Premisa:
Las células cancerosas prefieren la glucólisis para el metabolismo energético, incluso cuando hay suficiente oxígeno para hacerla innecesaria. Esto se denomina efecto Warburg, y promueve la tumorogénesis y la progresión maligna. En este estudio, demostramos que EZH2, una proteína oncogénica multifacética involucrada en la proliferación, invasión y metástasis tumoral, promueve la tumorogénesis y la progresión maligna del glioblastoma a través de la activación del efecto Warburg. Observamos que HIF1α es una diana de EZH2 cuya activación es necesaria para la adaptación metabólica mediada por EZH2, y que HIF1α se activa tras la sobreexpresión de EZH2. EZH2 suprimió la expresión de EAF2, que a su vez incrementó los niveles de HIF1α.

Hipótesis:
Concluimos de estos resultados que, en parte, EZH2 inhibe la tumorgénesis y la progresión maligna mediante la activación de la glicólisis a través de una vía de señalización EAF2-HIF1α.


Premisa:
El Sr2+ intramitocondrial, similar al Ca2+, inhibe la fosforilación oxidativa en mitocondrias intactas hepáticas de rata. Tanto el Ca2+ como el Sr2+ también inhiben la actividad hidrolítica de la ATPasa en partículas submitocondriales. Se alcanzó una inhibición al 50% de la actividad de la ATPasa a una concentración de 2.5 mM de Ca2+ o 5.0 mM de Sr2+ cuando la concentración de Mg2+ en el medio era de 1.0 mM. La inhibición de la actividad de la ATPasa por ambos cationes se redujo considerablemente al aumentar la concentración de Mg2+ en el medio de reacción. Además, los datos cinéticos y la determinación de la concentración de MgATP, el sustrato de la ATPasa, en presencia de diferentes concentraciones de Ca2+ o Sr2+ sugieren fuertemente que estos cationes inhiben la hidrólisis de ATP compitiendo con el Mg2+ para la formación de MgATP.

Hipótesis:
Con base en una buena concordancia entre estos resultados con partículas sub-mitocondriales y los resultados de las titulaciones de fosforilación oxidativa con carboxiatractilósido u oligomicina en mitocondrias cargadas con iones Sr2+, se puede concluir que los iones Ca2+ o Sr2+ intramitocondriales inhiben la fosforilación oxidativa en mitocondrias intactas al reducir la disponibilidad de nucleótidos de adenina tanto para el transportador de ADP/ATP como para la ATP sintasa.


Premisa:
El calcio mitocondrial es un importante modulador del metabolismo celular. Se informó que CCDC90A era un regulador del complejo uniportador de calcio mitocondrial (MCU), un canal selectivo que controla la captación de calcio mitocondrial, y por lo tanto fue renombrado MCUR1. Aquí mostramos que la supresión de CCDC90A en fibroblastos humanos produce un defecto específico en el ensamblaje de la citocromo c oxidasa mitocondrial (COX), resultando en una disminución del potencial de membrana mitocondrial y una reducida capacidad de captación de calcio mitocondrial. Los fibroblastos de pacientes con defectos en el ensamblaje de COX debido a mutaciones en TACO1 o COX10 también mostraron un potencial de membrana mitocondrial reducido y una capacidad de captación de calcio alterada, ambos efectos fueron revertidos por la expresión de los respectivos ADNc de tipo silvestre. La deleción de fmp32, un homólogo de CCDC90A en Saccharomyces cerevisiae (levadura de cerveza), un organismo que carece de MCU, también produce una deficiencia de COX, demostrando que la función de CCDC90A está evolutivamente conservada.

Hipótesis:
Concluimos que CCDC90A desempeña un papel en el ensamblaje de COX y no regula directamente el MCU.


Premisa:
Las mitocondrias producen la mayor parte del ATP en la mayoría de las células, incluidas las células cerebrales. Regular esta maquinaria compleja para satisfacer las necesidades energéticas de la célula es un proceso complicado que aún no comprendemos en su totalidad. En este contexto, se ha sugerido que el AMP 3',5'-cíclico (AMPc) desempeña un papel fundamental en el acoplamiento entre señalización y metabolismo y en la regulación de la producción mitocondrial de ATP. En las células, las señales de AMPc pueden afectar a las mitocondrias desde el lado citosólico, pero más recientemente se ha sugerido que una señal de AMPc producida dentro de la matriz mitocondrial por la adenilil ciclasa soluble (sAC) regula la respiración y, por tanto, la producción de ATP. Sin embargo, se conoce poco sobre estos procesos en las mitocondrias cerebrales, y los efectores de la señal de AMPc generada dentro de la matriz no están completamente claros, ya que se ha sugerido que tanto la proteína quinasa A (PKA) como la proteína de intercambio activada por AMPc 1 (EPAC1) están involucradas. Aquí, revisamos el conocimiento actual y lo relacionamos con las mitocondrias cerebrales. Además, basándonos en mediciones de la respiración, el potencial de membrana y la producción de ATP en mitocondrias aisladas de la corteza cerebral de ratón, mostramos que los inhibidores de sAC, PKA o EPAC afectan la función mitocondrial de formas distintas.

Hipótesis:
En conclusión, sugerimos que las mitocondrias del cerebro sí regulan su función a través de señales de sAC mediadas por cAMP y que tanto PKA como EPAC podrían estar involucradas en la vía de señalización descendente del cAMP.


Premisa:
El ADP no es solo un sustrato clave para la generación de ATP, sino también un potente inhibidor del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial (mPTP). En este estudio, evaluamos cómo el estrés oxidativo afecta la potencia del ADP como inhibidor del mPTP y si su reducción de la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO o ROS) podría estar involucrada. Determinamos cuantitativamente los efectos del ADP sobre la capacidad de retención de Ca2+ mitocondrial (CRC) hasta la inducción de mPTP en mitocondrias cardíacas aisladas normales y estresadas. Utilizamos dos modelos de estrés oxidativo crónico (ratones viejos y diabéticos) y dos modelos de estrés oxidativo agudo (isquemia reperfusión (IR) e hidroperóxido de terc-butilo (t-BH)). En las mitocondrias de control, la CRC fue de 344 ± 32 nmol/mg de proteína. 500 μmol/L de ADP aumentó la CRC a 774 ± 65 nmol/mg de proteína. Este efecto del ADP pareció estar relacionado con su concentración, ya que 50 μmol/L tuvo un efecto significativamente menor. Además, la oligomicina, que inhibe la conversión de ADP a ATP por la F0F1-ATPasa, aumentó significativamente el efecto de 50 μmol/L de ADP. El estrés oxidativo crónico no afectó la CRC ni el efecto de 500 μmol/L de ADP. Después de la exposición a IR o t-BH, la CRC se redujo drásticamente a 1 ± 0,2 y 32 ± 4 nmol/mg de proteína, respectivamente. Sorprendentemente, el ADP aumentó la CRC a 447 ± 105 y 514 ± 103 nmol/mg de proteína en IR y t-BH, respectivamente. Por lo tanto, aumentó la CRC en la misma cantidad que en el control. En las mitocondrias de control, el ADP disminuyó el aumento de ROS inducido por el sustrato y el Ca2+. Sin embargo, en las mitocondrias t-BH, el efecto del ADP sobre los ROS fue relativamente pequeño.

Hipótesis:
Concluimos que el ADP restaura de manera potente la capacidad de retención de calcio (CRC) en las mitocondrias bajo estrés severo.


Premisa:
Investigadores previos han demostrado que la hipertermia inducida por 3,4-metilenedioximetanfetamina (MDMA), en el músculo esquelético de animales, depende de la proteína desacoplante 3 (UCP3). A la luz de nuestras investigaciones que muestran que la fosforilación in vivo de UCP1 se incrementa en condiciones de aclimatación al frío, nos propusimos investigar si (a) UCP3 se fosforilaba in vivo y (b) si la fosforilación in vivo de UCP3 resultaba en un aumento de la fuga de protones (proton leak) tras la administración de MDMA a los animales. Nuestros datos demuestran que el tratamiento con MDMA (pero no el tratamiento con PBS [solución salina tamponada con fosfato]) en animales resulta en la fosforilación in vivo tanto de serina como de tirosina de UCP3 en mitocondrias del músculo esquelético, aisladas en presencia de inhibidores de fosfatasas para preservar la fosforilación in vivo. Además, la fuga de protones solo aumenta en las mitocondrias del músculo esquelético aisladas de animales tratados con MDMA (en presencia de inhibidores de fosfatasas) y el aumento de la fuga de protones se debe a UCP3 fosforilada. La abundancia de UCP3 en las mitocondrias del músculo esquelético no se ve afectada por la administración de MDMA. La preservación de la fosforilación de UCP3 y el aumento de la fuga de protones se pierden cuando las mitocondrias del músculo esquelético se aíslan en ausencia de inhibidores de fosfatasas.

Hipótesis:
Concluimos que en animales, el tratamiento con UCP3 (proteína desacoplante 3) aumenta la fuga protónica en las mitocondrias del músculo esquelético al activar el MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina) mediante la modificación covalente del MDMA por fosforilación in vivo.


Premisa:
CsrA (regulador A del almacenamiento de carbono) es una proteína bacteriana de unión al ARN ampliamente distribuida que regula el inicio de la traducción y la estabilidad del ARNm de los transcritos objetivo. En γ-proteobacterias, la actividad de CsrA es antagonizada competitivamente por uno o más ARN pequeños (sARN) que contienen múltiples sitios de unión de CsrA, pero CsrA en bacterias fuera de las γ-proteobacterias es antagonizada por una proteína llamada FliW. Aquí mostramos que FliW de Bacillus subtilis no se une a los mismos residuos de CsrA requeridos para la unión al ARN. En cambio, los mutantes de CsrA resistentes al antagonismo de FliW (crw) alteraron residuos de CsrA en una superficie alostérica de CsrA con una función no atribuida anteriormente. Algunos mutantes crw abolieron la unión CsrA-FliW, pero otros no, lo que sugiere que la interacción de FliW y ARN no son mutuamente excluyentes.

Hipótesis:
Concluimos que FliW inhibe la paratohormona mediante un mecanismo no competitivo, el cual difiere notablemente de los inhibidores de ARNs bien establecidos.


Premisa:
El regulador transcripcional global Spx de Bacillus subtilis está controlado en varios niveles del proceso de expresión génica. Se mantiene en bajas concentraciones durante el crecimiento normal por la proteasa dependiente de ATP ClpXP. Bajo estrés por disulfuro, la concentración de Spx aumenta debido en parte a una reducción en la proteólisis catalizada por ClpXP. Estudios recientes de Larsson y colaboradores (Mol. Microbiol. 66:669-684, 2007) implicaron al producto del gen yjbH como necesario para el control proteolítico de Spx. En el presente estudio, el sistema de doble híbrido de levadura y el entrecruzamiento entre proteínas mostraron que Spx interactúa con YjbH. Se demostró que la proteína YjbH mejora la proteólisis de Spx en mezclas de reacción que contienen la proteasa ClpXP pero no la proteasa ClpCP. Una forma truncada en el N-terminal de YjbH con una deleción de los residuos 1 al 24 (YjbH(Delta1-24)) no mostró actividad potenciadora de la proteólisis. YjbH es específico para Spx ya que no aceleró la proteólisis del sustrato de ClpXP, la proteína verde fluorescente (GFP)-SsrA, un derivado de GFP con una etiqueta SsrA C-terminal que es reconocida por ClpXP. Utilizando espectroscopía de emisión atómica de plasma acoplado inductivamente y experimentos de liberación de 4-(2-piridylazo) resorcinol, se encontró que YjbH contiene átomos de zinc. El análisis de zinc de YjbH(Delta1-24) reveló que la región rica en histidina del N-terminal es indispensable para la coordinación de al menos un átomo de zinc. Un átomo de zinc coordinado por la región N-terminal se liberó rápidamente de la proteína tras el tratamiento con un oxidante fuerte.

Hipótesis:
Concluimos que YjbH es una proteína zinc-coordinada que aumenta la proteólisis de Spx catalizada por ClpXP.


