniportador de calcio mitocondrial (MCU), un canal selectivo que controla la captación de calcio mitocondrial, y por lo tanto fue renombrado MCUR1. Aquí mostramos que la supresión de CCDC90A en fibroblastos humanos produce un defecto específico en el ensamblaje de la citocromo c oxidasa mitocondrial (COX), resultando en una disminución del potencial de membrana mitocondrial y una reducida capacidad de captación de calcio mitocondrial. Los fibroblastos de pacientes con defectos en el ensamblaje de COX debido a mutaciones en TACO1 o COX10 también mostraron un potencial de membrana mitocondrial reducido y una capacidad de captación de calcio alterada, ambos efectos fueron revertidos por la expresión de los respectivos ADNc de tipo silvestre. La deleción de fmp32, un homólogo de CCDC90A en Saccharomyces cerevisiae (levadura de cerveza), un organismo que carece de MCU, también produce una deficiencia de COX, demostrando que la función de CCDC90A está evolutivamente conservada.\n\nHipótesis:\nConcluimos que CCDC90A desempeña un papel en el ensamblaje de COX y no regula directamente el MCU.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-123", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLas mitocondrias producen la mayor parte del ATP en la mayoría de las células, incluidas las células cerebrales. Regular esta maquinaria compleja para satisfacer las necesidades energéticas de la célula es un proceso complicado que aún no comprendemos en su totalidad. En este contexto, se ha sugerido que el AMP 3',5'-cíclico (AMPc) desempeña un papel fundamental en el acoplamiento entre señalización y metabolismo y en la regulación de la producción mitocondrial de ATP. En las células, las señales de AMPc pueden afectar a las mitocondrias desde el lado citosólico, pero más recientemente se ha sugerido que una señal de AMPc producida dentro de la matriz mitocondrial por la adenilil ciclasa soluble (sAC) regula la respiración y, por tanto, la producción de ATP. Sin embargo, se conoce poco sobre estos procesos en las mitocondrias cerebrales, y los efectores de la señal de AMPc generada dentro de la matriz no están completamente claros, ya que se ha sugerido que tanto la proteína quinasa A (PKA) como la proteína de intercambio activada por AMPc 1 (EPAC1) están involucradas. Aquí, revisamos el conocimiento actual y lo relacionamos con las mitocondrias cerebrales. Además, basándonos en mediciones de la respiración, el potencial de membrana y la producción de ATP en mitocondrias aisladas de la corteza cerebral de ratón, mostramos que los inhibidores de sAC, PKA o EPAC afectan la función mitocondrial de formas distintas.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, sugerimos que las mitocondrias del cerebro sí regulan su función a través de señales de sAC mediadas por cAMP y que tanto PKA como EPAC podrían estar involucradas en la vía de señalización descendente del cAMP.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-124", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl ADP no es solo un sustrato clave para la generación de ATP, sino también un potente inhibidor del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial (mPTP). En este estudio, evaluamos cómo el estrés oxidativo afecta la potencia del ADP como inhibidor del mPTP y si su reducción de la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO o ROS) podría estar involucrada. Determinamos cuantitativamente los efectos del ADP sobre la capacidad de retención de Ca2+ mitocondrial (CRC) hasta la inducción de mPTP en mitocondrias cardíacas aisladas normales y estresadas. Utilizamos dos modelos de estrés oxidativo crónico (ratones viejos y diabéticos) y dos modelos de estrés oxidativo agudo (isquemia reperfusión (IR) e hidroperóxido de terc-butilo (t-BH)). En las mitocondrias de control, la CRC fue de 344 ± 32 nmol/mg de proteína. 500 μmol/L de ADP aumentó la CRC a 774 ± 65 nmol/mg de proteína. Este efecto del ADP pareció estar relacionado con su concentración, ya que 50 μmol/L tuvo un efecto significativamente menor. Además, la oligomicina, que inhibe la conversión de ADP a ATP por la F0F1-ATPasa, aumentó significativamente el efecto de 50 μmol/L de ADP. El estrés oxidativo crónico no afectó la CRC ni el efecto de 500 μmol/L de ADP. Después de la exposición a IR o t-BH, la CRC se redujo drásticamente a 1 ± 0,2 y 32 ± 4 nmol/mg de proteína, respectivamente. Sorprendentemente, el ADP aumentó la CRC a 447 ± 105 y 514 ± 103 nmol/mg de proteína en IR y t-BH, respectivamente. Por lo tanto, aumentó la CRC en la misma cantidad que en el control. En las mitocondrias de control, el ADP disminuyó el aumento de ROS inducido por el sustrato y el Ca2+. Sin embargo, en las mitocondrias t-BH, el efecto del ADP sobre los ROS fue relativamente pequeño.\n\nHipótesis:\nConcluimos que el ADP restaura de manera potente la capacidad de retención de calcio (CRC) en las mitocondrias bajo estrés severo.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-125", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nInvestigadores previos han demostrado que la hipertermia inducida por 3,4-metilenedioximetanfetamina (MDMA), en el músculo esquelético de animales, depende de la proteína desacoplante 3 (UCP3). A la luz de nuestras investigaciones que muestran que la fosforilación in vivo de UCP1 se incrementa en condiciones de aclimatación al frío, nos propusimos investigar si (a) UCP3 se fosforilaba in vivo y (b) si la fosforilación in vivo de UCP3 resultaba en un aumento de la fuga de protones (proton leak) tras la administración de MDMA a los animales. Nuestros datos demuestran que el tratamiento con MDMA (pero no el tratamiento con PBS [solución salina tamponada con fosfato]) en animales resulta en la fosforilación in vivo tanto de serina como de tirosina de UCP3 en mitocondrias del músculo esquelético, aisladas en presencia de inhibidores de fosfatasas para preservar la fosforilación in vivo. Además, la fuga de protones solo aumenta en las mitocondrias del músculo esquelético aisladas de animales tratados con MDMA (en presencia de inhibidores de fosfatasas) y el aumento de la fuga de protones se debe a UCP3 fosforilada. La abundancia de UCP3 en las mitocondrias del músculo esquelético no se ve afectada por la administración de MDMA. La preservación de la fosforilación de UCP3 y el aumento de la fuga de protones se pierden cuando las mitocondrias del músculo esquelético se aíslan en ausencia de inhibidores de fosfatasas.\n\nHipótesis:\nConcluimos que en animales, el tratamiento con UCP3 (proteína desacoplante 3) aumenta la fuga protónica en las mitocondrias del músculo esquelético al activar el MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina) mediante la modificación covalente del MDMA por fosforilación in vivo.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-126", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nCsrA (regulador A del almacenamiento de carbono) es una proteína bacteriana de unión al ARN ampliamente distribuida que regula el inicio de la traducción y la estabilidad del ARNm de los transcritos objetivo. En γ-proteobacterias, la actividad de CsrA es antagonizada competitivamente por uno o más ARN pequeños (sARN) que contienen múltiples sitios de unión de CsrA, pero CsrA en bacterias fuera de las γ-proteobacterias es antagonizada por una proteína llamada FliW. Aquí mostramos que FliW de Bacillus subtilis no se une a los mismos residuos de CsrA requeridos para la unión al ARN. En cambio, los mutantes de CsrA resistentes al antagonismo de FliW (crw) alteraron residuos de CsrA en una superficie alostérica de CsrA con una función no atribuida anteriormente. Algunos mutantes crw abolieron la unión CsrA-FliW, pero otros no, lo que sugiere que la interacción de FliW y ARN no son mutuamente excluyentes.\n\nHipótesis:\nConcluimos que FliW inhibe la paratohormona mediante un mecanismo no competitivo, el cual difiere notablemente de los inhibidores de ARNs bien establecidos.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-127", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl regulador transcripcional global Spx de Bacillus subtilis está controlado en varios niveles del proceso de expresión génica. Se mantiene en bajas concentraciones durante el crecimiento normal por la proteasa dependiente de ATP ClpXP. Bajo estrés por disulfuro, la concentración de Spx aumenta debido en parte a una reducción en la proteólisis catalizada por ClpXP. Estudios recientes de Larsson y colaboradores (Mol. Microbiol. 66:669-684, 2007) implicaron al producto del gen yjbH como necesario para el control proteolítico de Spx. En el presente estudio, el sistema de doble híbrido de levadura y el entrecruzamiento entre proteínas mostraron que Spx interactúa con YjbH. Se demostró que la proteína YjbH mejora la proteólisis de Spx en mezclas de reacción que contienen la proteasa ClpXP pero no la proteasa ClpCP. Una forma truncada en el N-terminal de YjbH con una deleción de los residuos 1 al 24 (YjbH(Delta1-24)) no mostró actividad potenciadora de la proteólisis. YjbH es específico para Spx ya que no aceleró la proteólisis del sustrato de ClpXP, la proteína verde fluorescente (GFP)-SsrA, un derivado de GFP con una etiqueta SsrA C-terminal que es reconocida por ClpXP. Utilizando espectroscopía de emisión atómica de plasma acoplado inductivamente y experimentos de liberación de 4-(2-piridylazo) resorcinol, se encontró que YjbH contiene átomos de zinc. El análisis de zinc de YjbH(Delta1-24) reveló que la región rica en histidina del N-terminal es indispensable para la coordinación de al menos un átomo de zinc. Un átomo de zinc coordinado por la región N-terminal se liberó rápidamente de la proteína tras el tratamiento con un oxidante fuerte.\n\nHipótesis:\nConcluimos que YjbH es una proteína zinc-coordinada que aumenta la proteólisis de Spx catalizada por ClpXP.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-128", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa producción de exoproteasa en Bacillus subtilis está regulada positivamente por un sistema regulador de dos componentes, DegS-DegU, y, además, por varios factores menores. El producto del gen degR pertenece a este último grupo y ejerce un efecto positivo de manera dependiente de DegS-DegU. Encontramos que la transcripción de degR se impedía por la interrupción de mecA o mecB, pero se aliviaba por la posterior interrupción de comK. Sin embargo, la interrupción de comK por sí sola no alteraba la transcripción de degR. También encontramos que la mutación mecA requiere una región alrededor de la posición -52 en relación con el punto de inicio de la transcripción de degR para ejercer su efecto. Hemos demostrado previamente que la transcripción de degR está dirigida por un factor sigma alternativo, sigmaD. Cuando la expresión de degR fue dirigida por un promotor de tipo sigmaA construido artificialmente, la interrupción de mecA/B no resultó en una disminución significativa en la expresión de degR, indicando que el efecto negativo de las mutaciones mec actúa a través de la transcripción dirigida por sigmaD. Se ha demostrado que MecA y MecB regulan negativamente ComK, y las mutaciones nulas de mecA/B causan una expresión aumentada de comK.\n\nHipótesis:\nA partir de estos resultados, concluimos que la ComK regula negativamente la expresión de degR al impedir la transcripción de degR mediada por sigmaD, posiblemente a través de la interacción con la región reguladora.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-129", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa expresión de luminiscencia dependiente de la densidad poblacional en Vibrio fischeri está controlada por el autoinductor N-3-oxohexanoil-L-homoserina lactona (autoinductor 1 [AI-1]), que a través de LuxR activa la transcripción del lux operon (luxICDABEG, que codifica la sintasa putativa del autoinductor [LuxI] y las enzimas de luminiscencia). Recientemente identificamos un nuevo locus de V. fischeri, ainS, necesario para la síntesis de un segundo autoinductor, N-octanoil-L-homoserina lactona (AI-2), que a través de LuxR puede activar la transcripción del lux operon en ausencia de AI-1. Para definir el papel regulador de AI-2, se construyó un doble mutante luxI ainS; en contraste con la cepa parental y un mutante luxI, el mutante luxI ainS no mostró inducción de luminiscencia y no produjo autoinductor de luminiscencia detectable, demostrando que V. fischeri no produce otros autoinductores de luminiscencia aparte de aquellos cuya síntesis es dirigida por luxI y ainS. Un mutante defectuoso solo en ainS exhibió una inducción de luminiscencia acelerada en comparación con la cepa parental, indicando que AI-2 funciona en V. fischeri para retrasar la inducción de luminiscencia. De acuerdo con esa observación, la adición exógena de AI-2 inhibió la inducción de manera dosis-dependiente en V. fischeri y Escherichia coli portando los genes lux. AI-2 no medió la autorregulación negativa de luxR, solo o en presencia de AI-1, e inhibió la inducción de luminiscencia en E. coli independientemente de si luxR estaba bajo el control de su promotor nativo o un promotor heterólogo. Cantidades crecientes de AI-1 superaron el efecto inhibitorio de AI-2, y se requirió de 25 a 45 veces más AI-2 que AI-1 para una activación equivalente de la luminiscencia.\n\nHipótesis:\nConcluimos que AI-1 inhibe la transcripción del operón lux.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-130", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nMycobacterium smegmatis, una micobacteria de crecimiento rápido no patógena, se utiliza actualmente como organismo modelo para estudiar la genética micobacteriana. La acetamidasa de M. smegmatis es la enzima altamente inducible de las micobacterias, que utiliza varios compuestos de amida como únicas fuentes de carbono y nitrógeno. El operón de la acetamidasa tiene un mecanismo regulador complejo, que involucra tres proteínas reguladoras, cuatro promotores y tres elementos operadores. En nuestro estudio anterior, demostramos que la sobreexpresión de la AmiA conduce a una regulación negativa de la acetamidasa al bloquear el promotor P2. En este estudio, hemos identificado una nueva proteína reguladora positiva, la AmiC, que interactúa con la AmiA a través de la interacción proteína-proteína. El ensayo de retardo en gel mostró que la proteína AmiC inhibe la unión de AmiA al promotor P2. La interacción de AmiC con elementos cis-actuantes identificó su capacidad de unión a múltiples regiones reguladoras del operón, como el promotor/operador P3, OP3 y P1. En consecuencia, la adición del inductor acetamida a los complejos de AmiC desestabiliza los complejos, haciendo que AmiC parezca ser la proteína sensorial para las amidas. Los estudios de modelado por homología y acoplamiento molecular sugieren que AmiC es un miembro de las proteínas de unión periplásmicas, que se unen preferentemente a los inductores y no al supresor. La sobreexpresión de AmiC conduce a la disminución del regulador negativo, amiA, y al aumento constitutivo de la acetamidasa.\n\nHipótesis:\nCon base en estos hallazgos, concluimos que AmiC regula positivamente el operón acetamidasa.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-131", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nSe ha sugerido que el inhibidor tisular de metaloproteinasas-1 (TIMP-1) está involucrado en la resolución espontánea de la fibrosis hepática. El objetivo de este estudio fue investigar si el TIMP-1 alteraba la resolución espontánea de la fibrosis hepática en conjunto con la inhibición de las metaloproteinasas de la matriz (MMP) y la activación de las células estrelladas hepáticas (CEH). Los hígados de ratones transgénicos para TIMP-1 dirigido al hígado (TIMP-Tg) y ratones híbridos de control (Cont) se recolectaron a los 0, 3, 7 y 28 días después de la recuperación espontánea de la fibrosis hepática inducida por CCl(4). Se evaluó el grado de resolución de la fibrosis, la expresión de MMP, las células positivas para actina alfa del músculo liso (alfa-SMA) y el ARN mensajero (ARNm) de procolágeno-(I) en el hígado en los respectivos períodos en ambos grupos. También examinamos el efecto del TIMP-1 en la apoptosis de las CEH. Los ratones TIMP-Tg mostraron una atenuación significativa de la resolución de la fibrosis hepática espontánea en comparación con los ratones Cont. El contenido de hidroxiprolina, el número de células positivas para alfa-SMA y el ARNm de procolágeno-(I) disminuyeron rápidamente con el tiempo en los ratones Cont, mientras que estos marcadores cambiaron poco en los ratones TIMP-Tg. El nivel de la forma activa de metaloproteinasas-2 (MMP-2) en los ratones TIMP-Tg fue menor que en los ratones Cont. El TIMP-1 disminuyó marcadamente las células apoptóticas no parenquimatosas en el modelo de resolución de fibrosis hepática, y también inhibió la apoptosis de las CEH asociada con la supresión de la actividad de la caspasa-3 in vitro.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la fibrosis atenuó significativamente la resolución espontánea del TIMP-1 del hígado. Esto ocurrió mediante la combinación de una reducción global de la actividad de MMP y la supresión de la apoptosis en las HSC (células estrelladas hepáticas).\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-132", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa fibrosis hepática, que es el proceso fisiopatológico del hígado debido a una cicatrización de heridas sostenida en respuesta a una lesión hepática crónica, finalmente progresará a cirrosis. Se ha informado que la puerarina, un glucósido de isoflavona bioactivo derivado de la medicina tradicional china pueraria, tiene muchas propiedades antiinflamatorias y antifibróticas. Sin embargo, los mecanismos detallados aún no están bien estudiados. Este estudio tuvo como objetivo investigar los efectos de la puerarina en la función hepática y el proceso de fibrosis en ratones inducidos por CCl4. Se inyectaron intraperitonealmente ratones C57BL/6J con 10% de CCl4 en aceite de oliva (2mL/kg) con o sin coadministración de puerarina (100 y 200mg/kg intraperitonealmente una vez al día) durante cuatro semanas consecutivas. Como lo indican la mejora de las enzimas hepáticas séricas y la reducción de las anomalías histopatológicas, los datos recolectados mostraron que la puerarina puede proteger contra la lesión hepática crónica inducida por CCl4. Además, el desarrollo de fibrosis inducido por CCl4, evidenciado por el aumento de la expresión de actina alfa del músculo liso (α-SMA), colágeno-1, factor de crecimiento transformante (TGF)-β y factor de crecimiento del tejido conectivo (CTGF) en el hígado, fue suprimido por la puerarina. Los posibles mecanismos relacionados con estos efectos supresores se realizaron mediante la inhibición de la vía de señalización NF-κB, la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés) y la disfunción mitocondrial in vivo. Además, esta inhibición protectora mencionada anteriormente fue impulsada por la regulación a la baja de PARP-1 debido a la puerarina, ya que la puerarina puede atenuar la expresión de PARP-1 en el hígado dañado por CCl4, y el PJ34, un tipo de inhibidor de PARP-1, imitó la protección de la puerarina.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la puerarina tuvo un efecto protector en la fibrosis hepática inducida por CCl4 (tetracloruro de carbono), probablemente a través de la inhibición de PARP-1, y la consiguiente atenuación del NF-κB, la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la disfunción mitocondrial.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-133", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa polienilfosfatidilcolina (PPC), un extracto de fosfolípidos poliinsaturados de los granos de soja, previene el desarrollo de cirrosis hepática en modelos animales. Su mecanismo de acción es desconocido. Basándonos en la hipótesis de que la PPC podría actuar disminuyendo la proliferación de las células estrelladas hepáticas, estudiamos el efecto de la PPC y sus principales componentes, dilinoleoilfosfatidilcolina (DLPC) y palmitoil-linoleoilfosfatidilcolina (PLPC), sobre la proliferación de células estrelladas inducida por PDGF y la transducción de señales intracelulares. Se privaron de suero a células estrelladas hepáticas normales de rata en cultivo in vitro y se incubaron con 10 ng/mL de PDGF en ausencia o presencia de fosfolípidos. La proliferación celular se midió mediante la incorporación de 3H-timidina. La activación de P44MAPK se determinó mediante ensayo de quinasa, y la unión de AP-1 mediante ensayo de cambio de movilidad electroforética (EMSA). La PPC (200 ng/mL) inhibió significativamente la proliferación inducida por PDGF (p < 0,05; ANOVA, n = 3) y antagonizó la activación de P44MAPK y la unión de AP-1 inducidas por PDGF. Este efecto fue reproducido por DLPC pero no por PLPC. Ni DLPC ni PLPC impidieron la activación del receptor de PDGF.\n\nHipótesis:\nConcluimos que el PPC (fosfatidilcolina) ejerce un efecto, previamente no reconocido, sobre la proliferación de células estrelladas inducida por mitógenos, el cual puede estar mediado por el DLPC (dilinoleoilfosfatidilcolina).\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-134", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa célula estrellada hepática (CEH) activada es central en la fibrosis hepática como la principal fuente de colágenos I y III y los inhibidores tisulares de metaloproteinasas-1 (TIMP-1). Durante la recuperación espontánea de la fibrosis hepática, hay una disminución de la expresión de TIMP, un aumento en la actividad de la colagenasa y un aumento de la apoptosis de CEH, destacando un papel potencial para TIMP-1 en la supervivencia de CEH.\n\nEn este informe, utilizamos modelos de cultivo de tejidos e in vivo para demostrar que TIMP-1 inhibe directamente la apoptosis de CEH. TIMP-1 demostró un efecto antiapoptótico consistente, significativo y dependiente de la dosis para CEH activadas en cultivo de tejidos. Estas células fueron estimuladas a someterse a apoptosis por privación de suero, exposición a cicloheximida y estimulación del factor de crecimiento nervioso (NGF).\n\nUn TIMP-1 mutado no funcional (mutante T2G) en el que todos los demás dominios se conservan no inhibió la apoptosis. Esto indica que la inhibición de la apoptosis fue mediada a través de la inhibición de MMP (metaloproteinasas de la matriz). Los inhibidores sintéticos de MMP también inhibieron la apoptosis de CEH.\n\nLos estudios de cirrosis hepática experimental demostraron que la expresión persistente de ARNm de TIMP-1, determinada por PCR, se correlacionó con la persistencia de CEH activadas, cuantificadas por tinción de alfa-actina de músculo liso. Por otro lado, en la fibrosis, la pérdida de CEH activadas se correlacionó con una reducción en el ARNm de TIMP-1.\n\nHipótesis:\nConcluimos que el TIMP-1 inhibe la apoptosis de monocitos CD14dim activados a través de la inhibición de MMP.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-135", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa activación de las células hepáticas estrelladas (CEH) juega un papel fundamental en el desarrollo de la fibrosis hepática. La proteína 3 relacionada con C1q/factor de necrosis tumoral (CTRP3), un miembro de las CTRPs, estaba involucrada en la fibrosis. Sin embargo, se sabe poco sobre el papel de CTRP3 en la fibrosis hepática. Este estudio tuvo como objetivo determinar su papel en la fibrosis hepática y explorar el posible mecanismo. Nuestros resultados demostraron que CTRP3 se expresaba en niveles bajos en los tejidos con fibrosis hepática y en las CEH activadas. La sobreexpresión de CTRP3 inhibió la proliferación y migración de las CEH activadas, así como suprimió la expresión de la matriz extracelular (MEC) en células HSC-T6 estimuladas con factor de crecimiento transformante β1 (TGF-β1). Además, la sobreexpresión de CTRP3 inhibió significativamente el nivel de expresión de la fosforilación de Smad3 en células HSC-T6 estimuladas con TGF-β1.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, el presente estudio demostró que CTRP3 inhibió la proliferación y migración de células HSC-T6 inducidas por TGF-β 1 y atenuó la fibrosis hepática, al menos parcialmente, a través de la inhibición de la ruta de señalización Smad.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-136", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa necesidad de mejorar la especificidad en el tratamiento local de las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) nos llevó a utilizar liposomas con carga negativa para dirigirnos al epitelio colónico inflamado. El propósito del presente estudio fue dilucidar la causa de nuestras observaciones previas de que tales liposomas se acumulan, preferentemente, en la mucosa inflamada de ratas a las que se les indujo colitis experimental, después de la administración luminal. El análisis de proteínas (espectrometría de masas en tándem, verificada por técnica de Western blot) de muestras de mucosa inflamada, extraídas a pH 3, 5 y 7, reveló una mayor expresión de transferrina (TF) a pH 3. El examen histológico indicó que la TF se localizaba en el lado luminal del epitelio inflamado. Los liposomas con carga negativa (pero no los neutros) se adhirieron tanto a la TF comercial como a la mucosa a pH bajo, pero no a pH neutro. Además, la preincubación de liposomas con carga negativa con TF redujo significativamente su adherencia a la mucosa inflamada del colon de rata.\n\nHipótesis:\nSe concluye que, a un pH ácido, típico del lumen del colon en la colitis ulcerosa, el factor tisular (TF) media la muco-adhesión específica de liposomas con carga negativa a la mucosa inflamada del colon.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-137", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa curcumina (diferuloilmetano, diferulolylmethane) demuestra efectos antiinflamatorios profundos en células del epitelio intestinal (CEI) y en células inmunitarias in vitro y exhibe un papel protector en modelos de roedores de colitis inducida químicamente, con su presunto mecanismo de acción primario a través de la inhibición de NF-κB. Aunque se ha demostrado efectiva en reducir la tasa de recidiva en pacientes con colitis ulcerosa, la efectividad de la curcumina en la enfermedad de Crohn (EC) o en modelos inmunitarios mediados por Th-1/Th-17 de la enfermedad EC no ha sido evaluada. Por lo tanto, investigamos los efectos de la curcumina dietética (0.1-1%) en el desarrollo de colitis, activación inmunitaria y actividad de NF-κB in vivo en ratones libres de gérmenes IL-10(-/-) o IL-10(-/-);NF-κB(EGFP) colonizados con microbiota libre de patógenos específicos. La morfología del colon proximal y distal mostró un efecto protector benigno de la curcumina solo al 0.1%. La expresión de ácido ribonucleico mensajero (ARNm) de IFN-gamma e IL-12/23p40 en el colon siguió un patrón similar (inhibición de aproximadamente 50% al 0.1%). La secreción de IL-12/23p40 e IFN-gamma por explantes de colon y células de los ganglios mesentéricos se elevó en ratones IL-10(-/-) y no disminuyó con la curcumina dietética. Sorprendentemente, la activación de NF-κB en ratones IL-10(-/-) (fosfo-NF-κBp65) o en ratones IL-10(-/-);NF-κB(EGFP) (imágenes de órgano entero o microscopía confocal) no fue notablemente inhibida por la curcumina. Además, demostramos que IL-10 y la curcumina actúan sinérgicamente para disminuir la actividad de NF-κB en CEI y la producción de IL-12/23p40 por esplenocitos y células dendríticas.\n\nHipótesis:\nConcluimos que el mecanismo primario por el cual la curcumina previene la colitis inducida por agentes químicos es mediante la inhibición del NF-kappaB.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-138", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa obesidad es un factor de riesgo para desarrollar enfermedad inflamatoria intestinal. El guisante es único por su alto contenido de fibra dietética, polifenoles y glicoproteínas, todos conocidos por ser beneficiosos para la salud. Nuestro objetivo fue investigar el impacto de la suplementación con guisante verde (GV) en la susceptibilidad de ratones alimentados con dieta alta en grasas (DAG) a la colitis inducida por dextrano sulfato de sodio (DSS). Ratones hembra C57BL/6J de seis semanas de edad fueron alimentados con una DAG del 45% o DAG suplementada con 10% de GV. Después de 7 semanas de suplementación dietética, se indujo colitis añadiendo 2.5% de DSS en el agua de bebida durante 7 días seguido de un período de recuperación de 7 días. La suplementación con GV mejoró la puntuación del índice de actividad de la enfermedad (DAI) en ratones alimentados con DAG durante la etapa de recuperación, y redujo la infiltración de neutrófilos, la expresión de ARNm de la proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1) y los marcadores inflamatorios interleucina (IL)-6, ciclooxigenasa-2 (COX-2), IL-17, interferón-γ (IFN-γ) y óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) en ratones alimentados con DAG. Además, la suplementación con GV aumentó el contenido de mucina 2 y la expresión de ARNm de marcadores de diferenciación de células caliciformes, incluyendo el Factor trefoil 3 (Tff3), el Factor tipo Krüppel 4 (Klf4) y el Factor ETS 1 con dominio SAM (Spdef1) en ratones alimentados con DAG. Adicionalmente, GV mejoró el estrés del retículo endoplásmico (RE) como lo indica la reducción de la expresión de la proteína Factor de transcripción activador-6 (ATF-6) y sus genes diana chaperona proteína regulada por glucosa 78 (Grp78), la proteína homóloga de la proteína de unión al potenciador CCAAT (CHOP), la proteína 1 tipo α-manosidasa potenciadora de la degradación del RE (Edem1), y la Proteína 1 de unión a la caja X (Xbp1) en ratones alimentados con DAG.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la suplementación con GP atenuó la gravedad de la colitis inducida por DSS (sulfato de dextrano sódico) en ratones alimentados con DAG (dieta alta en grasas), lo cual se asoció con la supresión de la inflamación, el agotamiento de mucina y el estrés del RE (retículo endoplasmático) en el colon.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-139", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nSe cree que la bilirrubina ejerce efectos antiinflamatorios al inhibir la migración de leucocitos dependiente de la molécula de adhesión vascular-1 (VCAM-1) y al suprimir la expresión de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS). Dado que VCAM-1 e iNOS son mediadores importantes de la lesión tisular en el modelo murino de colitis inflamatoria inducida por dextrano sulfato sódico (DSS), examinamos si la bilirrubina previene la lesión colónica en ratones de laboratorio tratados con DSS. Se administró 2.5% de DSS en el agua potable durante 7 días a ratones C57BL/6 machos, mientras recibían simultáneamente inyecciones intraperitoneales de bilirrubina (30 mg/kg) o vehículo de fosfato potásico. Se monitorizó la actividad de la enfermedad, se determinaron los recuentos de sangre periférica y los niveles séricos de nitrato, y se analizaron muestras intestinales para evaluar la lesión histológica, la infiltración de leucocitos y la expresión de iNOS. También se determinó el efecto de la bilirrubina sobre la producción de IL-5 por células HSB-2 y sobre la migración trans-endotelial de células Jurkat. Los ratones tratados con DSS que recibieron simultáneamente bilirrubina perdieron menos peso corporal, presentaron niveles séricos de nitrato más bajos y mostraron menor gravedad de la enfermedad en comparación con los animales tratados con vehículo. En concordancia, los análisis histopatológicos revelaron que los ratones tratados con bilirrubina presentaron significativamente menos lesiones colónicas, incluyendo una reducción en la infiltración de eosinófilos, linfocitos y monocitos, y una expresión reducida de iNOS. La administración de bilirrubina también se asoció con una disminución de la infiltración de eosinófilos y monocitos en el intestino delgado, con un aumento correspondiente de la eosinofilia en sangre periférica. La bilirrubina previno la migración de células Jurkat pero no alteró la producción de IL-5.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la bilirrubina evita la colitis inducida por DSS- al inhibir la migración de leucocitos a través del endotelio vascular y al suprimir la expresión de iNOS.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-140", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa incidencia de enfermedades inflamatorias intestinales ha aumentado durante las últimas décadas. Dentro del colon, las familias de mucinas (MUC) y trefoil factors (TFF) (factores trébol) facilitan la protección de la mucosa. La administración de probióticos influye en la capa intestinal de MUC. Además, los componentes de los alimentos pueden afectar la microflora intestinal o tener efectos directos sobre la barrera de MUC. Nuestro objetivo fue determinar si la dieta y/o Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) mediarían la colitis inducida por sulfato de dextrano sódico (DSS) alterando la expresión de los genes MUC y TFF. Se alimentaron ratones C57BL/6 con dietas que contenían 20% (peso:peso) de proteínas de caseína, soja o lactosuero con o sin LGG durante 12 días. Siete días después de comenzar las dietas con LGG, se les administró a los ratones 2% de DSS en el agua potable durante 4 días. Dos grupos adicionales de caseína con o sin LGG recibieron agua corriente, para un total de 8 grupos. Un día después del tratamiento con DSS, se sacrificaron los ratones y se recolectaron los tejidos del colon y el ciego y el contenido del ciego, y se analizaron mediante qRT-PCR. La proteína de lactosuero aumentó significativamente el contenido de LGG en el ciego en comparación con las otras dietas. En los grupos de dieta de caseína, la expresión de MUC1 y TFF-3 en el colon fue significativamente inducida por DSS independientemente de LGG. En comparación con otros grupos tratados con DSS, la proteína de soja disminuyó MUC-1 y TFF-3 en el colon. De manera similar, la proteína de soja disminuyó el impacto del DSS en las puntuaciones inflamatorias, la expresión del gen TNFα y el acortamiento del colon. No hubo un efecto general de LGG en estas mediciones.\n\nHipótesis:\nSe concluye que la proteína de soja suprimió la expresión del gen TNFα inducida por la estimulación inflamatoria de MUC, TFF y DSS independientemente de LGG.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-141", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl factor 1α inducible por hipoxia (HIF1α) es un regulador principal que conduce a la adaptación metabólica, un proceso fisiológico esencial para mantener la supervivencia de las células madre en condiciones de hipoxia. Sin embargo, se comprende poco cómo HIF1α se transloca al núcleo en las células madre bajo hipoxia. Aquí, investigamos el papel de una proteína adaptadora motora, Bicaudal D homolog 1 (BICD1), en la translocación nuclear de HIF1α mediada por dineína y el efecto de la regulación de BICD1 en la adaptación a la hipoxia y su potencial terapéutico en células madre mesenquimales derivadas de sangre de cordón umbilical humano (UCB-MSCs). En nuestros resultados, el silenciamiento de BICD1, pero no de BICD2, abolió la translocación nuclear de HIF1α y su actividad. La sobreexpresión de BICD1 aumentó aún más la translocación nuclear de HIF1α inducida por hipoxia. La hipoxia estimuló las uniones directas de HIF1α a BICD1 y a la cadena intermedia de dineína (CI de dineína), lo cual fue abolido por el silenciamiento de BICD1. La inhibición de Akt redujo la unión de BICD1 a HIF1α y la translocación nuclear de HIF1α. Por el contrario, la activación de Akt o el silenciamiento de GSK3β potenciaron aún más la translocación nuclear de HIF1α inducida por hipoxia. Además, el silenciamiento de BICD1 abolió la reprogramación de la glucólisis inducida por hipoxia y aumentó la acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS) mitocondrial y la apoptosis en UCB-MSCs bajo hipoxia. En el modelo de cicatrización de heridas cutáneas en ratones, la supervivencia de las células trasplantadas y las capacidades de curación de heridas en la piel de las UCB-MSCs pretratadas con hipoxia se redujeron mediante el silenciamiento de BICD1 y aumentaron aún más mediante el silenciamiento de GSK3β.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, demostramos que la translocación nuclear de HIF1α inducida por el FGF es crítica para la adaptación a la hipoxia, lo cual determina el potencial regenerativo de las UCB-MSCs.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-142", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa proteína de Von Hippel-Lindau (pVHL) normalmente funciona para causar la degradación mediada por ubiquitina del factor inducible por hipoxia-1alfa (HIF-1alfa) en normoxia pero no en hipoxia, e induce la diferenciación neuronal de células progenitoras neurales. Sin embargo, el papel de pVHL en la diferenciación de células progenitoras neurales en ambas condiciones no se ha dilucidado completamente. Aquí, mostramos que en anoxia la expresión de pVHL y marcadores neuronales en células progenitoras neurales fue inhibida, mientras que HIF-1alfa fue inducido. Además, las células progenitoras neurales que expresan pVHL después de la transferencia génica mostraron una diferenciación neuronal clara y ninguna inducción de HIF-1alfa en normoxia pero no en anoxia.\n\nHipótesis:\nPor lo tanto, concluimos que pVHL inhibe la diferenciación neuronal en condición anóxica.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-143", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nEl factor inducible por hipoxia (HIF) es un regulador clave de la respuesta celular a la hipoxia que promueve la entrega de oxígeno y la adaptación metabólica a la privación de oxígeno. Sin embargo, el grado y la duración de la expresión de HIF-1α en hipoxia deben equilibrarse cuidadosamente dentro de las células para evitar efectos secundarios no deseados asociados con una actividad excesiva. La expresión del ARNm de HIF-1α se suprime en hipoxia prolongada, lo que sugiere que el control de la transcripción del gen HIF1A está estrictamente regulado por mecanismos de retroalimentación negativa. Se sabe poco sobre la atenuación de la respuesta de la proteína HIF-1α y la supresión del ARNm de HIF-1α en hipoxia prolongada. Aquí, demostramos que el Factor de Transcripción Silenciador del Elemento Represor 1 (REST) se une al promotor de HIF-1α de forma dependiente de hipoxia. El silenciamiento de REST mediante ARN de interferencia aumenta la expresión del ARNm de HIF-1α, la proteína y la actividad transcripcional. Además, el silenciamiento de REST aumenta la utilización de glucosa y la producción de lactato de manera dependiente de HIF-1α (pero no de HIF-2α). Finalmente, REST promueve la disminución de la expresión de la proteína HIF-1α en hipoxia prolongada.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, planteamos la hipótesis de que la hipoxia reprime la transcripción de HIF-1α en REST prolongado, contribuyendo así a la finalización de la respuesta de HIF-1α.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-144", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa expresión de la quinasa central de la autofagia, la quinasa 1 tipo Unc51 (ULK1), está regulada transcripcional y traduccionalmente por la autofagia inducida por inanición. Sin embargo, no se comprende bien cómo se regula ULK1 durante la hipoxia. Anteriormente, demostramos que la expresión de ULK1 es inducida por el estrés hipóxico. Aquí, reportamos un nuevo microARN modulador de ULK1, miR-93; su transcripción está negativamente correlacionada con la traducción de ULK1 en condiciones hipóxicas. miR-93 tiene como objetivo ULK1 y reduce sus niveles de proteína en condiciones de hipoxia. miR-93 también inhibe la autofagia inducida por hipoxia al prevenir la transición de LC3-I a LC3-II y la degradación de P62; estos procesos se revierten con la sobreexpresión de un inhibidor endógeno de miR-93. La reexpresión de ULK1 sin elementos de respuesta a miR-93 restaura la autofagia inducida por hipoxia que es inhibida por miR-93. Finalmente, detectamos los efectos de miR-93 sobre la viabilidad celular y la apoptosis en líneas celulares no cancerosas y células cancerosas. Encontramos que miR-93 sostiene la viabilidad de los MEFs (fibroblastos embrionarios de ratón) e inhibe su apoptosis bajo hipoxia.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, determinamos que el miR-93 está involucrado en la hipoxia inducida por autofagia mediante la regulación del ULK1.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-145", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nSe sugiere que las condiciones hipóxicas afectan el estado de diferenciación de las células madre (CM), incluidas las células madre embrionarias (CME). El factor inducible por hipoxia (HIF) es una de las principales moléculas intracelulares responsables de la respuesta celular a la hipoxia. La hipoxia estabiliza el HIF al inhibir la actividad de las prolil-hidroxilasas de HIF (PHD), que son responsables de dirigir las subunidades alfa de HIF hacia la degradación proteosomal. Para abordar el impacto de la estabilización de HIF en el mantenimiento del estado de célula madre de las CME de ratón (CMEr), probamos la influencia de la inhibición de las PHD y la hipoxia (1% O2 y 5% O2 de oxígeno) en la diferenciación espontánea de CME desencadenada por la retirada del factor inhibidor de leucemia durante 24 y 48 h. Se emplearon el inhibidor de panhidroxilasa ampliamente utilizado dimetiloxalilglicina (DMOG) y el inhibidor de PHD JNJ-42041935 (JNJ) con supuesta mayor especificidad hacia las PHD. Ambos inhibidores y ambos niveles de hipoxia aumentaron significativamente los niveles de proteína HIF-1alfa y HIF-2alfa y la actividad transcripcional de HIF en CMEr en diferenciación espontánea. Esto estuvo acompañado por una disminución significativa de la proliferación celular manifestada por la inhibición completa de la síntesis de ADN y arresto parcial en la fase S después de 48 h. Además, la estabilización de HIF potenció la reducción de las expresiones de algunos marcadores de pluripotencia (OCT-4, NANOG, ZFP-42, TNAP) en CMEr en diferenciación espontánea. Sin embargo, al mismo tiempo, también hubo una disminución significativa en la expresión de algunos genes seleccionados como marcadores de diferenciación celular (por ejemplo, SOX1, BRACHYURY, ELF5).\n\nHipótesis:\nEn conclusión, la estabilización de corto plazo de la hipoxia mediada por los inhibidores de PHD JNJ y DMOG y el HIF no impidió la pérdida espontánea de marcadores de pluripotencia en mESC (células madre embrionarias de ratón).\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-146", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premisa:\nEl inhibidor de BTK ibrutinib ha demostrado un notable efecto terapéutico en el linfoma de células del manto (LCM). Sin embargo, aproximadamente un tercio de los pacientes no responde al fármaco inicialmente. Para identificar los mecanismos subyacentes a la resistencia primaria al ibrutinib en el LCM, analizamos los cambios en el transcriptoma en líneas celulares sensibles y resistentes al ibrutinib tras el tratamiento con ibrutinib. Encontramos que la firma génica de MYC fue suprimida por ibrutinib en las líneas celulares sensibles pero no en las resistentes. Demostramos que el gen MYC era estructuralmente anómalo y la proteína MYC estaba sobreexpresada en las células de LCM. Además, el silenciamiento de MYC mediante ARN de interferencia inhibió el crecimiento celular tanto en células sensibles como resistentes al ibrutinib. Exploramos la posibilidad de inhibir MYC a través de la inhibición de HSP90. La proteína chaperona está sobreexpresada en ambas líneas celulares y en células primarias de LCM de los pacientes. Demostramos que MYC es un sustrato bona fide de HSP90 en el contexto del LCM mediante inmunoprecipitación y precipitación química. Además, la inhibición de HSP90 usando PU-H71 indujo apoptosis y causó arresto del ciclo celular. PU-H71 también demuestra una inhibición fuerte y relativamente específica del programa transcripcional de MYC en comparación con otras vías oncogénicas. En un modelo de xenoinjerto derivado de paciente con LCM, el inhibidor de HSP90 retarda el crecimiento tumoral y prolonga la supervivencia. Por último, demostramos que PU-H71 indujo apoptosis y redujo la expresión de la proteína MYC en células de LCM derivadas de pacientes que eran clínicamente resistentes al ibrutinib.\nHipótesis:\nEn conclusión, la actividad de MYC mantiene a la resistancia intrínseca al ibrutinib en el LCM.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-147", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa desaminasa de citidina inducida por activación (AID) es necesaria para la hipermutación somática y la recombinación de cambio de clase de inmunoglobulina (Ig) en células B del centro germinal (CG). Ocasionalmente, AID puede dirigirse a genes que no son Ig y de ese modo promover la linfomagénesis de células B del CG. Recientemente demostramos que la quinasa oncogénica BCR-ABL1 induce la expresión aberrante de AID en la leucemia linfoblástica aguda (LLA) de precursores B y en la crisis blástica linfoidea de la leucemia mieloide crónica. Para esclarecer el significado biológico de la expresión aberrante de AID, estudiamos la pérdida de función de AID en un modelo murino de LLA BCR-ABL1. Los ratones trasplantados con médula ósea AID(-/-) transducida con BCR-ABL1 tuvieron una supervivencia prolongada en comparación con los ratones trasplantados con células leucémicas generadas a partir de médula ósea AID(+/+). De acuerdo con un papel causal de AID en la inestabilidad genética, la leucemia AID(-/-) tuvo una menor frecuencia de amplificaciones y deleciones y una menor frecuencia de mutaciones en genes que no son Ig, incluyendo Pax5 y Rhoh en comparación con las leucemias AID(+/+). Las células de LLA AID(-/-) y AID(+/+) mostraron un patrón de expresión génica marcadamente distinto, y las células de LLA AID(-/-) no lograron regular a la baja varios genes supresores de tumores, incluyendo Rhoh, Cdkn1a (p21) y Blnk (SLP65).\n\nHipótesis:\nConcluimos que la LLA acelera la evolución clonal en BCR-ABL1 AID al aumentar la inestabilidad genética y la hipermutación somática aberrante, y mediante la regulación negativa de los genes supresores de tumores.\n", "label": "contradiction"}