Premisa:
La producción de exoproteasa en Bacillus subtilis está regulada positivamente por un sistema regulador de dos componentes, DegS-DegU, y, además, por varios factores menores. El producto del gen degR pertenece a este último grupo y ejerce un efecto positivo de manera dependiente de DegS-DegU. Encontramos que la transcripción de degR se impedía por la interrupción de mecA o mecB, pero se aliviaba por la posterior interrupción de comK. Sin embargo, la interrupción de comK por sí sola no alteraba la transcripción de degR. También encontramos que la mutación mecA requiere una región alrededor de la posición -52 en relación con el punto de inicio de la transcripción de degR para ejercer su efecto. Hemos demostrado previamente que la transcripción de degR está dirigida por un factor sigma alternativo, sigmaD. Cuando la expresión de degR fue dirigida por un promotor de tipo sigmaA construido artificialmente, la interrupción de mecA/B no resultó en una disminución significativa en la expresión de degR, indicando que el efecto negativo de las mutaciones mec actúa a través de la transcripción dirigida por sigmaD. Se ha demostrado que MecA y MecB regulan negativamente ComK, y las mutaciones nulas de mecA/B causan una expresión aumentada de comK.

Hipótesis:
A partir de estos resultados, concluimos que la ComK regula negativamente la expresión de degR al impedir la transcripción de degR mediada por sigmaD, posiblemente a través de la interacción con la región reguladora.


Premisa:
La expresión de luminiscencia dependiente de la densidad poblacional en Vibrio fischeri está controlada por el autoinductor N-3-oxohexanoil-L-homoserina lactona (autoinductor 1 [AI-1]), que a través de LuxR activa la transcripción del lux operon (luxICDABEG, que codifica la sintasa putativa del autoinductor [LuxI] y las enzimas de luminiscencia). Recientemente identificamos un nuevo locus de V. fischeri, ainS, necesario para la síntesis de un segundo autoinductor, N-octanoil-L-homoserina lactona (AI-2), que a través de LuxR puede activar la transcripción del lux operon en ausencia de AI-1. Para definir el papel regulador de AI-2, se construyó un doble mutante luxI ainS; en contraste con la cepa parental y un mutante luxI, el mutante luxI ainS no mostró inducción de luminiscencia y no produjo autoinductor de luminiscencia detectable, demostrando que V. fischeri no produce otros autoinductores de luminiscencia aparte de aquellos cuya síntesis es dirigida por luxI y ainS. Un mutante defectuoso solo en ainS exhibió una inducción de luminiscencia acelerada en comparación con la cepa parental, indicando que AI-2 funciona en V. fischeri para retrasar la inducción de luminiscencia. De acuerdo con esa observación, la adición exógena de AI-2 inhibió la inducción de manera dosis-dependiente en V. fischeri y Escherichia coli portando los genes lux. AI-2 no medió la autorregulación negativa de luxR, solo o en presencia de AI-1, e inhibió la inducción de luminiscencia en E. coli independientemente de si luxR estaba bajo el control de su promotor nativo o un promotor heterólogo. Cantidades crecientes de AI-1 superaron el efecto inhibitorio de AI-2, y se requirió de 25 a 45 veces más AI-2 que AI-1 para una activación equivalente de la luminiscencia.

Hipótesis:
Concluimos que AI-1 inhibe la transcripción del operón lux.


Premisa:
Mycobacterium smegmatis, una micobacteria de crecimiento rápido no patógena, se utiliza actualmente como organismo modelo para estudiar la genética micobacteriana. La acetamidasa de M. smegmatis es la enzima altamente inducible de las micobacterias, que utiliza varios compuestos de amida como únicas fuentes de carbono y nitrógeno. El operón de la acetamidasa tiene un mecanismo regulador complejo, que involucra tres proteínas reguladoras, cuatro promotores y tres elementos operadores. En nuestro estudio anterior, demostramos que la sobreexpresión de la AmiA conduce a una regulación negativa de la acetamidasa al bloquear el promotor P2. En este estudio, hemos identificado una nueva proteína reguladora positiva, la AmiC, que interactúa con la AmiA a través de la interacción proteína-proteína. El ensayo de retardo en gel mostró que la proteína AmiC inhibe la unión de AmiA al promotor P2. La interacción de AmiC con elementos cis-actuantes identificó su capacidad de unión a múltiples regiones reguladoras del operón, como el promotor/operador P3, OP3 y P1. En consecuencia, la adición del inductor acetamida a los complejos de AmiC desestabiliza los complejos, haciendo que AmiC parezca ser la proteína sensorial para las amidas. Los estudios de modelado por homología y acoplamiento molecular sugieren que AmiC es un miembro de las proteínas de unión periplásmicas, que se unen preferentemente a los inductores y no al supresor. La sobreexpresión de AmiC conduce a la disminución del regulador negativo, amiA, y al aumento constitutivo de la acetamidasa.

Hipótesis:
Con base en estos hallazgos, concluimos que AmiC regula positivamente el operón acetamidasa.


Premisa:
Se ha sugerido que el inhibidor tisular de metaloproteinasas-1 (TIMP-1) está involucrado en la resolución espontánea de la fibrosis hepática. El objetivo de este estudio fue investigar si el TIMP-1 alteraba la resolución espontánea de la fibrosis hepática en conjunto con la inhibición de las metaloproteinasas de la matriz (MMP) y la activación de las células estrelladas hepáticas (CEH). Los hígados de ratones transgénicos para TIMP-1 dirigido al hígado (TIMP-Tg) y ratones híbridos de control (Cont) se recolectaron a los 0, 3, 7 y 28 días después de la recuperación espontánea de la fibrosis hepática inducida por CCl(4). Se evaluó el grado de resolución de la fibrosis, la expresión de MMP, las células positivas para actina alfa del músculo liso (alfa-SMA) y el ARN mensajero (ARNm) de procolágeno-(I) en el hígado en los respectivos períodos en ambos grupos. También examinamos el efecto del TIMP-1 en la apoptosis de las CEH. Los ratones TIMP-Tg mostraron una atenuación significativa de la resolución de la fibrosis hepática espontánea en comparación con los ratones Cont. El contenido de hidroxiprolina, el número de células positivas para alfa-SMA y el ARNm de procolágeno-(I) disminuyeron rápidamente con el tiempo en los ratones Cont, mientras que estos marcadores cambiaron poco en los ratones TIMP-Tg. El nivel de la forma activa de metaloproteinasas-2 (MMP-2) en los ratones TIMP-Tg fue menor que en los ratones Cont. El TIMP-1 disminuyó marcadamente las células apoptóticas no parenquimatosas en el modelo de resolución de fibrosis hepática, y también inhibió la apoptosis de las CEH asociada con la supresión de la actividad de la caspasa-3 in vitro.

Hipótesis:
En conclusión, la fibrosis atenuó significativamente la resolución espontánea del TIMP-1 del hígado. Esto ocurrió mediante la combinación de una reducción global de la actividad de MMP y la supresión de la apoptosis en las HSC (células estrelladas hepáticas).


Premisa:
La fibrosis hepática, que es el proceso fisiopatológico del hígado debido a una cicatrización de heridas sostenida en respuesta a una lesión hepática crónica, finalmente progresará a cirrosis. Se ha informado que la puerarina, un glucósido de isoflavona bioactivo derivado de la medicina tradicional china pueraria, tiene muchas propiedades antiinflamatorias y antifibróticas. Sin embargo, los mecanismos detallados aún no están bien estudiados. Este estudio tuvo como objetivo investigar los efectos de la puerarina en la función hepática y el proceso de fibrosis en ratones inducidos por CCl4. Se inyectaron intraperitonealmente ratones C57BL/6J con 10% de CCl4 en aceite de oliva (2mL/kg) con o sin coadministración de puerarina (100 y 200mg/kg intraperitonealmente una vez al día) durante cuatro semanas consecutivas. Como lo indican la mejora de las enzimas hepáticas séricas y la reducción de las anomalías histopatológicas, los datos recolectados mostraron que la puerarina puede proteger contra la lesión hepática crónica inducida por CCl4. Además, el desarrollo de fibrosis inducido por CCl4, evidenciado por el aumento de la expresión de actina alfa del músculo liso (α-SMA), colágeno-1, factor de crecimiento transformante (TGF)-β y factor de crecimiento del tejido conectivo (CTGF) en el hígado, fue suprimido por la puerarina. Los posibles mecanismos relacionados con estos efectos supresores se realizaron mediante la inhibición de la vía de señalización NF-κB, la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés) y la disfunción mitocondrial in vivo. Además, esta inhibición protectora mencionada anteriormente fue impulsada por la regulación a la baja de PARP-1 debido a la puerarina, ya que la puerarina puede atenuar la expresión de PARP-1 en el hígado dañado por CCl4, y el PJ34, un tipo de inhibidor de PARP-1, imitó la protección de la puerarina.

Hipótesis:
En conclusión, la puerarina tuvo un efecto protector en la fibrosis hepática inducida por CCl4 (tetracloruro de carbono), probablemente a través de la inhibición de PARP-1, y la consiguiente atenuación del NF-κB, la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la disfunción mitocondrial.


Premisa:
La polienilfosfatidilcolina (PPC), un extracto de fosfolípidos poliinsaturados de los granos de soja, previene el desarrollo de cirrosis hepática en modelos animales. Su mecanismo de acción es desconocido. Basándonos en la hipótesis de que la PPC podría actuar disminuyendo la proliferación de las células estrelladas hepáticas, estudiamos el efecto de la PPC y sus principales componentes, dilinoleoilfosfatidilcolina (DLPC) y palmitoil-linoleoilfosfatidilcolina (PLPC), sobre la proliferación de células estrelladas inducida por PDGF y la transducción de señales intracelulares. Se privaron de suero a células estrelladas hepáticas normales de rata en cultivo in vitro y se incubaron con 10 ng/mL de PDGF en ausencia o presencia de fosfolípidos. La proliferación celular se midió mediante la incorporación de 3H-timidina. La activación de P44MAPK se determinó mediante ensayo de quinasa, y la unión de AP-1 mediante ensayo de cambio de movilidad electroforética (EMSA). La PPC (200 ng/mL) inhibió significativamente la proliferación inducida por PDGF (p < 0,05; ANOVA, n = 3) y antagonizó la activación de P44MAPK y la unión de AP-1 inducidas por PDGF. Este efecto fue reproducido por DLPC pero no por PLPC. Ni DLPC ni PLPC impidieron la activación del receptor de PDGF.

Hipótesis:
Concluimos que el PPC (fosfatidilcolina) ejerce un efecto, previamente no reconocido, sobre la proliferación de células estrelladas inducida por mitógenos, el cual puede estar mediado por el DLPC (dilinoleoilfosfatidilcolina).


Premisa:
La célula estrellada hepática (CEH) activada es central en la fibrosis hepática como la principal fuente de colágenos I y III y los inhibidores tisulares de metaloproteinasas-1 (TIMP-1). Durante la recuperación espontánea de la fibrosis hepática, hay una disminución de la expresión de TIMP, un aumento en la actividad de la colagenasa y un aumento de la apoptosis de CEH, destacando un papel potencial para TIMP-1 en la supervivencia de CEH.

En este informe, utilizamos modelos de cultivo de tejidos e in vivo para demostrar que TIMP-1 inhibe directamente la apoptosis de CEH. TIMP-1 demostró un efecto antiapoptótico consistente, significativo y dependiente de la dosis para CEH activadas en cultivo de tejidos. Estas células fueron estimuladas a someterse a apoptosis por privación de suero, exposición a cicloheximida y estimulación del factor de crecimiento nervioso (NGF).

Un TIMP-1 mutado no funcional (mutante T2G) en el que todos los demás dominios se conservan no inhibió la apoptosis. Esto indica que la inhibición de la apoptosis fue mediada a través de la inhibición de MMP (metaloproteinasas de la matriz). Los inhibidores sintéticos de MMP también inhibieron la apoptosis de CEH.

Los estudios de cirrosis hepática experimental demostraron que la expresión persistente de ARNm de TIMP-1, determinada por PCR, se correlacionó con la persistencia de CEH activadas, cuantificadas por tinción de alfa-actina de músculo liso. Por otro lado, en la fibrosis, la pérdida de CEH activadas se correlacionó con una reducción en el ARNm de TIMP-1.

Hipótesis:
Concluimos que el TIMP-1 inhibe la apoptosis de monocitos CD14dim activados a través de la inhibición de MMP.


Premisa:
La activación de las células hepáticas estrelladas (CEH) juega un papel fundamental en el desarrollo de la fibrosis hepática. La proteína 3 relacionada con C1q/factor de necrosis tumoral (CTRP3), un miembro de las CTRPs, estaba involucrada en la fibrosis. Sin embargo, se sabe poco sobre el papel de CTRP3 en la fibrosis hepática. Este estudio tuvo como objetivo determinar su papel en la fibrosis hepática y explorar el posible mecanismo. Nuestros resultados demostraron que CTRP3 se expresaba en niveles bajos en los tejidos con fibrosis hepática y en las CEH activadas. La sobreexpresión de CTRP3 inhibió la proliferación y migración de las CEH activadas, así como suprimió la expresión de la matriz extracelular (MEC) en células HSC-T6 estimuladas con factor de crecimiento transformante β1 (TGF-β1). Además, la sobreexpresión de CTRP3 inhibió significativamente el nivel de expresión de la fosforilación de Smad3 en células HSC-T6 estimuladas con TGF-β1.

Hipótesis:
En conclusión, el presente estudio demostró que CTRP3 inhibió la proliferación y migración de células HSC-T6 inducidas por TGF-β 1 y atenuó la fibrosis hepática, al menos parcialmente, a través de la inhibición de la ruta de señalización Smad.


Premisa:
La necesidad de mejorar la especificidad en el tratamiento local de las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) nos llevó a utilizar liposomas con carga negativa para dirigirnos al epitelio colónico inflamado. El propósito del presente estudio fue dilucidar la causa de nuestras observaciones previas de que tales liposomas se acumulan, preferentemente, en la mucosa inflamada de ratas a las que se les indujo colitis experimental, después de la administración luminal. El análisis de proteínas (espectrometría de masas en tándem, verificada por técnica de Western blot) de muestras de mucosa inflamada, extraídas a pH 3, 5 y 7, reveló una mayor expresión de transferrina (TF) a pH 3. El examen histológico indicó que la TF se localizaba en el lado luminal del epitelio inflamado. Los liposomas con carga negativa (pero no los neutros) se adhirieron tanto a la TF comercial como a la mucosa a pH bajo, pero no a pH neutro. Además, la preincubación de liposomas con carga negativa con TF redujo significativamente su adherencia a la mucosa inflamada del colon de rata.

Hipótesis:
Se concluye que, a un pH ácido, típico del lumen del colon en la colitis ulcerosa, el factor tisular (TF) media la muco-adhesión específica de liposomas con carga negativa a la mucosa inflamada del colon.


Premisa:
La curcumina (diferuloilmetano, diferulolylmethane) demuestra efectos antiinflamatorios profundos en células del epitelio intestinal (CEI) y en células inmunitarias in vitro y exhibe un papel protector en modelos de roedores de colitis inducida químicamente, con su presunto mecanismo de acción primario a través de la inhibición de NF-κB. Aunque se ha demostrado efectiva en reducir la tasa de recidiva en pacientes con colitis ulcerosa, la efectividad de la curcumina en la enfermedad de Crohn (EC) o en modelos inmunitarios mediados por Th-1/Th-17 de la enfermedad EC no ha sido evaluada. Por lo tanto, investigamos los efectos de la curcumina dietética (0.1-1%) en el desarrollo de colitis, activación inmunitaria y actividad de NF-κB in vivo en ratones libres de gérmenes IL-10(-/-) o IL-10(-/-);NF-κB(EGFP) colonizados con microbiota libre de patógenos específicos. La morfología del colon proximal y distal mostró un efecto protector benigno de la curcumina solo al 0.1%. La expresión de ácido ribonucleico mensajero (ARNm) de IFN-gamma e IL-12/23p40 en el colon siguió un patrón similar (inhibición de aproximadamente 50% al 0.1%). La secreción de IL-12/23p40 e IFN-gamma por explantes de colon y células de los ganglios mesentéricos se elevó en ratones IL-10(-/-) y no disminuyó con la curcumina dietética. Sorprendentemente, la activación de NF-κB en ratones IL-10(-/-) (fosfo-NF-κBp65) o en ratones IL-10(-/-);NF-κB(EGFP) (imágenes de órgano entero o microscopía confocal) no fue notablemente inhibida por la curcumina. Además, demostramos que IL-10 y la curcumina actúan sinérgicamente para disminuir la actividad de NF-κB en CEI y la producción de IL-12/23p40 por esplenocitos y células dendríticas.

Hipótesis:
Concluimos que el mecanismo primario por el cual la curcumina previene la colitis inducida por agentes químicos es mediante la inhibición del NF-kappaB.


Premisa:
La obesidad es un factor de riesgo para desarrollar enfermedad inflamatoria intestinal. El guisante es único por su alto contenido de fibra dietética, polifenoles y glicoproteínas, todos conocidos por ser beneficiosos para la salud. Nuestro objetivo fue investigar el impacto de la suplementación con guisante verde (GV) en la susceptibilidad de ratones alimentados con dieta alta en grasas (DAG) a la colitis inducida por dextrano sulfato de sodio (DSS). Ratones hembra C57BL/6J de seis semanas de edad fueron alimentados con una DAG del 45% o DAG suplementada con 10% de GV. Después de 7 semanas de suplementación dietética, se indujo colitis añadiendo 2.5% de DSS en el agua de bebida durante 7 días seguido de un período de recuperación de 7 días. La suplementación con GV mejoró la puntuación del índice de actividad de la enfermedad (DAI) en ratones alimentados con DAG durante la etapa de recuperación, y redujo la infiltración de neutrófilos, la expresión de ARNm de la proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1) y los marcadores inflamatorios interleucina (IL)-6, ciclooxigenasa-2 (COX-2), IL-17, interferón-γ (IFN-γ) y óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) en ratones alimentados con DAG. Además, la suplementación con GV aumentó el contenido de mucina 2 y la expresión de ARNm de marcadores de diferenciación de células caliciformes, incluyendo el Factor trefoil 3 (Tff3), el Factor tipo Krüppel 4 (Klf4) y el Factor ETS 1 con dominio SAM (Spdef1) en ratones alimentados con DAG. Adicionalmente, GV mejoró el estrés del retículo endoplásmico (RE) como lo indica la reducción de la expresión de la proteína Factor de transcripción activador-6 (ATF-6) y sus genes diana chaperona proteína regulada por glucosa 78 (Grp78), la proteína homóloga de la proteína de unión al potenciador CCAAT (CHOP), la proteína 1 tipo α-manosidasa potenciadora de la degradación del RE (Edem1), y la Proteína 1 de unión a la caja X (Xbp1) en ratones alimentados con DAG.

Hipótesis:
En conclusión, la suplementación con GP atenuó la gravedad de la colitis inducida por DSS (sulfato de dextrano sódico) en ratones alimentados con DAG (dieta alta en grasas), lo cual se asoció con la supresión de la inflamación, el agotamiento de mucina y el estrés del RE (retículo endoplasmático) en el colon.


Premisa:
Se cree que la bilirrubina ejerce efectos antiinflamatorios al inhibir la migración de leucocitos dependiente de la molécula de adhesión vascular-1 (VCAM-1) y al suprimir la expresión de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS). Dado que VCAM-1 e iNOS son mediadores importantes de la lesión tisular en el modelo murino de colitis inflamatoria inducida por dextrano sulfato sódico (DSS), examinamos si la bilirrubina previene la lesión colónica en ratones de laboratorio tratados con DSS. Se administró 2.5% de DSS en el agua potable durante 7 días a ratones C57BL/6 machos, mientras recibían simultáneamente inyecciones intraperitoneales de bilirrubina (30 mg/kg) o vehículo de fosfato potásico. Se monitorizó la actividad de la enfermedad, se determinaron los recuentos de sangre periférica y los niveles séricos de nitrato, y se analizaron muestras intestinales para evaluar la lesión histológica, la infiltración de leucocitos y la expresión de iNOS. También se determinó el efecto de la bilirrubina sobre la producción de IL-5 por células HSB-2 y sobre la migración trans-endotelial de células Jurkat. Los ratones tratados con DSS que recibieron simultáneamente bilirrubina perdieron menos peso corporal, presentaron niveles séricos de nitrato más bajos y mostraron menor gravedad de la enfermedad en comparación con los animales tratados con vehículo. En concordancia, los análisis histopatológicos revelaron que los ratones tratados con bilirrubina presentaron significativamente menos lesiones colónicas, incluyendo una reducción en la infiltración de eosinófilos, linfocitos y monocitos, y una expresión reducida de iNOS. La administración de bilirrubina también se asoció con una disminución de la infiltración de eosinófilos y monocitos en el intestino delgado, con un aumento correspondiente de la eosinofilia en sangre periférica. La bilirrubina previno la migración de células Jurkat pero no alteró la producción de IL-5.

Hipótesis:
En conclusión, la bilirrubina evita la colitis inducida por DSS- al inhibir la migración de leucocitos a través del endotelio vascular y al suprimir la expresión de iNOS.


Premisa:
La incidencia de enfermedades inflamatorias intestinales ha aumentado durante las últimas décadas. Dentro del colon, las familias de mucinas (MUC) y trefoil factors (TFF) (factores trébol) facilitan la protección de la mucosa. La administración de probióticos influye en la capa intestinal de MUC. Además, los componentes de los alimentos pueden afectar la microflora intestinal o tener efectos directos sobre la barrera de MUC. Nuestro objetivo fue determinar si la dieta y/o Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) mediarían la colitis inducida por sulfato de dextrano sódico (DSS) alterando la expresión de los genes MUC y TFF. Se alimentaron ratones C57BL/6 con dietas que contenían 20% (peso:peso) de proteínas de caseína, soja o lactosuero con o sin LGG durante 12 días. Siete días después de comenzar las dietas con LGG, se les administró a los ratones 2% de DSS en el agua potable durante 4 días. Dos grupos adicionales de caseína con o sin LGG recibieron agua corriente, para un total de 8 grupos. Un día después del tratamiento con DSS, se sacrificaron los ratones y se recolectaron los tejidos del colon y el ciego y el contenido del ciego, y se analizaron mediante qRT-PCR. La proteína de lactosuero aumentó significativamente el contenido de LGG en el ciego en comparación con las otras dietas. En los grupos de dieta de caseína, la expresión de MUC1 y TFF-3 en el colon fue significativamente inducida por DSS independientemente de LGG. En comparación con otros grupos tratados con DSS, la proteína de soja disminuyó MUC-1 y TFF-3 en el colon. De manera similar, la proteína de soja disminuyó el impacto del DSS en las puntuaciones inflamatorias, la expresión del gen TNFα y el acortamiento del colon. No hubo un efecto general de LGG en estas mediciones.

Hipótesis:
Se concluye que la proteína de soja suprimió la expresión del gen TNFα inducida por la estimulación inflamatoria de MUC, TFF y DSS independientemente de LGG.


Premisa:
El factor 1α inducible por hipoxia (HIF1α) es un regulador principal que conduce a la adaptación metabólica, un proceso fisiológico esencial para mantener la supervivencia de las células madre en condiciones de hipoxia. Sin embargo, se comprende poco cómo HIF1α se transloca al núcleo en las células madre bajo hipoxia. Aquí, investigamos el papel de una proteína adaptadora motora, Bicaudal D homolog 1 (BICD1), en la translocación nuclear de HIF1α mediada por dineína y el efecto de la regulación de BICD1 en la adaptación a la hipoxia y su potencial terapéutico en células madre mesenquimales derivadas de sangre de cordón umbilical humano (UCB-MSCs). En nuestros resultados, el silenciamiento de BICD1, pero no de BICD2, abolió la translocación nuclear de HIF1α y su actividad. La sobreexpresión de BICD1 aumentó aún más la translocación nuclear de HIF1α inducida por hipoxia. La hipoxia estimuló las uniones directas de HIF1α a BICD1 y a la cadena intermedia de dineína (CI de dineína), lo cual fue abolido por el silenciamiento de BICD1. La inhibición de Akt redujo la unión de BICD1 a HIF1α y la translocación nuclear de HIF1α. Por el contrario, la activación de Akt o el silenciamiento de GSK3β potenciaron aún más la translocación nuclear de HIF1α inducida por hipoxia. Además, el silenciamiento de BICD1 abolió la reprogramación de la glucólisis inducida por hipoxia y aumentó la acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS) mitocondrial y la apoptosis en UCB-MSCs bajo hipoxia. En el modelo de cicatrización de heridas cutáneas en ratones, la supervivencia de las células trasplantadas y las capacidades de curación de heridas en la piel de las UCB-MSCs pretratadas con hipoxia se redujeron mediante el silenciamiento de BICD1 y aumentaron aún más mediante el silenciamiento de GSK3β.

Hipótesis:
En conclusión, demostramos que la translocación nuclear de HIF1α inducida por el FGF es crítica para la adaptación a la hipoxia, lo cual determina el potencial regenerativo de las UCB-MSCs.