{"id": "bionli-es-148", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "Premisa:\nLas mutaciones activadoras de c-Kit se encuentran frecuentemente en pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA) que presentan la translocación cromosómica t(8;21) que genera una proteína de fusión AML1-ETO. Aquí mostramos que un mutante activo de c-Kit coopera con AML1-ETO para inducir LMA en modelos de trasplante de médula ósea en ratones. Las células leucémicas que expresan AML1-ETO con c-Kit(D814V) fueron trasladables en serie. Los experimentos de trasplante indicaron que las células leucémicas linaje negativo c-Kit(+)Sca-1(+) (KSL), pero no las células leucémicas linaje positivo, estaban enriquecidas en células madre leucémicas (CML). La comparación de perfiles de expresión génica entre células leucémicas KSL y células normales reveló que CD200R1 estaba altamente expresado en células leucémicas KSL en comparación con células normales KSL. La sobreexpresión de CD200R1 se verificó en células leucémicas linaje negativo, pero no en células leucémicas linaje positivo. La expresión de CD200R1 en las células leucémicas linaje negativo no se correlacionó con la frecuencia de CML, lo que indica que CD200R1 no es un marcador útil para CML en estos modelos. Curiosamente, CD200R1 se sobreexpresó en células KSL transducidas con AML1-ETO, pero no con otros mutantes leucemogénicos, incluyendo c-Kit(D814V), AML1(D171N) y AML1(S291fsX300). De manera consistente, la sobreexpresión de CD200R1 en células leucémicas linaje negativo se observó solo en la médula ósea (MO) de ratones que presentaban leucemia positiva para AML1-ETO.\n\nHipótesis:\nEn conclusión, AML1-ETO sobreexpresó CD200R1 en células linaje(-) (sin linaje), lo cual fue característico de la leucemia AML1-ETO -positiva en ratones.", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-149", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nPara estudiar el papel oncogénico del oncogén NRAS (NRAS(G12V)) en el contexto de la leucemia mieloide aguda (LMA), utilizamos un sistema de transgén TRE-NRAS(G12V) reprimible impulsado por el promotor Vav-transactivador de tetraciclina (Vav-tTA) en ratones knock-in (con inserción génica) Mll-AF9 que desarrollan LMA. La represión condicional de la expresión de NRAS(G12V) redujo considerablemente el recuento de glóbulos blancos (GB) periféricos en ratones receptores de leucemia e indujo apoptosis en las células trasplantadas de LMA correlacionada con una reducción de la señalización Ras/Erk. Después de una marcada disminución de las células blásticas de LMA, recidivó una LMA similar a una enfermedad mieloproliferativa (EMP) caracterizada por células que no expresaban NRAS(G12V). En comparación con la LMA primaria, la LMA similar a EMP mostró una agresividad significativamente reducida, menor mielosupresión y un fenotipo más diferenciado.\n\nHipótesis:\nConcluimos que, en la LMA inducida por un transgén Mll-AF9 (gen artificial Mll-AF9), la expresión de NRAS(G12V) contribuye al mantenimiento de la leucemia aguda mediante la inhibición de la apoptosis y la reducción de la diferenciación de las células leucémicas.\n", "label": "entailment"}
{"id": "bionli-es-150", "task": "NLI", "source": "BioNLI", "text": "\nPremisa:\nLa duplicación en tándem interna (ITD) en la porción yuxtamembrana de la tirosina quinasa 3 similar a Fms (FLT3), un receptor tirosina quinasa (RTK) tipo III, es el defecto molecular más común asociado con la leucemia mieloide aguda (LMA). La alta prevalencia de esta mutación activadora la convierte en un objetivo potencial para la terapia de base molecular. Los inhibidores de tirosina quinasa indolinona tienen actividad conocida contra KIT, otro miembro de la familia RTK tipo III. Dada la homología conservada entre los miembros de esta familia, postulamos que la actividad de algunos inhibidores de KIT se extendería a FLT3. Utilizamos varias líneas celulares leucémicas (BaF3, MV 4-11, RS 4;11) para probar la actividad de los compuestos indolinona contra la actividad quinasa de FLT3 tanto en las isoformas de tipo salvaje (WT) como ITD. Tanto SU5416 como SU5614 fueron capaces de inhibir la autofosforilación de FLT3 ITD y WT (concentración de SU5416 que inhibe el 50% [IC(50)], 100 nM; y SU5614 IC(50) 10 nM). La activación dependiente de FLT3 de las proteínas de señalización descendentes, la enzima proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) y la proteína transductor de señal y activador de la transcripción 5 (STAT5), también fue inhibida por el tratamiento en los mismos rangos de concentración. La inhibición de FLT3 por SU5416 y SU5614 resultó en una reducción en la proliferación (IC(50), 250 nM y 100 nM, respectivamente) y la inducción de apoptosis de líneas celulares leucémicas positivas para FLT3 ITD. El tratamiento de estas células con un factor de crecimiento alternativo (factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos [GM-CSF]) restauró la señalización MAPK y la proliferación celular, demostrando la especificidad de los efectos inhibitorios observados.\n\nHipótesis:\nConcluimos que SU5416 y SU5614 son potentes inhibidores del FLT3.\n", "label": "entailment"}
{"id": "liveqa-es-001", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Literatura sobre amiloidosis cardíaca. Por favor, hágame saber dónde puedo conseguir literatura sobre amiloidosis cardíaca. Mi tío falleció ayer a causa de este trastorno. Dado que se trata de un trastorno tan poco común, y para honrar su memoria, me gustaría distribuir literatura en su servicio funerario. Soy un empleado jubilado de los NIH, así que estoy familiarizado con el campus en caso de que tengan literatura en los NIH que pueda recoger. Gracias", "label": "La amiloidosis cardíaca es un trastorno causado por depósitos de una proteína anormal (amiloide) en el tejido cardíaco. Estos depósitos dificultan el funcionamiento adecuado del corazón."}
{"id": "liveqa-es-002", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Literatura sobre amiloidosis cardíaca. Por favor, hágame saber dónde puedo obtener literatura sobre amiloidosis cardíaca. Mi tío falleció ayer a causa de este trastorno. Como este es un trastorno tan raro, y para honrar su memoria, me gustaría distribuir literatura en su servicio funerario. Soy un empleado jubilado de los NIH, así que estoy familiarizado con el campus en caso de que tengan literatura en los NIH que pueda ir a recoger. Gracias", "label": "El término \"amiloidosis\" no se refiere a una sola enfermedad sino a un conjunto de enfermedades en las que un infiltrado proteico se deposita en los tejidos como láminas beta-plegadas. El subtipo de la enfermedad está determinado por qué proteína se está depositando; aunque se han descrito docenas de subtipos, la mayoría son increíblemente raros o de importancia trivial. Este análisis se centrará en las principales formas sistémicas de amiloidosis, ambas frecuentemente afectan al corazón."}
{"id": "liveqa-es-003", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "La migraña parece ser un espectro de condiciones en lugar de una sola afección fácilmente diagnosticada. Muchos tratamientos innovadores para la migraña están ahora en uso, pero parece que cada tratamiento solo aborda un conjunto limitado de condiciones; por ejemplo, mi hija ha probado muchas opciones de tratamiento diferentes (QEEG, HEG, TMS, topamax, ...) sin éxito. ¿Se ha realizado alguna investigación para caracterizar qué tipos de tratamiento son efectivos contra qué tipos de migraña?", "label": "No existe una cura absoluta para la migraña, ya que su fisiopatología aún no se comprende completamente. Hay dos formas de abordar el tratamiento de la cefalea migrañosa con medicamentos: prevenir los ataques o aliviar los síntomas durante los ataques. La prevención implica el uso de medicamentos y cambios de comportamiento. Se ha demostrado que los medicamentos desarrollados originalmente para la epilepsia, la depresión o la presión arterial alta para prevenir futuros ataques son extremadamente efectivos en el tratamiento de la migraña. Se ha demostrado que la toxina botulínica A es eficaz en la prevención de la migraña crónica. En cuanto al comportamiento, las estrategias de manejo del estrés, como el ejercicio, técnicas de relajación, mecanismos de biorretroalimentación y otras terapias diseñadas para limitar el malestar diario, pueden reducir el número y la gravedad de los ataques de migraña. Hacer un registro de los desencadenantes personales de la migraña también puede proporcionar información útil para cambios en el estilo de vida que eviten los desencadenantes, incluidas consideraciones dietéticas, comer comidas programadas regularmente con hidratación adecuada, suspender ciertos medicamentos y establecer un horario de sueño constante. La hormonoterapia puede ayudar a algunas mujeres cuyas migrañas parecen estar vinculadas a su ciclo menstrual. Se recomienda un programa de pérdida de peso para personas obesas con migraña. El alivio de los síntomas, o tratamientos agudos, durante los ataques consiste en sumatriptán, medicamentos de ergotamina y analgésicos como el ibuprofeno y productos que contienen ácido acetilsalicílico. Cuanto antes se administren estos tratamientos, más eficaces serán."}
{"id": "liveqa-es-004", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Cuándo y cómo se sabe si se tiene ceguera nocturna congénita?", "label": "La ceguera nocturna congénita estacionaria ligada al cromosoma X es un trastorno de la retina, que es el tejido especializado en la parte posterior del ojo que detecta la luz y el color. Las personas con esta afección típicamente tienen dificultad para ver con poca luz (ceguera nocturna). También presentan otros problemas de visión, como pérdida de nitidez (agudeza reducida), miopía severa (alta miopía), movimientos involuntarios de los ojos (nistagmo), y ojos que no miran en la misma dirección (estrabismo). La visión de color generalmente no se ve afectada por este trastorno. Los problemas de visión asociados con esta afección son congénitos, lo que significa que están presentes desde el nacimiento. Tienden a permanecer estables (estacionarios) con el tiempo. Los investigadores han identificado dos tipos principales de ceguera nocturna congénita estacionaria ligada al cromosoma X: la forma completa y la forma incompleta. Los tipos tienen signos y síntomas muy similares. Sin embargo, todas las personas con la forma completa presentan ceguera nocturna, mientras que no todas las personas con la forma incompleta tienen ceguera nocturna. Los tipos se distinguen por su causa genética y por los resultados de una prueba llamada electrorretinograma, que mide la función de la retina."}
{"id": "liveqa-es-005", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Cambios genéticos o cambios cromosómicos de la MSUD? ¿Cuál es el lenguaje técnico y simple de la MSUD? ¿Hay algún tratamiento para la MSUD?", "label": "Las mutaciones en los genes BCKDHA, BCKDHB y DBT pueden causar la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce. Estos tres genes proporcionan instrucciones para la producción de proteínas que trabajan juntas como un complejo. El complejo proteico es esencial para descomponer los aminoácidos leucina, isoleucina y valina, que están presentes en muchos tipos de alimentos, particularmente en alimentos ricos en proteínas como la leche, la carne y los huevos. Las mutaciones en cualquiera de estos tres genes reducen o eliminan la función del complejo proteico, impidiendo la descomposición normal de la leucina, isoleucina y valina. Como resultado, estos aminoácidos y sus subproductos se acumulan en el cuerpo. Debido a que los altos niveles de estas sustancias son tóxicos para el cerebro y otros órganos, su acumulación conduce a los graves problemas de salud asociados con la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce."}
{"id": "liveqa-es-006", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Nací con Diabetes Insípida y tengo muchos problemas desde que me extirparon la célula cuando tenía 22 años y ALL", "label": "La diabetes insípida es una afección poco común en la que los riñones no pueden evitar la excreción de agua."}
{"id": "liveqa-es-007", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Es posible que tenga un par de fisuras anales y quisiera hablar con alguien para obtener información y apoyo.", "label": "Una fisura anal es una pequeña grieta o desgarro en el tejido delgado y húmedo (mucosa) que recubre el recto inferior (ano)."}
{"id": "liveqa-es-008", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Existen investigaciones que indiquen qué tan temprano una persona puede experimentar signos o síntomas de artritis reumatoide?", "label": "Abotargamiento y dolor en las articulaciones. Diferentes tipos de artritis tienen diferentes síntomas. En general, las personas con la mayoría de las formas de artritis tienen dolor y rigidez en sus articulaciones. La artritis reumatoide se caracteriza por la inflamación del revestimiento de la articulación. Esta inflamación causa calor, enrojecimiento, hinchazón y dolor alrededor de las articulaciones. Una persona también se siente enferma, cansada y a veces febril. La artritis reumatoide generalmente ocurre en un patrón simétrico. Si una rodilla o mano está afectada, es probable que la otra también lo esté. Pruebas diagnósticas La artritis reumatoide puede ser difícil de diagnosticar en sus etapas tempranas por varias razones. No existe una única prueba para la enfermedad. Además, los síntomas difieren de una persona a otra y pueden ser más graves en algunas personas que en otras. Las pruebas comunes para la artritis reumatoide incluyen: - La prueba del factor reumatoideo. El factor reumatoideo es un anticuerpo que está presente eventualmente en la sangre de la mayoría de las personas con artritis reumatoide. Sin embargo, no todas las personas con artritis reumatoide dan positivo para el factor reumatoideo, especialmente al inicio de la enfermedad. Además, algunas personas que dan positivo nunca desarrollan la enfermedad. - La prueba de anticuerpos de citrulina. Este análisis de sangre detecta anticuerpos contra el péptido citrulinado cíclico (anti-CCP). Esta prueba es positiva en la mayoría de las personas con artritis reumatoide e incluso puede ser positiva años antes de que se desarrollen los síntomas de artritis reumatoide. Cuando se usa con la prueba del factor reumatoideo, los resultados de la prueba de anticuerpos de citrulina son muy útiles para confirmar un diagnóstico de artritis reumatoide. - Otras pruebas comunes para la artritis reumatoide incluyen la tasa de sedimentación eritrocitaria, que indica la presencia de inflamación en el cuerpo, una prueba para el recuento de glóbulos blancos y un análisis de sangre para la anemia. El diagnóstico puede llevar tiempo Los síntomas de la artritis reumatoide pueden ser similares a los de otros tipos de artritis y afecciones articulares, y puede llevar algún tiempo descartar otras afecciones. La gama completa de síntomas se desarrolla con el tiempo, y solo algunos síntomas pueden estar presentes en las etapas tempranas. Obtenga más información sobre cómo se diagnostica la artritis reumatoide."}
{"id": "liveqa-es-009", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Existen investigaciones que indiquen qué tan temprano una persona puede experimentar cualquier signo o síntoma de artritis reumatoide?", "label": "La artritis reumatoide se caracteriza por la inflamación del revestimiento de la articulación. Esta inflamación causa calor, enrojecimiento, hinchazón y dolor alrededor de las articulaciones. El dolor de la artritis reumatoide varía enormemente de una persona a otra, por razones que los médicos aún no comprenden completamente. Los factores que contribuyen al dolor incluyen la hinchazón dentro de la articulación, la cantidad de calor o enrojecimiento presente, o el daño que ha ocurrido dentro de la articulación."}
{"id": "liveqa-es-010", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "artículo que define 'trastorno de conversión' En su artículo que define 'trastorno de conversión', [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000954.htm], la cita \"El trastorno de conversión es una condición de salud mental en la que una persona tiene ceguera, parálisis u otros síntomas del sistema nervioso (neurológicos) que no pueden ser explicados mediante evaluación médica\", parecía implicar que los síntomas físicos eran válidos al comprobarse como válidos, pero sin embargo el médico no podía 'descifrar' por qué,... pero cuando fui a otra fuente, otro artículo define el trastorno como una \"discapacidad física que no es causada por ninguna deficiencia física\" - así que estoy definiendo esto como síntomas que son visiblemente correctos al analizarse visualmente pero cuando se examinan para detectar nervios muertos o huesos rotos, no se encuentra evidencia? >esa es la definición que estoy obteniendo de la otra fuente sobre este trastorno. Por ejemplo, alguien afirma tener ceguera, como explicó mi instructor, y cuando la persona que afirma tener ceguera se coloca cerca de un borde, no se cae por el borde... ya que también estoy asumiendo que las pruebas ópticas de la retina o pupila no demostraron nada sustancial?", "label": "Las pruebas diagnósticas no encuentran ninguna causa física para los síntomas. El médico realizará un examen físico y puede ordenar pruebas diagnósticas. Estas son para asegurarse de que no hay causas físicas para el síntoma."}
{"id": "liveqa-es-011", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "He estado luchando contra una fisura anal durante casi dos años y se ha negado a sanar durante todo este tiempo. ¿Por favor, qué sugiere que haga? Gracias", "label": "La mayoría de las fisuras se curan por sí solas y no necesitan tratamiento. Para prevenir o tratar las fisuras anales en los bebés, asegúrese de cambiar los pañales con frecuencia y limpiar el área suavemente.\n\nNIÑOS Y ADULTOS\nLa preocupación por el dolor durante la defecación puede hacer que una persona las evite. Pero no tener evacuaciones intestinales solo hará que las heces se vuelvan aún más duras, lo que puede empeorar la fisura anal.\n\nPrevenga las heces duras y el estreñimiento mediante:\n- Cambios en la dieta -- comer más fibra o alimentos con volumen, como frutas, verduras y granos\n- Beber más líquidos\n- Usar ablandadores de heces\n\nLa aplicación de las siguientes pomadas o cremas en el área puede aliviar la piel:\n- Crema anestésica, si el dolor interfiere con los movimientos intestinales normales\n- Vaselina\n- Óxido de zinc, crema de hidrocortisona al 1%, Preparation H y otros productos\n\nUn baño de asiento es un baño de agua tibia utilizado para sanar o limpiar. Debe sentarse en el baño dos o tres veces al día. El agua debe cubrir solo sus caderas y nalgas.\n\nSi las fisuras anales no desaparecen con los métodos de cuidado en el hogar, el tratamiento puede incluir:\n- Inyecciones de Botox en el músculo del ano (esfínter anal)\n- Cirugía menor para relajar el músculo anal\n- Cremas recetadas como nitratos o bloqueadores de los canales de calcio, aplicadas sobre la fisura para ayudar a relajar los músculos"}
{"id": "liveqa-es-012", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi hija tiene síndrome de Menkes y me gustaría saber cómo proceder. Gracias", "label": "Estos recursos abordan el diagnóstico o manejo del síndrome de Menkes: - Revisión Genética: Revisión Genética: Trastornos del Transporte de Cobre Relacionados con ATP7A - Registro de Pruebas Genéticas: síndrome de pelo ensortijado de Menkes - Enciclopedia MedlinePlus: Cobre en la dieta - Enciclopedia MedlinePlus: Síndrome de Menkes Estos recursos de MedlinePlus ofrecen información sobre el diagnóstico y manejo de varias condiciones de salud: - Pruebas Diagnósticas - Terapia Farmacológica - Cirugía y Rehabilitación - Asesoramiento Genético - Cuidados Paliativos"}
{"id": "liveqa-es-013", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "NO HAY ASISTENCIA SANITARIA PARA MI HIJO QUE SUFRE DE DISFORIA DE GÉNERO QUÉ PODEMOS HACER PARA AYUDARLO ÉL TRABAJÓ DESPUÉS DE LA ESCUELA SECUNDARIA SIN PROBLEMAS AHORA NO ESTÁ TRABAJANDO Y SE ENCIERRA EN SU HABITACIÓN 24/7 NO HAY NADA SOBRE ESTA CONDICIÓN EN NUESTRA ÁREA VIVIMOS EN [UBICACIÓN]. NO HAY AYUDA EN EL ÁREA QUÉ PODEMOS HACER ÉL YA HA TENIDO PENSAMIENTOS NEGATIVOS POR FAVOR AYÚDENOS CON ALGÚN TIPO DE INFORMACIÓN GRACIAS [NOMBRE] [UBICACIÓN] [CONTACTO]", "label": "Se recomienda terapia individual y familiar para niños para crear un entorno de apoyo en el hogar y en la escuela. Se recomienda terapia individual y, si es apropiado, terapia de pareja para adultos. La reasignación de sexo mediante cirugía y terapia hormonal es una opción. Pero los problemas de identidad pueden continuar después de este tratamiento."}
{"id": "liveqa-es-014", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi madre recientemente falleció por isquemia intestinal y choque séptico. Mi pregunta es la siguiente: ella estuvo en urgencias durante 12 horas antes de ser atendida por el cirujano general y luego él no estaba convencido de que fuera esta condición todavía. Dijo que la revisaría por la mañana una vez que finalmente la trasladaran a una habitación de la UCI (esto fue a las 11 p.m.). La última vez que hablé con ella fue a medianoche esa noche y esa fue la última vez que estuvo consciente. Para cuando llegó a la UCI apenas 2-3 horas después, ya no respondía y fue puesta en soporte vital. Finalmente se realizó la cirugía más tarde ese mismo día y tuvieron que extirparle el 90% del intestino delgado. Ella falleció temprano en la noche siguiente. Mi pregunta es: ¿esperaron demasiado tiempo para hacer algo por ella? ¿Podría haberse salvado si la cirugía se hubiera realizado antes? Estoy considerando presentar una demanda... Por favor, aconséjeme con cualquier respuesta a mis preguntas que pueda darme. ¡Gracias!", "label": "El choque séptico tiene una alta tasa de mortalidad. La tasa de mortalidad depende de la edad y la salud general del paciente, la causa de la infección, cuántos órganos han fallado, y qué tan rápida y agresivamente se inicia la terapia médica."}
{"id": "liveqa-es-015", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "mi esposo fue diagnosticado con fiebre manchada de las Montañas Rocosas hace aproximadamente 6 años y medio. Luego, hace aproximadamente 1 año y medio, fue diagnosticado con Borreliosis de Lyme. Con él habiendo tenido ambas, ¿qué daño, si es que hay alguno, podría ocurrir en su cuerpo? Ha tenido muchos problemas médicos desde entonces. Ahora ha sido diagnosticado con diabetes mellitus no insulino - dependiente.", "label": "Si se diagnostica en las primeras etapas, la Borreliosis de Lyme puede curarse con antibióticos. Sin tratamiento, pueden ocurrir complicaciones que afectan las articulaciones, el corazón y el sistema nervioso. Pero estos síntomas todavía son tratables y curables. En casos raros, una persona sigue teniendo síntomas que interfieren con la vida diaria después de haber sido tratada con antibióticos. Esto también se conoce como síndrome post-Lyme. La causa de este síndrome es desconocida. Los síntomas que ocurren después de suspender los antibióticos pueden no ser signos de infección activa y pueden no responder al tratamiento con antibióticos."}
{"id": "liveqa-es-016", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi padre está teniendo miocardiopatía por genética. Tiene 83 años ahora. Estuvo absolutamente normal hasta ahora. Recientemente está presentando disnea y fue ingresado al hospital dos veces. Los médicos dicen que múltiples enfermedades están atacando su corazón. Solo quiero saber exactamente qué está pasando y qué precauciones debería tomar en el futuro. ¿Cuáles son las posibilidades de supervivencia? Por favor, ayúdenme.", "label": "El pronóstico depende de muchos factores diferentes, incluyendo:   - Causa y tipo de miocardiopatía   - Qué tan bien responde la condición al tratamiento   - La gravedad del problema cardíaco    La insuficiencia cardíaca es generalmente una enfermedad a largo plazo (crónica). Puede empeorar con el tiempo. Algunas personas desarrollan insuficiencia cardíaca grave. En este caso, los medicamentos, la cirugía y otros tratamientos pueden dejar de ser efectivos. Los pacientes con ciertos tipos de miocardiopatía tienen riesgo de sufrir problemas peligrosos del ritmo cardíaco."}
{"id": "liveqa-es-017", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Hola, Mi nombre es [NOMBRE] de India, estoy sufriendo de fiebre tifoidea, por favor denme una solución. Tengo una pregunta: recibí tratamiento durante un año, pero no estoy bien ahora, ¿pueden darme una solución?", "label": "Los líquidos y electrolitos pueden administrarse por vía intravenosa (en una vena) o puede que le pidan beber agua con sobres de electrolitos. Se administran antibióticos para eliminar las bacterias. Hay tasas crecientes de resistencia a los antibióticos en todo el mundo, por lo que su proveedor de atención médica verificará las recomendaciones actuales antes de elegir un antibiótico."}
{"id": "liveqa-es-018", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "neumonía atípica. ¿cuál es la posibilidad de que la neumonía atípica vuelva a ocurrir menos de un mes después del tratamiento?", "label": "La mayoría de los pacientes con neumonía debida a micoplasma o clamidófila mejoran con los antibióticos adecuados. La neumonía por Legionella puede ser grave. Puede conducir a problemas, especialmente en pacientes con insuficiencia renal, diabetes, EPOC o un sistema inmunológico débil. También puede provocar la muerte."}
{"id": "liveqa-es-019", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Puede enviarme también información sobre fibromialgia?", "label": "La fibromialgia es un síndrome común en el que una persona tiene dolor a largo plazo, distribuido por todo el cuerpo. El dolor está más frecuentemente relacionado con cansancio, problemas de sueño, dolores de cabeza, depresión y ansiedad. Las personas con fibromialgia también pueden presentar dolor a la palpación en las articulaciones, músculos, tendones y otras partes blandas."}
{"id": "liveqa-es-020", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Puede por favor enviarme información sobre fibromialgia también?", "label": "ResumenLa fibromialgia es un trastorno que causa dolor muscular y cansancio. Las personas con fibromialgia tienen \"puntos sensibles\" en el cuerpo. Los puntos sensibles son lugares específicos en el cuello, hombros, espalda, caderas, brazos y piernas. Estos puntos duelen cuando se ejerce presión sobre ellos. Las personas con fibromialgia también pueden tener otros síntomas, como:- Problemas para dormir- Rigidez matinal- Dolores de cabeza- Períodos menstruales dolorosos- Hormigueo o entumecimiento en manos y pies- Problemas con el pensamiento y la memoria (a veces llamado \"niebla fibro\")Nadie sabe qué causa la fibromialgia. Cualquiera puede padecerla, pero es más común en mujeres de mediana edad. Las personas con artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes son particularmente propensas a desarrollar fibromialgia. No existe cura para la fibromialgia, pero los medicamentos pueden ayudar a controlar los síntomas. Dormir lo suficiente, hacer ejercicio y comer bien también puede ayudar.NIH: Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel"}
{"id": "liveqa-es-021", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Fue muy útil después de leer sobre la diabetes tipo 1, pero me gustaría recibir algunas sugerencias más de su parte. Mi amigo tiene 35 años y ha tenido diabetes durante 1 año, y su nivel de azúcar está alrededor de 100 o 120 más o menos cada vez que se mide el nivel de azúcar. ¿HAY ALGUNA COMPLICACIÓN? TAMBIÉN HACE EJERCICIO Y SE REALIZA ANÁLISIS DE SANGRE CADA 2 O 3 MESES Y SIGUE UNA DIETA ADECUADA COMO JUGO VERDE, ACEITE DE OLIVA Y TODO ESO. ESPERO SU RESPUESTA. GRACIAS.", "label": "Después de muchos años, la diabetes puede provocar graves problemas de salud: - Podría tener problemas oculares, incluyendo dificultad para ver (especialmente durante la noche) y sensibilidad a la luz. Podría quedar ciego. - Sus pies y piel podrían desarrollar llagas e infecciones. Si tiene estas llagas durante demasiado tiempo, su pie o pierna podrían necesitar ser amputados. La infección también puede causar dolor y picazón. - La diabetes puede dificultar el control de la tensión arterial y el colesterol. Esto puede llevar a ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y otros problemas. Puede volverse más difícil que la sangre fluya hacia las piernas y los pies. - Los nervios del cuerpo pueden dañarse, causando dolor, picazón, hormigueo y entumecimiento. - Debido al daño nervioso, podría tener problemas para digerir los alimentos que consume. Podría sentir debilidad o tener dificultades para ir al baño. El daño nervioso también puede dificultar que los hombres tengan una erección. - El azúcar alta en la sangre y otros problemas pueden provocar daño renal. Los riñones pueden no funcionar tan bien como antes. Incluso podrían dejar de funcionar, por lo que necesitaría diálisis o un trasplante renal."}
{"id": "liveqa-es-022", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Acabo de leer un artículo presentado por ustedes que afirmaba que su investigación ha identificado el mecanismo que causa el síndrome de la boca ardiente. También debido a estos hallazgos pueden encontrar un tratamiento. He tenido esto durante 15 años y apenas estoy resistiendo. ¿Cuándo estará disponible un buen tratamiento? Pertenezco a un grupo de más de 500 personas con síndrome de la boca ardiente. Estamos sufriendo terriblemente y somos de todas partes del mundo. ¿Cuál sería el tratamiento?", "label": "Si se determina la causa subyacente del síndrome de la boca ardiente, el tratamiento se dirige al factor o factores desencadenantes. Si no se puede encontrar ninguna causa, el tratamiento puede ser un desafío. Las siguientes son terapias potenciales para el síndrome de la boca ardiente; recomendamos encarecidamente que trabaje con su proveedor de atención médica para determinar qué terapia es adecuada para usted. Una forma tipo pastilla del medicamento anticonvulsivo clonazepam (Klonopin), medicamentos para la candidiasis oral, medicamentos que bloquean el dolor nervioso, ciertos antidepresivos, vitaminas B, terapia cognitivo-conductual, enjuagues bucales o colutorios especiales, productos de reemplazo de saliva, capsaicina. Además de estos medicamentos, las siguientes medidas pueden ser útiles para reducir los síntomas del síndrome de la boca ardiente: Tomar pequeños sorbos de agua con frecuencia, chupar cubitos de hielo, masticar chicle sin azúcar, evitar sustancias irritantes como el tabaco, alimentos calientes o picantes, bebidas alcohólicas, colutorios que contienen alcohol y productos con alto contenido de ácido, como frutas cítricas y jugos, así como canela o menta."}
{"id": "liveqa-es-023", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Estoy buscando libros sobre hipotensión arterial/tensión arterial baja. ¿Puede sugerirme alguno que pueda comprar?", "label": "Resumen Probablemente hayas escuchado que la tensión arterial alta es un problema. A veces, la tensión arterial que es demasiado baja también puede causar problemas. La tensión arterial es la fuerza con la que tu sangre empuja contra las paredes de tus arterias. Cada vez que tu corazón late, bombea sangre hacia las arterias. Tu tensión arterial es más alta cuando tu corazón late, bombeando la sangre. Esto se llama presión sistólica. Cuando tu corazón está en reposo, entre latidos, tu tensión arterial baja. Esta es la presión diastólica. La lectura de tu tensión arterial utiliza estos dos números. Normalmente se escriben uno encima o antes del otro, como 120/80. Si tu lectura de tensión arterial es 90/60 o menor, tienes tensión arterial baja. Algunas personas tienen la tensión arterial baja todo el tiempo. No presentan síntomas y sus lecturas bajas son normales para ellos. En otras personas, la tensión arterial cae por debajo de lo normal debido a una condición médica o ciertos medicamentos. Algunas personas pueden tener síntomas de tensión arterial baja al ponerse de pie demasiado rápido. La tensión arterial baja es un problema solo si causa mareos, síncope o, en casos extremos, calambre. NIH: Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre"}
{"id": "liveqa-es-024", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi hija tiene acidosis tubular renal distal. Somos de México y nos preguntábamos si pueden enviarnos más información. ¿Tal vez pueden recomendarnos una asociación? No sé", "label": "La acidosis tubular renal distal es una enfermedad que ocurre cuando los riñones no eliminan adecuadamente los ácidos de la sangre hacia la orina. Como resultado, demasiado ácido permanece en la sangre (llamado acidosis)."}
{"id": "liveqa-es-025", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Me gustaría obtener más información sobre mi condición. Por favor, envíeme cualquier material informativo que considere que me podría ser útil. Gracias, [NOMBRE]", "label": "El síndrome de Klinefelter es una condición genética que ocurre en varones cuando tienen un cromosoma X adicional."}
{"id": "liveqa-es-026", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Me gustaría saber más sobre mi enfermedad. Por favor, envíeme cualquier literatura que crea que me podría ser útil. Gracias, [NOMBRE]", "label": "El síndrome de Klinefelter es una condición cromosómica que afecta el desarrollo físico y cognitivo masculino. Sus signos y síntomas varían entre los individuos afectados. Las personas afectadas típicamente tienen testículos pequeños que no producen tanta testosterona como es habitual. La testosterona es la hormona que dirige el desarrollo sexual masculino antes del nacimiento y durante la pubertad. Una escasez de testosterona puede conducir a una pubertad retrasada o incompleta, agrandamiento de los senos (ginecomastia), reducción del vello facial y corporal, y una incapacidad para tener hijos biológicos (infertilidad). Algunos individuos afectados también tienen diferencias genitales que incluyen testículos no descendidos (criptorquidia), la apertura de la uretra en la parte inferior del pene (hipospadias), o un pene inusualmente pequeño (micropene). Los niños mayores y adultos con síndrome de Klinefelter tienden a ser más altos que sus pares. En comparación con los hombres no afectados, los adultos con síndrome de Klinefelter tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama y una enfermedad inflamatoria crónica llamada lupus eritematoso sistémico. Su probabilidad de desarrollar estos trastornos es similar a la de las mujeres en la población general. Los niños con síndrome de Klinefelter pueden tener discapacidades de aprendizaje y retraso en el desarrollo del habla y el lenguaje. Tienden a ser tranquilos, sensibles y poco asertivos, pero las características de personalidad varían entre los individuos afectados."}
{"id": "liveqa-es-027", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Cómo me deshago de estos pequeños demonios? Mi madre y yo hemos intentado muchas cosas para deshacernos de estos insectos y simplemente no desaparecen. Somos la familia que se ducha 2 veces y ahora unas 3 veces al día. Nunca entendimos cómo pudieron infectarnos, pero me preguntaba si lavar nuestra ropa es la mejor opción para deshacernos de estas cosas, porque aparentemente no ha funcionado para nosotros. ¿Hay alguna sugerencia?", "label": "Para deshacerse de los piojos, siga estos pasos importantes:   - Báñese regularmente para eliminar los piojos y sus huevos.   - Cambie su ropa con frecuencia.   - Lave la ropa en agua caliente (al menos 130°F/54°C) y séquela en la máquina utilizando el ciclo caliente.   - Los artículos que no se pueden lavar, como juguetes de peluche, colchones o muebles, pueden aspirarse a fondo para eliminar los piojos y los huevos que se han caído del cuerpo.   Su proveedor puede recetarle una crema para la piel o un lavado que contenga permetrina, malatión o alcohol bencílico. Si su caso es grave, el proveedor puede recetarle medicamentos que se toman por la boca."}
{"id": "liveqa-es-028", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tengo una lista de preguntas sobre la enfermedad de Tay-Sachs y el pie zambo equinovaro   1. ¿qué es la enfermedad de Tay-Sachs/Pie zambo equinovaro y cómo afecta a un bebé?  2. ¿qué causa ambos? ¿se pueden prevenir, tratar o curar?  3. ¿Qué tan común es la enfermedad de Tay-Sachs? ¿qué tan común es el pie zambo equinovaro?  4. ¿Cómo puede su \"agencia\" ayudar a una mujer/pareja que está preocupada por esta condición congénita, y tiene algún costo?  Si puede responder estas pocas preguntas, se lo agradecería, por favor responda lo antes posible.", "label": "El talipes equinovarus es una condición congénita (presente desde el nacimiento) en la que el pie gira hacia adentro y hacia abajo. La causa de esta condición no se conoce, aunque en algunos casos puede transmitirse a través de las familias. Esta condición ocurre aproximadamente en 1 de cada 1,000 nacimientos. El tratamiento puede incluir mover el pie a la posición correcta y usar un yeso para mantenerlo allí. Este proceso se realiza en pequeños incrementos durante un período de tiempo. En casos graves, puede ser necesaria la cirugía."}
{"id": "liveqa-es-029", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tengo una lista de preguntas sobre la enfermedad de Tay Sachs y el pie zambo equinovaro   1. ¿qué es TSD/Pie Zambo Equinovaro, y cómo afecta a un bebé?  2. ¿qué causa ambos? ¿se pueden prevenir, tratar o curar?  3. ¿Qué tan común es TSD? ¿qué tan común es el Pie Zambo Equinovaro?  4. ¿Cómo puede su &quot;agencia&quot; ayudar a una mujer/pareja que está preocupada por esta condición congénita, y hay algún costo?  Si puede responder estas pocas preguntas se lo agradecería, por favor responda tan pronto como pueda.", "label": "El Pie Zambo Equinovaro es el trastorno congénito más común de las piernas. Puede variar desde benigno y flexible hasta severo y rígido. La causa no se conoce, pero la condición puede transmitirse a través de las familias en algunos casos. Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares del trastorno y ser varón. La condición ocurre en aproximadamente 1 de cada 1,000 nacidos vivos."}
{"id": "liveqa-es-030", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tengo una lista de preguntas sobre la enfermedad de Tay-Sachs y el pie zambo equinovaro   1. ¿qué es la enfermedad de Tay-Sachs/Pie Zambo Equinovaro, y cómo afecta a un bebé?  2. ¿qué causa ambos? ¿se pueden prevenir, tratar o curar?  3. ¿Qué tan común es la enfermedad de Tay-Sachs? ¿qué tan común es el Pie Zambo Equinovaro?  4. ¿Cómo puede su &quot;agencia&quot; ayudar a una mujer/pareja que están preocupados por esta condición congénita, y hay algún costo?  Si puede responder estas pocas preguntas, estaría agradecido, por favor responda tan pronto como pueda.", "label": "La enfermedad de Tay-Sachs es un trastorno hereditario raro que causa la destrucción progresiva de las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. La enfermedad de Tay-Sachs es causada por la ausencia de una enzima vital llamada hexosaminidasa-A (Hex-A). Sin la Hex-A, una sustancia grasa, o lipídica, llamada gangliósido GM2 se acumula anormalmente en las células, especialmente en las células nerviosas del cerebro. Esta acumulación continua causa daño progresivo a las células. La enfermedad de Tay-Sachs se hereda en un patrón autosómico recesivo."}
{"id": "liveqa-es-031", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tengo una lista de preguntas sobre la enfermedad de Tay-Sachs y el pie zambo equinovaro 1. ¿qué es la enfermedad de Tay-Sachs/Pie Zambo Equinovaro, y cómo afecta a un bebé? 2. ¿qué causa ambos? ¿se pueden prevenir, tratar o curar? 3. ¿Qué tan común es la enfermedad de Tay-Sachs? ¿qué tan común es el Pie Zambo Equinovaro? 4. ¿Cómo puede su \"agencia\" ayudar a una mujer/pareja que está preocupada por esta condición congénita, y ¿hay algún costo? Si puede responder estas pocas preguntas estaría agradecido, por favor responda tan pronto como pueda.", "label": "La enfermedad de Tay-Sachs es un trastorno hereditario poco común que destruye progresivamente las células nerviosas (neuronas) en el cerebro y la médula espinal. La forma más común de la enfermedad de Tay-Sachs se manifiesta en la lactancia. Los bebés con este trastorno típicamente aparentan ser normales hasta la edad de 3 a 6 meses, cuando su desarrollo se ralentiza y los músculos utilizados para el movimiento se debilitan. Los bebés afectados pierden habilidades motoras como darse vuelta, sentarse y gatear. También desarrollan una reacción de sobresalto exagerada ante ruidos fuertes. A medida que la enfermedad progresa, los niños con la enfermedad de Tay-Sachs experimentan convulsiones, disminución de la visión y la audición, discapacidad intelectual y parálisis. Una anomalía ocular llamada mancha rojo cereza, que puede identificarse con un examen ocular, es característica de este trastorno. Los niños con esta forma infantil grave de la enfermedad de Tay-Sachs generalmente viven solo hasta la primera infancia. Otras formas de la enfermedad de Tay-Sachs son muy raras. Los signos y síntomas pueden aparecer en la infancia, adolescencia o edad adulta y generalmente son más leves que los que se observan en la forma infantil. Las características incluyen fuerza muscular disminuida, pérdida de coordinación muscular (ataxia) y otros problemas con el movimiento, problemas del habla y enfermedades mentales. Estos signos y síntomas varían ampliamente entre las personas con formas de inicio tardío de la enfermedad de Tay-Sachs."}