Premisa:
La proteína de Von Hippel-Lindau (pVHL) normalmente funciona para causar la degradación mediada por ubiquitina del factor inducible por hipoxia-1alfa (HIF-1alfa) en normoxia pero no en hipoxia, e induce la diferenciación neuronal de células progenitoras neurales. Sin embargo, el papel de pVHL en la diferenciación de células progenitoras neurales en ambas condiciones no se ha dilucidado completamente. Aquí, mostramos que en anoxia la expresión de pVHL y marcadores neuronales en células progenitoras neurales fue inhibida, mientras que HIF-1alfa fue inducido. Además, las células progenitoras neurales que expresan pVHL después de la transferencia génica mostraron una diferenciación neuronal clara y ninguna inducción de HIF-1alfa en normoxia pero no en anoxia.

Hipótesis:
Por lo tanto, concluimos que pVHL inhibe la diferenciación neuronal en condición anóxica.


Premisa:
El factor inducible por hipoxia (HIF) es un regulador clave de la respuesta celular a la hipoxia que promueve la entrega de oxígeno y la adaptación metabólica a la privación de oxígeno. Sin embargo, el grado y la duración de la expresión de HIF-1α en hipoxia deben equilibrarse cuidadosamente dentro de las células para evitar efectos secundarios no deseados asociados con una actividad excesiva. La expresión del ARNm de HIF-1α se suprime en hipoxia prolongada, lo que sugiere que el control de la transcripción del gen HIF1A está estrictamente regulado por mecanismos de retroalimentación negativa. Se sabe poco sobre la atenuación de la respuesta de la proteína HIF-1α y la supresión del ARNm de HIF-1α en hipoxia prolongada. Aquí, demostramos que el Factor de Transcripción Silenciador del Elemento Represor 1 (REST) se une al promotor de HIF-1α de forma dependiente de hipoxia. El silenciamiento de REST mediante ARN de interferencia aumenta la expresión del ARNm de HIF-1α, la proteína y la actividad transcripcional. Además, el silenciamiento de REST aumenta la utilización de glucosa y la producción de lactato de manera dependiente de HIF-1α (pero no de HIF-2α). Finalmente, REST promueve la disminución de la expresión de la proteína HIF-1α en hipoxia prolongada.

Hipótesis:
En conclusión, planteamos la hipótesis de que la hipoxia reprime la transcripción de HIF-1α en REST prolongado, contribuyendo así a la finalización de la respuesta de HIF-1α.


Premisa:
La expresión de la quinasa central de la autofagia, la quinasa 1 tipo Unc51 (ULK1), está regulada transcripcional y traduccionalmente por la autofagia inducida por inanición. Sin embargo, no se comprende bien cómo se regula ULK1 durante la hipoxia. Anteriormente, demostramos que la expresión de ULK1 es inducida por el estrés hipóxico. Aquí, reportamos un nuevo microARN modulador de ULK1, miR-93; su transcripción está negativamente correlacionada con la traducción de ULK1 en condiciones hipóxicas. miR-93 tiene como objetivo ULK1 y reduce sus niveles de proteína en condiciones de hipoxia. miR-93 también inhibe la autofagia inducida por hipoxia al prevenir la transición de LC3-I a LC3-II y la degradación de P62; estos procesos se revierten con la sobreexpresión de un inhibidor endógeno de miR-93. La reexpresión de ULK1 sin elementos de respuesta a miR-93 restaura la autofagia inducida por hipoxia que es inhibida por miR-93. Finalmente, detectamos los efectos de miR-93 sobre la viabilidad celular y la apoptosis en líneas celulares no cancerosas y células cancerosas. Encontramos que miR-93 sostiene la viabilidad de los MEFs (fibroblastos embrionarios de ratón) e inhibe su apoptosis bajo hipoxia.

Hipótesis:
En conclusión, determinamos que el miR-93 está involucrado en la hipoxia inducida por autofagia mediante la regulación del ULK1.


Premisa:
Se sugiere que las condiciones hipóxicas afectan el estado de diferenciación de las células madre (CM), incluidas las células madre embrionarias (CME). El factor inducible por hipoxia (HIF) es una de las principales moléculas intracelulares responsables de la respuesta celular a la hipoxia. La hipoxia estabiliza el HIF al inhibir la actividad de las prolil-hidroxilasas de HIF (PHD), que son responsables de dirigir las subunidades alfa de HIF hacia la degradación proteosomal. Para abordar el impacto de la estabilización de HIF en el mantenimiento del estado de célula madre de las CME de ratón (CMEr), probamos la influencia de la inhibición de las PHD y la hipoxia (1% O2 y 5% O2 de oxígeno) en la diferenciación espontánea de CME desencadenada por la retirada del factor inhibidor de leucemia durante 24 y 48 h. Se emplearon el inhibidor de panhidroxilasa ampliamente utilizado dimetiloxalilglicina (DMOG) y el inhibidor de PHD JNJ-42041935 (JNJ) con supuesta mayor especificidad hacia las PHD. Ambos inhibidores y ambos niveles de hipoxia aumentaron significativamente los niveles de proteína HIF-1alfa y HIF-2alfa y la actividad transcripcional de HIF en CMEr en diferenciación espontánea. Esto estuvo acompañado por una disminución significativa de la proliferación celular manifestada por la inhibición completa de la síntesis de ADN y arresto parcial en la fase S después de 48 h. Además, la estabilización de HIF potenció la reducción de las expresiones de algunos marcadores de pluripotencia (OCT-4, NANOG, ZFP-42, TNAP) en CMEr en diferenciación espontánea. Sin embargo, al mismo tiempo, también hubo una disminución significativa en la expresión de algunos genes seleccionados como marcadores de diferenciación celular (por ejemplo, SOX1, BRACHYURY, ELF5).

Hipótesis:
En conclusión, la estabilización de corto plazo de la hipoxia mediada por los inhibidores de PHD JNJ y DMOG y el HIF no impidió la pérdida espontánea de marcadores de pluripotencia en mESC (células madre embrionarias de ratón).


Premisa:
El inhibidor de BTK ibrutinib ha demostrado un notable efecto terapéutico en el linfoma de células del manto (LCM). Sin embargo, aproximadamente un tercio de los pacientes no responde al fármaco inicialmente. Para identificar los mecanismos subyacentes a la resistencia primaria al ibrutinib en el LCM, analizamos los cambios en el transcriptoma en líneas celulares sensibles y resistentes al ibrutinib tras el tratamiento con ibrutinib. Encontramos que la firma génica de MYC fue suprimida por ibrutinib en las líneas celulares sensibles pero no en las resistentes. Demostramos que el gen MYC era estructuralmente anómalo y la proteína MYC estaba sobreexpresada en las células de LCM. Además, el silenciamiento de MYC mediante ARN de interferencia inhibió el crecimiento celular tanto en células sensibles como resistentes al ibrutinib. Exploramos la posibilidad de inhibir MYC a través de la inhibición de HSP90. La proteína chaperona está sobreexpresada en ambas líneas celulares y en células primarias de LCM de los pacientes. Demostramos que MYC es un sustrato bona fide de HSP90 en el contexto del LCM mediante inmunoprecipitación y precipitación química. Además, la inhibición de HSP90 usando PU-H71 indujo apoptosis y causó arresto del ciclo celular. PU-H71 también demuestra una inhibición fuerte y relativamente específica del programa transcripcional de MYC en comparación con otras vías oncogénicas. En un modelo de xenoinjerto derivado de paciente con LCM, el inhibidor de HSP90 retarda el crecimiento tumoral y prolonga la supervivencia. Por último, demostramos que PU-H71 indujo apoptosis y redujo la expresión de la proteína MYC en células de LCM derivadas de pacientes que eran clínicamente resistentes al ibrutinib.
Hipótesis:
En conclusión, la actividad de MYC mantiene a la resistancia intrínseca al ibrutinib en el LCM.


Premisa:
La desaminasa de citidina inducida por activación (AID) es necesaria para la hipermutación somática y la recombinación de cambio de clase de inmunoglobulina (Ig) en células B del centro germinal (CG). Ocasionalmente, AID puede dirigirse a genes que no son Ig y de ese modo promover la linfomagénesis de células B del CG. Recientemente demostramos que la quinasa oncogénica BCR-ABL1 induce la expresión aberrante de AID en la leucemia linfoblástica aguda (LLA) de precursores B y en la crisis blástica linfoidea de la leucemia mieloide crónica. Para esclarecer el significado biológico de la expresión aberrante de AID, estudiamos la pérdida de función de AID en un modelo murino de LLA BCR-ABL1. Los ratones trasplantados con médula ósea AID(-/-) transducida con BCR-ABL1 tuvieron una supervivencia prolongada en comparación con los ratones trasplantados con células leucémicas generadas a partir de médula ósea AID(+/+). De acuerdo con un papel causal de AID en la inestabilidad genética, la leucemia AID(-/-) tuvo una menor frecuencia de amplificaciones y deleciones y una menor frecuencia de mutaciones en genes que no son Ig, incluyendo Pax5 y Rhoh en comparación con las leucemias AID(+/+). Las células de LLA AID(-/-) y AID(+/+) mostraron un patrón de expresión génica marcadamente distinto, y las células de LLA AID(-/-) no lograron regular a la baja varios genes supresores de tumores, incluyendo Rhoh, Cdkn1a (p21) y Blnk (SLP65).

Hipótesis:
Concluimos que la LLA acelera la evolución clonal en BCR-ABL1 AID al aumentar la inestabilidad genética y la hipermutación somática aberrante, y mediante la regulación negativa de los genes supresores de tumores.


Premisa:
Las mutaciones activadoras de c-Kit se encuentran frecuentemente en pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA) que presentan la translocación cromosómica t(8;21) que genera una proteína de fusión AML1-ETO. Aquí mostramos que un mutante activo de c-Kit coopera con AML1-ETO para inducir LMA en modelos de trasplante de médula ósea en ratones. Las células leucémicas que expresan AML1-ETO con c-Kit(D814V) fueron trasladables en serie. Los experimentos de trasplante indicaron que las células leucémicas linaje negativo c-Kit(+)Sca-1(+) (KSL), pero no las células leucémicas linaje positivo, estaban enriquecidas en células madre leucémicas (CML). La comparación de perfiles de expresión génica entre células leucémicas KSL y células normales reveló que CD200R1 estaba altamente expresado en células leucémicas KSL en comparación con células normales KSL. La sobreexpresión de CD200R1 se verificó en células leucémicas linaje negativo, pero no en células leucémicas linaje positivo. La expresión de CD200R1 en las células leucémicas linaje negativo no se correlacionó con la frecuencia de CML, lo que indica que CD200R1 no es un marcador útil para CML en estos modelos. Curiosamente, CD200R1 se sobreexpresó en células KSL transducidas con AML1-ETO, pero no con otros mutantes leucemogénicos, incluyendo c-Kit(D814V), AML1(D171N) y AML1(S291fsX300). De manera consistente, la sobreexpresión de CD200R1 en células leucémicas linaje negativo se observó solo en la médula ósea (MO) de ratones que presentaban leucemia positiva para AML1-ETO.

Hipótesis:
En conclusión, AML1-ETO sobreexpresó CD200R1 en células linaje(-) (sin linaje), lo cual fue característico de la leucemia AML1-ETO -positiva en ratones.


Premisa:
Para estudiar el papel oncogénico del oncogén NRAS (NRAS(G12V)) en el contexto de la leucemia mieloide aguda (LMA), utilizamos un sistema de transgén TRE-NRAS(G12V) reprimible impulsado por el promotor Vav-transactivador de tetraciclina (Vav-tTA) en ratones knock-in (con inserción génica) Mll-AF9 que desarrollan LMA. La represión condicional de la expresión de NRAS(G12V) redujo considerablemente el recuento de glóbulos blancos (GB) periféricos en ratones receptores de leucemia e indujo apoptosis en las células trasplantadas de LMA correlacionada con una reducción de la señalización Ras/Erk. Después de una marcada disminución de las células blásticas de LMA, recidivó una LMA similar a una enfermedad mieloproliferativa (EMP) caracterizada por células que no expresaban NRAS(G12V). En comparación con la LMA primaria, la LMA similar a EMP mostró una agresividad significativamente reducida, menor mielosupresión y un fenotipo más diferenciado.

Hipótesis:
Concluimos que, en la LMA inducida por un transgén Mll-AF9 (gen artificial Mll-AF9), la expresión de NRAS(G12V) contribuye al mantenimiento de la leucemia aguda mediante la inhibición de la apoptosis y la reducción de la diferenciación de las células leucémicas.