{"id": "liveqa-es-032", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tengo una lista de preguntas sobre la enfermedad de Tay-Sachs y el pie zambo equinovaro   1. ¿qué es TSD/Pie zambo equinovaro, y cómo afecta a un bebé?  2. ¿qué causa ambos? ¿se puede prevenir, tratar o curar?  3. ¿Qué tan común es la TSD? ¿qué tan común es el pie zambo equinovaro?  4. ¿Cómo puede su &quot;agencia&quot; ayudar a una mujer/pareja que está preocupada por esta condición congénita, y hay algún costo?  Si puede responder estas pocas preguntas estaría agradecido, por favor responda tan pronto como pueda.", "label": "No hay forma conocida de prevenir este trastorno. Las pruebas genéticas pueden detectar si usted es portador del gen de este trastorno. Si usted o su pareja pertenecen a una población de riesgo, se recomienda que se sometan a pruebas antes de comenzar una familia. El análisis del líquido amniótico puede diagnosticar la enfermedad de Tay-Sachs en el útero."}
{"id": "liveqa-es-033", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tengo una lista de preguntas sobre la enfermedad de Tay-Sachs y el pie zambo equinovaro   1. ¿qué es la enfermedad de Tay-Sachs/Pie Zambo Equinovaro, y cómo afecta a un bebé?  2. ¿qué causa ambos? ¿se pueden prevenir, tratar o curar?  3. ¿Qué tan común es la enfermedad de Tay-Sachs? ¿qué tan común es el Pie Zambo Equinovaro?  4. ¿Cómo puede su &quot;agencia&quot; ayudar a una mujer/pareja que está preocupada por esta condición congénita, y hay algún costo?  Si puede responder estas pocas preguntas, estaría agradecido, por favor responda lo antes posible.", "label": "No existe tratamiento para la enfermedad de Tay-Sachs en sí, solo formas de hacer que la persona esté más cómoda."}
{"id": "liveqa-es-034", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Las arrugas del lóbulo de la oreja siempre indican enfermedad cardíaca y un ataque cardíaco inminente al 100%? ¿Cuáles son otras causas? Tengo 56 años, tengo las orejas perforadas pero no he usado aretes en años. En los últimos 7 años raramente como carne y cuando lo hago es pollo o pescado, quizás carne de res cada 5 años más o menos y tal vez una hamburguesa magra. Si tienes arterioesclerosis, ¿hay alguna manera de revertirla?", "label": "Una sustancia llamada placa puede acumularse en las paredes de tus arterias coronarias. Esta placa está compuesta de colesterol y otras células. Un ataque cardíaco puede ocurrir cuando:   - Se produce un desgarro en la placa. Esto desencadena que las plaquetas sanguíneas y otras sustancias formen un coágulo sanguíneo en el sitio que bloquea la mayor parte o todo el flujo de sangre portadora de oxígeno a una parte del músculo cardíaco. Esta es la causa más común de ataque cardíaco.   - Una acumulación lenta de placa puede estrechar una de las arterias coronarias hasta casi bloquearla.   En cualquier caso, no hay suficiente flujo sanguíneo al músculo cardíaco y el músculo cardíaco muere. La causa del ataque cardíaco no siempre se conoce.   El ataque cardíaco puede ocurrir:   - Cuando estás descansando o dormido   - Después de un aumento repentino en la actividad física   - Cuando estás activo en el exterior en clima frío   - Después de un estrés emocional o físico repentino y severo, incluyendo una enfermedad   Muchos factores de riesgo pueden conducir al desarrollo de acumulación de placa y un ataque cardíaco."}
{"id": "liveqa-es-035", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Las arrugas del lóbulo de la oreja siempre indican enfermedad cardíaca y un ataque cardíaco 100% inminente? ¿Cuáles son otras causas? Tengo 56 años, tengo las orejas perforadas pero no he usado aretes en años. En los últimos 7 años rara vez como carne y cuando lo hago es pollo o pescado, quizás carne de res cada 5 años más o menos y tal vez una hamburguesa magra. Si tienes ateroesclerosis, ¿hay alguna manera de revertirla?", "label": "Cardiopatía Coronaria Un ataque cardíaco ocurre si el flujo de sangre rica en oxígeno a una sección del músculo cardíaco se bloquea repentinamente y el corazón no puede obtener oxígeno. La mayoría de los ataques cardíacos ocurren como resultado de cardiopatía coronaria (CC). La CC es una afección en la que una sustancia cerosa llamada placa se acumula dentro de las arterias coronarias. Estas arterias suministran sangre rica en oxígeno al corazón. Cuando la placa se acumula en las arterias, la afección se llama ateroesclerosis. La acumulación de placa ocurre durante muchos años. Eventualmente, un área de placa puede romperse (abrirse) dentro de una arteria. Esto causa que se forme un coágulo de sangre en la superficie de la placa. Si el coágulo se vuelve lo suficientemente grande, puede bloquear parcial o completamente el flujo sanguíneo a través de una arteria coronaria. Si el bloqueo no se trata rápidamente, la porción del músculo cardíaco alimentada por la arteria comienza a morir. El tejido cardíaco sano es reemplazado por tejido cicatricial. Este daño al corazón puede no ser obvio, o puede causar problemas graves o duraderos. Espasmo de la Arteria Coronaria Una causa menos común de ataque cardíaco es un espasmo severo (constricción) de una arteria coronaria. El espasmo interrumpe el flujo sanguíneo a través de la arteria. Los espasmos pueden ocurrir en arterias coronarias que no están afectadas por la ateroesclerosis. No siempre está claro qué causa un espasmo en una arteria coronaria. Un espasmo puede estar relacionado con: Consumo de ciertas drogas, como la cocaína Estrés emocional o dolor Exposición al frío extremo Fumar cigarrillos La animación a continuación muestra cómo la acumulación de placa o un espasmo de la arteria coronaria pueden conducir a un ataque cardíaco. Haga clic en el botón \"iniciar\" para reproducir la animación. Se proporcionan explicaciones escritas y habladas con cada fotograma. Utilice los botones en la esquina inferior derecha para pausar, reiniciar o reproducir la animación, o use la barra de desplazamiento debajo de los botones para moverse a través de los fotogramas. La animación muestra cómo el flujo sanguíneo bloqueado en una arteria coronaria puede conducir a un ataque cardíaco."}
{"id": "liveqa-es-036", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "mi hijo nació con alopecia totalis e inflamación alrededor de los ojos, le hemos realizado una Secuenciación del Exoma Completo, identificaron una variante probablemente patogénica heterocigota en el gen SOX18, que respalda el diagnóstico clínico del síndrome de hipotricosis-linfedema-telangiectasia, quisiera saber si puedo tratar esto o cualquier cosa que podamos hacer para ayudar con los síntomas, por favor ayuda", "label": "El síndrome de hipotricosis-linfedema-telangiectasia (HLTS) es una condición rara que, como su nombre indica, está asociada con escasez de cabello (hipotricosis), linfedema y telangiectasia, particularmente en las palmas de las manos. Los síntomas generalmente comienzan en el nacimiento o en la primera infancia y empeoran con el tiempo. Se cree que el HLTS es causado por cambios (mutaciones) en el gen SOX18. Puede seguir un patrón de herencia autosómico dominante o autosómico recesivo, dependiendo de la familia afectada. Actualmente no existe cura para esta condición. El tratamiento se basa en los signos y síntomas presentes en cada persona."}
{"id": "liveqa-es-037", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Qué le sucede a un paciente con diabetes cuando el azúcar en la sangre aumenta en qué parte del cuerpo: en el cerebro, en el estómago o en la vejiga urinaria? ¿Por qué la vejiga urinaria adquiere más peso que cualquier otra parte del cuerpo?", "label": "Resumen\nLa diabetes significa que los niveles de glucosa en la sangre, o azúcar en la sangre, están demasiado altos. Con la diabetes tipo 2, el tipo más común, el cuerpo no produce o no utiliza bien la insulina. La insulina es una hormona que ayuda a que la glucosa entre en las células para darles energía. Sin insulina, demasiada glucosa permanece en la sangre. Con el tiempo, la glucosa alta en la sangre puede provocar problemas graves con el corazón, los ojos, los riñones, los nervios y las encías y los dientes.\nTiene un riesgo superior de diabetes tipo 2 si es mayor, obeso, tiene antecedentes familiares de diabetes o no hace ejercicio. Tener prediabetes también aumenta su riesgo. La prediabetes significa que su azúcar en la sangre es más alta que lo normal, pero no lo suficientemente alta como para llamarse diabetes.\nLos síntomas de la diabetes tipo 2 aparecen lentamente. Algunas personas no notan síntomas en absoluto. Los síntomas pueden incluir:\n- Tener mucha sed\n- Orinar con frecuencia\n- Sentirse muy hambriento o cansado\n- Perder peso sin intentarlo\n- Tener heridas que sanan lentamente\n- Tener visión borrosa\nLos análisis de sangre pueden mostrar si tiene diabetes. Un tipo de prueba, la A1C, también puede verificar cómo está manejando su diabetes. Muchas personas pueden controlar su diabetes mediante una alimentación saludable, actividad física y pruebas de glucosa en sangre. Algunas personas también necesitan tomar medicamentos para la diabetes.\nNIH: Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales"}
{"id": "liveqa-es-038", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "TMAU. Por favor, encuentre una manera de investigar el TMAU y cómo curarlo con terapia génica. Estoy cansado/a de oler a pescado/heces y que hablen de mí todos los días de mi vida.", "label": "La trimetilaminuria es un trastorno en el que el cuerpo es incapaz de descomponer la trimetilamina, un compuesto químico que tiene un olor penetrante. Se ha descrito que la trimetilamina huele a pescado podrido, huevos podridos, basura u orina. A medida que este compuesto se acumula en el cuerpo, hace que las personas afectadas emitan un fuerte olor en su sudor, orina y aliento. La intensidad del olor puede variar con el tiempo. El olor puede interferir con muchos aspectos de la vida diaria, afectando las relaciones personales, la vida social y la carrera profesional. Algunas personas con trimetilaminuria experimentan depresión y aislamiento social como resultado de esta condición."}
{"id": "liveqa-es-039", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Agradecería si pudiera enviarme o mandarme por correo electrónico algunos ejercicios para una persona que ha sido víctima de un accidente cerebrovascular. No puedo caminar debido a una rodilla artrítica. Por lo demás, soy flexible. Mi dirección es [CONTACT], mi correo electrónico es [CONTACT] (mailto:[CONTACT]). Gracias, [NAME]", "label": "Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. Se necesita tratamiento rápido. Llame al 9-1-1 o a su número de emergencia local de inmediato o busque atención médica urgente ante los primeros signos de un accidente cerebrovascular. Las personas que presentan síntomas de accidente cerebrovascular necesitan llegar a un hospital lo más rápido posible. - Si el accidente cerebrovascular es causado por un coágulo sanguíneo, se puede administrar un medicamento trombolítico para disolver el coágulo. - Para ser eficaz, este tratamiento debe iniciarse dentro de las 3 a 4 horas y media desde que comenzaron los síntomas. Cuanto antes se inicie este tratamiento, mayor será la probabilidad de un buen resultado. Otros tratamientos administrados en el hospital dependen de la causa del accidente cerebrovascular. Estos pueden incluir: - Anticoagulantes como heparina, warfarina (Coumadin), producto que contiene ácido acetilsalicílico o clopidogrel (Plavix) - Medicamentos para controlar factores de riesgo, como presión arterial alta, diabetes y colesterol alto - Procedimientos especiales o cirugía para aliviar los síntomas o prevenir más accidentes cerebrovasculares - Nutrientes y líquidos. La fisioterapia, la terapia ocupacional, la logopedia y la terapia de deglución comenzarán en el hospital. Si la persona tiene problemas graves para tragar, probablemente necesitará una sonda de alimentación en el estómago (sonda de gastrostomía). El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudarle a recuperar la mayor función posible y prevenir futuros accidentes cerebrovasculares. La recuperación de su accidente cerebrovascular comenzará mientras todavía está en el hospital o en un centro de rehabilitación. Continuará cuando regrese a casa desde el hospital o centro. Asegúrese de hacer seguimiento con su proveedor de atención médica después de regresar a casa."}
{"id": "liveqa-es-040", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Agradecería si puede enviarme o mandarme por correo electrónico algunos ejercicios para una persona que ha sido víctima de un accidente cerebrovascular. No puedo caminar debido a una rodilla artrítica. Por lo demás, soy flexible. Mi dirección es [CONTACT], mi correo electrónico es [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) Gracias, [NAME]", "label": "Generalmente hay tres etapas de tratamiento para el accidente cerebrovascular: prevención, terapia inmediatamente después del accidente cerebrovascular y rehabilitación post-accidente cerebrovascular. Las terapias para prevenir un primer accidente cerebrovascular o uno recurrente se basan en tratar los factores de riesgo subyacentes del individuo, como la hipertensión, la fibrilación auricular y la diabetes. Las terapias agudas para el accidente cerebrovascular intentan detenerlo mientras está ocurriendo, disolviendo rápidamente el coágulo sanguíneo que causa un accidente cerebrovascular isquémico o deteniendo el sangrado de un accidente cerebrovascular hemorrágico. La rehabilitación post-accidente cerebrovascular ayuda a las personas a superar las discapacidades que resultan del daño causado por el accidente cerebrovascular. La medicación o farmacoterapia es el tratamiento más común para el accidente cerebrovascular. Las clases de medicamentos más utilizadas para prevenir o tratar el accidente cerebrovascular son los antitrombóticos (agentes antiplaquetarios y anticoagulantes) y los trombolíticos."}
{"id": "liveqa-es-041", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Le agradecería si pudiera enviarme o mandarme por correo electrónico algunos ejercicios para una persona que ha sufrido un accidente cerebrovascular. No puedo caminar debido a una rodilla artrítica. Por lo demás, soy flexible. Mi dirección es [CONTACT], mi correo electrónico es [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) Gracias, [NAME]", "label": "Con el accidente cerebrovascular, el tratamiento depende de la etapa de la enfermedad. Hay tres etapas de tratamiento para el accidente cerebrovascular: prevención, terapia inmediatamente después del accidente cerebrovascular y rehabilitación después del accidente cerebrovascular. Los tratamientos para el accidente cerebrovascular incluyen medicamentos, cirugía y rehabilitación."}
{"id": "liveqa-es-042", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Hay alguna manera de que pudiera enviarme información sobre estas dos condiciones cardíacas? Mi hijo tiene que hacerse pruebas para ellas eventualmente y solo quisiera información para entender mejor las condiciones de ambas.", "label": "La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una condición en la que el músculo cardíaco se vuelve grueso. A menudo, solo una parte del corazón es más gruesa que las otras partes. El engrosamiento puede dificultar la salida de sangre del corazón, obligando al corazón a trabajar más para bombear sangre. También puede dificultar que el corazón se relaje y se llene de sangre."}
{"id": "liveqa-es-043", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Hay alguna manera en que pudiera enviarme información sobre estas dos afecciones cardíacas? Mi hijo tiene que hacerse pruebas para ellas eventualmente y me gustaría tener información para entender mejor las condiciones de ambas.", "label": "El síndrome de Wolff-Parkinson-White es una afección en la que hay una vía eléctrica adicional en el corazón. Esta condición puede provocar períodos de ritmo cardíaco acelerado (taquicardia). El síndrome de Wolff-Parkinson-White es una de las causas más comunes de problemas de frecuencia cardíaca rápida en bebés y niños."}
{"id": "liveqa-es-044", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Soy un veterano de la marina de Vietnam cuya terapia tradicional para el accidente cerebrovascular ha fracasado miserablemente", "label": "La cirugía puede utilizarse para prevenir un accidente cerebrovascular, para tratar un accidente cerebrovascular o para reparar daños en los vasos sanguíneos o malformaciones en y alrededor del cerebro. - La endarterectomía carotídea es un procedimiento quirúrgico en el que un cirujano extirpa depósitos grasos, o placa, del interior de una de las arterias carótidas. El procedimiento se realiza para prevenir el accidente cerebrovascular. Las arterias carótidas están ubicadas en el cuello y son las principales proveedoras de sangre al cerebro. La endarterectomía carotídea es un procedimiento quirúrgico en el que un cirujano extirpa depósitos grasos, o placa, del interior de una de las arterias carótidas. El procedimiento se realiza para prevenir el accidente cerebrovascular. Las arterias carótidas están ubicadas en el cuello y son las principales proveedoras de sangre al cerebro. Intervenciones Vasculares Además de la cirugía, se han desarrollado diversas técnicas que permiten tratar ciertos problemas vasculares desde el interior de la arteria utilizando sondas huecas especializadas con el objetivo de mejorar el flujo sanguíneo. (Vascular es una palabra que se refiere a los vasos sanguíneos, arterias y venas que transportan sangre por todo el cuerpo). Una sonda hueca es un tubo muy delgado y flexible que puede insertarse en una de las arterias principales de la pierna o el brazo y luego dirigirse a través de los vasos sanguíneos hasta la arteria enferma. Los médicos capacitados en esta técnica llamada angiografía reciben formación adicional para tratar problemas en las arterias del cerebro o la médula espinal. Estos médicos se denominan neurointervencionistas. - La angioplastia es ampliamente utilizada por los angiógrafos para abrir las arterias cardíacas bloqueadas, y también se utiliza para prevenir el accidente cerebrovascular. La angioplastia es un procedimiento en el que se inserta una sonda hueca especial en la arteria estrechada y luego se infla un balón en la punta de la sonda hueca para abrir la arteria bloqueada. El procedimiento mejora el flujo sanguíneo al cerebro. La angioplastia es ampliamente utilizada por los angiógrafos para abrir las arterias cardíacas bloqueadas, y también se utiliza para prevenir el accidente cerebrovascular. La angioplastia es un procedimiento en el que se inserta una sonda hueca especial en la arteria estrechada y luego se infla un balón en la punta de la sonda hueca para abrir la arteria bloqueada. El procedimiento mejora el flujo sanguíneo al cerebro. - La colocación de stent es otro procedimiento utilizado para prevenir el accidente cerebrovascular. En este procedimiento, un angiógrafo inserta una sonda hueca en la arteria de la ingle y luego posiciona la punta de la sonda hueca dentro de la arteria estrechada. Un stent es un dispositivo en forma de tubo hecho de un material similar a una malla que puede deslizarse a su posición sobre la sonda hueca. Cuando se posiciona dentro del segmento estrechado, el stent se expande para ensanchar la arteria y se retira la sonda hueca. La angioplastia o la colocación de stent en la arteria carótida pueden hacer que se desprendan partes de la placa enferma. A menudo se expande temporalmente un dispositivo similar a un paraguas por encima para evitar que estas piezas viajen al cerebro. La colocación de stent es otro procedimiento utilizado para prevenir el accidente cerebrovascular. En este procedimiento, un angiógrafo inserta una sonda hueca en la arteria de la ingle y luego posiciona la punta de la sonda hueca dentro de la arteria estrechada. Un stent es un dispositivo en forma de tubo hecho de un material similar a una malla que puede deslizarse a su posición sobre la sonda hueca. Cuando se posiciona dentro del segmento estrechado, el stent se expande para ensanchar la arteria y se retira la sonda hueca. La angioplastia o la colocación de stent en la arteria carótida pueden hacer que se desprendan partes de la placa enferma. A menudo se expande temporalmente un dispositivo similar a un paraguas por encima para evitar que estas piezas viajen al cerebro. - Los angiógrafos también utilizan a veces dispositivos de extirpación de coágulos para tratar a pacientes con accidente cerebrovascular en una etapa muy temprana. Un dispositivo implica pasar una sonda hueca a través de la arteria hasta el sitio de la obstrucción y luego aspirar el coágulo sanguíneo. Otro dispositivo similar a un sacacorchos puede extenderse desde la punta de una sonda hueca y utilizarse para agarrar el coágulo sanguíneo y extraerlo. También se pueden inyectar medicamentos directamente en el coágulo sanguíneo a través de la sonda hueca para ayudar a disolverlo. Los angiógrafos también utilizan a veces dispositivos de extirpación de coágulos para tratar a pacientes con accidente cerebrovascular en una etapa muy temprana. Un dispositivo implica pasar una sonda hueca a través de la arteria hasta el sitio de la obstrucción y luego aspirar el coágulo sanguíneo. Otro dispositivo similar a un sacacorchos puede extenderse desde la punta de una sonda hueca y utilizarse para agarrar el coágulo sanguíneo y extraerlo. También se pueden inyectar medicamentos directamente en el coágulo sanguíneo a través de la sonda hueca para ayudar a disolverlo."}
{"id": "liveqa-es-045", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi hermano necesita tratamiento para la distrofia muscular", "label": "No se conocen curas para las diversas distrofias musculares. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas. La fisioterapia puede ayudar a mantener la fuerza y la función muscular. Los aparatos ortopédicos para las piernas y una silla de ruedas pueden mejorar la movilidad y el autocuidado. En algunos casos, la cirugía en la estructura de la columna vertebral o en las piernas puede ayudar a mejorar la función. A veces se recetan corticosteroides por boca a niños con ciertas distrofias musculares para mantenerlos caminando durante el mayor tiempo posible. La persona debe estar lo más activa posible. La ausencia total de actividad (como el reposo en cama) puede empeorar la enfermedad."}
{"id": "liveqa-es-046", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Hola, soy un estudiante de grado 12 que está haciendo un trabajo de investigación sobre trastornos neurológicos. ¿Cree que alguna vez habrá una cura auténtica para la esclerosis múltiple? Si es así, ¿qué tipo de plazo pondría para esta cura?", "label": "No existe una cura conocida para la EM en este momento. Sin embargo, hay tratamientos que pueden ralentizar la enfermedad. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y ayudarle a mantener una calidad de vida normal. Los medicamentos suelen tomarse a largo plazo. Estos incluyen: - Medicamentos para ralentizar la enfermedad - Esteroides para disminuir la gravedad de los ataques - Medicamentos para controlar síntomas como espasmos musculares, problemas urinarios, cansancio o problemas de estado de ánimo. Los medicamentos son más efectivos para la forma remitente-recurrente que para otras formas de EM. Lo siguiente también puede ser útil para las personas con EM: - Fisioterapia, logopedia, terapia ocupacional y grupos de apoyo - Dispositivos de asistencia, como sillas de ruedas, elevadores de cama, sillas de ducha, andadores y barras de pared - Un programa de ejercicio planificado en las primeras etapas del trastorno - Un estilo de vida saludable, con buena nutrición y suficiente descanso y relajación - Evitar el cansancio, el estrés, las temperaturas extremas y las enfermedades - Cambios en lo que come o bebe si hay problemas de deglución - Hacer cambios en el hogar para prevenir caídas - Trabajadores sociales u otros servicios de asesoramiento para ayudarle a hacer frente al trastorno y obtener asistencia - Vitamina D u otros suplementos (consulte primero con su proveedor) - Enfoques complementarios y alternativos, como la digitopresión o el cannabis, para ayudar con problemas musculares"}
{"id": "liveqa-es-047", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Hola, soy un estudiante de grado 12 que está haciendo un trabajo de investigación sobre trastornos neurológicos. ¿Cree que alguna vez habrá una cura verdadera para la Esclerosis Múltiple? Si es así, ¿en qué tipo de plazo situaría esta cura?", "label": "Todavía no existe una cura para la EM. Muchos pacientes evolucionan bien sin ninguna terapia, especialmente porque muchos medicamentos tienen efectos secundarios graves y algunos conllevan riesgos significativos. Sin embargo, tres formas de interferón beta (Avonex, Betaseron y Rebif) han sido aprobadas por la Administración de Alimentos y Medicamentos para el tratamiento de la EM recidivante-remitente. Se ha demostrado que el interferón beta reduce el número de exacerbaciones y puede ralentizar la progresión de la discapacidad física. Cuando ocurren los ataques, tienden a ser más cortos y menos severos. La FDA también ha aprobado una forma sintética de proteína básica de mielina, llamada copolímero I (Copaxone), para el tratamiento de la EM recidivante-remitente. El copolímero I tiene pocos efectos secundarios, y los estudios indican que el agente puede reducir la tasa de recaída en casi un tercio. Otros medicamentos aprobados por la FDA para tratar formas recidivantes de EM en adultos incluyen teriflunomida y dimetilfumarato. Un tratamiento inmunosupresor, Novantrone (mitoxantrona), está aprobado por la FDA para el tratamiento de la EM avanzada o crónica. La FDA también ha aprobado dalfampridina (Ampyra) para mejorar la marcha en personas con EM. Un anticuerpo monoclonal, producto que contiene natalizumab (Tysabri), mostró en ensayos clínicos que reduce significativamente la frecuencia de ataques en personas con formas recidivantes de EM y fue aprobado para su comercialización por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. (FDA) en 2004. Sin embargo, en 2005 el fabricante del medicamento suspendió voluntariamente la comercialización del fármaco después de varios informes de eventos adversos significativos. En 2006, la FDA aprobó nuevamente la venta del medicamento para EM, pero bajo estrictas pautas de tratamiento que involucran centros de infusión donde los pacientes pueden ser monitoreados por médicos especialmente capacitados. Si bien los esteroides no afectan el curso de la EM con el tiempo, pueden reducir la duración y gravedad de los ataques en algunos pacientes. La espasticidad, que puede ocurrir ya sea como una rigidez sostenida causada por un aumento del tono muscular o como espasmos que van y vienen, generalmente se trata con relajantes musculares y tranquilizantes como baclofeno, tizanidina, diazepam, clonazepam y dantroleno. La fisioterapia y el ejercicio pueden ayudar a preservar la función restante, y los pacientes pueden encontrar que varias ayudas, como soportes para pies, bastones y andadores, pueden ayudarlos a permanecer independientes y móviles. Evitar la actividad excesiva y evitar el calor son probablemente las medidas más importantes que los pacientes pueden tomar para contrarrestar el cansancio fisiológico. Si los síntomas psicológicos de cansancio como la depresión o la apatía son evidentes, los medicamentos antidepresivos pueden ayudar. Otros medicamentos que pueden reducir el cansancio en algunos, pero no en todos los pacientes, incluyen amantadina (Symmetrel), pemolina (Cylert) y el medicamento aún experimental aminopiridina. Aunque la mejora de los síntomas ópticos generalmente ocurre incluso sin tratamiento, a veces se utiliza un ciclo corto de tratamiento con metilprednisolona intravenosa (Solu-Medrol) seguido de tratamiento con esteroides orales."}
{"id": "liveqa-es-048", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Es la atrofia óptica genética y qué la causa?", "label": "Hay muchas causas de la atrofia óptica. La más común es el flujo sanguíneo deficiente. Esto se denomina neuropatía óptica isquémica. El problema afecta con mayor frecuencia a los adultos mayores. El nervio óptico también puede dañarse por shock, toxinas, radiación y trauma. Las enfermedades oculares, como el glaucoma, también pueden causar una forma de atrofia del nervio óptico. La afección también puede ser causada por enfermedades del cerebro y del sistema nervioso central. Estas pueden incluir:  - Tumor cerebral  - Arteritis craneal (a veces llamada arteritis temporal)  - Esclerosis múltiple  - ACV (accidente cerebrovascular)También existen formas raras de atrofia hereditaria del nervio óptico que afectan a niños y adultos jóvenes."}
{"id": "liveqa-es-049", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Cuál es la conexión (si existe) entre el temblor esencial y el Parkinson y cuál es el mejor tratamiento para el temblor esencial?", "label": "El temblor esencial es la alteración del movimiento más común. Se caracteriza por un temblor involuntario y rítmico, especialmente en las manos, sin otros signos o síntomas. Se distingue del temblor que resulta de otras alteraciones o causas conocidas, como los temblores observados en la enfermedad de Parkinson o el traumatismo craneal. La mayoría de los casos de temblor esencial son hereditarios. Existen cinco formas de temblor esencial que se basan en diferentes causas genéticas. Varios genes, así como factores ambientales y de estilo de vida, probablemente juegan un papel en el riesgo de una persona de desarrollar esta condición compleja. En casos leves, puede que no sea necesario el tratamiento. En casos donde los síntomas interfieren con la vida diaria, los medicamentos pueden ayudar a aliviar los síntomas."}
{"id": "liveqa-es-050", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Cuál es la conexión (si la hay) entre el temblor esencial y el Parkinson y cuál es el mejor tratamiento para el temblor esencial?", "label": "El tratamiento puede no ser necesario a menos que los temblores interfieran con sus actividades diarias o causen vergüenza. CUIDADOS EN EL HOGAR Para los temblores que empeoran por el estrés, intente técnicas que le ayuden a relajarse. Para temblores de cualquier causa, evite la cafeína y duerma lo suficiente. Para los temblores causados o empeorados por un medicamento, hable con su médico sobre dejar el fármaco, reducir la dosis o cambiarlo. No cambie ni suspenda los medicamentos por su cuenta. Los temblores severos dificultan la realización de actividades diarias. Es posible que necesite ayuda con estas actividades. Lo que puede ayudar incluye: - Comprar ropa con cierres de Velcro o usar ganchos para botones - Cocinar o comer con utensilios que tengan un mango más grande - Usar pajillas para beber - Usar zapatos sin cordones y calzadores MEDICAMENTOS PARA EL TEMBLOR Los medicamentos pueden ayudar a aliviar los síntomas. Los fármacos más comúnmente utilizados incluyen: - Propranolol, un bloqueante ? - Primidona, un medicamento utilizado para tratar convulsiones Estos medicamentos pueden tener efectos secundarios. - El propranolol puede causar cansancio, congestión nasal o bradicardia, y puede empeorar el asma. - La primidona puede causar somnolencia, problemas de concentración, náusea y problemas con la marcha, el equilibrio y la coordinación. Otros medicamentos que pueden reducir los temblores incluyen: - Medicamentos anticonvulsivos - Tranquilizantes suaves - Medicamentos para la presión arterial llamados bloqueadores de los canales de calcio Las inyecciones de toxina botulínica en la mano pueden probarse para reducir los temblores. CIRUGÍA En casos graves, se puede intentar la cirugía. Esto puede incluir: - Enfocar rayos X de alta potencia en una pequeña área del cerebro (radiocirugía estereotáctica) - Implantar un dispositivo estimulador en el cerebro para señalar el área que controla el movimiento"}
{"id": "liveqa-es-051", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Cuál es la conexión (si existe) entre el temblor esencial y el Parkinson y cuál es el mejor tratamiento para el temblor esencial?", "label": "Estos recursos abordan el diagnóstico o manejo del temblor esencial: - Registro de Pruebas Genéticas: Temblor esencial hereditario 1 - Centro de Trastornos del Movimiento de Johns Hopkins - Enciclopedia MedlinePlus: Temblor esencial Estos recursos de MedlinePlus ofrecen información sobre el diagnóstico y manejo de varias condiciones de salud: - Pruebas diagnósticas - Tratamiento farmacológico - Cirugía y rehabilitación - Asesoramiento genético - Cuidados paliativos"}
{"id": "liveqa-es-052", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Cuál es la conexión (si existe) entre el Temblor Esencial y el Parkinson y cuál es el mejor tratamiento para el Temblor Esencial?", "label": "No existe una cura definitiva para el temblor esencial. La terapia farmacológica sintomática puede incluir propranolol u otros betabloqueantes y primidona, un fármaco anticonvulsivo. A menudo se recomienda eliminar de la dieta los \"desencadenantes\" del temblor, como la cafeína y otros estimulantes. La terapia física y ocupacional puede ayudar a reducir el temblor y mejorar la coordinación y el control muscular en algunas personas. La estimulación cerebral profunda utiliza un dispositivo médico implantado quirúrgicamente y que funciona con baterías, llamado neuroestimulador, para administrar estimulación eléctrica a áreas específicas del cerebro que controlan el movimiento, bloqueando temporalmente las señales nerviosas que causan el temblor. Otras intervenciones quirúrgicas son efectivas pero pueden tener efectos secundarios."}
{"id": "liveqa-es-053", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi médico no conoce un medicamento que se pueda usar en la boca para la xerostomía. A través de mi investigación, creo que el medicamento existe, simplemente no puedo encontrar el nombre para que él me lo recete. ¿Puede ayudarme? Estoy usando el Biotene de venta libre, pero me gustaría algo que funcione un poco mejor.", "label": "Tratamiento para la XerostomíaEl tratamiento para la xerostomía dependerá de lo que esté causando el problema. Si cree que tiene xerostomía, consulte a su dentista o médico. Él o ella puede ayudar a determinar qué está causando su xerostomía. Si su xerostomía es causada por medicamentos, su médico podría cambiar su medicamento o ajustar la dosis. Si sus glándulas salivales no están funcionando correctamente pero aún pueden producir algo de saliva, su dentista o médico podría darle un medicamento que ayude a que las glándulas funcionen mejor. Su dentista o médico también podría sugerirle que use saliva artificial para mantener su boca húmeda.Qué hacer y qué no hacerQué hacer- Beba agua o bebidas sin azúcar con frecuencia. Eso facilitará la masticación y la deglución al comer.- Mastique chicle sin azúcar o chupe caramelos duros sin azúcar para estimular el flujo de saliva.- Use un humidificador por la noche para promover la humedad en el aire mientras duerme.Qué no hacer- No consuma bebidas con cafeína como café, té y algunas gaseosas. La cafeína puede resecar la boca.- No use tabaco ni alcohol. Resecan la boca.Investigación de Terapia Génica para la Disfunción de la Glándula SalivalCientíficos del Instituto Nacional de Investigación Dental y Craneofacial (NIDCR) de los NIH están explorando el uso potencial de la terapia génica para tratar la disfunción de las glándulas salivales. La idea es transferir genes adicionales o de reemplazo a las glándulas salivales de personas con síndrome de Sjögren y pacientes con cáncer cuyas glándulas salivales fueron dañadas durante el tratamiento de radiación. La esperanza es que estos genes aumenten la producción de saliva y eliminen la sensación crónica de sequedad que molesta a las personas con condiciones de xerostomía. NIDCR completó recientemente un estudio clínico, un estudio de investigación en humanos, sobre terapia génica para glándulas salivales dañadas por radiación. El estudio mostró que la terapia génica puede realizarse de manera segura en las glándulas salivales y que tiene el potencial de ayudar a los sobrevivientes de cáncer de cabeza y cuello con xerostomía. Lea el comunicado de prensa del NIDCR para obtener más información sobre los hallazgos del estudio. Basados en los resultados prometedores de este ensayo, se planean ensayos clínicos similares en un futuro próximo.Investigación sobre el Síndrome de Sjögren y Otras Enfermedades que Afectan las Glándulas SalivalesEl NIDCR también está realizando ensayos clínicos para estudiar nuevos enfoques para mejorar el flujo salival en pacientes con síndrome de Sjögren. Dichos estudios incluyen probar la efectividad de un anticuerpo monoclonal, así como un corticosteroideo para ver si alguno de estos tratamientos ayuda a mejorar el flujo salival. Otros estudios se centran en aprender cómo enfermedades como la diabetes mellitus, enfermedades autoinflamatorias y enfermedades granulomatosas causan disfunción de las glándulas salivales. Tales estudios podrían algún día conducir a mejores formas de prevenir y tratar condiciones de las glándulas salivales. Para mantenerse al tanto de cualquier nuevo estudio sobre terapia génica y función de las glándulas salivales, visite ClinicalTrials.gov. ClinicalTrials.gov enumera todos los ensayos clínicos financiados por el gobierno federal y muchos financiados por privados en los EE. UU. y en todo el mundo; el sitio web se actualiza con frecuencia."}
{"id": "liveqa-es-054", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi médico no conoce un medicamento que se pueda usar en la boca para la xerostomía. Mediante investigación, creo que el medicamento existe, simplemente no puedo encontrar el nombre para que él me lo recete. ¿Puede ayudarme? Estoy usando Biotene de venta libre, pero me gustaría algo que funcione un poco mejor.", "label": "El tratamiento para la xerostomía dependerá de la causa del problema. Si cree que tiene xerostomía, consulte a su dentista o médico. Él o ella puede ayudar a determinar qué está causando su xerostomía. Si su xerostomía es causada por medicamentos, su médico podría cambiar su medicamento o ajustar la dosis. Si sus glándulas salivales no están funcionando correctamente, pero aún pueden producir algo de saliva, su dentista o médico podría darle un medicamento especial que ayude a que las glándulas funcionen mejor. Él o ella podría sugerirle que use saliva artificial para mantener su boca húmeda. (Vea el video para aprender cómo se trata la xerostomía. Para ampliar el video, haga clic en los corchetes en la esquina inferior derecha. Para reducir el video, presione la tecla Escape (Esc) en su teclado.)"}
{"id": "liveqa-es-055", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Proyecto. Hola, mi nombre es [NOMBRE] y estoy haciendo un proyecto escolar sobre leucemia y me preguntaba si puede responder algunas de mis preguntas por favor. 1. ¿Qué causa la leucemia? 2. ¿Se puede sobrevivir a la leucemia? 3. ¿Cómo afecta la leucemia a tu cuerpo? 4. ¿Es hereditaria la leucemia? 5. ¿Qué es la leucemia avanzada? 6. ¿Cuánto tiempo puede esperar vivir alguien con leucemia? 7. ¿Puedes saber si tienes leucemia? 8. ¿Qué tratamientos necesitas tomar? 9. ¿Cuáles son los signos de leucemia? 10. ¿Cuál es la diferencia entre LMA y LMC?", "label": "Algunos casos de leucemia mielomonocítica crónica (LMMC) están relacionados con el tratamiento del cáncer, pero en la mayoría de los casos la causa es desconocida. En los últimos años, los científicos han avanzado en la comprensión de cómo ciertos cambios en el ADN de las células de la médula ósea pueden causar el desarrollo de LMMC. El ADN es la sustancia química que contiene las instrucciones para casi todo lo que hacen nuestras células. Normalmente nos parecemos a nuestros padres porque ellos son la fuente de nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta más que nuestra apariencia. Algunos genes (partes del ADN) controlan el proceso de crecimiento y división celular. Los genes que promueven la división celular se llaman oncogenes. Otros genes llamados genes supresores de tumores pueden ralentizar la división celular o incluso hacer que las células mueran en el momento apropiado. Los tumores malignos pueden ser causados por mutaciones del ADN (defectos genéticos) que activan oncogenes o desactivan genes supresores de tumores. En algunas enfermedades, las mutaciones pueden ser heredadas de un progenitor. Las mutaciones heredadas no parecen causar LMMC. En cambio, las mutaciones son adquiridas durante la vida de la persona. La exposición a la radiación o a químicos cancerígenos puede causar mutaciones que llevan a la LMMC. A veces estos cambios genéticos ocurren sin razón aparente. Cada vez que una célula se prepara para dividirse en 2 nuevas células, debe copiar su ADN. Este proceso no es perfecto, y pueden ocurrir errores de copia. Afortunadamente, las células tienen enzimas reparadoras que leen y arreglan el ADN. Sin embargo, algunos errores pueden pasar desapercibidos, especialmente si las células están creciendo rápidamente. El ADN humano está empaquetado en 23 pares de cromosomas. En hasta la mitad de los pacientes, las células de LMMC contienen cromosomas alterados. A veces, parte de un cromosoma se une a un cromosoma diferente. Esto se llama translocación. Al igual que las mutaciones, las translocaciones pueden activar oncogenes o desactivar genes supresores de tumores. Las translocaciones adquiridas se observan en algunos casos de LMMC. Otra anomalía cromosómica que puede verse en la LMMC se llama deleción. Esto implica la pérdida de todo o parte de un cromosoma. Otro tipo de anomalía cromosómica se llama duplicación. Esto es cuando hay una copia extra de todo o parte de un cromosoma."}
{"id": "liveqa-es-056", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Proyecto. Hola, mi nombre es [NOMBRE] y estoy haciendo un proyecto escolar sobre leucemia y me preguntaba si puede responder algunas de mis preguntas por favor.1. ¿Qué causa la leucemia?2. ¿Se puede sobrevivir a la leucemia?3. ¿Cómo afecta la leucemia a tu cuerpo?4. ¿Es hereditaria la leucemia?5. ¿Qué es la leucemia avanzada?6. ¿Cuánto tiempo puede esperar vivir alguien con leucemia?7. ¿Puedes saber si tienes leucemia?8. ¿Qué tratamientos se necesitan tomar?9. ¿Cuáles son los signos de la leucemia?10. ¿Cuál es la diferencia entre LMA y LMC?", "label": "La leucemia es un tumor maligno de las células sanguíneas. Es el tipo más común de tumor maligno de la sangre y afecta 10 veces más a adultos que a niños. La mayoría de las personas diagnosticadas con leucemia tienen más de 50 años.\n\nLa leucemia comienza en la médula ósea. Tipos de células sanguíneas producidas por la médula ósea y una descripción de sus funciones. - Haga clic para ampliar en una nueva ventana. Haga clic para más información\n\nLa leucemia generalmente comienza en la médula ósea, el material blando en el centro de la mayoría de los huesos donde se forman las células sanguíneas. La médula ósea produce tres tipos de células sanguíneas, y cada tipo tiene una función especial.\n\nLos glóbulos blancos combaten las infecciones y enfermedades. Los glóbulos rojos transportan oxígeno por todo el cuerpo. Las plaquetas ayudan a controlar el sangrado mediante la formación de coágulos sanguíneos.\n\nEn las personas con leucemia, la médula ósea produce glóbulos blancos anormales, llamados células leucémicas. Al principio, las células leucémicas funcionan casi normalmente. Pero con el tiempo, a medida que se producen más células leucémicas, pueden desplazar a los glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas sanos. Esto dificulta que la sangre lleve a cabo sus funciones normales.\n\nHay cuatro tipos comunes de leucemia en adultos. Dos son crónicos, lo que significa que empeoran durante un período más largo de tiempo. Los otros dos son agudos, lo que significa que empeoran rápidamente.\n\nleucemia linfocítica crónica\nleucemia mieloide crónica\nleucemia mieloide aguda\nleucemia linfocítica aguda"}
{"id": "liveqa-es-057", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Proyecto. Hola, me llamo [NOMBRE] y estoy haciendo un proyecto escolar sobre leucemia y me preguntaba si puede responder algunas de mis preguntas por favor. 1. ¿Qué causa el cáncer de leucemia? 2. ¿Se puede sobrevivir a la leucemia? 3. ¿Cómo afecta la leucemia a tu cuerpo? 4. ¿Es la leucemia hereditaria? 5. ¿Qué es la leucemia avanzada? 6. ¿Cuánto tiempo puede esperar vivir alguien con leucemia? 7. ¿Puedes saber si tienes leucemia? 8. ¿Qué tratamientos necesitas tomar? 9. ¿Cuáles son los signos de leucemia? 10. ¿Cuál es la diferencia entre LMA y LMC?", "label": "A veces las personas heredan mutaciones del ADN de uno de los padres que aumentan significativamente su riesgo de contraer ciertos tipos de cáncer. Pero las mutaciones heredadas raramente causan LLC. Los cambios en el ADN relacionados con la LLC generalmente ocurren durante la vida de la persona, en lugar de haber sido heredados antes del nacimiento."}
{"id": "liveqa-es-058", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Proyecto. Hola, mi nombre es [NOMBRE] y estoy haciendo un proyecto escolar sobre leucemia y me preguntaba si puede responder algunas de mis preguntas, por favor. 1. ¿Qué causa el cáncer de leucemia? 2. ¿Se puede sobrevivir a la leucemia? 3. ¿Cómo afecta la leucemia a su cuerpo? 4. ¿Es la leucemia hereditaria? 5. ¿Qué es la leucemia avanzada? 6. ¿Cuánto tiempo puede esperar vivir alguien con leucemia? 7. ¿Puede saber si tiene leucemia? 8. ¿Qué tratamientos necesita tomar? 9. ¿Cuáles son los signos de la leucemia? 10. ¿Cuál es la diferencia entre LMA y LMC?", "label": "Existen muchas opciones de tratamiento para personas con leucemia. La elección del tratamiento depende de su edad y salud general, el tipo de leucemia que tiene, si se ha extendido o no fuera de la médula ósea, y otros factores. Si las pruebas muestran que tiene leucemia, debe hablar con su médico y tomar decisiones sobre el tratamiento lo antes posible, aunque muchos pacientes con leucemia linfocítica crónica no requieren tratamiento durante muchos años.\n\nTrabajando con un equipo de especialistas\nUn equipo de especialistas a menudo trata a personas con leucemia. El equipo mantendrá al médico de cabecera informado sobre el progreso del paciente. El equipo puede incluir un hematólogo que es un especialista en sangre y tejidos formadores de sangre, un oncólogo médico que es un especialista en tratamiento del cáncer, y un oncólogo radioterapeuta que es un especialista en radioterapia. Antes de comenzar el tratamiento, es posible que desee que otro médico revise el diagnóstico y el plan de tratamiento. Algunas compañías de seguros requieren una segunda opinión. Otras pueden pagar por una segunda opinión si usted o su médico la solicitan.\n\nEnsayos clínicos para leucemia\nAlgunos pacientes con leucemia participan en estudios de nuevos tratamientos. Estos estudios, llamados ensayos clínicos, están diseñados para averiguar si un nuevo tratamiento es seguro y efectivo y mejor que los tratamientos actuales. Hable con su médico si está interesado en participar en un ensayo clínico. Los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU., a través de su Biblioteca Nacional de Medicina y otros Institutos, mantienen una base de datos de ensayos clínicos en ClinicalTrials.gov. Haga clic aquí para buscar ensayos clínicos actuales sobre leucemia."}
{"id": "liveqa-es-059", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Proyecto. Hola, me llamo [NOMBRE] y estoy realizando un proyecto escolar sobre la leucemia y me preguntaba si puede responder algunas de mis preguntas, por favor. 1. ¿Qué causa el cáncer de leucemia? 2. ¿Se puede sobrevivir a la leucemia? 3. ¿Cómo afecta la leucemia a tu cuerpo? 4. ¿Es hereditaria la leucemia? 5. ¿Qué es la leucemia avanzada? 6. ¿Cuánto tiempo puede esperar vivir alguien con leucemia? 7. ¿Puedes saber si tienes leucemia? 8. ¿Qué tratamientos necesitas tomar? 9. ¿Cuáles son los signos de la leucemia? 10. ¿Cuál es la diferencia entre AML y CML?", "label": "A diferencia de otros tipos de cáncer, la leucemia no es un tumor que su médico pueda extirpar quirúrgicamente. Las células de leucemia se producen en la médula ósea y viajan por todo el cuerpo.\n\nEl objetivo del tratamiento\nEl objetivo del tratamiento para la leucemia es destruir las células leucémicas y permitir que las células normales se formen en la médula ósea. Dependiendo del tipo y la extensión de la enfermedad, los pacientes pueden recibir quimioterapia, terapia biológica, radioterapia o trasplante de células madre. Algunos pacientes reciben una combinación de tratamientos. El tratamiento depende de varios factores, incluido el tipo de leucemia, la edad y la salud general del paciente, si hay células de leucemia presentes en el líquido alrededor del cerebro o la médula espinal, y si la leucemia ha sido tratada anteriormente. También puede depender de ciertas características de las células leucémicas y de los síntomas del paciente.\n\n¿Leucemia aguda o leucemia crónica?\nSi una persona tiene leucemia aguda, necesitará tratamiento de inmediato. El propósito del tratamiento es detener el rápido crecimiento de las células de leucemia y producir una remisión, lo que significa que el cáncer está bajo control. En muchos casos, una persona continuará el tratamiento después de que desaparezcan los signos y síntomas para evitar que la enfermedad regrese. Algunas personas con leucemia aguda pueden curarse. Obtenga más información sobre los tratamientos para la leucemia mieloide aguda. Obtenga más información sobre los tratamientos para la leucemia linfoidea crónica. La leucemia crónica puede no necesitar tratamiento hasta que aparezcan los síntomas. El tratamiento a menudo puede controlar la enfermedad y sus síntomas.\n\nTipos de tratamientos\nAlgunas, pero no todas, las formas de tratamiento para la leucemia incluyen:\n- quimioterapia\n- terapia biológica\n- radioterapia.\n\nQuimioterapia\nLa quimioterapia utiliza medicamentos para matar las células cancerosas. Este es un tratamiento común para algunos tipos de leucemia. La quimioterapia puede tomarse por vía oral en forma de píldora, por inyección directamente en una vena o a través de una sonda hueca. Si se encuentran células de leucemia en el líquido alrededor del cerebro o la médula espinal, el médico puede inyectar medicamentos directamente en el líquido para asegurar que los medicamentos lleguen a las células de leucemia en el cerebro.\n\nTerapia biológica\nLa terapia biológica utiliza sustancias especiales que mejoran las defensas naturales del cuerpo contra el cáncer. Algunos pacientes con leucemia linfoidea crónica reciben anticuerpos monoclonales, que son proteínas fabricadas por el hombre que pueden identificar células de leucemia. Los anticuerpos monoclonales se unen a las células y ayudan al cuerpo a matarlas. Aunque los anticuerpos monoclonales se están utilizando para tratar la leucemia, los investigadores están estudiando formas más innovadoras de usarlos en el tratamiento. Algunos anticuerpos se usan solos para tratar de impulsar al sistema inmunológico a atacar las células de leucemia. Otros anticuerpos están unidos a sustancias que pueden administrar veneno a las células cancerosas. Estos anticuerpos modificados, llamados inmunotoxinas, administran las toxinas directamente a las células cancerosas. Últimamente, los ensayos de medicina de precisión han mostrado evidencia de que las terapias dirigidas individuales tomadas en forma de píldora pueden prolongar la supervivencia.\n\nRadioterapia\nLa radioterapia utiliza rayos X de alta energía para destruir las células cancerosas. Una máquina fuera del cuerpo dirige rayos de alta energía al bazo, el cerebro u otras partes del cuerpo donde se han acumulado células de leucemia. La radioterapia se utiliza principalmente para controlar la enfermedad en la estructura ósea que está en riesgo de fractura o en sitios que están causando dolor."}
{"id": "liveqa-es-060", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Proyecto. Hola, mi nombre es [NOMBRE] y estoy haciendo un proyecto escolar sobre leucemia y me preguntaba si puede responder algunas de mis preguntas por favor. 1. ¿Qué causa el cáncer de leucemia? 2. ¿Se puede sobrevivir a la leucemia? 3. ¿Cómo afecta la leucemia a su cuerpo? 4. ¿Es la leucemia hereditaria? 5. ¿Qué es la leucemia avanzada? 6. ¿Cuánto tiempo puede esperar vivir alguien con leucemia? 7. ¿Puede saber si tiene leucemia? 8. ¿Qué tratamientos necesita tomar? 9. ¿Cuáles son los signos de la leucemia? 10. ¿Cuál es la diferencia entre LMA y LMC?", "label": "El tratamiento depende de varios factores, incluyendo el tipo de leucemia, la edad y salud general del paciente, dónde se han acumulado las células leucémicas en el cuerpo, y si la leucemia ha sido tratada anteriormente. Ciertas características de las células leucémicas y los síntomas del paciente también pueden determinar las opciones de tratamiento."}
{"id": "liveqa-es-061", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "He estado lidiando con una enfermedad autoinmunitaria durante casi 4 años, me han hecho pruebas para muchas cosas y los médicos no parecen encontrar qué está mal exactamente. Comenzó con dolor, hinchazón y rigidez en mis pies y dedos. Gran parte del dolor es rigidez articular y mi piel se siente como si estuviera quemándose. Con el tiempo, se ha extendido también a mis rodillas. Siempre estoy cansado/a. Recientemente he estado sintiendo dolores en el estómago y malestar. ¿Algo de esto suena como Lupus? He dado negativo en pruebas anteriores, pero cuanto más leo sobre ello, siento que podría ser lo que tengo. Cualquier idea sería muy apreciada.", "label": "El lupus puede tener muchos síntomas, y estos difieren de una persona a otra. Algunos de los más comunes son: Dolor o hinchazón en las articulaciones, Dolor muscular, Fiebre sin causa conocida, Erupciones rojas, más frecuentemente en la cara (también llamada \"erupción en mariposa\"), Dolor en el pecho al respirar profundamente, Pérdida de cabello, Dedos de las manos o pies pálidos o morados, Sensibilidad al sol, Hinchazón en las piernas o alrededor de los ojos, Úlceras bucales, Glándulas inflamadas, Sensación de mucho cansancio. Los síntomas pueden aparecer y desaparecer. Cuando tienes síntomas, se llama brote. Los brotes pueden variar de leves a graves. Pueden aparecer nuevos síntomas en cualquier momento."}
{"id": "liveqa-es-062", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "CORREO ELECTRÓNICO: [EMAIL] DE: http://m.medlineplus.gov/medlineplus.htm NAVEGADOR: NokiaX2-01/5.0 (07.10) Profile/MIDP-2.1 Configuration/CLDC-1.1 Mozilla/5.0 AppleWebKit/420 (KHTML, like Gecko) Safari/420 FECHA: 01/06/2014 MENSAJE: Mi pregunta es: ¿cuál es el tratamiento para la gonorrea crónica, crecimiento masivo?", "label": "Se pueden utilizar varios antibióticos diferentes para tratar este tipo de infección. - Puede recibir una dosis oral grande de antibióticos o tomar una dosis más pequeña durante siete días. - Se le puede administrar una inyección o una vacuna con antibióticos, y luego quizás enviarlo a casa con pastillas antibióticas. - Los casos más graves de EPI (enfermedad inflamatoria pélvica) pueden requerir que permanezca en el hospital. Los antibióticos se administran primero por vía intravenosa. - Nunca se trate a sí mismo sin ser visto primero por su médico. Su proveedor de atención médica determinará el mejor tratamiento. Aproximadamente la mitad de las mujeres con gonorrea también están infectadas con clamidia. La clamidia se trata al mismo tiempo que la infección por gonorrea. Necesitará una visita de seguimiento 7 días después si sus síntomas incluyen dolor en las articulaciones, exantema cutáneo o dolor pélvico o abdominal más intenso. Se realizarán pruebas para asegurarse de que la infección haya desaparecido. Las parejas sexuales deben ser examinadas y tratadas para evitar transmitir la infección de un lado a otro. Usted y su pareja deben terminar todos los antibióticos. Use preservativos hasta que ambos hayan terminado de tomar sus antibióticos. Todos los contactos sexuales de la persona con gonorrea deben ser contactados y examinados. Esto ayuda a prevenir una mayor propagación de la infección. - En algunos lugares, es posible que pueda llevar información y medicamentos a su pareja sexual usted mismo. - En otros lugares, el departamento de salud se pondrá en contacto con su pareja."}
{"id": "liveqa-es-063", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿es esta una decisión segura?", "label": "Estos recursos abordan el diagnóstico o tratamiento del cáncer de próstata:   - Colegio Americano de Radiología: Tratamiento de radiación para el cáncer de próstata   - Registro de pruebas genéticas: Cáncer de próstata familiar   - Registro de pruebas genéticas: Cáncer de próstata, hereditario, 2   - Enciclopedia MedlinePlus: Braquiterapia de próstata   - Enciclopedia MedlinePlus: Estadificación del cáncer de próstata   - Enciclopedia MedlinePlus: Tratamiento del cáncer de próstata   - Enciclopedia MedlinePlus: Análisis de sangre del antígeno prostático específico (PSA)   - Enciclopedia MedlinePlus: Prostatectomía radical   - Tema de salud de MedlinePlus: Detección del cáncer de próstata   - Instituto Nacional del Cáncer: Prueba del antígeno prostático específico (PSA)   - Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU.   Estos recursos de MedlinePlus ofrecen información sobre el diagnóstico y tratamiento de varias condiciones de salud:   - Pruebas diagnósticas   - Farmacoterapia   - Cirugía y rehabilitación   - Asesoramiento genético   - Cuidados paliativos"}
{"id": "liveqa-es-064", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿es esta una decisión segura?", "label": "Si las pruebas muestran que tiene un tumor maligno, debe hablar con su médico para tomar decisiones sobre el tratamiento. Trabajar con un equipo de especialistas. Un equipo de especialistas a menudo trata a personas con tumor maligno. El equipo mantendrá al médico de cabecera informado sobre el progreso del paciente. El equipo puede incluir un oncólogo médico que es un especialista en el tratamiento del tumor maligno, un cirujano, un oncólogo radioterapeuta que es un especialista en radioterapia, y otros. Antes de comenzar el tratamiento, es posible que desee que otro médico revise el diagnóstico y el plan de tratamiento. Algunas compañías de seguros requieren una segunda opinión. Otras pueden pagar por una segunda opinión si usted la solicita. Ensayos clínicos para el tumor maligno de próstata. Algunos pacientes con tumor maligno de próstata participan en estudios de nuevos tratamientos. Estos estudios, llamados ensayos clínicos, están diseñados para averiguar si un nuevo tratamiento es seguro y eficaz. A menudo, los ensayos clínicos comparan un tratamiento nuevo con uno estándar para que los médicos puedan aprender cuál es más eficaz. Los hombres con tumor maligno de próstata que estén interesados en participar en un ensayo clínico deben hablar con su médico. Los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU., a través de su Biblioteca Nacional de Medicina y otros Institutos, mantienen una base de datos de ensayos clínicos en ClinicalTrials.gov. Haga clic aquí para ver una lista de los ensayos clínicos actuales sobre el tumor maligno de próstata. Se abrirá una ventana separada. Haga clic en la \"x\" en la esquina superior derecha de la ventana \"Ensayos Clínicos\" para regresar aquí."}
{"id": "liveqa-es-065", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿es esta una decisión segura?", "label": "A través de la investigación, los médicos están tratando de encontrar formas nuevas y más efectivas para tratar el tumor maligno de próstata. La criocirugía -- destruir el tumor maligno mediante congelación -- está siendo estudiada como una alternativa a la cirugía y la radioterapia. Para evitar dañar el tejido sano, el médico coloca un instrumento conocido como criosonda en contacto directo con el tumor para congelarlo. Los médicos también están estudiando nuevas formas de usar la radioterapia y la hormonoterapia. Los estudios han demostrado que la hormonoterapia administrada después de la radioterapia puede ayudar a ciertos hombres cuyo tumor maligno se ha extendido a los tejidos cercanos. Los científicos también están probando la eficacia de la quimioterapia y la terapia biológica para hombres cuyo tumor maligno no responde o deja de responder a la hormonoterapia. También están explorando nuevas formas de programar y combinar varios tratamientos. Por ejemplo, están estudiando la hormonoterapia para averiguar si usarla para reducir el tumor antes de que un hombre se someta a cirugía o radiación podría ser un enfoque útil. También están probando combinaciones de hormonoterapia y vacunas para prevenir la recurrencia del tumor maligno de próstata. En 2010, la FDA aprobó una vacuna terapéutica contra el cáncer, Provenge, para su uso en algunos hombres con tumor maligno de próstata metastásico. Esta aprobación se basó en los resultados de un ensayo clínico que demostró una mejora de más de 4 meses en la supervivencia general en comparación con una vacuna placebo. Otras terapias de vacunas similares están en desarrollo."}
{"id": "liveqa-es-066", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Distrofia Muscular de Duchenne. Estoy realizando un proyecto de investigación sobre esta enfermedad genética y me gustaría saber más sobre ella de un profesional. Estoy investigando el modo de herencia, síntomas, tratamientos/grupos de apoyo y el costo relativo para la familia.", "label": "No existe cura conocida para la distrofia muscular de Duchenne. El tratamiento tiene como objetivo controlar los síntomas para mejorar la calidad de vida. Los medicamentos esteroides pueden ralentizar la pérdida de fuerza muscular. Pueden comenzarse cuando el niño es diagnosticado o cuando la fuerza muscular comienza a disminuir. Otros tratamientos pueden incluir: - Salbutamol--un medicamento usado para personas con asma - Aminoácidos - Carnitina - Coenzima Q10 - Creatina - Aceite de pescado - Extractos de té verde - Vitamina E Sin embargo, los efectos de estos tratamientos no han sido probados. Las células madre y la terapia génica podrían utilizarse en el futuro. Se recomienda la actividad. La inactividad (como el reposo en cama) puede empeorar la enfermedad muscular. La fisioterapia puede ayudar a mantener la fuerza y función muscular. La logopedia a menudo es necesaria. Otros tratamientos pueden incluir: - Respiración asistida (utilizada durante el día o la noche) - Medicamentos para ayudar a la función cardíaca, como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, betabloqueantes y diuréticos - Aparatos ortopédicos (como soportes y sillas de ruedas) para mejorar la movilidad - Inhibidores de la bomba de protones (para personas con reflujo gastroesofágico) Se están estudiando varios tratamientos nuevos en ensayos clínicos."}
{"id": "liveqa-es-067", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "He sido tratada para cáncer de mama y me sometí a quimioterapia y radiación. Estoy tomando muchos medicamentos, pero desde que suspendí el tratamiento, ahora presento asma. Tomo Letrozol 2.5 para bloquear cualquier estrógeno en mi cuerpo ya que mi tumor era positivo para estrógeno. ¿Qué tipo de medicamentos afectan los síntomas del asma? Por favor, aconseje", "label": "La causa exacta del asma no se conoce. Los investigadores creen que algunos factores genéticos y ambientales interactúan para causar asma, más frecuentemente al inicio de la vida. Estos factores incluyen: Una tendencia hereditaria a desarrollar alergias, llamada atopia (AT-o-pe), padres que tienen asma, ciertas infecciones respiratorias durante la infancia, contacto con algunos alérgenos transportados por el aire o exposición a algunas infecciones virales en la infancia o en la primera infancia cuando el sistema inmunológico se está desarrollando. Si el asma o la atopia se presenta en su familia, la exposición a irritantes (por ejemplo, el humo del tabaco) puede hacer que sus vías respiratorias sean más reactivas a sustancias en el aire. Algunos factores pueden ser más propensos a causar asma en algunas personas que en otras. Los investigadores continúan explorando qué causa el asma. La \"Hipótesis de la Higiene\". Una teoría que los investigadores tienen sobre lo que causa el asma es la \"hipótesis de la higiene\". Creen que nuestro estilo de vida occidental —con su énfasis en la higiene y el saneamiento— ha resultado en cambios en nuestras condiciones de vida y una disminución general de las infecciones en la primera infancia. Muchos niños pequeños ya no tienen los mismos tipos de exposiciones ambientales e infecciones que tenían los niños en el pasado. Esto afecta la forma en que se desarrollan los sistemas inmunológicos de los niños pequeños durante la primera infancia, y puede aumentar su riesgo de atopia y asma. Esto es especialmente cierto para los niños que tienen familiares cercanos con una o ambas de estas condiciones."}
{"id": "liveqa-es-068", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi médico no puede ayudarme (ya pregunté). Soy intolerante a todos los \"alcoholes de azúcar\" como maltitol, sorbitol, xilitol, etc. y necesito algo para la xerostomía causada por un medicamento que tengo que tomar. Los productos Biotene solo ayudan por aproximadamente dos minutos.", "label": "Tratamiento para la XerostomíaEl tratamiento de la xerostomía dependerá de la causa del problema. Si cree que tiene xerostomía, consulte a su dentista o médico. Él o ella pueden ayudar a determinar qué está causando su xerostomía. Si su xerostomía es causada por medicamentos, su médico podría cambiar su medicamento o ajustar la dosis. Si sus glándulas salivales no están funcionando correctamente pero aún pueden producir algo de saliva, su dentista o médico podría darle un medicamento que ayude a las glándulas a funcionar mejor. Su dentista o médico también podría sugerirle que use saliva artificial para mantener su boca húmeda.Qué hacer y qué no hacerQué hacer:- Beba agua o bebidas sin azúcar con frecuencia. Esto facilitará masticar y tragar al comer.- Mastique chicle sin azúcar o chupe caramelos duros sin azúcar para estimular el flujo de saliva.- Use un humidificador por la noche para promover la humedad en el aire mientras duerme.Qué no hacer:- No consuma bebidas con cafeína como café, té y algunos refrescos. La cafeína puede resecar la boca.- No use tabaco ni alcohol. Resecan la boca.Investigación de Terapia Génica para la Disfunción de las Glándulas SalivalesCientíficos del Instituto Nacional de Investigación Dental y Craneofacial (NIDCR) de los NIH están explorando el uso potencial de la terapia génica para tratar la disfunción de las glándulas salivales. La idea es transferir genes adicionales o de reemplazo a las glándulas salivales de personas con síndrome de Sjögren y pacientes con cáncer cuyas glándulas salivales fueron dañadas durante el tratamiento de radiación. La esperanza es que estos genes aumenten la producción de saliva y eliminen la sensación crónica de sequedad que molesta a las personas con xerostomía. NIDCR completó recientemente un estudio clínico, un estudio de investigación en humanos, sobre terapia génica para glándulas salivales dañadas por radiación. El estudio demostró que la terapia génica puede realizarse de manera segura en las glándulas salivales y que tiene el potencial de ayudar a los sobrevivientes de cáncer de cabeza y cuello con xerostomía. Lea el comunicado de prensa de NIDCR para obtener más información sobre los hallazgos del estudio. Basándose en los resultados prometedores de este ensayo, se planean ensayos clínicos similares en un futuro próximo.Investigación sobre el Síndrome de Sjögren y Otras Enfermedades que Afectan a las Glándulas SalivalesEl NIDCR también está realizando ensayos clínicos para estudiar nuevos enfoques para mejorar el flujo salival en pacientes con síndrome de Sjögren. Dichos estudios incluyen probar la efectividad de un anticuerpo monoclonal así como un corticosteroideo para ver si alguno de estos tratamientos ayuda a mejorar el flujo salival. Otros estudios se centran en aprender cómo enfermedades como la diabetes mellitus, enfermedades autoinflamatorias y enfermedades granulomatosas causan disfunción de las glándulas salivales. Tales estudios podrían conducir algún día a mejores formas de prevenir y tratar afecciones de las glándulas salivales. Para mantenerse al tanto de cualquier nuevo estudio sobre terapia génica y función de las glándulas salivales, visite ClinicalTrials.gov. ClinicalTrials.gov enumera todos los ensayos clínicos financiados por el gobierno federal y muchos financiados por el sector privado en los EE. UU. y en todo el mundo; el sitio web se actualiza con frecuencia."}
{"id": "liveqa-es-069", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi proveedor no puede ayudar (ya pregunté). Soy intolerante a todos los \"alcoholes de azúcar\" como maltitol, sorbitol, xilitol, etc. y necesito algo para la xerostomía causada por un medicamento que tengo que tomar. Los productos Biotene ayudan solo por aproximadamente dos minutos.", "label": "El tratamiento para la xerostomía dependerá de la causa del problema. Si cree que tiene xerostomía, consulte a su dentista o médico. Él o ella puede ayudar a determinar qué está causando su xerostomía. Si su xerostomía es causada por un medicamento, su médico podría cambiar su medicamento o ajustar la dosis. Si sus glándulas salivales no están funcionando correctamente, pero aún pueden producir algo de saliva, su dentista o médico podría darle un medicamento especial que ayude a que las glándulas funcionen mejor. Él o ella podría sugerir que use saliva artificial para mantener su boca húmeda. (Mire el video para aprender cómo se trata la xerostomía. Para ampliar el video, haga clic en los corchetes en la esquina inferior derecha. Para reducir el video, presione la tecla Escape (Esc) en su teclado)."}
{"id": "liveqa-es-070", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi madre tiene hipertensión ARTERIAL pulmonar en el lado izquierdo de su corazón. ¿Hay algo que se pueda hacer para mejorar su salud?", "label": "Estos recursos abordan el diagnóstico o manejo de la hipertensión arterial pulmonar: - Revisión Genética: Revisión Genética: Hipertensión Arterial Pulmonar Hereditaria - Registro de Pruebas Genéticas: Hipertensión pulmonar primaria - Registro de Pruebas Genéticas: Hipertensión pulmonar primaria 2 - Registro de Pruebas Genéticas: Hipertensión pulmonar primaria 3 - Registro de Pruebas Genéticas: Hipertensión pulmonar primaria 4 - Enciclopedia MedlinePlus: Hipertensión pulmonar Estos recursos de MedlinePlus ofrecen información sobre el diagnóstico y manejo de varias condiciones de salud: - Pruebas Diagnósticas - Terapia Farmacológica - Cirugía y Rehabilitación - Asesoramiento Genético - Cuidados Paliativos"}
{"id": "liveqa-es-071", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Qué información tiene la Biblioteca Nacional de Medicina sobre las causas de la neuropatía periférica?", "label": "La neuropatía es muy común. Hay muchos tipos y causas. A menudo, no se puede encontrar una causa. Algunas enfermedades nerviosas son hereditarias. La diabetes es la causa más común de este tipo de problema nervioso. Los niveles altos de azúcar en la sangre durante un largo período pueden dañar sus nervios. Otras condiciones de salud que pueden causar neuropatía son: - Trastornos autoinmunes, como artritis reumatoide o lupus - Enfermedad renal crónica - VIH - Infecciones hepáticas - Niveles bajos de vitamina B12 u otras vitaminas - Enfermedad metabólica - Intoxicación por metales pesados, como el plomo - Flujo sanguíneo deficiente hacia las piernas - Glándula tiroides poco activa Otras cosas que pueden provocar daño nervioso son: - Hueso fracturado que afecta un nervio - Consumo prolongado y excesivo de alcohol - Intoxicación por pegamento, plomo, mercurio y solventes - Medicamentos que tratan infecciones, cáncer, convulsiones e hipertensión arterial - Presión sobre un nervio, como en el síndrome del túnel carpiano - Estar expuesto a temperaturas frías durante un largo período de tiempo - Presión de yesos, férulas, aparatos ortopédicos o muletas mal ajustados"}
{"id": "liveqa-es-072", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Hola Doctor, en el caso de un paciente con un cálculo renal de tamaño 1.2mm x 2.3mm. ¿Qué puedo hacer? Por favor, necesito su consejo.", "label": "El tratamiento depende del tipo de cálculo y la gravedad de sus síntomas. Los cálculos renales que son pequeños generalmente pasan por su sistema por sí solos. - Su orina debe ser filtrada para que el cálculo pueda ser guardado y analizado. - Beba al menos 6 a 8 vasos de agua al día para producir una gran cantidad de orina. Esto ayudará a que el cálculo pase. - El dolor puede ser muy intenso. Los medicamentos para el dolor de venta libre (por ejemplo, ibuprofeno y naproxeno), ya sea solos o junto con narcóticos, pueden ser muy efectivos. Algunas personas con dolor severo por cálculos renales necesitan permanecer en el hospital. Puede necesitar recibir líquidos a través de una vena. Para algunos tipos de cálculos, su médico puede recetarle medicamentos para prevenir la formación de cálculos o ayudar a descomponer y eliminar el material que está causando el cálculo. Estos medicamentos pueden incluir: - Alopurinol (para cálculos de ácido úrico) - Antibióticos (para cálculos de estruvita) - Diuréticos - Soluciones de fosfato - Bicarbonato de sodio o citrato de sodio - Píldoras de agua (diuréticos tiazídicos) - Tamsulosina para relajar el uréter y ayudar a que el cálculo pase. La cirugía a menudo es necesaria si: - El cálculo es demasiado grande para pasar por sí solo - El cálculo está creciendo - El cálculo está bloqueando el flujo de orina y causando una infección o daño renal - El dolor no puede ser controlado Hoy en día, la mayoría de los tratamientos son mucho menos invasivos que en el pasado. - La litotricia se utiliza para eliminar cálculos ligeramente más pequeños que media pulgada que se encuentran en el riñón o uréter. Utiliza ondas sonoras o de choque para romper los cálculos. Luego, los fragmentos del cálculo salen del cuerpo en la orina. También se llama litotricia extracorpórea por ondas de choque o LEOC. - Los procedimientos realizados pasando un instrumento especial a través de un pequeño corte quirúrgico en su piel y hacia su riñón o uréteres se utilizan para cálculos grandes, o cuando los riñones o las áreas circundantes están formados incorrectamente. El cálculo se extrae con un tubo (endoscopio). - La ureteroscopia puede usarse para cálculos en el tracto urinario inferior. - Raramente, puede ser necesaria una cirugía abierta (nefrolitotomía) si otros métodos no funcionan o no son posibles. Hable con su médico sobre qué opciones de tratamiento pueden funcionar para usted."}
{"id": "liveqa-es-073", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Sepsis. ¿Se puede prevenir la sepsis? ¿Puede contraerse en un hospital?", "label": "El riesgo de sepsis puede reducirse recibiendo todas las vacunas recomendadas. En el hospital, el lavado cuidadoso de manos puede ayudar a prevenir infecciones que conducen a la sepsis. Retirar oportunamente las sondas urinarias y las vías intravenosas cuando ya no son necesarias también puede ayudar a prevenir infecciones que conducen a la sepsis."}
{"id": "liveqa-es-074", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Desde que tomo letrozol los últimos 4.6 meses, ahora tengo un quiste de 4 cm frente a mi ovario derecho que debe ser extirpado. ¿Por qué me recetan un medicamento que también se prescribe a mujeres jóvenes que intentan concebir? Estoy en la posmenopausia y tuve cáncer de mama en etapa temprana en 2010. Ahora, que estoy terminando mi periodo de 5 años con este medicamento, tengo efectos adversos con un quiste. ¿Es un quiste un óvulo que no fue fertilizado de las trompas de Falopio? No puedo entender esta lógica de darme este medicamento.", "label": "El letrozol se utiliza para tratar el cáncer de mama en etapa temprana en mujeres que han experimentado la menopausia (cambio de vida; fin de los periodos menstruales mensuales) y que han tenido otros tratamientos, como radiación o cirugía para extirpar el tumor. También se utiliza para tratar el cáncer de mama en etapa temprana en mujeres que han experimentado la menopausia y que ya han sido tratadas con un medicamento llamado tamoxifeno (Nolvadex) durante 5 años. El letrozol también se usa en mujeres que han experimentado la menopausia como primer tratamiento del cáncer de mama que se ha extendido dentro de la mama o a otras áreas del cuerpo, o en mujeres cuyo cáncer de mama ha empeorado mientras tomaban tamoxifeno. El letrozol pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de la aromatasa no esteroideos. Funciona disminuyendo la cantidad de estrógeno producido por el cuerpo. Esto puede retardar o detener el crecimiento de algunos tipos de células de cáncer de mama que necesitan estrógeno para crecer."}
{"id": "liveqa-es-075", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Cuando una persona está muy deshidratada, ¿a veces siente un dolor opresivo en el pecho (justo debajo de los senos) justo antes de desmayarse/perder el conocimiento?", "label": "Signos de deshidratación leve a moderada:  - Sed  - Boca seca o pegajosa  - No orinar mucho  - Orina amarilla más oscura  - Piel seca y fresca  - Cefalea  - Calambres musculares  Signos de deshidratación grave:  - No orinar, u orina muy amarilla oscura o de color ámbar  - Piel seca y arrugada  - Irritabilidad o confusión  - Mareos o aturdimiento  - Latidos cardíacos rápidos  - Respiración rápida  - Ojos hundidos  - Apatía  - Shock (flujo sanguíneo insuficiente a través del cuerpo)  - Inconsciencia o delirio"}
{"id": "liveqa-es-076", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Nombre: [NOMBRE] Fecha y Hora de Contacto: Jue, 1 Ene 2015 16:10:06 GMT Aplicación: myncbi SessionId: CE9069DE4A56A0A1_0093SID MyNCBI UserName: Host: portal205 Snapshot: /projects/MyNCBI/myncbiPortal@2.45 Encabezado del agente de usuario del navegador: Mozilla/4.0 (compatible; MSIE 8.0; Windows NT 6.1; WOW64; Trident/4.0; SLCC2; .NET CLR 2.0.50727; .NET CLR 3.5.30729; .NET CLR 3.0.30729; Media Center PC 6.0; InfoPath.2) Tiempo de Generación de la Página de la Aplicación: 2015-01-01T11:03:27-05:00 Página: recentactivity  Cuerpo del Mensaje: Vivimos en [UBICACIÓN] y a mi esposo le han detectado un insulinoma. Necesito más información sobre el tema ya que los médicos no han visto uno aquí. Agradezco enormemente su respuesta. Feliz Año Nuevo para todos ustedes y muchas muchas gracias por su ayuda.", "label": "Un insulinoma es un tumor en el páncreas que produce demasiada insulina."}
{"id": "liveqa-es-077", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Alguna de estas opciones ayuda con los queloides de la piel? ¿Qué ayudaría con los queloides?", "label": "Los queloides a menudo no necesitan tratamiento. Si el queloide le molesta, se pueden hacer estas cosas para reducir su tamaño:  - Inyecciones de corticosteroides  - Congelación (crioablación)  - Tratamientos con láser  - Radiación  - Extirpación quirúrgica  - Gel o parches de silicona  A veces estos tratamientos hacen que la cicatriz queloide se agrande."}
{"id": "liveqa-es-078", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Estimado señor. Soy [NOMBRE] del estado de Gujarat en India. Mi padre tiene 61 años y padece cáncer pancreático en etapa 3/4. Todos los médicos están indefensos ya que nos dijeron que mi padre no puede vivir más de 4 meses. Quiero recibir sus sugerencias y ayuda para el cáncer pancreático de mi padre. Quiero salvar la vida de mi padre. Si hay algún tipo de tratamiento disponible, por favor ayúdeme. Por favor contácteme en mi número de móvil a continuación. [CONTACTO]", "label": "El tratamiento para el adenocarcinoma depende de la etapa del tumor. La cirugía puede realizarse si el tumor no se ha diseminado o se ha diseminado muy poco. Junto con la cirugía, puede utilizarse quimioterapia o radioterapia o ambas antes o después de la cirugía. Un pequeño número de personas puede curarse con este enfoque de tratamiento. Cuando el tumor no se ha diseminado fuera del páncreas pero no puede ser extirpado quirúrgicamente, se puede recomendar quimioterapia y radioterapia juntas. Cuando el tumor se ha diseminado (metastatizado) a otros órganos como el hígado, generalmente se utiliza solo quimioterapia. Con cáncer avanzado, el objetivo del tratamiento es controlar el dolor y otros síntomas. Por ejemplo, si el conducto que transporta la bilis está bloqueado por el tumor pancreático, se puede realizar un procedimiento para colocar un pequeño tubo de metal (stent) para abrir la obstrucción. Esto puede ayudar a aliviar la pérdida de apetito, la ictericia y la picazón de la piel."}
{"id": "liveqa-es-079", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Nombre: [NOMBRE] Fecha y Hora de Contacto: Lun, 19 Ene 2015 19:48:21 GMT Aplicación: entrez Base de datos: pubmed SessionId: 39700B4F4BD5E951_0188SID MyNCBI UserName: Encabezado del agente de usuario del navegador: Mozilla/5.0 (Macintosh; Intel Mac OS X 10_10) AppleWebKit/600.1.25 (KHTML, like Gecko) Version/8.0 Safari/600.1.25 Cuerpo del Mensaje: ¿cómo se está 100% seguro si se tiene asma?", "label": "El proveedor de atención médica utilizará un fonendoscopio para escuchar sus pulmones. Se puede escuchar respiración jadeante/ruidosa u otros sonidos relacionados con el asma. Las pruebas que pueden ordenarse incluyen:   - Pruebas de alergia - cutáneas o análisis de sangre para ver si una persona con asma es alérgica a ciertas sustancias   - Gasometría arterial (generalmente solo se realiza en pacientes que están teniendo un ataque de asma grave)   - Radiografía de tórax   - Pruebas de función pulmonar, incluidas mediciones del flujo máximo"}
{"id": "liveqa-es-080", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Deseo más información sobre la presión arterial alta y la fibromialgia, parece que solo estoy recibiendo temas sobre diabetes y no tengo esta enfermedad. Disfruto leer la información actual. Gracias [NOMBRE]", "label": "La tensión arterial es una medición de la fuerza ejercida contra las paredes de sus arterias mientras su corazón bombea sangre a su cuerpo. Hipertensión es el término utilizado para describir la presión arterial alta. Las lecturas de tensión arterial se expresan con dos números. El número superior se denomina presión arterial sistólica. El número inferior se denomina presión arterial diastólica. Por ejemplo, 120 sobre 80 (escrito como 120/80 mmHg). Uno o ambos números pueden ser demasiado altos. (Nota: Estos números se aplican a personas que no están tomando medicamentos para la tensión arterial y que no están enfermas).- La tensión arterial normal es cuando su tensión arterial es menor de 120/80 mmHg la mayor parte del tiempo.- La presión arterial alta (hipertensión) es cuando su tensión arterial es 140/90 mmHg o superior la mayor parte del tiempo.- Si sus valores de tensión arterial son 120/80 o más altos, pero por debajo de 140/90, se denomina prehipertensión.Si tiene problemas cardíacos o de riñón, o ha sufrido un accidente cerebrovascular, es posible que su médico desee que su tensión arterial sea incluso más baja que la de las personas que no tienen estas afecciones."}
{"id": "liveqa-es-081", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Deseo más información sobre la presión arterial alta y la fibromialgia, parece que solo estoy recibiendo temas sobre diabetes mellitus y no tengo esta enfermedad. Disfruto leer la información actual. Gracias [NOMBRE]", "label": "Resumen  La tensión arterial es la fuerza con la que la sangre empuja contra las paredes de las arterias. Cada vez que el corazón late, bombea sangre hacia las arterias. La tensión arterial alcanza su nivel máximo cuando el corazón late y bombea la sangre. Esto se denomina presión sistólica. Cuando el corazón está en reposo, entre latidos, la tensión arterial disminuye. Esto se denomina presión diastólica. La lectura de la tensión arterial utiliza estos dos números. Normalmente, el número sistólico aparece antes o por encima del número diastólico. Una lectura de  - 119/79 o inferior es tensión arterial normal  - 140/90 o superior es tensión arterial alta  - Entre 120 y 139 para el número superior, o entre 80 y 89 para el número inferior se denomina prehipertensión. La prehipertensión significa que podría terminar con tensión arterial alta, a menos que tome medidas para prevenirla. La tensión arterial alta generalmente no presenta síntomas, pero puede causar problemas graves como golpe, insuficiencia cardíaca, ataque cardíaco e insuficiencia renal. Puede controlar la tensión arterial alta mediante hábitos de vida saludables como el ejercicio y la dieta DASH y tomando medicamentos, si es necesario.  NIH: Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre"}
{"id": "liveqa-es-082", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Quisiera más información sobre la presión arterial alta y la fibromialgia, parece que solo estoy recibiendo temas sobre diabetes mellitus y no tengo esta enfermedad. Disfruto leer la información actualizada. Gracias [NOMBRE]", "label": "La fibromialgia es un síndrome común en el que una persona tiene dolor a largo plazo, distribuido por todo el cuerpo. El dolor está frecuentemente vinculado al cansancio, problemas de sueño, dolores de cabeza, depresión y ansiedad. Las personas con fibromialgia también pueden presentar dolor a la palpación en las articulaciones, músculos, tendones y otras partes blandas."}
{"id": "liveqa-es-083", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Deseo más información sobre hipertensión y fibromialgia, parece que solo estoy recibiendo temas sobre diabetes y no tengo esta enfermedad. Disfruto leer la información actual. Gracias [NOMBRE]", "label": "Resumen  La fibromialgia es un trastorno que causa dolor muscular y cansancio. Las personas con fibromialgia tienen \"puntos sensibles\" en el cuerpo. Los puntos sensibles son lugares específicos en el cuello, hombros, espalda, caderas, brazos y piernas. Estos puntos duelen cuando se ejerce presión sobre ellos. Las personas con fibromialgia también pueden tener otros síntomas, como:  - Problemas para dormir  - Rigidez matinal  - Dolores de cabeza  - Períodos menstruales dolorosos  - Hormigueo o entumecimiento en manos y pies  - Problemas con el pensamiento y la memoria (a veces llamado \"niebla fibromiálgica\")   Nadie sabe qué causa la fibromialgia. Cualquiera puede padecerla, pero es más común en mujeres de mediana edad. Las personas con artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes son particularmente propensas a desarrollar fibromialgia. No existe cura para la fibromialgia, pero los medicamentos pueden ayudar a controlar sus síntomas. Dormir lo suficiente, hacer ejercicio y alimentarse bien también puede ayudar.   NIH: Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel"}