Premisa:
La duplicación en tándem interna (ITD) en la porción yuxtamembrana de la tirosina quinasa 3 similar a Fms (FLT3), un receptor tirosina quinasa (RTK) tipo III, es el defecto molecular más común asociado con la leucemia mieloide aguda (LMA). La alta prevalencia de esta mutación activadora la convierte en un objetivo potencial para la terapia de base molecular. Los inhibidores de tirosina quinasa indolinona tienen actividad conocida contra KIT, otro miembro de la familia RTK tipo III. Dada la homología conservada entre los miembros de esta familia, postulamos que la actividad de algunos inhibidores de KIT se extendería a FLT3. Utilizamos varias líneas celulares leucémicas (BaF3, MV 4-11, RS 4;11) para probar la actividad de los compuestos indolinona contra la actividad quinasa de FLT3 tanto en las isoformas de tipo salvaje (WT) como ITD. Tanto SU5416 como SU5614 fueron capaces de inhibir la autofosforilación de FLT3 ITD y WT (concentración de SU5416 que inhibe el 50% [IC(50)], 100 nM; y SU5614 IC(50) 10 nM). La activación dependiente de FLT3 de las proteínas de señalización descendentes, la enzima proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK) y la proteína transductor de señal y activador de la transcripción 5 (STAT5), también fue inhibida por el tratamiento en los mismos rangos de concentración. La inhibición de FLT3 por SU5416 y SU5614 resultó en una reducción en la proliferación (IC(50), 250 nM y 100 nM, respectivamente) y la inducción de apoptosis de líneas celulares leucémicas positivas para FLT3 ITD. El tratamiento de estas células con un factor de crecimiento alternativo (factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos [GM-CSF]) restauró la señalización MAPK y la proliferación celular, demostrando la especificidad de los efectos inhibitorios observados.

Hipótesis:
Concluimos que SU5416 y SU5614 son potentes inhibidores del FLT3.


Literatura sobre amiloidosis cardíaca. Por favor, hágame saber dónde puedo conseguir literatura sobre amiloidosis cardíaca. Mi tío falleció ayer a causa de este trastorno. Dado que se trata de un trastorno tan poco común, y para honrar su memoria, me gustaría distribuir literatura en su servicio funerario. Soy un empleado jubilado de los NIH, así que estoy familiarizado con el campus en caso de que tengan literatura en los NIH que pueda recoger. Gracias

La amiloidosis cardíaca es un trastorno causado por depósitos de una proteína anormal (amiloide) en el tejido cardíaco. Estos depósitos dificultan el funcionamiento adecuado del corazón.


Literatura sobre amiloidosis cardíaca. Por favor, hágame saber dónde puedo obtener literatura sobre amiloidosis cardíaca. Mi tío falleció ayer a causa de este trastorno. Como este es un trastorno tan raro, y para honrar su memoria, me gustaría distribuir literatura en su servicio funerario. Soy un empleado jubilado de los NIH, así que estoy familiarizado con el campus en caso de que tengan literatura en los NIH que pueda ir a recoger. Gracias

El término "amiloidosis" no se refiere a una sola enfermedad sino a un conjunto de enfermedades en las que un infiltrado proteico se deposita en los tejidos como láminas beta-plegadas. El subtipo de la enfermedad está determinado por qué proteína se está depositando; aunque se han descrito docenas de subtipos, la mayoría son increíblemente raros o de importancia trivial. Este análisis se centrará en las principales formas sistémicas de amiloidosis, ambas frecuentemente afectan al corazón.


La migraña parece ser un espectro de condiciones en lugar de una sola afección fácilmente diagnosticada. Muchos tratamientos innovadores para la migraña están ahora en uso, pero parece que cada tratamiento solo aborda un conjunto limitado de condiciones; por ejemplo, mi hija ha probado muchas opciones de tratamiento diferentes (QEEG, HEG, TMS, topamax, ...) sin éxito. ¿Se ha realizado alguna investigación para caracterizar qué tipos de tratamiento son efectivos contra qué tipos de migraña?

No existe una cura absoluta para la migraña, ya que su fisiopatología aún no se comprende completamente. Hay dos formas de abordar el tratamiento de la cefalea migrañosa con medicamentos: prevenir los ataques o aliviar los síntomas durante los ataques. La prevención implica el uso de medicamentos y cambios de comportamiento. Se ha demostrado que los medicamentos desarrollados originalmente para la epilepsia, la depresión o la presión arterial alta para prevenir futuros ataques son extremadamente efectivos en el tratamiento de la migraña. Se ha demostrado que la toxina botulínica A es eficaz en la prevención de la migraña crónica. En cuanto al comportamiento, las estrategias de manejo del estrés, como el ejercicio, técnicas de relajación, mecanismos de biorretroalimentación y otras terapias diseñadas para limitar el malestar diario, pueden reducir el número y la gravedad de los ataques de migraña. Hacer un registro de los desencadenantes personales de la migraña también puede proporcionar información útil para cambios en el estilo de vida que eviten los desencadenantes, incluidas consideraciones dietéticas, comer comidas programadas regularmente con hidratación adecuada, suspender ciertos medicamentos y establecer un horario de sueño constante. La hormonoterapia puede ayudar a algunas mujeres cuyas migrañas parecen estar vinculadas a su ciclo menstrual. Se recomienda un programa de pérdida de peso para personas obesas con migraña. El alivio de los síntomas, o tratamientos agudos, durante los ataques consiste en sumatriptán, medicamentos de ergotamina y analgésicos como el ibuprofeno y productos que contienen ácido acetilsalicílico. Cuanto antes se administren estos tratamientos, más eficaces serán.


¿Cuándo y cómo se sabe si se tiene ceguera nocturna congénita?

La ceguera nocturna congénita estacionaria ligada al cromosoma X es un trastorno de la retina, que es el tejido especializado en la parte posterior del ojo que detecta la luz y el color. Las personas con esta afección típicamente tienen dificultad para ver con poca luz (ceguera nocturna). También presentan otros problemas de visión, como pérdida de nitidez (agudeza reducida), miopía severa (alta miopía), movimientos involuntarios de los ojos (nistagmo), y ojos que no miran en la misma dirección (estrabismo). La visión de color generalmente no se ve afectada por este trastorno. Los problemas de visión asociados con esta afección son congénitos, lo que significa que están presentes desde el nacimiento. Tienden a permanecer estables (estacionarios) con el tiempo. Los investigadores han identificado dos tipos principales de ceguera nocturna congénita estacionaria ligada al cromosoma X: la forma completa y la forma incompleta. Los tipos tienen signos y síntomas muy similares. Sin embargo, todas las personas con la forma completa presentan ceguera nocturna, mientras que no todas las personas con la forma incompleta tienen ceguera nocturna. Los tipos se distinguen por su causa genética y por los resultados de una prueba llamada electrorretinograma, que mide la función de la retina.


¿Cambios genéticos o cambios cromosómicos de la MSUD? ¿Cuál es el lenguaje técnico y simple de la MSUD? ¿Hay algún tratamiento para la MSUD?

Las mutaciones en los genes BCKDHA, BCKDHB y DBT pueden causar la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce. Estos tres genes proporcionan instrucciones para la producción de proteínas que trabajan juntas como un complejo. El complejo proteico es esencial para descomponer los aminoácidos leucina, isoleucina y valina, que están presentes en muchos tipos de alimentos, particularmente en alimentos ricos en proteínas como la leche, la carne y los huevos. Las mutaciones en cualquiera de estos tres genes reducen o eliminan la función del complejo proteico, impidiendo la descomposición normal de la leucina, isoleucina y valina. Como resultado, estos aminoácidos y sus subproductos se acumulan en el cuerpo. Debido a que los altos niveles de estas sustancias son tóxicos para el cerebro y otros órganos, su acumulación conduce a los graves problemas de salud asociados con la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce.


Nací con Diabetes Insípida y tengo muchos problemas desde que me extirparon la célula cuando tenía 22 años y ALL

La diabetes insípida es una afección poco común en la que los riñones no pueden evitar la excreción de agua.


Es posible que tenga un par de fisuras anales y quisiera hablar con alguien para obtener información y apoyo.

Una fisura anal es una pequeña grieta o desgarro en el tejido delgado y húmedo (mucosa) que recubre el recto inferior (ano).


¿Existen investigaciones que indiquen qué tan temprano una persona puede experimentar signos o síntomas de artritis reumatoide?

Abotargamiento y dolor en las articulaciones. Diferentes tipos de artritis tienen diferentes síntomas. En general, las personas con la mayoría de las formas de artritis tienen dolor y rigidez en sus articulaciones. La artritis reumatoide se caracteriza por la inflamación del revestimiento de la articulación. Esta inflamación causa calor, enrojecimiento, hinchazón y dolor alrededor de las articulaciones. Una persona también se siente enferma, cansada y a veces febril. La artritis reumatoide generalmente ocurre en un patrón simétrico. Si una rodilla o mano está afectada, es probable que la otra también lo esté. Pruebas diagnósticas La artritis reumatoide puede ser difícil de diagnosticar en sus etapas tempranas por varias razones. No existe una única prueba para la enfermedad. Además, los síntomas difieren de una persona a otra y pueden ser más graves en algunas personas que en otras. Las pruebas comunes para la artritis reumatoide incluyen: - La prueba del factor reumatoideo. El factor reumatoideo es un anticuerpo que está presente eventualmente en la sangre de la mayoría de las personas con artritis reumatoide. Sin embargo, no todas las personas con artritis reumatoide dan positivo para el factor reumatoideo, especialmente al inicio de la enfermedad. Además, algunas personas que dan positivo nunca desarrollan la enfermedad. - La prueba de anticuerpos de citrulina. Este análisis de sangre detecta anticuerpos contra el péptido citrulinado cíclico (anti-CCP). Esta prueba es positiva en la mayoría de las personas con artritis reumatoide e incluso puede ser positiva años antes de que se desarrollen los síntomas de artritis reumatoide. Cuando se usa con la prueba del factor reumatoideo, los resultados de la prueba de anticuerpos de citrulina son muy útiles para confirmar un diagnóstico de artritis reumatoide. - Otras pruebas comunes para la artritis reumatoide incluyen la tasa de sedimentación eritrocitaria, que indica la presencia de inflamación en el cuerpo, una prueba para el recuento de glóbulos blancos y un análisis de sangre para la anemia. El diagnóstico puede llevar tiempo Los síntomas de la artritis reumatoide pueden ser similares a los de otros tipos de artritis y afecciones articulares, y puede llevar algún tiempo descartar otras afecciones. La gama completa de síntomas se desarrolla con el tiempo, y solo algunos síntomas pueden estar presentes en las etapas tempranas. Obtenga más información sobre cómo se diagnostica la artritis reumatoide.


¿Existen investigaciones que indiquen qué tan temprano una persona puede experimentar cualquier signo o síntoma de artritis reumatoide?

La artritis reumatoide se caracteriza por la inflamación del revestimiento de la articulación. Esta inflamación causa calor, enrojecimiento, hinchazón y dolor alrededor de las articulaciones. El dolor de la artritis reumatoide varía enormemente de una persona a otra, por razones que los médicos aún no comprenden completamente. Los factores que contribuyen al dolor incluyen la hinchazón dentro de la articulación, la cantidad de calor o enrojecimiento presente, o el daño que ha ocurrido dentro de la articulación.


artículo que define 'trastorno de conversión' En su artículo que define 'trastorno de conversión', [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000954.htm], la cita "El trastorno de conversión es una condición de salud mental en la que una persona tiene ceguera, parálisis u otros síntomas del sistema nervioso (neurológicos) que no pueden ser explicados mediante evaluación médica", parecía implicar que los síntomas físicos eran válidos al comprobarse como válidos, pero sin embargo el médico no podía 'descifrar' por qué,... pero cuando fui a otra fuente, otro artículo define el trastorno como una "discapacidad física que no es causada por ninguna deficiencia física" - así que estoy definiendo esto como síntomas que son visiblemente correctos al analizarse visualmente pero cuando se examinan para detectar nervios muertos o huesos rotos, no se encuentra evidencia? >esa es la definición que estoy obteniendo de la otra fuente sobre este trastorno. Por ejemplo, alguien afirma tener ceguera, como explicó mi instructor, y cuando la persona que afirma tener ceguera se coloca cerca de un borde, no se cae por el borde... ya que también estoy asumiendo que las pruebas ópticas de la retina o pupila no demostraron nada sustancial?

Las pruebas diagnósticas no encuentran ninguna causa física para los síntomas. El médico realizará un examen físico y puede ordenar pruebas diagnósticas. Estas son para asegurarse de que no hay causas físicas para el síntoma.