{"id": "liveqa-es-084", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Pregunta. ¿Cuál es el consenso de los médicos sobre si el asma puede curarse? ¿Y tiene un artículo que hable sobre si el asma puede curarse?", "label": "Los objetivos del tratamiento son: - Controlar la inflamación de las vías respiratorias - Evitar las sustancias que desencadenan sus síntomas - Ayudarle a realizar actividades normales sin síntomas de asma. Usted y su médico deben trabajar en equipo para controlar su asma. Siga las instrucciones de su médico sobre cómo tomar los medicamentos, eliminar los desencadenantes del asma y monitorear los síntomas. MEDICAMENTOS PARA EL ASMA Hay dos tipos de medicamentos para tratar el asma: - Medicamentos de control para ayudar a prevenir ataques - Medicamentos de alivio rápido (de rescate) para usar durante los ataques MEDICAMENTOS A LARGO PLAZO También se llaman medicamentos de mantenimiento o de control. Se utilizan para prevenir síntomas en personas con asma moderada a severa. Debe tomarlos todos los días para que funcionen. Tómelos incluso cuando se sienta bien. Algunos medicamentos a largo plazo se inhalan, como los esteroides y los beta-agonistas de acción prolongada. Otros se toman por vía oral. Su médico le recetará el medicamento adecuado para usted. MEDICAMENTOS DE ALIVIO RÁPIDO También se llaman medicamentos de rescate. Se toman: - Para la tos, respiración ruidosa, dificultad para respirar o un ataque de asma - Justo antes de hacer ejercicio para ayudar a prevenir los síntomas de asma causados por el ejercicio Informe a su médico si está utilizando medicamentos de alivio rápido dos veces por semana o más. Si es así, es posible que su asma no esté bajo control y su médico podría necesitar cambiar su dosis de medicamentos de control diarios. Los medicamentos de alivio rápido incluyen: - Broncodilatadores inhalados de acción corta - Corticosteroides orales para cuando tiene un ataque de asma que no desaparece Un ataque de asma grave requiere un chequeo médico. También puede necesitar hospitalización. Allí, probablemente le administrarán oxígeno, asistencia respiratoria y medicamentos por vía intravenosa (IV). CUIDADO DEL ASMA EN CASA - Conozca los síntomas de asma que debe vigilar. - Sepa cómo tomar la lectura de su flujo máximo y qué significa. - Sepa qué desencadenantes empeoran su asma y qué hacer cuando esto sucede. - Sepa cómo cuidar su asma cuando hace ejercicio. Los planes de acción para el asma son documentos escritos para el manejo del asma. Un plan de acción para el asma debe incluir: - Instrucciones para tomar medicamentos para el asma cuando su condición es estable - Una lista de desencadenantes del asma y cómo evitarlos - Cómo reconocer cuando su asma está empeorando, y cuándo llamar a su médico o enfermera Un medidor de flujo máximo es un dispositivo simple para medir qué tan rápido puede expulsar aire de sus pulmones. - Puede ayudarle a ver si se aproxima un ataque, a veces incluso antes de que aparezcan los síntomas. Las mediciones del flujo máximo le ayudan a saber cuándo necesita tomar medicamentos u otras medidas. - Valores de flujo máximo del 50 al 80% de sus mejores resultados son señal de un ataque de asma moderado. Números por debajo del 50% son señal de un ataque grave."}
{"id": "liveqa-es-085", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Pregunta. ¿Cuál es el consenso de los médicos sobre si el asma puede curarse? ¿Y tiene un artículo que discuta si el asma puede curarse?", "label": "El asma es una enfermedad crónica que no tiene cura. El objetivo del tratamiento del asma es controlar la enfermedad. Un buen control del asma: Prevendrá síntomas crónicos y problemáticos, como tos y dificultad para respirar Reducirá su necesidad de medicamentos de alivio rápido (vea a continuación) Le ayudará a mantener una buena función pulmonar Le permitirá mantener su nivel normal de actividad y dormir durante la noche Prevendrá ataques de asma que podrían resultar en una visita a urgencias u hospitalización Para controlar el asma, colabore con su médico para manejar su asma o la de su hijo. Los niños de 10 años o mayores—y los niños más pequeños que sean capaces—deben tomar un papel activo en su cuidado del asma. Tomar un papel activo para controlar su asma implica: Trabajar con su médico para tratar otras condiciones que puedan interferir con el manejo del asma. Evitar cosas que empeoren su asma (desencadenantes del asma). Sin embargo, un desencadenante que no debe evitar es la actividad física. La actividad física es una parte importante de un estilo de vida saludable. Hable con su médico sobre medicamentos que pueden ayudarle a mantenerse activo. Trabajar con su médico y otros proveedores de atención médica para crear y seguir un plan de acción para el asma. Un plan de acción para el asma proporciona orientación sobre cómo tomar sus medicamentos correctamente, evitar desencadenantes del asma (excepto la actividad física), seguir su nivel de control del asma, responder al empeoramiento de los síntomas y buscar atención de emergencia cuando sea necesario. El asma se trata con dos tipos de medicamentos: medicamentos de control a largo plazo y medicamentos de alivio rápido. Los medicamentos de control a largo plazo ayudan a reducir la inflamación de las vías respiratorias y previenen los síntomas del asma. Los medicamentos de alivio rápido, o de \"rescate\", alivian los síntomas del asma que pueden aparecer repentinamente. Su tratamiento inicial dependerá de la gravedad de su asma. El tratamiento de seguimiento del asma dependerá de cuán bien su plan de acción para el asma esté controlando sus síntomas y previniendo ataques de asma. Su nivel de control del asma puede variar con el tiempo y con cambios en su hogar, escuela o entornos de trabajo. Estos cambios pueden alterar la frecuencia con la que está expuesto a los factores que pueden empeorar su asma. Su médico puede necesitar aumentar su medicamento si su asma no permanece bajo control. Por otro lado, si su asma está bien controlada durante varios meses, su médico puede disminuir su medicamento. Estos ajustes a su medicamento le ayudarán a mantener el mejor control posible con la menor cantidad de medicamento necesario. El tratamiento del asma para ciertos grupos de personas—como niños, mujeres embarazadas o aquellos para quienes el ejercicio desencadena síntomas de asma—se ajustará para satisfacer sus necesidades especiales. Siga un Plan de Acción para el Asma Puede trabajar con su médico para crear un plan de acción personal para el asma. El plan describirá sus tratamientos diarios, como qué medicamentos tomar y cuándo tomarlos. El plan también explicará cuándo llamar a su médico o ir a urgencias. Si su hijo tiene asma, todas las personas que lo cuidan deben conocer el plan de acción para el asma del niño. Esto incluye niñeras y trabajadores en centros de cuidado diurno, escuelas y campamentos. Estos cuidadores pueden ayudar a su hijo a seguir su plan de acción. Vaya al \"Plan de Acción para el Asma\" del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) para ver un plan de muestra. Evite Cosas Que Pueden Empeorar Su Asma Muchas cosas comunes (llamadas desencadenantes del asma) pueden provocar o empeorar sus síntomas de asma. Una vez que sepa qué son estas cosas, puede tomar medidas para controlar muchas de ellas. (Para más información sobre los desencadenantes del asma, vaya a \"¿Cuáles son los Signos y Síntomas del Asma?\") Por ejemplo, la exposición a polen o contaminación del aire podría empeorar su asma. Si es así, intente limitar el tiempo al aire libre cuando los niveles de estas sustancias en el aire exterior sean altos. Si el pelo de animales desencadena sus síntomas de asma, mantenga las mascotas con pelo fuera de su casa o dormitorio. Un posible desencadenante de asma que no debe evitar es la actividad física. La actividad física es una parte importante de un estilo de vida saludable. Hable con su médico sobre medicamentos que pueden ayudarle a mantenerse activo. El NHLBI ofrece muchos consejos útiles para controlar los desencadenantes del asma. Para más información, vaya a la página 2 del \"Plan de Acción para el Asma\" del NHLBI. Si sus síntomas de asma están claramente relacionados con alérgenos, y no puede evitar la exposición a esos alérgenos, su médico puede aconsejarle que reciba vacunas contra la alergia. Es posible que necesite ver a un especialista si está pensando en recibir vacunas contra la alergia. Estas inyecciones pueden disminuir o prevenir sus síntomas de asma, pero no pueden curar su asma. Varias condiciones de salud pueden hacer que el asma sea más difícil de manejar. Estas condiciones incluyen goteo nasal, infecciones sinusales, enfermedad por reflujo, estrés psicológico y apnea del sueño. Su médico tratará estas condiciones también. Medicamentos Su médico considerará muchas cosas al decidir qué medicamentos para el asma son mejores para usted. Él o ella verificará cómo funciona un medicamento para usted. Luego, ajustará la dosis o medicamento según sea necesario. Los medicamentos para el asma pueden tomarse en forma de píldora, pero la mayoría se toman usando un dispositivo llamado inhalador. Un inhalador permite que el medicamento vaya directamente a sus pulmones. No todos los inhaladores se usan de la misma manera. Pídale a su médico u otro proveedor de atención médica que le muestre la forma correcta de usar su inhalador. Revise la forma en que usa su inhalador en cada visita médica. Medicamentos de Control a Largo Plazo La mayoría de las personas que tienen asma necesitan tomar medicamentos de control a largo plazo diariamente para ayudar a prevenir síntomas. Los medicamentos más efectivos a largo plazo reducen la inflamación de las vías respiratorias, lo que ayuda a prevenir que los síntomas comiencen. Estos medicamentos no le dan alivio rápido de los síntomas. Corticosteroides inhalados. Los corticosteroides inhalados son el medicamento preferido para el control a largo plazo del asma. Son la opción más efectiva para el alivio a largo plazo de la inflamación e hinchazón que hace que sus vías respiratorias sean sensibles a ciertas sustancias inhaladas. Reducir la inflamación ayuda a prevenir la reacción en cadena que causa los síntomas del asma. La mayoría de las personas que toman estos medicamentos diariamente encuentran que reducen en gran medida la gravedad de los síntomas y la frecuencia con la que ocurren. Los corticosteroides inhalados generalmente son seguros cuando se toman según lo prescrito. Estos medicamentos son diferentes de los esteroides anabólicos ilegales tomados por algunos atletas. Los corticosteroides inhalados no crean hábito, incluso si los toma todos los días durante muchos años. Como muchos otros medicamentos, sin embargo, los corticosteroides inhalados pueden tener efectos secundarios. La mayoría de los médicos están de acuerdo en que los beneficios de tomar corticosteroides inhalados y prevenir ataques de asma superan con creces el riesgo de efectos secundarios. Un efecto secundario común de los corticosteroides inhalados es una infección bucal llamada candidiasis. Es posible que pueda usar un espaciador o cámara de retención en su inhalador para evitar la candidiasis. Estos dispositivos se acoplan a su inhalador. Ayudan a evitar que el medicamento se deposite en su boca o en la parte posterior de su garganta. Consulte con su médico para ver si se debe usar un espaciador o cámara de retención con el inhalador que tiene. Además, trabaje con su equipo de atención médica si tiene alguna pregunta sobre cómo usar un espaciador o cámara de retención. Enjuagarse la boca con agua después de tomar corticosteroides inhalados también puede reducir su riesgo de candidiasis. Si tiene asma grave, es posible que tenga que tomar píldoras o líquido de corticosteroides por períodos cortos para controlar su asma. Si se toman durante períodos prolongados, estos medicamentos aumentan su riesgo de cataratas y osteoporosis. Una catarata es la opacidad del cristalino en su ojo. La osteoporosis es un trastorno que debilita sus huesos y los hace más propensos a fracturarse. Su médico puede hacer que agregue otro medicamento de control a largo plazo del asma para que él o ella pueda reducir su dosis de corticosteroides. O, su médico puede sugerirle que tome píldoras de calcio y vitamina D para proteger sus huesos. Otros medicamentos de control a largo plazo. Otros medicamentos de control a largo plazo incluyen: Cromolina. Este medicamento se toma usando un dispositivo llamado nebulizador. Al inhalar, el nebulizador envía una fina niebla de medicamento a sus pulmones. La cromolina ayuda a prevenir la inflamación de las vías respiratorias. Omalizumab (anti-IgE). Este medicamento se administra como una inyección una o dos veces al mes. Ayuda a prevenir que su cuerpo reaccione a los desencadenantes del asma, como polen y ácaros del polvo. El anti-IgE podría usarse si otros medicamentos para el asma no han funcionado bien. Una reacción alérgica rara, pero potencialmente mortal llamada anafilaxia podría ocurrir cuando se administra la inyección de Omalizumab. Si toma este medicamento, trabaje con su médico para asegurarse de comprender los signos y síntomas de la anafilaxia y qué acciones debe tomar. Beta2-agonistas inhalados de acción prolongada. Estos medicamentos abren las vías respiratorias. Pueden agregarse a los corticosteroides inhalados para mejorar el control del asma. Los beta2-agonistas inhalados de acción prolongada nunca deben usarse solos para el control del asma a largo plazo. Deben usarse con corticosteroides inhalados. Modificadores de leucotrienos. Estos medicamentos se toman por vía oral. Ayudan a bloquear la reacción en cadena que aumenta la inflamación en sus vías respiratorias. Teofilina. Este medicamento se toma por vía oral. La teofilina ayuda a abrir las vías respiratorias. Si su médico le receta un medicamento de control a largo plazo, tómelo todos los días para controlar su asma. Es probable que sus síntomas de asma vuelvan o empeoren si deja de tomar su medicamento. Los medicamentos de control a largo plazo pueden tener efectos secundarios. Hable con su médico sobre estos efectos secundarios y formas de reducirlos o evitarlos. Con algunos medicamentos, como la teofilina, su médico verificará el nivel de medicamento en su sangre. Esto ayuda a asegurar que está recibiendo suficiente medicamento para aliviar sus síntomas de asma, pero no tanto como para causar efectos secundarios peligrosos. Medicamentos de Alivio Rápido Todas las personas que tienen asma necesitan medicamentos de alivio rápido para ayudar a aliviar los síntomas de asma que pueden aparecer repentinamente. Los beta2-agonistas inhalados de acción corta son la primera opción para el alivio rápido. Estos medicamentos actúan rápidamente para relajar los músculos tensos alrededor de sus vías respiratorias cuando está teniendo una exacerbación. Esto permite que las vías respiratorias se abran para que el aire pueda fluir a través de ellas. Debe tomar su medicamento de alivio rápido cuando note por primera vez los síntomas de asma. Si usa este medicamento más de 2 días a la semana, hable con su médico sobre el control de su asma. Es posible que deba hacer cambios en su plan de acción para el asma. Lleve su inhalador de alivio rápido con usted en todo momento en caso de que lo necesite. Si su hijo tiene asma, asegúrese de que cualquier persona que lo cuide tenga los medicamentos de alivio rápido del niño, incluido el personal de la escuela del niño. Deben entender cuándo y cómo usar estos medicamentos y cuándo buscar atención médica para su hijo. No debe usar medicamentos de alivio rápido en lugar de los medicamentos de control a largo plazo recetados. Los medicamentos de alivio rápido no reducen la inflamación. Haga Seguimiento de Su Asma Para hacer seguimiento de su asma, mantenga registros de sus síntomas, verifique su número de flujo máximo usando un medidor de flujo máximo, y obtenga chequeos regulares de asma. Registre Sus Síntomas Puede registrar sus síntomas de asma en un diario para ver qué tan bien sus tratamientos están controlando su asma. El asma está bien controlada si: Tiene síntomas no más de 2 días a la semana, y estos síntomas no lo despiertan del sueño más de 1 o 2 noches al mes. Puede realizar todas sus actividades normales. Toma medicamentos de alivio rápido no más de 2 días a la semana. No tiene más de un ataque de asma al año que requiera tomar corticosteroides por vía oral. Su flujo máximo no cae por debajo del 80 por ciento de su mejor número personal. Si su asma no está bien controlada, contacte a su médico. Él o ella puede necesitar cambiar su plan de acción para el asma. Use un Medidor de Flujo Máximo Este pequeño dispositivo de mano muestra qué tan bien el aire sale de sus pulmones. Usted sopla en el dispositivo y le da una puntuación, o número de flujo máximo. Su puntuación muestra qué tan bien están funcionando sus pulmones en el momento de la prueba. Su médico le dirá cómo y cuándo usar su medidor de flujo máximo. Él o ella también le enseñará cómo tomar sus medicamentos basándose en su puntuación. Su médico y otros proveedores de atención médica pueden pedirle que use su medidor de flujo máximo cada mañana y mantenga un registro de sus resultados. Puede resultarle muy útil registrar las puntuaciones de flujo máximo durante un par de semanas antes de cada visita médica y llevar los resultados con usted. Cuando se le diagnostica asma por primera vez, es importante encontrar su número de flujo máximo \"personal mejor\". Para hacer esto, registra su puntuación cada día durante un período de 2 a 3 semanas cuando su asma está bien controlada. El número más alto que obtiene durante ese tiempo es su mejor personal. Puede comparar este número con números futuros para asegurarse de que su asma está controlada. Su medidor de flujo máximo puede ayudar a advertirle de un ataque de asma, incluso antes de que note los síntomas. Si su puntuación muestra que su respiración está empeorando, debe tomar sus medicamentos de alivio rápido según lo indique su plan de acción para el asma. Luego puede usar el medidor de flujo máximo para comprobar qué tan bien funcionó el medicamento. Obtenga Chequeos de Asma Cuando comience el tratamiento por primera vez, verá a su médico aproximadamente cada 2 a 6 semanas. Una vez que su asma esté controlada, su médico puede querer verlo desde una vez al mes hasta dos veces al año. Durante estos chequeos, su médico puede preguntar si ha tenido un ataque de asma desde la última visita o cualquier cambio en los síntomas o mediciones de flujo máximo. Él o ella también puede preguntar sobre sus actividades diarias. Esta información ayudará a su médico a evaluar su nivel de control del asma. Su médico también puede preguntar si tiene algún problema o preocupación con la toma de sus medicamentos o el seguimiento de su plan de acción para el asma. Basándose en sus respuestas a estas preguntas, su médico puede cambiar la dosis de su medicamento o darle un nuevo medicamento. Si su control es muy bueno, podría ser capaz de tomar menos medicamento. El objetivo es usar la menor cantidad de medicamento necesaria para controlar su asma. Atención de Emergencia La mayoría de las personas que tienen asma, incluidos muchos niños, pueden manejar con seguridad sus síntomas siguiendo sus planes de acción para el asma. Sin embargo, es posible que necesite atención médica a veces. Llame a su médico para recibir consejo si: Sus medicamentos no alivian un ataque de asma. Su flujo máximo es menos de la mitad de su número de flujo máximo personal mejor. Llame al 9–1–1 para atención de emergencia si: Tiene problemas para caminar y hablar porque le falta el aire. Tiene labios o uñas azules. En el hospital, será vigilado de cerca y se le administrará oxígeno y más medicamentos, así como medicamentos en dosis más altas que las que toma en casa. Tal tratamiento puede salvar su vida. Tratamiento del Asma para Grupos Especiales Los tratamientos descritos anteriormente generalmente se aplican a todas las personas que tienen asma. Sin embargo, algunos aspectos del tratamiento difieren para personas en ciertos grupos de edad y aquellos que tienen necesidades especiales. Niños Es difícil diagnosticar asma en niños menores de 5 años. Por lo tanto, es difícil saber si los niños pequeños que tienen sibilancias u otros síntomas de asma se beneficiarán de los medicamentos de control a largo plazo. (Los medicamentos de alivio rápido tienden a aliviar las sibilancias en niños pequeños tengan asma o no.) Los médicos tratarán a bebés y niños pequeños que tienen síntomas de asma con medicamentos de control a largo plazo si, después de evaluar a un niño, sienten que los síntomas son persistentes y es probable que continúen después de los 6 años de edad. (Para más información, vaya a \"¿Cómo se Diagnostica el Asma?\") Los corticosteroides inhalados son el tratamiento preferido para niños pequeños. El montelukast y la cromolina son otras opciones. El tratamiento puede administrarse durante un período de prueba de 1 mes a 6 semanas. El tratamiento generalmente se suspende si no se ven beneficios durante ese tiempo y el médico y los padres están seguros de que el medicamento se usó correctamente. Los corticosteroides inhalados pueden posiblemente ralentizar el crecimiento de niños de todas las edades. El crecimiento lento generalmente es evidente en los primeros meses de tratamiento, es generalmente pequeño y no empeora con el tiempo. El asma mal controlada también puede reducir la tasa de crecimiento de un niño. Muchos expertos piensan que los beneficios de los corticosteroides inhalados para niños que los necesitan para controlar su asma superan con creces el riesgo de crecimiento lento. Adultos Mayores Los médicos pueden necesitar ajustar el tratamiento del asma para adultos mayores que toman ciertos otros medicamentos, como betabloqueantes, aspirina y otros analgésicos, y medicamentos antiinflamatorios. Estos medicamentos pueden evitar que los medicamentos para el asma funcionen bien y pueden empeorar los síntomas del asma. Asegúrese de informar a su médico sobre todos los medicamentos que toma, incluidos los medicamentos de venta libre. Los adultos mayores pueden desarrollar huesos débiles por el uso de corticosteroides inhalados, especialmente en dosis altas. Hable con su médico sobre tomar píldoras de calcio y vitamina D, así como otras formas de ayudar a mantener sus huesos fuertes. Mujeres Embarazadas Las mujeres embarazadas que tienen asma necesitan controlar la enfermedad para asegurar un buen suministro de oxígeno a sus bebés. Un control deficiente del asma aumenta el riesgo de preeclampsia, una condición en la que una mujer embarazada desarrolla tensión arterial alta y proteína en la orina. Un control deficiente del asma también aumenta el riesgo de que un bebé nazca prematuramente y tenga bajo peso al nacer. Los estudios muestran que es más seguro tomar medicamentos para el asma durante el embarazo que arriesgarse a tener un ataque de asma. Hable con su médico si tiene asma y está embarazada o planea un embarazo. Su nivel de control del asma puede mejorar o puede empeorar mientras está embarazada. Su equipo de atención médica verificará su control del asma con frecuencia y ajustará su tratamiento según sea necesario. Personas Cuyos Síntomas de Asma Ocurren Con la Actividad Física La actividad física es una parte importante de un estilo de vida saludable. Los adultos necesitan actividad física para mantener una buena salud. Los niños la necesitan para el crecimiento y desarrollo. En algunas personas, sin embargo, la actividad física puede desencadenar síntomas de asma. Si esto le sucede a usted o a su hijo, hable con su médico sobre las mejores formas de controlar el asma para que pueda mantenerse activo. Los siguientes medicamentos pueden ayudar a prevenir los síntomas de asma causados por la actividad física: Beta2-agonistas de acción corta (medicamentos de alivio rápido) tomados poco antes de la actividad física pueden durar de 2 a 3 horas y prevenir síntomas relacionados con el ejercicio en la mayoría de las personas que los toman. Los beta2-agonistas de acción prolongada pueden proteger hasta por 12 horas. Sin embargo, con el uso diario, ya no darán hasta 12 horas de protección. Además, el uso frecuente de estos medicamentos para la actividad física podría ser un signo de que el asma está mal controlada. Modificadores de leucotrienos. Estas píldoras se toman varias horas antes de la actividad física. Pueden ayudar a aliviar los síntomas de asma provocados por la actividad física. Medicamentos de control a largo plazo. Los síntomas frecuentes o graves debidos a la actividad física pueden sugerir asma mal controlada y la necesidad de comenzar o aumentar los medicamentos de control a largo plazo que reducen la inflamación. Esto ayudará a prevenir los síntomas relacionados con el ejercicio. Entrar gradualmente en la actividad física con un período de calentamiento puede ser útil. También puede querer usar una máscara o bufanda sobre su boca cuando hace ejercicio en clima frío. Si usa sus medicamentos para el asma como le indica su médico, debería poder participar en cualquier actividad física o deporte que elija. Personas Que Se Someten a Cirugía El asma puede aumentar el riesgo de tener problemas durante y después de la cirugía. Por ejemplo, tener un tubo insertado en su garganta puede causar un ataque de asma. Informe a su cirujano sobre su asma cuando hable con él o ella por primera vez. El cirujano puede tomar medidas para reducir su riesgo, como administrarle medicamentos para el asma antes o durante la cirugía."}
{"id": "liveqa-es-086", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "cómo reducir la presión arterial alta", "label": "El objetivo del tratamiento es reducir su tensión arterial para que tenga un menor riesgo de complicaciones. Usted y su proveedor deben establecer una meta de tensión arterial para usted. Si tiene pre-hipertensión, su proveedor le recomendará cambios en el estilo de vida para llevar su tensión arterial a un rango normal. Los medicamentos rara vez se usan para la pre-hipertensión. CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA. Puede hacer muchas cosas para ayudar a controlar su tensión arterial en casa, incluyendo: - Siga una dieta saludable para el corazón, que incluya potasio y fibra. - Beba abundante agua. - Haga ejercicio regularmente, al menos 30 minutos de ejercicio aeróbico al día. - Si fuma, déjelo. - Limite la cantidad de alcohol que bebe a 1 bebida al día para mujeres y 2 al día para hombres. - Limite la cantidad de sodio (sal) que consume. Intente consumir menos de 1.500 mg por día. - Reduzca el estrés. Trate de evitar cosas que le causen estrés e intente la meditación o el yoga para reducir el estrés. - Mantenga un peso corporal saludable. Su proveedor puede ayudarle a encontrar programas para perder peso, dejar de fumar y hacer ejercicio. También puede obtener una remisión a un dietista, quien puede ayudarle a planificar una dieta que sea saludable para usted. Qué tan baja debe ser su tensión arterial y a qué nivel necesita comenzar el tratamiento es individualizado, basado en su edad y cualquier problema médico que tenga. MEDICAMENTOS PARA LA HIPERTENSIÓN. La mayoría de las veces, su proveedor intentará primero cambios en el estilo de vida y verificará su tensión arterial 2 o más veces. Es probable que se inicien medicamentos si sus lecturas de tensión arterial permanecen en o por encima de estos niveles: - Número superior (presión sistólica) de 140 o más en personas menores de 60 años - Número superior de 150 o más en personas de 60 años o más - Número inferior (presión diastólica) de 90 o más. Si tiene diabetes, problemas cardíacos o antecedentes de un accidente cerebrovascular, los medicamentos pueden iniciarse con lecturas de tensión arterial más bajas. Los objetivos de tensión arterial más comúnmente utilizados para personas con estos problemas médicos están por debajo de 130 a 140/80 mmHg. Hay muchos medicamentos diferentes para tratar la presión arterial alta. - A menudo, un solo medicamento para la tensión arterial puede no ser suficiente para controlar su tensión arterial, y es posible que deba tomar dos o más medicamentos. - Es muy importante que tome los medicamentos que le recetaron. - Si tiene efectos secundarios, su médico puede sustituir por un medicamento diferente."}
{"id": "liveqa-es-087", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Cómo puedo aliviar la xerostomía?", "label": "Tratamiento para la XerostomíaEl tratamiento para la xerostomía dependerá de lo que esté causando el problema. Si cree que tiene xerostomía, consulte a su dentista o médico. Él o ella puede ayudar a determinar qué está causando su xerostomía. Si su xerostomía es causada por un medicamento, su médico podría cambiar su medicamento o ajustar la dosis. Si sus glándulas salivales no están funcionando correctamente pero aún pueden producir algo de saliva, su dentista o médico podría darle un medicamento que ayude a las glándulas a funcionar mejor. Su dentista o médico también podría sugerir que use saliva artificial para mantener su boca húmeda.Qué hacer y qué no hacerQué hacer:- Beba agua o bebidas sin azúcar con frecuencia. Eso facilitará la masticación y la deglución al comer.- Mastique chicle sin azúcar o chupe caramelos duros sin azúcar para estimular el flujo de saliva.- Use un humidificador por la noche para promover la humedad en el aire mientras duerme.Qué no hacer:- No consuma bebidas con cafeína como café, té y algunas gaseosas. La cafeína puede resecar la boca.- No use tabaco ni alcohol. Resecan la boca.Investigación de Terapia Génica para la Disfunción de Glándulas SalivalesLos científicos del Instituto Nacional de Investigación Dental y Craneofacial (NIDCR) de los NIH están explorando el uso potencial de la terapia génica para tratar la disfunción de las glándulas salivales. La idea es transferir genes adicionales o de reemplazo a las glándulas salivales de personas con síndrome de Sjögren y pacientes con cáncer cuyas glándulas salivales fueron dañadas durante el tratamiento de radiación. La esperanza es que estos genes aumenten la producción de saliva y eliminen la sensación crónica de sequedad que molesta a las personas con condiciones de xerostomía. NIDCR completó recientemente un estudio clínico, un estudio de investigación en humanos, sobre terapia génica para glándulas salivales dañadas por radiación. El estudio mostró que la terapia génica puede realizarse de manera segura en las glándulas salivales y que tiene el potencial de ayudar a los sobrevivientes de cáncer de cabeza y cuello con xerostomía. Lea el comunicado de prensa del NIDCR para obtener más información sobre los hallazgos del estudio. Basados en los resultados prometedores de este ensayo, se planean ensayos clínicos similares en un futuro cercano.Investigación sobre el Síndrome de Sjögren y Otras Enfermedades que Afectan las Glándulas SalivalesEl NIDCR también está realizando ensayos clínicos para estudiar nuevos enfoques para mejorar el flujo salival en pacientes con síndrome de Sjögren. Dichos estudios incluyen probar la efectividad de un anticuerpo monoclonal, así como un corticosteroideo para ver si alguno de estos tratamientos ayuda a mejorar el flujo salival. Otros estudios se centran en aprender cómo enfermedades como la diabetes mellitus, enfermedades autoinflamatorias y enfermedades granulomatosas causan disfunción de las glándulas salivales. Tales estudios podrían algún día conducir a mejores formas de prevenir y tratar afecciones de las glándulas salivales. Para mantenerse al tanto de cualquier nuevo estudio sobre terapia génica y función de las glándulas salivales, visite ClinicalTrials.gov. ClinicalTrials.gov enumera todos los ensayos clínicos financiados a nivel federal y muchos financiados de manera privada en los EE. UU. y en todo el mundo; el sitio web se actualiza con frecuencia."}
{"id": "liveqa-es-088", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Cómo puedo aliviar la xerostomía?", "label": "El tratamiento de la xerostomía dependerá de la causa del problema. Si cree que tiene xerostomía, consulte a su dentista o médico. Él o ella puede ayudar a determinar qué está causando su xerostomía. Si su xerostomía es causada por un medicamento, su médico podría cambiar su medicamento o ajustar la dosis. Si sus glándulas salivales no están funcionando correctamente, pero aún pueden producir algo de saliva, su dentista o médico podría recetarle un medicamento especial que ayude a las glándulas a funcionar mejor. Él o ella podría sugerirle que use saliva artificial para mantener su boca húmeda. (Vea el video para aprender cómo se trata la xerostomía. Para ampliar el video, haga clic en los corchetes en la esquina inferior derecha. Para reducir el video, presione la tecla Escape (Esc) en su teclado)."}
{"id": "liveqa-es-089", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Necesito perder grasa", "label": "CAMBIAR SU ESTILO DE VIDA Un estilo de vida activo y abundante ejercicio, junto con una alimentación saludable, es la forma más segura de perder peso. Incluso una modesta pérdida de peso puede mejorar su salud. Es posible que necesite mucho apoyo de familiares y amigos. Su objetivo principal debe ser aprender nuevas formas saludables de comer e incorporarlas a su rutina diaria. Muchas personas encuentran difícil cambiar sus hábitos y comportamientos alimenticios. Es posible que haya practicado algunos hábitos durante tanto tiempo que ni siquiera sepa que son poco saludables, o los haga sin pensar. Debe estar motivado para realizar cambios en su estilo de vida. Convierta el cambio de comportamiento en parte de su vida a largo plazo. Tenga en cuenta que se necesita tiempo para hacer y mantener un cambio en su estilo de vida. Trabaje con su proveedor de atención médica y dietista para establecer recuentos calóricos diarios realistas y seguros que le ayuden a perder peso mientras se mantiene saludable. Recuerde que si pierde kilos lenta y constantemente, es más probable que los mantenga. Su dietista puede enseñarle sobre: - Opciones de alimentos saludables - Refrigerios saludables - Leer etiquetas nutricionales - Nuevas formas de preparar alimentos - Tamaños de porciones - Bebidas azucaradas Las dietas extremas (menos de 1,100 calorías por día) no se consideran seguras ni muy efectivas. Este tipo de dietas a menudo no contienen suficientes vitaminas y minerales. La mayoría de las personas que pierden peso de esta manera vuelven a comer en exceso y se vuelven obesas nuevamente. Aprenda formas de manejar el estrés que no sean con refrigerios. Algunos ejemplos pueden ser la meditación, el yoga o el ejercicio. Si está deprimido o estresado con frecuencia, hable con su proveedor. MEDICAMENTOS Y REMEDIOS HERBALES Es posible que vea anuncios de suplementos y remedios herbales que afirman que le ayudarán a perder peso. Algunas de estas afirmaciones pueden no ser ciertas. Y algunos de estos suplementos pueden tener efectos secundarios graves. Hable con su proveedor antes de usarlos. Puede discutir los medicamentos para perder peso con su médico. Muchas personas pierden al menos 5 libras tomando estos medicamentos, pero pueden recuperar el peso cuando dejan de tomar el medicamento a menos que hayan hecho cambios en el estilo de vida. CIRUGÍA La cirugía bariátrica (para perder peso) puede reducir el riesgo de ciertas enfermedades en personas con obesidad severa. Estos riesgos incluyen: - Artritis - Diabetes mellitus - Cardiopatía - Presión arterial alta - Apnea del sueño - Algunos cánceres - Accidente cerebrovascular La cirugía puede ayudar a las personas que han sido muy obesas durante 5 años o más y no han perdido peso con otros tratamientos, como dieta, ejercicio o medicamentos. La cirugía sola no es la solución para la pérdida de peso. Puede entrenarlo para comer menos, pero aún debe hacer gran parte del trabajo. Debe estar comprometido con la dieta y el ejercicio después de la cirugía. Hable con su médico para saber si la cirugía es una buena opción para usted. Las cirugías para perder peso incluyen: - Banda gástrica laparoscópica - Cirugía de derivación gástrica - Gastrectomía en manga (menos común) - Switch duodenal"}
{"id": "liveqa-es-090", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Qué sucede si no se somete a cirugía para extirpar un papiloma?", "label": "El tratamiento de los papilomas de mama a menudo implica la escisión quirúrgica del conducto para aliviar los síntomas y realizar un examen histopatológico. Recientemente, se ha adoptado un enfoque más conservador. La microdoquectomía asistida por MD debe considerarse el procedimiento de elección para la secreción de un solo conducto relacionada con un papiloma. Además, existe evidencia creciente de que el MD tiene el potencial de reducir el número de procedimientos de escisión de conductos y minimizar la extensión de la resección quirúrgica. La biopsia con aspiración al vacío guiada por imágenes puede ser diagnóstica y terapéutica para papilomas visibles en mamografía y/o ecografía. Los pacientes con papilomas múltiples tienen un mayor riesgo de desarrollar un tumor maligno y deben mantenerse bajo revisión anual con mamografía regular (preferiblemente mamografía digital) si se tratan de forma conservadora. La resonancia magnética (RM) también puede utilizarse en la vigilancia debido a su alta sensibilidad. Dado que el riesgo es pequeño, a largo plazo y afecta a ambas mamas, el seguimiento a largo plazo es más apropiado que la mastectomía profiláctica. Los pacientes que demuestran tener un papiloma solitario del conducto no tienen un aumento suficiente en el riesgo de malignidad posterior para justificar un seguimiento rutinario."}
{"id": "liveqa-es-091", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Me gustaría información sobre mi problema de obesidad y si puedo obtener ayuda", "label": "ResumenLa obesidad significa tener demasiada grasa corporal. Es diferente a tener sobrepeso, que significa pesar demasiado. El peso puede provenir de músculos, huesos, grasa y/o agua corporal. Ambos términos significan que el peso de una persona es mayor de lo que se considera saludable para su estatura.La obesidad se desarrolla con el tiempo cuando consumes más calorías de las que utilizas. El equilibrio entre las calorías que ingieres y las que gastas difiere para cada persona. Los factores que pueden afectar tu peso incluyen tu composición genética, comer en exceso, consumir alimentos con alto contenido de grasa y no realizar actividad física.Ser obeso aumenta el riesgo de diabetes, enfermedades cardíacas, accidente cerebrovascular, artritis y algunos tipos de cáncer. Si tienes obesidad, perder incluso del 5 al 10 por ciento de tu peso puede retrasar o prevenir algunas de estas enfermedades. Por ejemplo, eso significa perder de 10 a 20 libras si pesas 200 libras.NIH: Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales"}
{"id": "liveqa-es-092", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Estoy buscando información sobre el Tumor Maligno del Esófago y no encuentro nada en su sitio web.", "label": "El cáncer de esófago es un tumor maligno del esófago, el tubo hueco que transporta alimentos y líquidos desde las fauces hasta el estómago. A medida que el cáncer crece, los síntomas pueden incluir deglución dolorosa o difícil, adelgazamiento y tos hemoptoica. La causa exacta generalmente no se conoce, pero se cree que tanto factores ambientales como genéticos desempeñan un papel en el desarrollo de esta afección. En los Estados Unidos, los factores de riesgo para desarrollar cáncer de esófago incluyen fumar, beber en exceso, obesidad y daño por reflujo ácido. Los tratamientos incluyen cirugía, radiación, quimioterapia y terapia con láser. Algunos pacientes también pueden necesitar apoyo nutritivo, ya que el cáncer o el tratamiento pueden dificultar la deglución."}
{"id": "liveqa-es-093", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Hola. Mi nombre es [NOMBRE] y soy estudiante de penúltimo año de secundaria. Actualmente estoy realizando una investigación sobre obesidad y me preguntaba si podría responder algunas preguntas. ¡Le agradecería mucho si pudiera! ¡Gracias! 1)¿Qué/Quién tiene la culpa de la obesidad? 2)¿Cree que imponer un impuesto a la comida chatarra reducirá la cantidad de personas obesas? ¿Por qué sí o por qué no? 3)¿Cómo podemos prevenir la obesidad? 4)¿Cuáles son los beneficios de hacer 30 minutos de ejercicio diario y comer saludable? 5)¿Debería el gobierno involucrarse más en la ayuda para detener la obesidad? ¿Por qué sí o por qué no? 6)¿Cuál es la principal cosa que deberíamos comer menos o eliminar de nuestras dietas? (como grasas, carbohidratos, azúcares, etc.) ¡Gracias por su tiempo!", "label": "Consumir más calorías de las que su cuerpo quema puede conducir a la obesidad. Esto se debe a que el cuerpo almacena las calorías no utilizadas como grasa. La obesidad puede ser causada por:   - Comer más alimentos de los que su cuerpo puede utilizar   - Beber demasiado alcohol   - No hacer suficiente ejercicio   Muchas personas obesas que pierden grandes cantidades de peso y lo recuperan piensan que es su culpa. Se culpan a sí mismas por no tener la fuerza de voluntad para mantener el peso perdido. Muchas personas recuperan más peso del que perdieron. Hoy sabemos que la biología es una razón importante por la que algunas personas no pueden mantener el peso perdido. Algunas personas que viven en el mismo lugar y comen los mismos alimentos se vuelven obesas, mientras que otras no. Nuestros cuerpos tienen un sistema complejo para mantener nuestro peso en un nivel saludable. En algunas personas, este sistema no funciona normalmente. La forma en que comemos cuando somos niños puede afectar la forma en que comemos como adultos. La forma en que comemos a lo largo de muchos años se convierte en un hábito. Afecta lo que comemos, cuándo comemos y cuánto comemos. Podemos sentir que estamos rodeados de cosas que facilitan comer en exceso y dificultan mantenerse activo.   - Muchas personas sienten que no tienen tiempo para planificar y preparar comidas saludables.   - Más personas hoy tienen trabajos de oficina en comparación con trabajos más activos en el pasado.   - Las personas con poco tiempo libre pueden tener menos tiempo para hacer ejercicio.   El término trastorno alimentario significa un grupo de condiciones médicas que tienen un enfoque poco saludable en la alimentación, las dietas, perder o ganar peso, y la imagen corporal. Una persona puede ser obesa, seguir una dieta poco saludable y tener un trastorno alimentario al mismo tiempo. A veces, los problemas médicos o tratamientos causan aumento de peso, incluyendo:   - Tiroides poco activa (hipotiroidismo)   - Medicamentos como píldoras anticonceptivas, antidepresivos y antipsicóticos   Otras cosas que pueden causar aumento de peso son:   - Dejar de fumar. Muchas personas que dejan de fumar aumentan de 4 a 10 libras en los primeros 6 meses después de dejarlo.   - Estrés, ansiedad, sentirse triste o no dormir bien   - Menopausia. Las mujeres pueden aumentar de 12 a 15 libras durante la menopausia.   - Embarazo. Las mujeres pueden no perder el peso que ganaron durante el embarazo."}
{"id": "liveqa-es-094", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Hola. Mi nombre es [NOMBRE] y soy estudiante de penúltimo año de secundaria. Actualmente estoy realizando una investigación sobre la obesidad y me preguntaba si podría responder algunas preguntas. ¡Le agradecería mucho si pudiera! ¡Gracias! 1) ¿Qué/Quién tiene la culpa de la obesidad? 2) ¿Cree que imponer un impuesto a la comida chatarra reducirá la cantidad de personas obesas? ¿Por qué sí o por qué no? 3) ¿Cómo podemos prevenir la obesidad? 4) ¿Cuáles son los beneficios de hacer 30 minutos de ejercicio diario y comer saludable? 5) ¿Debería el gobierno involucrarse más en la ayuda para detener la obesidad? ¿Por qué sí o por qué no? 6) ¿Cuál es la principal cosa que deberíamos comer menos o eliminar de nuestras dietas? (como grasas, carbohidratos, azúcares, etc.) ¡Gracias por su tiempo!", "label": "CAMBIAR SU ESTILO DE VIDA Un estilo de vida activo y bastante ejercicio, junto con una alimentación saludable, es la manera más segura de perder peso. Incluso una pérdida modesta de peso puede mejorar su salud. Es posible que necesite mucho apoyo de familiares y amigos. Su objetivo principal debe ser aprender nuevas formas saludables de comer e incorporarlas a su rutina diaria. Muchas personas encuentran difícil cambiar sus hábitos y comportamientos alimenticios. Es posible que haya practicado algunos hábitos durante tanto tiempo que ni siquiera sepa que son poco saludables, o los hace sin pensar. Necesita estar motivado para realizar cambios en su estilo de vida. Haga que el cambio de comportamiento sea parte de su vida a largo plazo. Sepa que se necesita tiempo para hacer y mantener un cambio en su estilo de vida. Trabaje con su proveedor de atención médica y dietista para establecer recuentos de calorías diarias realistas y seguros que le ayuden a perder peso mientras se mantiene saludable. Recuerde que si pierde kilos lenta y constantemente, es más probable que los mantenga. Su dietista puede enseñarle sobre: - Opciones de alimentos saludables - Meriendas saludables - Lectura de etiquetas nutricionales - Nuevas formas de preparar alimentos - Tamaños de las porciones - Bebidas azucaradas Las dietas extremas (menos de 1,100 calorías al día) no se consideran seguras ni muy efectivas. Este tipo de dietas a menudo no contienen suficientes vitaminas y minerales. La mayoría de las personas que pierden peso de esta manera vuelven a comer en exceso y se vuelven obesas nuevamente. Aprenda formas de manejar el estrés que no sean picar entre comidas. Algunos ejemplos pueden ser la meditación, el yoga o el ejercicio. Si está deprimido o estresado, hable con su proveedor. MEDICAMENTOS Y REMEDIOS HERBALES Es posible que vea anuncios de suplementos y remedios herbales que afirman que le ayudarán a perder peso. Algunas de estas afirmaciones pueden no ser ciertas. Y algunos de estos suplementos pueden tener efectos secundarios graves. Hable con su proveedor antes de usarlos. Puede discutir los medicamentos para perder peso con su médico. Muchas personas pierden al menos 5 libras tomando estos medicamentos, pero pueden recuperar el peso cuando dejan de tomar el medicamento a menos que hayan hecho cambios en su estilo de vida. CIRUGÍA La cirugía bariátrica (para perder peso) puede reducir el riesgo de ciertas enfermedades en personas con obesidad severa. Estos riesgos incluyen: - Artritis - Diabetes mellitus - Cardiopatía - Presión arterial alta - Apnea del sueño - Algunos cánceres - Accidente cerebrovascular La cirugía puede ayudar a personas que han sido muy obesas durante 5 años o más y no han perdido peso con otros tratamientos, como dieta, ejercicio o medicamentos. La cirugía por sí sola no es la respuesta para perder peso. Puede entrenarlo para comer menos, pero aún debe hacer gran parte del trabajo. Debe estar comprometido con la dieta y el ejercicio después de la cirugía. Hable con su médico para saber si la cirugía es una buena opción para usted. Las cirugías para perder peso incluyen: - Banda gástrica laparoscópica - Cirugía de derivación gástrica - Gastrectomía en manga (menos común) - Cruce duodenal"}
{"id": "liveqa-es-095", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Por favor, envíeme información sobre el síndrome de Lynch, ya que no tengo un ordenador y mi médico me ha dicho que tengo esto.", "label": "El síndrome de Lynch es una condición hereditaria que causa un mayor riesgo de desarrollar cáncer. Las personas con síndrome de Lynch tienen un riesgo más elevado de desarrollar cáncer de colon y rectal, así como cánceres de estómago, intestino delgado, hígado, conductos de la vesícula biliar, tracto urinario superior, cerebro, piel y próstata. Las mujeres con síndrome de Lynch también tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer uterino (también llamado cáncer endometrial) y cáncer ovárico. Aunque originalmente el trastorno se describió como que no involucraba crecimientos no cancerosos (benignos) (pólipos) en el colon, las personas con síndrome de Lynch ocasionalmente pueden tener pólipos en el colon. El síndrome de Lynch tiene un patrón de herencia autosómico dominante y es causado por una mutación en los genes MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 o EPCAM."}
{"id": "liveqa-es-096", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Por favor, envíeme información sobre el Síndrome de Lynch ya que no tengo un ordenador y mi médico me ha dicho que tengo esto.", "label": "El síndrome de Lynch, a menudo llamado cáncer colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC), es un trastorno hereditario que aumenta el riesgo de muchos tipos de cáncer, particularmente cánceres del colon (intestino grueso) y recto, que en conjunto se denominan cáncer colorrectal. Las personas con síndrome de Lynch también tienen un mayor riesgo de cánceres de estómago, intestino delgado, hígado, conductos de la vesícula biliar, tracto urinario superior, cerebro y piel. Además, las mujeres con este trastorno tienen un alto riesgo de cáncer de ovarios y del revestimiento del útero (el endometrio). Las personas con síndrome de Lynch pueden ocasionalmente tener crecimientos no cancerosos (benignos) (pólipos) en el colon, llamados pólipos de colon. En las personas con este trastorno, los pólipos de colon aparecen más temprano pero no en mayor número que en la población general."}
{"id": "liveqa-es-097", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Pueden enviarme información para pacientes sobre glaucoma? Me diagnosticaron recientemente y quiero aprender todo lo que pueda sobre la enfermedad.", "label": "El glaucoma es un grupo de afecciones oculares que pueden dañar el nervio óptico. Este nervio envía las imágenes que ves a tu cerebro. Con mayor frecuencia, el daño al nervio óptico es causado por un aumento de la presión en el ojo. Esto se llama presión intraocular. Mira este video sobre: Glaucoma"}
{"id": "liveqa-es-098", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "espina bífida; fusión vertebral; siringomielia con médula anclada. ¿puede ayudar para el tratamiento de estos problemas?", "label": "Estos recursos abordan el diagnóstico o manejo de la espina bífida: - Hospital Infantil Benioff, Universidad de California, San Francisco: Tratamiento de la Espina Bífida - Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades: Vivir con Espina Bífida - GeneFacts: Espina Bífida: Diagnóstico - GeneFacts: Espina Bífida: Manejo - Registro de Pruebas Genéticas: Defecto del tubo neural - Registro de Pruebas Genéticas: Defectos del tubo neural sensibles al folato - Asociación de Espina Bífida: Cuidado y Manejo Urológico - Centro de Tratamiento Fetal de la Universidad de California, San Francisco Estos recursos de MedlinePlus ofrecen información sobre el diagnóstico y manejo de varias condiciones de salud: - Pruebas Diagnósticas - Terapia Farmacológica - Cirugía y Rehabilitación - Asesoramiento Genético - Cuidados Paliativos"}
{"id": "liveqa-es-099", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "espina bífida; fusión vertebral; siringomielia con médula anclada. ¿puede ayudar para el tratamiento de estos problemas?", "label": "No existe cura para la espina bífida porque el tejido nervioso no puede reemplazarse ni repararse. El tratamiento para los diversos efectos de la espina bífida puede incluir cirugía, medicamentos y fisioterapia. Muchas personas con espina bífida necesitarán dispositivos de asistencia como aparatos de ortodoncia, muletas o sillas de ruedas. La terapia continua, la atención médica y/o los tratamientos quirúrgicos pueden ser necesarios para prevenir y manejar complicaciones durante toda la vida del individuo. La cirugía para cerrar la abertura espinal del recién nacido generalmente se realiza dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento para minimizar el riesgo de infección y preservar la función existente en la médula espinal."}
{"id": "liveqa-es-100", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "hola doctor mi nombre es [NOMBRE] soy de [UBICACIÓN] hace casi 2 años que no logro quedar embarazada.. le he hecho algunas pruebas a mi esposo y el recuento de espermatozoides es nulo y me he hecho la prueba de cariotipo de biología molecular y es un síndrome de Klinefelter. ¿hay alguna posibilidad de quedar embarazada? ¿hay algún tratamiento para esto? por favor ayúdeme amablemente.....si necesita más detalles le enviaría los informes (señor por favor ayúdeme)", "label": "El tratamiento depende del origen del problema, pero puede incluir:   - Inyecciones de testosterona (en hombres)   - Parche cutáneo de testosterona de liberación lenta (en hombres)   - Geles de testosterona (en hombres)   - Píldoras o parches cutáneos de estrógeno y progesterona (en mujeres)   - Inyecciones de GnRH"}
{"id": "liveqa-es-101", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Hola doctor, mi nombre es [NOMBRE] soy de [UBICACIÓN], hace casi 2 años que no puedo quedar embarazada. He realizado algunas pruebas a mi esposo, el recuento de espermatozoides es nulo y he realizado una prueba de cariotipo de biología molecular y es síndrome de Klinefelter. ¿Hay alguna posibilidad de quedar embarazada? ¿Existe algún tratamiento para esto? Por favor, ayúdeme amablemente... si necesita más detalles le enviaría los informes (por favor señor, ayúdeme)", "label": "Se puede recetar terapia de testosterona. Esto puede ayudar a:   - Desarrollar vello corporal   - Mejorar la apariencia de los músculos   - Mejorar la concentración   - Mejorar el estado de ánimo y la autoestima   - Aumentar la energía y el deseo sexual   - Aumentar la fuerza   La mayoría de los hombres con este síndrome no pueden embarazar a una mujer. Sin embargo, un especialista en infertilidad podría ayudar. También puede ser útil consultar a un médico llamado endocrinólogo."}
{"id": "liveqa-es-102", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "hola doctor mi nombre es [NOMBRE] soy de [UBICACIÓN] hace casi 2 años que no quedo embarazada.. he realizado algunas pruebas a mi esposo, el recuento de espermatozoides es nulo y he realizado una prueba de cariotipo de biología molecular y es síndrome de Klinefelter. ¿hay alguna posibilidad de quedar embarazada? ¿hay algún tratamiento para esto? por favor ayúdeme amablemente.....si necesita más detalles le enviaría los informes (señor por favor ayúdeme)", "label": "Estos recursos abordan el diagnóstico o manejo del síndrome de Klinefelter: - Registro de Pruebas Genéticas: síndrome de Klinefelter, XXY - Enciclopedia MedlinePlus: Síndrome de Klinefelter - Enciclopedia MedlinePlus: Insuficiencia testicular Estos recursos de MedlinePlus ofrecen información sobre el diagnóstico y manejo de varias condiciones de salud: - Pruebas Diagnósticas - Terapia Farmacológica - Cirugía y Rehabilitación - Asesoramiento genético - Cuidados paliativos"}
{"id": "liveqa-es-103", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Cáncer de mama a los 84. A mi madre acaban de diagnosticarle cáncer de mama. Tiene 84 años, su tumor comenzó en el conducto galactóforo y es de tamaño pequeño, también hay una masa en la misma mama. Está programada para una tumorectomía para eliminar ambos. Debido a su edad, nos gustaría sugerencias sobre opciones de tratamiento después de la cirugía.", "label": "La terapia hormonal impide que las células cancerosas obtengan las hormonas que necesitan para crecer. Este tratamiento puede incluir el uso de medicamentos que cambian la forma en que funcionan las hormonas. A veces incluye cirugía para extirpar los ovarios, que producen hormonas femeninas. Al igual que la quimioterapia, la terapia hormonal puede afectar a las células cancerosas en todo el cuerpo. A menudo, las mujeres con cáncer de mama en etapa temprana y aquellas con cáncer de mama metastásico, es decir, cáncer que se ha extendido a otras partes del cuerpo, reciben terapia hormonal en forma de tamoxifeno. La terapia hormonal con tamoxifeno o estrógenos puede actuar sobre células en todo el cuerpo. Sin embargo, puede aumentar la probabilidad de desarrollar cáncer de endometrio. Si toma tamoxifeno, debe someterse a un examen pélvico cada año para detectar cualquier signo de cáncer. Una mujer debe informar a su médico lo antes posible sobre cualquier sangrado vaginal que no sea el sangrado menstrual."}
{"id": "liveqa-es-104", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Cáncer de mama a los 84 años. Mi madre acaba de ser diagnosticada con cáncer de mama. Tiene 84 años, su tumor comenzó en el conducto galactóforo y es de tamaño pequeño, también hay una masa en la misma mama. Está programada para una tumorectomía para eliminar ambos. Debido a su edad, nos gustaría sugerencias sobre opciones de tratamiento después de la cirugía.", "label": "Ciertos medicamentos que se han utilizado con éxito en otros tipos de cáncer ahora se están usando para tratar algunos cánceres de mama. Una combinación de medicamentos puede aumentar el tiempo que vivirá, o el tiempo que vivirá sin cáncer. Además, ciertos medicamentos como Herceptin® y Tykerb® tomados en combinación con quimioterapia, pueden ayudar a mujeres con mutaciones genéticas específicas de cáncer de mama mejor que la quimioterapia sola."}
{"id": "liveqa-es-105", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Hola, mi nombre es [NAME] y soy estudiante en [LOCATION] aquí en [LOCATION]. Estoy elaborando un trabajo de investigación sobre el Síndrome de la Muerte Súbita del Lactante y esperaba que pudiera ayudarme con información. Estaba particularmente interesado en saber si los padres deberían preocuparse por la muerte en la cuna y si podría dirigirme a algunos recursos sobre eso, o incluso permitirme entrevistarlo. Gracias por su tiempo. Si tiene algo más que pudiera ayudarme, realmente lo agradecería. Puede enviarme un correo electrónico a [CONTACT] o contactarme por teléfono al [CONTACT]. Gracias de nuevo.", "label": "El síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) es la muerte inesperada y repentina de un niño menor de 1 año. Una autopsia no muestra una causa explicable de muerte."}
{"id": "liveqa-es-106", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Hola, mi nombre es [NOMBRE] y soy estudiante en [UBICACIÓN] aquí en [UBICACIÓN]. Estoy elaborando un informe de investigación sobre el Síndrome de la Muerte Súbita del Lactante y esperaba que pudiera ayudarme con información. Estaba particularmente interesado en saber si los padres deberían preocuparse por la muerte en la cuna y si podría dirigirme a algunos recursos sobre eso, o incluso permitirme entrevistarlo. Gracias por su tiempo. Si tiene algo más que pueda ayudarme, realmente lo agradecería. Puede enviarme un correo electrónico a [CONTACTO] o contactarme por teléfono al [CONTACTO]. Gracias de nuevo.", "label": "Resumen\nEl Síndrome de la Muerte Súbita del Lactante (SMSL) es la muerte repentina e inexplicable de un bebé menor de un año de edad. Algunas personas llaman al SMSL \"muerte en la cuna\" porque muchos bebés que mueren por SMSL son encontrados en sus cunas. El SMSL es la principal causa de muerte en niños entre un mes y un año de edad. La mayoría de las muertes por SMSL ocurren cuando los bebés tienen entre dos y cuatro meses de edad. Los bebés prematuros, los varones, los afroamericanos y los bebés indígenas americanos/nativos de Alaska tienen un mayor riesgo de SMSL.\n\nAunque los profesionales de la salud no saben qué causa el SMSL, sí conocen formas de reducir el riesgo. Estas incluyen:\n- Colocar a los bebés boca arriba para dormir, incluso en siestas cortas. El \"tiempo boca abajo\" es para cuando los bebés están despiertos y alguien los está vigilando\n- Usar una superficie firme para dormir, como un colchón de cuna cubierto con una sábana ajustable\n- Mantener objetos blandos y ropa de cama suelta alejados del área de dormir\n- Asegurarse de que los bebés no tengan demasiado calor. Mantener la habitación a una temperatura confortable para un adulto\n- No fumar durante el embarazo ni permitir que nadie fume cerca de su bebé\n\nNIH: Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano"}
{"id": "liveqa-es-107", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Estimado Doctor, por favor tengo una amiga que tiene la enfermedad mencionada arriba. Quiero saber... ya que quiero casarme con ella... ¿es una enfermedad infecciosa? ¿y puede curarse totalmente? Y ¿cómo puedo ayudarla a curarse? Por favor realmente necesito su respuesta con urgencia", "label": "El tratamiento para la neumonía depende del tipo de neumonía que tenga y de su gravedad. La mayoría de las personas con neumonía adquirida en la comunidad—el tipo más común de neumonía—son tratadas en casa. Los objetivos del tratamiento son curar la infección y prevenir complicaciones. Tratamiento general: Si tiene neumonía, siga su plan de tratamiento, tome todos los medicamentos según lo prescrito y reciba atención médica continua. Pregunte a su médico cuándo debe programar el seguimiento. Su médico puede querer que se haga una radiografía de tórax para asegurarse de que la neumonía ha desaparecido. Aunque puede comenzar a sentirse mejor después de unos días o semanas, el cansancio puede persistir durante un mes o más. Las personas que son tratadas en el hospital pueden necesitar al menos 3 semanas antes de poder volver a sus rutinas normales. Neumonía bacteriana: La neumonía bacteriana se trata con medicamentos llamados antibióticos. Debe tomar los antibióticos como le prescribe su médico. Puede empezar a sentirse mejor antes de terminar el medicamento, pero debería continuar tomándolo según lo prescrito. Si lo interrumpe demasiado pronto, la neumonía puede volver. La mayoría de las personas comienzan a mejorar después de 1 a 3 días de tratamiento con antibióticos. Esto significa que deberían sentirse mejor y tener menos síntomas, como tos y fiebre. Neumonía viral: Los antibióticos no funcionan cuando la causa de la neumonía es un virus. Si tiene neumonía viral, su médico puede recetarle un medicamento antiviral para tratarla. La neumonía viral generalmente mejora en 1 a 3 semanas. Tratamiento de síntomas graves: Puede necesitar ser tratado en un hospital si: Sus síntomas son graves. Está en riesgo de complicaciones debido a otros problemas de salud. Si el nivel de oxígeno en su sangre es bajo, puede recibir terapia de oxígeno. Si tiene neumonía bacteriana, su médico puede administrarle antibióticos a través de una línea intravenosa (IV) insertada en una vena."}
{"id": "liveqa-es-108", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿cuál es el patrón de recuperación después de un accidente cerebrovascular?", "label": "La evolución de una persona después de un accidente cerebrovascular depende de:  - El tipo de accidente cerebrovascular  - La cantidad de tejido cerebral dañado  - Las funciones corporales que se han visto afectadas  - La rapidez con que se administra el tratamiento  Los problemas de movimiento, pensamiento y habla suelen mejorar en las semanas o meses posteriores a un accidente cerebrovascular. Muchas personas que han sufrido un accidente cerebrovascular seguirán mejorando en los meses o años posteriores. Más de la mitad de las personas que sufren un accidente cerebrovascular pueden funcionar y vivir en casa. Otras no son capaces de cuidar de sí mismas. Si el tratamiento con medicamentos trombolíticos tiene éxito, los síntomas de un accidente cerebrovascular pueden desaparecer. Sin embargo, los pacientes a menudo no llegan al hospital lo suficientemente pronto para recibir estos medicamentos, o no pueden tomarlos debido a una condición de salud. Las personas que sufren un accidente cerebrovascular por un coágulo sanguíneo (accidente cerebrovascular isquémico) tienen mejores posibilidades de sobrevivir que aquellas que sufren un accidente cerebrovascular por sangrado en el cerebro (accidente cerebrovascular hemorrágico). El riesgo de un segundo accidente cerebrovascular es más alto durante las semanas o meses posteriores al primero. El riesgo comienza a disminuir después de este período."}
{"id": "liveqa-es-109", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Hay información disponible de mujeres que lo han utilizado o lo están utilizando? Me gustaría saber cuáles son sus reacciones al medicamento. Gracias por su ayuda.", "label": "Junto con los efectos necesarios, un medicamento puede causar algunos efectos no deseados. Aunque no todos estos efectos secundarios pueden ocurrir, si ocurren, pueden necesitar atención médica. Consulte con su médico inmediatamente si ocurre alguno de los siguientes efectos secundarios:\n\nMenos comunes\nFractura ósea\nDolor en la mama\nDolor en el pecho\nEscalofríos, fiebre o síntomas similares a la gripe\nDepresión mental\nRespiración difícil\nHinchazón de los pies o piernas inferiores\n\nRaros\nNerviosismo continuo o severo\nTos\nMareo o vahído\nSíncope\nLatidos cardíacos rápidos\nAtaque cardíaco\nAumento de la sudoración\nNáusea\nDolor en el pecho, ingle o piernas, especialmente en las pantorrillas\nRespiración difícil severa y repentina\nCefaleas severas y repentinas\nHabla arrastrada\nPérdida repentina de coordinación\nDebilidad o entumecimiento repentino y severo en el brazo o la pierna\nSangrado vaginal\nCambios en la visión\n\nIncidencia no conocida\nHeces negras, alquitranadas\nCeguera\nVisión borrosa\nSensación de ardor, hormigueo, picazón, entumecimiento, punzadas, \"alfileres y agujas\" o sensación de hormigueo\nMalestar en el pecho\nDisminución de la visión\nVenas del cuello dilatadas\nFatiga extrema\nMayor necesidad de orinar\nRespiración irregular\nLatido cardíaco irregular\nMicción dolorosa o difícil\nOrinar con mayor frecuencia\nDolor de garganta\nLlagas, úlceras o manchas blancas en los labios o en la boca\nGlándulas inflamadas\nSangrado o moretones inusuales\nCansancio o debilidad inusual\nAumento de peso\nRespiración sibilante\nSecreción vaginal blanca o amarronada\n\nAlgunos efectos secundarios pueden ocurrir que generalmente no necesitan atención médica. Estos efectos secundarios pueden desaparecer durante el tratamiento a medida que su cuerpo se ajusta al medicamento. Además, su profesional de la salud puede informarle sobre formas de prevenir o reducir algunos de estos efectos secundarios. Consulte con su profesional de la salud si alguno de los siguientes efectos secundarios continúa o es molesto o si tiene alguna pregunta sobre ellos:\n\nMás comunes\nDolor de espalda\nDolor óseo\nSofocos (sudoración repentina y sensación de calor)\nDolor en las articulaciones\nDolor muscular\n\nMenos comunes\nAnsiedad\nConfusión\nEstreñimiento\nDiarrea\nBoca seca\nCefalea\nSed aumentada\nPérdida de apetito o de peso\nSabor metálico\nExantema o picazón en la piel\nSomnolencia\nSensación de giro o remolino que causa pérdida de equilibrio\nDolor o malestar estomacal\nProblemas para dormir\nVómitos\nDebilidad\n\nIncidencia no conocida\nMal sabor, inusual o desagradable (después) y sed\nSer olvidadizo\nCambio en el gusto\nSequedad de la piel\nAlopecia\nHabón urticarial o ronchas\nAumento del apetito\nIrritabilidad\nNerviosismo\nOjos rojos y doloridos\nEnrojecimiento de la piel\nHinchazón o inflamación de la boca\n\nOtros efectos secundarios no listados también pueden ocurrir en algunos pacientes. Si nota cualquier otro efecto, consulte con su profesional de la salud. Llame a su médico para obtener consejo médico sobre los efectos secundarios. Puede reportar los efectos secundarios a la FDA al 1-800-FDA-1088."}
{"id": "liveqa-es-110", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "qué medicamentos y alimentos se pueden dar a un paciente con ELA para ayudar a frenar la progresión de la enfermedad", "label": "Aún no se ha encontrado cura para la ELA. Sin embargo, el riluzol—el único medicamento recetado aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para tratar la ELA—prolonga la vida de 2 a 3 meses, pero no alivia los síntomas. La FDA también ha aprobado el Sistema de Estimulación del Diafragma NeuRx, que utiliza electrodos implantados y una batería para hacer que el diafragma (músculo de la respiración) se contraiga, para ayudar a ciertas personas que tienen ELA y problemas respiratorios con un beneficio promedio de 16 meses antes del inicio de insuficiencia respiratoria grave. Otros tratamientos están diseñados para aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida de las personas con ELA. Hay medicamentos disponibles para ayudar a las personas con espasticidad, dolor, ataques de pánico y depresión. La fisioterapia, la terapia ocupacional y la rehabilitación pueden ayudar a prevenir la inmovilidad articular y ralentizar la debilidad y atrofia muscular. Las personas con ELA eventualmente pueden considerar formas de ventilación mecánica (respiradores)."}
{"id": "liveqa-es-111", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Puede la degeneración macular en un solo ojo causar mareos?", "label": "El vahído ocurre cuando su cerebro no recibe suficiente sangre. Esto puede ocurrir si: - Tiene una caída repentina de la tensión arterial. - Su cuerpo no tiene suficiente agua (está deshidratado) debido a vómitos, diarrea, fiebre y otras afecciones. - Se levanta demasiado rápido después de estar sentado o acostado (esto es más común en personas mayores). El vahído también puede ocurrir si tiene gripe, bajo nivel de azúcar en la sangre, un resfriado o alergias. Condiciones más graves que pueden provocar vahídos incluyen: - Problemas cardíacos, como un ataque al corazón o latido cardíaco anómalo - Accidente cerebrovascular - Sangrado dentro del cuerpo - Shock (caída extrema de la tensión arterial) Si alguno de estos trastornos graves está presente, por lo general también tendrá síntomas como dolor en el pecho, sensación de taquicardia, pérdida del habla, cambio en la visión u otros síntomas. El vértigo puede deberse a: - Vértigo posicional benigno, una sensación de giro que ocurre cuando mueve la cabeza - Laberintitis, una infección viral del oído interno que generalmente sigue a un resfriado o gripe - Enfermedad de Meniere, un problema común del oído interno Otras causas de vahído o vértigo pueden incluir: - Uso de ciertos medicamentos - Accidente cerebrovascular - Esclerosis múltiple - Convulsiones - Tumor cerebral - Sangrado en el cerebro"}
{"id": "liveqa-es-112", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tuve diarrea intensa durante el fin de semana y recordé cómo mi madre usaba paregórico, fui a la farmacia para conseguir un poco, él dijo que ya no lo venden  AYUDA", "label": "En la mayoría de los casos de diarrea, el único tratamiento necesario es reemplazar los líquidos y electrolitos perdidos para prevenir la deshidratación. Medicamentos de venta libre como loperamida (Imodium) y subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol y Kaopectate) pueden ayudar a detener la diarrea en adultos. Sin embargo, las personas con diarrea sanguínea —un signo de infección bacteriana o parasitaria— no deben usar estos medicamentos. Si la diarrea es causada por bacterias o parásitos, los medicamentos de venta libre pueden prolongar el problema, por lo que los médicos generalmente recetan antibióticos en su lugar. Los medicamentos para tratar la diarrea en adultos pueden ser peligrosos para bebés y niños y solo deben administrarse bajo la orientación de un médico."}
{"id": "liveqa-es-113", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Puedo entrar en la bañera, pool o ducha mientras uso el parche de lidocaína? Si no es posible, ¿puedo quitarme el parche (2 o 3) y poner uno nuevo en un área diferente durante el resto del período de 12 horas \"puesto\"?", "label": "La lidocaína viene en forma de parche para aplicar sobre la piel. Se aplica solo una vez al día según sea necesario para el dolor. Siga cuidadosamente las instrucciones en la etiqueta de su receta y pídale a su médico o farmacéutico que le explique cualquier parte que no entienda. Use los parches de lidocaína exactamente como se le indique. Su médico le dirá cuántos parches de lidocaína puede usar a la vez y por cuánto tiempo puede llevar los parches. Nunca aplique más de tres parches a la vez, y nunca use parches durante más de 12 horas al día. Usar demasiados parches o dejarlos puestos durante demasiado tiempo puede causar efectos secundarios graves. Para aplicar los parches, siga estos pasos: Observe la piel que planea cubrir con un parche de lidocaína. Si la piel está lesionada o tiene ampollas, no aplique un parche en esa área. Use tijeras para quitar el sello externo del paquete. Luego separe el cierre de cremallera. Retire hasta tres parches del paquete y presione firmemente el cierre de cremallera. Los parches restantes pueden secarse si el cierre de cremallera no está bien cerrado. Corte el/los parche(s) al tamaño y forma que cubrirá su área más dolorosa. Desprenda el revestimiento transparente de la parte posterior del/los parche(s). Presione el/los parche(s) firmemente sobre su piel. Si está aplicando un parche en su cara, tenga cuidado de no dejar que toque sus ojos. Si le entra lidocaína en el ojo, lávelo con abundante agua o solución salina. Lávese las manos después de manipular los parches de lidocaína. No reutilice los parches de lidocaína. Después de terminar de usar un parche, retírelo y deséchelo fuera del alcance de niños y mascotas. Los parches usados contienen suficiente medicamento para dañar gravemente a un niño o mascota."}
{"id": "liveqa-es-114", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Me gustaría información sobre este medicamento - BUPROPIÓN 100MG Para usarlo y cuáles son los efectos secundarios del medicamento.", "label": "La información incluida en la subsección Incidencia en Ensayos Controlados de REACCIONES ADVERSAS se basa principalmente en datos de ensayos clínicos controlados con Tabletas de Liberación Prolongada de Clorhidrato de Bupropión (SR). La información sobre eventos adversos adicionales asociados con la formulación de liberación prolongada de bupropión en ensayos para dejar de fumar, así como la formulación de liberación inmediata de bupropión, se incluye en una sección separada (ver REACCIONES ADVERSAS, Otros Eventos Observados Durante el Desarrollo Clínico y la Experiencia Poscomercialización de Bupropión).  Incidencia en Ensayos Controlados con Tabletas de Liberación Prolongada de Clorhidrato de Bupropión (SR)  Eventos Adversos Asociados con la Discontinuación del Tratamiento Entre Pacientes Tratados con Tabletas de Liberación Prolongada de Clorhidrato de Bupropión (SR)  En ensayos clínicos controlados con placebo, 9% y 11% de los pacientes tratados con 300 mg/día y 400 mg/día, respectivamente, de tabletas de liberación prolongada de clorhidrato de bupropión (SR) y 4% de los pacientes tratados con placebo discontinuaron el tratamiento debido a eventos adversos. Los eventos adversos específicos en estos ensayos que llevaron a la discontinuación en al menos 1% de los pacientes tratados con 300 mg/día o 400 mg/día de tabletas de liberación prolongada de clorhidrato de bupropión (SR) y a una tasa de al menos el doble que la del placebo se enumeran en la Tabla 4.  Eventos Adversos que Ocurren con una Incidencia del 1% o Más Entre Pacientes Tratados con Tabletas de Liberación Prolongada de Clorhidrato de Bupropión (SR)  La Tabla 5 enumera los eventos adversos emergentes del tratamiento que ocurrieron entre pacientes tratados con 300 mg/día y 400 mg/día de tabletas de liberación prolongada de clorhidrato de bupropión (SR) y con placebo en ensayos controlados con placebo. Se incluyen los eventos que ocurrieron en el grupo de 300 mg/día o 400 mg/día con una incidencia del 1% o más y fueron más frecuentes que en el grupo de placebo. Los eventos adversos reportados fueron clasificados usando un Diccionario basado en COSTART.  Las estimaciones precisas de la incidencia de eventos adversos asociados con el uso de cualquier fármaco son difíciles de obtener. Las estimaciones están influenciadas por la dosis del fármaco, la técnica de detección, el entorno, los juicios del médico, etc. Las cifras citadas no pueden usarse para predecir con precisión la incidencia de eventos adversos en el curso de la práctica médica habitual donde las características del paciente y otros factores difieren de los que prevalecieron en los ensayos clínicos. Estas cifras de incidencia tampoco pueden compararse con las obtenidas de otros estudios clínicos que involucran productos farmacéuticos relacionados, ya que cada grupo de ensayos de fármacos se realiza bajo diferentes condiciones.  Finalmente, es importante enfatizar que la tabulación no refleja la gravedad relativa y/o importancia clínica de los eventos. Una mejor perspectiva sobre los eventos adversos graves asociados con el uso de tabletas de liberación prolongada de clorhidrato de bupropión (SR) se proporciona en las secciones de ADVERTENCIAS y PRECAUCIONES.  Incidencia de Eventos Adversos Comúnmente Observados en Ensayos Clínicos Controlados  Los eventos adversos de la Tabla 5 que ocurren en al menos el 5% de los pacientes tratados con tabletas de liberación prolongada de clorhidrato de bupropión (SR) y a una tasa de al menos el doble que la del placebo se enumeran a continuación para los grupos de dosis de 300 mg/día y 400 mg/día.  Tabletas de Liberación Prolongada de Clorhidrato de Bupropión (SR) 300 mg/día: Anorexia, boca seca, exantema, sudoración, tinnitus y temblor.  Tabletas de Liberación Prolongada de Clorhidrato de Bupropión (SR) 400 mg/día: Dolor abdominal, agitación, ansiedad, mareo, boca seca, insomnio, mialgia, náusea, palpitación, faringitis, sudoración, tinnitus y frecuencia urinaria.  Otros Eventos Observados Durante el Desarrollo Clínico y la Experiencia Poscomercialización de Bupropión  Además de los eventos adversos mencionados anteriormente, los siguientes eventos se han reportado en ensayos clínicos y experiencia poscomercialización con la formulación de liberación prolongada (SR) de bupropión en pacientes deprimidos y en fumadores no deprimidos, así como en ensayos clínicos y experiencia clínica poscomercialización con la formulación de liberación inmediata de bupropión.  Los eventos adversos para los cuales se proporcionan frecuencias a continuación ocurrieron en ensayos clínicos con la formulación de liberación prolongada de bupropión (SR). Las frecuencias representan la proporción de pacientes que experimentaron un evento adverso emergente del tratamiento en al menos una ocasión en estudios controlados con placebo para depresión (n = 987) o para dejar de fumar (n = 1.013) o pacientes que experimentaron un evento adverso que requirió la discontinuación del tratamiento en un estudio de vigilancia abierto con tabletas de liberación prolongada de clorhidrato de bupropión (SR) (n = 3.100). Se incluyen todos los eventos adversos emergentes del tratamiento excepto los enumerados en las Tablas 2 a 5, los eventos enumerados en otras secciones relacionadas con la seguridad, los eventos adversos subsumidos bajo términos COSTART que son demasiado generales o excesivamente específicos como para ser informativos, los eventos no razonablemente asociados con el uso del fármaco y los eventos que no fueron graves y ocurrieron en menos de 2 pacientes. Los eventos de importancia clínica mayor se describen en las secciones de ADVERTENCIAS y PRECAUCIONES del etiquetado.  Los eventos se categorizan además por sistema corporal y se enumeran en orden de frecuencia decreciente según las siguientes definiciones de frecuencia: Los eventos adversos frecuentes se definen como aquellos que ocurren en al menos 1/100 pacientes. Los eventos adversos poco frecuentes son aquellos que ocurren en 1/100 a 1/1.000 pacientes, mientras que los eventos raros son aquellos que ocurren en menos de 1/1.000 pacientes.  Los eventos adversos para los cuales no se proporcionan frecuencias ocurrieron en ensayos clínicos o experiencia poscomercialización con bupropión. Solo se incluyen aquellos eventos adversos no enumerados previamente para el bupropión de liberación prolongada (SR). Se desconoce hasta qué punto estos eventos pueden estar asociados con las tabletas de liberación prolongada de clorhidrato de bupropión (SR).  Cuerpo (General): Poco frecuentes fueron escalofríos, edema facial, dolor torácico musculoesquelético y fotosensibilidad. Raro fue destemplanza. También se observaron artralgia, mialgia y fiebre con exantema y otros síntomas sugestivos de hipersensibilidad tardía. Estos síntomas pueden parecerse a la enfermedad del suero (ver PRECAUCIONES).  Cardiovascular: Poco frecuentes fueron hipotensión postural, golpe, taquicardia y vasodilatación. Raro fue síncope. También se observaron bloqueo auriculoventricular completo, extrasístoles, hipotensión arterial, presión arterial alta (en algunos casos grave, ver PRECAUCIONES), infarto de miocardio, flebitis y embolia pulmonar.  Digestivo: Poco frecuentes fueron función hepática anómala, bruxismo, reflujo gástrico, gingivitis, glositis, aumento de salivación, ictericia, úlceras bucales, estomatitis y sed. Raro fue edema de la lengua. También se observaron colitis, esofagitis, hemorragia gastrointestinal, hemorragia de encía, hepatitis, perforación intestinal, daño hepático, pancreatitis y úlcera de estómago.  Endocrino: También se observaron hiperglucemia, hipoglucemia y síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.  Hémico y Linfático: Poco frecuente fue equimosis. También se observaron anemia, leucocitosis, leucopenia, linfadenopatía, pancitopenia y trombocitopenia. Alteraciones del TP y/o INR, poco frecuentemente asociadas con complicaciones hemorrágicas o trombóticas, se observaron cuando el bupropión se coadministró con warfarina.  Metabólico y Nutricional: Poco frecuentes fueron edema y edema periférico. También se observó glucosuria.  Musculoesquelético: Poco frecuentes fueron calambres en las piernas. También se observaron rigidez muscular/fiebre/rabdomiólisis y debilidad muscular.  Sistema Nervioso: Poco frecuentes fueron coordinación anómala, disminución de la libido, despersonalización, disforia, labilidad emocional, hostilidad, hipercinesia, hipertonía, hipoestesia, ideas de suicidio y vértigo. Raros fueron amnesia, ataxia, desrealización e hipomanía. También se observaron electroencefalograma anómalo (EEG), acinesia, agresión, afasia, coma, suicidio completado, delirio, DELUSION, disartria, discinesia, distonía, euforia, síndrome extrapiramidal, alucinaciones, hipocinesia, aumento de la libido, reacción maníaca, neuralgia, neuropatía, ideación paranoide, inquietud, intento de suicidio y desenmascaramiento de discinesia tardía.  Respiratorio: Raro fue broncoespasmo. También se observó neumonía.  Piel: Raro fue exantema maculopapuloso. También se observaron alopecia, angioedema, eccema agudo e hirsutismo.  Sentidos Especiales: Poco frecuentes fueron anomalía de acomodación y ojo seco. También se observaron sordera, diplopia, aumento de la presión intraocular y midriasis.  Urogenital: Poco frecuentes fueron impotencia, poliuria y trastorno de próstata. También se observaron eyaculación anormal, cistitis, dispareunia, disuria, ginecomastia, menopausia, erección dolorosa, salpingitis, incontinencia urinaria, VEJIGA URINARIA, RETENCION y vaginitis."}
{"id": "liveqa-es-115", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tengo antecedentes de úlceras pepsínicas, por lo que no tomo productos que contienen ácido acetilsalicílico ni nada que lo contenga. Sin embargo, todavía experimento dolor ulcerativo cuando tomo Tylenol, especialmente el segundo día de su administración en dosis recomendadas. ¿Por qué sucede esto?", "label": "Advertencia hepática: Este producto contiene acetaminofén. Puede ocurrir daño hepático grave si:• un adulto toma más de 12 comprimidos en 24 horas, que es la cantidad máxima diaria• un niño toma más de 5 dosis en 24 horas, que es la cantidad máxima diaria• se toma con otros medicamentos que contienen acetaminofén• un adulto consume 3 o más bebidas alcohólicas todos los días mientras usa este producto.No usar• con ningún otro medicamento que contenga acetaminofén (con o sin receta). Si no está seguro si un medicamento contiene acetaminofén, consulte a un médico o farmacéutico.• si es alérgico al acetaminofén o a cualquiera de los ingredientes inactivos en este productoSuspenda el uso y consulte a un médico si• el dolor empeora o dura más de 10 días en adultos• el dolor empeora o dura más de 5 días en niños menores de 12 años• la fiebre empeora o dura más de 3 días• aparecen nuevos síntomas• hay enrojecimiento o abotargamiento presenteEstos podrían ser signos de una condición grave.Si está embarazada o en período de lactancia, consulte a un profesional de la salud antes de usar.Mantener fuera del alcance de los niños.Consulte a un médico antes de usar si el usuario tiene hepatopatía.Consulte a un médico o farmacéutico antes de usar si el usuario está tomando warfarina, un medicamento anticoagulante."}
{"id": "liveqa-es-116", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Hace 12 años me picó una garrapata mientras cazaba venados. El área de la picadura contenía el anillo como se describe en los síntomas de la Borreliosis de Lyme. Fui tratado con antibióticos; sin embargo, desde ese momento tengo muchos de los síntomas citados para la Borreliosis de Lyme. Además, generalmente antes y durante estos síntomas, me aparece un ronchón rojizo-rosado en el sitio de la picadura en mi ingle. ¿Puede ofrecerme alguna aclaración sobre mi condición?", "label": "Las pruebas para la Borreliosis de Lyme se utilizan para determinar si una persona con síntomas característicos ha sido infectada por Borrelia burgdorferi. Si el médico sospecha una infección reciente, entonces puede ordenar tanto una prueba de anticuerpos IgM como IgG en sangre. Si son negativas pero los síntomas persisten, entonces las pruebas pueden ordenarse nuevamente unas semanas después... La Borreliosis de Lyme a veces puede ser difícil de diagnosticar."}
{"id": "liveqa-es-117", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Los schwannomas grandes e inoperables son tratables o pueden reducirse con quimioterapia o radiación?", "label": "¿Cómo se trata un schwannoma vestibular? A medida que el tumor crece, la extirpación quirúrgica se vuelve más complicada porque el tumor puede haber dañado los nervios que controlan el movimiento facial, el oído y el balance, y también puede haber afectado otros nervios y estructuras del cerebro. La extirpación de tumores que afectan los nervios del oído, balance o facial puede empeorar los síntomas del paciente porque también pueden necesitar extraerse secciones de estos nervios junto con el tumor. Como alternativa a las técnicas quirúrgicas convencionales, la radiocirugía (es decir, la radioterapia—el \"bisturí gamma\" o LINAC) puede utilizarse para reducir el tamaño o limitar el crecimiento del tumor."}
{"id": "liveqa-es-118", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Por la noche, tengo mucha picazón en la piel de la parte inferior de las piernas. ¿Está siendo causada por alguna de mis prescripciones?", "label": "Resumen La picazón es un hormigueo o irritación de la piel que te hace querer rascar el área con picazón. Es un síntoma de muchas condiciones de salud. Las causas comunes son Reacciones alérgicas Eccema Piel seca Picaduras y mordeduras de insectos Químicos irritantes Parásitos como oxiuros, sarna, piojos de la cabeza y del cuerpo Embarazo Erupciones cutáneas Reacciones a medicamentos"}
{"id": "liveqa-es-119", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Lejía en las úlceras por presión? ¿Sí o no? ¿Debo añadir agua y un trapo?", "label": "Ahora científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, California, creen que también podría tener otros usos médicos, incluyendo la curación de piel dañada por tratamientos contra el cáncer, úlceras por presión y úlceras diabéticas."}