He estado luchando contra una fisura anal durante casi dos años y se ha negado a sanar durante todo este tiempo. ¿Por favor, qué sugiere que haga? Gracias

La mayoría de las fisuras se curan por sí solas y no necesitan tratamiento. Para prevenir o tratar las fisuras anales en los bebés, asegúrese de cambiar los pañales con frecuencia y limpiar el área suavemente.

NIÑOS Y ADULTOS
La preocupación por el dolor durante la defecación puede hacer que una persona las evite. Pero no tener evacuaciones intestinales solo hará que las heces se vuelvan aún más duras, lo que puede empeorar la fisura anal.

Prevenga las heces duras y el estreñimiento mediante:
- Cambios en la dieta -- comer más fibra o alimentos con volumen, como frutas, verduras y granos
- Beber más líquidos
- Usar ablandadores de heces

La aplicación de las siguientes pomadas o cremas en el área puede aliviar la piel:
- Crema anestésica, si el dolor interfiere con los movimientos intestinales normales
- Vaselina
- Óxido de zinc, crema de hidrocortisona al 1%, Preparation H y otros productos

Un baño de asiento es un baño de agua tibia utilizado para sanar o limpiar. Debe sentarse en el baño dos o tres veces al día. El agua debe cubrir solo sus caderas y nalgas.

Si las fisuras anales no desaparecen con los métodos de cuidado en el hogar, el tratamiento puede incluir:
- Inyecciones de Botox en el músculo del ano (esfínter anal)
- Cirugía menor para relajar el músculo anal
- Cremas recetadas como nitratos o bloqueadores de los canales de calcio, aplicadas sobre la fisura para ayudar a relajar los músculos


Mi hija tiene síndrome de Menkes y me gustaría saber cómo proceder. Gracias

Estos recursos abordan el diagnóstico o manejo del síndrome de Menkes: - Revisión Genética: Revisión Genética: Trastornos del Transporte de Cobre Relacionados con ATP7A - Registro de Pruebas Genéticas: síndrome de pelo ensortijado de Menkes - Enciclopedia MedlinePlus: Cobre en la dieta - Enciclopedia MedlinePlus: Síndrome de Menkes Estos recursos de MedlinePlus ofrecen información sobre el diagnóstico y manejo de varias condiciones de salud: - Pruebas Diagnósticas - Terapia Farmacológica - Cirugía y Rehabilitación - Asesoramiento Genético - Cuidados Paliativos


NO HAY ASISTENCIA SANITARIA PARA MI HIJO QUE SUFRE DE DISFORIA DE GÉNERO QUÉ PODEMOS HACER PARA AYUDARLO ÉL TRABAJÓ DESPUÉS DE LA ESCUELA SECUNDARIA SIN PROBLEMAS AHORA NO ESTÁ TRABAJANDO Y SE ENCIERRA EN SU HABITACIÓN 24/7 NO HAY NADA SOBRE ESTA CONDICIÓN EN NUESTRA ÁREA VIVIMOS EN [UBICACIÓN]. NO HAY AYUDA EN EL ÁREA QUÉ PODEMOS HACER ÉL YA HA TENIDO PENSAMIENTOS NEGATIVOS POR FAVOR AYÚDENOS CON ALGÚN TIPO DE INFORMACIÓN GRACIAS [NOMBRE] [UBICACIÓN] [CONTACTO]

Se recomienda terapia individual y familiar para niños para crear un entorno de apoyo en el hogar y en la escuela. Se recomienda terapia individual y, si es apropiado, terapia de pareja para adultos. La reasignación de sexo mediante cirugía y terapia hormonal es una opción. Pero los problemas de identidad pueden continuar después de este tratamiento.


Mi madre recientemente falleció por isquemia intestinal y choque séptico. Mi pregunta es la siguiente: ella estuvo en urgencias durante 12 horas antes de ser atendida por el cirujano general y luego él no estaba convencido de que fuera esta condición todavía. Dijo que la revisaría por la mañana una vez que finalmente la trasladaran a una habitación de la UCI (esto fue a las 11 p.m.). La última vez que hablé con ella fue a medianoche esa noche y esa fue la última vez que estuvo consciente. Para cuando llegó a la UCI apenas 2-3 horas después, ya no respondía y fue puesta en soporte vital. Finalmente se realizó la cirugía más tarde ese mismo día y tuvieron que extirparle el 90% del intestino delgado. Ella falleció temprano en la noche siguiente. Mi pregunta es: ¿esperaron demasiado tiempo para hacer algo por ella? ¿Podría haberse salvado si la cirugía se hubiera realizado antes? Estoy considerando presentar una demanda... Por favor, aconséjeme con cualquier respuesta a mis preguntas que pueda darme. ¡Gracias!

El choque séptico tiene una alta tasa de mortalidad. La tasa de mortalidad depende de la edad y la salud general del paciente, la causa de la infección, cuántos órganos han fallado, y qué tan rápida y agresivamente se inicia la terapia médica.


mi esposo fue diagnosticado con fiebre manchada de las Montañas Rocosas hace aproximadamente 6 años y medio. Luego, hace aproximadamente 1 año y medio, fue diagnosticado con Borreliosis de Lyme. Con él habiendo tenido ambas, ¿qué daño, si es que hay alguno, podría ocurrir en su cuerpo? Ha tenido muchos problemas médicos desde entonces. Ahora ha sido diagnosticado con diabetes mellitus no insulino - dependiente.

Si se diagnostica en las primeras etapas, la Borreliosis de Lyme puede curarse con antibióticos. Sin tratamiento, pueden ocurrir complicaciones que afectan las articulaciones, el corazón y el sistema nervioso. Pero estos síntomas todavía son tratables y curables. En casos raros, una persona sigue teniendo síntomas que interfieren con la vida diaria después de haber sido tratada con antibióticos. Esto también se conoce como síndrome post-Lyme. La causa de este síndrome es desconocida. Los síntomas que ocurren después de suspender los antibióticos pueden no ser signos de infección activa y pueden no responder al tratamiento con antibióticos.


Mi padre está teniendo miocardiopatía por genética. Tiene 83 años ahora. Estuvo absolutamente normal hasta ahora. Recientemente está presentando disnea y fue ingresado al hospital dos veces. Los médicos dicen que múltiples enfermedades están atacando su corazón. Solo quiero saber exactamente qué está pasando y qué precauciones debería tomar en el futuro. ¿Cuáles son las posibilidades de supervivencia? Por favor, ayúdenme.

El pronóstico depende de muchos factores diferentes, incluyendo:   - Causa y tipo de miocardiopatía   - Qué tan bien responde la condición al tratamiento   - La gravedad del problema cardíaco    La insuficiencia cardíaca es generalmente una enfermedad a largo plazo (crónica). Puede empeorar con el tiempo. Algunas personas desarrollan insuficiencia cardíaca grave. En este caso, los medicamentos, la cirugía y otros tratamientos pueden dejar de ser efectivos. Los pacientes con ciertos tipos de miocardiopatía tienen riesgo de sufrir problemas peligrosos del ritmo cardíaco.


Hola, Mi nombre es [NOMBRE] de India, estoy sufriendo de fiebre tifoidea, por favor denme una solución. Tengo una pregunta: recibí tratamiento durante un año, pero no estoy bien ahora, ¿pueden darme una solución?

Los líquidos y electrolitos pueden administrarse por vía intravenosa (en una vena) o puede que le pidan beber agua con sobres de electrolitos. Se administran antibióticos para eliminar las bacterias. Hay tasas crecientes de resistencia a los antibióticos en todo el mundo, por lo que su proveedor de atención médica verificará las recomendaciones actuales antes de elegir un antibiótico.


neumonía atípica. ¿cuál es la posibilidad de que la neumonía atípica vuelva a ocurrir menos de un mes después del tratamiento?

La mayoría de los pacientes con neumonía debida a micoplasma o clamidófila mejoran con los antibióticos adecuados. La neumonía por Legionella puede ser grave. Puede conducir a problemas, especialmente en pacientes con insuficiencia renal, diabetes, EPOC o un sistema inmunológico débil. También puede provocar la muerte.


¿Puede enviarme también información sobre fibromialgia?

La fibromialgia es un síndrome común en el que una persona tiene dolor a largo plazo, distribuido por todo el cuerpo. El dolor está más frecuentemente relacionado con cansancio, problemas de sueño, dolores de cabeza, depresión y ansiedad. Las personas con fibromialgia también pueden presentar dolor a la palpación en las articulaciones, músculos, tendones y otras partes blandas.


¿Puede por favor enviarme información sobre fibromialgia también?

ResumenLa fibromialgia es un trastorno que causa dolor muscular y cansancio. Las personas con fibromialgia tienen "puntos sensibles" en el cuerpo. Los puntos sensibles son lugares específicos en el cuello, hombros, espalda, caderas, brazos y piernas. Estos puntos duelen cuando se ejerce presión sobre ellos. Las personas con fibromialgia también pueden tener otros síntomas, como:- Problemas para dormir- Rigidez matinal- Dolores de cabeza- Períodos menstruales dolorosos- Hormigueo o entumecimiento en manos y pies- Problemas con el pensamiento y la memoria (a veces llamado "niebla fibro")Nadie sabe qué causa la fibromialgia. Cualquiera puede padecerla, pero es más común en mujeres de mediana edad. Las personas con artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes son particularmente propensas a desarrollar fibromialgia. No existe cura para la fibromialgia, pero los medicamentos pueden ayudar a controlar los síntomas. Dormir lo suficiente, hacer ejercicio y comer bien también puede ayudar.NIH: Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel


Fue muy útil después de leer sobre la diabetes tipo 1, pero me gustaría recibir algunas sugerencias más de su parte. Mi amigo tiene 35 años y ha tenido diabetes durante 1 año, y su nivel de azúcar está alrededor de 100 o 120 más o menos cada vez que se mide el nivel de azúcar. ¿HAY ALGUNA COMPLICACIÓN? TAMBIÉN HACE EJERCICIO Y SE REALIZA ANÁLISIS DE SANGRE CADA 2 O 3 MESES Y SIGUE UNA DIETA ADECUADA COMO JUGO VERDE, ACEITE DE OLIVA Y TODO ESO. ESPERO SU RESPUESTA. GRACIAS.

Después de muchos años, la diabetes puede provocar graves problemas de salud: - Podría tener problemas oculares, incluyendo dificultad para ver (especialmente durante la noche) y sensibilidad a la luz. Podría quedar ciego. - Sus pies y piel podrían desarrollar llagas e infecciones. Si tiene estas llagas durante demasiado tiempo, su pie o pierna podrían necesitar ser amputados. La infección también puede causar dolor y picazón. - La diabetes puede dificultar el control de la tensión arterial y el colesterol. Esto puede llevar a ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y otros problemas. Puede volverse más difícil que la sangre fluya hacia las piernas y los pies. - Los nervios del cuerpo pueden dañarse, causando dolor, picazón, hormigueo y entumecimiento. - Debido al daño nervioso, podría tener problemas para digerir los alimentos que consume. Podría sentir debilidad o tener dificultades para ir al baño. El daño nervioso también puede dificultar que los hombres tengan una erección. - El azúcar alta en la sangre y otros problemas pueden provocar daño renal. Los riñones pueden no funcionar tan bien como antes. Incluso podrían dejar de funcionar, por lo que necesitaría diálisis o un trasplante renal.


Acabo de leer un artículo presentado por ustedes que afirmaba que su investigación ha identificado el mecanismo que causa el síndrome de la boca ardiente. También debido a estos hallazgos pueden encontrar un tratamiento. He tenido esto durante 15 años y apenas estoy resistiendo. ¿Cuándo estará disponible un buen tratamiento? Pertenezco a un grupo de más de 500 personas con síndrome de la boca ardiente. Estamos sufriendo terriblemente y somos de todas partes del mundo. ¿Cuál sería el tratamiento?

Si se determina la causa subyacente del síndrome de la boca ardiente, el tratamiento se dirige al factor o factores desencadenantes. Si no se puede encontrar ninguna causa, el tratamiento puede ser un desafío. Las siguientes son terapias potenciales para el síndrome de la boca ardiente; recomendamos encarecidamente que trabaje con su proveedor de atención médica para determinar qué terapia es adecuada para usted. Una forma tipo pastilla del medicamento anticonvulsivo clonazepam (Klonopin), medicamentos para la candidiasis oral, medicamentos que bloquean el dolor nervioso, ciertos antidepresivos, vitaminas B, terapia cognitivo-conductual, enjuagues bucales o colutorios especiales, productos de reemplazo de saliva, capsaicina. Además de estos medicamentos, las siguientes medidas pueden ser útiles para reducir los síntomas del síndrome de la boca ardiente: Tomar pequeños sorbos de agua con frecuencia, chupar cubitos de hielo, masticar chicle sin azúcar, evitar sustancias irritantes como el tabaco, alimentos calientes o picantes, bebidas alcohólicas, colutorios que contienen alcohol y productos con alto contenido de ácido, como frutas cítricas y jugos, así como canela o menta.