{"id": "liveqa-es-120", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Puede un anticonceptivo llamado Ocella causar TVP? Mi hija experimenta dolores, calambres, enrojecimiento y abotargamiento en el muslo y también coágulos de sangre muy grandes y graves durante sus ciclos menstruales después de que le recetaron Osella como anticonceptivo. Además, estos síntomas empeoraron después de dar a luz. Esto ha estado sucediendo durante un año, ¿debería hablar de esto con su médico de inmediato?", "label": "Información para el paciente: Trombosis venosa profunda (TVP) (Conceptos básicos y más)\nCondiciones médicas o medicamentos — Algunas condiciones médicas y medicamentos aumentan el riesgo de una persona de desarrollar un coágulo sanguíneo:\n? Embarazo\n? Obesidad\n? Tabaquismo\n? Insuficiencia cardíaca\n? TVP o EP previas\n? Edad avanzada\n? Cáncer — Algunos cánceres aumentan sustancias en la sangre que hacen que la sangre coagule.\n? Problemas renales, como el síndrome nefrótico (ver \"Información para el paciente: El síndrome nefrótico (Conceptos básicos y más)\")\n? Ciertos medicamentos (por ejemplo, píldoras anticonceptivas, tratamiento hormonal sustitutivo, eritropoyetina, tamoxifeno, talidomida).\nEl riesgo de un coágulo sanguíneo aumenta aún más en personas que usan uno de estos medicamentos y además fuman o son obesas."}
{"id": "liveqa-es-121", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Puede un absceso dental causar un ataque cardíaco?", "label": "Posibles complicaciones de los abscesos dentales: Cuando no se trata, una infección avanzada por absceso dental puede destruir la mandíbula, provocando la pérdida de dientes y posible desfiguración facial como resultado de la estructura ósea facial comprometida y debilitada. Puede aumentar el riesgo de problemas sistémicos (de todo el cuerpo) como exacerbaciones diabéticas, infección en la sangre (septicemia), problemas respiratorios, enfermedades cardíacas e infección vascular."}
{"id": "liveqa-es-122", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Puede la degeneración macular en un solo ojo causar mareos?", "label": "Inestabilidad La inestabilidad (desequilibrio) o pérdida de equilibrio al estar de pie o caminar frecuentemente se experimentan junto con vértigo y otros tipos de mareos. Las causas incluyen: Problemas del oído interno. Estos pueden causar sensaciones de estar sobrenadante o inestabilidad, especialmente en la oscuridad. Problemas de visión. Cataratas, degeneración macular, glaucoma y debilitamiento de la vista (reducción de la agudeza visual) son factores de riesgo para el desequilibrio."}
{"id": "liveqa-es-123", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Pueden los bebés mayores presentar ictericia? ¿Cuál es el rango de edad?", "label": "Muchos bebés sanos presentan algo de ictericia durante la primera semana de vida. Generalmente desaparece. Sin embargo, la ictericia puede aparecer a cualquier edad y puede ser un signo de un problema. La ictericia puede ocurrir por muchas razones, tales como..."}
{"id": "liveqa-es-124", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Estimado Doctor, soy un hombre de 39 años y estoy enfrentando un problema de debilidad sexual, la erección está bien, una vez que mi pene se levanta y después de algunos segundos cae como muerto, también siento que el tamaño ha disminuido, estoy preocupado, por favor sugiérame un medicamento para esta enfermedad, le estaré muy agradecido. Saludos Faisal Ramzan, Dubái, Emiratos Árabes Unidos", "label": "TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA • Para las causas psicológicas de la disfunción sexual, como problemas de relación, el consejo asistido, ya sea individual o en pareja, puede ser beneficioso. La terapia sexual con un terapeuta especializado en disfunción sexual también puede ayudar. • La depresión o los trastornos de ansiedad pueden necesitar tratamiento. • Se debe abordar cualquier problema físico que pueda estar afectando la función sexual. • Si un medicamento está interfiriendo con la función sexual, puede ser posible cambiar o suspender el medicamento. • Los medicamentos recetados que tratan la disfunción eréctil pueden ayudar a un hombre a lograr y mantener erecciones. • El tratamiento hormonal, como la terapia de reemplazo de testosterona, puede ayudar con los desequilibrios hormonales que están contribuyendo a la disfunción sexual."}
{"id": "liveqa-es-125", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Estimado señor, Mi hija de 4 años tiene desde el nacimiento una disminución de la audición bilateral severa, pero le estamos proporcionando pruebas regulares con audífonos y terapia de lenguaje y habla. Ella no responde. El médico ha sugerido un implante coclear, por favor deme una sugerencia.", "label": "Tanto los niños como los adultos pueden ser candidatos para implantes cocleares. Las personas que son candidatas para este dispositivo pueden haber nacido sordas o haberse quedado sordas después de aprender a hablar. Los niños desde 1 año de edad son ahora candidatos para esta cirugía. Aunque los criterios son ligeramente diferentes para adultos y niños, se basan en pautas similares: La persona debe estar completa o casi completamente sorda de ambos oídos, y no obtener casi ninguna mejoría con los audífonos. Cualquier persona que pueda oír lo suficientemente bien con audífonos no es un buen candidato para implantes cocleares."}
{"id": "liveqa-es-126", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Estimado/a Señor/Señora, Le escribo en nombre de la Señora Saavedra, quien está muy estresada y con mucha tensión, buscando AYUDA para su hija Mariagracia. Mariagracia tiene un defecto cardíaco complejo llamado Tetralogía de Fallot, tiene aproximadamente 7 meses de edad y su familia no tiene recursos para cubrir su tratamiento para garantizar su bienestar. La Señora Saavedra tiene ingresos muy bajos, vive en una habitación alquilada con su esposo y sus dos hijos, en Lima - Perú. Trabaja en el Hospital Nacional Cayetano Heredia y ha estado llevando a su hija al hospital de niños en Lima, pero no puede costear los medicamentos y el tratamiento que le solicitan, está buscando ayuda desesperadamente para su hija. Me preguntaba si ustedes tienen algún contacto aquí en Lima de alguna organización que pueda ayudar a la Señora Saavedra. He estado buscando pero no puedo encontrar o nunca me respondieron cuando les pregunté. Si por favor conocen alguna organización que pueda ayudarnos aquí en Lima Perú, realmente lo agradeceré y podemos ayudar a darle a Mariagracia una mejor vida :-) Soy trabajadora de Salud y Asistencia Social y también trabajo en el hospital con los empleados. Muchas gracias por su tiempo. Karina Montes kmontes44242@hotmail.com", "label": "Medlife USA: Correo electrónico: info@medlifeweb.org Teléfono: (USA) 1-844-MEDLIFE 1-844-633-5433 Horario de oficina: 9 AM - 5 PM CST Fax: 207-433-5304"}
{"id": "liveqa-es-127", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Tiene alguna información adicional sobre dicho tumor? ¿Qué tan complicada es la extirpación de dicho tumor, pequeño?", "label": "¿Cómo se trata un schwannoma vestibular?"}
{"id": "liveqa-es-128", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Hola estimado Dr., soy un estudiante afgano en la universidad UKM en Malasia, el problema de las úlceras bucales es el peor problema en mi vida, incluso tres o cuatro veces las úlceras crecen en la boca durante un mes. Incluso no puedo comer o beber, a pesar de que cuido mi boca todos los días, así que deseo que me aconseje sobre cómo eliminar estas úlceras para siempre. Muchas gracias", "label": "Las úlceras bucales no son contagiosas. Pueden aparecer si tiene una infección viral. También pueden ser desencadenadas por estrés, alergias alimentarias, falta de vitaminas y minerales, cambios hormonales o períodos menstruales. En algunos casos, la causa es desconocida. En la mayoría de los casos, las úlceras desaparecen por sí solas. Algunos ungüentos, cremas o enjuagues pueden ayudar con el dolor. Evitar alimentos calientes y picantes mientras tiene una úlcera bucal también ayuda."}
{"id": "liveqa-es-129", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Hola, me gustaría obtener más información sobre la Fiebre Mediterránea Familiar, por favor, ya que mi esposo padece de esta enfermedad. GRACIAS", "label": "¿Qué es la fiebre mediterránea familiar? La fiebre mediterránea familiar es una afección hereditaria caracterizada por episodios recurrentes de inflamación dolorosa en el abdomen, el pecho o las articulaciones. Estos episodios a menudo van acompañados de fiebre y, en ocasiones, de exantema o cefalea. En ocasiones, la inflamación puede ocurrir en otras partes del cuerpo, como el corazón; la membrana que rodea el cerebro y la médula espinal; y en los hombres, los testículos. En aproximadamente la mitad de las personas afectadas, los ataques son precedidos por signos y síntomas leves conocidos como pródromo. Los síntomas prodrómicos incluyen sensaciones ligeramente incómodas en el área que luego se inflamará, o sensaciones más generales de malestar general. El primer episodio de enfermedad en la fiebre mediterránea familiar generalmente ocurre en la infancia o la adolescencia, pero en algunos casos, el ataque inicial ocurre mucho más tarde en la vida. Típicamente, los episodios duran de 12 a 72 horas y pueden variar en gravedad. El tiempo entre ataques también es variable y puede oscilar entre días y años. Durante estos períodos, las personas afectadas generalmente no presentan signos o síntomas relacionados con la afección. Sin embargo, sin tratamiento para ayudar a prevenir ataques y complicaciones, puede producirse una acumulación de depósitos de proteínas (amiloidosis) en los órganos y tejidos del cuerpo, especialmente en los riñones, lo que puede conducir a insuficiencia renal."}
{"id": "liveqa-es-130", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Hola, mi nombre es Pa Xiong y soy estudiante en Grant High School aquí en Sacramento. Estoy elaborando un informe de investigación sobre el Síndrome de la Muerte Súbita del Lactante y esperaba que pudiera ayudarme con alguna información. Estaba particularmente interesado en saber si los padres deberían preocuparse por la muerte en la cuna y si podría dirigirme a algunos recursos sobre eso, o incluso permitirme entrevistarlo. Gracias por su tiempo. Si tiene algo más que pueda ayudarme, realmente lo agradecería. Puede enviarme un correo electrónico a Pa_xiong25@yahoo.com o contactarme por teléfono al (916)297-1911. Gracias de nuevo.", "label": "Resumen   El síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) es la muerte repentina e inexplicable de un bebé menor de un año. Algunas personas llaman al SMSL \"muerte en la cuna\" porque muchos bebés que mueren de SMSL son encontrados en sus cunas. El SMSL es la principal causa de muerte en niños entre un mes y un año de edad. La mayoría de las muertes por SMSL ocurren cuando los bebés tienen entre dos y cuatro meses de edad. Los bebés prematuros, los varones, los afroamericanos y los lactantes indígenas americanos/nativos de Alaska tienen un mayor riesgo de SMSL.  Aunque los profesionales de la salud no saben qué causa el SMSL, sí conocen formas de reducir el riesgo. Estas incluyen:  - Colocar a los bebés boca arriba para dormir, incluso para siestas cortas. El \"tiempo boca abajo\" es para cuando los bebés están despiertos y alguien los está vigilando.  - Usar una superficie firme para dormir, como un colchón de cuna cubierto con una sábana ajustable.  - Mantener objetos blandos y ropa de cama suelta alejados del área de sueño.  - Asegurarse de que los bebés no se acaloren demasiado. Mantener la habitación a una temperatura confortable para un adulto.  - No fumar durante el embarazo ni permitir que nadie fume cerca de su bebé."}
{"id": "liveqa-es-131", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Cómo puedo saber si la causa por la que mi pene no creció hasta un tamaño normal fue debido a IHH? ¿Y cómo puedo recibir un tratamiento con hCG? ¿Dónde puedo conseguir las inyecciones?", "label": "El tratamiento con hCG aumentó el nivel de testosterona sérica, la longitud del pene y el volumen testicular en pacientes con IHH. Nuestros resultados sugieren que el tratamiento con hCG tiene un efecto beneficioso en la función gonadal y el crecimiento del pene en pacientes con IHH que presentan micropene."}
{"id": "liveqa-es-132", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "HE TENIDO PARKINSON DURANTE LOS ÚLTIMOS 8 AÑOS. HASTA AHORA SOLO TENÍA ALGO DE TEMBLOR EN MI MANO DERECHA. AHORA ESTÁ AUMENTANDO. TENGO 84 AÑOS Y TENGO PROBLEMAS DE PIEL. TENGO MIEDO DE AUMENTAR LA DOSIS, YA QUE PARECE QUE POSIBLEMENTE AFECTE EL PROBLEMA DE LA PIEL. POR FAVOR SUGIERA CUALQUIER CUIDADO QUE DEBA TOMAR. ESTARÍA AGRADECIDO POR SU AMABLE CONSEJO.", "label": "debe saber que las personas que tienen la enfermedad de Parkinson tienen un mayor riesgo de melanoma maligno (un tipo de tumor maligno de piel) que las personas que no tienen la enfermedad de Parkinson. No se sabe si este mayor riesgo es causado por la enfermedad de Parkinson, los medicamentos utilizados para la enfermedad de Parkinson como la rasagilina, u otros factores. Debe realizar visitas regulares con un dermatólogo para examinar su piel en busca de melanoma maligno."}
{"id": "liveqa-es-133", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "FUI UN BEBEDOR COMPULSIVO DURANTE AÑOS Y TENGO PROBLEMAS PARA CAMINAR Y ESTOY TOMANDO TIAMINA 100mg Y COMPLEJO DE VITAMINA B FUERTE Y SEN, ENTONCES ¿QUÉ MÁS PUEDO TOMAR???", "label": "Por muy grave que parezca el problema, la mayoría de las personas con un trastorno por consumo de alcohol pueden beneficiarse del tratamiento. Desafortunadamente, solo una fracción de las personas que podrían beneficiarse del tratamiento reciben ayuda. En 2012, por ejemplo, 1.4 millones de adultos recibieron tratamiento para un trastorno por consumo de alcohol en un centro especializado (8.4 por ciento de los adultos que lo necesitaban). Esto incluyó a 416,000 mujeres (7.3 por ciento de las mujeres que lo necesitaban) y 1.0 millón de hombres (8.9 por ciento de los hombres que lo necesitaban). En última instancia, recibir tratamiento puede mejorar las posibilidades de éxito de una persona para superar un trastorno por consumo de alcohol. Hable con su médico para determinar el mejor curso de acción para usted y consulte Replanteando la Bebida y Tratamiento para Problemas con el Alcohol: Cómo Encontrar y Obtener Ayuda para obtener más información."}
{"id": "liveqa-es-134", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Estoy interesado en los factores genéticos que pueden afectar el riesgo de desarrollar cáncer de piel en adultos caucásicos.", "label": "Los cánceres generalmente son causados por una combinación de factores ambientales y genéticos. Con el cáncer de piel, el ambiente juega un papel más importante, pero las personas pueden nacer con una predisposición genética hacia o vulnerabilidad a desarrollar cáncer. El riesgo es mayor para las personas que tienen piel de color claro que se llena de pecas fácilmente - a menudo aquellos que también tienen cabello rojo o rubio y ojos azules o de color claro - aunque cualquier persona puede desarrollar cáncer de piel. El cáncer de piel está relacionado con la exposición de por vida a la radiación UV, por lo tanto, la mayoría de los cánceres de piel aparecen después de los 50 años. Sin embargo, los efectos dañinos del sol comienzan a una edad temprana. Las personas que viven en áreas que reciben altos niveles de radiación UV del sol tienen más probabilidades de desarrollar cáncer de piel. Por ejemplo, las tasas más altas de cáncer de piel se encuentran en Sudáfrica y Australia, áreas que reciben grandes cantidades de radiación UV. Aproximadamente el 10 por ciento de todos los pacientes con melanoma tienen familiares que también han tenido la enfermedad. Las investigaciones sugieren que una mutación en el gen CDKN2 en el cromosoma 9 juega un papel en esta forma de melanoma. Los estudios también han implicado genes en los cromosomas 1 y 12 en casos de melanoma familiar."}
{"id": "liveqa-es-135", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Estoy buscando un tipo de médico que se especialice en tratar los calambres en las piernas en personas mayores. Específicamente, posiblemente uno que proporcione tratamiento para problemas de circulación en las piernas. ¿Cómo se llama esa especialidad médica?", "label": "Acerca de la Medicina Osteopática  Los médicos osteópatas, o DO, están completamente autorizados para prescribir medicamentos y ejercer en todas las áreas de especialidad, incluida la cirugía. Pero también aportan algo extra a la práctica de la medicina. Los DO reciben formación especializada en el aparato locomotor del cuerpo, lo que les proporciona un conocimiento profundo de las formas en que una enfermedad o lesión en una parte del cuerpo puede afectar a otra."}
{"id": "liveqa-es-136", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Estoy buscando investigación sobre el SII y su relación con el TEPT. Gracias", "label": "Resumen: El síndrome del intestino irritable (SII) es un problema que afecta al intestino grueso. Puede causar calambres abdominales, hinchazón y cambios en los hábitos intestinales. Algunas personas con este trastorno presentan estreñimiento. Otras tienen diarrea. Otras alternan entre ambos. Aunque el SII puede causar mucha incomodidad, no daña los intestinos. El SII es común. Afecta aproximadamente al doble de mujeres que de hombres y se encuentra con mayor frecuencia en personas menores de 45 años. Nadie conoce la causa exacta del SII. No hay una prueba específica para diagnosticarlo. Su médico puede realizar pruebas para asegurarse de que no tenga otras enfermedades. Estas pruebas pueden incluir análisis de muestras de heces, análisis de sangre y rayos X. Su médico también puede realizar una prueba llamada sigmoidoscopia o colonoscopia. La mayoría de las personas diagnosticadas con SII pueden controlar sus síntomas con la alimentación, el manejo del estrés, probióticos y medicamentos."}
{"id": "liveqa-es-137", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Hago esta pregunta de manera general. ¿Puede un marcapasos ayudar a prevenir estos espasmos?", "label": "Tratamiento: El objetivo del tratamiento es controlar el dolor torácico y prevenir un ataque cardíaco. Un medicamento llamado nitroglicerina puede aliviar un episodio de dolor. Su proveedor de atención médica puede recetarle otros medicamentos para prevenir el dolor torácico. Es posible que necesite un tipo de medicamento llamado antagonista del calcio o un nitrato de acción prolongada a largo plazo. Su médico también puede recetarle un nitrato de acción corta para usar durante un episodio de dolor torácico. Los betabloqueantes son otro tipo de medicamento que puede utilizarse. Sin embargo, los betabloqueantes pueden empeorar la afección y pueden ser perjudiciales si se usan con cocaína. Pronóstico: El espasmo de la arteria coronaria es una afección crónica. Sin embargo, el tratamiento generalmente ayuda a controlar los síntomas. El trastorno puede ser una señal de que tiene un alto riesgo de ataque cardíaco o ritmos cardíacos irregulares potencialmente mortales (arritmias). El pronóstico es generalmente bueno si sigue las recomendaciones de tratamiento de su médico y evita ciertos desencadenantes."}
{"id": "liveqa-es-138", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Siento entumecimiento en el cuerpo con frecuencia, ¿qué debería hacer?", "label": "Cuidados en el hogar... Cuándo contactar a un profesional médico..."}
{"id": "liveqa-es-139", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Me lastimé el tobillo de la pierna izquierda hace casi 5 meses. Fui al médico, me hicieron una radiografía, donde no se encontró ningún daño. Me sugirió algunos analgésicos y me aconsejó usar una tobillera. He estado siguiendo las instrucciones desde entonces; fui a otro médico que me aconsejó hacer fisioterapia (Diatermia de Onda Corta) y me recomendó algunos ejercicios. También he estado siguiéndolos. Pero hasta ahora, no me he recuperado completamente del dolor. Especialmente cuando trato de caminar rápido o trato de hacer presión con mi pierna izquierda, siento dolor. Estoy muy tenso por esto. ¿Puede sugerirme cómo superar el dolor? Gracias.", "label": "La medicación antiinflamatoria oral, como el ibuprofeno, puede utilizarse para disminuir el dolor, la hinchazón y la inflamación."}
{"id": "liveqa-es-140", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tengo un bulto del tamaño de un perdigón en mi antebrazo derecho a unos 5-7 centímetros de mi codo. Ha estado ahí durante aproximadamente 5 años y duele a veces. Principalmente solo lo noto cuando hago presión sobre él. No se puede ver, pero se puede sentir bastante bien. Se mueve aproximadamente un centímetro en cualquier dirección. Fui al médico hace unos 4 años para que lo examinaran, pero no me hicieron radiografía y dijeron que probablemente es un perdigón de cuando era más joven. Está empezando a doler más ahora sin que yo haga presión sobre él, así que creo que necesito hacer algo al respecto. ¿Alguna idea sobre qué podría ser o qué debería hacer al respecto?", "label": "¿Es un bulto en el brazo? Un bulto en el brazo es una protuberancia o área localizada de inflamación que ocurre en el brazo. Otros términos utilizados para describir los diversos tipos de bultos incluyen protuberancia, nódulo, contusión, tumor y quiste. Los bultos en el brazo pueden ser causados por cualquier número de condiciones, incluyendo infecciones, inflamación, tumores o trauma. Dependiendo de la causa, los bultos pueden ser únicos o múltiples, depresibles o firmes, dolorosos o indoloros. Pueden crecer rápidamente o no cambiar de tamaño. Los bultos en el brazo debido a causas infecciosas locales pueden aparecer como forúnculos o abscesos. Muchos tipos de infecciones causan que los ganglios linfáticos se agranden y se sientan como bultos, más comúnmente en las axilas. Las causas traumáticas de los bultos en el brazo van desde picaduras de insectos hasta lesiones graves que pueden producir una acumulación localizada de sangre en los tejidos (hematoma). Tanto los tumores benignos como malignos de la piel, tejidos blandos o estructura ósea del brazo a veces pueden sentirse como bultos. Los bultos causados por infección, inflamación o trauma son generalmente temporales y disminuyen a medida que la condición subyacente se resuelve. Los bultos que persisten o continúan creciendo con el tiempo pueden indicar condiciones más graves, como tumores. Si tiene algún bulto que persiste o le causa preocupación, busque atención médica inmediata."}
{"id": "liveqa-es-141", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tengo cirrosis del hígado. ¿Los niveles altos de amoníaco afectan la respiración? Tengo episodios en los que no puedo respirar muy bien. Sin dolor.", "label": "MIOCARDIOPATÍA ALCOHÓLICA\nEl consumo excesivo de alcohol a largo plazo debilita el músculo cardíaco, causando una afección llamada miocardiopatía alcohólica. Un corazón debilitado se cae y se estira y no puede contraerse de manera efectiva. Como resultado, no puede bombear suficiente sangre para nutrir adecuadamente los órganos. En algunos casos, esta falta de flujo sanguíneo causa daño severo a órganos y tejidos. Los síntomas de la miocardiopatía incluyen respiración difícil y otras dificultades respiratorias, cansancio, piernas y pies hinchados, y latidos cardíacos irregulares. Incluso puede provocar insuficiencia cardíaca.\n\nOTRAS AFECCIONES CEREBRALES RELACIONADAS CON EL ALCOHOL\nDAÑO HEPÁTICO QUE AFECTA AL CEREBRO\nLa hepatopatía alcohólica no solo afecta la función del hígado en sí, sino que también daña el cerebro. El hígado descompone el alcohol y las toxinas que libera. Durante este proceso, los subproductos del alcohol dañan las células hepáticas. Estas células hepáticas dañadas ya no funcionan tan bien como deberían y permiten que demasiadas de estas sustancias tóxicas, en particular el amoníaco y el manganeso, viajen al cerebro. Estas sustancias proceden a dañar las células cerebrales, causando un trastorno cerebral grave y potencialmente fatal conocido como encefalopatía hepática."}
{"id": "liveqa-es-142", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tengo asma inducida por el ejercicio. ¿Alguno de estos dispositivos sin medicamentos sería adecuado, por favor?", "label": "No dependa únicamente de medicamentos de alivio rápido. También puede usar medicamentos pre-ejercicio como tratamiento de alivio rápido para los síntomas. Sin embargo, no debería necesitar usar su inhalador pre-ejercicio con más frecuencia de lo que su médico recomienda. Mantenga un registro de cuántas inhalaciones usa cada semana, con qué frecuencia usa su inhalador pre-ejercicio para prevención y con qué frecuencia lo usa para tratar síntomas. Si lo usa diariamente o lo usa frecuentemente para aliviar síntomas, su médico puede ajustar su medicación de control a largo plazo. Los pasos que puede tomar para prevenir o minimizar los síntomas de la broncoconstricción inducida por ejercicio incluyen los siguientes: Haga un calentamiento de 10 minutos que varíe en intensidad antes de comenzar el ejercicio regular. Respire por la nariz para calentar y humidificar el aire antes de que entre en sus pulmones. Use una mascarilla o bufanda cuando haga ejercicio, especialmente en clima frío y seco. Si tiene alergias, evite los desencadenantes. Por ejemplo, no haga ejercicio al aire libre cuando los niveles de polen sean altos. Evite el ejercicio intenso si tiene un resfriado u otra infección respiratoria. Haga ejercicio regularmente para mantenerse en forma y promover una buena salud respiratoria."}
{"id": "liveqa-es-143", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tengo síndrome de Gilles de la Tourette desde los siete años. Recientemente, a los 72 años, me implantaron una derivación para la hidrocefalia. ¿Cuál es la probabilidad de tener tanto hidrocefalia como síndrome de Gilles de la Tourette? ¿Existe alguna evidencia que indique que los tics de cabeza y cuello del síndrome de Gilles de la Tourette pueden ser causa de hidrocefalia?", "label": "¿Qué trastornos están asociados con el ST? Muchas personas con ST experimentan problemas neuroconductuales adicionales que a menudo causan más deterioro que los propios tics. Estos incluyen falta de atención, hiperactividad e impulsividad (trastorno por déficit de atención con hiperactividad—TDAH); problemas con la lectura, escritura y aritmética; y síntomas obsesivo-compulsivos como pensamientos/preocupaciones intrusivos y comportamientos repetitivos. Por ejemplo, las preocupaciones sobre la suciedad y los gérmenes pueden estar asociadas con el lavado repetitivo de manos, y las preocupaciones sobre que sucedan cosas malas pueden estar asociadas con comportamientos ritualistas como contar, repetir, o ordenar y organizar. Las personas con ST también han reportado problemas de depresión o trastornos de ansiedad, así como otras dificultades en la vida, que pueden o no estar directamente relacionadas con el ST. Además, aunque la mayoría de las personas con ST experimentan una disminución significativa en los tics motores y vocales en la adolescencia tardía y la adultez temprana, las condiciones neuroconductuales asociadas pueden persistir. Dada la gama de posibles complicaciones, las personas con ST reciben mejor atención médica cuando esta proporciona un plan de tratamiento integral."}
{"id": "liveqa-es-144", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "He observado pérdida de cabello en las extremidades inferiores en hombres. ¿Es esto una mala circulación sanguínea? ¿Algún consejo?", "label": "Síntomas  La pérdida de cabello suele ser el único síntoma. Algunas personas también pueden sentir una sensación de ardor o picazón.  La alopecia areata generalmente comienza como 1 o 2 parches de pérdida de cabello. La pérdida de cabello se observa con mayor frecuencia en el cuero cabelludo. También puede ocurrir en la barba, las cejas y los brazos o piernas en algunas personas."}
{"id": "liveqa-es-145", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tengo parálisis en la pierna izquierda desde hace 24 años, las otras partes de mi cuerpo están bien, ¿es posible que mi pierna mejore con tratamiento?, si es posible ¿cómo puedo realizar el tratamiento y dónde? GRACIAS", "label": "Tratamiento para la Parálisis Parcial  El tratamiento dependerá de la causa de la parálisis parcial, y podría incluir fisioterapia, terapia ocupacional, cirugía, medicamentos recetados o una combinación de los anteriores. El tratamiento está diseñado para devolver la mayor función posible al paciente, mientras también lo ayuda a aprender a afrontar cualquier discapacidad a largo plazo."}
{"id": "liveqa-es-146", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tengo diarrea muy fuerte desde hace dos meses. Los médicos no han encontrado qué la está causando. Es acuosa. Necesito saber qué puedo comer. ¿Y la leche con lactasa y el yogur están bien o no?", "label": "¿Cómo se trata la diarrea crónica? El tratamiento de la diarrea crónica está determinado por su causa. Siga los consejos de su proveedor de atención médica. La diarrea causada por una infección a veces puede tratarse con antibióticos u otros medicamentos. Sin embargo, se debe realizar el diagnóstico correcto para que se pueda recetar el medicamento adecuado. La diarrea no causada por una infección puede ser más difícil de diagnosticar y, por lo tanto, de tratar. Puede ser necesario un tratamiento médico a largo plazo y apoyo nutricional. La cirugía puede ser necesaria para tratar algunas causas de diarrea crónica. Para la diarrea cuya causa no se ha determinado, las siguientes pautas pueden ayudar a aliviar los síntomas. Siga los consejos de su proveedor de atención médica. Manténgase bien hidratado y evite la deshidratación. Pueden ocurrir problemas de salud graves si el cuerpo no mantiene los niveles adecuados de líquidos. La diarrea puede empeorar y puede ser necesaria la hospitalización si se produce deshidratación. Mantenga una dieta equilibrada. Hacerlo puede ayudar a acelerar la recuperación. Evite las bebidas que contienen cafeína, como el té, el café y muchas bebidas gaseosas. Evite el alcohol; puede provocar deshidratación."}
{"id": "liveqa-es-147", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tengo gusanos saliendo de mi nariz. Lo comenté con mi médico, pero no quiso enviarlos al laboratorio. También salen de mis ojos, mi ojo está muy rojo y con dolor. Tengo gusanos saliendo y el médico de urgencias diagnosticó conjuntivitis y tampoco quiso enviar mis gusanos al laboratorio. Me están comiendo viva, estoy muy fatigada, tan cansada que no puedo levantarme de la cama. Estoy hinchada, necesito ayuda. Han pasado años intentando que vean mis muestras, nadie quiere ayudar.", "label": "El tratamiento incluye medicamentos que paralizan o matan a los gusanos parásitos intestinales. Si hay una obstrucción del intestino causada por una gran cantidad de gusanos, se puede utilizar la endoscopia para eliminarlos. En casos raros, se necesita cirugía. Las personas que son tratadas por lombrices intestinales deben ser revisadas nuevamente en 3 meses. Esto implica examinar las heces para verificar si hay huevos del gusano. Si hay huevos presentes, el tratamiento debe administrarse nuevamente."}
{"id": "liveqa-es-148", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Acabo de leer un artículo enviado por usted que indicaba que su investigación ha identificado el mecanismo que causa el síndrome de ardor bucal. También, debido a estos hallazgos, pueden encontrar un tratamiento. He tenido esto durante 15 años y apenas estoy resistiendo. ¿Cuándo estará disponible un buen tratamiento? Pertenezco a un grupo de más de 500 personas con síndrome de ardor bucal. Estamos sufriendo terriblemente y somos de todo el mundo. ¿Cuál sería el tratamiento?", "label": "Tratamiento Su médico le ayudará a obtener alivio. Los medicamentos pueden ayudar a controlar el dolor y aliviar la xerostomía. Debido a que el síndrome de ardor bucal es un trastorno doloroso complejo, el tratamiento que funciona para una persona puede no funcionar para otra. Los síntomas del síndrome de ardor bucal secundario desaparecen cuando se trata la afección médica subyacente, como la diabetes mellitus o la infección por hongos. Si un medicamento está causando el síndrome de ardor bucal secundario, entonces su médico puede cambiarlo a un nuevo medicamento."}
{"id": "liveqa-es-149", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Sé que quizás no responda a esto, pero mi tensión arterial sube durante la noche mientras duermo. Tomo cuatro medicamentos. He preguntado a los médicos por qué sucede esto y nadie lo sabe. Esta mañana a las cuatro de la madrugada estaba en 164 y tomé clonidina para ayudar a bajarla. Me preocupa mucho.", "label": "La tensión arterial tiende a aumentar con la edad, a menos que tome medidas para prevenirla o controlarla. Algunos problemas médicos, como la enfermedad renal crónica, la enfermedad tiroidea y la apnea del sueño, pueden causar que la tensión arterial aumente. Algunos medicamentos también pueden elevar su tensión arterial. Entre los ejemplos se incluyen medicamentos para el asma (por ejemplo, corticosteroides) y productos para el alivio del resfriado. Otros medicamentos también pueden causar hipertensión arterial. Si tiene hipertensión arterial, informe a su médico sobre todos los medicamentos que toma, incluidos los productos de venta libre. En algunas mujeres, las píldoras anticonceptivas, el embarazo o la terapia hormonal (TH) pueden causar que la tensión arterial aumente."}
{"id": "liveqa-es-150", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Tengo 37 años y sufro de poco hambre, disminución del apetito y falta de deseo de comer. Solo tengo una condición de ansiedad y algunos problemas de acidez estomacal. Por favor, sugiérame algo para resolver mi problema.", "label": "Cuándo contactar a un profesional médico: Llame a su proveedor de atención médica si está perdiendo mucho peso sin intentarlo. Busque ayuda médica si la disminución del apetito ocurre junto con otros signos de depresión, abuso de drogas o alcohol, o un trastorno alimentario. Para la pérdida de apetito causada por tomar medicamentos, pregúntele a su proveedor de atención médica sobre cambiar la dosis o el medicamento. No deje de tomar medicamentos sin hablar primero con su proveedor de atención médica."}
{"id": "liveqa-es-151", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Necesitaba una vacuna contra el tétanos y me la pusieron en la parte posterior del brazo. Ahora tengo celulitis. Estoy con nuevos medicamentos, prednisona y augmentina. Ahora me están saliendo contusiones por todas partes. Por favor, ayúdenme a entender qué está pasando.", "label": "Una contusión es una marca en la piel causada por sangre atrapada bajo la superficie. Ocurre cuando una lesión aplasta pequeños vasos sanguíneos pero no rompe la piel. Esos vasos se rompen y filtran sangre debajo de la piel. Las contusiones suelen ser dolorosas e inflamadas. Puedes tener contusiones en la piel, el músculo y los huesos. Las contusiones óseas son las más graves. Una contusión puede tardar meses en desaparecer, pero la mayoría dura aproximadamente dos semanas. Comienzan con un color rojizo, luego se vuelven azuladas-moradas y verde-amarillentas antes de volver a la normalidad. Para reducir las contusiones, aplica hielo en el área lesionada y elévala por encima de tu corazón. Consulta a tu profesional de la salud si pareces tener contusiones sin razón aparente o si la contusión parece estar infectada."}
{"id": "liveqa-es-152", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Noto que las articulaciones o la estructura ósea de mis manos duelen agudamente cuando trabajo, cocino y últimamente he estado dejando caer cosas de mi mano izquierda; incluso un giro repentino envía un calambre a través de mi cuerpo-¿Qué es esto?", "label": "Resumen  No importa qué edad tenga o a qué se dedique, siempre está usando sus manos. Cuando hay algo mal con ellas, es posible que no pueda realizar sus actividades habituales.  Los problemas de las manos incluyen:   Síndrome del túnel carpiano - compresión de un nervio al pasar por la muñeca, que a menudo hace que sus dedos se sientan entumecidos   Lesiones que resultan en fracturas, ligamentos rotos y dislocaciones   Artropatía degenerativa - artritis por desgaste, que también puede causar deformidad   Tendinitis - irritación de los tendones   Trastornos y lesiones de los dedos y el pulgar"}
{"id": "liveqa-es-153", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Deseo más información sobre presión arterial alta y fibromialgia, parece que solo estoy recibiendo temas sobre diabetes y no tengo esta enfermedad. Disfruto leer la información actual. Gracias, Cassie Caldera", "label": "Normalmente, en personas sanas y sin dolor, cuanto más alta es su tensión arterial, menos sensibles son al dolor. Para algunos, esto puede presentar un problema porque no sienten el dolor en el pecho que podría ser la señal de advertencia temprana de un ataque cardíaco inminente. Cuando el dolor crónico entra en escena, los sistemas que controlan el dolor y la tensión arterial funcionan tan mal que un aumento en la tensión arterial ya no conduce a una reducción en la sensibilidad al dolor. El resultado final es que el dolor crónico te coloca en un mayor riesgo de tensión arterial elevada (hipertensión)."}
{"id": "liveqa-es-154", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Me preguntaba, me limpio los oídos debido a la acumulación de mucha cera, pero constantemente tengo este picor en ambos y a veces me arden un poco y me duelen un poco. Durante el día no lo noto tanto como por la tarde y por la noche; a veces incluso siento que se drenan, pero no sale nada. Si tomo algo de Claritin me ayuda, pero no me gusta tomar Claritin todos los días. ¿Qué cree que debo hacer? Los otorrinolaringólogos no hacen mucho al respecto o no parecen pensar que sea un problema. También tengo un pequeño zumbido en los oídos por la noche, un sonido agudo que no es muy molesto pero está ahí, y revisaron mi audición y dijeron que estaba bien. Entonces, me pregunto qué podría ser, ¿algo que estoy tomando en cuanto a suplementos o alergias o qué? ¿Hay algún tipo de prueba que pueda indicar qué es esto y cómo superar esta molestia? Muchas gracias por cualquier ayuda.", "label": "Las alergias pueden causar una variedad de síntomas como secreción nasal, estornudos, picazón, erupciones cutáneas, hinchazón o asma. Las alergias pueden variar de leves a graves. La anafilaxia es una reacción grave que puede poner en peligro la vida. Los médicos utilizan pruebas cutáneas y de sangre para diagnosticar alergias. Los tratamientos incluyen medicamentos, inyecciones para la alergia y evitar las sustancias que causan las reacciones."}
{"id": "liveqa-es-155", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Me encantaría probar la dieta que necesito. Para perder peso", "label": "Resumen Mantener un peso saludable es crucial. Si tiene bajo peso, sobrepeso u obesidad, puede tener un mayor riesgo de ciertos problemas de salud. Aproximadamente dos tercios de los adultos en los EE. UU. tienen sobrepeso u obesidad. Lograr un peso saludable puede ayudarle a controlar su colesterol, tensión arterial y azúcar en sangre. También podría ayudarle a prevenir enfermedades relacionadas con el peso, como enfermedades cardíacas, diabetes, artritis y algunos cánceres. Comer demasiado o no ser lo suficientemente activo físicamente le hará tener sobrepeso. Para mantener su peso, las calorías que consume deben igualar la energía que quema. Para perder peso, debe utilizar más calorías de las que consume. Una estrategia de control de peso podría incluir  Elegir alimentos bajos en grasa y bajos en calorías   Comer porciones más pequeñas   Beber agua en lugar de bebidas azucaradas   Ser físicamente activo   Consumir calorías adicionales dentro de una dieta bien equilibrada puede ayudar a aumentar de peso."}
{"id": "liveqa-es-156", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Me gustaría saber si puede indicarme algún laboratorio en el sur de California, específicamente en el condado de San Bernardino o el condado de LA o incluso el condado de Riverside, que realice pruebas genéticas para EDS u Osteogénesis Imperfecta, y ¿sabe si las dos enfermedades tienen síntomas similares? Gracias por su ayuda y tiempo.", "label": "ResumenEl tejido conjuntivo es el material dentro de su cuerpo que sostiene muchas de sus partes. Es el \"pegamento celular\" que da forma a sus tejidos y ayuda a mantenerlos fuertes. También ayuda a algunos de sus tejidos a realizar su función. El cartílago y la grasa son ejemplos de tejido conjuntivo. Existen más de 200 trastornos que afectan al tejido conjuntivo. Algunos, como la celulitis, son el resultado de una infección. Las lesiones pueden causar trastornos del tejido conjuntivo, como cicatrices. Otros, como el síndrome de Ehlers-Danlos, el síndrome de Marfan y la osteogénesis imperfecta, son genéticos. Otros, como la esclerodermia, no tienen causa conocida. Cada trastorno tiene sus propios síntomas y necesita un tratamiento diferente."}
{"id": "liveqa-es-157", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Soy madre de una niña de 13 años que ha sido diagnosticada con endometriosis. Sé que no lo he escrito correctamente. El médico afirmó que era grave y poco común para niñas de su edad. Tenía 12 años cuando fue diagnosticada, ¿hay algo que se pueda hacer para su edad? No ha recibido ningún tratamiento y le duele constantemente.", "label": "¿Qué tipos de tratamiento están disponibles? Una vez que se ha realizado un diagnóstico de endometriosis, el tratamiento se divide en las siguientes categorías. Observación: Después de una evaluación y antes de comenzar la terapia hormonal, tú y tu equipo de ginecología (GIN) pueden decidir hacer un seguimiento de los síntomas y probar medicamentos para el dolor benignos. Este es generalmente el primer paso para niñas con endometriosis premenárquica (que son demasiado jóvenes para haber tenido su primer período).\n\nSupresión médica: El tratamiento hormonal, como las píldoras anticonceptivas que contienen estrógeno y progesterona tomadas continuamente (para detener los períodos), alivia los síntomas en muchas pacientes. Un segundo tratamiento es la medicina de progesterona sola. Esta viene como una píldora anticonceptiva de solo progestina en un paquete de píldoras (Nor-QD® o Camilla®) o como una píldora regular que viene en un frasco, acetato de noretisterona (Aygestin®). La dosis de Aygestin® puede ajustarse para tu cuerpo para detener el dolor y el sangrado. Otro tipo de medicamento es un agonista de GnRH, como el acetato de leuprolida (Lupron-Depot®). Este medicamento funciona apagando las hormonas producidas por los ovarios y detiene temporalmente tu período. El uso de la terapia con agonistas de GnRH reduce el nivel de estrógeno de tu cuerpo (una de las hormonas que hace que tu cuerpo tenga períodos).\n\nCirugía: La endometriosis visible será destruida en el momento de la laparoscopia. Después de este procedimiento, muchas adolescentes encuentran alivio de los síntomas. La mayoría dice que su dolor es mejor, pero no desaparece por completo. Recuerda, no hay cura para la endometriosis. Muchas adolescentes pueden experimentar dolor nuevamente.\n\nCambios en el estilo de vida: Lidiar con el dolor pélvico crónico puede ser desafiante. Hacer ejercicio a menudo ayuda a aliviar o disminuir el dolor pélvico y los calambres menstruales. Seguir una alimentación equilibrada y descansar lo suficiente también ayuda a tu cuerpo a manejar el dolor. Practicar técnicas de relajación como el yoga y la meditación también ayudan a aliviar el dolor.\n\nServicios de tratamiento del dolor: Si no tienes alivio de tus síntomas, tu ginecólogo puede derivarte a un programa de tratamiento del dolor para una evaluación. Después de una evaluación, se pueden ofrecer servicios como biorretroalimentación, fisioterapia, acupuntura y programas de ejercicio.\n\nMedicina complementaria: La acupuntura, los remedios herbarios, la homeopatía y el toque curativo se encuentran entre los \"enfoques alternativos\" populares para el tratamiento médico. Muchas de estas terapias pueden ser útiles; sin embargo, no todos los enfoques alternativos han sido científicamente probados como seguros y efectivos. Los estudios de investigación son limitados. Antes de experimentar con cualquier terapia alternativa, asegúrate de estar trabajando con un proveedor con licencia que te haya sido recomendado."}