Estoy buscando libros sobre hipotensión arterial/tensión arterial baja. ¿Puede sugerirme alguno que pueda comprar?

Resumen Probablemente hayas escuchado que la tensión arterial alta es un problema. A veces, la tensión arterial que es demasiado baja también puede causar problemas. La tensión arterial es la fuerza con la que tu sangre empuja contra las paredes de tus arterias. Cada vez que tu corazón late, bombea sangre hacia las arterias. Tu tensión arterial es más alta cuando tu corazón late, bombeando la sangre. Esto se llama presión sistólica. Cuando tu corazón está en reposo, entre latidos, tu tensión arterial baja. Esta es la presión diastólica. La lectura de tu tensión arterial utiliza estos dos números. Normalmente se escriben uno encima o antes del otro, como 120/80. Si tu lectura de tensión arterial es 90/60 o menor, tienes tensión arterial baja. Algunas personas tienen la tensión arterial baja todo el tiempo. No presentan síntomas y sus lecturas bajas son normales para ellos. En otras personas, la tensión arterial cae por debajo de lo normal debido a una condición médica o ciertos medicamentos. Algunas personas pueden tener síntomas de tensión arterial baja al ponerse de pie demasiado rápido. La tensión arterial baja es un problema solo si causa mareos, síncope o, en casos extremos, calambre. NIH: Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre


Mi hija tiene acidosis tubular renal distal. Somos de México y nos preguntábamos si pueden enviarnos más información. ¿Tal vez pueden recomendarnos una asociación? No sé

La acidosis tubular renal distal es una enfermedad que ocurre cuando los riñones no eliminan adecuadamente los ácidos de la sangre hacia la orina. Como resultado, demasiado ácido permanece en la sangre (llamado acidosis).


Me gustaría obtener más información sobre mi condición. Por favor, envíeme cualquier material informativo que considere que me podría ser útil. Gracias, [NOMBRE]

El síndrome de Klinefelter es una condición genética que ocurre en varones cuando tienen un cromosoma X adicional.


Me gustaría saber más sobre mi enfermedad. Por favor, envíeme cualquier literatura que crea que me podría ser útil. Gracias, [NOMBRE]

El síndrome de Klinefelter es una condición cromosómica que afecta el desarrollo físico y cognitivo masculino. Sus signos y síntomas varían entre los individuos afectados. Las personas afectadas típicamente tienen testículos pequeños que no producen tanta testosterona como es habitual. La testosterona es la hormona que dirige el desarrollo sexual masculino antes del nacimiento y durante la pubertad. Una escasez de testosterona puede conducir a una pubertad retrasada o incompleta, agrandamiento de los senos (ginecomastia), reducción del vello facial y corporal, y una incapacidad para tener hijos biológicos (infertilidad). Algunos individuos afectados también tienen diferencias genitales que incluyen testículos no descendidos (criptorquidia), la apertura de la uretra en la parte inferior del pene (hipospadias), o un pene inusualmente pequeño (micropene). Los niños mayores y adultos con síndrome de Klinefelter tienden a ser más altos que sus pares. En comparación con los hombres no afectados, los adultos con síndrome de Klinefelter tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama y una enfermedad inflamatoria crónica llamada lupus eritematoso sistémico. Su probabilidad de desarrollar estos trastornos es similar a la de las mujeres en la población general. Los niños con síndrome de Klinefelter pueden tener discapacidades de aprendizaje y retraso en el desarrollo del habla y el lenguaje. Tienden a ser tranquilos, sensibles y poco asertivos, pero las características de personalidad varían entre los individuos afectados.


¿Cómo me deshago de estos pequeños demonios? Mi madre y yo hemos intentado muchas cosas para deshacernos de estos insectos y simplemente no desaparecen. Somos la familia que se ducha 2 veces y ahora unas 3 veces al día. Nunca entendimos cómo pudieron infectarnos, pero me preguntaba si lavar nuestra ropa es la mejor opción para deshacernos de estas cosas, porque aparentemente no ha funcionado para nosotros. ¿Hay alguna sugerencia?

Para deshacerse de los piojos, siga estos pasos importantes:   - Báñese regularmente para eliminar los piojos y sus huevos.   - Cambie su ropa con frecuencia.   - Lave la ropa en agua caliente (al menos 130°F/54°C) y séquela en la máquina utilizando el ciclo caliente.   - Los artículos que no se pueden lavar, como juguetes de peluche, colchones o muebles, pueden aspirarse a fondo para eliminar los piojos y los huevos que se han caído del cuerpo.   Su proveedor puede recetarle una crema para la piel o un lavado que contenga permetrina, malatión o alcohol bencílico. Si su caso es grave, el proveedor puede recetarle medicamentos que se toman por la boca.


Tengo una lista de preguntas sobre la enfermedad de Tay-Sachs y el pie zambo equinovaro   1. ¿qué es la enfermedad de Tay-Sachs/Pie zambo equinovaro y cómo afecta a un bebé?  2. ¿qué causa ambos? ¿se pueden prevenir, tratar o curar?  3. ¿Qué tan común es la enfermedad de Tay-Sachs? ¿qué tan común es el pie zambo equinovaro?  4. ¿Cómo puede su "agencia" ayudar a una mujer/pareja que está preocupada por esta condición congénita, y tiene algún costo?  Si puede responder estas pocas preguntas, se lo agradecería, por favor responda lo antes posible.

El talipes equinovarus es una condición congénita (presente desde el nacimiento) en la que el pie gira hacia adentro y hacia abajo. La causa de esta condición no se conoce, aunque en algunos casos puede transmitirse a través de las familias. Esta condición ocurre aproximadamente en 1 de cada 1,000 nacimientos. El tratamiento puede incluir mover el pie a la posición correcta y usar un yeso para mantenerlo allí. Este proceso se realiza en pequeños incrementos durante un período de tiempo. En casos graves, puede ser necesaria la cirugía.


Tengo una lista de preguntas sobre la enfermedad de Tay Sachs y el pie zambo equinovaro   1. ¿qué es TSD/Pie Zambo Equinovaro, y cómo afecta a un bebé?  2. ¿qué causa ambos? ¿se pueden prevenir, tratar o curar?  3. ¿Qué tan común es TSD? ¿qué tan común es el Pie Zambo Equinovaro?  4. ¿Cómo puede su "agencia" ayudar a una mujer/pareja que está preocupada por esta condición congénita, y hay algún costo?  Si puede responder estas pocas preguntas se lo agradecería, por favor responda tan pronto como pueda.

El Pie Zambo Equinovaro es el trastorno congénito más común de las piernas. Puede variar desde benigno y flexible hasta severo y rígido. La causa no se conoce, pero la condición puede transmitirse a través de las familias en algunos casos. Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares del trastorno y ser varón. La condición ocurre en aproximadamente 1 de cada 1,000 nacidos vivos.


Tengo una lista de preguntas sobre la enfermedad de Tay-Sachs y el pie zambo equinovaro   1. ¿qué es la enfermedad de Tay-Sachs/Pie Zambo Equinovaro, y cómo afecta a un bebé?  2. ¿qué causa ambos? ¿se pueden prevenir, tratar o curar?  3. ¿Qué tan común es la enfermedad de Tay-Sachs? ¿qué tan común es el Pie Zambo Equinovaro?  4. ¿Cómo puede su "agencia" ayudar a una mujer/pareja que están preocupados por esta condición congénita, y hay algún costo?  Si puede responder estas pocas preguntas, estaría agradecido, por favor responda tan pronto como pueda.

La enfermedad de Tay-Sachs es un trastorno hereditario raro que causa la destrucción progresiva de las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. La enfermedad de Tay-Sachs es causada por la ausencia de una enzima vital llamada hexosaminidasa-A (Hex-A). Sin la Hex-A, una sustancia grasa, o lipídica, llamada gangliósido GM2 se acumula anormalmente en las células, especialmente en las células nerviosas del cerebro. Esta acumulación continua causa daño progresivo a las células. La enfermedad de Tay-Sachs se hereda en un patrón autosómico recesivo.


Tengo una lista de preguntas sobre la enfermedad de Tay-Sachs y el pie zambo equinovaro 1. ¿qué es la enfermedad de Tay-Sachs/Pie Zambo Equinovaro, y cómo afecta a un bebé? 2. ¿qué causa ambos? ¿se pueden prevenir, tratar o curar? 3. ¿Qué tan común es la enfermedad de Tay-Sachs? ¿qué tan común es el Pie Zambo Equinovaro? 4. ¿Cómo puede su "agencia" ayudar a una mujer/pareja que está preocupada por esta condición congénita, y ¿hay algún costo? Si puede responder estas pocas preguntas estaría agradecido, por favor responda tan pronto como pueda.

La enfermedad de Tay-Sachs es un trastorno hereditario poco común que destruye progresivamente las células nerviosas (neuronas) en el cerebro y la médula espinal. La forma más común de la enfermedad de Tay-Sachs se manifiesta en la lactancia. Los bebés con este trastorno típicamente aparentan ser normales hasta la edad de 3 a 6 meses, cuando su desarrollo se ralentiza y los músculos utilizados para el movimiento se debilitan. Los bebés afectados pierden habilidades motoras como darse vuelta, sentarse y gatear. También desarrollan una reacción de sobresalto exagerada ante ruidos fuertes. A medida que la enfermedad progresa, los niños con la enfermedad de Tay-Sachs experimentan convulsiones, disminución de la visión y la audición, discapacidad intelectual y parálisis. Una anomalía ocular llamada mancha rojo cereza, que puede identificarse con un examen ocular, es característica de este trastorno. Los niños con esta forma infantil grave de la enfermedad de Tay-Sachs generalmente viven solo hasta la primera infancia. Otras formas de la enfermedad de Tay-Sachs son muy raras. Los signos y síntomas pueden aparecer en la infancia, adolescencia o edad adulta y generalmente son más leves que los que se observan en la forma infantil. Las características incluyen fuerza muscular disminuida, pérdida de coordinación muscular (ataxia) y otros problemas con el movimiento, problemas del habla y enfermedades mentales. Estos signos y síntomas varían ampliamente entre las personas con formas de inicio tardío de la enfermedad de Tay-Sachs.


Tengo una lista de preguntas sobre la enfermedad de Tay-Sachs y el pie zambo equinovaro   1. ¿qué es TSD/Pie zambo equinovaro, y cómo afecta a un bebé?  2. ¿qué causa ambos? ¿se puede prevenir, tratar o curar?  3. ¿Qué tan común es la TSD? ¿qué tan común es el pie zambo equinovaro?  4. ¿Cómo puede su "agencia" ayudar a una mujer/pareja que está preocupada por esta condición congénita, y hay algún costo?  Si puede responder estas pocas preguntas estaría agradecido, por favor responda tan pronto como pueda.

No hay forma conocida de prevenir este trastorno. Las pruebas genéticas pueden detectar si usted es portador del gen de este trastorno. Si usted o su pareja pertenecen a una población de riesgo, se recomienda que se sometan a pruebas antes de comenzar una familia. El análisis del líquido amniótico puede diagnosticar la enfermedad de Tay-Sachs en el útero.


Tengo una lista de preguntas sobre la enfermedad de Tay-Sachs y el pie zambo equinovaro   1. ¿qué es la enfermedad de Tay-Sachs/Pie Zambo Equinovaro, y cómo afecta a un bebé?  2. ¿qué causa ambos? ¿se pueden prevenir, tratar o curar?  3. ¿Qué tan común es la enfermedad de Tay-Sachs? ¿qué tan común es el Pie Zambo Equinovaro?  4. ¿Cómo puede su "agencia" ayudar a una mujer/pareja que está preocupada por esta condición congénita, y hay algún costo?  Si puede responder estas pocas preguntas, estaría agradecido, por favor responda lo antes posible.

No existe tratamiento para la enfermedad de Tay-Sachs en sí, solo formas de hacer que la persona esté más cómoda.


¿Las arrugas del lóbulo de la oreja siempre indican enfermedad cardíaca y un ataque cardíaco inminente al 100%? ¿Cuáles son otras causas? Tengo 56 años, tengo las orejas perforadas pero no he usado aretes en años. En los últimos 7 años raramente como carne y cuando lo hago es pollo o pescado, quizás carne de res cada 5 años más o menos y tal vez una hamburguesa magra. Si tienes arterioesclerosis, ¿hay alguna manera de revertirla?

Una sustancia llamada placa puede acumularse en las paredes de tus arterias coronarias. Esta placa está compuesta de colesterol y otras células. Un ataque cardíaco puede ocurrir cuando:   - Se produce un desgarro en la placa. Esto desencadena que las plaquetas sanguíneas y otras sustancias formen un coágulo sanguíneo en el sitio que bloquea la mayor parte o todo el flujo de sangre portadora de oxígeno a una parte del músculo cardíaco. Esta es la causa más común de ataque cardíaco.   - Una acumulación lenta de placa puede estrechar una de las arterias coronarias hasta casi bloquearla.   En cualquier caso, no hay suficiente flujo sanguíneo al músculo cardíaco y el músculo cardíaco muere. La causa del ataque cardíaco no siempre se conoce.   El ataque cardíaco puede ocurrir:   - Cuando estás descansando o dormido   - Después de un aumento repentino en la actividad física   - Cuando estás activo en el exterior en clima frío   - Después de un estrés emocional o físico repentino y severo, incluyendo una enfermedad   Muchos factores de riesgo pueden conducir al desarrollo de acumulación de placa y un ataque cardíaco.


¿Las arrugas del lóbulo de la oreja siempre indican enfermedad cardíaca y un ataque cardíaco 100% inminente? ¿Cuáles son otras causas? Tengo 56 años, tengo las orejas perforadas pero no he usado aretes en años. En los últimos 7 años rara vez como carne y cuando lo hago es pollo o pescado, quizás carne de res cada 5 años más o menos y tal vez una hamburguesa magra. Si tienes ateroesclerosis, ¿hay alguna manera de revertirla?

Cardiopatía Coronaria Un ataque cardíaco ocurre si el flujo de sangre rica en oxígeno a una sección del músculo cardíaco se bloquea repentinamente y el corazón no puede obtener oxígeno. La mayoría de los ataques cardíacos ocurren como resultado de cardiopatía coronaria (CC). La CC es una afección en la que una sustancia cerosa llamada placa se acumula dentro de las arterias coronarias. Estas arterias suministran sangre rica en oxígeno al corazón. Cuando la placa se acumula en las arterias, la afección se llama ateroesclerosis. La acumulación de placa ocurre durante muchos años. Eventualmente, un área de placa puede romperse (abrirse) dentro de una arteria. Esto causa que se forme un coágulo de sangre en la superficie de la placa. Si el coágulo se vuelve lo suficientemente grande, puede bloquear parcial o completamente el flujo sanguíneo a través de una arteria coronaria. Si el bloqueo no se trata rápidamente, la porción del músculo cardíaco alimentada por la arteria comienza a morir. El tejido cardíaco sano es reemplazado por tejido cicatricial. Este daño al corazón puede no ser obvio, o puede causar problemas graves o duraderos. Espasmo de la Arteria Coronaria Una causa menos común de ataque cardíaco es un espasmo severo (constricción) de una arteria coronaria. El espasmo interrumpe el flujo sanguíneo a través de la arteria. Los espasmos pueden ocurrir en arterias coronarias que no están afectadas por la ateroesclerosis. No siempre está claro qué causa un espasmo en una arteria coronaria. Un espasmo puede estar relacionado con: Consumo de ciertas drogas, como la cocaína Estrés emocional o dolor Exposición al frío extremo Fumar cigarrillos La animación a continuación muestra cómo la acumulación de placa o un espasmo de la arteria coronaria pueden conducir a un ataque cardíaco. Haga clic en el botón "iniciar" para reproducir la animación. Se proporcionan explicaciones escritas y habladas con cada fotograma. Utilice los botones en la esquina inferior derecha para pausar, reiniciar o reproducir la animación, o use la barra de desplazamiento debajo de los botones para moverse a través de los fotogramas. La animación muestra cómo el flujo sanguíneo bloqueado en una arteria coronaria puede conducir a un ataque cardíaco.


mi hijo nació con alopecia totalis e inflamación alrededor de los ojos, le hemos realizado una Secuenciación del Exoma Completo, identificaron una variante probablemente patogénica heterocigota en el gen SOX18, que respalda el diagnóstico clínico del síndrome de hipotricosis-linfedema-telangiectasia, quisiera saber si puedo tratar esto o cualquier cosa que podamos hacer para ayudar con los síntomas, por favor ayuda

El síndrome de hipotricosis-linfedema-telangiectasia (HLTS) es una condición rara que, como su nombre indica, está asociada con escasez de cabello (hipotricosis), linfedema y telangiectasia, particularmente en las palmas de las manos. Los síntomas generalmente comienzan en el nacimiento o en la primera infancia y empeoran con el tiempo. Se cree que el HLTS es causado por cambios (mutaciones) en el gen SOX18. Puede seguir un patrón de herencia autosómico dominante o autosómico recesivo, dependiendo de la familia afectada. Actualmente no existe cura para esta condición. El tratamiento se basa en los signos y síntomas presentes en cada persona.


¿Qué le sucede a un paciente con diabetes cuando el azúcar en la sangre aumenta en qué parte del cuerpo: en el cerebro, en el estómago o en la vejiga urinaria? ¿Por qué la vejiga urinaria adquiere más peso que cualquier otra parte del cuerpo?

Resumen
La diabetes significa que los niveles de glucosa en la sangre, o azúcar en la sangre, están demasiado altos. Con la diabetes tipo 2, el tipo más común, el cuerpo no produce o no utiliza bien la insulina. La insulina es una hormona que ayuda a que la glucosa entre en las células para darles energía. Sin insulina, demasiada glucosa permanece en la sangre. Con el tiempo, la glucosa alta en la sangre puede provocar problemas graves con el corazón, los ojos, los riñones, los nervios y las encías y los dientes.
Tiene un riesgo superior de diabetes tipo 2 si es mayor, obeso, tiene antecedentes familiares de diabetes o no hace ejercicio. Tener prediabetes también aumenta su riesgo. La prediabetes significa que su azúcar en la sangre es más alta que lo normal, pero no lo suficientemente alta como para llamarse diabetes.
Los síntomas de la diabetes tipo 2 aparecen lentamente. Algunas personas no notan síntomas en absoluto. Los síntomas pueden incluir:
- Tener mucha sed
- Orinar con frecuencia
- Sentirse muy hambriento o cansado
- Perder peso sin intentarlo
- Tener heridas que sanan lentamente
- Tener visión borrosa
Los análisis de sangre pueden mostrar si tiene diabetes. Un tipo de prueba, la A1C, también puede verificar cómo está manejando su diabetes. Muchas personas pueden controlar su diabetes mediante una alimentación saludable, actividad física y pruebas de glucosa en sangre. Algunas personas también necesitan tomar medicamentos para la diabetes.
NIH: Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales


TMAU. Por favor, encuentre una manera de investigar el TMAU y cómo curarlo con terapia génica. Estoy cansado/a de oler a pescado/heces y que hablen de mí todos los días de mi vida.

La trimetilaminuria es un trastorno en el que el cuerpo es incapaz de descomponer la trimetilamina, un compuesto químico que tiene un olor penetrante. Se ha descrito que la trimetilamina huele a pescado podrido, huevos podridos, basura u orina. A medida que este compuesto se acumula en el cuerpo, hace que las personas afectadas emitan un fuerte olor en su sudor, orina y aliento. La intensidad del olor puede variar con el tiempo. El olor puede interferir con muchos aspectos de la vida diaria, afectando las relaciones personales, la vida social y la carrera profesional. Algunas personas con trimetilaminuria experimentan depresión y aislamiento social como resultado de esta condición.


Agradecería si pudiera enviarme o mandarme por correo electrónico algunos ejercicios para una persona que ha sido víctima de un accidente cerebrovascular. No puedo caminar debido a una rodilla artrítica. Por lo demás, soy flexible. Mi dirección es [CONTACT], mi correo electrónico es [CONTACT] (mailto:[CONTACT]). Gracias, [NAME]

Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. Se necesita tratamiento rápido. Llame al 9-1-1 o a su número de emergencia local de inmediato o busque atención médica urgente ante los primeros signos de un accidente cerebrovascular. Las personas que presentan síntomas de accidente cerebrovascular necesitan llegar a un hospital lo más rápido posible. - Si el accidente cerebrovascular es causado por un coágulo sanguíneo, se puede administrar un medicamento trombolítico para disolver el coágulo. - Para ser eficaz, este tratamiento debe iniciarse dentro de las 3 a 4 horas y media desde que comenzaron los síntomas. Cuanto antes se inicie este tratamiento, mayor será la probabilidad de un buen resultado. Otros tratamientos administrados en el hospital dependen de la causa del accidente cerebrovascular. Estos pueden incluir: - Anticoagulantes como heparina, warfarina (Coumadin), producto que contiene ácido acetilsalicílico o clopidogrel (Plavix) - Medicamentos para controlar factores de riesgo, como presión arterial alta, diabetes y colesterol alto - Procedimientos especiales o cirugía para aliviar los síntomas o prevenir más accidentes cerebrovasculares - Nutrientes y líquidos. La fisioterapia, la terapia ocupacional, la logopedia y la terapia de deglución comenzarán en el hospital. Si la persona tiene problemas graves para tragar, probablemente necesitará una sonda de alimentación en el estómago (sonda de gastrostomía). El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudarle a recuperar la mayor función posible y prevenir futuros accidentes cerebrovasculares. La recuperación de su accidente cerebrovascular comenzará mientras todavía está en el hospital o en un centro de rehabilitación. Continuará cuando regrese a casa desde el hospital o centro. Asegúrese de hacer seguimiento con su proveedor de atención médica después de regresar a casa.


Agradecería si puede enviarme o mandarme por correo electrónico algunos ejercicios para una persona que ha sido víctima de un accidente cerebrovascular. No puedo caminar debido a una rodilla artrítica. Por lo demás, soy flexible. Mi dirección es [CONTACT], mi correo electrónico es [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) Gracias, [NAME]

Generalmente hay tres etapas de tratamiento para el accidente cerebrovascular: prevención, terapia inmediatamente después del accidente cerebrovascular y rehabilitación post-accidente cerebrovascular. Las terapias para prevenir un primer accidente cerebrovascular o uno recurrente se basan en tratar los factores de riesgo subyacentes del individuo, como la hipertensión, la fibrilación auricular y la diabetes. Las terapias agudas para el accidente cerebrovascular intentan detenerlo mientras está ocurriendo, disolviendo rápidamente el coágulo sanguíneo que causa un accidente cerebrovascular isquémico o deteniendo el sangrado de un accidente cerebrovascular hemorrágico. La rehabilitación post-accidente cerebrovascular ayuda a las personas a superar las discapacidades que resultan del daño causado por el accidente cerebrovascular. La medicación o farmacoterapia es el tratamiento más común para el accidente cerebrovascular. Las clases de medicamentos más utilizadas para prevenir o tratar el accidente cerebrovascular son los antitrombóticos (agentes antiplaquetarios y anticoagulantes) y los trombolíticos.


Le agradecería si pudiera enviarme o mandarme por correo electrónico algunos ejercicios para una persona que ha sufrido un accidente cerebrovascular. No puedo caminar debido a una rodilla artrítica. Por lo demás, soy flexible. Mi dirección es [CONTACT], mi correo electrónico es [CONTACT] (mailto:[CONTACT]) Gracias, [NAME]

Con el accidente cerebrovascular, el tratamiento depende de la etapa de la enfermedad. Hay tres etapas de tratamiento para el accidente cerebrovascular: prevención, terapia inmediatamente después del accidente cerebrovascular y rehabilitación después del accidente cerebrovascular. Los tratamientos para el accidente cerebrovascular incluyen medicamentos, cirugía y rehabilitación.


¿Hay alguna manera de que pudiera enviarme información sobre estas dos condiciones cardíacas? Mi hijo tiene que hacerse pruebas para ellas eventualmente y solo quisiera información para entender mejor las condiciones de ambas.

La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una condición en la que el músculo cardíaco se vuelve grueso. A menudo, solo una parte del corazón es más gruesa que las otras partes. El engrosamiento puede dificultar la salida de sangre del corazón, obligando al corazón a trabajar más para bombear sangre. También puede dificultar que el corazón se relaje y se llene de sangre.