{"id": "liveqa-es-158", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "No tengo claro que no pueda tener bebés, mi preocupación es que llevo unos 2 años de relación con este chico sin usar protección, ¿es normal no quedar embarazada?", "label": "La infertilidad significa no poder quedar embarazada después de un año intentándolo. Si una mujer puede quedar embarazada pero sigue teniendo abortos espontáneos o mortinatos, eso también se llama infertilidad. La infertilidad es bastante común. Después de un año de tener relaciones sexuales sin protección, aproximadamente el 15 por ciento de las parejas no pueden quedar embarazadas. Aproximadamente un tercio de las veces, la infertilidad puede atribuirse a la mujer. En otro tercio de los casos, es debido al hombre. El resto del tiempo, es debido a ambos miembros de la pareja o no se puede encontrar una causa. Existen tratamientos que son específicos para hombres o para mujeres. Algunos involucran a ambos miembros de la pareja. Los medicamentos o la cirugía son tratamientos comunes. Afortunadamente, muchas parejas tratadas por infertilidad logran tener bebés."}
{"id": "liveqa-es-159", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "En 1964, comencé a tomar Bendectin para las náuseas matutinas y con cada embarazo posterior continué haciéndolo. Mi tercer hijo desarrolló un meningioma cerebral a los 11 años y actualmente, mi hija de 47 años, ha sido diagnosticada con una lesión(?) cerebral. Estoy justificadamente preocupada por la condición de mi hija y me pregunto si contribuí a su estado. Solo estoy interesada en ayudarla y no por razones litigiosas. Si alguien también tuvo una situación similar y fue tratado positivamente, agradecería mucho saberlo. Gracias y que Dios les bendiga.", "label": "El caso contra Bendectin no está claro. La Administración de Alimentos y Medicamentos lo admitió en 1980, después de una intensa revisión de dos días de los datos disponibles. El panel de revisión dijo que no se había demostrado ninguna asociación entre Bendectin y defectos de nacimiento. Sin embargo, añadió que debido a que no había forma de probar la seguridad absoluta de ningún medicamento en todas las mujeres bajo cualquier circunstancia, debe permanecer una \"incertidumbre residual\" sobre cómo este medicamento afecta a un niño por nacer."}
{"id": "liveqa-es-160", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Existe alguna relación entre la Amaurosis Congénita de Leber y el Autismo?", "label": "Hay mucha evidencia en la literatura que sugiere que los niños con ceguera congénita también pueden presentar características similares al autismo. La significancia etiopatogénica y clínica de esta asociación aún no está clara. Dado el papel central que desempeña la visión en el desarrollo, nos propusimos establecer la significancia de los comportamientos similares al autismo en niños con discapacidad visual severa de inicio temprano. Nuestra muestra comprendió 24 niños (13 varones, 11 mujeres; edad media 5 años y 2 meses; rango 2-11 años) afectados por amaurosis congénita de Leber (LCA). Los resultados de nuestra administración de una Escala de Valoración del Autismo en la Infancia modificada —excluyendo el ítem VII (Respuesta Visual)— mostraron que solo cuatro de los niños dieron una puntuación global que indicaba la presencia de autismo (además, de grado leve/moderado). Prácticamente ninguno de los niños en nuestra muestra de LCA presentó disfunciones importantes en sus relaciones con otras personas o en su capacidad de respuesta social y emocional, lo que nos permite excluir una comorbilidad genuina con un cuadro de autismo. De hecho, el riesgo al que se enfrenta el niño con discapacidad visual parece estar relacionado con sus primeras experiencias interactivas, que pueden verse afectadas por su incapacidad para conectarse con los demás, y pueden prevenirse mediante el desarrollo de estrategias específicas de intervención."}
{"id": "liveqa-es-161", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Hay algo disponible, en inglés o español, sobre fisioterapia específica para artritis de tobillo? Solo para saber algo más. Hay un caso en mi familia y está siendo seguido tanto por un médico como por un fisioterapeuta. Mi correo electrónico es &jfuks@oi.com.br&gt;. Gracias. Jayme Fuks.", "label": "FISIOTERAPIA  La fisioterapia puede ayudar a mejorar la fuerza muscular y el movimiento de las articulaciones rígidas, así como su equilibrio. Si la terapia no le hace sentir mejor después de 6 a 8 semanas, entonces probablemente no funcionará en absoluto. El masaje puede proporcionar alivio del dolor a corto plazo. Asegúrese de trabajar con un masajista licenciado que tenga experiencia trabajando en articulaciones sensibles."}
{"id": "liveqa-es-162", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi bebé de 4 meses tiene albinismo ocular. ¿Puede ayudarme o sugerir algún medicamento para curarlo?", "label": "Tratamiento   El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas. El tratamiento depende de la gravedad del trastorno. El tratamiento implica proteger la piel y los ojos del sol:  • Reduzca el riesgo de quemaduras solares evitando el sol, usando protector solar y cubriéndose completamente con ropa cuando se exponga al sol.  • El protector solar debe tener un factor de protección solar (FPS) alto.  • Las gafas de sol (con protección UV) pueden aliviar la sensibilidad a la luz. A menudo se recetan gafas para corregir problemas de visión y posición de los ojos. A veces se recomienda cirugía de los músculos oculares para corregir movimientos oculares anormales (nistagmo)."}
{"id": "liveqa-es-163", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi suegro murió recientemente después de que su intestino delgado muriera. Aparentemente gozaba de buena salud y cenó el sábado, pero tuvo que ser llevado de urgencia al hospital el domingo. El martes temprano lo operaron después de que su tensión arterial bajara. Le extirparon el 70-80% de su intestino delgado y parte de su intestino grueso (muerto). ¿Es razonable que encontraran este porcentaje de su intestino muerto, considerando que parecía estar bien el día anterior?", "label": "Isquemia e infarto del intestino delgado. La isquemia e infarto intestinal es el daño (isquemia) o muerte (infarto) de parte del intestino. Se debe a una disminución del suministro de sangre a la zona."}
{"id": "liveqa-es-164", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Me sale sangre de las encías, ¿qué medicina debo usar?", "label": "Su dentista puede recomendar: Hacerse una limpieza dental profesional además de cepillarse y usar hilo dental dos veces al año, o con más frecuencia en casos más graves de enfermedad de las encías. Usar enjuagues bucales antibacterianos u otros auxiliares. Reparar los dientes desalineados. Reemplazar aparatos dentales y ortodónticos."}
{"id": "liveqa-es-165", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi padre sufre de SII y está perdiendo peso día a día. A veces incluso se desmaya debido a la debilidad. No puede digerir los alimentos. Por favor, ayúdenos y aconséjenos sobre este problema.", "label": "Su médico puede realizar pruebas para asegurarse de que no tiene otras enfermedades. Estas pruebas pueden incluir análisis de heces, análisis de sangre y rayos X. Su médico también puede realizar una prueba llamada sigmoidoscopia o colonoscopia. La mayoría de las personas diagnosticadas con SII pueden controlar sus síntomas con la alimentación, el manejo del estrés, probióticos y medicamentos."}
{"id": "liveqa-es-166", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi esposo, de 89 años, no ha podido orinar durante 11 horas después de que le retiraron la sonda. ¿Es momento de llamar al médico?", "label": "Después de retirar la sonda: Después de que se retira la sonda:\nPuede tener dificultad para orinar. Si esto ocurre, intente sentarse en unos centímetros de agua tibia (baño de asiento). Esto puede ayudarle a relajarse. Si siente la necesidad, puede ser más fácil orinar mientras todavía está en el baño.\nPuede sentir ardor las primeras veces que orine. Si el ardor dura más tiempo, puede ser un signo de infección.\nBeba abundantes líquidos, suficientes para que su orina sea de color amarillo claro o transparente como el agua. Si tiene enfermedad renal, cardíaca o hepática y debe limitar los líquidos, hable con su médico antes de aumentar la cantidad de líquidos que bebe.\nUse ropa interior de algodón laxa si tiene irritación o sarpullido por la sonda.\nAdemás, es importante saber cuándo está teniendo un problema y cuándo llamar a su médico. Después de retirar la sonda, llame a su médico si:\nNo orina dentro de las 8 horas después de que se retira la sonda."}
{"id": "liveqa-es-167", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi nivel de creatinina sérica es de 1.1. Tengo 36 años y tengo cálculo renal. Mi pregunta es, ¿afectará el cálculo renal al resultado de la creatinina sérica?", "label": "¿Qué significa el resultado de la prueba? Rango de referencia de creatinina Los niveles elevados de creatinina en la sangre sugieren enfermedades o condiciones que afectan la función renal. Estas pueden incluir: Daño o abotargamiento de los vasos sanguíneos en los riñones (glomerulonefritis) causado, por ejemplo, por infección o enfermedades autoinmunitarias Infección bacteriana de los riñones (pielonefritis) Muerte de células en los pequeños túbulos renales (necrosis tubular aguda) causada, por ejemplo, por medicamentos o toxinas Enfermedad de próstata, cálculo renal u otras causas de obstrucción del tracto urinario Reducción del flujo sanguíneo al riñón debido a shock, deshidratación, insuficiencia cardíaca congestiva, aterosclerosis o complicaciones de la diabetes"}
{"id": "liveqa-es-168", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi hermana ha estado en un centro de cuidados durante un año y medio. Sus cuidadores han comentado que siempre tiene hambre. Ella pide alimento cuando voy a verla. ¿Qué podría causar esto?", "label": "Consideraciones Un aumento del apetito puede ser un síntoma de diferentes enfermedades. Por ejemplo, puede deberse a una condición mental o a un problema con la glándula endocrina. El aumento del apetito puede aparecer y desaparecer (intermitente), o puede durar por largos períodos de tiempo (persistente). Esto dependerá de la causa. No siempre resulta en aumento de peso. Los términos \"hiperfagia\" y \"polifagia\" se refieren a alguien que está enfocado solo en comer, o que come una gran cantidad antes de sentirse lleno. Causas Las causas pueden incluir: Ansiedad Ciertos medicamentos (como corticosteroides, ciproheptadina y antidepresivos tricíclicos) Bulimia (más común en mujeres de 18 a 30 años) Diabetes mellitus (incluyendo diabetes gestacional) Enfermedad de Graves-Basedow Hipertiroidismo Hipoglucemia Síndrome premenstrual"}
{"id": "liveqa-es-169", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Mi hijo de cinco años tiene Ganglisidosis GM 1, estamos buscando un medicamento que pueda ayudarlo, o al menos pueda prolongar su vida. Está tomando Miglustat desde hace 1 semana. ¿Puede ayudarnos o simplemente enviarnos alguna información? Estaríamos muy agradecidos.", "label": "¿Existe algún tratamiento? No existe un tratamiento específico para las gangliosidosis. Los fármacos anticonvulsivos pueden controlar las convulsiones inicialmente. Otros tratamientos de apoyo incluyen una adecuada nutrición e hidratación y mantener la vía aérea abierta."}
{"id": "liveqa-es-170", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Por favor, ayúdenme con mi hermano con síndrome de cautiverio en Martinica desde hace 3 años. Alguien por favor ayude. Dios les bendiga. Henri 631-643-5692", "label": "Una terapia llamada estimulación neuromuscular funcional, que usa electrodos para estimular los reflejos musculares, puede ayudar a activar algunos músculos paralizados. Hay disponibles varios dispositivos para ayudar con la comunicación. Otros tratamientos son sintomáticos y de apoyo."}
{"id": "liveqa-es-171", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Por favor, realmente necesito su respuesta y su ayuda :( Mi esposa tiene alergia a todos los productos lácteos y cada vez que bebe o come cualquier cosa que contenga una pequeña cantidad de algún producto lácteo, va al hospital. Tengo fe en que hay una cura para eso, pero realmente no sé qué decirle. Ella piensa que nunca se curará. Entonces, por favor, ¿puede decirme si hay alguna cura para la alergia a los productos lácteos, alguna cura? ¿o alguna cura en un futuro muy cercano? Estaré muy muy muy agradecido si me responde, muchas gracias. :)", "label": "¿Qué tipos de tratamientos y prevención han sido útiles? Joanna: No existe una cura para los adultos con alergias alimentarias. Medicamentos como las inyecciones de epinefrina y los antihistamínicos pueden tratar los síntomas, pero evitar los alimentos desencadenantes y llevar mi EpiPen en todo momento es cómo me mantengo segura y saludable."}
{"id": "liveqa-es-172", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Pregunta. ¿Cuál es el consenso de los médicos sobre si el asma puede curarse? ¿Y tiene algún artículo que analice si el asma puede curarse?", "label": "El asma es una enfermedad de larga duración que no tiene cura. El objetivo del tratamiento del asma es controlar la enfermedad."}
{"id": "liveqa-es-173", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Ella llora de dolor y no puede dormir por la noche debido a esto. Creo que es lo más común según la edad porque no nació con ello y solo quiero saber cómo debería abordarlo. Ha ido a un médico, pero dicen que con la cirugía solo hay un 50/50 de posibilidades de supervivencia, eso es solo lo que ella me dijo, pero realmente deseo que haya algo que pueda hacer para ayudar o algo que podamos hacer para prevenir el dolor. ¡Cualquier tipo de ayuda sería enormemente apreciada! Lo ha tenido por un tiempo, tal vez unos meses más o menos, y dice que el dolor está aumentando, lo cual es por lo que me preocupo.", "label": "Escoliosis Idiopática del AdultoA) Escoliosis del adulto presente desde la adolescencia. B) Una radiografía frontal de la columna lumbar que muestra escoliosis degenerativa (escoliosis debido al proceso de envejecimiento). Cuando se descubre una deformidad espinal en un adulto, a menudo es bastante diferente de una deformidad en un bebé o un juvenil. Los objetivos del tratamiento suelen ser diferentes, al igual que la ubicación de la escoliosis. La deformidad en un adulto puede haber estado presente desde la infancia o puede ser el resultado del proceso de envejecimiento. Además del dolor en la espalda, los pacientes pueden tener dolor que se irradia hacia las piernas. El tratamiento de la deformidad de la columna en adultos se enfoca en restaurar la función y aliviar el dolor en combinación con la corrección de la curvatura de la columna.\n\nCausas\nHay muchas causas diferentes de deformidad espinal en el adulto. Las variedades más comunes incluyen la escoliosis idiopática que estuvo presente durante la adolescencia (años de adolescencia) y luego empeoró durante la edad adulta, y la deformidad que comenzó en la edad adulta debido a cambios degenerativos (desgaste) en la columna vertebral y deformidad que se desarrolló más tarde en la vida. Otras causas menos frecuentes incluyen curvaturas debido a osteoporosis (huesos frágiles), fracturas previas de la columna debido a un accidente, espondilolistesis (vértebras deslizadas) y, raramente, infecciones y tumores de la columna vertebral."}
{"id": "liveqa-es-174", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Señores, tengo un problema médico y estaría muy agradecido si pueden ayudarme. Siento dolor en la zona posterior entre la cadera y la rodilla (como si hubiera algo que pincha). He notado que las venas son prominentes en esta área. ¿Qué puede ser esto? ¿Qué médico debería consultar? Gracias por su cooperación,", "label": "Buscar un Médico  Solicitar una Cita  Contáctenos"}
{"id": "liveqa-es-175", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Unos amigos nuestros tienen un hijo de 8 años con Trastorno Negativista Desafiante y autismo, y un centro les está diciendo que necesitan internarlo allí. Nuestros amigos están desconsolados. ¿Existen lugares excelentes en el país que se especialicen en TND en combinación con autismo que puedan ofrecerles otras opciones? Gracias por cualquier consejo que pueda tener.", "label": "La importancia del apoyo Las familias a menudo necesitan ayuda para comprender la discapacidad de su hijo y cómo abordar las necesidades que surgen de la discapacidad. La ayuda está disponible por parte de psiquiatras, psicólogos y otros profesionales de la salud mental que trabajan en el sector público o privado. También existe una red de apoyo de salud mental que opera en todos los estados así como a nivel local. Para localizar sistemas de apoyo en su comunidad o estado, visite las organizaciones que hemos enumerado a continuación. Pueden conectarle con recursos locales, incluidos grupos de apoyo que proporcionan conexión y comprensión, información, derivación y defensa para aquellos que viven con trastornos emocionales."}
{"id": "liveqa-es-176", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "QUIERO SABER SI LA CAÍDA DEL PÁRPADO DESAPARECERÁ", "label": "los principales objetivos de la cirugía de ptosis son la elevación del párpado superior para permitir un desarrollo visual normal y un campo de visión completo, y la simetría con el párpado superior opuesto. Es importante entender que cuando se opera un músculo anormal, puede que no sea posible lograr una posición y función completamente normales del párpado después de la cirugía."}
{"id": "liveqa-es-177", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Cuáles son algunas enfermedades causadas por fumar? Además, ¿cuáles son sus efectos en el cuerpo humano?", "label": "No hay forma de evitarlo. Fumar es malo para la salud. Fumar daña casi todos los órganos del cuerpo. El tabaquismo causa el 87 por ciento de las muertes por cáncer de pulmón. También es responsable de muchos otros tipos de cáncer y problemas de salud. Estos incluyen enfermedades pulmonares, enfermedades del corazón y de los vasos sanguíneos, accidentes cerebrovasculares y cataratas. Las mujeres que fuman tienen mayor probabilidad de ciertos problemas durante el embarazo o de tener un bebé que muera por el Síndrome de la Muerte Súbita del Lactante (SMSL). Su humo también es malo para otras personas: ellas inhalan su humo de segunda mano y pueden tener muchos de los mismos problemas que tienen los fumadores."}
{"id": "liveqa-es-178", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Cuáles son los beneficios de la fisioterapia en las cefaleas tensionales?", "label": "Fisioterapia — Algunas personas con dolores de cabeza frecuentes se benefician de trabajar con un fisioterapeuta que tiene un interés especial en las cefaleas. Este tratamiento puede utilizarse si no responde o solo responde parcial o temporalmente a los medicamentos, o si no puede usar medicamentos (por ejemplo, mujeres que están embarazadas o en período de lactancia)."}
{"id": "liveqa-es-179", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Qué pasa si alguien vomita un poco de sangre, se mareó un poco y simplemente se acostó y se durmió? Dijeron que se les pasará durmiendo, pero yo quiero llevarlos. Dijeron que están bien. ¿Qué debo hacer?", "label": "Vomitar sangre (hematemesis) se refiere a cantidades significativas de sangre en el vómito. Pequeñas rayas o motas de sangre en el material que expectora pueden provenir de los dientes, la boca o la garganta y generalmente no se considera vómito con sangre. La sangre en el vómito puede ser de color rojo brillante, o puede aparecer negra o marrón oscura como posos de café. La sangre tragada, como de una hemorragia nasal o tos fuerte, puede causar vómito con sangre, pero vomitar sangre verdaderamente suele representar algo más grave y requiere atención médica inmediata. El sangrado en el tracto gastrointestinal superior (boca, esófago, estómago e intestino delgado superior) por úlceras pépticas o vasos sanguíneos desgarrados es una causa común de vómito con sangre. Llame al 911 o a su número de emergencia local si vomitar sangre causa mareos después de ponerse de pie, respiración rápida y superficial u otros signos de shock. Llame al 911 o solicite asistencia médica de emergencia si vomitar sangre causa signos y síntomas de shock, como:- Respiración rápida y superficial- Mareos o vahído después de ponerse de pie- Visión borrosa- Síncope- Confusión- Náusea- Piel fría, húmeda y pálida- Baja producción de orinaBusque atención médica inmediata. Pida a alguien que lo lleve a urgencias o a la sala de emergencias si nota sangre en su vómito o comienza a vomitar sangre. Es importante identificar rápidamente la causa subyacente del sangrado y prevenir una pérdida de sangre más grave y otras complicaciones, incluida la muerte."}
{"id": "liveqa-es-180", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Qué información tiene sobre el tratamiento hiperbárico o sus resultados para la enfermedad de Ménière?", "label": "Fattori et al, Audiology 35(6):322-34, 1996. Estos autores informan los resultados del tratamiento durante 15 días con sesiones de 90 minutos en una cámara hiperbárica. Reportan mejores resultados auditivos en los pacientes tratados. Comentario: debido a la falta de un mecanismo razonable y considerando también los problemas generales con las respuestas de placebo en Ménière (ver el artículo clásico titulado \"Old and New in Menieres\", de N. Torok), este tratamiento permanece sin fundamento."}
{"id": "liveqa-es-181", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿Cuál es la mejor manera de tratar naturalmente a un niño de 7 años con TDAH? ¿Sin medicamentos recetados?", "label": "Se utilizan diferentes tipos de psicoterapia para el TDAH. La terapia conductual tiene como objetivo ayudar al niño a cambiar su comportamiento. Podría incluir asistencia práctica, como ayuda para organizar tareas o completar el trabajo escolar, o trabajar a través de eventos emocionalmente difíciles. La terapia conductual también enseña al niño a monitorear su propio comportamiento."}
{"id": "liveqa-es-182", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Ayer noté un gran grupo de puntos rojos como piquetes de alfiler debajo de mi barba (no en mi cuello). Recientemente he estado provocándome el vómito. Sé que las petequias pueden ser causadas por vómitos, pero ¿esto causaría que aparezcan debajo de la barba?", "label": "Las petequias son comunes y pueden indicar una serie de condiciones, desde leves hasta muy graves. Los pequeños vasos sanguíneos (capilares) conectan las partes más pequeñas de las arterias con las partes más pequeñas de las venas. Las petequias aparecen cuando los capilares sangran, filtrando sangre hacia la piel. Varias cosas pueden causar este sangrado, incluyendo: Esfuerzo prolongado, Ciertas condiciones médicas, Tipos específicos de lesiones, Medicamentos, Lesiones y quemaduras solares. Consulte a su médico de inmediato si usted o su hijo desarrolla petequias inexplicables o generalizadas. Es importante determinar la causa, ya que algunos problemas subyacentes pueden ser potencialmente graves."}
{"id": "liveqa-es-183", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿alguna forma de aliviar el exceso de mucosidad?", "label": "Técnicas para ayudar a eliminar la mucosidad de los pulmones: Consulte a su proveedor de atención médica sobre diferentes métodos para ayudarle a expulsar la mucosidad mediante la tos. Los dispositivos Acapella™ y Flutter® son dos dispositivos manuales que ayudan a eliminar la mucosidad de los pulmones. Aprender a usar estos dispositivos facilitará la eliminación de mucosidad en los pulmones. Tos HUFF: Técnica de Espiración Forzada• Repita este ciclo de dos a cuatro veces.• Escupa la mucosidad a medida que sube."}
{"id": "liveqa-es-184", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿pueden la diverticulosis o la diverticulitis ser detectadas por una tomografía computarizada si no hay infección en ese momento?", "label": "Exámenes y pruebas Su proveedor de atención médica le examinará. Es posible que necesite análisis de sangre para ver si tiene una infección. Otras pruebas que ayudan a diagnosticar la diverticulitis pueden incluir:   Tomografía computarizada   Ultrasonido del abdomen   Rayos X del abdomen"}
{"id": "liveqa-es-185", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "hola señor/ señora Mi madre sufre de la enfermedad de infartos cerebrales múltiples, quiero saber si su estimada organización tiene algún tratamiento para la misma. Saludos", "label": "¿Existe algún tratamiento? No hay tratamiento disponible para revertir el daño cerebral causado por un accidente cerebrovascular. El tratamiento se enfoca en prevenir futuros accidentes cerebrovasculares mediante el control o evitando las enfermedades y condiciones médicas que ponen a las personas en alto riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular: presión arterial alta, diabetes, colesterol alto y enfermedad cardiovascular. El mejor tratamiento para los infartos cerebrales múltiples es la prevención temprana en la vida – seguir una dieta saludable, hacer ejercicio, no ser fumador, consumir alcohol para beber con moderación y mantener un peso saludable."}
{"id": "liveqa-es-186", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "estoy buscando la práctica basada en evidencia más reciente sobre las pautas para evaluar y tratar el síndrome de abstinencia del alcohol y de opiáceos. Gracias", "label": "Los pacientes que presentan síndrome de abstinencia leve del alcohol pueden ser tratados de forma ambulatoria, siempre que no existan condiciones subyacentes que requieran tratamiento hospitalario. Los pacientes que presentan síndrome de abstinencia moderado o severo del alcohol y DT requieren tratamiento hospitalario y consideración de ingreso a la UCI. Los fármacos sedantes-hipnóticos son los agentes principales para el tratamiento del síndrome de abstinencia del alcohol porque son medicamentos con tolerancia cruzada que modulan las funciones GABA. Estos medicamentos comúnmente incluyen benzodiacepinas, barbitúricos, propofol y (en casos raros) etanol."}
{"id": "liveqa-es-187", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "no puedo comer he perdido 2 Stone tengo sangre que sale puede una operación hacerme mejorar ni siquiera puedo tomar una cerveza no puedo beber té o café estoy harto siempre me he mantenido en forma comí jamón ensalada y patatas fritas tuve que vomitar pesaba 9 stone ahora peso 7 stone soy talla 8 ahora era talla 14 me recuperaré hay alguna cura he tenido esto durante meses he dejado todas las pastillas ya no confío en nada estaré así por el resto de mi vida", "label": "Adelgazamiento - involuntario  El adelgazamiento inexplicable es una disminución del peso corporal, cuando no intentaste perder peso por tu cuenta. Muchas personas ganan y pierden algo de peso durante cualquier año. Pérdida de 10 libras O el 5% de tu peso corporal normal durante 6-12 meses o menos, y no conoces la razón. Este problema también puede llamarse pérdida de peso involuntaria.  Causas  Una pérdida de apetito puede deberse a:  • Sentirse deprimido  • Cáncer, incluso cuando no hay otros síntomas presentes  • Infección crónica como el SIDA  • Enfermedad crónica, como EPOC o Enfermedad de Parkinson  • Medicamentos, incluidos los medicamentos de quimioterapia y medicamentos para la tiroides  • Abuso de drogas como anfetaminas y cocaína  • Estrés o ansiedad  Problemas crónicos del aparato digestivo que disminuyen la cantidad de calorías y nutrientes que absorbe tu cuerpo, incluyendo:  • Diarrea y otras infecciones que duran mucho tiempo, como parásitos  • Inflamación crónica o infección en el páncreas  • Extirpación de parte del intestino delgado  • Uso excesivo de laxantes  Otras causas como:  • Trastornos de la conducta alimentaria, anorexia nerviosa que aún no han sido diagnosticados  • Diabetes que no ha sido diagnosticada  • Glándula tiroides hiperactiva  Cuidados en el hogar  Tu proveedor de atención médica puede sugerir cambios en tu dieta y programa de ejercicios dependiendo de la causa de tu pérdida de peso."}
{"id": "liveqa-es-188", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "tengo linfoma, ¿qué causa los calambres después del tratamiento de quimioterapia?", "label": "Efectos secundarios de la quimioterapia — La mayoría de los pacientes que son tratados con R-CHOP desarrollan efectos secundarios, siendo los más comunes:? Fiebre y recuento bajo de sangre — Un efecto secundario potencialmente mortal de la quimioterapia es la fiebre y niveles reducidos de un tipo de leucocito, llamado neutrófilo (la condición se llama neutropenia febril). Cualquier persona que esté recibiendo quimioterapia y que desarrolle una temperatura superior a 100.4°F (38°C) debe llamar inmediatamente a su proveedor de atención médica. Esta condición es una emergencia médica y requiere tratamiento inmediato, generalmente con ingreso a un hospital y antibióticos por vena (IV).? Náusea y vómito — Entre el 30 y el 90 por ciento de los pacientes desarrollan náusea y vómito después de R-CHOP. Se pueden administrar varios medicamentos antes y después de la quimioterapia para reducir su gravedad. Esto a menudo incluye dexametasona y aprepitant (Emend), y un antagonista del receptor 5-HT3 (por ejemplo, ondansetrón/Zofran, granisetrón/Kytril, dolasetrón/Anzemet, palonosetrón/Aloxi o tropisetrón/Navoban).? Reacción de hipersensibilidad — Las reacciones de hipersensibilidad pueden ocurrir la primera vez que se administra un medicamento de quimioterapia o inmunoterapia, causando enrojecimiento; picazón; dolor en el pecho, espalda o abdominal; fiebre; náusea; mareos; y otros síntomas. No está claro por qué ocurre este tipo de reacción. Generalmente se administran varios medicamentos antes de la quimioterapia para reducir la gravedad de estos síntomas, incluyendo paracetamol (Tylenol), difenhidramina (Benadryl), hidrocortisona (un esteroide) y un medicamento para reducir el ácido estomacal, como ranitidina (Zantac).? Síndrome de lisis tumoral — El síndrome de lisis tumoral es una condición grave, potencialmente mortal que puede ocurrir después de comenzar el tratamiento con quimioterapia. Sucede porque las células tumorales mueren rápidamente y liberan productos de descomposición tóxicos en el torrente sanguíneo. Los síntomas pueden incluir náusea, vómito, diarrea, falta de apetito, letargo, sangre en la orina, problemas cardíacos, convulsiones, calambres musculares y otros. Generalmente se administran tratamientos preventivos antes de la quimioterapia para reducir el riesgo de desarrollar síndrome de lisis tumoral, incluyendo líquidos IV y medicamentos. Además, a menudo se realizan análisis de sangre durante y después del tratamiento para monitorear la condición.? Otras complicaciones potenciales — Otras complicaciones potenciales de la quimioterapia incluyen daño al corazón (llamado cardiotoxicidad) o a los nervios (llamado neurotoxicidad), o pérdida de la capacidad de tener hijos (infertilidad). Estos riesgos, así como las formas de manejarlos o monitorearlos, deben discutirse con un proveedor de atención médica antes de comenzar el tratamiento."}
{"id": "liveqa-es-189", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "SI UNA PERSONA HA ESTADO USANDO MORFINA DURANTE AÑOS (10) PARA EL ALIVIO DEL DOLOR, Y ESTÁ MOSTRANDO LA INCAPACIDAD SIMILAR A LA GRIPE PARA PENSAR O COMUNICARSE, COMO UN AMIGO QUE SE PREOCUPA, ¿PODRÍA ADIVINAR/ESTIMAR CUÁNTO TIEMPO PUEDE DURAR EL INFIERNO QUE ESTÁN EXPERIMENTANDO? ¿1 SEMANA, 1 AÑO?", "label": "3. \"He oído que la morfina tiene muchos efectos secundarios, y ya me siento bastante mal\". Todos los opiáceos pueden causar náusea, somnolencia y estreñimiento. Sin embargo, todos los efectos secundarios generalmente desaparecen después de unos días, conforme tu cuerpo se adapta, y el estreñimiento se puede tratar fácilmente."}
{"id": "liveqa-es-190", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿hay algún tratamiento disponible?", "label": "No existe cura para la fibromialgia, pero los medicamentos pueden ayudar a controlar sus síntomas. Dormir lo suficiente, hacer ejercicio y alimentarse bien también pueden ayudar."}
{"id": "liveqa-es-191", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "por favor sugiera un médico especializado para el tratamiento", "label": "Encuentre un médico ACFAS"}
{"id": "liveqa-es-192", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "mi padre de 65 años siempre tiene dolor de pierna ¿qué medicina usar", "label": "El dolor de pierna puede deberse a un calambre muscular (también llamado calambre de caballo). Las causas comunes de los calambres incluyen: Deshidratación o niveles bajos de potasio, sodio, calcio o magnesio en la sangre, medicamentos (como diuréticos y estatinas), fatiga muscular o tensión por uso excesivo, demasiado ejercicio o mantener un músculo en la misma posición durante mucho tiempo. Cuidados en el hogar. Si tiene dolor de pierna por calambres o uso excesivo, tome estos pasos primero: Descanse lo más posible. Eleve su pierna. Aplique hielo hasta por 15 minutos. Haga esto 4 veces al día, con mayor frecuencia durante los primeros días. Estire suavemente y masajee los músculos con calambres. Tome medicamentos para el dolor de venta libre como paracetamol o ibuprofeno. Otros cuidados en el hogar dependerán de la causa de su dolor de pierna. Cuándo contactar a un profesional médico: Llame a su proveedor de atención médica si: La pierna dolorosa está hinchada o roja. Tiene fiebre. Su dolor empeora cuando camina o hace ejercicio y mejora con el reposo. La pierna está amoratada. La pierna está fría y pálida. Está tomando medicamentos que pueden estar causando dolor de pierna. NO deje de tomar ni cambie ninguno de sus medicamentos sin hablar con su proveedor de atención médica. Los pasos de autocuidado no ayudan."}
{"id": "liveqa-es-193", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "formas no farmacológicas para aliviar los síntomas de la menopausia", "label": "Hay una variedad de opciones disponibles para ayudar a tratar los síntomas de la menopausia. El Instituto Nacional sobre el Envejecimiento proporciona información detallada sobre algunos tratamientos para la menopausia. Además, la Oficina para la Salud de la Mujer del Departamento de Salud y Servicios Humanos también proporciona información sobre los tratamientos para la menopausia. Las secciones a continuación proporcionan información adicional."}
{"id": "liveqa-es-194", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "Las erupciones durante el período se convierten en picazón vaginal. Luego desarrolla una infección fúngica con flujo blanco y espeso. Entonces tomo fluconazol (antifúngico) que lo cura. Pero me preocupa tomar medicamentos alopáticos. Por favor, dígame qué métodos primitivos o tradicionales puedo usar para evitarlo. También tengo la piel sensible.", "label": "¿Cómo puedo prevenir una infección por hongos? Puedes tomar medidas para reducir el riesgo de contraer infecciones por hongos: •No uses duchas vaginales. Las duchas vaginales eliminan algunas de las bacterias normales en la vagina que te protegen contra infecciones. •No uses productos femeninos perfumados, incluyendo sales de baño, aerosoles, toallas sanitarias y tampones. •Cambia los tampones, toallas sanitarias y protectores diarios con frecuencia. •No uses ropa interior ajustada, pantimedias, pantalones o jeans. Estos pueden aumentar el calor corporal y la humedad en tu área genital. •Usa ropa interior con entrepierna de algodón. La ropa interior de algodón ayuda a mantenerte seca y no retiene el calor y la humedad. •Cámbiate el traje de baño mojado y la ropa de ejercicio tan pronto como puedas. •Después de usar el baño, siempre límpiate de adelante hacia atrás. •Evita los jacuzzis y los baños muy calientes. •Si tienes diabetes mellitus, asegúrate de que tu nivel de azúcar en la sangre esté bajo control. ¿El yogur previene o trata las infecciones por hongos? Tal vez. Los estudios sugieren que comer ocho onzas de yogur con \"cultivos vivos\" diariamente o tomar cápsulas de Lactobacillus acidophilus puede ayudar a prevenir la infección. Sin embargo, todavía se necesita más investigación para decir con seguridad si el yogur con Lactobacillus u otros probióticos pueden prevenir o tratar infecciones vaginales por hongos. Si crees que tienes una infección por hongos, consulta a tu médico o enfermera para asegurarte antes de tomar cualquier medicamento de venta libre."}
{"id": "liveqa-es-195", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "respetado señor, humildemente quiero darle las gracias por crear este sitio web. soy sunil de India y quiero ayudarme a mí mismo a través de usted, por favor ayúdeme señor, le estaré agradecido (perdón señor, mi inglés no es tan bueno). la masturbación es mi afición, es mi tabú, realmente señor, ahora estoy cansado, quiero cambiar, por favor señor déme algunas sugerencias.... este es un mal hábito en mi vida pero también soy un estudiante brillante desde el año pasado.............. .......... .......... estoy llorando... lo siento...... por favor ayúdeme señor, por favor respóndame en mi correo.. y deséeme suerte. sé que tiene un corazón de oro....", "label": "Programe una cita con su médico siempre que tenga cualquier pregunta relacionada con la masturbación u otros aspectos de la sexualidad."}
{"id": "liveqa-es-196", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "señor, AYÚDEME A SUPERAR LA FLATULENCIA INCESANTE Estoy sufriendo de lo anterior desde hace un año. Por favor, ayúdeme a encontrar soluciones médicas. Gracias", "label": "El gas en el aparato gastrointestinal proviene de dos fuentes: el aire que tragas y la descomposición de alimentos no digeridos por bacterias en el intestino grueso. Ciertos alimentos pueden causar gases. Los alimentos que producen gases en una persona pueden no causarlos en otra. Puedes reducir la cantidad de gases que tienes al   • Beber mucha agua y bebidas no gaseosas   • Comer más despacio para tragar menos aire cuando comes   • Evitar productos lácteos si tienes intolerancia a la lactosa   Los medicamentos pueden ayudar a reducir los gases o el dolor y la hinchazón causados por los gases. Si tus síntomas siguen molestándote, consulta a tu proveedor de atención médica."}
{"id": "liveqa-es-197", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "necesitamos tratamiento para trastorno del equilibrio. mi padre pierde el equilibrio mientras camina o sube escalones, así que por favor ayúdenos a curar este trastorno.", "label": "¿Cómo se tratan los trastornos del equilibrio? Lo primero que hará un médico si tiene un problema de equilibrio es determinar si otra afección médica o un medicamento es el responsable. Si es así, su médico tratará la afección, sugerirá un medicamento diferente o lo remitirá a un especialista si la afección está fuera de su experiencia. Si tiene VPPB, su médico podría recomendarle una serie de movimientos simples, como la maniobra de Epley, que puede ayudar a desalojar los otoconia del canal semicircular. En muchos casos, una sesión funciona; otras personas necesitan el procedimiento varias veces para aliviar su mareo. Figura 1: El oído y el sistema vestibular Desalojando otoconia usando la maniobra de Epley Crédito: NIDCD Si se le diagnostica la enfermedad de Ménière, su médico puede recomendarle que haga algunos cambios en su alimentación y, si es fumador, que deje de fumar. Los medicamentos contra el vértigo o las náuseas pueden aliviar sus síntomas, pero también pueden provocar somnolencia. Se pueden usar otros medicamentos, como la gentamicina (un antibiótico) o corticosteroides. Aunque la gentamicina puede reducir el mareo mejor que los corticosteroides, ocasionalmente causa disminución de la audición permanente. En algunos casos graves de enfermedad de Ménière, puede ser necesaria la cirugía en los órganos vestibulares. Algunas personas con un trastorno del equilibrio pueden no ser capaces de aliviar completamente su mareo y necesitarán encontrar formas de lidiar con él. Un terapeuta de rehabilitación vestibular puede ayudarle a desarrollar un plan de tratamiento individualizado. Hable con su médico sobre si es seguro conducir, así como formas de reducir su riesgo de caerse y lastimarse durante las actividades diarias, como cuando sube o baja escaleras, usa el baño o hace ejercicio. Para reducir el riesgo de lesiones por mareos, evite caminar en la oscuridad. También debe usar zapatos de tacón bajo o zapatos para caminar al aire libre. Si es necesario, use un bastón o andador y modifique las condiciones en su hogar y lugar de trabajo, como por ejemplo, agregando pasamanos."}
{"id": "liveqa-es-198", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿cuál es el patrón de recuperación después de un accidente cerebrovascular?", "label": "Perspectiva (Pronóstico)\nQué tan bien se recupera una persona después de un accidente cerebrovascular depende de:\n    El tipo de accidente cerebrovascular\n    Cuánto tejido cerebral está dañado\n    Qué funciones corporales se han visto afectadas\n    Con qué rapidez se brinda el tratamiento\n\nLos problemas de movimiento, pensamiento y habla a menudo mejoran en las semanas o meses después de un accidente cerebrovascular. Muchas personas que han sufrido un accidente cerebrovascular seguirán mejorando en los meses o años después del evento. Más de la mitad de las personas que sufren un accidente cerebrovascular pueden funcionar y vivir en casa. Otras no pueden cuidar de sí mismas.\n\nSi el tratamiento con medicamentos trombolíticos tiene éxito, los síntomas de un accidente cerebrovascular pueden desaparecer. Sin embargo, los pacientes a menudo no llegan al hospital lo suficientemente pronto para recibir estos medicamentos, o no pueden tomarlos debido a una condición de salud.\n\nLas personas que sufren un accidente cerebrovascular debido a un coágulo sanguíneo (accidente cerebrovascular isquémico) tienen mayor probabilidad de sobrevivir que aquellas que sufren un accidente cerebrovascular debido a sangrado en el cerebro (accidente cerebrovascular hemorrágico).\n\nEl riesgo de un segundo accidente cerebrovascular es más alto durante las semanas o meses después del primer accidente cerebrovascular. El riesgo comienza a disminuir después de este período."}
{"id": "liveqa-es-199", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "¿quién es un Opt. certificado en o cerca del área de Nashville, TN que realiza cirugía para estrabismo? por favor ayúdeme a encontrar un médico de confianza que realice este tipo de cirugía", "label": "Busque un Oftalmólogo (Academia Americana de Oftalmología)"}
{"id": "liveqa-es-200", "task": "QA", "source": "LiveQA", "text": "quisiera obtener información sobre los procedimientos para hernia hiatal/reflujo ácido estoy cansado de nexium", "label": "TRATAMIENTO DEL REFLUJO La enfermedad por reflujo gastroesofágico se trata según su gravedad."}